Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en tilstand hvor blodvolumet som avgis av hjertet, reduseres for hvert hjerteslag, det vil si pumpens funksjon i hjertet dråper, noe som resulterer i at organer og vev mangler oksygen. Omtrent 15 millioner russere lider av denne sykdommen.

Avhengig av hvor raskt hjertesvikt utvikler seg, er det delt inn i akutt og kronisk. Akutt hjertesvikt kan være forbundet med skader, toksiner, hjertesykdom, og uten behandling kan det raskt bli dødelig.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg over en lang periode og manifesterer et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem, etc.) som er forbundet med utilstrekkelig organ- og vevsp perfusjon i hvile eller under stress og ofte med væskeretensjon i kroppen.

Vi vil snakke om årsakene til denne livstruende tilstanden, symptomene og behandlingsmetoder, inkludert folkemidlene, i denne artikkelen.

klassifisering

Ifølge klassifiseringen ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko og G. F. Lang er det tre stadier i utviklingen av kronisk hjertesvikt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insuffisiens, som manifesterer seg i form av kortpustethet og hjertebanken bare med betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere hadde forårsaket det. Ved hvile er hemodynamikk og orgelfunksjoner ikke svekket, arbeidskapasiteten er noe senket.
• Trinn II - alvorlig, langvarig sirkulasjonssvikt, svekket hemodynamikk (lunger i lungekretsløpet) med liten fysisk anstrengelse, noen ganger alene. I dette stadiet er det 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - kortpustethet og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarpe cyanose. Sykdommerfall er som regel hovedsakelig i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon: periodisk tørr hoste, noen ganger hemoptyse, manifestasjoner av overbelastning i lungene (crepitus og ikke-lyd fuktig raler i nedre seksjoner), hjerteslag, forstyrrelser i hjertet. På dette stadiet er det innledende manifestasjoner av stagnasjon og i den systemiske sirkulasjon (svak hevelse i føtter og ben, en liten utvidelse av leveren). Om morgenen blir disse fenomenene redusert. Skarpt redusert arbeidskapasitet.
• H IIB stadium - kortpustethet i ro. Alle objektive symptomer på hjertesvikt øker dramatisk: uttalt cyanose, kongestiv endringer i lungene, langvarig smerte i smerter, forstyrrelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på sirkulasjonssvikt langs en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, vedvarende ødem i nedre lemmer og trunk, forstørret tett lever (levercirrhose), hydrothorax, ascites, alvorlig oliguri. Pasienter er deaktivert.
• Steg III (H III) - den endelige, dystrofiske feilstadiet I tillegg til hemodynamiske forstyrrelser utvikler seg morfologisk irreversible forandringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er ødelagt, utmattelsen av pasientene utvikler seg. Behandlingen er ineffektiv.

Avhengig av fasen av brudd på hjerteaktivitet er det:

1. Systolisk hjertesvikt (assosiert med brudd på systole - reduksjon av hjertets ventrikler);
2. Diastolisk hjertesvikt (forbundet med et brudd på diastol - en periode med avslapping av hjertets ventrikler);
3. Blandt hjertesvikt (knyttet til brudd på både systole og diastole).

Avhengig av sone med primær stagnasjon av blod, er følgende skilt:

1. Høyre ventrikulær hjertesvikt (med blodstasis i lungesirkulasjonen, det vil si i lungene);
2. Venstre ventrikulær hjertesvikt (med blodstasis i lungesirkulasjonen, det vil si i fartøyene i alle organer unntatt lungene);
3. Biventrikulær (to-ventrikulær) hjertesvikt (med blodstasis i begge sirkler av blodsirkulasjon).

Avhengig av resultatene av fysisk forskning bestemmes klassene i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH);
• II (mild CH, liten hvesenhet);
• III (mer alvorlig CH, mer wheezing);
• IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. St).

Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Årsaker til kronisk hjertesvikt

Hvorfor utvikler CHF, og hva er det? Årsaken til kronisk hjertesvikt er vanligvis skade på hjertet eller nedsatt evne til å pumpe riktig mengde blod gjennom karene.

Hovedårsakene til sykdommen er:

Det er andre provoserende faktorer for utviklingen av sykdommen:

• diabetes mellitus;
• kardiomyopati - myokardie sykdom;
• arytmi - hjerterytmeforstyrrelse;
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen (myokard);
• kardiosklerose er en lesjon av hjertet, som er preget av veksten av bindevev;
• røyking og alkoholmisbruk.

Ifølge statistikk, hos menn, er årsaken til sykdommen oftest koronar hjertesykdom. Hos kvinner er denne sykdommen hovedsakelig forårsaket av arteriell hypertensjon.

Mekanismen for utvikling av CHF

1. Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
   Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
2. Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
3. Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Tegn på

De viktigste symptomene på sykdommen kan identifiseres slike symptomer:

1. Hyppig kortpustethet - en tilstand der det er et inntrykk av mangel på luft, så det blir raskt og ikke veldig dypt;
2. Økt tretthet, som er preget av det raske tapet av styrke i prosessen med en prosess;
3. Økningen i antall hjerteslag per minutt;
4. Perifert ødem, som indikerer en dårlig utgang av væske fra kroppen, begynner å komme fra hælene, og deretter gå høyere og høyere til nedre rygg, hvor de stopper;
5. Hoste - fra begynnelsen av klær er det tørt med denne sykdommen, og deretter begynner sputum å skille seg ut.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg ofte sakte, mange anser det som en manifestasjon av aldring av kroppen. I slike tilfeller trekker pasienter ofte til siste øyeblikk med en appell til en kardiolog. Selvfølgelig kompliserer og forlenger behandlingsprosessen.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med en lang sykdomssykdom er det dysfunksjoner av alle deler av hjertet. I det kliniske bildet kan de viktigste symptomene på kronisk hjertesvikt utmerke seg:

• tretthet,
• kortpustethet, hjerteastma;
• perifer ødem;
• hjertebank.

