Sosudinfo.com

Mangel på anemi b12-nedsatt bloddannelse, som kan påvises ved laboratorietesting av blod (CBC). Ofte er denne patologien funnet under en rutinemessig inspeksjon. Hvis en person ikke overvåker helsen, blir tilstanden forverret og krever umiddelbar og langvarig behandling.

Generell informasjon om sykdommen

Denne sykdommen har mer enn ett navn. b12 mangel anemi kalles også pernicious anemi. Dette navnet er lånt fra latin og betyr en farlig eller destruktiv sykdom. Et annet navn er megaloblastisk anemi.

Til ære for forskerne som oppdaget denne patologien og beskrev patogeneseprosessene (sent 19th - early 20th century), kalles B12 anemi Addison-Birmer's sykdom.

Addison-Birmer-anemi er preget av en reduksjon i antall røde blodlegemer (røde blodlegemer), og dermed en reduksjon i hemoglobin. Disse patologiske prosessene er forårsaket av mangel på cyanokobalamin, det vil si vitamin B12, i menneskekroppen. Først og fremst lider nervesystemet og benmarget. Det gamle navnet på patologien er ondartet anemi.

B12 avslører ofte folsyrebristanemi. Denne patologiske tilstanden utvikler seg når det er mangel på folsyre i kroppen.

Årsaker til patologi

Etiologien (årsaker) til megaloblastisk anemi er svært heterogen. De inkluderer både en persons livsstil og ulike patologiske prosesser som forekommer i pasientens kropp. Årsaker til B12-mangelanemi:

1. Svært ofte er utviklingen av B12 folic-deficiency anemia forbundet med ubehagelig spiseoppførsel av pasienten. Underlagt strenge dietter, vegetarisk livsstil og fasting, kan denne patologen forekomme. Gravide kvinner bør spesielt se på maten og ikke nekte mat av animalsk opprinnelse. Ellers blir barnet født med en diagnose av skadelig anemi.
2. Forringet funksjon av cyanokobalaminabsorpsjon i blodet.
3. Patologiske endringer i tarmen (svulstdannelse), kirurgi på tarmen.
4. Mangel på intern faktor Slott. Det er i stand til å binde med vitamin B12 og sikre riktig opptak av kroppen. Ellers kan megaloblastisk anemi utvikles. Reduksjonen av denne faktoren skjer av flere grunner:
   - visse medfødte patologier
   - autoimmun tilstand
   - betennelse i mageslimhinnen (gastritis)
   - kirurgisk inngrep
5. Forstyrrelse av tarmmikrofloraen, den såkalte dysbacteriosis, bidrar til forringelsen av absorpsjonen av alle næringsstoffer.
6. Under graviditeten øker behovet for dette stoffet betydelig, derfor kan man se en reduksjon i hemoglobin.
7. Overdreven alkoholforbruk fører til økt eliminering av vitamin B12.
8. Orminfeksjon kan også forårsake Addison-Birmer sykdom. I denne situasjonen absorberer parasittene en stor mengde næringsstoffer, inkludert vitamin B12.
9. Patologi av nyrer og lever fører til økt frigivelse av dette nyttige vitaminet. Selv om nok av det kommer fra ernæring, vil det fortsatt være mangel på cyanokobalamin.
10. Forstyrrelse av hormonbalanse (skjoldbrusk sykdom).
11. Maligne neoplasmer som kan påvirke ethvert organ i en person. I dette tilfellet er det en overdreven absorpsjon av vitamin B12 av atypiske celler.

Symptomatiske symptomer

Symptomer på B12-mangelanemi er ganske forskjellige. Men ofte er det et langt asymptomatisk forløb av patologi. Også manifestasjoner av Addison-Birmer sykdommen er ofte av generell karakter, og derfor er det ikke umiddelbart mulig å mistenke en slik alvorlig sykdom.

Pernicious anemi har et alvorlig kurs som inkluderer tre symptomkomplekser (dvs. syndrom). Ved skadelig anemi er det patologiske symptomer på blodet, nervesystemet og fordøyelsessystemet.

Symptomer på blodet kombineres i ett symptomkompleks, som kalles anemisk. Manifestasjoner av anemisk syndrom:

1. Støy og ringer i ørene.
2. En person kan føle sterk skjelv i brystet (hjerteslag), selv i en rolig tilstand.
3. Kortpustethet, rask pusting.
4. Generell svakhet, tretthet.
5. En person kan miste bevisstheten.
6. Skjul eller forsiktighet.
7. Mindre smerte i hjertet.

Tegn på megaloblastisk anemi fra mage-tarmkanalen:

1. Ved undersøkelse kan du se eksterne endringer på språket. Det blir lyst (crimson) og glatt, som om lakkert.
2. Pasienten kan føle seg brennende og prikkende i tungen.
3. Observert vekttap.
4. Appetitt forsvinner eller reduseres.
5. Forstoppelse.
6. Kvalme, oppkast i alvorlige tilfeller.

Ondartet anemi er preget av skade på nerveplexusene i periferien (nevrologisk symptomkompleks). I dette tilfellet vil symptomene på B12-mangelanemi være:

1. Tinning, nummenhet og ubehag i beina og armene.
2. Muskel svakhet Pasienter merker seg at alt faller ut av hendene. Dette skyldes det faktum at muskelfibre svekker seg og ikke klarer den vanlige belastningen. Av denne grunn er det tremor og ekstrem tretthet i beina.
3. Gassforstyrrelser.
4. Stivhet i nedre lemmer.

Hvis megaloblastisk anemi ikke behandles, kan patologiske endringer påvirke hjernen og ryggmargen. Symptomene på B12-mangelanemi, i dette tilfellet, vil være:

1. Det er kramper. Kontraktile bevegelser kan forekomme, både små og store muskler.
2. I nedre lemmer observeres en reduksjon av følsomheten for vibrasjonsbevegelser.

Fra siden av indre organer observeres også patologiske endringer. Magesekresjon reduseres kraftig, og slimhinnen hemmer seg. Størrelsen på leveren og milten øker. Dette kan bestemmes ved å palpere den fremre bukveggen.

Det er to former for megaloblastisk anemi:

1. Primær form. Patologi utvikler seg på grunn av genetiske forandringer i kroppen. Ofte funnet hos babyer.
2. Sekundær form. Sykdommen oppstår hos voksne. Dens forekomst er forbundet med virkningen av uønskede faktorer både fra utsiden og innsiden av kroppen.

