Venstre ventrikel

Venstre ventrikkelen er en av de fire kamrene i det menneskelige hjerte, hvor en stor blodsirkulasjon begynner, og gir en kontinuerlig strøm av blod i kroppen.

Struktur og struktur av venstre ventrikel

Å være en av hjertets kamre, er venstre ventrikel i forhold til andre deler av hjertet plassert bakre, til venstre og nedover. Ytre kanten er avrundet og kalles lungeoverflaten. Volumet av venstre ventrikel i livets prosess øker fra 5,5-10 cm3 (hos nyfødte) til 130-210 cm3 (i alderen 18-25).

Sammenlignet med høyre ventrikel har den venstre en mer uttalt avlang oval form og er noe lengre og mer muskuløs.

I strukturen til venstre ventrikel er det to seksjoner:

• Den bakre delen, som er kaviteten til ventrikkelen, og via vensterventilåpningen kommuniserer med hulrummet til det tilsvarende atriumet;
• Den fremre delen, arteriekeglen (i form av en utladningskanal), er forbundet med arteriell åpning med aorta.

På grunn av myokardiet er veggen til venstre ventrikel 11-14 mm tykk.

Den indre overflaten av veggen til venstre ventrikel er dekket med kjøttfulle trabeculae (i form av små fremspring), som danner et nettverk som virker sammen med hverandre. Trabeculae mindre uttalt enn i høyre hjertekammer.

Venstre ventrikulær funksjon

Aorta i hjertets venstre hjertekammer begynner en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som inkluderer alle grener, kapillærnettverket, samt venene til vevene og organene i hele kroppen og tjener til å levere næringsstoffer og oksygen.

Dysfunksjon og behandling av venstre ventrikkel

Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kalles en reduksjon i evnen til å kaste blod inn i aorta fra hulrommet. Dette er den vanligste årsaken til hjertesvikt. Systolisk dysfunksjon, som regel, fører til en fall i kontraktilitet, noe som fører til en reduksjon i slagvolumet.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kalles en dråpe i evnen til å pumpe blod fra lungearteriesystemet inn i hulrommet (ellers for å sikre diastolisk fylling). Diastolisk dysfunksjon kan føre til utvikling av pulmonal sekundær venøs og arteriell hypertensjon, som manifesterer seg som:

• hoste;
• Kortpustethet;
• Paroksysmal nattdyspné.

Patologiske endringer og behandling av venstre ventrikel

Hypertrofi i venstre ventrikel (ellers - kardiomyopati) er en av de typiske lesjonene i hjertet i hypertensiv sykdom. Utviklingen av hypertrofi forårsaker endringer i venstre ventrikkel, noe som fører til endring av septum mellom venstre og høyre ventrikler og tap av elastisitet.

Imidlertid er slike endringer i venstre ventrikel ikke en sykdom, men er en av de mulige symptomene på utviklingen av en hvilken som helst type hjertesykdom.

Årsaken til venstre ventrikulær hypertrofi kan være som hypertensjon og andre faktorer, som for eksempel hjertefeil eller signifikant og hyppig stress. Utviklingen av endringer i venstre ventrikkel er noen ganger merket gjennom årene.

Hypertrofi kan provosere de betydelige modifikasjonene som oppstår på vegger av en venstre ventrikel. Sammen med fortykkingen av veggen er det en fortykning av septum som ligger mellom ventrikkene.

Angina er et av de vanligste tegnene på venstre ventrikulær hypertrofi. Som et resultat av utviklingen av patologien, øker muskelen i størrelse, forekommer atrieflimmer, og det er også:

• Smerte i brystet;
• Høyt blodtrykk;
• hodepine;
• Trykk ustabilitet;
• Søvnforstyrrelser;
• arytmi;
• Smerter i hjertet;
• Dårlig helse og generell svakhet.

I tillegg kan slike endringer i venstre ventrikkel være symptomer på sykdommer som:

• Lungeødem;
• Medfødt hjertesykdom;
• Hjerteinfarkt;
• aterosklerose;
• Hjertesvikt;
• Akutt glomerulonephritis.

Behandling av venstre ventrikkel er oftest av medisinsk art, sammen med kosthold og avvisning av eksisterende dårlige vaner. I noen tilfeller kan det være nødvendig med kirurgi i forbindelse med fjerning av en del av hjertemuskelen som har vært hypertrofiert.

Den falske akkord i venstre ventrikel refererer til små anomalier i hjertet, manifestert av tilstedeværelsen i leddene i kardialt kavitet (ekstra bindevevsmuskulasjoner).

I motsetning til normale akkorder har de falske akkordene i venstre ventrikel et atypisk vedlegg til interventrikulær septum og frie ventrikulære vegger.

Ofte påvirker tilstedeværelsen av en falsk akkord i venstre ventrikel ikke livskvaliteten, men i tilfelle av deres mangfold, og med en ugunstig plassering, kan de forårsake:

• Alvorlige rytmeforstyrrelser;
• Redusert treningstoleranse;
• Avslapningsforstyrrelser i venstre ventrikel.

I de fleste tilfeller er behandling av venstre ventrikel ikke nødvendig, men det bør overvåkes regelmessig av en kardiolog og forebygging av infeksiv endokarditt.

En annen vanlig patologi er hjertesvikt i hjertet, som observeres i diffus glomerulonephritis og aorta defekter, samt på bakgrunn av følgende sykdommer:

• Hypertensiv hjertesykdom;
• Aterosklerotisk cardiosklerose;
• Syfilittisk aortitt med lesjoner av koronarbeinene;
• Myokardinfarkt.

Mangel på venstre ventrikel kan vises både i en akutt form, og i form av gradvis økning av mangel på blodsirkulasjon.

Hovedbehandlingen for hjertesvikt i hjerte er:

• Strenge sengestil;
• Langvarig innånding med oksygen;
• Bruken av kardiovaskulære midler - kordiamin, kamfer, strophanthin, corasol, korglikon.

Hjertesvikt i venstre ventrikel

Feil i venstre hjerte

(venstrefeil) er i de fleste tilfeller venstre ventrikulær, forbundet med primær myokardskader eller kronisk ventrikulær overbelastning. Mindre vanlig er det forårsaket av brudd på fylling av venstre ventrikel (rytmeforstyrrelser, mitralstenose, etc.). I slike tilfeller er betingelsene venstre hjertesvikt, venstre mangel eller venstre atrialsvikt i patologien forbundet med dette atrium mer korrekt.

De viktigste etiologiske faktorene for svikt i venstre hjerte (venstre sidet svikt):

I. Hemodynamisk overbelastning av venstre ventrikel: arteriell hypertensjon; mitral insuffisiens aorta misdannelser; hyperkinetisk syndrom (anemi, tyrotoksikose, etc.); omkonfigurering av CGOer med infusjonsmedier.

II. Den primære lesjonen av myokardiet i venstre ventrikel: CHD (alle former); myokarditt; kardiomyopati; legemiddelpreparater med negativ inotrop effekt.

III. Brudd på fylling av venstre ventrikkel: mitral stenose; myxoma eller trombose i venstre atrium; arytmi.

Patogenesen. En økning i trykk i venstre atrium på grunn av et brudd på systolisk tømming eller diastolisk fylling av venstre ventrikkel strekker seg til strømningsveiene - lungeneårene og kapillærene. Økningen i hydrostatisk trykk i lungekapillærene er høyere enn den onkotiske, det er i gjennomsnitt mer enn 25 mm Hg. fører til ubalanse Starling og forbedret ekstravasering av væskedelen av blodplasmaet (vann og kolloider) i det interstitiale vevet. Med en reduksjon i proteininnholdet i blodplasmaet begynner svette av væsken ved et lavere nivå av hydrostatisk trykk og ved en fortykning av den alveolære kapillærmembran på grunn av perivaskulær sklerose under et kronisk sykdomsforløp, på sitt høyere nivå. På grunn av stimulering av de juxtakapillære reseptorene i interstitialvevet, er det opprinnelige respiratoriske sentrum av hjernestammen begeistret ved akkumulering av transudat med en økning i respiratorisk hastighet som forbedrer lymfutstrømningen til venene i lungesirkulasjonen. Når ekstravasasjonshastigheten begynner å overstige ytelsen til lymfatisk drenering, akkumuleres væske i de mest kompatible områdene av interstitialområdet, fylt med løs bindevev som omgir bronkiolene og arteriolene i venet. Interstitial utvikler seg

lungeødem. som ellers kalles hjerteastma. Akkumuleringen av væske i det interstitielle rommet fører til en reduksjon i lungekontrollen, det vil si en restriksjonstype ventilasjonsforstyrrelse, og samtidig forårsaker kompresjon av lumen i bronkiolene, forårsaker en økning i luftveisresistens. Brudd på obstruktiv ventilasjon, som også fremmes av ødem av bronkial slimhinnen som følge av stagnasjon i systemet med bronkialkar, og nedsatt slimutstrømning, fører til en moderat reduksjon i Pa0₂. som korrigeres ved innånding av 100% oksygen. Metning av hemoglobi med oksygen endres ikke vesentlig. Vedvarende og uttalt økning i trykk i lungeårene kan også strekke seg til pleurale vener, noe som noen ganger fører til utvikling av hydrothorax, forverrende luftveissvikt.