Klager av utmattelse gjør flertallet av pasientene. Tilstedeværelsen av dette symptomet skyldes følgende faktorer:

• lav hjerteutgang;
• utilstrekkelig perifer blodstrøm;
• tilstanden av vev hypoksi;
• utviklingen av muskel svakhet.

Dyspnø i hjertesvikt øker gradvis - først oppstår under fysisk anstrengelse, vises senere med mindre bevegelser og selv i ro. Ved dekompensering av hjerteaktivitet utvikler såkalt hjerteastma - kvelningsfeil som oppstår om natten.

Paroksysmal (spontan, paroksysmal) nattdyspné kan manifestere seg som:

• korte angrep av paroksysmal nattdyspné, selvfremkalt;
• typiske hjerteinfarkt;
• akutt lungeødem.

Kardial astma og lungeødem er i hovedsak akutt hjertesvikt som har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt. Kardial astma oppstår vanligvis i andre halvdel av natten, men i noen tilfeller blir det provosert av fysisk anstrengelse eller følelsesmessig oppmuntring i løpet av dagen.

1. I milde tilfeller varer angrepet et par minutter og er preget av en følelse av mangel på luft. Pasienten setter seg ned, det høres hard pust i lungene. Noen ganger er denne tilstanden ledsaget av hoste med en liten mengde sputum. Angrep kan være sjeldne - om noen dager eller uker, men de kan gjentas flere ganger om natten.
2. I mer alvorlige tilfeller utvikles et alvorlig langsiktig angrep av hjerteastma. Pasienten våkner, setter seg ned, bøyer bagasjerommet forover, hviler hendene på hofter eller kanten av sengen. Puste blir rask, dyp, vanligvis med problemer med å puste inn og ut. Rattling i lungene kan være fraværende. I noen tilfeller kan bronkospasme bli tilsatt, noe som øker ventilasjonsproblemer og respiratorisk funksjon.

Episoder kan være så ubehagelig at pasienten kan være redd for å gå til sengs, selv etter at symptomene forsvinner.

Diagnose av CHF

I diagnosen skal begynne med analysen av klager, identifisere symptomer. Pasienter klager over kortpustethet, tretthet, hjertebank.

Legen spesifiserer pasienten:

1. Hvordan han sover
2. Har antall puter endret i den siste uken?
3. Har en person sovet mens du sitter, ikke ligger?

Den andre fasen av diagnosen er en fysisk undersøkelse, inkludert:

1. Undersøkelse av huden;
2. Vurdering av alvorlighetsgrad av fett og muskelmasse;
3. Kontrollerer ødem;
4. Palpasjon av puls;
5. Palpasjon av leveren;
6. Auskultasjon av lungene;
7. Hjertesuksultasjon (I-tone, systolisk murmur ved det første auskultasjonspunktet, analyse av II-tonen, "rytmerytme");
8. Veiing (vekttap på 1% i 30 dager indikerer begynnelsen på cachexia).

1. Tidlig påvisning av tilstedeværelse av hjertesvikt.
2. Forfining av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.
3. Bestemmelse av etiologien av hjertesvikt.
4. Vurdering av risikoen for komplikasjoner og en skarp progresjon av patologi.
5. Vurdering av prognosen.
6. Vurdering av sannsynligheten for komplikasjoner av sykdommen.
7. Kontroll i løpet av sykdommen og rettidig respons på endringer i pasientens tilstand.

1. Målbevisst tilstedeværelse eller fravær av patologiske forandringer i myokardiet.
2. Påvisning av tegn på hjertesvikt: dyspné, tretthet, rask hjerterytme, perifert ødem, fuktighet i lungene.
3. Påvisning av patologi som fører til utvikling av kronisk hjertesvikt.
4. Bestemmelse av stadium og funksjonsklasse av hjertesvikt av NYHA (New York Heart Association).
5. Identifiser den primære mekanismen for utvikling av hjertesvikt.
6. Identifisering av provokerende årsaker og faktorer som forverrer sykdomsforløpet.
7. Påvisning av comorbiditeter, vurdering av deres forbindelse med hjertesvikt og behandling.
8. Samling av tilstrekkelige objektive data for å tildele den nødvendige behandlingen.
9. Påvisning av tilstedeværelse eller fravær av indikasjoner på bruk av kirurgiske behandlingsmetoder.

Diagnose av hjertesvikt bør utføres ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder:

1. På et EKG er tegn på hypertrofi og myokardisk iskemi vanligvis tilstede. Ofte gir denne studien deg mulighet til å identifisere en samtidig arytmi eller ledningsforstyrrelse.
2. En test med fysisk aktivitet utføres for å bestemme toleransen for den, samt endringer som er karakteristiske for koronar hjertesykdom (avvik av ST-segmentet på EKG fra isolinet).
3. Daglig Holter-overvåking lar deg spesifisere tilstanden til hjertemusklene under typisk pasientadferd, så vel som under søvn.
4. Et karakteristisk trekk ved CHF er en reduksjon i ejektionsfraksjonen, som lett kan ses med ultralyd. Hvis du i tillegg gjør dopplerografi, vil hjertefeil bli tydelig, og med riktig ferdighet kan du til og med avsløre sin grad.
5. Koronarangiografi og ventrikulografi utføres for å klargjøre tilstanden til koronarbunnen, så vel som når det gjelder preoperativ forberedelse med åpne hjerteintervensjoner.

Ved diagnostisering spør legen pasienten om klager og prøver å identifisere tegn som er typiske for CHF. Blant bevisene på diagnosen er det viktig å påvise hjertesykdom hos en person med hjertesykdom. På dette stadiet er det best å bruke et EKG eller å bestemme det natriuretiske peptidet. Hvis ingen unormalitet er funnet, har personen ikke CHF. Når manifestasjoner av myokardskader oppdages, skal pasienten henvises til ekkokardiografi for å klargjøre arten av hjertesvikt, diastoliske lidelser, etc.

