logo

Komplikasjoner av diabetes

Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk lidelse, basert på en mangel i dannelsen av insulin alene og en økning i blodglukosenivå. Det manifesteres av tørst, en økning i mengden urin utskilles, økt appetitt, svakhet, svimmelhet, langsom helbredelse av sår, etc. Sykdommen er kronisk, ofte med et progressivt kurs. Høy risiko for hjerneslag, nyresvikt, hjerteinfarkt, legrene i lemmer, blindhet. Skarpe svingninger i blodsukker forårsaker livstruende forhold: hypo og hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Blant de vanligste metabolske sykdommene er diabetes på andre plass etter fedme. I verden av diabetes mellitus lider om lag 10% av befolkningen, men vurderer latente former av sykdommen, dette tallet kan være 3-4 ganger mer. Diabetes mellitus utvikler seg på grunn av kronisk insulinmangel og er ledsaget av forstyrrelser av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Insulinproduksjonen finner sted i bukspyttkjertelen av ß-celler i øyene Langerhans.

Deltakende i metabolismen av karbohydrater øker insulinstrømmen av glukose inn i cellene, fremmer syntese og akkumulering av glykogen i leveren, hemmer nedbrytningen av karbohydratforbindelser. I prosessen med proteinmetabolisme, forsterker insulin syntese av nukleinsyrer, protein og hemmer dens sammenbrudd. Effekten av insulin på fettmetabolismen består i å aktivere glukoseopptak i fettceller, energiprosesser i celler, syntese av fettsyrer og nedbremsing av fettbrudd. Med deltakelse av insulin øker prosessen med opptak til cellens natrium. Forstyrrelser av metabolske prosesser kontrollert av insulin kan utvikles med utilstrekkelig syntese (type I diabetes) eller insulinresistens i vevet (type II diabetes).

Årsaker og mekanisme for utvikling

Type I diabetes oppdages hyppigere hos unge pasienter under 30 år. Forstyrrelser av insulinsyntese utvikles som følge av autoimmun skade på bukspyttkjertelen og ødeleggelse av insulinproducerende β-celler. I de fleste pasienter utvikler diabetes mellitus etter en virusinfeksjon (kusje, rubella, viral hepatitt) eller giftige effekter (nitrosaminer, pesticider, narkotika, etc.), immunresponsen som forårsaker livmorhalscelle død. Diabetes mellitus utvikler seg hvis mer enn 80% av de insulinproducerende cellene påvirkes. Å være en autoimmun sykdom, er diabetes mellitus type I ofte kombinert med andre prosesser med autoimmun genese: tyrotoksikose, diffus toksisk goiter, etc.

I diabetes mellitus type II utvikler insulinresistensen av vev, dvs. deres ufølsomhet overfor insulin. Innholdet av insulin i blodet kan være normalt eller forhøyet, men cellene er immun for det. De fleste (85%) pasienter avslørte type II diabetes. Hvis pasienten er overvektig, blir væskens insulinresistens blokkert av fettvev. Type II diabetes mellitus er mer utsatt for eldre pasienter som opplever en reduksjon i glukosetoleranse med alderen.

Forekomsten av type II diabetes mellitus kan være ledsaget av følgende faktorer:

  • genetisk - risikoen for å utvikle sykdommen er 3-9%, hvis slektninger eller foreldre har diabetes;
  • fedme - med en overflødig mengde fettvev (spesielt abdominal type fedme) er det en merkbar reduksjon i følsomheten av vev til insulin, noe som bidrar til utviklingen av diabetes mellitus;
  • spiseforstyrrelser - overveiende karbohydratmat med mangel på fiber øker risikoen for diabetes;
  • kardiovaskulære sykdommer - aterosklerose, arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, redusert vævs insulinresistens;
  • kronisk stressende situasjoner - i en tilstand av stress øker antall katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar til utviklingen av diabetes;
  • diabetisk virkning av visse legemidler - glukokortikoide syntetiske hormoner, diuretika, visse antihypertensive stoffer, cytostatika, etc.
  • kronisk adrenal insuffisiens.