Alvorlig sykdom

Sværheten av symptomer på skadelig anemi avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen. Det er flere grader av alvorlighetsgrad av megaloblastisk anemi. Denne separasjonen er basert på hemoglobin i pasientens blod:

1. Mild pernistisk anemi - hemoglobinverdier i området 90 - 109 g / l.
2. Pernicious anemi av moderat alvorlighetsgrad - hemoglobininnhold i blodet er fra 70 til 89 g / l.
3. Anemi Addison-Birmer alvorlig - hemoglobininnhold i blodet er mindre enn 69 g / l.

For å bestemme alvorlighetsgraden av megaloblastisk anemi er det nødvendig å kjenne de normale hemoglobinverdiene:

• for menn, fra 129 til 159 g / l;
• for kvinner - fra 110 til 129 g / l.

Diagnostiske tiltak

Diagnostikk av megaloblastisk anemi er en rekke omfattende tiltak:

1. Under den første behandlingen er det nødvendig å intervjue pasienten i detalj. Det er nødvendig å spørre om alle klager som en person har. Hvor lenge har han begynt å legge merke til en forverring av hans helse og velvære? Også, legen vet forsiktig om det er en arvelig disposisjon for sykdommer i magen, tarmene. Like viktig er pasientens leve- og arbeidsforhold.
2. Under undersøkelsen kan pasientens hud og lyse lakkede tunge ikke slippe bort fra legen. Ved måling av blodtrykk er merket hypotensjon (lavere verdier). Rapid hjertebank, dette kan bestemmes ved å undersøke puls eller auskultasjon av hjerteområdet.
3. Laboratorie blodprøve. Megaloblastisk anemi er preget av en reduksjon av antall blodplater, erytrocytter og rituculocytter. Nivået på hemoglobin reduseres, men fargeindeksen øker. Normalt bør verdiene være fra 0,85 til 1,05. Ved diagnose av "megaloblastisk anemi" fargeindeks på 1,06 eller mer.
4. Biokjemisk studie av blod. Denne studien er utført for å identifisere comorbiditeter. I Addison-Birmer sykdom er det funnet høye nivåer av jern, bilirubin og laktat dehydrogenase.
5. I serum bestemme nivået av cyanokobalamin. Han ble kraftig redusert.
6. Laboratorieundersøkelse av urin. Denne analysen vil bidra til å identifisere primære og tilknyttede sykdommer.
7. Laboratoriediagnostisering av benmarg. Avdekket dannelsen av røde blodlegemer i store mengder.
8. For å identifisere patologien for hjerteaktivitet utføres elektrokardiografi. Takykardi, arytmier og tegn på myokardielle ernæringsmessige mangler kan påvises.

behandling

For å kvitte seg med symptomene på megaloblastisk anemi og kurere sykdommen, må du kontakte en spesialist som vil foreskrive en effektiv behandling. Behandling for pernistisk anemi må begynne med identifisering av den underliggende patologien. Hvis det oppdages en svulst, er kirurgisk behandling nødvendig. I tilstedeværelsen av ondartede neoplasmer vil behandlingen avhenge av sykdomsstadiet. Gastritt krever også spesifikk behandling, når det oppdages ormer, utføres anti-parasittisk terapi.

Effektiv behandling av skadelig anemi er å korrigere nivået av vitamin B12. I flere dager administreres intramuskulært cyanokobalamin. Voksne om dagen må du legge inn 200 - 500 mikrogram av stoffet, med alvorlig Addison-Birmer sykdom, dosen kan økes til 1000 mikrogram per dag. Slike behandlinger må utføres innen tre dager.

Når indikatorene forbedres, reduseres dosen av legemidlet til 150-200. Injeksjonen utføres hver 30 dager. Støttende behandling av B12-mangelanemi er ganske lang fra 12 til 24 måneder.

Hvis megaloblastisk anemi har en alvorlig sykdom eller en anemisk koma har oppstått, bør det utføres røde blodlegemstransfusjoner.

Ikke gjør uten den ikke-farmakologiske behandlingen av B12-mangelanemi, som er i dietten. Egg, levermelkeprodukter og kjøttretter skal inkluderes i det daglige kostholdet.

For å oppnå fullstendig gjenoppretting er det nødvendig å oppfylle alle utnevnelser av en spesialist og nekte selvbehandling.

Forebyggende tiltak

Megaloblastisk anemi er lettere å unngå enn å kurere. Derfor er det nødvendig å følge visse regler:

1. Trenger å spise riktig. Du bør spise mat rik på cyanokobalamin.
2. Sykdommer i mage og tarm må behandles straks for å unngå bivirkninger.
3. Hvert halvår kan du drikke et kurs av vitaminer som foreskrevet av en lege.
4. Etter kirurgisk behandling av mage eller tarm, er cyanokobalamin foreskrevet i en bestemt dosering.
5. Det er nødvendig å ta medisiner bare etter å ha konsultert med en spesialist.

komplikasjoner

Hvis du ikke går til legen i tide, kan det oppstå ulike komplikasjoner:

1. Pernicious koma. Med en langvarig reduksjon i antall røde blodceller, blir hevelse av hjernevevet observert. Med en kraftig reduksjon i røde blodlegemer, mister en person bevissthet på grunn av vedvarende hypoksi i hjernen. I dette tilfellet har en person ingen reaksjon på miljøstimuli. Denne tilstanden er ganske farlig, og uten riktig terapi kan det føre til uførhet eller død.
2. Funiculær myelose er en patologi forbundet med lesjoner av perifere nerver (disse er nerver som gir kommunikasjon mellom organer og hjernen og ryggmargen). Hvis sykdommen er av moderat alvorlighetsgrad, så er det muskel svakhet, et brudd på følsomheten i huden og ubehag. Ved alvorlig patologi kan lammelse av underlempene, spontan urinering og fekal inkontinens forekomme.
3. Utviklingen av indre organers patologi (lever, nyre, hjerte og så videre).

Det må huskes at i tilfelle av alvorlig b12-mangelanemi blir de oppstått patologiene i nervesystemet irreversible. Det er derfor når de første tegnene på sykdommen oppstår, er det nødvendig å vende seg til terapeuten. Han vil foreskrive den nødvendige undersøkelsen. Hvis anemi oppdages, blir pasienten henvist til en hematolog for konsultasjon.