På de påfølgende stadier av diagnose identifiserer legene årsakene til kronisk hjertesvikt, klargjør alvorlighetsgraden, reversibiliteten av endringer for å bestemme riktig behandling. Kanskje utnevnelsen av ytterligere forskning.

komplikasjoner

Pasienter med kronisk hjertesvikt kan utvikle farlige forhold som

• hyppig og langvarig lungebetennelse
• patologisk myokard hypertrofi;
• multippel tromboemboli på grunn av trombose;
• generell uttømming av kroppen;
• brudd på hjertefrekvens og ledelse av hjertet;
• nedsatt lever- og nyrefunksjon;
• plutselig død fra hjertestans;
• tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, pulmonal tromboembolisme).

Forebygging av utvikling av komplikasjoner er bruk av foreskrevne legemidler, rettidig bestemmelse av indikasjoner på kirurgisk behandling, utnevnelse av antikoagulantia i henhold til indikasjonene, antibiotikabehandling i tilfelle et bronkopulmonært system.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Først av alt anbefales pasienter å følge en passende diett og begrense fysisk anstrengelse. Det er nødvendig å fullstendig forlate de raske karbohydrater, hydrogenerte fett, spesielt av animalsk opprinnelse, samt nøye overvåke saltinntaket. Du må også slutte å røyke og drikke alkohol umiddelbart.

Alle metoder for terapeutisk behandling av kronisk hjertesvikt består av et sett med tiltak som tar sikte på å skape de nødvendige forholdene i hverdagen, og bidrar til rask reduksjon av belastningen på SCS, samt bruk av narkotika som er utviklet for å hjelpe myokardiet og påvirke svekket vannprosesser. salt utveksling. Hensikten med volumet av terapeutiske tiltak er knyttet til selve utviklingsstadiet av sykdommen.

Behandling av kronisk hjertesvikt er en lang. Den inkluderer:

1. Narkotikaproblemer rettet mot bekjempelse av symptomene på den underliggende sykdommen og eliminering av årsakene som bidrar til utviklingen.
2. Rasjonal modus, som inkluderer begrensende sysselsetting i henhold til sykdomsformene. Dette betyr ikke at pasienten skal være konstant i sengen. Han kan bevege seg rundt i rommet, anbefalte fysioterapi øvelser.
3. Kostholdsterapi. Det er nødvendig å overvåke kaloriinnholdet i maten. Det må overholde pasientens foreskrevne modus. Fett folk kaloriinnhold av mat er redusert med 30%. En pasient med utmattelse, derimot, er tildelt en forbedret diett. Hold om nødvendig faste dager.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, med sikte på å gjenopprette vann-salt og syre-base balanse.

Pasienter med første fase er fullt i stand til å jobbe, i andre trinn er det en begrensning i arbeidskapasitet eller det er helt tapt. Men i tredje fase trenger pasienter med kronisk hjertesvikt permanent omsorg.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling av kronisk hjertesvikt er rettet mot å forbedre funksjonene til å redusere og rive kroppen av overflødig væske. Avhengig av stadiet og alvorlighetsgraden av symptomer i hjertesvikt, foreskrives følgende grupper av legemidler:

1. Vasodilatorer og ACE-hemmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - senke vaskulær tone, utvide vener og arterier, og derved redusere blodkarets motstand under hjertesammentringene og fremme en økning i hjerteutgang
2. Hjerteglykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øker myokardial kontraktilitet, øker pumpepunktet og diuresen, fremmer tilfredsstillende treningstoleranse;
3. Nitrater (nitroglyserin, nitrong, sustak, etc.) - forbedre blodtilførselen til ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide koronararteriene;
4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
5. B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
6. Legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, Riboxin, kaliumpreparater);
7. Antikoagulanter (aspirin, warfarin) - forhindrer blodpropp i karene.

Monoterapi ved behandling av CHF brukes sjelden, og da dette kun kan brukes sammen med en ACE-hemmere i begynnelsen av CHF.

Trippelbehandling (ACEI + diuretika + glykosid) var standarden ved behandling av CHF på 80-tallet, og er fortsatt et effektivt skjema for behandling av CHF, men for pasienter med sinusrytme anbefales det å bytte ut glykosid med betablokkere. Gullstandarden fra begynnelsen av 90-tallet til i dag er en kombinasjon av fire stoffer - en ACE-hemmere + vanndrivende + glykosid + beta-blokkere.

Forebygging og prognose

For å forhindre hjertesvikt trenger du riktig ernæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet, og unngår dårlige vaner. Alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet skal umiddelbart identifiseres og behandles.

Prognosen i fravær av behandling for CHF er ugunstig, siden de fleste hjertesykdommer fører til forverring og utvikling av alvorlige komplikasjoner. Når det utføres medisinsk og / eller hjertekirurgi, er prognosen gunstig, fordi det er en avmatning i utviklingen av insuffisiens eller en radikal kur for den underliggende sykdommen.

Kronisk hjertesvikt Kronisk hjertesvikt (xsn)

Kronisk hjertesvikt (CHF), - en patofysiologisk syndrom i hvilken som et resultat av kardiovaskulær sykdom er det en reduksjon av pumpefunksjonen av hjertet, noe som fører til en ubalanse mellom de hemodynamiske behov av organismen og hjertefunksjoner.

CHF - en sykdom med et kompleks av karakteristiske symptomer (åndenød, tretthet og redusert fysisk aktivitet, ødem etc.) som er forbundet med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i ro eller med trening, og ofte med væskeretensjon.

I den russiske føderasjonen lider kronisk hjertesvikt - 5,6%

50% av pasientene med CHF dør innen 4 år fra tidspunktet for manifestasjon av dekompensasjon.

Med alvorlig CHF - 50% av pasientene dør innen 1 år.