Når insuffisiens eller insulinresistens reduserer strømmen av glukose inn i cellene og øker innholdet i blodet. I kroppen aktiveres aktivering av alternative måter å glukose fordøyelsen og fordøyelsen, noe som fører til akkumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykert hemoglobin i vev. Akkumuleringen av sorbitol fører til utvikling av katarakter, mikroangiopatier (dysfunksjoner av kapillærer og arterioler), nevropati (forstyrrelser i nervesystemet); glykosaminoglykaner forårsaker leddskade. For å få cellene til den manglende energien i kroppen, begynner prosessen med proteinbrudd, noe som forårsaker muskel svakhet og dystrofi av skjelett- og hjerte muskler. Fettperoksydasjon aktiveres, opphopningen av giftige metabolske produkter (ketonlegemer) oppstår.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus fører til økt urinering for å fjerne overflødig sukker fra kroppen. Sammen med glukose, taper en betydelig mengde væske gjennom nyrene, noe som fører til dehydrering (dehydrering). Sammen med tap av glukose reduseres kroppens energireserver, slik at pasienter med diabetes mellitus har vekttap. Forhøyet sukkernivå, dehydrering og opphopning av ketonlegemer på grunn av nedbrytning av fettceller, forårsaker en farlig tilstand av diabetisk ketoacidose. Over tid, på grunn av høyt nivå av sukker, skade på nerver, små blodkar av nyrer, øyne, hjerte og hjerne utvikles.

klassifisering

For konjugering med andre sykdommer, endokrinologi skiller diabetes symptomatisk (sekundær) og sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus følger med sykdommer i endokrine kjertler: bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, binyrene, hypofysen og er en av manifestasjonene av primærpatologi.

Sann diabetes kan være av to typer:

  • insulinavhengig type I (AES type I), hvis eget insulin ikke produseres i kroppen eller produseres i utilstrekkelige mengder;
  • type II insulin-uavhengig (I og II type II), hvis vevsinsulin er ufølsomt overfor overflod og overskudd i blod.

Det er tre grader av diabetes alvorlighets mild (I), sekundære (II) og tunge (III) og tre tilstand kompensasjon av karbohydratmetabolismesykdommer: kompensert og dekompensert subcompensated.

symptomer

Utviklingen av diabetes mellitus type I skjer raskt, type II - tvert imot gradvis. Ofte er det et skjult, asymptomatisk forløb av diabetes mellitus, og deteksjonen skjer ved en tilfeldighet når man undersøker fundus eller laboratoriebestemmelse av blodsukker og urin. Klinisk manifesterer diabetes mellitus type I og type II seg på forskjellige måter, men følgende symptomer er vanlige for dem:

  • tørst og tørr munn, ledsaget av polydipsi (økt væskeinntak) opptil 8-10 liter per dag;
  • polyuria (rikelig og hyppig vannlating);
  • polyphagia (økt appetitt);
  • tørr hud og slimhinner, ledsaget av kløe (inkludert skrot), pustulære infeksjoner i huden;
  • søvnforstyrrelser, svakhet, redusert ytelse;
  • kramper i kalvemuskulaturen;
  • synshemming.

Manifestasjoner av type I diabetes mellitus karakteriseres ved sterk tørste, hyppig vannlating, kvalme, svakhet, oppkast, tretthet, konstant sult, vekttap (ved normal eller forhøyet strøm) irritabilitet. Et tegn på diabetes hos barn er utseendet til nattlig inkontinens, spesielt dersom barnet ikke har blitt urinert i seng før. I diabetes type I diabetes større sannsynlighet for å utvikle hyperglykemisk (med kritisk høyt blodsukker) og hypoglykemiske (med kritisk lavt blodsukker) tilstand som krever nøds tiltak.

uttrykt i diabetes type II dominert kløe, tørst, tåkesyn, døsighet og tretthet, hudinfeksjoner, langsomme sårheling prosesser, parestesier og nummenhet i føttene. Pasienter med diabetes mellitus type 2 er ofte overvektige.

