Lymfadenopati hos barn: sentrale punkter i diagnosen
03/21/2016

Lymfadenopati hos barn: sentrale punkter i diagnosen

Peresada Larisa Anatolievna, barnas hematolog, kandidat for medisinsk vitenskap gjør opptak til:

Barneklinikk på venstre bredd, Kiev, st. Dragomanova, 21-A

Lymfadenopati er en tilstand av hyperplasi (forstørrelse) av lymfeknuter. Dette begrepet er en foreløpig diagnose som krever ytterligere avklaring i klinisk og laboratorieundersøkelse og observasjon i dynamikken.

Hovedårsakene til lymfatisk hyperplasi hos barn kan grupperes i følgende grupper:

1. smittsom, som i sin tur er viral, bakteriell, sopp, parasittisk,
2. forbundet med en ondartet sykdom (leukemi, lymfom, metastase av en fast tumor),
3. innenfor rammen av immunologiske lidelser: hemophagocytic lymphohistiocytosis, histiocytose av Langerhans-celler, Kawasaki-syndrom, og autoimmune sykdommer: autoimmun lymfoproliferativ syndrom, systemisk lupus erythematosus, juvenil idiopatisk artritt, sarkoidose, medfødt immunologiske defekter
4. medfødte metabolske sykdommer - akkumuleringssykdommer (for eksempel Niemann-Pick-sykdom, Gauchers sykdom),
5. assosiert med å ta visse medisiner (fenytoin, hydralazin, prokainamid, isoniazid, allopurinol, dapson).

I prosessen med differensialdiagnose er det av fundamental betydning for legen å svare på en rekke spørsmål. Er lymfeknutene virkelig forstørret? Handler det om lokalisert eller generalisert lymph node hyperplasi? Går prosessen fremover over tid? Er det bevis for smittsom etiologi? Er det mistanke om en ondartet prosess? For eksempel gir lokalisering av lymfeknuter - supraklavicular alltid grunnlag for mistanke om en ondartet etiologi. Den hyppigste oppgaven i pediatrisk praksis er behovet for å skille mellom infeksiøs og ondartet art av lymfeknutehyperplasi. For dette er det en viss trinnvis algoritme, siden det ikke er klinisk mulig i alle tilfeller å skille mellom aldersnormen for lymfeknudernes infeksiøse tilstand.

Så, tegn på typiske fysiologiske lymfeknuter under 10 år: palpabel definert i cervicale, submandibulære, inguinale regioner, mindre enn 1 cm (submandibulær mindre enn 2 cm), er tekstur myk elastisk, mobil, smertefri.

Hos barn forekommer de smittsomme etiologiene av lymfadenopati i de fleste tilfeller. Samtidig kan både en lokal infeksjon og en systemisk infeksjonsprosess føre til økning i lymfeknuter.

Tegn som indikerer tilstandens smittsomme natur:

1. synlig lokal inngangsport av infeksjonen (tenner, mandler, aphthae på munnslimhinnen, spor av riper i allergisk dermatitt, andre hudlidelser),
2. lokal smerte / hyperemi (rødhet),
3. Det er en indikasjon på en systemisk barndomsinfeksjon (for eksempel rubella, skarlagensfeber).

Den primære vurderingen, som allerede nevnt, er å identifisere lokaliseringen av forstørrede lymfeknuter. Det er viktig å avgjøre om lymfeknuter i en gruppe er hyperplastiske eller en felles prosess. Hos barn er halszonen oftest involvert. I dette tilfellet er bilateral (bilateral) lesjon av lymfeknuter i nakken karakteristisk hovedsakelig av viral etiologi (adenovirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, herpesvirus type 6, HIV), og et lignende mønster kan forekomme med struptokoks ondt i halsen. Akutt ensidig lesjon av lymfeknuter i nakken er hovedsakelig karakteristisk for sykdommen stafylokokker, mens inngangsporten til infeksjonen er mandlene.

Subakut (kronisk) sykdom forekommer, for eksempel i katteskrapsykdom, atypiske mykobakterier, tularemi (som sjelden blir tilbakekalt, men bevis på denne sykdommen er for tiden i Europa).

Hemogram (fullstendig blodtelling) + ESR, C-reaktiv proteinbestemmelse, og ultralyd av lymfeknuter er hjelpemiddel for diagnosen. Både blodprøver og ultralydsbilding har sine egne egenskaper i den inflammatoriske prosessen.

En av stadiene i differensialdiagnosalgoritmen er utnevnelsen av antibiotikabehandling, rimelig og hensiktsmessig for hyperplasi av de livmorhalske lymfeknuter. Når infeksiøs etiologi utvilsomt oppstår innen 10-14 dager. Denne situasjonen behandles som lymfadenitt.

Gjennomsnittlig observasjonsperiode varer vanligvis 2 uker. Denne tiden er tilstrekkelig til å avgjøre om det er en regresjon, om tilstanden forblir uendret eller sykdommen utvikler seg.

Hvis selvbærende eller etter antibiotikabehandling ikke resulterer i positiv dynamikk, eller det er i utgangspunktet vanskelig å forklare hyperplasi av lymfeknuter med en klar smittsom årsak, gir algoritmen for utvidelse av diagnostiske tiltak. Disse inkluderer:

• bestemmelse av LDH (laktat dehydrogenase), ferritin, urinsyre i blodet, fordi en økning i disse parametrene kan være indirekte markører for neoprosessen;
• dybdegående søk etter smittsomme stoffer som i noen tilfeller forårsaker subakutisk / kronisk lymfeknuthyperkplasi (med tilhørende historie og klinisk bilde!) - Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, herpesvirus type 6, samt bakterier som forårsaker kratskrapsykdom, brucellose;
• HIV testing - samtidig som lymfadenopati opprettholdes i mer enn 1 måned;
• Mantoux reaksjon;
• Ultralyd + dopplerografi av lymfekode gruppen involvert;
• Ultralyd i mageorganene;
• radiografi av brystet.

Her er et indikativt diagram for diagnostikk, som er underlagt korreksjon i hvert enkelt tilfelle.

Spesiell oppmerksomhet er forårsaket av lymfeknuter mer enn 1,5 cm i diameter, tett med palpasjon, spesielt hvis de ledsages av de såkalte B-symptomene. Det bør tydeliggjøres her at B-symptomer inkluderer: a) kraftig nattesvette, b) en temperaturstigning på mer enn 38 ° C, c) en nedgang i kroppsvekt med 10% eller mer i løpet av 6 måneder. Slike symptomer kan registreres ved tuberkulose, aids, invasive tarmsykdommer (ambiasis, for eksempel), Hodgkins lymfom. I slike tilfeller er det ikke tid for observasjon, og det anbefales at det gjennomføres en åpen lymfeknudebiopsi for diagnostiske formål.

I tillegg er det tilfeller der lymfatisk hyperplasi er ledsaget av endringer i blodprøven - anemi og trombocytopeni. Hvis autoimmune sykdommer og medfødte immundefekter er utelukket, er benmargepunktur for diagnostiske formål nødvendig.

Gjennomgangen er ikke alle, men de vanligste årsakene til lymfadenopati. Det er også viktig å huske at doktors kunnskap og kliniske erfaring er noen ganger viktigere enn den pedantiske gjennomføringen av ordningen, og diagnosen av hver pasient kan ha individuelle egenskaper.

Ifølge materialene fra det tyske samfunnet for pediatrisk onkologi og hematologi:

Lymfadenopati hos barn Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet er Nagornaya N.V., Bordyugova E.V., Vilchevskaya E.V., Dudchak A.P., Marchenko E.N.,

Tekst i det vitenskapelige arbeidet om temaet "Lymfadenopati hos barn"

Psykadiplomna oceiTa / Postgraduate Education

SYMPOSIUM nr. 144 "LYMPHADENOPATHY IN CHILDREN"

Utført av: Institutt for pediatrisk utdannings- og vitenskapelig institutt for høyere utdanning, Donetsk National Medical University. M. Gorky. Anbefalt: barneleger, hematologer, praktiserende leger - familiemedisin.