En ytterligere økning i hydrostatisk trykk i lungekapillærene, som regel, er mer enn 30-35 mm Hg. forårsaker hull i sammenføyning av celler i det alveolære epitel med hverandre, som et resultat av hvilket transudatet fra det interstitiale vev kommer inn i alveolene. I utgangspunktet akkumuleres det i områder med den minste krumningsradius (hjørner), noe som får dem til å glatte. Når forandringen i form av alveolene blir kritisk, blir videre bevaring av å fylle dem med luft umulig, de er fullstendig fylt med transudat og alveolært lungeødem oppstår.

En skarp forstyrrelse av gassutveksling forårsaker en uttalt arteriell hypoksemi, som forverres av nedsatt ventilasjons-perfusjonsforhold på grunn av en økning i venøs urenhet til arterielt blod som følge av perfusjon av uventilerte områder av lungene. Arteriell hypoksemi fører igjen til en signifikant økning i aktiviteten til det sympatiske adrenalsystemet og frigjøring av vasoaktive stoffer - serotonin, histamin, kininer, prostaglandiner etc. Dette bidrar til en spasme av lungearterioler med en enda større økning i trykk i lungekapillærene og en økning i permeabiliteten alveolar-kapillærmembran. Som et resultat, kommer blodceller, særlig erytrocytter, som forårsaker rosa fargestoffer av skummende sputum, inn i alveolett fyllingstranssudatet. Hyperaktivering av det sympatiske adrenalsystemet, som forårsaker en signifikant økning i hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens og respiratorisk muskelfunksjon, fører til en økning i myokardisk oksygenbehov, noe som kan forverre en reduksjon i kontraktilitet og slagutslipp.

Således hjerteastma og lungeødem representere forskjellige stadier av den samme sykdomsprosessen har en felles patogenese og skiller seg bare i graden av økning i det hydrostatiske trykk og av den alveolar-kapillære membran. Tilstedeværelsen av dens fibrotiske forandringer, som utvikles med en langvarig økning i lungekapillærtrykk, forhindrer overgangen av interstitial ødem til alveolar. Det bør bemerkes at akutt venstre sidet hjertesvikt ikke er den eneste årsaken til lungeødem. andre

Mulige årsaker er en kraftig reduksjon i det onkotiske trykket i blodplasma (med nyre, lever, enteropati) og en økning i permeabiliteten til den alveolære kapillærmembranen (med inhalering av giftige stoffer, syndrom av disseminert intravaskulær koagulering, uremi, anafylaktisk sjokk, etc.).

Symptomer og kliniske tegn på hjertesvikt er oppført i tabell. 51.

Klager. 1. Hoved- og tidligste symptom på venøs overbelastning i lungene er et av symptomene. Den nøyaktige mekanismen er ikke klar. Årsaker til dyspné kan være: 1) økning i arbeidet i respiratoriske muskler på grunn av redusert lungekompetanse på grunn av ødem i interstitialt vev i relativt akutte tilfeller og utvikling av perivaskulær sklerose med langvarig økning i lungekapillærtrykk; 2) eksitering av respiratoriske senter under stimulering av strekkreseptorer i interstitialrommet som et resultat av trengsel av transudatet; 3) sekundær brudd på bronkial obstruksjon på grunn av ødem i interstitial vev av lungene og bronkial slemhinnene.

Det tidligste symptomet er kortpustethet med økt fysisk anstrengelse. Etter hvert som alvorlighetsgraden av venstre ventrikulær insuffisiens øker, forekommer den med en belastning av mindre og mindre intensitet og opptrer endelig i ro i en utsatt stilling, deretter i form av angrep av hjerteastma og alveolær lungeødem.

Dyspnø som oppstår når du ligger ned med en lav hodeend

og forsvinner i en sittende eller stående stilling, ofte referert til som ortopedi. Det skyldes en økning i intratorak blodvolum og venøs retur på grunn av redusert blodavsetning i perifere årer. Samtidig er venstre ventrikkel, hvis pumpende funksjon reduseres, ikke i stand til å sikre utvisning av et ekstra volum blod i aorta på grunn av den gode funksjonen til høyre ventrikel, noe som fører til en enda større økning i trykk i lungene og kapillærene. Kortpustethet er ofte ledsaget av en uproduktiv hoste, som også forsvinner i sittestilling og kan være det eneste tegn på ortopedi. Alvorlighetsgraden av ortopnea kan estimeres ved antall puter som pasienten er tvunget til å sove.

Pasientens evne til å sovne stille om kvelden er svært karakteristisk, men etter noen timer blir det vekk fra følelsen av kvelning, noe som tvinger dem til å sitte ned i sengen med bena nedover. Denne tilstanden er et angrep av hjerte- (kardial) astma. det vil si intermitterende lungeødem, og det blir ofte referert til som paroksysmal nattdyspné. Det blir ledsaget av hoste og, i motsetning til ortopedi, forsvinner ikke i oppreist stilling og kan passere inn i alveolar lungeødem (se nedenfor).

2. Hoste følger vanligvis kortpustethet og kan være tørr eller med frigjøring av slimhinner. Siden de fleste bronkial lungekapillære strømmer inn i venen, blod stasis i den alveolare vaskulaturen strekker seg til bronkial fartøy, noe som fører til øket dannelse av slim. Ved brudd på bronkiale kapillærer som overskrider blod, kan hemoptysis observeres.

3. Svakhet og økt tretthet under trening er symptomer på utilstrekkelig MOS og skyldes en nedgang i blodstrømmen i skjelettmuskler. Hyponatremi og hypovolemi kan også spille en rolle på grunn av overdreven bruk av vanndrivende legemidler.

4. Nocturia refererer til de tidlige og svært karakteristiske manifestasjonene av venstre ventrikulær svikt. På dagtid, i vertikal stilling, på grunn av omfordeling av blodstrøm for primær tilførsel av vitale organer med blod i forhold til redusert MOS, reduseres nyreblodstrømmen. Om natten, i en horisontal posisjon, faller mismatchet mellom MOS og vevsbehovet for oksygen, og nyreblodstrømmen øker, noe som fører til en økning i diurese. Det er nødvendig å huske muligheten for en annen genesis of nocturia.

5. Oliguria vitner om en betydelig reduksjon i MOS i hvile og er karakteristisk for avanserte stadier av hjertesvikt.

6. Hjernesymptomer forårsaket av nedsatt cerebral blodstrøm - svekket hukommelse, søvn, hodepine, sjeldne vrangforestillinger og hallusinasjoner av nasjonen - blir sjelden observert og bare hos eldre pasienter med samtidig cerebral atherosklerose og alvorlig hjertesvikt.

I en objektiv studie er to grupper av symptomer definert - den viktigste sykdommen og hjertesvikt komplikerer det. For svikt i hjertets venstre hjerte er preget av følgende tegn.

Tachypnea når du beveger deg, og i alvorlige tilfeller - i ro, forverres av å snakke og ligge, på grunn av hvilke pasienter tar en tvunget sitteposisjon (orthopnea). I avanserte stadier med tilhørende cerebral arteriosklerose merket respirasjon typen Cheyne - Stokes på grunn av redusert sensitivitet av luftveiene sentrum for å øke RaS0₂.

