Hva er atriell atrieflimmer og fladder

Hva er atrieflimmer, atriell flutter? Legen vil svare på dette spørsmålet.

Atrieflimmer kan tilskrives en av de mest typiske hjerterytmeforstyrrelsene. Men det bærer ikke en dødelig trussel, og er derfor ikke for farlig for helsen, som om det var en ventrikulær arytmi.

Hva er atrieflimmer og atriell fladder?

Ellers kaller legene denne patologien atriell fibrillasjon (AF).

Supraventrikulær takykardi, som refererer til den samme form som atrieflimmer, er at de begynner å oppstå patologisk atriekontraksjonen som skiller seg fra den konvensjonelle ved at uregelmessighetene har en konstant og frekvensen av kontraksjoner er, når 350 u. / Min. Uregelmessig sammentrekning av ventrikkene.

Sykdommen velger ikke aldersgrupper, men likevel, hos eldre pasienter, kan sykdommen påvirke de fleste pasienter, og dette avhenger hovedsakelig av hjertesykdommer.

Disse inkluderer:

• Myokardendringer endres når ledningsevnen og spenningen brytes.
• erstatning av myokardceller med bindevev i kardiosklerose;
• hjerteinfarkt, som forstyrrer sin struktur;
• arteriell hypertensjon;
• Revmatiske misdannelser når ventiler påvirkes.

Men fibrillering er ikke alltid avhengig av hjerteaktivitet.

Sykdommen i et organ kan påvirke, og dette er oftest:

• skjoldbruskkjertelen når tyrotoksikose oppstår
• et stort antall diuretika brukt eller sympatomimetikk;
• hypokalemi;
• forgiftning, hovedsakelig forårsaket av alkohol eller rusmidler;
• behandling av hjertesvikt med hjerte glykosider;
• skrekk eller en annen form for følelsesmessig stress;
• aldersrelaterte endringer er farlige fordi strukturen av det atriale myokardiet forverres, da vises liten fokal kardiosklerose.

Fibrillasjonene utmerker seg på grunnlag av de kliniske manifestasjonene:

1. Paroksysmal eller paroksysmal. Vises sporadisk og kan ha en varighet på opptil 48 timer. Hvis kardioversjon brukes, så opptil 7 dager, når det gjelder gjenvinning av normen, spontant.
2. Vedvarende. Varte mer enn 7 dager, det er ingen spontan utvinning. Alternativt er fibrillering mottagelig for kardioversjon etter to dager.
3. Kronisk. Varte kontinuerlig, kan kardioversjon ikke være.

Pulsen tas også i betraktning i følgende former for atrieflimmer:

• tachysystolisk ventrikler reduseres mer enn 100 slag / min.
• normosystolisk - opptil 100 slag / min;
• bradysystolsk - vil ikke nå 60 slag / min.

Forskjell mellom fibrillasjon og fladder

Atrieflimmer er atrieflimmer og atrieflimmer.

Atriell fladder er når myokardfibre kontraherer, men sakte: 200-400 bpm.

Med tanke på at tidspunktet for refraktoritet av den atrioventrikulære knutepunktet er slik et gap når noen impulser ikke kan overføres til ventriklene, kan de ikke reduseres så raskt.

Men fortsatt fører dette til at hjertefunksjonen som en pumpe er forstyrret, og myokardiet har en overdreven belastning.

Ved fibrillering oppstår en annen patologi. Hvis vi mener at en elektrisk impuls vises i veggen av høyre atrium, og deretter går på atriemyokard, ventriklene og behovet for å bidra til å redusere utslipp og senere blodet, så momentum spiller en viktig rolle i arbeidet med hjertet.

Med AF, forandrer impulsen og er allerede kaotisk, derfor bidrar den til atriet begynner å flimre, det vil si at myokardfibre begynner å trekke seg fast en gang om gangen. Ved å overføre uavvikelig oppmuntring til ventriklene, begynner de også å krympe utilsiktet.

Hvis det er atrieflimmer, atrieflimmer, og det ikke behandles, i tide uten å konsultere en lege, har noen pasienter observert videre utvikling av tromboembolisk slag eller hjerteinfarkt.

Fibrillasjonseffekter

Utviklingsmekanismen kan spores: fibrillering tillater ikke atriumet å bli helt kontrakt, og blodet vil stå, noe som ofte fører til blodpropper i nærveggområdet.

Blodstrømmen plukker opp blodpropp og bærer den til aorta eller til de mindre arteriene - dette er grunnen til dannelsen av en tromboembolisme av noen arterie, som skal mate et av organene.

Blokkert blodforsyning bidrar til det faktum at nekrose oppstår - organets infarkt. Hvis dette organet er hjernen, som er så lett å nå gjennom halspulsårene, snakker vi om iskemisk slag.