NAGORNAYA, N.V.1, BORDYUGOV, EV, V.VILCHEVSKAYA, E.V. 2, DUDCHAK A.P. MARCHENKO E.H.1 Donetsk National Medical University. M. Gorky, 1 Institutt for pediatrik, 2 Institutt for allmennpraksis - Familiemedisin fra utdannings- og vitenskapelig institutt for høyere utdanning

LYMPHADENOPATHI TIL BARN

Lymfadenopati (LAP) - en økning i en eller flere grupper av lymfeknuter (LN). Emnetes relevans skyldes den brede utbredelsen av PAW, deres ulike etiologier, uspecifikitet, polymorfisme av kliniske symptomer og laboratorieparametere, kompleksitet av differensialdiagnose, en økning i risikoen for neoplastiske prosesser under miljøforstyrrelser. Behovet for differensial diagnose av reaktive tilstander og spesifikke patologiske prosesser i lymfoidvevet krever dyp kunnskap og tar de riktige avgjørelsene fra en barnelege og en familielege.

Det overordnede målet: å kunne lage en algoritme for det diagnostiske søket etter årsakene til PA i et barn for å bestemme taktikken til pasientledelsen

Spesifikke mål: Fremheve de viktigste kliniske tegnene til PAH, utarbeide en plan for å undersøke en pasient, lage en klinisk diagnose, fastslå de grunnleggende prinsippene for pasientstyring.

1. Definisjon av uttrykkene "lymfadenitt" og "lymfadenopati".

2. Anatomiske og fysiologiske egenskaper av lymfesystemet hos barn.

3. Patofysiologiske mekanismer for utvikling av PAH i ulike sykdommer hos barn.

4. Klassifisering av sykdommer knyttet til økning i LU.

5. Forskningsmetoder for økt LU.

6. Differensiell diagnose av sykdommer knyttet til en økning i LU.

7. Legens taktikk for å oppdage PA i et barn.

Omtrentlig aktivitetsgrunnlag

Under forberedelsen til leksjonen er det nødvendig å gjøre seg kjent med de grunnleggende teoretiske problemene ved hjelp av de foreslåtte litteraturkildene.

I praktisk arbeid møtes barneleger og familieleger daglig med sykdommer ledsaget av en økning i LU. Ved akutt eller kronisk betennelse i LU brukes begrepet "lymfadenitt" (ICD-X: akutt lymfadenitt - L 04, ikke-spesifikk lymfadenitt - I 88). I tilfeller av ikke pålitelig etablert etiologi av LU på stadium av foreløpig diagnose eller for å markere det ledende symptomet av sykdommen, benyttes begrepet "lymfadenopati" (ICD-X: utvidelse av lymfeknuter uspesifisert - I 59.9). Etter at differensialdiagnosen er fullført, angir hovednosologisk form, for eksempel: skarlagensfeber (ICD-X: A 38); infeksiøs mononukleose (ICD-X: B27); toxoplasmose (ICD-X: B 58); Hodgkins sykdom (ICD-X: C 81) og andre.

Perifere LU er en del av immunsystemet. De ligger over hele kroppen. I menneskekroppen er det 460-600 UL, deres totale

© Nagornaya NV, Bordyugova EV, Vilchevskaya EV,

Dudchak A.P., Marchenko E.N., 2013 © "Child Health", 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

vekt til 18 år er 500-1000 g, og når 1% kroppsvekt.

LU er lagt fra 6. uke med intrauterin utvikling og etter fødselen fortsetter å modnes til 8-12 år.

Lymfeknude består av en kapsel, cortex og medulla. Den kortikale substansen inneholder et stort antall follikler som inneholder lymfocytter, makrofager, retikulære celler og celler som er gjenstand for differensiering. Det er få follikler i medulla. Fire til seks nærmer seg den konvekse delen av LU, noen ganger mer avferente lymfatiske kar. 2-4 efferente lymfatiske kar som bærer lymfen til neste LU eller kollektive lymfatiske kar, forlater LU-bena.

Fordele perifere LN lokalisert i det cervikale område (submental, submandibulære, cervical, foran og bak langs streno-klyuchich-but-mastoid muskel, supraclavicularis, foran og bak øret, occipital), aksillær, albue, thorax og inguinale områder.

Normale dimensjoner DR er 3-8 mm i diameter, kan submandibulære nå 1 cm, inguinal - 1,5 cm enhet, myk tekstur, og bevegelig smertefri palperingsprosedyrer.. Patologiske tegn muligens definisjon palpering supraclavicularis, lår- eller popliteal LN en hvilken som helst størrelse og ulnar - mer enn 0,5 cm.

Hos nyfødte pleier LU ikke praktisk talt på grunn av den lille størrelsen og den myke kapselen. I det første år av livet, er den occipitale, bakre nakke-, oksel- og inguinal LU vanligvis bestemt. Fra 1,5-3 år kan de occipitale LUene ikke bli palpert. Hos barn eldre enn 3 år, kan submandibulære lymfeknuter bli palpert. I et sunt barn, i fravær av antigenstimulering, bestemmes det som regel ikke mer enn 3 LU i en gruppe.

Funksjoner av LU: immunopoetic (dannelse av plasmaceller, antistoffsyntese); hematopoietisk (lymfocyttannelse); barriere (forsinket fremmede strukturer, ondartede celler); stimulerer (stimulerer reproduksjon av celler i ulike organer); utveksling (destruksjon av røde blodlegemer, deltakelse i utveksling av hemoglobin, proteiner, fett, vitaminer). Hos barn i det første år av livet er de angitte egenskapene til LN ufullkomne på grunn av deres svake barrierefunksjon, noe som øker risikoen for generalisering av infeksjonsprosessen (sepsis, tuberkulose, etc.).

Hos barn i det første år av livet, registreres sjelden en økning i LU. Mellom 3 og 10 år øker frekvensen av PAW, deretter senker.

I strukturen av sykdommer og patologiske forhold som involverer LAP, er det:

- dimmereaktive LAPs (virale, bakterielle, sopp-, protozoale infeksjoner, etc.) - 41,5%;

- spesifikke ikke-tumor-LAP (systemiske sykdommer i bindevevet, syfilis, tuberkulose, sarkoidose, amyloidose, etc.) - 20%;

- kronisk hyperplastisk reaktiv PAH (lymfatisk-hypoplastisk anomali av grunnloven, immunfeil, etc.) - 16,6%;

- spesifikke svulster PAHer (lymfomer, histiocytiske syndromer, leukemier) - 10-12%;

- heteroimmune reaktive LAP (vaksine-vaksinert etter vaksinasjoner mot poliomyelitt, meslinger, hepatitt B, BCG) - 3,2%;

- immunoblastisk reaktiv LAP (smittsom mononukleose, yersiniose, klamydia, etc.) - 4,8%;

- allergisk reaktiv LAP (serumsykdom, atopisk dermatitt, etc.) - 1,9%.

Økende LU noen ganger kan settes under inspeksjonen, men en mer nøyaktig vurdering av størrelse og tilstand oppnås ved palpasjon, og ta hensyn til deres størrelse, tekstur, ømhet, enkel eller predisposisjon pakke samhold (med underliggende vev, hud, osv).

Årsakene til den økning i den perifere LN, mangfoldig, og i de fleste tilfeller krever en detaljert klinisk analyse av saken, idet det tas hensyn historie (epidemiologisk miljø, kroppstemperatur, utslett, kløe, smerte, etc.), symptomer i det regionale området, og andre organer og systemer (milt, lever, hud, ledd, etc.).

I noen tilfeller for å klargjøre diagnose krever hemogram, benmarg punktering, cerebrospinalvæske, materiale hentet fra angrepne LU hjelp av punktering eller excision (histologisk preparat), serologiske og immunologiske studier, hudprøver og andre.

LAP-etiologi. Fordel LAP-smittsom natur:

- bakteriell (streptokokk, stafylokokk, tuberkulose, Lyme sykdom, katt grunnen sykdom, syfilis, leptospirose, tularemia et al.);

- viral (herpes infeksjon, tsitome-gallium, Epstein - Barr-virus infeksjon, røde hunder, hepatitt, meslinger, HIV, RS-virus infeksjon, adenovirus, parvovirus B 19, etc.);

- sopp (histoplasmos, coccidiomycosis, blastomycosis, etc.);

- parasittisk (toksoplasmose, filariasis, talk sokaroz, opistorhoz, giardiasis, echinococcosis, trypanosomiasis, mikrofilyarioz et al.).

LAP i systemiske sykdommer (reumatoid artritt, Still syndrom, Feltys syndrom, ATS-koidoz, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, etc.).

LAP i tilfelle neoplastiske sykdommer (akutt leukemi, ikke-Hodgkin lymfom, lymfogranulomatose, histiocytose, metastase av faste tumorer, etc.).