2. Huden er blek og kald til berøring på grunn av perifer vasokonstriksjon, på grunn av den økte aktiviteten til sympatico-adrenalsystemet. Det fører også til økt svette og økt svetting.

3. Karakterisert av akrocyanose assosiert med en økning i innholdet av redusert hemoglobin i den venøse delen av kapillærene på grunn av økt utvinning av oksygen fra venøst ​​blod. En annen årsak kan være sekundær restriktiv respiratorisk svikt.

Takykardi er et konstant tegn på hjerteinsuffisiens og har kompenserende karakter, siden den er rettet mot å opprettholde en tilstrekkelig MOS med redusert SAD.

5. Den utsatte for alvorlig myokardieinsuffisiens kan bli markert med en vekslende puls, som er tydeligere definert under palpasjon av lårbenet. Det er spesielt karakteristisk for hjertesvikt forårsaket av kronisk overbelastning av motstand, samt CHD og dilatert kardiomyopati. En vekslende puls er ofte ledsaget av en veksling av sonoriteten til toner og lyder i hjertet og kan forsvinne i en sittestilling, det vil si når venøs retur er redusert.

6. Arteriell hypotensjon med nedsatt pulstrykk kan observeres ved alvorlig hjertesvikt med en kraftig reduksjon i MOS i hvile. Oftere er det imidlertid en tendens til arteriell hypertensjon på grunn av kompenserende systemisk vasokonstriksjon, som er gitt av en baroreceptorrefleks med en reduksjon i MOS.

7. Hypertrofi og spesielt dilatasjon av venstre ventrikel er viktige tegn på hjertesvikt. De bestemmes av studien av apikale impulser og bekreftes av dataene fra elektrokardiografi, røntgen og ekkokardiografi. venstre ventrikulær dilatasjon frakoblet diastolisk form Ser dechnoy insuffisiens, mitral stenose og konstriktiv perikar dite og svakt uttrykt i akutt hjerteinfarkt.

8. Protodiastolisk galopprytme (S ₃ ) er karakteristisk for overveiende systolisk hjertefeil på grunn av en kraftig nedgang i blodstrømmen i ventrikkelen ved slutten av rask fylling på grunn av en økning i volumet. I motsetning til fysiologisk s ₃ han forsvinner ikke i stående stilling. Om diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

vitner om presystolisk galopp (s ₄ ), som skyldes økt sammentrekning av venstre atrium og redusert ventrikulær overholdelse.

9. Accent II-tone i lungearterien (P₂ ) reflekterer lungehypertensjon,

Y. Systolisk murmur relativ mitralventilinsuffisiens skyldes dilatasjon av venstre ventrikel og avtar med sin omvendte utvikling i tilfelle vellykket behandling. Det kan være vanskelig å differensialdiagnose med organisk hjertesykdom.

11. fuktig rales i lungene oppstår i ekstravasasjon av plasma inn i alveolene i alveolar lungeødem (se. Nedenfor) eller ved hyperproduksjon av bronkial sekresjon i kronisk venøs stase i lungene. I sistnevnte tilfelle har de karakteren av fin boblende, høres i de nedre delene av lungene på begge sider og er ledsaget av en svekkelse av perkusjonstonen. Ensidig lokalisering av slike raler burde være alarmerende med hensyn til mulig tromboembolisme av små grener i lungearterien med lungeinfarkt.

Av og til, med isolert svikt i venstre hjerte, utvikler hydrothorax, vanligvis ensidig til venstre. Dens forekomst er assosiert med høy lungehypertensjon og forklares ved at pleurale vener ikke bare strømmer inn i systemet med den overlegne vena cava, men også i lungene. Når venøs overbelastning reduseres, er transudat vanligvis selvabsorbert.

Spasme av arterioles av huden kan føre til en betydelig reduksjon i varmeoverføring og utseendet av subfebrile tilstand.

Diagnose. På EKG er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bestemt. Eldre gater kan spenningskriteriene mangle. Mulig hypertrofi i slike tilfeller er indikert ved repolarisasjonsforstyrrelser med T-bølgeinversjon i leder I. aVL og V _{5 6} og indirekte tegn på R_{V 5} > jeg. _{V 4}.

En røntgenundersøkelse i anteroposterior og laterale fremspring viser en økning i venstre ventrikel og tegn på venøs overbelastning i lungene.

1. Øk venstre ludepunkt. og i noen tilfeller er venstre atrium på grunn av deres dilatasjon et av de mest verdifulle og permanente tegn på svikt i venstre hjerte. Unntakene er mitral stenose, constrictive perikarditt og tilfeller av diastolisk hjertesvikt. Formen på skyggen av hjertet bestemmes av den underliggende sykdommen.

2. Tegn på venøs stagnasjon i år. Med venstre ventrikulær insuffisiens, i motsetning til høyre ventrikulær insuffisiens, med en økning i trykk i venstre atrium til 20-25 mm Hg. På grunn av økt motstand av lungearteriolene i lungens nedre lober, øker blodet i arteriene til øvre lungene i lungene, og deres motstand er lavere. De krøllete linjene er svært karakteristiske, på grunn av opphopning av væske i inter-

stadiale vev interlobulære partisjoner. En økning i lungernes røtter på grunn av ødem i det perivaskulære interstitiale vevet og en økning i det vaskulære mønsteret er også notert. Du kan svette litt inn i pleurhulen. Dens større volum skyldes vanligvis høyre ventrikelsvikt. Radiografiske tegn på lungeødem, se nedenfor.

Ekkokardiografi er viktig ved diagnosen hjertesvikt, særlig sin systoliske form. For venstre ventrikulær svikt, dilatasjon og som regel venstre ventrikulær hypertrofi og tegn på brudd på sin systoliske tømming er typiske. Dilatasjon av ventrikkelen er spesielt uttalt under diastolen, som et resultat av hvilken diffus reflektans økes i større grad enn CSR. I M-modus er en økning i avstanden mellom mitralventilens fremre kant med sin maksimale bevegelse anteriorly ved begynnelsen av diastolen og intervensjonsseptumet (E-S-avstanden), som vanligvis ikke er til stede, karakteristisk. Diffus eller segmental hypokinesi av ventrikulære vegger med en reduksjon i kontraktiliteten til utvisningsfasen (EF, etc.) og, i noen tilfeller, FOS, er notert. Reduksjon i AO er indirekte indikert ved en reduksjon i åpningen av mitral- og aortaklaffene. Når Doppler-studier ofte bestemte megralregurgitasjon. Ved diastolisk hjertesvikt uttrykkes hypertrofi av ventrikulær mykarditt vanligvis med nesten uendrede verdier av hulromvolum og amplitud av veggbevegelse. Reduksjonen i kammeroverensstemmelse indikeres av en økning i hastigheten til den transmitrale blodstrømmen under atriell systole sammenlignet med perioden med tidlig diastolisk fylling i henhold til Doppler-studien. De ekkokardiografiske tegn på den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av hjertesvikt, som mitralstenose, venstre ventrikulær aneurisme, etc., er også bestemt.

Endringer i BWT, CSR og VOS i ventrikkelen, karakteristisk for hjertesvikt og bevegelser av veggene er notert under radionuklid og røntgenkontrastventrikulografi. Under hjertekateterisering bestemmes en økning i venstre ventrikulær CDD, gjennomsnittstrykket i venstre atrium og i lungesirkulasjonen, i opprinnelige stadier, bare under trening. Spesielle studier med måling av KDD og KDO i dynamikk gjennom diastolen gjør at vi kan få en kurve av deres avhengighet og å kvantifisere frekvensen av diastolisk fylling og andre indikatorer for ventrikulær overholdelse.

Kardial astma og alveolar lungeødem. Kardial astma kjennetegnes av kvelningsfølelse, som oppstår oftere om natten, under søvn, og tvinger pasientene til å våkne opp i frykt og sitte i sengen med bena flatt, noe som lindrer tilstanden litt. Vanligvis er den overveiende vanskeligheten ved innånding, men ganske ofte på grunn av samtidig brudd på bronkial patency, også vanskelig utånding (derav navnet: kardial astma). Kortpustethet er ledsaget av en tørr hoste og kan kombineres med anginaangrep.