Interne sykdommer / for medisinske studenter / Forelesninger / VALGTE forelesninger (c) Matrisen. Neo / B12-mangelfull anemi

Kandidat i medisinsk vitenskap, lektor V.A. Tkachev

den₁₂-mangelfull anemi er alvorlig progressiv anemi som oppstår når vitamin B absorpsjon er svekket₁₂, kommer med mat på grunn av nedsatt (eller i fravær) sekresjon av en intern gastrisk faktor.

Nomenklaturen av navnet på sykdommen er forskjellige, og det er ofte betegnes i litteraturen som pernisiøs anemi (perniciosa - fatal), en ondartet sykdom av Addison-Birmera (etter forfatternavn), så vel som megaloblastisk anemi (etter type av hematopoiesis).

Folk over 40 er syke. Kvinner er utsatt for denne sykdommen dobbelt så ofte som menn og fremfor alt over 50-60 år. Tilfeller B er kjent₁₂-mangel anemi hos barn matet geit melk eller tørr melk formler. Forekomsten varierer fra 20 til 60 tilfeller per 10 000 individer.

Historisk bakgrunn. Den første beskrivelsen av denne sykdommen ble laget av Coombs i 1822 og kalte den alvorlig primær anemi. I 1855 beskrev Addisons lege denne lidelsen som idiopatisk anemi. I 1872 publiserte Birmer resultatene av en observasjon av en gruppe pasienter som lider av progressiv pernistisk anemi. Muligheten for å kurere denne sykdommen dukket imidlertid først opp i 1926, da Minot og Murphy oppdaget en utpreget terapeutisk effekt fra administreringen av en rå leveren.

Tre år senere viste en amerikansk fysiolog Castl at rå kjøtt, lever, gjær, behandlet med magesaft av en sunn person, har mulighet til å forårsake remisjon hos en pasient med skadelig anemi. Kastla undersøkelser danner grunnlaget for den oppfatningen at interaksjonen av to faktorer - ytre inneholdes i rått kjøtt, rå lever, gjær, og innvendig produsert gastrisk mucosa, genereres Antianemiske forbindelse som gir fysiologisk aldring av benmargceller.

Naturen til den eksterne faktoren er etablert - det er cyanokobalamin (vitamin B₁₂). Vitamin B.₁₂ i henhold til organismenes behov, brukes den ikke bare for hematopoiesis i beinmarg, men også for normal funksjon av nervesystemet og fordøyelseskanaler.

En kompleks forbindelse bestående av peptider (som opptrer i prosessen med å konvertere pepsinogen til pepsin) og mucoider (utskilt av tilbehørscellene i mageslimhinnen) ble kalt et gastromukoprotein eller en intern slottfaktor. Rollen av den inneboende faktoren (gastromukoprotein) er å danne med vitamin B₁₂ kompleks som gir transport av cyanokobalamin gjennom tarmene og hindrer dets oppløsning og inaktivering. Resorpsjon (absorpsjon) av vitamin B₁₂ forekommer i ileum. Videre blir inngangen til portalblodstrømmen utført ved anvendelse av proteinbærere: transkobalamin-1 (-globulin) og transkobalamin-2 (-globulin) som danner protein-B₁₂-vitaminkompleks som kan deponeres i leveren.

Etiologi. Den ledende faktoren i sykdommens etiologi er endogent vitamin B-mangel.₁₂, forårsaket av et brudd på dets absorpsjon på grunn av opphør av sekresjon av den inneboende faktor (gastromukoprotein).

Forringet absorpsjon₁₂ kan skyldes betennelse i mage-tarmkanalen eller en ondartet prosess, etter subtotal eller total fjerning av magen, etter omfattende reseksjon av en del av tynntarmen. I sjeldne tilfeller utvikler pernistisk anemi under normal utskillelse av den interne magefaktoren og skyldes medfødt fravær av transkobalamin-2, med hvilket vitamin B₁₂ binder og leveres til leveren, eller som følge av mangelen på en proteinacceptor (perceiver) av vitamin B i tarmen₁₂, nødvendig for innføring av cyanokobalamin fra tarmen inn i blodet. I noen tilfeller er det en genetisk faktor i utviklingen av₁₂-mangelmangel på grunn av medfødt svekkelse av magefaktorproduksjon eller tilstedeværelse av antistoffer mot parietale celler.

Til utseendet til₁₂-Følgende faktorer kan også forårsake mangelanemi:

svekket suging₁₂ i tynntarm som følge av kronisk enteritt eller gluten enteropati;

konkurransedyktig vitamin B absorpsjon₁₂ i tynntarmen med et bredt bånd eller mikroorganismer;

fullstendig utelukkelse av mat av animalsk opprinnelse

langsiktig reduksjon i eksokrine aktivitet i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i et brudd på spaltningen av protein R, uten hvilket vitamin B₁₂ kan ikke kontakte mucopolysakkarid;

Langsiktig administrasjon av visse legemidler: metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, acyklovir, fluoruracil, cytosar, fenobarbital etc.

Patogenesen. Brudd på blod for₁₂-mangelmangel er preget av megaloblastisk type for alle tre blodspirene: erytroide, granulocytisk og megakaryocytisk. Ineffektiviteten av rød bloddannelse er notert: svekket differensiering av erytroideceller og utseendet av unormale celler som promegaloblaster, megaloblaster (store celler med basofil cytoplasma og nukleol inneholdende nukleoler).

Som et resultat av defekt metabolisme av folsyre (på grunn av mangel på B₁₂), som er involvert i dannelsen av DNA, krenket celledeling. Konsekvensen av dette er en uttalt intramedullær død av erythroid-elementer og en reduksjon av antall røde blodlegemer i periferien.

På grunn av insolvensen av blodets cellulære elementer økes hemolysen, noe som manifesteres av hyperbilirubinemi, urobilinuri og økt sterokobilin i avføring.

Patoanatomiske endringer er preget av generell anemi, yellowness av huden og slimhinner, fettdystrofi av myokardiet, leveren, nyrene. Benmargen er saftig, crimson på grunn av hyperplasi.

Fra fordøyelsesorganer avslører atrofiske endringer tungepapiller (deres glatthet), skifter inflammatorisk sin (glossitis), aftøse sår, sprekker (Gunterovsky glossitis) samt atrofi av mukosa av kinnet, ganen, svelget, spiserøret. Den største atrofi er registrert i magen, som er preget av tynningen av veggene, dannelsen av polypper. Tarmslimhinnen er også atrophied. Milten er vanligvis av normal størrelse eller forstørret.