PAH i metabolske sykdommer (Gaucher sykdom, Niemann-Pick sykdom, mangel på a-lipoproteiner, etc.).

LAP i endokrinopati (tyrotoksikose, supra-nyresvikt, etc.).

LAP i allergiske sykdommer (atopisk dermatitt, serum sykdom, etc.).

Genetisk bestemt LAP (Clip-Pell-Trenone syndrom, Wever-Smith og Milroy syndromer, lunge muskel hypertrofi, etc.).

Legemiddel-indusert LAP (allopu-rhinolith, atenolol, Bactrim, daraprim, hette, ct-bamazepin, penicilliner, cefalosporiner, sulfonamider, prokainamid, etc.).

Det er ingen allment akseptert klassifisering av LAP. Som en fungerende klassifisering kan du bruke følgende.

Økningen i livmorhalskreft er observert i 28-55% av PAH. Dette er mest tydelig til uttrykk i barn med lymfe-tico-hypoplastisk anomali av konstitusjonen, der sammen med økningen i deres observert og hyperplasi av de enkelte lymph follikler med uttalt tendens til inflammatoriske prosesser i nasopharynx. De har også

milten er strupehode og hyperplasi av tymuskjertelen er notert.

Noen barn har en økning i regional LU under utbrudd av melketenner på grunn av inflammatoriske prosesser i tannkjøttet.

Ved detektering av forstørret perifer LU er det først nødvendig å utelukke den smittsomme årsaken. Ved å øke LU i form av lokale reaksjoner kan forekomme ved den akutte regional lymfadenitt, som ofte utvikles under gjennomtrengning av organismen (hundre-phylo-, Streptococcus og andre.) Av åren (pyoderma, otitis media, tonsillitt, konjunktivitt, etc.) med det nærliggende LU lymfestrøm. Med tanke på at LU samler lymf fra bestemte områder, er det enkelt å bedømme om primærsykdomens sted når de øker (Tabell 1).

Når lymfadenitt LU forstørret, smertefullt med trykk. Med en uttalt prosess er huden varm, hyperemisk, ofte edematøs.

(Kozarezova T.I. et al., 2006)

Primær (systemisk) lesjon av LU

(lokal og generalisert PAWS)

(akutt leukemi, lymfom (Hodgkin's og non-Hodgkin's), kronisk lymfoblastisk leukemi, ondartet histiocytose)

(histiocytose, mastocytose (hud, systemisk), ensom mastocytom)

II. Smittsom (lymfadenitt)

akutt og kronisk (banal bakteriell, viral og sopp lymphadenitt)

akutte og kroniske (tuberkulose, syfilis, Yersiniose, toksoplasmose, søppel Diozu, rotte bite feber sykdom, brucellose, fellinoz, tularemia, trikinose, etc.).

Reaktiv (sekundær) lesjon LU

Infeksiøs (virus, bakterier, sopp, mykoplasma, saltsyre, chlamydia og andre etiologier) infeksiøs (allergisk, toksisk (silikose, asbestose, Beryl-Lioz, medikamentforgiftning etc.), autoimmune sykdommer)

Tumor (metastaser av faste tumorer og hematologiske maligniteter i UL) ikke-tumor (diffuse bindevevssykdommer, AIDS, lagringssykdommer, kroniske immunoprolifera-tive syndromer (angioimmunoblastic limfadeno-Patiala, Castleman syndrom, Canela syndrom -. Smith et al), primær immunsvikt, sarkoidose)

Tabell 1. Regionale områder av livmorhalsk lymfeknuter

Grupper av livmorhalsk LU regional region

Chin Face, tannkjøtt, tenner

Submandibular eller vinklet palatin mandler

Posterior cervical (langs den bakre marginen av sternocleidomastoid muskel) Nasofarynx

Deep cervical bak den øvre delen av sternocleido-mastoid muskel nær ryggraden. Nedre svelget

Maxillary (buccal) ansikt, tenner

Front og bakhøyde (mastoid) Panne, øyne, ekstern hørselskanal, mellomør

Occipital hodebunn

Noen ganger inflammet LU suppurate. Ved akutt lymfadenitt er kroppstemperaturen vanligvis forhøyet. En slik strømning kan observeres ved lymfadenitt betennelse i mandlene, stomatitt, eksem abscesser, infeksjoner etter sår. Gjentatt betennelse i nese-svelg-rommet (adenoider, tonsillitt) fører til hyperplasi LU lokalisert ved den bakre kant av sternocleidomastoid muskelen i form av perler, den vedvarer i lang tid. Slike endringer i LN kan forekomme med pedikulose i hodebunnen, spesielt med sekundær infeksjon.

Akutt cervikal og submandibulær lymfadenitt oppstår med inflammatoriske endringer i munnhulen: gingivitt, stomatitt, tonsillofaringitt. Derfor, med en økning i submandibulær LU, er det nødvendig å undersøke slimhinnet i munnhulen, tannkjøttet, mandlene, spesielt med tanke på at små barn ikke klager på sår hals.

En økning i livmorhalskreft er observert med skarlagensfeber ved sykdommens begynnelse. Med en lysstrøm er størrelsen på LU normalisert innen utgangen av den første uken. I alvorlige former øker de betydelig og noen ganger danner en pakke, hard og smertefull på palpasjon, utsatt for abscess og nekrose (adenoflegmon). Diagnostisering av scarlet lymfadenitt er vanskeligere når det er lite hudutslett. I disse tilfellene er det viktig å være oppmerksom på crimson tungen og lamellar peeling av epidermis.

En økning i livmorhalskreft er observert i difteri, spesielt i alvorlige former. Dette er ledsaget av perinodulært ødem uten merket ømhet til palpasjon.

Årsaken til økningen i perifer LU kan være meslinger, respiratoriske virusinfeksjoner - influensa, parainfluenza, rhinovirus, adenovirale infeksjoner. I adenovirusinfeksjon, sammen med katarrale fenomener, er merket conjunctivitt markert og cervikal lymfadenitt. Moderat økt LU er preget av en fast konsistens, smertefull på palpasjon. Fenomenet betennelse i dem vedvarer lenge. I uklare tilfeller er diagnosen bekreftet av virologiske studier. I noen tilfeller

Det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose med infeksiøs mononukleose, hvis viktigste symptomer er tonsillofaryngitt, lymfadenitt, forstørrelse av leveren og milten. Sykdommen er ledsaget av feber, forgiftning. I noen tilfeller er det et utbrudd (noen ganger hemoragisk), gulsott, meningoencefalitt-cal symptomer, lungebetennelse og andre. Økt LU mer uttalt i nakken, vanligvis med to sider, noen ganger de danner pakker smertefulle å palpasjon og har ingen tendens til pussdannelse. Diagnosen bekreftes ved resultat av en blodprøve (merket leukocytose med nærvær av mononukleære stoffer, Epstein-Barr DNA).

Blant protozosykdommer observeres LAP i toksoplasmose, som kan forekomme i form av meningoencefalitt, myokarditt, interstitial lungebetennelse, hepatitt og septisk tilstand. I noen former kan en økning i livmoderhalsen LU være ledende i det kliniske bildet. Diagnosen er bekreftet av resultatene av polymerasekjedereaksjonen (PCR) og enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA).

Fra soppsykdommer forårsaker økningen i LU, særlig i livmorhalsen, actinomycosis, hvor slimhinnene i munn og svelg er inngangsportene. De forstørrede LU er tette, faste, først blir huden over dem ikke forandret, men med tiden blir den rød, utvikler abscessene med en åpning til utsiden og dannelsen av fistler. Generell økning i LU kan observeres i andre soppsykdommer - histoplasmose, koksdiomikoze, kryptokokker, etc.

Generalisert økning i LU i forbindelse med kliniske manifestasjoner av opportunistiske infeksjoner, candidiasis, nesesvelg og spiserøret hos barn over en måned., Gjentatt akutte infeksjoner, generalisert betennelse, feber langvarig og kronisk diaré viser om AIDS. Diagnosen bekrefter tilstedeværelsen av HIV-infeksjon i moren eller en positiv serologisk reaksjon i barnet.

Ved kroniske infeksjoner vedvarer lymfadenitt i lang tid, som for eksempel i perifer lymfatisk tuberkulose. Oftere påvirket LU nakke det

tilsvarer den primære effekten i mandlene, tannkjøttet, munnslimhinnen. En generell økning i LU kan observeres med spredt tuberkulose, som preges av et langt kurs med perioder med nedsatt og forverring og involvering av nye noder i betennelsen.