Hjerteastma vanligvis oppstår i pasienter med tegn på progresjon siruyuschey kronisk insuffisiens av venstre hjerte i historie, men det kan være, og dens første manifestasjon, spesielt i tilfeller av alvorlig I hypertensjon, akutt myokardialt infarkt, uttrykt tal aorta eller mitral stenose. Årsakene til at det er favorittfrekvens om natten, er ikke helt klart. Det er sannsynlig at en fysiologisk reduksjon av adrenerg stimulering av venstre ventrikel og undertrykkelse av respiratorisk senter om natten, samt en økning i det intratorakiske blodvolumet i den bakre stilling, spiller en viss rolle. Astmaanfall på dagtid er vanligvis forbundet med fysisk og følelsesmessig stress, men forekommer noen ganger uten tilsynelatende grunn.

Med en objektiv studie er pasientene rastløse, opptar en posisjon for ortopedi. Huden er blek, dekket med kald svette, akrocyanose er kjent, tachypnea er uttalt. På grunn av hyperkatekolaminemi kan blodtrykket stige moderat. Takykardi er notert, og i de fleste tilfeller, i varierende grad, uttalt forskyvning av apikalimpuls til venstre og ned. I de nedre områder av lungene på begge sider av slag tone moderat spottet chen, på auscultation puste hardt, noen ganger med litt langstrakt pust og piping nezvuchnye tørr, noe som kan føre til vanskeligheter ved differensialdiagnose med astma. Siden transudatet ikke strekker seg utover interstitialrommet, blir det ikke oppdaget fuktige raler, og Pa0₂ bare moderat redusert. På grunn av ødem i det interstitielle vev bronkie, bronkioler og interlobular interalveolar skillevegger på røntgenbildene blir utydelige ikke synlig på vanlig måte, mange fine rett skygge hele lungen felt som er overlagret på bildet av lungekar, forvrenge den. De krøllete linjene er spesielt typiske.

Ved utvikling av alveolær ødem i lungene øker kvelningen, og når hoste begynner, begynner en skummet sputum av hvit eller rosa farge å skille seg ut, som noen ganger kommer ut med en full munn. Åndedrettsvern blir støyende, du kan høre rasping puste på innånding og utånding på avstand, slik at, figurativt sett, blir diagnosen laget fra terskelen til rommet. Pasientene er veldig glade, det er frykt for døden fra kvelning. Voksende kald cyanose. Blodtrykket kan i utgangspunktet øke moderat, men med langvarig lungeødem reduseres det. Crepitus gir raskt vei til fine boblende hveser, og da, når du fyller bronkusen av stadig større kaliber med transudat, blandes det med mellomstore og store hvesende hveser over hele lungens overflate. På grunn av den rungende hvæsen, er hjertets melodi nesten uadskillelig. Alvorlig arteriell hypoksemi utvikler, som i utgangspunktet ledsages av hypokapnia på grunn av hyperventilasjon, og i langt avanserte tilfeller hypercapnia. Under røntgenundersøkelse forårsaker fylling av alveolene med væske utseendet av inhomogen mørkgjøring, som opptar gjennomsnittlig 2/3 av lungefeltene i form av sommerfuglvinger. Siden dette ikke erstatter luft helt, er intensiteten i skyggen mindre enn med lungebetennelse.

I noen tilfeller kan et angrep spontant stoppe i 1-3 timer på grunn av en reduksjon av intratorak blodvolum i oppreist stilling og en gradvis økning i MOS. Det er også mulig en kraftig nedgang i pumpefunksjonen i venstre ventrikel med utvikling av kardiogent sjokk og en rask dødsfall.

Manglende rett hjerte er i de fleste tilfeller forårsaket av lungehypertensjon, og utvikler derfor ofte i tilfelle kronisk mangel på venstre hjerte av enhver genese. Økende rykk venstre atrial fører til passiv økning i pulmonalt arterietrykk er nødvendig for å sikre at blodstrømmen gjennom lungene så vel som, i noen tilfeller - den aktive innsnevring av pulmonale arterioler (Kitaeva refleks). Dette reduserer venøs overbelastning i lungene, men øker pulmonal vaskulær motstand, noe som medfører overbelastning av høyre ventrikel med trykk og bidrar til utviklingen av dets mangel. Kroniske lungesykdommer er også en vanlig årsak, med massiv TEVLA som forårsaker akutt høyrehendt dysfunksjon. Andre etiologiske faktorer med isolert høyre hjertesvikt er tricuspid eller lungeventil lidelser som følge av medfødte misdannelser eller infektiv endokarditt eller karsinomatose.

I myokarditt og kardiomyopati er begge ventrikler vanligvis påvirket. I alle tilfeller, unntatt for svært sjeldne - tricuspid stenose eller right atrial myxoma - forårsaker retrikulær forstyrrelse og høyre atriell insuffisiens, opptrer høyre ventrikelsvikt.

De viktigste etiologiske faktorene for høyre sided hjertesvikt er:

I. Lunghypertensjon på grunn av: venstrefeil fra

hjerte virksomhet; lungesykdommer; økt pulmonal blodstrømning i

shunting av blod fra venstre til høyre; TEVLA.

II. Lungeventil sykdom og tripartitt

Skader på høyre ventrikel i myokarditt og kardio-myopatier.

IV. Myokardinfarkt i høyre ventrikel.

Patogenesen. Ved alvorlig hemodynamisk overbelastning eller nedsatt pumpefunksjon på grunn av primær myokardisk skade, er systolisk tømming av høyre ventrikkel svekket. Dette fører til dilatasjon, en økning i CDA og blodstagnasjon langs strømningsveiene med en økning i trykk i høyre atrium, perifere årer og kapillærer, spesielt i underkroppen. Den resulterende ekstravasasjonen av væske fra kapillærene inn i vevet fører til utvikling av ødem og en reduksjon av det effektive blodvolumet i arteriel sengen. For å gjenopprette sin normale størrelse, aktiveres en rekke kompenserende mekanismer. De er formidlet av en reduksjon i nyreblod og plasmastrømmer under påvirkning av

aktivering av det sympatiske adrenalsystemet og økt dannelse av angiotensin II og gi en forsinkelse i Na + og vannets kropp (skjema 26). Dette er oppnådd, i særdeleshet, en reduksjon i glomerulær filtrering på grunn av en minskning i hydrostatisk trykk i tilførende arterioler kluboch Cove, noe som også bidrar til å øke kolloidosmotisk trykk peritu- bulyarnyh kapillærer og øke reabsorpsjon av Na + og vann i de proksimale tubuli. Forbedringen av Na + -reabsorpsjonen i de distale tubuli sikrer

En økning i nivået av aldosteron i blodet på grunn av økt sekresjon av binyrene under påvirkning av angiotensin II. på den ene siden, og en nedgang i katabolisme i leveren på grunn av dens dysfunksjon, på den annen side. Selv om atrial blodflyt forårsaker en økning i dannelsen av aurikulær ZCH ha evnen til å ekspandere med nyrebaner og reduserer renin sekresjon og reabsorpsjon av Na + i den distale ka naltsah, er han ikke er i stand til å normalisere den Na + utskillelse gjennom nyrene.

I noen tilfeller av relativt mild hjertesvikt, kan en liten forsinkelse av Na + og vann og en økning i plasmavolumet normalisere det effektive slagvolumet av arteriesengen. Dette kan føre til etablering av en ny stabil likevekt ved å øke SAL ved hjelp av implementeringen av Frank-Starling-mekanismen. Med en mer alvorlig forstyrrelse i kardiohemodynamikk kan imidlertid væskeretensjon ikke kompensere for underskuddet av dette effektive volumet, og akkumulering i venøsystemet forårsaker en økning i hydrostatisk trykk i det og dannelse av ødem.