Hepatomegali unexpressed. Hemosiderose oppdages i leveren, milten, nyrene (rusten fargetone på kuttet) som følge av hemolyse av erytrocytter.

I nervefibrene i tungen (nerveplexusene av Meissner og Auerbach), samt i bakre kolonner i ryggmargen (fokal hevelse med oppløsning av myelinerte nervefibre), registreres dystrofiske forandringer.

Kliniske manifestasjoner₁₂-mangelbrist utvikler seg gradvis: voksende svakhet, utilpashed, svimmelhet, dyspepsi, tinnitus, en tendens til fedme. Sjelden begynner sykdommen akutt, med en økning i kroppstemperatur til 38 ° C, alvorlig svakhet.

Anemisk syndrom er preget av sløvhet, blek hud med en sitrongul fargetone, noen ganger (hos 12% av pasientene) subtiktorisk sclera. I perifert blod tatt opp anemi, mest (58%) kraftig med økende farge indeks opp til 1,4, reduksjon av retikulocytter til 0,5 til 1,0% (en tredjedel av pasientene - retikulocytose), og tilstedeværelsen av celler poikilocytosis Jolly og ringene i Kabat røde blodlegemer. Ofte avslørt leukopeni, lymfocytose, men trombocytopeni.

I benmarget er bestemte tegn på megaloblasticheskoy type blod.

Gastric dyspepsi syndrom (37% tilfeller) vist raping, kvalme, tap av smak sensasjon, nedsatt appetitt til aversjon mot mat, epigastrisk vekt, noen ganger dysfagi, følelse av brennende tunge, munn slimhinnen. Ved endoskopien påvises atrofiske endringer i slimhinnen i spiserøret og magen.

Syndrom av tarmdyspepsi er preget av ustabil avføring, vekttap.

Glossitt manifesteres av tilstedeværelsen av en "scalded" (rød) eller "lakkert" tunge med sprekker. Smerte i tungen er notert hos 30% av pasientene med B₁₂-mangel anemi.

Gulsott syndrom forekommer hos 50% av pasientene, og manifesteres av scleral subictericity og hyperbilirubinemia.

Syndromet av nevnte myelose (sensorisk ataksi-nedsatt koordinasjon av bevegelser) er observert hos pasienter med B₁₂-mangelmangel i 11% av tilfellene og utvikler seg som følge av nedsatt proprioceptiv følsomhet på grunn av atrofiske prosesser i bakre horn i ryggmargen. Det kan være andre symptomer på skade på nervesystemet: parestesier, forstyrrelser i bekkenorganens funksjon, reduserte reflekser.

Interkostalt neuralgissyndrom forekommer mye hyppigere (opptil 30% av tilfellene) enn tegn på nevnte myelose, manifesteres av neuralgisk smerte langs intercostalområdet og skyldes også funksjonell mangel på lederens nervevev.

Hos noen pasienter er det en lesjon av kranialnervene (visuell, auditiv, olfaktorisk), tilstedeværelse av symptomer på spinalparalyse (spastisk paraparesis med forhøyede reflekser og klonus). Sentralskotom (synsfeltdefekt) med synsfeil kan påvises.

Endringer i sentralnervesystemet kan manifestere seg som psykomotorisk arousalsyndrom (manisk tilstand med eufori eller depresjonssyndrom med nedsatt hukommelse og kritikk - megaloblastisk demens).

Hjertesyndrom (i 15-20% av tilfellene) er preget av kortpustethet, hjertebank, smerte i hjerteområdet, myokardiodystrofi. Under auscultation av hjertet høres funksjonell anemisk støy. På EKG, en reduksjon i ST, utvidelse av det ventrikulære komplekset.

Edematøst syndrom oppstår når₁₂-mangel anemi i 80% av tilfellene og manifesteres av perifert ødem som kan nå anasarca grad som følge av sirkulasjonsfeil.

En forstørret lever (hepatomegalysyndrom) forekommer hos 22% av pasientene, et utvidet milt (splenomegalysyndrom) i 10% av tilfellene.

Når ubehandlet₁₂-mangelanemi kan utvikle pernisiøs koma syndrom, manifestert av cerebral iskemi, bevissthetstab, isfleksi, en dråpe i kroppstemperatur, redusert blodtrykk, oppkast, ufrivillig vannlating.

For å diagnostisere sykdommen utføres en grundig hematologisk undersøkelse, inkludert studiet av bildet av perifert blod, sternal punctate og serumfaktorer involvert i hematopoiesis. Nøyaktig diagnose er veldig viktig, fordi i noen tilfeller trenger disse pasientene livslang behandling.

Hypersegmentering av nøytrofile (mer enn fem nukleære fraksjoner) av perifert blod er den første hematologiske patologien med megaloblastisk status. Hos en sunn person kan opptil 2% av hypersegmenterte nøytrofiler sirkulere i blodet. Hos pasienter med megaloblastisk anemi overstiger antallet hypersegmenterte nøytrofiler 5%.

For benmargs hematopoiesis er megaloblast typen karakteristisk, for hvilken irritasjonen av den røde kimen og utseendet til megaloblaster er typiske. Benmargenet er hypercellulært ved å øke antall kjernefysiske røde blodceller. Som et resultat av forstyrret celledeling blir erytroideaceller veldig store (megaloblaster). De er preget av stor størrelse, delikat struktur og uvanlig arrangement av kromatin i kjernen, asynkron differensiering av kjernen og cytoplasma.

I serum hos pasienter med B₁₂-mangel anemi økte konsentrasjonen av bilirubin, jern, ferritin (jernprotein i leveren). Aktiviteten av serumlaktatdehydrogenase (LDH) øker betydelig og øker etter hvert som sykdommen utvikler seg. Serumcyanokobalamin er vanligvis lavt, men kan være normalt.

Differensiell diagnose utføres med folisk mangelanemi. Folsyrefeil er vanligvis observert i en yngre alder, det er ikke ledsaget av atrofiske forandringer i mageslimhinnen og nevrologiske symptomer.