Lymfadenitt er karakteristisk for oppkjøpt syfilis, noe som er sjelden i barndommen. Siden infeksjon skjer oftest gjennom munnslimhinnene, bindehinden eller huden, blir det forstørret LU i den cervikale regionen. Diagnosen i disse tilfellene er bekreftet av resultatene av serologiske reaksjoner.

En økning i LU kan oppstå ved hyperergiske reaksjoner (serumsykdom, intoleranse mot antibiotika, novokain, vitaminer, etc.), mens LU i den regionale regionen er mer involvert. Dette kan være ledsaget av feber, utslett, magesmerter, sløvhet, etc.

En grunn LAP kan være blodsykdom - leukemi, aplastisk anemi, anemi Yakshas - Guy, etc. For disse forholdene en typisk mikropoliadeniya, men i livmorhalsen området økningen LU spesielt tydelig, sannsynligvis på grunn av regional svar på nekrotiske lesjoner i munnhulen..

LU kan påvirkes av tumorprosessen: i noen tilfeller primære svulster i lymfatiske og retikulære systemer, i andre - metastaser i dem. En økning i LU er hovedsymptomet for Hodgkins sykdom. Vanligvis øker LU i nakken og den supraklavikulære regionen i begynnelsen, men noen ganger kan prosessen starte med media-mediale eller mesenteriske grupper. Gradvis er flere og flere nye LU involvert, størrelsen som kan nå 4-5 cm i diameter. Noder danner pakker, som begynner å bevege seg, ustabile og myke på palpasjon. Senere smelter de enkelte noder sammen med hverandre og underliggende vev, unntatt huden, og blir faste, men forblir smertefri. I sjeldne tilfeller kan de fester med sekundære infeksjoner. For diagnose i tillegg til å øke LU må betraktes som en forstørret lever og milt, den bølgende arten av temperaturkurven, kløe, symptomer på kompresjon av de perifere nerver. Diagnosen er bekreftet ved undersøkelse av den berørte LU ved punktering eller utskjæring. Identifiser typiske Sternberg-gigantiske celler og cellulær polymorfisme.

Blant malignt lymfom i barndommen, lymphosarcoma rangerer andre. I en typisk lymphosarcoma er den initiale prosessen lokalisert i regionen med mediastinal og mesenterisk LN. Raskt dannet metastaser langs lymfatisk vei. Perifer LU kan sees eller palperes i form av store eller små tumormasser, som skyldes deres spiring

inn i det omkringliggende vevet er immobile. Du kan observere fenomenet trykkbeholdere eller nerver (hevelse, lammelse, trombose). Diagnosen er bekreftet ved studiet av punktlig eller histologisk forberedelse av modifisert LU.

En økning i LU kan observeres i retikulosarkomer, når symptomene på lesjoner av flatbein og baner er kardinal. LU øker i nakken, i armhulen og i inngrepene, ofte i mediastinum. Metastaser i LU er notert i kreft. Berørte noder øker og blir tette. I barndommen kan retikulohistocytiske lesjoner av LN (histiocytose) også forekomme. En biopsi av LU sammen med en benmargsundersøkelse vil gjøre den riktige diagnosen.

Det bør huskes narkotika, hvis bruk på lang sikt kan føre til økning i LU. Disse inkluderer: allopurinol, atenolol, cap-topril, karbamazepin, gullmedisiner, penicilliner, pyrimethamin, kinidin, trimethoprim etc.

Metoder for diagnostisering av sykdommer forbundet med PAH

Volumet av undersøkelser av en pasient med LAP er i stor grad individuell og bestemmes av egenskapene til hvert tilfelle.

Telling av blodceller (leukocytose eller leukopeni, infeksjoner og sykdommer i blod mononukleære celler med infeksiøs atypisk monofilament-kleoze, tilstedeværelse av blastceller, "leukemisk failure" når leukemier, økt ESR ved infeksjonssykdommer og neoplastiske sykdommer, etc.).

Nivået av urinsyre, laktat dehydrogenase (LDH) og transaminaser i den biokjemiske blodprøven (markører av lymfoproliferative sykdommer, systemiske sykdommer i bindevevet, etc.);

Immunogram (primær immundefekt, HIV-infeksjon, etc.).

Konsultasjon av en hematolog, ENT lege, tannlege, om nødvendig, en immunolog, en kirurg.

Serologiske tester for tilstedeværelse av cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, toxo-plasmosis, HIV, etc.

Radiografi av brystet, beregningstomografi av brysthulen (hvis den ukjente årsaken til PAH og alle pasienter med forstørret supraklavikulær LU).

Ultralydundersøkelse (ultralyd) av LU og bukorganer (i henhold til indikasjoner).

LUNs punkterer aspirasjon av innholdet i nærvær av tegn på betennelse og svingning; bakteriologisk undersøkelse av det oppnådde materialet.

LU åpen biopsi. Indikasjoner: LU mer enn 2 cm; øke størrelsen på LU i 2 uker; ingen reduksjon i LU i 4-6 uker; ingen reduksjon i LU etter 1-2 kurs av antibakteriell terapi; ingen tegn på ENT infeksjon tilgjengeligheten av

røntgenbilder av brysthulen organer; Tilstedeværelse av vanlige symptomer: feber, vekttap, artralgi, hepatosplenomegali.

Under antakelsen av onkohematologisk sykdom, vises en beinmargepunktur med ytterligere evaluering av myelogrammet.

Det skal huskes at i nærvær av PA er insolasjon og fysioterapeutiske prosedyrer strengt forbudt. Det er nødvendig å begrense fysiske og nevropsykiske overbelastninger, å gjennomføre primær og sekundær forebygging av virus- og soppinfeksjoner. Balansert vitaminisert ernæring, rikelig med drikke, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, antipyretiske legemidler med hensyn til alder, er vist. Hvis de anamnestiske dataene og dataene fra den fysiske undersøkelsen av pasienten ikke tillater å identifisere årsaken til LAP, anbefales det å gjennomføre et antibakterielt behandlingsprogram. Effekten av antibiotikabehandling bør overvåkes ved ultralydundersøkelse av LU (med liming) før og etter behandling.

1. Bogadelnikov I.V. Differensiell diagnose av smittsomme sykdommer hos barn: en veiledning for leger og studenter / I.V. Bogadelnikov. - Simferopol, 2009. - 675 s.

2. Bogadelnikov I.V. Lymfadenopati hos barn med smittsomme sykdommer / I.V. Bogadelnikov, Fazel Hamid,

AV Kubyshkin. - Donetsk: Utgiver Zaslavsky A.Yu., 2013. - 224 s.

3. Kltchny-protokollen for medisinsk hjelp Vi er usikre på uspesifiserte limfatiske institutter: Helsesektoren i Ukraina nr. 626 8. oktober 2007 // Klassisk immunologi. Alergology. 1nfektologgya. - 2007. - № 6. - s. 68-69.

4. Propaedeutisk medisin: Shdruchnik for stud. visch. honning. navch. boliglån / V.G. Maydannik, V.G. Burlai, O.Z. Gnateyko t. / Ed. prof. VG Maydannik. - Vshnitsya: Nova Kniga, 2012. - 880 s.

5. Yulish E.I. Medfødte og anskaffe TORCH infeksjoner hos barn / E.I. Yulish, A.P. Volosovets. - Donetsk: Regina, 2005. - 216 s.

1. Bordiy T. Lymfadenopati hos barn / T. Bordiy // Z-tour om ditin. - 2011. - § 7 (3). - s. 3-6.

2. Goncharov Ya.P. Differensiell diagnose i generalisert lymfadenopati / Ya.P. Goncharov, L.L. Sidorov // Therapia. - 2011. - № 9. - s. 66-70.

3. Butler L.I. Differensiell diagnose av lymfadenopati. Algoritme for diagnostisk søk ​​/ L.I. Dvoretsky // Referanse til polyklinisk lege. - 2005. - № 2. - s. 3-9.

4. Zaikov S.V. Differensiell diagnose av lymfadenopati syndrom / Zaikov SV // KlMchna imunologiya. Alergology. Infektologiya. - 2012. - № 4. - s. 16-24.