For diabetes er ofte ledsaget av tap av hår på nedre ekstremiteter og økt vekst i ansiktet, utseendet xanthomas (små gule utvekster på kroppen), balanoposthitis hos menn og vulvovaginitis hos kvinner. Som diabetes mellitus utvikler, fører brudd på alle typer metabolisme til en reduksjon i immunitet og resistens mot infeksjoner. Et langt sykdomsforløp forårsaker en skade på skjelettsystemet, manifestert av osteoporose (bein tap). Smerte i nedre rygg, knokler, ledd, dislokasjoner og subluxations av ryggsøylen og leddene, frakturer og ben deformasjon, noe som fører til uførhet.

komplikasjoner

Forløpet av diabetes kan være komplisert ved utvikling av multiorganforstyrrelser:

  • diabetisk angiopati - øket vaskulær permeabilitet, deres skjørhet, trombose, aterosklerozirovaniem, som fører til utvikling av koronar hjertesykdom, claudicatio intermittens, diabetisk encefalopati;
  • diabetisk polyneuropati - perifer nerveskade hos 75% av pasientene, noe som resulterer i et brudd på følsomhet, hevelse og kulde av lemmer, brennende følelse og "krypende" frysninger. Diabetisk nevropati utvikler år etter diabetes mellitus, det er vanligere med en insulin-uavhengig type;
  • diabetisk retinopati - ødeleggelse av retina, arterier, årer og kapillærer i øyet, nedsatt syn, full av retinal detachment og fullstendig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterer type I seg om 10-15 år, med type II - tidligere er det påvist hos 80-95% av pasientene;
  • diabetisk nefropati - skade på nyrekarene med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt. Det er notert hos 40-45% av pasientene med diabetes mellitus på 15-20 år fra sykdomsbegyndelsen;
  • diabetisk fot - dårlig sirkulasjon av nedre lemmer, smerte i kalvemuskulaturen, trophic ulcers, ødeleggelse av bein og ledd av føttene.

Diabetisk (hyperglykemisk) og hypoglykemisk koma er kritiske, akutte tilstander i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tilstand og koma utvikler seg som et resultat av en skarp og signifikant økning i blodsukkernivå. Forløperne av hyperglykemi øker generell ubehag, svakhet, hodepine, depresjon, tap av appetitt. Så er det smerter i magen, støyende pusting Kussmaul, oppkast aceton pust, progressive slapphet og tretthet, redusere blodtrykket. Denne tilstanden er forårsaket av ketoacidose (opphopning av ketonlegemer) i blodet, og kan føre til tap av bevissthet - en diabetisk koma og død av pasienten.

Det motsatte av den kritiske tilstand i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvikles når et kraftig fall i blodglukosenivåer, ofte i forbindelse med en overdose av insulin. Økningen i hypoglykemi er plutselig, rask. Kraftig det er en følelse av sult, svakhet, skjelvinger i ekstremiteter, kortpustethet, høyt blodtrykk, pasientens hud er kald, våt, noen ganger utvikler anfall.

Forebygging av komplikasjoner i diabetes mellitus er mulig med fortsatt behandling og nøye overvåkning av blodsukkernivå.

diagnostikk

Tilstedeværelsen av diabetes mellitus er indikert ved fastende glukoseinnhold i kapillærblod som overstiger 6,5 mmol / l. Ved normal glukose i urinen mangler, fordi den er forsinket i kroppen ved hjelp av nyretilfilteret. Med en økning i blodglukosenivåer på mer enn 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), feiler nyrebarrieren og passerer glukose inn i urinen. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes av spesielle teststrimler. Minimumsinnholdet av glukose i blodet, hvor det begynner å bli bestemt i urinen, kalles "nyretærskelen".

Undersøkelse for mistanke om diabetes mellitus inkluderer å bestemme nivået på:

  • fastende glukose i kapillærblod (fra fingeren);
  • glukose og ketonlegemer i urinen - deres tilstedeværelse indikerer diabetes mellitus;
  • glykosylert hemoglobin - betydelig økt i diabetes mellitus;
  • C-peptid og insulin i blodet - med diabetes mellitus type I, begge indikatorene er betydelig redusert, med type II - nesten uendret;
  • gjennomføre en lasttest (OGTT): bestemmelse av fastende glukose og 1 og 2 timer etter inntak av 75 g sukker ble oppløst i 1,5 kopper kokende vann. Negativ (ingen bekreftelse diabetes) er ansett som et måleresultat når prøver: fastende 6,6mmol / l i løpet av den første målingen og> 11,1 mmol / L ved 2 timer etter glukosebelastning.