Risikoen for AF i CHF er 5 ganger høyere enn i befolkningen

Gjennomsnittlig levetid for menn er 1,66 g, for kvinner - 3 g.

Maksimal forekomst av CHF er i alderen 60-70 år.

Iskemisk hjertesykdom, inkludert hjerteinfarkt (67%)

Arteriell hypertensjon (80%)

Ervervede og medfødte hjertefeil

Myokardielle lesjoner av etablerte etiologier (alkoholiske, etc.)

Effusjon og konsentrerende perikarditt

Faktorer som provoserer utviklingen av CHF:

Endokrine sykdommer (diabetes, skjoldbrusk sykdom, akromegali)

Spiseforstyrrelser (tiamin, selenmangel, fedme)

Infiltrative sykdommer (sarkoidose, amyloidose, kollagenose)

Tahi-og bradyarytmier

Bivirkninger av legemidler (blokkere, antiarytmisk, cytotoksisk)

Etiologiske faktorer fører til en reduksjon i slagvolumet, reduksjon i hjerteutgang, noe som reduserer blodtilførselen til organer og vev (nyrer, hjerner, etc.). Kompenserende mekanismer er inkludert:

- aktiviteten til sympathoadrenalsystemet øker for å opprettholde blodtrykket på et optimalt nivå.

- renin-aldosteron-systemet er aktivert

- Produksjon av antidiuretisk hormon (ADH) øker.

- nivået av venøs tilbake til hjertet, BCC,

- myokard er hypertrophied og dilated,

- Produksjon av vazodilatiruyushchy-midler er ødelagt.

Som et resultat, når sykdommen utvikler seg, øker og øker BCC et stort volum blod akkumuleres i blodet, permeabiliteten av kar-veggene forstyrres, og væskedelen av blodet svetter i vevet. Det akkumulerte karbondioksidet i blodet når bremse bevegelsen av blod irriterer reseptorene og refleksivt forårsaker økt respirasjon.

Skjematisk fremstilling av ulike typer hjertesvikt:

a - norm, b - venstre ventrikel, i - høyre ventrikulær, g, - total feil

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en patologisk tilstand av kroppen, isolert i en egen sykdom, ledsaget av mangel på blodtilførsel til vev og organer i kroppen. De viktigste manifestasjonene av sykdommen er kortpustethet og en nedgang i fysisk aktivitet. Med patologi i kroppen oppstår kronisk væskeretensjon.

I CHF, mister hjertemusklen muligheten til å tilstrekkelig kontrakt og tømme hjertekamrene helt. Sammen med dette kan myokardiet ikke sikre fullstendig fylling av atria og ventrikler med blod. Som et resultat er det en ubalanse mellom ulike systemer, som for andre gang forstyrrer riktig funksjon av kardiovaskulærsystemet.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

Det er flere hovedklassiske manifestasjoner av CHF som oppstår uansett graden av skade på andre organer i kroppen. Alvorlighetsgraden av disse symptomene er helt avhengig av form for hjertesvikt og alvorlighetsgraden.

Hovedklager hos pasienter som lider av CHF:

1. Takykardi (økt hjertefrekvens over 80 - 90 slag per minutt).
2. Kortpustethet, ledsaget av økt grunne puste.
3. Økt tretthet og en merkbar reduksjon i treningstoleranse.
4. Fremveksten av tørr hoste, som da blir til hoste med sputumutladning. Noen ganger bestemmer det røde blods striper.
5. Hevelse i kroppen. Først ser de ut på føttene, så stiger de til bena og hofter. Etter det svulmer nedre rygg og mage. Væske kan akkumulere i lungene.
6. Utseendet til ortopedi - økt kortpustethet i kroppens horisontale stilling. I dette tilfellet har pasienten også hoste når han ligger ned.

Klassifisering av CHF og dets manifestasjoner

Det er flere klassifikasjoner av kronisk hjertesvikt, avhengig av sykdomsstadiet, treningstoleranse og nedsatt funksjon av hjertet.

Stadier av CHF:

Fase 1 Innledende endringer oppstår og venstre ventrikulær funksjon reduseres. På grunn av det faktum at sirkulasjonsforstyrrelser ennå ikke har skjedd, er det ingen kliniske manifestasjoner.

2A scene. I dette tilfellet er det et brudd på blodbevegelsen i en av to sirkler med blodsirkulasjon. Som et resultat oppstår stagnasjon av væske enten i lungene eller i de nedre delene av kroppen, hovedsakelig på beina.

2B scenen. Hemodynamiske forstyrrelser forekommer i begge sirkler av blodsirkulasjon og uttalt endringer i karene og hjertet opptrer. I større grad, hevelse i beina, sammen med hvesning i lungene.

Fase 3 Det er uttalt ødem ikke bare på beina, men også på nedre rygg, hofter. Det er ascites (opphopning av væske i bukhulen) og anasarca (hevelse i hele kroppen). I dette stadiet oppstår irreversible forandringer i organer som nyrer, hjerne, hjerte og lunger.

Fordelingen av CHF i funksjonelle klasser (FC) avhengig av treningstoleranse:

Jeg FC - daglig trening er asymptomatisk og enkel. Økt fysisk aktivitet kan forårsake kortpustethet. Gjenoppretting etter at den senker litt. Disse manifestasjonene av hjertesvikt kan være helt fraværende.

II FC - pasienter er litt begrenset i aktivitet. Det er ingen symptomer i ro. Ved normal daglig fysisk anstrengning, vises hjertebank, pustevansker og tretthet.

III FC - fysisk aktivitet er markert begrenset. I ro er tilstanden tilfredsstillende. Når fysisk aktivitet er mindre enn vanlig grad, oppstår symptomene ovenfor.

IV FC - All fysisk aktivitet forårsaker ubehag. Symptomer på hjertesvikt er forstyrret i ro og blir sterkt forverret selv med den minste bevegelsen.