For å eliminere folic-deficiency anemia, utføres en Schilling-test: vitamin B administreres.₁₂ parenteral, som bestemmes i urinen i minimale mengder ved B₁₂-mangelmangel og i store mengder - med folikkmangel. Det er viktig å vurdere at utnevnelsen av pasienter med B₁₂-mangelfull anemi av folsyre bidrar raskt til utviklingen av myelose i munnhulen.

Det skal huskes at symptomatisk megaloblastisk anemi forårsaker svulster i mage, tynntarm og cecum, samt helminthisk invasjon (helminthic₁₂-mangel anemi), som må elimineres ved verifisering av diagnosen.

Det bør også differensieres fra erytromyeloser (de første formene for manifestasjon av leukemi), som er ledsaget av anemi som oppstår med høyt innhold av vitamin B i blodet.₁₂ og behandlingsresistent cyanokobalamin.

Når du utfører en differensialdiagnose i₁₂-mangel anemi er nødvendig for å fastslå årsakene.

Behandling B₁₂-mangel anemi inkluderer parenteral administrasjon av vitamin B₁₂ eller hydroksykobalamin (en cyanokobalaminmetabolitt) i doser som sikrer tilfredsstillelse av daglig behov og fordobling av depotene. Vitamin B.₁₂ Tast 1000 mcg intramuskulært daglig i to uker, deretter en gang i uka til normalisering av hemoglobinnivå, hvoretter de bytter til administrasjon en gang i måneden for hele livet.

Oxycobalamin ligger nært i sine farmakologiske egenskaper til cyanokobalamin, men i forhold til sistnevnte er det raskere i kroppen blir til en aktiv koenzymform og forblir lenger i blodet. Oxycobalamin administreres i en dose på 500-1000 mcg annenhver dag eller hver dag. I nærvær av nevrologiske symptomer er det nødvendig å administrere legemidlet i en dose på 1000 μg hver 2. uke i seks måneder.

I tilfelle av kabelbanen myelose administreres massive doser på 1000 mg cyanokobalamin daglig i 7-10 dager, deretter to ganger i uken til nevrologiske tegn forsvinner.

Initiering av kobolaminbehandling forbedrer raskt pasientens velvære. Benmarvs erythropoiesis blir transformert fra megaloblastisk til normoblastisk etter 12 timer etter administrering av vitamin B₁₂. Derfor er utnevnelsen av vitamin B₁₂ i comatose tilstand refererer til akutte tiltak. Retikulocytose vises på dag 3-5, sin topp (retikulocytkrise) er mest uttalt på dag 4-10. Hemoglobinkonsentrasjonen normaliseres i 1-2 måneder. Neutrofile hypersegmentering varer opptil 10-14 dager.

Erytrocytmassetransfusjoner er indikert for umiddelbar eliminering av hypoksysymptomer.

Alvorlig hypokalemi kan utvikles etter cobalaminbehandling. Derfor, i prosessen med behandling med vitamin B₁₂ Det er nødvendig å nøye kontrollere innholdet av kalium i blodet og om nødvendig å utføre erstatningsterapi.

Behandling med cobalamin bør foreskrives for alle pasienter etter total gastrektomi. For å forhindre forverring av vitamin B₁₂ administreres en gang hver annen uke for 100 - 200 mcg.

Klinisk undersøkelse. Syk In₁₂-Undersøkelsesanemi er gjenstand for oppfølging, hvor tilstanden til perifert blod overvåkes 1-2 ganger i året, samt behandling av sykdommer og tilstander som fører til utviklingen av denne typen anemi.

Det finnes forskjellige ordninger for vedlikeholdsterapi med kobolaminer. Ved forskrivning av cyanokobalamin anbefales livslang årlig forebyggende tre ukers kurs på 400-500 mcg annenhver dag eller månedlig administrering av 500-1000 mcg av legemidlet. Hydroksykobalamin anbefales ved årlige profylaktiske kurser i en injeksjon per uke (1 mg) i 2 måneder.

B12-mangelanemi

. eller: Pernicious anemi (fra det latinske ordet "dødelig, farlig"), megaloblastisk anemi, Addison-Birmere sykdom, ondartet anemi (utdatert navn)

B12-mangelfull anemi er en sykdom forårsaket av nedsatt bloddannelse (dannelse av blodceller) på grunn av mangel på vitamin B12 i kroppen.

Anemi kan utvikles etter 4-5 måneder av fullstendig opphør av inntak av vitamin B12 i kroppen.

Symptomer på B12-mangelanemi

Alle symptomer B₁₂ -mangel anemi kombinert i tre syndromer (et stabilt sett med symptomer, forenet av en enkelt utvikling).

• Anemisk (dvs. fra siden av blodsystemet):
  • svakhet, redusert ytelse;
  • svimmelhet;
  • besvimelse;
  • tinnitus;
  • blinkende "fly" før øynene mine;
  • kortpustethet (rask pusting) og hjertebanken med liten anstrengelse;
  • sømmer i brystet.

• Gastroenterologisk (det vil si på del av fordøyelsessystemet) syndrom:
  • vekttap;
  • kvalme og oppkast;
  • forstoppelse,
  • redusert appetitt;
  • brennende følelse i tungen - manifestasjon av gunter glossitt (endringer i strukturen av tungen på grunn av vitamin B mangel₁₂). Tungen blir lys rød eller crimson, "lakkert" (med glatt overflate).

• Neurologisk syndrom (dvs. på den delen av nervesystemet). For B₁₂ -mangel er preget av skade på det perifere nervesystemet (det vil si nerver som forbinder hjernen og ryggmargen med alle organer).
  • Nummenhet og ubehag i lemmer.
  • Stive ben.
  • Ustabiliteten av gangen.
  • Muskel svakhet.
  • Med langvarig vitamin B-mangel₁₂ ryggmargen og hjerneskade kan utvikle seg, med egne symptomer:
    • tapt vibrasjonsfølsomhet (det vil si følsomhet overfor effektene av vibrasjoner på huden) i bena;
    • episoder med skarp muskelsammentrekning (kramper) vises.

form

Avhengig av innholdet av hemoglobin (et spesielt stoff inneholdt i røde blodlegemer som bærer oksygen) i blodet, er det:

• mild anemi (hemoglobin fra 90 til 110 g / l, det vil si gram hemoglobin per liter blod);
• moderat anemi (hemoglobin fra 90 til 70 g / l);
• alvorlig anemi (hemoglobin mindre enn 70 g / l).