5. Savenkova M.S. Lymfadenopati og lymfadenitt hos barn / MS Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K., Abdulaev, L.Yu. Neij-ko // Consilium medicum. Pediatrics. - 2009. - № 2. - s. 45-48.

6. Lymfadenopati syndrom hos barn: En undervisningsguide / T.I. Kozarezov, V.A. Kuvshinnikov, I.V. Vasilevsky, N.N. Klimkovich. - Minsk: BelMAPO, 2006. - 102 s.

7. Tereshchenko S.Yu. Perifer lymfadenopati hos barn: Differensial diagnose. Del 1. Generell informasjon. Lokal lymfadenopati / S.Yu.Tereshchenko // Consilium medicum. Pediatrics. - 2011. - № 3. - s. 91-98.

Diagnostisk algoritme for regional eller lokal lymfadenopati

(Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostisk algoritme for generalisert lymfadenopati (Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostisk verdi av tilleggsskilt hos pasienter med lymfadenopati

Lymfadenopati hos barn: årsaker, typer, symptomer

Hovne lymfeknuter er et alarmerende symptom som indikerer at det har oppstått en slags funksjonsfeil i kroppen. Oftest er dette bruddet forbundet med en svekkelse av immunforsvaret på grunn av smittsomme patologier. Dette fenomenet kalles lymfadenopati og krever oppmerksomhet. Lymfadenopati hos barn kan indikere smittsomme prosesser, men virker også som et symptom på ondartede neoplasmer. Forstå årsakene til patologi og velg det optimale behandlingsregime kan bare være lege.

Funksjoner av brudd

Når immunsystemet går ned, kan lymfeknuter bli betent.

Hovne lymfeknuter - den normale reaksjonen av kroppen til ulike patologiske prosesser. Dette er fordi lymfeknuter er en viktig del av immunsystemet. Med en reduksjon i immunitet er de de første som svarer på brudd i kroppen.

Lymfadenopati hos barn er vanligvis forbundet med smittsomme sykdommer. Videre er økningen i noder i lymfesystemet ikke en uavhengig sykdom, men bare en spesifikk reaksjon av immunsystemet til forverring av hele kroppen.

I de fleste tilfeller er lymfadenopati ikke farlig, men krever oppmerksomhet. Det er mulig å kvitte seg med problemet først etter å ha identifisert årsaken og riktig behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket lymfadenopati.

Omtrent 500 lymfeknuter ligger i menneskekroppen. Alle av dem kan reagere på den patologiske prosessen som forekommer i kroppen. Som regel er de noder som ligger nærmest den patologiske fokusøkningen. For eksempel, hos barn med kronisk tonsillitt, er det cervikal lymfadenopati, preget av en økning i noder i nakken. Med blærebetennelse øker nodene i lysken, og for gastrointestinale patologier, i bukhulen.

I noen tilfeller kan flere grupper av lymfeknuter øke samtidig. Denne patologien er forbundet med systemiske sykdommer, alvorlige smittsomme prosesser, onkologi.

Symptomer på lymfadenopati

De eksakte symptomene avhenger av hvilke lymfeknuter reagerte på forstyrrelsen i kroppen. Vanlige symptomer:

• svakhet og konstant svakhet;
• feber,
• hodepine;
• natt svette;
• tap av appetitt;
• vekttap

Hvis noderne er plassert overfladisk, som for eksempel inguinal eller axillary, for eksempel, vil den forstørrede noden føles som en bump. Samtidig er palpasjon ganske smertefullt.

En økning i interne noder, for eksempel bryst eller buk, kan kun diagnostiseres ved maskinvareundersøkelse - ultralyd eller MR. Dette skyldes at de ligger dypt, og det er umulig å prøve dem selvstendig.

Lever og milt responderer alltid på en økning i lymfeknuter. Disse organene øker i størrelse, noe som er forbundet med svekkelse av barrierefunksjonen i lymfesystemet og en økning i belastningen på leveren. I noen tilfeller føles det som en følelse av tyngde og trykk i leverområdet, men oftest har dette symptomet ingen kliniske manifestasjoner og bestemmes av ultralyd.

Typer av brudd

Hvis patologien ikke blir behandlet i tide, kan den bli kronisk.

Hovne lymfeknuter hos barn er klassifisert etter tre egenskaper:

• lokalisering av den patologiske prosessen;
• strømmenes natur
• antall forstørrede lymfeknuter.

Lymfeknuter ligger i hele kroppen. For eksempel kalles en økning i livmorhalsen i barn lymfadenopati av livmorhalsen. Patologi kan manifesteres av en økning i axillary, inguinal, thoracic, retroperitoneal og andre grupper av lymfeknuter.

Av naturens natur utmerker man akutte, kroniske og tilbakevendende former for patologi. Den første økningen i lymfeknuter i bakgrunnen av smittsomme sykdommer er akutt lymfadenopati. Hvis det ikke har blitt kurert, og årsaken ikke er identifisert og ikke er eliminert, blir bruken kronisk. Samtidig er det ingen akutte symptomer, men det er en konstant økning i noder. Relapsing kalles lymfadenopati, og påvirker samme lymfeknuter noen gang etter behandling.

I henhold til graden av involvering av lymfatiske systemknuter i den patologiske prosessen, utmerker lokal, regional og generalisert lymfadenopati. Lokalt er et brudd der en node øker i en bestemt sone. Regional lymfadenopati blir diagnostisert dersom flere noder i en sone forstørres samtidig. Dermed er ensidig lymfadenopati i nakken lokal, og bilateral - regional. Et brudd betraktes som en generalisert form der nodene i flere regionale områder forstørres på en gang, for eksempel på nakke, i lysken og i armhulen. Polymilfoadenopati i et barn refererer også til en regional form, hvis noder i et område forstørres, eller til en generalisert form, hvis flere forskjellige soner er involvert i den patologiske prosessen samtidig.

Årsaker til lymfeknudeforstørrelse

Hos barn er lymfadenopati av livmorhalsen mest vanlige. Denne lidelsen er det første symptomet på ulike smittsomme sykdommer, inkludert ARVI og tonsillitt. På grunn av svakhet i barnets immunsystem, øker lymfekjertene nesten alltid under forkjølelse.

Årsaker kan deles inn i flere grupper:

• virusinfeksjoner;
• bakterielle infeksjoner;
• soppsykdommer;
• tumor neoplasmer;
• vaksinasjon.

Separat skille en rekke patologier som er ledsaget av en økning i lymfeknuter.

Det er mange virale årsaker til patologi - disse er barndomsinfeksjoner (meslinger, rubella), smittsom mononukleose forårsaket av Epstein-Barr-virus, herpes simplex-virus.

Blant bakterielle årsaker kommer zoonotiske infeksjoner først. Dette er en gruppe sykdommer som overføres av bitt av et dyr - en hund, en rotte eller en katt. Det er flere sykdommer og forstyrrelser, hvor hovedsymptomet er en økning i nodene i lymfesystemet. Å vite tegnene på disse sykdommene, vil hjelpe deg med å raskt diagnostisere og starte behandling.

Smittsom mononukleose

Mononukleose er en akutt virusinfeksjonssykdom som er ledsaget av feber, orofaryngeal og lymfeknutesykdom.

I ICD-10, kan sykdommen bli funnet under koden B27.0. Dette er en viral patologi, det forårsaker agent er Epstein-Barr-virus. Symptomene på sykdommen er som følger:

• alvorlig svakhet;
• bronkitt og tracheitt;
• cephalalgia;
• svimmelhet;
• sår hals.

Sykdommen er ledsaget av en betydelig økning i lymfeknuter, ganske ofte blir de betent. På palpasjon av forstørrede knuter, føles det alvorlig smerte. En økning i milten og leveren er også observert.

Denne sykdommen har ingen spesifikk terapi, symptomatisk behandling og begrensning av fysisk anstrengelse praktiseres.

tuberkulose

Avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet er det angitt med koder A15-A19. Dette er en smittsom sykdom forårsaket av Kochs stav. Tuberkulose påvirker vanligvis luftveiene, men bakterien kan trenge inn i andre organer og systemer. En funksjon av patologien - et langt asymptomatisk kurs. Ofte er det ingen spesifikke tegn i begynnelsen, og en forstørret lymfeknute kan være det eneste symptomet i lang tid. Som regel øker denne sykdommen lymfeknutene i thorax, men det kan forekomme oksel, cervikal og inguinal lymfadenopati.