For å diagnostisere komplikasjoner av diabetes utføres flere undersøkelser: ultralyd av nyrene, reovasografi av nedre ekstremiteter, rheoencefalografi og hjernens EEG.

behandling

Gjennomføringen av anbefalinger fra en diabetolog, selvkontroll og behandling av diabetes mellitus utføres for livet og kan redusere betydelig eller unngå kompliserte varianter av sykdommen. Behandling av noen form for diabetes er rettet mot å senke blodsukkernivået, normalisere alle typer metabolisme og forhindre komplikasjoner.

Grunnlaget for behandlingen av alle former for diabetes er diettbehandling, med hensyn til kjønn, alder, kroppsvekt, fysisk aktivitet hos pasienten. Prinsippene for beregning av kaloriinntaket utføres, med tanke på innholdet av karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og sporstoffer. Ved insulinavhengig diabetes mellitus anbefales forbruk av karbohydrater på samme tid for å lette kontroll og korrigering av glukose ved insulin. Ved IDDM type I er inntaket av fettstoffer som fremmer ketoacidose begrenset. Med insulinavhengig diabetes mellitus er alle typer sukker ekskludert og det totale kaloriinnholdet i maten reduseres.

Måltider bør være fraksjonelle (minst 4-5 ganger om dagen), med jevn fordeling av karbohydrater, noe som bidrar til stabile glukose nivåer og opprettholde basal metabolisme. Spesielle diabetiske produkter basert på sukkerstatninger (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.) anbefales. Korrigering av diabetiske lidelser ved bruk av bare ett diett, anvendes på en mild grad av sykdommen.

Valget av medikamentbehandling av diabetes er forårsaket av typen av sykdommen. Pasienter med diabetes mellitus av type I insulin vist ved II type - diett og diabetes medisiner (insulin tildelt ved mottak av ineffektivitet tablettformer, utvikling og ketoazidoza prekomatosnoe tilstand, tuberkulose, kronisk pyelonefritt, nyre- og leversvikt).

Innføringen av insulin utføres under systematisk kontroll av glukosenivåer i blod og urin. Insuliner etter mekanisme og varighet er av tre hovedtyper: langvarig (utvidet), mellomliggende og kort virkning. Langvirkende insulin administreres 1 gang daglig, uavhengig av måltidet. Ofte foreskrives injeksjoner av langvarig insulin sammen med mellomprodukter og kortvirkende stoffer, slik at du får kompensasjon for diabetes mellitus.

Bruk av insulin er farlig overdose, noe som fører til en kraftig reduksjon av sukker, utvikling av hypoglykemi og koma. Utvalgs medikamenter og insulindosen utføres ta hensyn til endringer i den fysiske aktiviteten til pasienten i løpet av dagen, stabilitet i blod glukose, kalori diett, fraksjonert kraft, insulintoleranse og så videre. D. Når insulin mulig utvikling av lokal (smerte, rødhet, hevelse på injeksjonsstedet) og generelle (opp til anafylaksi) allergiske reaksjoner. Også insulinbehandling kan være komplisert ved lipodystrofi - "feil" i fettvev på stedet for insulinadministrasjon.

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

  • sulfonylurea-forbindelser (gliquidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulert insulinsekresjon av pankreas-betaceller og fremmer inntrengning av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Overdosering kan utvikle hypoglykemi og koma.
  • biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av en alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er ofte foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
  • meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkerivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
  • alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senke økningen i blodsukker ved å blokkere enzymene involvert i stivelseabsorpsjon. Bivirkninger - flatulens og diaré.
  • Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

I diabetes mellitus er det viktig å lære pasienten og hans familiemedlemmer hvordan man skal kontrollere tilstanden til pasientens helse og tilstand, førstehjelpstiltak i å utvikle prekomatose og comatose-tilstander. En gunstig terapeutisk effekt i diabetes mellitus har et overdreven vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres. Men fysisk trening kan ikke startes med et glukose nivå på> 15 mmol / l. Du må først vente på at den reduseres under virkningen av stoffer. I diabetes bør treningen fordeles jevnt til alle muskelgrupper.