Klassifisering avhengig av hjertefallet:

1. Venstre ventrikkel - blodstasis i lungene - i lungesirkulasjonen.
2. Høyre ventrikulær stagnasjon i stor sirkel: i alle organer og vev unntatt lunger.
3. Dyuventricular (biventrikulær) - kongestion i begge sirkler.

Årsaker til utvikling

Absolutt noen patologi som påvirker myokardiet og strukturen i kardiovaskulærsystemet kan føre til hjertesvikt.

1. Sykdommer som påvirker myokardiet direkte:
   • kronisk iskemisk hjertesykdom (med lesjoner av hjertekarrene på grunn av aterosklerose);
   • iskemisk hjertesykdom etter hjerteinfarkt (med død av et bestemt område i hjertemuskelen).
2. Patologi av det endokrine systemet:
   • diabetes mellitus (et brudd på karbohydratmetabolisme i kroppen, noe som fører til en konstant økning i blodsukkernivået);
   • binyrene sykdommer med hormon sekresjon lidelser;
   • redusere eller øke skjoldbruskfunksjonen (hypothyroidisme, hypertyreose).
3. Underernæring og dens konsekvenser:
   • uttømming av kroppen;
   • overflødig kroppsvekt på grunn av fettvev;
   • mangel på diett sporstoffer og vitaminer.
4. Noen sykdommer ledsaget av avsetning av uvanlige strukturer i vevet:
   • sarcoidose (nærvær av stramme knuter som komprimerer normalt vev, forstyrrer strukturen);
   • amyloidose (deponering i vev av et spesielt protein-karbohydratkompleks (amyloid), som forstyrrer orgelet).
5. Andre sykdommer:
   • kronisk nyresvikt i terminaltrinnet (med irreversible forandringer i organet);
   • HIV-infeksjon.
6. Funksjonsforstyrrelser i hjertet:
   • hjerterytmeforstyrrelser;
   • blokkering (brudd på nerveimpulser på hjertets strukturer);
   • kjøpt og medfødt hjertefeil.
7. Inflammatoriske sykdommer i hjertet (myokarditt, endokarditt og perikarditt).
8. Kronisk økt blodtrykk (hypertensjon).

Det finnes en rekke predisponerende faktorer og sykdommer som øker risikoen for å utvikle kronisk hjertesvikt betydelig. Noen av dem kan selvstendig forårsake patologi. Disse inkluderer:

• røyking,
• fedme;
• alkoholisme;
• arytmi;
• nyresykdom;
• økt trykk;
• forstyrrelse av fettmetabolismen i kroppen (økt kolesterol, etc.);
• diabetes mellitus.

Diagnose av hjertesvikt

Når man undersøker historien, er det viktig å bestemme tiden da dyspné, ødem og tretthet begynte å plage seg. Det er nødvendig å være oppmerksom på et slikt symptom som hoste, dens natur og resept. Det er nødvendig å finne ut om pasienten har hjertefeil eller annen patologi i kardiovaskulærsystemet. Har tidligere tatt giftige stoffer, om det var et brudd på immunsystemene i kroppen og tilstedeværelsen av farlige smittsomme sykdommer med komplikasjoner.

Undersøkelse av pasienten kan bestemme hudens blekhet og hevelse i beina. Når du hører på hjertet, er det lyder og tegn på stagnasjon av væske i lungene.

Generelle blod- og urintester kan indikere noen kombinasjoner eller utvikle komplikasjoner, spesielt av en inflammatorisk natur.

I studiet av biokjemisk analyse av blod er kolesterol bestemt. Dette er nødvendig for å vurdere risikoen for å utvikle komplikasjoner og å tildele riktig kompleks vedlikeholdsbehandling. Vi studerer kvantitativt innhold av kreatinin, urea og urinsyre. Dette indikerer sammenbrudd av muskelvev, protein og cellekjernestoffer. Kaliumnivået bestemmes, noe som kan "spørre" om den sannsynlige samtidig skade på organer.

En immunologisk blodprøve kan vise nivået av C-reaktivt protein, som øker under inflammatoriske prosesser. Tilstedeværelsen av antistoffer mot mikroorganismer som infiserer hjertevev, bestemmes også.

Detaljert indikator for koagulogram vil tillate å studere mulige komplikasjoner eller tilstedeværelse av hjertesvikt. Ved hjelp av analysen bestemmes økt koagulabilitet eller utseende i blodet av stoffer som indikerer oppløsning av blodpropp. De siste indikatorene i normal skal ikke bestemmes.

Bestemmelse av natrium-uretisk hormon kan vise tilstedeværelsen, omfanget og effektiviteten av behandlingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose hjertesvikt og avgjøre funksjonsklassen på følgende måte. I 10 minutter hviler pasienten, og begynner deretter å bevege seg i et normalt tempo. Vandring varer i 6 minutter. Hvis du opplever alvorlig kortpustethet, alvorlig takykardi eller svakhet, avbrytes testen og avstanden er målt. Tolkning av forskningsresultater:

• 550 meter eller mer - hjertesvikt er fraværende;
• fra 425 til 550 meter - FC I;
• fra 300 til 425 meter - FC II;
• fra 150 til 300 meter - FC III;
• 150 meter eller mindre - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) kan bestemme endringer i hjerterytme eller overbelastning av noen av avdelingene, noe som indikerer CHF. Noen ganger blir synlig cicatricial endret etter hjerteinfarkt og en økning (hypertrofi) av et bestemt hjertekammer.

En brystrøntgen bestemmer tilstedeværelsen av væske i pleurhulen, noe som indikerer at det er stagnasjon i lungesirkulasjonen. Du kan også estimere størrelsen på hjertet, spesielt dets økning.

Ultralyd (ultralyd, ekkokardiografi) lar deg evaluere mange faktorer. Dermed er det mulig å finne ut ulike data på størrelsen på hjertekamrene og tykkelsen på veggene deres, ventilapparatets tilstand og effektiviteten av hjertekontraksjoner. Denne studien bestemmer også bevegelsen av blod gjennom karene.