Normalt har menn et hemoglobininnhold på 130/160 g / l. Situasjoner der blodhemoglobin varierer fra 110 til 130 g / l er mellomliggende mellom normal og anemi.

årsaker

En hematolog vil hjelpe til med behandlingen av sykdommen.

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) generell svakhet, gangforstyrrelser, tap av appetitt, kvalme, kortpustethet og andre symptomer dukket opp, som pasienten forbinder sin forekomst).
• Analyse av livets historie (om pasienten har noen kroniske sykdommer, om det har vært tilfeller av helminthisk invasjon i familien (innføring av runde eller flatorm i menneskekroppen), om arvelige sykdommer er notert (for eksempel gastritt - betennelse i mageslimhinnen etc.) om pasienten har dårlige vaner, hvis han har tatt noen stoffer i lang tid, hvis svulster har blitt oppdaget, hvis han har vært i kontakt med giftige (giftige) stoffer.
• Fysisk undersøkelse. Fargen på huden bestemmes (for B₁₂ mangel på anemi er preget av hudens blekhet), tungen undersøkes (den røde tungen med en jevn overflate er karakteristisk), pulsen kan bli rasket, blodtrykket kan reduseres.
• Blodprøve på The₁₂ mangelmangel bestemmes ved å redusere antall erytrocytter (røde blodlegemer) og retikulocytter (erytrocyt stamceller) med en økning i deres størrelse, en reduksjon av hemoglobin (en spesiell sammensetning inne i erytrocytene som bærer oksygen), en reduksjon i antall blodplater (blodplater) med en økning i deres størrelse. Fargetallet (forholdet mellom hemoglobinnivå multiplisert med 3 til de tre første sifrene i antall røde blodlegemer) endres oppad: Normalt er denne indikatoren 0,86-1,05, med B₁₂ -mangel anemi - høyere enn 1,05.
• Urinanalyse Utført for å identifisere tilknyttede sykdommer.
• Biokjemisk analyse av blod. Kolesterolnivået (fettliknende substans), glukose (enkeltkarbohydrat), kreatinin (nedbrytingsprodukt), urinsyre (nedbrytingsprodukt fra cellekernen), elektrolytter (kalium, natrium, kalsium) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet. For B₁₂-mangelmangel er preget av økte nivåer av bilirubin (et stoff som vises i blodet under nedbrytning av røde blodlegemer), laktatdehydrogenase (et spesielt enzym (stoff som akselererer kjemiske reaksjoner) i leveren, jern (på grunn av en reduksjon i bruken av dannelsen av nye røde blodlegemer).
• Blod Vitamin B₁₂ (det avtar med denne sykdommen).
• Studien av benmarg oppnådd ved punktering (piercing med utvinning av indre innhold) av beinet, oftest brystbenet (den sentrale bein på den fremre overflaten av brystet, som ribbenene er festet til). I benmargen på₁₂-mangelfull anemi bestemmes av økt dannelse av erytrocytter og den megaloblastiske typen bloddannelse - det vil si store erytrocyter med rester av kjerner (normalt er det ingen kjerner i modne erytrocytter).
• Elektrokardiografi (EKG). En økning i hjertefrekvensen, ernæringsmessig forringelse av hjertemuskelen, blir sjeldnere, hjerterytmeforstyrrelser bestemt.
• Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av B12-mangelanemi

• Virkning på årsak B₁₂ -mangelmangel - bli kvitt ormer (infested i kroppen av flat eller rundorm), fjerning av svulsten, normalisering av ernæring.
• Vitamin B mangel påfylling₁₂. Vitamin b inntak₁₂ intramuskulært i en dose på 200-500 mg per dag. Når en stabil forbedring oppnås, skal vedlikeholdsdosene administreres (som intramuskulære injeksjoner) - 100-200 mcg 1 gang per måned i flere år. Når nervesystemet er skadet, en dose av vitamin B₁₂ øke til 1000 mikrogram per dag i 3 dager, deretter den vanlige ordningen.
• Raskt etterfylling av antall erytrocytter (røde blodlegemer) - transfusjon av erytrocytmasse (erytrocytter isolert fra blodgivere) i henhold til vitale indikasjoner (det vil si med en trussel mot pasientens liv). Livstruende pasient med B₁₂-To tilstander er mangelfull i anemi:
  • anemisk koma (tap av bevissthet uten reaksjon på ytre stimuli på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning til hjernen som følge av en signifikant eller raskt utviklet reduksjon i antall røde blodlegemer);
  • alvorlig grad av anemi (blodhemoglobinnivå er under 70 g / l, det vil si gram hemoglobin per liter blod).

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner B₁₂ -mangel anemi.

• Funiculær myelose er en lesjon i ryggmargen og perifere nerver (dvs. nerver som forbinder hjernen og ryggmargen med alle organer), manifestert av nummenhet og ubehagelige opplevelser i lemmer, muskel svakhet, noen ganger mangel på følsomhet og bevegelse i beina, inkontinens av urin og avføring.
• Pernicious (det er ondartet) koma - tap av bevissthet med manglende respons på ytre stimuli på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning til hjernen som et resultat av en signifikant eller raskt utviklende reduksjon i antall røde blodlegemer.
• Forringelsen av de indre organene, spesielt i nærvær av kroniske sykdommer (f.eks. Hjerte, nyre, etc.).

Konsekvenser B₁₂-mangel anemi kan være fraværende når rettidig startet fullverdig behandling.

Ved sen behandling begynner de eksisterende lidelsene i nervesystemet å bli irreversible.

Forebygging av B12-mangelanemi

• Spise mat rik på vitamin B₁₂ (kjøtt, lever, egg, meieriprodukter).
• Tidlig behandling av sykdommer som fører til utvikling av vitamin B-mangel₁₂ (for eksempel helminthic invasjoner - innføringen i ormens kropp (flatworms og roundworms)).
• Utnevnelsen av en vedlikeholdsdose av vitamin b₁₂ etter operasjoner som involverer fjerning av del av mage eller tarm.