Prognose og forebygging

Pasienter med diagnostisert diabetes blir satt på konto av en endokrinolog. Ved organisering av riktig livsstil, ernæring, behandling, kan pasienten føle seg tilfredsstillende i mange år. De forverrer prognosen for diabetes og forkorter forventet levealder hos pasienter med akutt og kronisk utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av diabetes mellitus type I er redusert for å øke kroppens motstand mot infeksjoner og utelukkelse av giftige virkninger av forskjellige midler på bukspyttkjertelen. Forebyggende tiltak av diabetes mellitus type II inkluderer forebygging av fedme, korreksjon av ernæring, spesielt hos personer med en belastet arvelig historie. Forebygging av dekompensering og komplisert sykdom i diabetes mellitus består i en ordentlig, systematisk behandling.

60) Mulige komplikasjoner av diabetes.

Akutte komplikasjoner av diabetes

Akutte komplikasjoner av den aktuelle sykdommen representerer den største fare og trussel mot livet til en diabetiker, siden det er de som kan føre til pasientens død.

Akutte komplikasjoner inkluderer:

Ketoacidose. Utviklet på grunn av akkumulering av metabolske produkter i blodet. De viktigste symptomene er: tap av bevissthet, funksjonsnedsettelse av ulike interne systemer og organer. Ketoacidose er mest utsatt for personer som lider av type 1 diabetes.

Hypoglykemi. Kan utvikle seg på grunn av en kraftig reduksjon i plasmaglukosenivået. Symptomer: Mangel på riktig reaksjon av elever til lys, bevissthetstap, kraftig økning i mengden sukker i plasma på kortest mulig tid, kramper, overdreven svette, i noen tilfeller koma. Hypoglykemi kan utvikles hos diabetikere, pasienter ikke bare 1, men type 2 diabetes.

Hyperosmolær koma. Vises med forhøyet blodsukker og natrium. Utviklingen ledsages av langvarig dehydrering. De viktigste symptomene er polydipsia og polyuria. Eldre mennesker med type 2-diabetes er mest utsatt for utviklingen av denne komplikasjonen.

Melkesyre koma. Utgangspunktet for utvikling er overdreven akkumulering av melkesyre i blodet. Dens viktigste symptomer er: forvirring, plutselige hopp i blodtrykk, respirasjonsfeil, vanskeligheter med urinering. Denne komplikasjonen vises i de fleste tilfeller hos diabetikere i eldre alder (50 år og eldre).

Det er verdt å merke seg at akutt komplikasjoner av diabetes hos barn og voksne er identiske, så det er viktig å nøye overvåke helsetilstanden og manifestasjonen av spesifikke symptomer hos diabetikere i alle aldersgrupper. Hver av de ovennevnte komplikasjonene kan utvikle seg veldig raskt, i noen tilfeller om noen få timer. Med en kraftig forverring i helse og utseendet til noen av de ovenstående tegn på komplikasjoner av diabetes, bør du umiddelbart søke kvalifisert medisinsk hjelp.

Kroniske komplikasjoner av diabetes

Kroniske komplikasjoner av diabetes mellitus skyldes sykdommens lange løpetid. Selv med riktig etterlevelse av alle nødvendige medisinske tiltak, forverrer diabetes mellitus alvorlig helsen til hver pasient. Siden denne sykdommen over en lang periode kan endre blodsammensetningen i den patologiske siden, kan vi forvente utseendet på ulike kroniske komplikasjoner som påvirker noen indre organer og systemer av en person.

Det vanligste ved kroniske komplikasjoner er:

Fartøy. Deres lumen under langsiktig diabetes kan være betydelig smal, og deres vegger blir tynnere og mindre gjennomtrengelige for alle næringsstoffer som kommer inn i kroppen. Dette kan provosere utviklingen av ulike alvorlige patologier i hjertet.

Nyrer. Med en lang sykdomssykdom utvikler nyresvikt i de fleste tilfeller.

Skinn. Diabetes kan påvirke huden til en person negativt. Siden denne sykdommen reduserer blodtilførselen betydelig i hudens vev, kan det oppstå trofiske sår på den, som ofte blir hovedkilden til ulike infeksjoner og lesjoner.

Nervesystemet Med diabetes mellitus gjennomgår betydelige endringer og nervesystemet. Først av alt, reflekteres slike endringer i utseendet av lemmeresensitivitetssyndrom. Pasienten begynner å oppleve konstant svakhet i lemmer, ledsaget av alvorlig og langvarig smerte. I noen, de vanskeligste tilfellene, endringer i nervesystemet kan utløse utviklingen av lammelse.