I nærvær av en permanent form for atrieflimmer (atriell fibrillasjon) utføres en transesophageal ultralyd. Det er nødvendig å bestemme tilstedeværelsen av mulige blodpropper i høyre atrium og deres størrelse.

Stressekokardiografi For å studere hjertemuskulaturen produserer noen ganger stressekardiografi. Essensen av metoden ligger i ultralydstudien før trening og etter den. Denne studien identifiserer også levedyktige myokardsted.

Beregnet spiral tomografi. Denne studien bruker justering av røntgenstråler med forskjellig dybde i kombinasjon med MR (magnetisk resonansbilder). Resultatet er det mest nøyaktige bildet av hjertet.

Ved hjelp av koronar angiografi bestemmes av graden av vaskulært hjerte. For å gjøre dette innføres en kontrastmiddel i blodet, som kan ses med røntgenstråler. Ved hjelp av bilder blir inntaket av dette stoffet i hjertets egne blodårer studert.

I tilfelle når det er umulig å fastslå årsaken til sykdommen på en pålitelig måte, brukes en endomyokardbiopsi. Essensen av studien er å ta hjertets indre innside for å studere det.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Terapi av hjertesvikt, så vel som mange andre sykdommer, begynner med en riktig livsstil og sunn mat. Grunnlaget for dietten er å begrense forbruket av salt til ca 2,5 - 3 gram per dag. Mengden væske du drikker bør være omtrent 1 - 1,3 liter.

Mat bør være lett fordøyelig og høyt kalori med nok vitaminer. Det er viktig å regelmessig veie, fordi Vektøkning på til og med noen få kilo per dag kan indikere en forsinkelse i kroppsvæsken. Følgelig forverrer denne tilstanden kurset av CHF.

For pasienter med hjertesvikt er det ekstremt viktig å ha en jevn, konstant fysisk anstrengelse avhengig av funksjonell klasse av sykdommen. Reduksjon av motoraktivitet er nødvendig i nærvær av noen inflammatorisk prosess i hjertemuskelen.

Hovedgruppene av medisiner som brukes ved kronisk hjertesvikt:

1. I-ACE (hemmere av angiotensin-konverterende enzym). Disse stoffene reduserer utviklingen og utviklingen av CHF. Ha en beskyttende funksjon for nyrer, hjerte og blodårer, reduser høyt blodtrykk.
2. Preparater av en gruppe angiotensinreceptorantagonister. Disse stoffene, i motsetning til ACE-hemmere, er mer sannsynlig å blokkere enzymet. Slike legemidler er foreskrevet for allergier mot i-ACE eller når bivirkninger vises i form av tørr hoste. Noen ganger er begge disse stoffene kombinert med hverandre.
3. Betablokkere - legemidler som reduserer trykket og frekvensen av sammentrekninger i hjertet. Disse stoffene har en ekstra antiarytmisk egenskap. Utnevnt sammen med ACE-hemmere.
4. Aldosteronreseptorantagonistmidler er stoffer med svak vanndrivende effekt. De beholder kalium i kroppen og brukes av pasienter etter hjerteinfarkt eller med alvorlig CHF.
5. Diuretika (diuretika). Brukes til å fjerne fra kroppen av overflødig væske og salt.
6. Hjerteglykosider er medisinske stoffer som øker kraften i hjerteutgang. Disse stoffene av vegetabilsk opprinnelse brukes hovedsakelig for kombinasjonen av hjertesvikt og atrieflimmer.

I tillegg brukte stoffer i behandlingen av hjertesvikt:

1. Statiner. Disse stoffene brukes til å redusere fettinnholdet i blodet. Dette er nødvendig for å minimere deres avsetning i kroppens kar-vegge. Preference for slike legemidler er gitt ved kronisk hjertesvikt forårsaket av hjertesykdom.
2. Indirekte antikoagulantia. Slike rusmidler forhindrer syntesen i leveren av spesielle stoffer som bidrar til økt trombose.

Hjelpemidler som brukes i komplisert hjertesvikt:

1. Nitrater er stoffer hvis kjemiske formler er basert på salpetersyre salter. Slike rusmidler utvider blodårene og bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen. De brukes hovedsakelig til angina og iskemi i hjertet.
2. Kalsiumantagonister. Brukes med angina pectoris, vedvarende økning i blodtrykk, lungehypertensjon eller ventelfull insuffisiens.
3. Antiarrhythmic drugs.
4. Platehemmere. Sammen med antikoagulanter reduserer blodproppene. Brukes som forebygging av trombose: hjerteinfarkt og iskemisk berøring.
5. Inotrope ikke-glykosidstimulerende midler. Øk kraften av sammentrekning av hjertet og blodtrykket.

Elektrofysiologiske metoder for behandling av CHF

1. Installere en permanent pacemaker (IVR - kunstig pacemaker), som setter hjertet til riktig rytme.
2. Implantasjon av en cardioverter defibrillator. En slik anordning, i tillegg til å skape en konstant rytme, er i stand til å produsere elektrisk utladning når livstruende arytmier forekommer.

Kirurgiske behandlinger

1. Koronar og mammakoronær bypass. Kjernen i prosedyren er å skape flere fartøy fra aorta eller den indre brystkarterien til hjertemuskelen. Dette kirurgiske inngrep utføres i tilfelle en uttalt skade på hjertets egne arterier.
2. Med signifikant stenose eller ventilinsuffisiens utføres kirurgisk korreksjon.
3. Hvis det er umulig eller ineffektivt å bruke de ovenfor beskrevne terapimetoder, er fullstendig hjertetransplantasjon indikert.
4. Bruken av spesielle kunstige hjelpesirkulasjonsapparater. De representerer noe som hjertets ventrikler, som er implantert inne i kroppen og koblet til spesielle batterier plassert på pasientens belte.
5. Med en betydelig økning i hulromene til hjertekamrene, spesielt med utvidet kardiomyopati, blir hjertet "innpakket" med et elastisk skjelett, som i kombinasjon med riktig medisinsk terapi forsinker utviklingen av CHF.