Hypertrofi av myokardiet i hjerteets venstre ventrikel

Venstre ventrikkel er hjertekammeret, som er et hulrom som mottar arterielt blod fra venstre atrium gjennom mitralventilen og skyver det inn i aorta gjennom aortaklappen for å fremme blod gjennom kroppens kar. Tykkelsen på muskelveggen til venstre ventrikel i toppunktet er ca. 14 mm, i partiet mellom høyre og venstre ventrikler - 4 mm, i side- og bakre seksjoner - 11 mm. Ventrikulære muskelcellefunksjon er å slappe av i diastole fase og for å ta blod, og deretter redusert i systolen og for å utvise blodet inn i aorta, og den mer blod går inn i ventrikkelen og sterkere strekke sin vegg, jo sterkere muskelkontraksjon.

Hvis mer blod kommer inn i ventrikkelen eller veggene må overvinne større motstand når man skyver blod i aorta enn vanlig, utvikles en overbelastning av ventrikkelen med volum eller trykk. Samtidig oppstår en kompensatorisk (adaptiv) reaksjon av det ventrikulære myokardium for overbelastning, som manifesteres ved fortykning og forlengelse av muskelceller, en økning i antall intracellulære strukturer i dem og en økning i myokardiumets totale masse. Denne prosessen kalles myokard hypertrofi. Som følge av økningen i myokardmasse øker oksygenbehovet, men det er ikke fornøyd med de eksisterende kranspulsårene, noe som fører til oksygen sult av muskelceller (hypoksi).

Venstre ventrikulær hypertrofi er klassifisert som følger:

1. Konsentrisk og eksentrisk.

Koncentrisk hypertrofi utvikler seg når ventrikelen overbelaster med trykk, for eksempel med aorta-stenose eller arteriell hypertensjon, og er preget av en jevn fortykkelse av veggen med mulig reduksjon av ventrikulærhulen. Muskelmasse i ventrikkelen bygger opp for å skyve blodet inn i den trange ventilen eller spasmodiske kar for hypertensjon.

Hjerte tverrsnitt. Nedgangen i hulrommet i venstre ventrikkel.

Eksentertype hypertrofi utvikler seg i væskeoverskudd, for eksempel, mitral-, aorta-ventiler, samt pasta - konstitusjonelle fedme (matbårne) og er karakterisert ved ekspansjon ventrikulære rom med en fortykkelse av veggene, eller bevaring av deres normale tykkelser i denne type øker den samlede massen til den venstre ventrikkel. Venstre ventrikel tykkere ikke så mye som det fyller med blod og svulmer som en ballong fylt med vann.

Denne separasjonen er viktig for legen og pasienten å forstå, siden i den første typen kan mengden av hjerteproduksjon forbli uendret, og i den andre reduksjonen, det vil si i den andre typen, klarte ikke hjertet å presse blod inn i aorta.

2. Med obstruksjon av utgående kanal, uten hindringer og asymmetriske typer.

Utløpstrakt-obstruksjon betyr fortykkelse av muskelveggen og hulrommet i sin utbuling ventrikkel, ventrikulære rom med restriksjons ved utløpsstedet aorta, noe som fører til subaortastenose og ytterligere forverre den systemiske sirkulasjon. I dette tilfellet kan kaviteten i ventrikkelen deles i to deler som en timeglass. Obstruksjon utvikler seg ikke med ensartet diffus hypertrofi av den konsentriske typen. Asymmetrisk hypertrofi er preget av fortykkelse av intervensjonsseptum og kan være med eller uten hindring.

3. I henhold til graden av fortykning av muskelvegget - opp til 21 mm, fra 21 til 25 mm, mer enn 25 mm.

Figuren viser en fortykkelse av hjertemuskelen sammenlignet med det normale myokardiet.

Faren for hypertrofi er at prosessene for avslapping og sammentrekning av myokardiet er forstyrret, og dette fører til nedsatt blodkart i blodkroppen og som et resultat nedsatt blodtilførsel til andre organer og systemer. Det øker også sannsynligheten for å utvikle koronar hjertesykdom, akutt myokardinfarkt, hjerneslag, kronisk hjertesvikt.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Det kan føre til at veggene i ventrikkelen tykner og strekker seg, kan overbelaste det med trykk og volum når hjertemuskelen trenger å overvinne et hinder for blodstrømmen når den utvises i aorta, eller skyve ut et mye større volum blod enn det som er normalt. Årsaker til overbelastning kan være slike sykdommer og forhold som:

- arteriell hypertensjon (90% av alle tilfeller av hypertrofi er assosiert med økt arteriell trykk over lang tid, da en konstant vasospasm og vaskulær motstand utvikler seg)

- medfødte og anskaffe hjertefeil - aorta stenose, aorta og mitralventil insuffisiens, koarctasjon (innsnevring av området) av aorta

- aterosklerose av aorta og avsetning av kalsiumsalter i aorta-ventilbladene og på aortas vegger

- matbåren fedme eller hormonelle lidelser

- Hyppig (daglig) bruk av alkohol, røyking

- yrkessporter - idrettsutøvere utvikler myokard hypertrofi som et svar på den konstante belastningen på skjelettmuskler og hjerte muskler. Hypertrofi i dette kontingentet av personer er ikke farlig hvis blodstrømmen til aorta og den store sirkulasjonen ikke forstyrres.

Risikofaktorer for hypertrofi er:

- belastet arvelighet av hjertesykdom

- kjønn (oftere mannlig)

- alder (over 50 år)

- økt saltforbruk

- kolesterol metabolisme lidelser

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi

Det kliniske bildet av venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi er preget av fraværet av strengt spesifikke symptomer og består av manifestasjoner av den underliggende sykdommen som førte til det og manifestasjonene av hjertesvikt. rytmeforstyrrelser. myokardisk iskemi og andre konsekvenser av hypertrofi. I de fleste tilfeller kan kompensasjonstiden og fraværet av symptomer vare i mange år, til pasienten gjennomgår en planlagt ultralyd i hjertet eller legger merke til klager fra hjertet.

Hypertrofi kan mistenkes hvis følgende symptomer blir observert:

- Langsiktig økning i blodtrykk, i mange år, spesielt dårlig egnet til medisinsk korreksjon og med høyt blodtrykkstall (mer enn 180/110 mm Hg)

- Utseendet til generell svakhet, tretthet, kortpustethet når de utfører de lastene som tidligere var tolerert godt

- det er følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid eller åpenbare arytmier, oftest atrieflimmer, ventrikulær takykardi

- hevelse i bena, hender, ansikt, som ofte oppstår ved slutten av dagen og går om morgenen

- episoder av hjerteastma kvelning og tørr hoste mens du ligger, vanligvis om natten

- Cyanose (blå) fingertupper, nese, lepper

- angrep av smerte i hjertet eller bak brystbenet under trening eller i ro (angina)

- hyppig svimmelhet eller tap av bevissthet

Ved den minste forverring av helsen og utseendet av hjerteklager, bør du konsultere en lege for videre diagnose og behandling.

Diagnose av sykdommen

Myokard hypertrofi kan antas når man undersøker og intervjuer en pasient, spesielt hvis det er en indikasjon på hjertefeil, arteriell hypertensjon eller endokrine patologi i historien. For en mer fullstendig diagnose vil legen foreskrive de nødvendige undersøkelsesmetodene. Disse inkluderer:

- laboratoriemetoder - generelle og biokjemiske blodprøver, blod for hormontester, urintester.

- Brystets radiografi - En signifikant økning i hjerteskyggen, en økning i aortaskyggen ved aortaventilinsuffisiens, aortakonfigurasjon av hjertet i aortastensose - underpunkt i midjen av hjertet, forskyvning av venstre ventrikulærbue til venstre kan bestemmes.

- EKG - I de fleste tilfeller viser et elektrokardiogram en økning i amplituden til R-bølgen til venstre, og en S-bølge i høyre thoracic fører, en fordybelse av Q-bølgen i venstre ledd, et skifte i hjerteens elektriske akse under isolinet, kan tegn på blokade observeres venstre bunt gren blokk.

- Echo - KG (ekkokardiografi, ultralyd i hjertet) lar deg nøyaktig visualisere hjertet og se sine interne strukturer på skjermen. Ved hypertrofi er fortykning av apokaliske, septal-sonene i myokardiet, dets fremre eller bakre vegger bestemt; Zoner med redusert myokardial kontraktilitet (hypokinesi) kan oppstå. Trykket i hjertekamrene og store fartøyene måles, trykkgradienten mellom ventrikkelen og aorta, kardiale utgangsfraksjonen (normalt 55-60%), slagvolumet og dimensjonene til ventrikulærhulen (KDO, CSR) beregnes. I tillegg er hjertefeil visualisert hvis de er årsaken til hypertrofi.