Tidlig påvisning av tuberkulose før akutte symptomer (hoste, svakhet etc.) forenkler terapien, så det er viktig å konsultere en lege omgående hvis lymfeknuter forstørres.

Measles, rubella, chickenpox

Med nederlag i kroppen ved infeksjoner, er det betennelse i lymfeknuter

Disse tre virussykdommene er forenet av det faktum at de forekommer hovedsakelig i barndommen. Voksne blir nesten ikke syke av dem, fordi kroppen etter en episode av infeksjon utvikler livslang immunitet mot disse infeksjonene.

Maskene i henhold til ICD-10 er angitt med koden B05. Egenskaper: En høy grad av infeksiøsitet (nesten 100%), en signifikant økning i kroppstemperatur (opptil 40-41 grader), dannelse av makulopapulær utslett, skade på hals og øvre luftveier.

Rubella er angitt med koden B06. Den har et mildt kurs. Typiske symptomer: moderat feber (opptil 38 grader), hodepine, hudfeil, lymfadenopati og faryngitt.

Kyllingkopper er betegnet med koden B01. Det manifesteres ved dannelsen av et bobleutslett over hele kroppen og på slimhinner, feber, generell svakhet. Utslett er svært kløende; Hvis du kammer det, er det fare for små arr.

diagnostikk

Legg merke til en økning i lymfesystemet i et barn, bør du ta ham til et besøk hos barnelege. Legen vil gjennomføre en fysisk undersøkelse, samle anamnese og sende for ytterligere tester. Sørg for å gi blodprøve, urin og avføring. Dette lar deg identifisere skjulte infeksjoner og eliminere parasittiske invasjoner, noe som også kan øke lymfeknutene.

I tillegg kan en ultralydsskanning av forstørrede lymfeknuter, MR eller radiografi bli foreskrevet.

Prinsipper for behandling

Behandling av lymfadenitt hos barn er basert på antibiotikabehandling.

Behandlingsregimet avhenger av årsaken til lymfadenopati, siden denne lidelsen i seg selv ikke er behandlet.

Som regel er i 70% av tilfellene årsaken til patologien SARS. I dette tilfellet foreskrives symptomatisk terapi - antivirale og antipyretiske legemidler, immunmodulatorer.

Med bakterielle lesjoner i kroppen (tonsillitt, lungebetennelse, tuberkulose, etc.), er antibiotika foreskrevet. Forberedelser velges hver for seg individuelt.

Pediatriske smittsomme sykdommer, som for eksempel vannkopper, blir ikke behandlet. I alvorlige tilfeller kan legen anbefale forsterkende og antipruritiske midler, ellers kan kroppen klare sykdommen alene.

Med en økning i noder hos spedbarn, er det nødvendig å først eliminere teething før behandling begynner, siden et slikt symptom ikke alltid indikerer patologi.

Lymfadenopati hos barn

MS Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K. Abdulaev, L.Yu. Ikke myk
Institutt for klinisk funksjonsdiagnostikk med kurs i pediatri, GOU VPO RSMU av Roszdrav, Morozovskaya Children's Clinical Hospital, Moskva

I de siste tiårene er det umulig å ikke merke seg de betydelige fremskrittene innen diagnose av ulike smittsomme sykdommer hos barn, takket være at de kliniske egenskapene i løpet av slike infeksjoner som klamydia, mykoplasmose, toxoplasmose, bartonellose, borreliose og herpesvirusinfeksjoner (EBV, CMV) er blitt tydeligere og andre. En av de viktigste symptomene på de ovennevnte sykdommene er lymfadenopati - en økning i lymfeknuter av varierende alvorlighetsgrad. Dessverre er symptomet på forstørrede lymfeknuter ikke alltid rettidig evaluert av barneleger, det er ikke betalt på grunn av oppmerksomhet.

Strukturen av lymfeknuter
Lymfeknuter er perifere lymfoide organer, bestående av celler av forskjellige typer, koblet til sirkulasjonssystemet av afferente og efferente lymfatiske kar og postkapillære venuler. Fibroblaster og deres derivater - retikulære celler danner en bærende struktur. Vevmakrofager, dendriter og Langerhans-celler er viktige antigenbærende celler. Lymfoide follikler består hovedsakelig av B-lymfocytter. Primære lymfatiske follikler befolkes med IgM- og IgD-bærende B-celler og T-lymfocytter med hjelpere (induktorer) før antigenstimuleringen. Sekundære lymfatiske follikler dannes som et resultat av antigenstimulering og inneholder en indre sone (germinal senter) bestående av aktiverte B-celler, makrofager, follikulære dendriter og hjelperceller. Sone mellom folliklene og de parakortiske områdene består hovedsakelig av T-lymfocytter. Fellesarrangementet av et stort antall makrofager, dendritter, Langerhans-celler og lymfocytter gjør at lymfeknude kan utføre hovedfunksjonen til en spesialisert struktur som forener alle disse celletyper for å skape en effektiv cellulær og humoristisk immunrespons.
En forstørret lymfeknute kan skyldes:
1) en økning i antall godartede lymfocytter og makrofager under immunresponsen mot et antigen;
2) infiltrering av inflammatoriske celler med infeksjoner som påvirker lymfeknuten (lymfadenitt);
3) in situ proliferasjon av ondartede lymfocytter og makrofager;
4) infiltrering av noder med metastaserende maligne celler;
5) infiltrering av makrofager lastet med metabolske produkter i forskjellige akkumulasjonssykdommer.

Patogenese av lymfadenopati
Tilbake i 1980 ble uttrykket lymfadenitt brukt til å betegne "betennelse i lymfeknuter, som oppstår som en komplikasjon av ulike inflammatoriske sykdommer og spesifikke infeksjoner (tuberkulose, pest, aktinomykose). I de foregående år ble pyogene kokker ansett som de viktigste etiologiske patogenene av lymfadenitt. Senere ble forskjellige typer mikroorganismer (bakterier, virus, sopp) beskrevet som patogener. Det er akutt betennelse i lymfeknuter, som preges av en kort prodromal periode, feber, lokal ømhet til palpasjon og kronisk, forskjellig, som regel lengre varighet, ingen smerte eller lav alvorlighetsgrad. I kronisk betennelse, i motsetning til akutt betennelse, blir lymfeknuter vanligvis skilt fra omkringliggende vev.
Lymfadenitt kan være lokal, regional, generalisert. Regional lymfadenitt er beskrevet i streptokok, stafylokokkinfeksjoner, tularemi, tuberkulose, syfilis, genital herpes. Generell lymfeknudeforstørrelse er beskrevet i infeksiøs mononukleose, cytomegalovirusinfeksjon, toxoplasmose, brucellose, tuberkulose, aids, akkumuleringssykdommer, etc.
Økningen i lymfeknuter oppstår som et resultat av akkumulering av mikrober eller virus og deres toksiner i dem på en lymfogen, hematogen og kontaktvei. Ved akutt lymfadenitt er serøs ødem kjent, og betennelse går ikke utover lymfeknudekapslen. Ved destruktive prosesser kan betennelse passere til det omkringliggende vevet, og av arten av betennelsen, være serøs og / eller purulent.

Klinisk bilde og diagnose
De kliniske symptomene på lymfadenitt er av samme type og er preget av ømhet til palpasjon, økning i størrelse og økning i kroppstemperatur. Hyperemi av huden over lymfeknuter vises senere, ettersom prosessen utvikler seg og den serøse scenen utvikler seg til destruktive scenen.
For enkelhets skyld å vurdere inflammatorisk respons av lymfeknuter, har vi identifisert tre grader av økningen: (Sav 2003):