Hjertesviktskomplikasjoner

De viktigste konsekvensene som oppstår i hjerte, patologi kan påvirke både selve hjertet og andre indre organer. Store komplikasjoner:

1. Leverfeil på grunn av blodstasis.
2. Hjerteforstørrelse.
3. Krenkelse av hjertets ledning og rytmen.
4. Forekomsten av trombose i noe organ eller vev i kroppen.
5. Utmattelse av hjerteaktivitet.
6. Plutselig koronar (hjerte) død.

Forebygging av CHF

Forebygging av kronisk hjertesvikt kan deles inn i primær og sekundær.

Den primære forebyggingen er basert på intervensjoner som forhindrer forekomsten av CHF hos mennesker med høy følsomhet for sykdommen. Den inkluderer normalisering av ernæring og mosjon, reduserer risikofaktorer (forebygger fedme og slutter å røyke).

Sekundær forebygging er rettidig behandling av kronisk hjertesykdom. Det utføres for å forhindre forverring av patologi. De viktigste tiltakene er behandling av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, arytmier, lipid metabolisme lidelser, kirurgisk behandling av hjertefeil.

Ifølge verdensstatistikken er pasientoverlevelse helt avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og funksjonsklassen. I gjennomsnitt eksisterer omtrent 50-60% av pasientene i 3-4 år. Sykdommen i disse dager har en tendens til å bli vanligere.

Kronisk hjertesvikt

Utilstrekkelig blodtilførsel til alle organer og kroppssystemer, som følge av tretthet, kortpustethet, ødem og andre symptomer, kan indikere at pasienten utvikler kronisk hjertesvikt (CHF). Samtidig begynner kroppen å beholde væske, som er forbundet med et brudd på hjertets kontraktile evne.

Hva kan være kronisk hjertesvikt?

Denne sykdommen påvirker ikke en person umiddelbart. Det tar vanligvis år for utviklingen. CHF kan således klassifiseres avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer:

• Fase I er den første fasen av sykdommen, hvor det ikke observeres kliniske symptomer, men under instrumentale undersøkelsesmetoder finner legene ventrikkelsvikt.
• Stage II - er preget av tilstedeværelsen av lyse symptomer og, avhengig av graden av manifestasjon, er delt inn i - klinisk uttrykt, alvorlig og endelig.

Følgende klassifisering av former for kronisk insuffisiens som kriterium tar funksjonsnedsettelse, det vil si hvordan pasienten reagerer på økende fysisk aktivitet:

• Klasse 1 - innebærer det totale fraværet av restriksjoner. Normalt føles en person bra. Symptomer på hjertesvikt oppstår bare med betydelig stress.
• Grad 2 - kortpustethet og hjertebanken oppstår under normal trening, i ro, blir pasienten ikke forstyrret av noe.
• Grad 3 - CHF symptomer er signifikant uttalt selv med liten belastning, noe som signifikant svekker pasientens livskvalitet.
• Grad 4 - symptomer på hjertesvikt er sterkt uttalt selv i ro og øker betydelig med hvilken som helst belastning.

Det er også vanlig å utelukke høyre- og venstre ventrikelfeil, og også å klassifisere det avhengig av tilstedeværelsen av patologiske sykdommer under systol eller diastol. Utviklingen av en blandet form er også mulig.

Hvorfor forekommer kronisk hjertesvikt?

Denne sykdommen utvikler seg på grunn av mange grunner, hvorav de viktigste er patologiske forstyrrelser i hjertearbeidet.

Myokardielle lesjoner som fører til kronisk hjertesvikt

1. Hjertets iskemi, som er preget av nedsatt blodtilførsel til hjertemuskelen. Denne tilstanden kan bli komplisert av et hjerteinfarkt, som er fulle av døden.
2. Hypertensiv hjertesykdom. Jo mer ondartet det er, jo mer uttalt endringer i hjertet kan provosere.
3. Kardiomyopati av enhver etiologi, inkludert giftig (forårsaket av visse stoffer eller alkohol).

Også hjertesvikt kan utløses av sykdommer som er forbundet med hjerterytmeforstyrrelser - blokkering og arytmier. Hjerteventil patologi og perikardial sykdom kan føre til CHF.

Faktorer for utvikling av kronisk hjertesvikt

1. Endokrine sykdommer øker sjansene for at en pasient får CHF. Det handler primært om patologiene i skjoldbruskkjertelen, diabetes (både den første og den andre typen), så vel som sykdommer i binyrene.
2. Feil diett, noe som kan føre til fedme. En negativ effekt på hjertets arbeid og mangel på vekt, samt mangel på enkelte næringsstoffer, som taurin eller flerumettede fettsyrer.
3. Systemiske sykdommer som kan forstyrre normal funksjon av karene og hjertemuskelen (amyloidose, sarkoidose, aids, nyresvikt).
4. Dyslipidemi, den vanligste er atherosklerose.
5. Røyking og alkoholmisbruk. Jo lenger pasienten ikke deler med sin avhengighet, jo mer sannsynlig utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

Symptomatologien til hjertesvikt er ikke spesifikk, særlig gitt at økningen i alvorlighetsgrad oppstår gradvis. Vanligvis er pasienten bekymret for:

• Kortpustethet, som begynte å manifestere under trening, og etter og i ro.
• Tretthet, spesielt etter trening.
• Takykardi.
• Ødem i nedre ekstremiteter.
• En produktiv hoste som er verre i den bakre posisjonen.