Senere komplikasjoner av diabetes

Senere komplikasjoner av diabetes utvikler som regel langsomt, over flere års progresjon av denne sykdommen. Faren for slike komplikasjoner ligger i det faktum at de gradvis men svært alvorlig forverrer den generelle helsen til diabetikeren. Medisinske spesialister sier at selv med riktig og regelmessig gjennomføring av alle foreskrevne medisinske tiltak, er det ekstremt vanskelig å unngå utvikling av slike komplikasjoner.

Sene komplikasjoner inkluderer:

Retinopati. Det er preget av en lesjon av netthinnen, som kan provosere ikke bare dets løsrivelse, men også blødning i fundus. Denne sykdommen kan føre til et komplett tap av visuell funksjon. Retinopati finnes ofte i "erfarne" diabetikere som lider av en hvilken som helst type sykdom, men utvikler seg oftest hos mennesker med type 2 diabetes.

Angiopati. Det er et brudd på vaskulær permeabilitet. Det er i stand til å provosere utseendet av trombose og aterosklerose. Angiopati utvikler seg veldig raskt, i noen tilfeller på mindre enn et år. Pasienter med type 1 og type 2 diabetes kan bli påvirket av denne patologien.

Polynevropati. Med denne sykdommen mister personen følsomhet overfor smerte og varme i under- og øvre lemmer. Symptomer inkluderer brenning og nummenhet i armer og ben. Denne patologien kan forekomme hos noen diabetiker.

Diabetisk fot. Påkjenning av beina, hvor sår og kokker vises på føttene. I de fleste tilfeller fører denne patologien til kirurgisk inngrep, inkludert amputasjonen av den berørte lemmen.

Diabetes komplikasjoner

Dårlig diabeteskontroll er en viktig årsak til diabeteskomplikasjoner. Diabetisk polyneuropati og angiopati (skade på nerver og blodårer) hindrer diabetikere i å oppdage sår, blæreutslett, infeksjoner med nedsatt lem i tide, som med et ugunstig sykdomsforløp er fulle av amputasjon.

Hver femte sykehusinnleggelse for diabetes er forbundet med lesjoner av føttene. Riktig diabetesfotpleie kan forhindre disse alvorlige komplikasjonene.

Diabetes og infeksjoner

I diabetes er kroppen mer sårbar mot smittsomme og betennelsessykdommer i bløtvev og andre sykdommer. Det høye innholdet av glukose i blodet og vevet skaper gunstige forhold for den raske utviklingen av patogene bakterier. Diabetikere lider ofte av nyresvikt (pyelonefrit) og blære (cystitis), vagina, tannkjøtt, infeksjoner i huden og underekstremiteter.

Tegn på en smittsom prosess hos pasienter med diabetes mellitus:

Tidlig påvisning av smittsomme komplikasjoner er nøkkelen til vellykket behandling. Hvis du har noen av de nevnte symptomene, kontakt lege umiddelbart:

  • Feber (økning i kroppstemperatur over 38 ° C
  • Chills eller svette
  • Hudutbrudd
  • Smerte, rødhet, hevelse, ømhet og lokalisert feber i huden
  • Ikke-helbredende sår eller kutt
  • Sår hals, ømhet, smerte ved svelging
  • Nesekonstruksjon med hodepine eller smerte i ansiktsben
  • Vedvarende tørr eller våt hoste i mer enn to dager
  • Hvite flekker i munnen eller tungen
  • Kvalme, oppkast eller diaré
  • Influensalignende symptomer (kulderystelser, hodepine, muskelsmerter, generell svakhet)
  • Vaginal kløe
  • Problemer med urinering: smerte, brennende, konstant trang og økt vannlating
  • Blod i urinen, uklar urin eller med en ubehagelig lukt
  • Insulinresistens og tap av kontroll av diabetes.

Komplikasjoner fra visningen

Pasienter med diabetes må regelmessig undersøkes av en øyelege. Høye blodsukkernivåer øker risikoen for øyekomplikasjoner, da diabetes er hovedårsaken til blindhet hos voksne i alderen 20 til 74 år.