Lymfadenopati karakteriseres som regel av en økning i en rekke grupper av lymfeknuter uten tegn på hudspyling over dem. Men palpasjon avslører ofte ikke en forstørret lymfeknute, men flere eller et konglomerat som består av lymfeknuter av forskjellig tekstur og størrelse. I denne forbindelse bør du spesifisere en gruppe lymfeknuter (livmoderhalsen, axillær, inguinal, etc.). For å avklare arten av lesjonen av lymfeknuter, bestemme deres kvantitative og kvalitative egenskaper, er det tilrådelig å gjennomføre en ultralydsundersøkelse. Ultralyd undersøkelse av lymfeknuter lar deg spesifisere deres størrelse og bestemme varigheten av den patologiske prosessen og dens alvorlighetsgrad. Ved akutt betennelse bestemmes hypoechogeniciteten og homogeniteten av lymfeknuter. De sveisede lymfeknuter antyder varigheten av sykdommen i mer enn 2 måneder. Med kronisk prosess øker ekkogeniteten deres.
I praksis har vi gjentatte ganger oppdaget undervurderingen av symptomet på forstørrede lymfeknuter av barneleger. Dessverre kommer barn ikke alltid til å bli undersøkt, slik at det blir dannet et kronisk forløb av den smittsomme prosessen, og ofte omdannelse til hematoblastose.
Tatt i betraktning økningen i antall lymfadenopatier de siste årene, gjennomførte vi en undersøkelse av barn innlagt på sykehus eller som brukte på ambulansebasis med hovedklagen om økning i lymfeknuter i perioden 2004-2008. å bestemme den rådende patologi og valg av adekvat antibiotikabehandling.
Granskingsplanen for barn med lymfadenopati (figur 1) må nødvendigvis være omfattende. Vi bør starte med en vurdering av endringer i perifert blodprøve: leukocytose og forskyvning av formelen til venstre vitner til fordel for løpet av bakterieprosessen (stafylokokker, streptokokker, sinus pylori, hemofil etiologi).
Overvekt av lymfemononocytter i blodformelen er vanligvis karakteristisk for sykdommer i herpes og intracellulær etiologi. For å klargjøre sykdommens etiologi er et kompleks av serologiske og mikrobiologiske undersøkelser obligatorisk, som inkluderer de vanligste sykdommene hos barn. De viktigste sykdommene som oppstår med økning i lymfeknuter inkluderer: klamydia, mykoplasmose, toxoplasmose, Epstein-Barr viral (EBV) infeksjon, cytomegali og herpes typer I, II, VI. Ved mottak av negative resultater utføres undersøkelsen ytterligere for å utelukke mindre vanlige sykdommer: listeriose, bartonellose, borreliose, parasittiske sykdommer (toksocariasis, echinokokkose, opisthorkiasis, giardiasis, etc.).
Mikrobiologisk undersøkelse bør utføres hos barn, i historien som det er hyppige respiratoriske sykdommer, tonsillitt, inflammatoriske sykdommer i oropharynx, frokostblandinger, bronkitt. Som regel, med en lokal prosess i oropharynx, blir en regional gruppe av livmorhalsk lymfeknuter forstørret i klinikken. Polyadenopati er karakteristisk for generalisert infeksjon.
En av de objektive hjelpemetodene for ytterligere evaluering av forstørrede lymfeknuter er ultralyd.
Med utviklingen av en generalisert reaksjon, anbefales det å undersøke blodet for sterilitet og å gjennomføre en ultralydstudie av intra-abdominale lymfeknuter.
Hos barn med respiratorisk patologi utføres en røntgenundersøkelse av brystorganene.
Hvis man mistenker hemoblastose, er det nødvendig å konsultere en hematolog som utpeker indikasjoner og behovet for en punkteringsbiopsi.

forskning
Basert på arbeidets hovedmål ble 164 barn (101 gutter og 63 jenter) i alderen 6 måneder til 16 år undersøkt. Børnenes alder er presentert i fig. 2.
Det største antall barn (76,8%) med lymfadenopatier ble innlagt på sykehuset eller ble behandlet på ambulant basis i en alder av 1-9 år. Maksimumet var i alderen 3-9 år.
Etiologien av sykdommen ble bekreftet ved en omfattende undersøkelse av pasienter, som inkluderte: En mikrobiologisk studie av orofaryngeal mikroflora (før behandling); serologisk undersøkelse av blod ved hjelp av ELISA og PCR (ved Forskningsinstituttet for epidemiologi og mikrobiologi oppkalt etter G. N. Gabrichevsky, NPF Litekh av følgende sykdommer: klamydia, mykoplasmose, toxoplasmose, virus av herpesgruppen (I, II, IV, V, VI type) Serologisk undersøkelse ble gjennomført hos 164 barn, mikrobiologisk undersøkelse (seeding fra svelget) - i 93 (figur 3, 4).
I dag er kunnskap om de fremherskende patogener avgjørende. Ifølge undersøkelsen ble det identifisert to grupper av etiologisk signifikante patogener - herpesvirus og intracellulære. I herpetiske gruppen dominerte Epstein-Barr-virusene (61,8%) og cytomegalovirus (54,9%); i den intracellulære gruppen, klamydia (49,5%). I de fleste barn ble lymfadenopati blandet - 126 (76,8%), mens monoinfeksjon ble påvist i 38 (23,2%). Det bør tas hensyn til det faktum at i blandede versjoner ble det observert en kombinasjon av 2-4 patogener:
• blandet herpesvirus (EBV, TsMV, herpes type I, II) - 30 (18,2%);
• blandet intracellulær (klamydia, mykoplasmose) - 11 (6,7%);
• 2 patogener hver: herpesvirus + intracellulær - 19 (11,5%);
• 3 patogener: herpesvirus + intracellulær - 34 (20,7%);
• 4 patogener: herpesvirus + intracellulær - 27 (16,5%).
"Rent" bakterielle lymfadenopatier ble påvist hos bare 5 (3%) personer.

Som et resultat av en omfattende undersøkelse ble det imidlertid oppdaget en kombinasjon av positive serologiske markører og mikrobiologiske markører - som et resultat av et blandet sykdomsforløp hos 3/4 barn. Det viste seg at noen patogener i samme barn kan være i forskjellige former samtidig. Tabell 1 presenterer de viktigste (fremherskende) patogener avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.
I den akutte smitteformen ble 5.8-11.6% av barna dominert av klamydia, mykoplasma og EBV. Under forverring av det kroniske kurset (11,6-21,5%) var det samme patogener som falt. Et vedvarende kurs ble funnet hos de fleste barn, spesielt i CMV, EBV, klamydia. Blant de fremherskende patogener i akutte og kroniske former, utgjør spesielt intracellulære patogener, klamydia og mykoplasma. Med vedvarende flyt gikk CMV og EBV over.
Således dominerer både sykdomens hyppighet og alvorlighetsgrad, klamydia og epstein-barr-virus.
Ved å bestemme sår fra strupehodet, var hovedårsaksmidlene til flertallet gram-positive kokker: streptokokker, Staphylococcus aureus og Neisseria. Gitt tilstedeværelsen av en rekke patogener, kan 82,8% av barna diagnostisere faryngeal dysbiose. Av antall patogener: 1 patogen - i 17,2%, 2 patogener - i 35,5%, 3 patogener - i 21,5% (se figur 4).
Det blir tydelig at på grunn av det blandede løpet av en rekke sykdommer, opplevde en historie med barn hyppige sykdommer i øvre luftveier og lunger: luftveissykdommer og bronkitt - hos 51 (31,0%), ondt i halsen, adenoiditt, otitis - hos 21 (12,8%), utsatt lungebetennelse - i 5 tilfeller (3%). Tidligere ble 11 (6,7%) barn innlagt på sykehus. De fleste barna i lymfadenopati-gruppen er ofte syke barn. Årsaken til dette er ugunstig under graviditet hos 16 (9,7%) mødre, på grunn av tilstedeværelsen av ulike smittsomme sykdommer (CMV, klamydia, ureaplasmose, herpes, toxoplasmose, rubella) diagnostisert under graviditet hos 17 (10,4%), pyelonefrit - i 10 (6%), ankyloserende spondylitt - i 1 (0,6%) og lymfogranulomatose - hos en mor (0,6%).
Generelt er det fire hovedgrupper av barn der sykdommen manifesteres med følgende kliniske symptomer:

En forstørret lymfeknude ble oppdaget både etter undersøkelse av en lege og av foreldrene til barna selv. Det bør påpekes at 17 (10,6%) barn med et symptom på forstørrede lymfeknuter i lang tid (fra 6 måneder til 2 år) ikke ble undersøkt. Forklaringen på denne situasjonen var en misforståelse hos både leger og foreldre at en økning i lymfeknuter ikke alltid er "normal" og enda mer med sin tilsynelatende varighet. De fleste barn hadde en økning i lymfeknuter I (50%) og II (48,2%) grader, og bare 1,8% hadde en III-grad.
Som et resultat av undersøkelsen ble følgende kliniske diagnoser etablert (Tabell 2).
I tabellen nedenfor bør lymfadenopati og lymfadenitt (37,8%), bronkopulmonale sykdommer (40,9%), orofaryngeale lesjoner (18,2%) og hematologiske sykdommer (3,0%) utpekes som de viktigste sykdommene.
I de senere år har kunnskap om etiologi av lymfadenopati og lymfadenitt økt betydelig. I tidligere år var historien om å studere problemet med utvidede lymfeknuter nært forbundet, først og fremst med den mest studerte sykdommen. Epstein-Barr virusinfeksjon, som har et akutt og kronisk kurs, kan forekomme i form av infeksiøs mononukleose eller mononukleose-lignende syndrom, ledsaget av en signifikant økning i parenkymorganer. Men i vår studie var infektiøs mononukleose av 22 barn på bare én på grunn av Epstein-Barr-viruset. For alle de andre var etiologien blandet herpes (herpes 1, 2 typer + CMV, EBV + herpes 1, 2 typer, etc., i kombinasjon med klamydia - hos 3 barn).
Som våre studier har vist sammen med herpesvirusinfeksjonsmidler, er en av de viktigste årsakene til lymfadenitt i dag chlamydia og mykoplasma.