• kilder

Longo L.D. Harrisons hematologi og onkologi. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 s.
Abdulkadyrov K.M. Hematologi. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 s.
Alekseev N.A. Anemi. SPb.: Hippocrates, 2004. - 512 s.
Alpidovskiy V.K. og andre myeloproliferative sykdommer. Moskva: RUDN, 2012. - 32 s.
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M.: Logosphere, 2007. - 608 s.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. og andre. Hematologi av barndommen. 2. utg., Ekst. og pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 s.
Vorobev A.I. (Eds.). Hematologi manual. Volum 3. M.: Newdiamed, 2005.- 416 s.
Drozdova M.V. Blodforstyrrelser. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 s.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Forelesninger om pediatrisk hematologi. Simferopol: KMU dem. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 s.
Kozinets G.I. (Ed.) Praktisk transfusiologi. M.: Praktisk medisin, 2005. -544 s.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (komp.) Interne sykdommer: hematologi. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 s.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologisk atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 s.
Mamaev N.N. Hematologi: en veiledning for leger. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 s.
Grunnleggende om klinisk hematologi. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Referansehåndbok. - M.: Dialect, 2003. - 304 s.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologi. Ryazan: Ryazan State Medical University, 2010. - 120 s.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Tolkning av resultatene av automatisert hematologisk analyse (kliniske og laboratorieaspekter). Omsk: OGMA, 2008. - 37 s.
Timofeeva L.N. Kliniske syndrom i hematologi. Metodiske anbefalinger. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 s.

Hva skal jeg gjøre med B12-mangelanemi?

• Velg en passende hematolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene

B12-mangelanemi: årsaker, symptomer og behandling

B12-mangelanemi er en sykdom preget av nedsatt bloddannelse og forårsaket av mangel på vitamin B12 i menneskekroppen. Denne patogen er ganske sjelden, men lider av mangel på vitamin B12 oftere enn en kvinne, og dette kan skyldes graviditet.

Årsaker til B12-mangelanemi

Moderne medisin kjenner mange grunner som provoserer utviklingen av den patologiske tilstanden, men de koker alle ned til mangel på vitamin B12 i menneskekroppen. Derfor bør årsakene til B12-mangelanemi vurderes i sammenheng med årsakene til mangelen på det ovennevnte vitaminet.

Hovedårsakene til utviklingen av sykdommen er:

1. Utilstrekkelig inntak av vitamin B12 fra mat. Menneskekroppen kan ikke selvstendig syntetisere dette vitaminet, det kommer bare fra mat. Planter inneholder ikke vitamin B12, dets kilde er bare kjøtt, fisk, meieriprodukter. Disse produktene er som regel inkludert i kostholdet til hver normal person, men i tilfelle utviklingen av kronisk alkoholisme eller sult, er utviklingen av B12-mangelanemi nesten uunngåelig.
2. Forringet absorpsjon av vitamin B12 i tarmen. Faktorene som fører til nedsatt tarmfunksjon er:
   • gastritis autoimmun eller atrofisk;
   • magekreft;
   • medfødt mangel på den interne faktor slottet;
   • inflammatoriske sykdommer i tynntarm (enteritt);
   • tarm svulster;
   • parasittiske infeksjoner.

Naturligvis vil et brudd på tarmabsorpsjonen av vitamin B12 finne sted etter fjerning av del av mage og tynntarm av medisinske årsaker.

Økt bruk av vitamin B12 av kroppen. En voksen, for kroppens normale aktivitet, krever 3-5 μg per dag av vitaminet i spørsmålet. Men under visse forhold øker kroppens behov for vitamin B12 betydelig, og dette kan skje når:

• graviditet - prosessene med vekst og deling av celler skjer raskt i fosteret, noe som krever mer vitamin B12;
• hypertyreose - en stor mengde skjoldbruskhormoner går inn i blodet, metabolske prosesser øker og kroppen krever en større mengde vitaminet i spørsmålet;
• Maligne svulster - vitamin B12 blir aktivt forbruket av slike svulster og resten av kroppen får ikke noe.

Arvelige sykdommer, som er ledsaget av et brudd på metabolismen av vitamin B12. En stor gruppe patologier kan tilskrives denne faktoren, men vi vil bare utelukke noen få av dem:

• Imerslund-Gresbeck syndrom;
• transkobalamin II mangel;
• brudd på bruken av vitamin B12 i cellene.

Det er verdt å merke seg at oftest årsaken til utviklingen av B12-mangelanemi er utilstrekkelig inntak av vitaminet i spørsmålet i kroppen.

Vær oppmerksom på: ofte utvikler B12 mangelfull anemi hos veganer som ikke bruker animalsk mat. Faktum er at dette vitaminet ikke finnes i mat av vegetabilsk opprinnelse, derfor bør veganere spise mat som er kunstig befæstet med B12, samt spesielle vitaminkomplekser. Les mer om viktigheten av vitamin B12 i vegansk diett og kildene til dette vitaminet i artikkelen "Vitamin B12 i veganernes kosthold: hvorfor er det viktig?".

Symptomer på B12-mangelanemi

Reservene av dette vitaminet i menneskekroppen er store nok, så de kliniske manifestasjonene av B12-mangelanemi kan ikke være lenge. Sykdommen utvikler seg veldig sakte og i de første stadiene kjennetegnes av svakhet, økt tretthet og døsighet - helt uspesifikke symptomer.

De viktigste kliniske manifestasjoner av B12-mangelanemi inkluderer:

1. Brudd på dannelsen av blodceller. Dette manifesteres av svimmelhet og hyppig svimmelhet, slim og yellowness av slimhinner / hud, intoleranse mot fysisk anstrengelse, smerte i hjerteområdet, hurtig hjerterytme, utseendet av "fremre severdigheter" foran øynene og en forstørret milt. I prinsippet, når bare en av de ovennevnte manifestasjoner oppstår, bør en person søke kvalifisert hjelp, det er ikke nødvendig at et kompleks av symptomer på dannelsen av blodceller vil være til stede samtidig.
2. Tap av fordøyelsessystemet. Dette symptomet er det tidligste symptomet på B 12-mangelanemi, og det vil manifestere seg:
   • fordøyelsessykdommer;
   • redusert appetitt;
   • smerte og brennende i munnen;
   • smakforstyrrelser;
   • epigastrisk smerte etter å ha spist
   • hyppige infeksjoner i munnhulen.
3. Skade på nervesystemet. Vanligvis vises de bare i tilfelle en forsømt form for B12-mangelanemi og er:
   • sensorisk svekkelse i fingre og håndledd;
   • parestesier - nummenhet, "prikking" i enkelte deler av kroppen;
   • redusert muskelstyrke;
   • problemer med vannlating og avføring.