Uklarhet (blurring) av syn i diabetes kan være et midlertidig problem forbundet med høye nivåer av sukker i blodet. Høye glukosenivåer kan føre til hevelse av linsen, noe som igjen fører til defokusering av bildet på netthinnen. For å rette opp situasjonen, er det nødvendig at blodsukkernivåene går tilbake til et akseptabelt område. Restaurering av visjon i dette tilfellet kan ta opptil tre måneder.

Alle pasienter med diabetes bør være oppmerksomme på de tre viktigste komplikasjonene i øyesykdommen: katarakt, glaukom og diabetisk retinopati.

En katarakt er en oversvømmelse av objektivet (objektivet), noe som gjør at vi kan se og fokusere bildet som et kamera. Katarakt er ikke bare hos diabetikere, men i diabetes forekommer det tidligere og utvikler seg raskere. Den er preget av uklarhet og redusert synsstyrke. Behandlingen er vanligvis operativ - implantasjon av en kunstig linse inne i øyet.

Invitus forstyrrer normal sirkulasjon av væske i øyet og øker intraokulært trykk, noe som fører til skade på blodårene og nerver i øyet, forårsaker forandringer i syn. I de fleste tilfeller, i de tidlige stadiene av symptomene, kan det være symptomer i det hele tatt til et alvorlig synskort oppstår som følge av sykdommen. Mer sjelden kan sykdommen manifesteres av hodepine, smerter i øynene, tåre, tilstedeværelse av haloer rundt kilder til lys, og til og med fullstendig tap av syn. For behandling av glaukom bruker topisk spesielle øyedråper, medisinering, laserprosedyrer og kirurgiske inngrep. For å oppdage tilstedeværelsen av asymptomatisk glaukom er det nødvendig å kontrollere nivået av intraokulært trykk med en økolog hvert år.

Diabetisk retinopati. Retina er en gruppe spesialiserte celler som konverterer lys til nerveimpulser overført av optisk nerve til hjernens visuelle sentrum. Tapet av små retinale kar i diabetes kalles diabetisk retinopati.

Nyresykdommer, nerveskade og diabetisk retinopati er mikrovaskulære komplikasjoner av diabetes. Macrovascular komplikasjoner av diabetes (som følge av skade på store blodårer) inkluderer kardiovaskulære sykdommer, aterosklerose av store underarmsarterier og slag.

Diabetisk retinopati er den viktigste årsaken til irreversibel blindhet i utviklede land. Varigheten av diabetes er den viktigste risikofaktoren for retinopati: jo lenger du lider av diabetes, jo høyere er risikoen for denne alvorlige komplikasjonen. Urevørt og ubehandlet retinopati kan føre til blindhet.

Kardiovaskulære sykdommer

Risikoen for hjerte-og karsykdommer og dødsfallet hos pasienter med diabetes er 2-4 ganger høyere enn hos andre mennesker. Jo flere risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer hos en person, desto større er sjansene for å bli syk. Den vanligste årsaken til hjertesykdom hos diabetikere er atherosklerose av kranspulsårene som mater hjertet, som følge av kolesterolavsetningen på innsiden av karetveggene. I type II diabetes begynner kolesterol å bli deponert i fartøy i form av plakk selv før en markant økning i blodsukker.

Aterosklerotiske plakk kan bryte ned og føre til blokkering av koronarbeinene med blodpropper, noe som forårsaker hjerteinfarkt. Blokkering av andre arterier i menneskekroppen kan føre til forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen (slag), nedre og øvre ekstremiteter.

I tillegg har diabetikere stor risiko for hjertesvikt, en tilstand der hjertet ikke kan pumpe den nødvendige mengden blod. Symptomer på hjertesvikt kan være kortpustethet (hvis lungeødem forekommer), hevelse i nedre ekstremiteter, opphopning av væske i magen (ascites), etc.

Symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i karene i ekstremiteter kan være:

  • Kramper og smerter i muskler i bena når du går (intermittent claudication)
  • Kald blek hud
  • Reduser eller mangler puls i perifere arterier
  • Tap av subkutan fett og tynning av huden på beina og føttene
  • Tap av hår på beina.