- Stresstester og stress - Ekko - KG - EKG og ultralyd i hjertet registreres etter fysisk anstrengelse (tredemølleprøve. Sykkel ergometri). Kreves for å få informasjon om utholdenheten til hjertemuskelen og treningstoleransen.

- Daglig EKG-overvåking er tildelt for å registrere mulige rytmeforstyrrelser, dersom de ikke er registrert på standard EKG før, og pasienten klager over hjertesvikt.

- Ifølge indikasjoner kan invasive forskningsmetoder tilordnes, for eksempel koronar angiografi for å vurdere koronararteriepatiens hos pasienter med hjerteinfarkt.

- MRI i hjertet for nøyaktig visualisering av intrakardielle formasjoner.

Behandling av venstre ventrikulær hypertrofi

Behandling av hypertrofi er primært rettet mot behandling av den underliggende sykdommen som førte til dens utvikling. Dette inkluderer korreksjon av blodtrykk, medisin og kirurgisk behandling av hjertefeil, behandling av endokrine sykdommer, bekjempelse av fedme, alkoholisme.

Hovedgruppene av narkotika rettet mot å forhindre ytterligere forstyrrelser av hjertets geometri er:

- ACE-hemmere (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril) og andre) har oranoprotektive egenskaper, det vil si ikke bare å beskytte målorganene som påvirkes av hypertensjon (hjernen, nyrene, karene), men også hindre ytterligere ombygging (restrukturering) myokardium.

- Beta - adrenerge blokkere (nebivolol). Anaprilin (propranolol). Rekardium (karvedilol) og andre) reduserer hjertefrekvensen, reduserer muskelbehovet for oksygen og reduserer cellehypoksi, noe som resulterer i ytterligere sklerose og erstatning av sklerose soner med hypertrofisk muskel reduseres. De forhindrer også fremdriften av angina, reduserer forekomsten av angrep av hjertesmerter og kortpustethet.

- Kalsiumkanalblokkere (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) reduserer kalsiuminnholdet inne i hjertets muskelceller, og forhindrer veksten av intracellulære strukturer, noe som fører til hypertrofi. Reduser også hjertefrekvensen, og reduserer hjerteinfarkt etter behov.

- kombinert medisin - Prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) og andre.

I tillegg til disse legemidlene, kan avhengig av hoved- og samtidig hjertepatologi tilordnes:

- antiarytmiske stoffer - cordaron, amiodaron

- diuretika - furosemid, lasix, indapamid

- nitrater - nitromint, nitrospray, izoket, kardett, monochinkwe

- antikoagulantia og antiplatelet midler - aspirin, klopidogrel, Plavix, klokkeslett

- hjerteglykosider - strofantin, digoksin

- Antioxidanter - Mexidol, Actovegin, Coenzyme Q10

- vitaminer og legemidler som forbedrer ernæringen av hjertet - tiamin, riboflavin, nikotinsyre, magnerot, panangin

Kirurgisk behandling brukes til korrigering av hjertefeil, implantasjon av en kunstig pacemaker (kunstig pacemaker eller kardioverter-defibrillator) med hyppige paroksysmale ventrikulære takykardier. Kirurgisk korrigering av hypertrofi direkte brukes til alvorlig obstruksjon av utløpskanalen og består i å utføre Morrow-operasjonen - ekskludering av en del av den hypertrofierte hjertemuskelen i septumområdet. En operasjon på de berørte hjerteventilene kan utføres samtidig.

Livsstil med venstre ventrikulær hypertrofi

Livsstil med hypertrofi er ikke mye forskjellig fra de grunnleggende anbefalingene for andre hjertesykdommer. Du må følge grunnleggende om en sunn livsstil, inkludert eliminering eller i det minste begrensning av antall sigaretter røkt.

Følgende deler av livsstilen kan skille seg ut:

- modus. Du bør gå mer i frisk luft og utvikle en tilstrekkelig arbeidsform og hvile med en tilstrekkelig lang søvn som er nødvendig for gjenvinning av kroppen.

- diett Det anbefales å lage mat i kokt, damp eller bakt form, og begrenser tilberedningen av stekt mat. Av produktene tillot fettfattige varianter av kjøtt, fjærfe og fisk, meieriprodukter, friske grønnsaker og frukt, juice, gelé, fruktdrikker, fruktdrikker, frokostblandinger, fett av vegetabilsk opprinnelse. Begrenset rikelig inntak av væske, salt, konditori, ferskt brød, animalsk fett. Alkohol, krydret, fett, stekt, krydret mat, røkt mat er utelukket. Spise bør være minst fire ganger om dagen i små porsjoner.

- fysisk aktivitet Begrenset fysisk anstrengelse er begrenset, spesielt i tilfelle av alvorlig hindring av utgangskanalen, med en høy funksjonell klasse av IHD eller i de sentrale stadiene av hjertesvikt.

- Overholdelse (overholdelse av behandling). Det anbefales å ta de foreskrevne legemidlene regelmessig og besøke legen i tide for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner.

Funksjonen under hypertrofi (for en arbeidsfaktor av individer) bestemmes av den underliggende sykdommen og tilstedeværelsen / fraværet av komplikasjoner og comorbiditeter. For eksempel, i et sterkt hjerteinfarkt, hjerneslag, alvorlig hjertesvikt, kan ekspertkomiteen bestemme om forekomst av permanent funksjonshemning (funksjonshemning), med forverring av hypertensjonen, det er en midlertidig funksjonshemming registrert i sykehuslisten, og med en stabil hypertensjon og ingen komplikasjoner, er evnen til å jobbe fullt bevart.

Komplikasjoner av venstre ventrikulær hypertrofi

Ved alvorlig hypertrofi kan komplikasjoner som akutt hjertesvikt, plutselig hjertedød, dødelig arytmi (ventrikulær fibrillasjon) utvikle seg. Med fremdriften av hypertrofi utvikler kronisk hjertesvikt og myokardisk iskemi gradvis, noe som kan forårsake akutt hjerteinfarkt. Rytmeforstyrrelser, som atriell fibrillering, kan føre til tromboemboliske komplikasjoner - slag, lungeemboli.

outlook

Tilstedeværelsen av myokardial hypertrofi i tilfelle misdannelser eller hypertensjon øker risikoen for å utvikle kronisk sirkulasjonsfeil, koronar hjertesykdom og hjerteinfarkt. Ifølge noen studier er den femårige overlevelse av pasienter med hypertensjon uten hypertrofi mer enn 90%, mens hypertrofi reduseres og er mindre enn 81%. Imidlertid, underlagt regelmessig medisiner for regresjon av hypertrofi, reduseres risikoen for komplikasjoner, og prognosen forblir gunstig. Samtidig, med hjertefeil, er prognosen bestemt av graden av sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av defekten, og avhenger av stadiet av hjertesvikt, da prognosen er ugunstig i sine sena stadier.

Leger terapeut Sazykina O. Yu.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en kombinasjon av symptomer forårsaket av skade på hjertemusklen, som hjerte kan virke feil på. Hjertefeil kan oppstå under betingelse av hjertets normale funksjon, hvis behovet for oksygenrikt blod som det ikke kan klare for eksempel, øker betydelig. med blødning. Ved hjertesvikt menes en situasjon der hjerteutgang og blodtrykk ikke tilfredsstiller kroppens faktiske metabolske behov.

Hjertesvikt kan være både høyre og venstre ventrikel, og noen ganger begge ventrikler sammen. Det er to hovedtyper hjertesvikt: akutt og kronisk hjertesvikt.

1. Årsaker og typer feil

Hjertefeil kan forekomme i to former: akutt og kronisk. Kronisk hjertesvikt (engelsk kronisk hjertesvikt) er et sett med progressive syndromer som oppstår som følge av en reduksjon i hjerteutgang (mengden blod pumpet per tidsenhet) i forhold til vevets behov.