Spesifikke lymfadenopati av klamydial etiologi
Studien av lymfadenitt og lymfadenopati av klamydial etiologi viste følgende egenskaper: sykdommen begynte med respiratoriske symptomer. Katarralsymptomer gikk foran lymfeknudevidelsen 1-2 uker før behandling. Hypertermi ble observert bare ved utvikling av lymfadenitt, dvs. suppurativ prosess.
I chlamydial infeksjon, sammen med katarrale symptomer, ble barn (1/3) med mononukleose-lignende syndrom skilt ut. Samtidig var sykdomsutbruddet akutt, med en temperaturstigning på 38 ° C med moderat uttalt catarrhalfenomen, vanskeligheter med nesepustet grunnet adenoiditt. I løpet av denne perioden klaget barna om svakhet, smerte ved svelging. Utviklingen av tonsillitt med scurf på mandler på 7-12 dager skyldtes blandet mikroflora (strepto- og stafylokokker). I 1/3 av pasientene i blodformel med klamydialinfeksjon ble monocytose på mer enn 15% observert med et gjennomsnittlig antall monocytter på 9,2 ± 0,038%.
Således er mononukleose-lignende syndrom med klamydialinfeksjon praktisk talt ukjennelig fra en annen etiologi, dets etiologi kan bare bestemmes ut fra en omfattende undersøkelse.
På palpasjon ble en økning i lymfeknuter av I-graden bestemt hos de fleste barn - i 82 (50%), II grader - i 79 (48,2%) og bare i 3 (1,8%) - III grader. Med økningen av III-grad lymfeknuter (polyadenopati) ble lymfeknuterne palpert i form av lymfeknuter sveiset sammen. Cervikal lymfekodekonglomerater ble palpert oftere med infeksjoner assosiert med oropharyngeal sykdom. I begynnelsen av sykdommen var konsistensen av lymfeknuter elastisk. Ved sen adgang til sykehuset (3-4 uker av sykdommen) endret konsistensen av lymfeknuterne - fra elastisk (ved sykdommens begynnelse) ble de tettere og smertefulle.
Den mest nøyaktige studien av lymfeknuter (størrelse, konsistens, ekkolensitet) kan bare identifiseres ved deres ultralydstudie. Ultralydundersøkelse av lymfeknuter ble utført på en Aloca 2000-enhet (Japan) med en 7,5 MHz lineær sensor og ble utført på 54 barn. Samtidig ble konglomerater av livmorhalsk lymfeknuter bestemt for 27 (50%) av forskjellige størrelser, kjeder av forstørrede lymfeknuter i bukhulen - i 16 (29,6%), mindre ofte - små flere - i 11 (20,3%). Tilstedeværelsen av lymfeknuter i bukhulen indikerer en generalisert infeksjon. Ved analyse av data fra pasienter hos alle barn ble det oppdaget en blandet infeksjon.
I gjennomsnitt varierte sykdommens varighet fra 18,5 til 27,5 dager (med polyadenopati).
Behandling av barn med lymfadenopati krever en omtenksom holdning og en obligatorisk omfattende undersøkelse. Som vist ovenfor er de viktigste patogenene intracellulære patogener (klamydia) og herpesvirus (EBV) og forskjellige kombinasjoner derav. Gitt analysen, samt resultatene av serologiske og mikrobiologiske undersøkelser, var behandlingen av lymfadenopatier som følger.

Prinsipp for lymfadenopati behandling
Som de viktigste legemidlene for behandling av lymfadenopati hos barn, bør man bruke etiotrope medikamenter med effekt og sikkerhet: antibiotika av makrolidgruppen, aminopenicilliner, cephalosporiner, antivirale og immunmodulerende.
Behandlingsprinsippet er som følger. Hvis det er uttalt endringer i oropharynx eller lungene, så vel som alvorlige former, bør man starte behandling med beskyttede aminopenicilliner eller cephalosporiner, og ikke vente på testens svar. Etter å ha fått serologiske og mikrobiologiske resultater (etter 5-7 dager) og bestemmelse av sykdommens etiologi, fortsetter behandlingen med etiotropiske stoffer (makrolider og antivirale legemidler). I lette og moderate former av sykdommen kan makrolider være de valgte stoffene fra de første dagene av sykdommen.

Erfaring med josamycin til behandling av lymfadenopati
I løpet av de siste årene har det blitt oppnådd en viss erfaring med bruk av josamycin i ulike former: suspensjoner hos barn, tabletter hos voksne.
Behandlingsproblemet ligger i at 25,6% av barna før opptak til sykehuset mottok: penicilliner, cephalosporiner, makrolider og antibiotika fra andre grupper. Denne omstendigheten bør tas i betraktning også fordi det er kjent med utviklingen av dysbakterier på bakgrunn av antibiotikabehandling. I denne forbindelse, et aktivt søk etter stoffer som minimal påvirker den normale tarmmikrofloraen.
Hovedgruppene av antibakterielle stoffer i behandlingen av lymfadenitt var makrolider. Generelt fikk 79 barn narkotika av makrolidgruppen: josamycin - 26, midecamycin - 25, roxitromycin - 23 og andre grupper - 4 personer. Cefalosporiner mottok 25 barn, aminopenicilliner - 21 barn, antivirale legemidler - 39 (acyklovir - 33 og arbidol - 6).
Vi gjennomførte en sammenlignende studie av effekten av behandlingen i grupper av barn som fikk makrolider: josamycin (gruppe I), midekamycin (gruppe II), roxitromycin (gruppe III). Varigheten av antibiotikabehandlingen var 10 dager. Effekten av behandlingen ble evaluert ved kombinasjon av serologiske og kliniske indikatorer. Ved evaluering av de kliniske data ble det tatt hensyn til dynamikken i lymfeknude reduksjon, graden av rus, forbedring av tilstanden, normalisering av blodformelparametere og utvikling av dysbakterier. Dynamikken til serologiske indikatorer ble vurdert før behandling og etter 1,5 måneder ved tilstedeværelse eller fravær av serologiske markører.
Etter antibiotikabehandling ble det oppnådd et positivt resultat i alle grupper (tabell 3).
I gruppen av barn som fikk josamycin, hadde bare ett barn på den tredje behandlingsdagen klager på magesmerter, som gikk bort alene og ikke krever flere avtaler. Effekten av behandling i de andre to gruppene var litt lavere. I hver av de to andre gruppene i 2 barn var det lengre bevaring av forstørrede lymfeknuter og bevaring av positive serologiske markører, hvilket krevde en gjentatt behandling.
Med et blandet forløb av lymfadenopati og tilstedeværelsen av herpesvirus anbefales en lang behandlingstid ved samtidig administrering av følgende legemidler: acyklovir, arbidol. Den komplekse terapien bør også inkludere medikamenter - immunmodulatorer: licopid, viferon, cykloferon.
Dermed krever diagnosen lymfadenopati hos barn den obligatoriske utelukkelsen av gruppen av intracellulære og herpetic sykdommer, som i dag er store. Gitt den blandede arten av lymfadenopati hos de fleste barn, er kompleks behandling nødvendig. Denne gruppen av barn trenger dynamisk overvåkning og kontroll, siden 3% av barna kan ha en manifestasjon av hemoblastose. Suksessen med behandling av barn med lymfadenopati vil avhenge av rettidig resept av etiotropisk terapi i kombinasjon med antivirale legemidler og immunmodulatorer.