Viktige komponenter i forebygging av hjerteinfarkt og hjerneslag hos pasienter med diabetes mellitus tar acetylsalisylsyre og andre rusmidler, slutter å røyke, spiser riktig, mister vekt, trener, opprettholder blodsukker og blodtrykk innenfor akseptable grenser.

Hypertensjon (høyt blodtrykk)

Høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon) er en viktig risikofaktor for oppstart og progresjon av mange komplikasjoner av diabetes, inkludert diabetisk retinopati og nyreskade. Opptil 60% av personer med diabetes har høyt blodtrykk. Diabetes og aterosklerose gjør stengene til arteriene stive, noe som bidrar til høyt blodtrykk og skade blodkar, hjerneslag, hjerteinfarkt, hjertesvikt eller nyresvikt.

Selv med en økning i trykk i området 120-139 / 80-89 mmHg, som ennå ikke er ansett for høyt blodtrykk, øker risikoen for kardiovaskulære sykdommer i to til tre ganger i 10 år.

Som regel gir høyt blodtrykk (BP) nesten ingen symptomer. Det er derfor det er så viktig å følge anbefalingen fra den behandlende legen og regelmessig overvåke blodtrykket.

For å unngå utvikling av hypertensjon:

  • Slutte å røyke
  • Spis sunn mat
  • Oppretthold optimal kroppsvekt
  • Reduser inntaket av salt i kostholdet
  • Tren deg selv til vanlig fysisk aktivitet.

Diabetisk nefropati utvikler seg i nesten en tredjedel av diabetespasienter og er hovedårsaken til utviklingen av nyresvikt. Nyreskader i diabetes av den første og andre typen har forskjeller. Med type I diabetes begynner nyresykdom akutt og i en yngre alder.

Diabetisk nefropati i tidlige stadier er ofte asymptomatisk. Imidlertid er det i noen tilfeller ledsaget av:

  • Ødem i ansiktet, hender og føtter
  • Vektøkning
  • Kløe og alvorlig tørr hud (terminal)
  • Døsighet (terminal)
  • Blod i urinen (sjelden)
  • Forstyrrelser i hjerterytme og kramper i muskler som følge av økt mengde kalium i blodet.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, fjerner nyrene alt verre det giftige avfallet fra kroppen fra blodet, som gradvis akkumulerer (uremi) og forgift kroppen. Personer med uremi er ofte forvirret eller er i koma. Uremia forverres av høyt blodtrykk.

Et av hovedtegnene på diabetisk nefropati er tilstedeværelsen av protein i urinen. Derfor er det nødvendig å ta en urintest minst en gang i året.

Å redusere blodtrykket og opprettholde blodsukkeret i et akseptabelt område er absolutt nødvendig for å bremse utviklingen av diabetisk nefropati. Noen stoffer, som for eksempel hemmere av angiotensin-konverterende enzym (ACE), bidrar også til å suspendere denne prosessen. Selv om ACE-hemmere ofte brukes til å behandle hypertensjon, blir de ofte foreskrevet for personer med diabetes for å forhindre diabetisk nephropati, selv om blodtrykket er normalt.

Uten behandling fører diabetisk nephropati til utvikling av nyresvikt, når en person ikke kan leve uten dialyse (en kunstig nyre maskin) eller en nyretransplantasjon.

Diabetisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati er en av de vanligste komplikasjonene av diabetes. Risikoen for å utvikle denne komplikasjonen er omtrent det samme for type II og type II pasienter. Tinning, smerte eller nummenhet i ben og armer er de hyppigste klager på diabeteskader på perifere nerver. Det er også mulig skade på nerver som innerverer hjertet, magen, blæren, kjønnsorganene, kalt vegetativ nevropati.

Noen ganger oppstår nevrologi selv før du foretar en diagnose av diabetes. Det er umulig å helbrede diabetisk nevropati helt, men du kan redusere utviklingen. Sunn livsstil og opprettholde et akseptabelt nivå av blodsukker for diabetisk nevropati, kardiovaskulære sykdommer, hjerneslag og andre komplikasjoner av diabetes.

Høyt blodsukkernivå, stor diabetisk erfaring, overvekt, ubalanse av blod lipoproteiner, røyking og alkoholmisbruk er de viktigste faktorene som bidrar til utviklingen av diabetisk polyneuropati.

Se også:

Les mer om diabetes i den spesielle delen DIABETES MELLITUS