Relativt tilsvarende hjerteutgang opprettholdes ved å øke fyllingstrykket til venstre ventrikel. Dette er ledsaget av objektive tegn på myokarddysfunksjon. Kronisk hjertesvikt er en progressiv sykdom, og alvorlighetsgraden kan forsøke å bli kontrollert ved å behandle den underliggende sykdommen, samt å observere prinsippene for en sunn livsstil.

De vanligste årsakene til kronisk hjertesvikt inkluderer: hjertesykdom, stress på hjertet som følge av økt blodtrykk, utvidet kardiomyopati, komplikasjoner av hjerteinfarkt. ventilsykdom og perikardial sykdom.

Hjertesvikt kan være et resultat av sykdommer og systemiske sykdommer som ikke er relatert til hjertesvikt, men snarere relatert til manglende evne til å utøve økt stress. Denne situasjonen kan oppstå under graviditet, noe som er en ekstra byrde på kardiovaskulærsystemet. Hjertefeil kan også forekomme med anemi - lavt hemoglobin fører til en økning i blodvolumet som kreves for riktig oksygenering av vevet. I tillegg kan skjoldbrusk hypertyreose, arteriovenøs fistel, levercirrhose, nyresvikt og andre sykdommer noen ganger føre til hjertesvikt. Det er NYHA (New York HeartAssociation) skalaen, som brukes til å klassifisere alvorlighetsgraden av kronisk hjertesvikt. Ifølge det er fire klasser skilt, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene:

• Klasse I - representerer fraværet av brudd på daglig aktivitet forårsaket av sykdommen. Pasienten opplever ikke kortpustethet, tretthet eller hjertebanken.
• Klasse II - er et lite brudd på pasientens daglige aktiviteter. Under fysisk aktivitet kan symptomer som kortpustethet eller hjertebanken oppstå.
• Klasse III - hos pasienter er den vitale aktiviteten betydelig redusert på grunn av hjertesymptomer på sykdommen. Men i ro, forekommer disse symptomene ikke.
• Klasse IV - pasienter er praktisk talt ekskludert fra daglige aktiviteter, og hjertesymptomer er til stede selv i ro.

Akutt hjertesvikt (engelsk akutt hjertesvikt, latinsk insufficientiacordisacuta) er et sett med symptomer som representerer en livstruende tilstand som utvikler seg på kort tid. Det kan oppstå hos en person som aldri har hatt både hjertedysfunksjon, komplikasjoner eller forverringer (såkalt dekompensasjon) av kronisk hjertesvikt. Oftest er det forårsaket av et brudd på de systoliske og diastoliske funksjonene i hjertet, noe som fører til utilstrekkelig metning av celler med oksygen og næringsstoffer, og til slutt dysfunksjoner av mange organer og systemer. Hvis akutt hjertesvikt er bekreftet, vil prognosen være negativ, det vil si at noen pasienter dør i løpet av kort tid på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til kroppens hovedorganer.

For å vurdere alvorlighetsgraden av akutt hjertesvikt er den såkalte Forrester-klassifiseringen, ifølge hvilken det er fire klasser som tilsvarer pasientens tilstand og bestemmer metoden for behandling og prognose:

• Klasse 1 antar en normal tilstand preget av fravær av symptomer på stagnasjon av blod i lungene og redusert perifer sirkulasjon.
• Tilstedeværelsen av overbelastning i lungene og normal perifer sirkulasjon bestemmer andre klasse, den såkalte isolerte overbelastningen i lungesirkulasjonen, dødelighetsgraden er ca. 10%.
• Hvis det kommer til å redusere blodstrømmen til vevet, men det er ingen stagnasjon i lungene, handler det om tredje klasse, med andre ord hypovolemisk sjokk, hvor dødeligheten til tross for behandling er ca. 20%.
• Den fjerde klassen er identifisert ved samtidig overbelastning i lungene og signifikant redusert blodstrøm i perifer sirkulasjon, med andre ord kardiogent sjokk; prognosen i denne klassen er svært negativ, siden dødeligheten er over 50%.

Abstrahere fra intensiteten av symptomer og graden av fare for liv, kan hjertesvikt deles inn hjertesvikt, venstre ventrikulære (vanligvis post-hjerteinfarkt) og hjertesvikt, høyre ventrikkel (venstre ventrikulære komplikasjoner av kongestiv hjertesvikt). I tillegg er det systolisk hjertesvikt (det er en reduksjon i ejektionsfraksjonen) og diastolisk hjertesvikt, som oftest forekommer i iskemiske sykdommer, samt i hjertemuskulær hypertrofi. Diastolisk hjertesvikt karakteriseres av økt sent diastolisk trykk i ventrikkelen med sitt normale sent diastoliske volum. Vanligvis eksisterer disse to formene, og den spesifikke typen mangel kan dømmes på grunnlag av den fremherskende formen.

2. Symptomer på hjertesvikt

De viktigste symptomene på hjertesvikt er:

• Kortpustethet - dette er det vanligste symptomet på hjertesvikt, som først vises under fysisk aktivitet, og deretter i løpet av hver liten aktivitet, og til slutt vises i ro. Noen ganger, for det meste om natten, kan det komme til en plutselig økning i kortpustethet, gjøre noen bevegelse umulig, og den utsatte posisjonen øker intensiteten av symptomene; For alt dette, svetter, hvesende i lungene og en følelse av frykt er et tegn på at en ambulanse skal kalles uten forsinkelse;
• nocturia er økningen i urinering om natten; I de senere stadiene av hjertesvikt oppstår oliguri (reduksjon i urinutskillelse, utskillelse av en liten mengde urin per dag);
• intoleranse av belastninger og tretthet, som ikke oppstår av overdreven fysisk aktivitet, er ikke identisk med åndenød og ikke forårsaker mangel på fysisk kondisjon. Denne tretthet skyldes organens hypoksi, hovedsakelig store muskler, forårsaket av nedsatt blodgass. Pasienter føler seg trette nesten hele tiden, og trening er ofte en uoverstigelig barriere;
• rask eller uregelmessig hjerterytme - hjertet akselererer tempoet for å kompensere for konsekvensen av svekkelse av evnen til å pumpe blod;
• ødem - vises når hjertet ikke kan pumpe blodet effektivt, som kommer til den, og straks begynner å hope seg opp i venene, da - som et resultat av det økte trykk - væske fra fartøyet går inn i vevet og forårsake ødem. Ødem kan være ledsaget av magesmerter e. Forårsaget av forstørret lever.
• gulsott kan forekomme. Væske kan også akkumulere i lungene, noe som resulterer i en paroksysmal hoste. Hevelse av bronkiene vil bli ledsaget av hvesing i bronkiene;
• økning eller reduksjon i kroppsvekt - en økning i vekt er forbundet med forverring av hjertesvikt og økning i hevelse. Mens vekttap fremkommer hos pasienter med overbelastet, mer alvorlig og ukorrekt behandlet hjertesvikt. De har et brudd på absorpsjon av næringsstoffer i mage-tarmkanalen på grunn av stagnasjon i magesårets mukøse membran. Forstoppelse vises også;
• Eksterne symptomer på iskemi - pasienter har ofte et blekt ansikt, kalde ekstremiteter;
• reduksjon i amplituden av arterielt trykk - det diastoliske arterietrykket stiger, dette skyldes hjerteforsvagningen, som ikke er i stand til å pumpe blod effektivt;
• overdreven fylling av halsvenene - kan halsvenene økes i betydelig grad, på grunn av det faktum at de er fylt med blod, som er rettet mot hjertet, men det er ikke pumpes inn i riktig takt;
• CNS-symptomene (sentralnervesystem) - som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen kan være en rekke nevrologiske symptomer, sykdommer persepsjon, bevissthet, personlighet, etc. Disse symptomene oppstår hovedsakelig hos eldre mennesker... Hjertesvikt bidrar til utviklingen av senil demens.
• termoregulasjonsforstyrrelse - innsnevring av blodkar i huden forhindrer utslipp av varme; folk som lider av hjertesvikt er spesielt utsatt for varmeslag, de kan få feber nesten hver dag.
• Cheyne-Stokes puste er en ikke-fysiologisk pustemåte, noen ganger ledsaget av apné, som kan vare enda mer enn ti sekunder. Etter apné returnerer pusten og blir hyppigere og dypere. Etter å ha oppnådd maksimal hastighet og dybde, begynner pusten å senke og løsne til apné oppstår. Dette skyldes åndedrettssvikt, som oppstår under hjertesvikt.