Diagnose av hjertesvikt

Diagnose av hjertesvikt utføres vanligvis med signifikant uttalt symptomer. Det var da at de fleste pasienter fortsatt går til legen. Blant de metodene som terapeuter og kardiologer bruker, er:

• Samle pasientens historie, inkludert informasjon om hans slektninger, spesielt om det er noen som døde på grunn av plutselig hjertestans eller hjerteinfarkt.
• Ekstern undersøkelse av pasienten, hvor legen noterer fargen på huden, måler pulsen, lytter til hjerte- og lungelyder for påvisning av støy eller hvesning.
• Fullstendig blodtelling, som viser tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i kroppen og kan tjene som utgangspunkt i diagnosen.
• Urinalyse, som også kan indikere nyresykdom.
• Biokjemisk analyse av blod.
• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen og en blodprøve for hormoner produsert av den.
• Immunologiske analyser som lar deg avgjøre om kroppen produserer antistoffer mot egne celler og vev, for eksempel myokard.

For å fastslå det faktum at hjertesvikt, som forekommer kronisk, er ikke vanskelig for leger. Mye viktigere i terapi vil være å bestemme årsaken til patologien. For dette kan kardiologen be patienten om å gjennomføre en rekke tilleggsundersøkelser.

Diagnostiske metoder for sykdommer som kan forårsake kronisk hjertesvikt

1. Fullt koagulogram.
2. Funksjonell treningstest.
3. Ultralyd av hjertet.
4. EKG, inkludert Holter-overvåking.
5. Ekkokardiogram.
6. Røntgen på brystet.
7. Transesofageal ekkokardiografi, etc.

Ytterligere undersøkelsesmetoder foreskrives av en kardiolog ved å ta hensyn til dataene som allerede er oppnådd på pasientens helsetilstand, samt på bakgrunn av historie og personlig undersøkelse.

Hvordan behandle kronisk hjertesvikt?

Å være en kronisk sykdom som oppstår på grunn av flere årsaker, krever denne type hjertesvikt kompleks behandling. Standard terapi foreskrevet av kardiologer inkluderer følgende aspekter:

1. Livsstilsendring;
2. Bruk av rusmidler;
3. fysioterapi;
4. Kirurgisk behandling.

Redusere virkningen av negative faktorer på pasienten med kronisk hjertesvikt

Det første en pasient bør gjøre er å vurdere kostholdet sitt. Det er nødvendig å fullstendig forlate de raske karbohydrater, hydrogenerte fett, spesielt av animalsk opprinnelse, samt nøye overvåke saltinntaket.

Hvis du mistenker hjertesvikt, må du umiddelbart slutte å røyke og drikke alkohol.

Det er viktig å overholde regimet for arbeid og hvile uten å overse mulig trening.

Hvilke medisiner er angitt for kronisk hjertesvikt?

1. For det første, ACE-hemmere, som spiller en viktig rolle i kontrollen av hypertensjon.
2. Betablokkere som forhindrer utviklingen av arytmier.
3. Vanndrivende, inkludert aldosteronantagonister, som reduserer mengden væske i kroppen. Ta dem, men må nødvendigvis være under kontroll av elektrolytblandingen av blod. Ofte foreskrives kalium- og magnesiummedikamenter sammen for å forhindre utvikling av konvulsiv syndrom.
4. Flerumettede fettsyrer, som spiller en viktig rolle i stoffskiftet av vev i kardiovaskulærsystemet og hjernen.
5. Statiner - en relativt ny klasse av stoffer som kan redusere nivået av kolesterol i blodet, og dermed være å forebygge aterosklerotiske lidelser.
6. Antikoagulantia.

Hvilke komplikasjoner kan forekomme?

Kronisk hjertesvikt er en ekstremt lumsk sykdom. Å utvikle seg gradvis i løpet av mange år kan forårsake slike alvorlige patologier som:

• Plutselig død fra hjertestans;
• Patologisk myokard hypertrofi;
• Hjerte rytme og ledningsforstyrrelser;
• Tallrike tromboembolism på grunn av trombose;
• Generell utarming av kroppen;
• Forringet lever- og nyrefunksjon.

Forebyggende tiltak

Alle forebyggende tiltak er delt inn i to grupper - primær og sekundær.

Primære tiltak er rettet mot å korrigere dietten, avvise dårlige vaner, misbruk av rusmidler og andre stoffer av syntetisk opprinnelse. Det er ekstremt viktig å velge riktig modus for fysisk aktivitet for ikke å provosere et angrep av for mye belastning.

Forebygging av andre nivå utføres mer begrenset. Regelmessig ekspertrådgivning og forebyggende kontroller med passende undersøkelser anbefales. Regelmessig inntak av foreskrevne medisiner i henhold til denne ordningen uten urimelige forstyrrelser, gjør at du kan kontrollere situasjonen og forbedre pasientens livskvalitet betydelig.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

I kronisk hjertesvikt endringer som utvikler seg midt for en lang tid blir kompensert for for store anstrengelser og de adaptive mekanismer i det vaskulære system: en økning i styrke av hjerte sammentrekninger, hyppig rytme, trykkminskning i diastole på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler for å lette hjerte tømming under systole, øket perfusjon vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelsen av de ventrikulære hulrom og atria hjertesvikt kan føre til en relativ mangel på atrioventrikulærklaffer, som er manifestert ved svelling i nakke årer, takykardi, utvidelse av hjertet grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

III (dystrofisk, endelig) trinn - motstandsdyktig sirkulasjons-insuffisiens og metabolisme morfologisk irreversibel skade organ struktur (lever, lunge, nyre) uttømming.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelse av venstre ventrikulære funksjon økes trykket i lungevenene, arterioler og kapillærer, øker deres permeabilitet, noe som fører til væskedelen av blod propotevanie and Development første interstitial og alveolær ødem og etterfølgende.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Utvikling stagnasjon inne i det vaskulære system av den systemiske sirkulasjon, som manifesterer ben hevelse, smerter i den øvre høyre kvadrant, oppblåsthet, hevelse og pulsering av halsvenene, dyspné, cyanose, smerte eller trykket i hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.