Den farligste manifestasjonen av B12-mangelanemi er mentale forstyrrelser, som indikert ved psykose, depresjon, hallusinasjoner, kramper, søvnløshet.

Vær oppmerksom på: alle symptomene på sykdommen som vurderes er ikke-spesifikke, det vil si at de kan indikere utviklingen av andre sykdommer. Derfor vurderer leger alltid dem bare i forbindelse med andre diagnostiske data.

Diagnose av B12-mangelanemi

Bare pasientens klager om symptomene som er beskrevet ovenfor, er ikke en grunn til å diagnostisere den aktuelle sykdommen. Prosessen med å diagnostisere B12-mangelanemi er ganske komplisert, siden det vil være nødvendig å utføre følgende aktiviteter:

• undersøke blod ved å gjennomføre generell klinisk og biokjemisk analyse i laboratoriet;
• Gjør et knoglemarvspunktur.

Og fortsatt må en pasient med mistanke eller allerede etablering av B12 mangelfull anemi kreves å bli fullt undersøkt, siden det vil være nødvendig å bestemme årsaken til patologien.

Behandling av B12-mangelanemi

Behandlingen av sykdommen under vurdering utføres kun på en omfattende måte, fordi leger står overfor oppgaven med å raskt gjenopprette den normale funksjon av hematopoietiske, fordøyelses- og nervesystemet.

Narkotikabehandling

Essensen av denne typen terapi ligger i forvaltningen av vitamin B 12 fra utsiden. Indikasjonene for foreskrivelse av slik behandling er en bekreftet diagnose av B12-mangelanemi og et utpreget klinisk bilde av sykdommen i spørsmålet.

Vanligvis blir preparatet av vitamin B12 administrert intramuskulært, men inntaket i form av tabletter er også tillatt i tilfelle en nøyaktig bestemmelse av det faktum at vitamin B12 ikke er tilstrekkelig inntatt med mat.

Behandlingen av sykdommen begynner med den intramuskulære injeksjonen av 500-1000 μg vitamin B12 en gang daglig. Varigheten av behandlingen er minst 6 uker, og legene overfører pasienten til vedlikeholdsbehandling - dosen i dette tilfellet vil være 200-400 μg av legemidlet 2-4 ganger i måneden. I noen tilfeller utføres slike vedlikeholdsterapi gjennom hele pasientens liv.

Vær oppmerksom på: I løpet av perioden med legemiddelbehandling av B12 mangelfull anemi må pasienten overvåkes for effektiviteten av behandlingen - blod samles inn for laboratorietest 2-3 ganger i uken. Etter 1 måned er det en fullstendig normalisering av perifere blodparametere, en svekkelse av nevrologiske manifestasjoner, og arbeidet i fordøyelsessystemet gjenopprettes. Så snart pasienten overføres til vedlikeholdsterapi, tas blod til analyse en gang i måneden.

Blodtransfusjon

Denne behandlingsmetoden innebærer transfusjon av blod til pasienten, men bruker hyppigere erytrocytmasse. Siden denne metoden anses å være ganske vanskelig og til og med farlig i en viss forstand, brukes den derfor bare hvis pasientens liv er en direkte trussel på grunn av utviklingen av mangelfull anemi i B12. Ubetingede indikasjoner på blodtransfusjon:

• alvorlig anemi, når pasienten har et hemoglobinnivå på mindre enn 70g / l;
• anemisk koma, manifestert av bevissthetstap.

Siden blodtransfusjon kun foreskrives med en bekreftet diagnose, er også intramuskulær administrering av preparatet av vitamin B12 foreskrevet samtidig med denne prosedyren. Men en blodtransfusjon eller røde blodlegemasse stoppes umiddelbart, så snart den livstruende tilstanden til den syke tilstanden er eliminert.

Strømkorreksjon

Svært ofte behandles B12-mangelfull anemi med diett, men dette er kun mulig ved diagnostisk diagnose av sykdommen. Pasientens meny skal inkludere matvarer rik på vitamin B12 og viktig for behandling av anemi:

• plomme juice;
• grønne grønnsaker, greener, salater og frokostblandinger;
• kjøtt, krem ​​og smør;
• rødbeter, gulrøtter, mais, tomater;
• slakteavfall - biff og kyllingelever, hjerte;
• torsk, karpe, makrell;
• kaninkjøtt.

Det er viktig å spise fullt og variert. Her er en prøvemeny for dagen for pasienter med diagnostisert B12-mangelanemi:

• 1 frokost - salat fra fersk kål med tilsetning av epler og rømme, omelett, melk havregryngrøt med melk;
• 2 frokost - te og 100 gram ost (maksimumsbeløpet);
• lunsj - borsch i kjøttbuljong med rømme, stekt kylling med kokt ris og kompott;
• ettermiddagste - dogrose avkok;
• middag - kjøtt zrazy med løk og egg, gulrotpuré, bokhvete og ostegryte, svak te;
• for natten - kefir.

Vær oppmerksom på: En spesialist må lage en diettmeny for pasienter med diagnostisert B12-mangelfull anemi, da den generelle tilstanden for helse, forekomsten av vanlige patologier og den individuelle mottakelsen av organismen av forskjellige produkter bør tas i betraktning.

Prognose for B12-mangelanemi

Hvis den aktuelle sykdommen ble diagnostisert på et tidlig stadium av utviklingen, ble behandlingen umiddelbart foreskrevet og utført, og normaliseringen av perifere blodparametere oppstod innen en måned eller en halv, prognosen ville være ekstremt gunstig. Så snart hovedterapien utføres, gjenopprettes helsetilstanden og pasienten vender tilbake til den vanlige rytmen i livet. Men hvis det er:

• sen start av behandlingen;
• symptomer på skade på sentralnervesystemet;
• mangel på effekt av behandlingen;
• arvelig form for B12-mangelanemi,

da vil prognosene være ugunstige. Mest sannsynlig vil pasienten bli tvunget til å gjennomgå behandling for resten av livet, og den alvorlige formen for B12-mangelanemi slutter i koma og er dødelig.

B12-mangelanemi - en tilstand som ikke er livstruende, veldig forførende. Hvis en person tar hensyn til de tidligste tegnene på tilstanden i spørsmålet, vil legen raskt kunne bestemme årsaken til sykdomsutviklingen og utføre effektiv behandling.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medisinsk kommentator, terapeut av høyeste kvalifikasjonskategori

9 917 totalt antall visninger, 4 visninger i dag