Hjertesvikt i høyre og venstre ventrikel utmerker seg på grunnlag av en gruppe dominerende symptomer. I hjertesvikt i venstre ventrikel. først og fremst er det stagnasjon av blodsirkulasjon i lungene og lungeødem, samt samtidige symptomer på luftveiene. Med hjertesvikt i høyre ventrikel dominerer symptomer på stagnasjon og ødemer i sirkulasjonssystemets organer.

3. Diagnose og behandling av hjertesvikt

Hjertesvikt er en sykdom som sterkt begrenser kroppens fysiske evner og kan være årsaken til sykdommer i andre organer og vev, samt for tidlig død. Ofte, når du bestemmer diagnosen hjertesvikt, er det for sent å søke behandling for årsaken til sykdommen, og bare symptomatisk behandling utføres. Derfor er forebygging av sykdommen og forebygging av årsakene til hjertesvikt, eller behandling av høyt blodtrykk, forebygging av koronar sykdom, svært viktig. rettidig behandling av hjertefeil og opprettholde en sunn livsstil.

Hvis det oppdages en mistanke om kronisk hjertesvikt, gjennomføres en rekke studier for å bekrefte det. Kronisk hjertesvikt kan gi symptomer som ligner på astma og kronisk obstruktiv lungesykdom. Sammen med en detaljert undersøkelse utføres en EKG og en røntgenrøntgen først. Om nødvendig utføres ytterligere elektrokardiografi, og noen ganger magnetisk resonans (så langt som mulig). Basert på disse undersøkelsene er typen dysfunksjon bestemt, årsakene til den og den optimale behandlingsmetoden er valgt.

Behandling av hjertesvikt bør begynne med et forsøk på å begrense eller eliminere årsakene til angst, og deretter bør medisiner innføres, hvis formål er å redusere de negative effektene av svikt.

Det er forskjeller i behandling av kronisk hjertesvikt. hvor det er tid for langsiktige tiltak og akutt insuffisiens, har formålet med behandlingen å opprettholde vitale funksjoner, så langt som mulig, rask gjenoppretting av pasientens helse.

For å begrense vannbevaringen i kroppen og forhindre ødem, anbefales det å redusere natriuminntaket (hovedsakelig i form av bordsalt). Pasienter bør ikke konsumere mer enn 2 g natrium per dag. I tillegg til usaltet bør du unngå å spise ferdigretter, spesielt i såkalte "fast food", som som regel er veldig salte. Det anbefales også å begrense væskeinntaket. Behandling med rusmidler er basert på vanndrivende eller vanndrivende legemidler. I kombinasjon med begrenset natriuminntak lar de deg vanligvis raskt redusere kroppsmasse assosiert med ødem og dermed lette hjertearbeidet.

For å redusere belastningen på hjertet, foreskrives lette stoffer, såkalte vasodilatorer, som utvider diameteren av mellomstore og små arterier og derved reduserer arteriell motstand.

Den primære medisinen ved behandling av hjertesvikt er angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere. Virkemekanismen er basert på å blokkere aktiviteten til angiotensin-omdannende enzym II, ved hjelp av hvilket blodtrykket reduseres og store mengder natrium og vann utskilles fra kroppen. De bidrar til å beskytte nyrene (beskyttelsesvernet) og har en anti-sclerotisk effekt. Deres bruk reduserer dødeligheten betydelig ved kronisk hjertesvikt. Reduser risikoen for hjerteinfarkt og øke treningstoleransen hos pasienter. Disse stoffene er relativt trygge, men hvis de er for høye en dose, kan de bidra til en kraftig reduksjon av blodtrykket, spesielt ved begynnelsen av bruken. Hos noen pasienter forårsaker de tørr kronisk hoste. De bør ikke tas under graviditet, så vel som kvinner som kan bli gravid, da de har en teratogen effekt.

I tillegg stille såkalte betablokkere, noe som øker hjertets kontraktilitet dysfunksjonelle soner med redusert oksygenbehov, redusere hjertefrekvensen og kan hindre utvidelse av venstre ventrikkel og forverring av kardial dysfunksjon. Bruken av disse stoffene reduserer hyppigheten av sykehusinnleggelser i løpet av kronisk hjertesvikt, samt risikoen for plutselig hjertedød.

Ved behandling av hjertesvikt blir også brukte legemidler basert på digitalis. Dens velkjente derivat - digoksin - øker kontraktiliteten til hjertemuskelen og bremser hjerteets akselererte tempo. Slike behandlinger anbefales spesielt til pasienter der hjertesvikt er ledsaget av takykardi i form av atrieflimmer eller atrieflimmer. Under bruk av narkotika på grunnlag av digitalis bør være forsiktig, fordi forbindelsene er kumulative i kroppen og de er lett å overdose, noe som resulterer i arytmi.

I ekstreme tilfeller av svikt er den eneste løsningen for pasienten kirurgi. Hvis det er et donorhjerte, er transplantasjon mulig. Hjertetransplantasjon er utført på pasienter med en generelt god helse, der gjennomsnittlig levealder etter en transplantasjon er ganske lang, og risikoen for postoperative komplikasjoner er lav, og som samtidig er i klasse IV klassifisering i henhold til NYHA og ofte innlagt på sykehus på grunn av forverring av hjertesvikt.

Transplantasjon er forbundet med dødsrisiko, estimert til ca 20%, og også forbundet med risikoen for infeksjon, avvisning eller forekomst av transplantert hjertesvikt. Hvis det ender i suksess, blir livskvaliteten betydelig høyere enn før transplantasjonen, og i noen tilfeller går pasienten selv tilbake til profesjonelt arbeid. En transplantasjon sparer ofte livet til en pasient som ellers ville dø av komplikasjoner av hjertesvikt.

Før transplantasjon utføres en kunstig hjerteimplantasjon i løpet av søket etter en passende giver, dersom pasientens hjertesykdom utgjør en trussel mot livet. Denne behandlingen er den såkalte overvinne når en pasient med et implantert kunstig hjerte kan overleve flere måneder før den endelige transplantasjonen.

Avhengig av årsaken til hjertesvikt, brukes også andre kirurgiske teknikker til å normalisere hjertefunksjonen. I tilfelle av en forstørret venstre ventrikel kan muligheten for plasty bli vurdert. Postinfarkt arr blir fjernet, og den korrekte formen på hjertekammeret blir restaurert, og dermed øker effektiviteten i arbeidet. Hvis årsaken til hjertesvikt er mitralregurgering forårsaket av utvidelsen av ventilringen, som er forbundet med en økning i venstre ventrikel, kan plastikkirurgi utføres basert på en reduksjon i diameteren til denne ringen. Som et resultat forbedrer hjertefunksjonen og følgelig prognosen for fremtiden. Overvektige pasienter anbefales å redusere kroppsvekt, fordi fedme er en ekstra byrde på hjertet, som må fylle opp en stor masse vev med oksygen. Overvekt bidrar også til raskere utvikling av aterosklerose og koronar hjertesykdom, forverrende hjertesvikt.

Behandling av akutt hjertesvikt ser noe annerledes ut. som legens oppmerksomhet fokuserer på å opprettholde vitale funksjoner og hindre forekomsten av permanente forandringer i vitale organer. I tillegg til legemidler som brukes i kronisk hjertesvikt, er også smertestillende medisiner og beroligende midler foreskrevet, oksygen injiseres, lungene ventileres, om nødvendig gjenopplives og elektrisk stimulering av hjertet utføres.

I tilfeller der det ikke er noen forbedring og tilgang til et spesialisert senter, er det mulig å gi mekanisk (midlertidig) hjelp til hjertet ved bruk av intra-arteriell motpulsering. En ballong fylt med luft blir introdusert i aorta i henhold til hjertets rytme, noe som hjelper den til å fungere effektivt, noe som bidrar til gjenopprettelsen av blodsirkulasjonen.