Hvis det allerede foreligger sirkulasjonsfeil, vil atrieflimmer og atriell fladder forårsake lungeødem eller et enda større problem forbundet med forekomsten av hjerteastma, det vil si akutt ventrikelsvikt.

Hvis ventrikulære sammentrekninger er over 90 slag / min, og dette skjer hele tiden, kan det være en utvidelse av hjertehulene, som i medisin kalles dilatert kardiomyopati.

Svært sjelden, men det kan fortsatt skje at utbruddet av atrieflimmer, hvis uttalt hemodynamiske problemer, kan føre til arytmogent sjokk. Dette er en farlig tilstand, da det kan forårsake hjertestans.

Hvordan behandle patologi?

Legen vil velge riktig behandling. Atrieflimmer krever obligatorisk behandling. Det er en kardioversjon når gjenopprettelse av sinusrytmen er nødvendig.

Forebygging av tilbakefall av paroksysmer er nødvendig, det vil også være behov for kontroll slik at hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger ikke går utover det normale området.

For riktig behandling, vil du trenge medisiner som vil bidra til å kvitte seg med komplikasjoner - tromboembolisme.

Medisiner brukes til følgende formål:

1. Gjenopprett hjertefrekvens, for eksempel Propafenon.
2. Kontroll av hjertefrekvens, frekvens og styrke av sammentrekninger, brukt i dette tilfellet, betablokkere, hjerteglykosider.
3. Redusere muligheten for blodpropper å tynne blodet, dersom sykdomsformen er kronisk eller vedvarende. Disse inkluderer antikoagulantia, både direkte og indirekte effekter. Når du bruker slike legemidler skal du kontrollere blodproppene.
4. Ernæring og forbedring av metabolsk prosessen i hjertemuskelen. Slike rusmidler klassifiseres som metabolske, de kan beskytte myokardiet mot de skadelige effektene av iskemi. Noen leger mener at denne metoden for terapi er på andre plass og ikke er nødvendig.

For å oppdage arytmi, er det noen ganger nødvendig å bruke moderne medisinsk utstyr. Men hun har visse symptomer.

De fleste pasientene klager over:

• uventet dramatisk endring i antall hjerteslag, noe som ikke er normalt;
• palpabel hjertesvikt;
• smerte i hjertet;
• uvanlige merkelige lyder i hjertesonen;
• kortpustethet, mangel på luft;
• følelse av panikk og frykt;
• svakhet i kroppen, svimmelhet, besvimelse;
• trene intoleranse

Hyppig vannlating, dette skyldes at det natriuretiske peptidet produseres aktivt i kroppen.

Hvis det er mistanke om atrieflimmer, må du kontrollere pulsen. Men hvis hjertefrekvensen er veldig høy, det vil si antall sammentrekninger er høyere enn pulsfrekvensen, da kan et pulsfeil forekomme.

En bestemt risikofaktor er personer som har hjerte-og karsykdommer, som hjertefeil, hjertesvikt, svulster og hjerteinfarkt.

Diabetes mellitus, nyresykdom, skjoldbrusk sykdom, søvnapné syndrom eller kronisk obstruktiv lungesykdom kan bli påvirket av arytmi.

Aldersrelaterte endringer er farlige, men det er også en alarmerende prosentandel blant unge pasienter, selv de som ikke har opplevd hjerteproblemer.

Det er andre viktige årsaker til arytmi. Disse er operasjoner på hjerte, nederlag av elektrisitet, hyppig bruk av alkohol, overdreven fysisk aktivitet, lang opphold i varme forhold, en overspising.

Et svært sjeldent tilfelle av atrieflimmer kan skyldes arvelig predisposisjon.

faktir / kardio / atrieflimmer og flutter

Atrieflimmer (atrieflimmer) er en type supraventrikulær takyarytmi med kaotisk elektrisk aktivitet av atriene med en pulsfrekvens på 350-700 per minutt, som utelukker

muligheten for koordinert reduksjon. Atriell fibrillasjon (AF) oppstår under dannelsen av flere kaotiske, små sløyfer re-entry i atriet. Ofte utløsermekanismen og vedlikeholdet av FP er fokuset på ektopiske impulser, lokalisert i venøse strukturer ved siden av atriumet (vanligvis lungeårene). I AF, gjør forkammer ikke trekke seg sammen og atrioventrikulær ledningstid system bokstavelig talt "bombiruetsya" antall elektriske stimuli, er resulterende impulser ledes til ventriklene blir ustabile, noe som resulterer i hyppig forekomst av kaotisk uregelmessig ventrikulære rytme.

• Lesjoner av tricuspid og mitralventiler.

Mindre hyppige årsaker inkluderer:

• Lungeemboli.

• Congenital atrial septal defekt og andre medfødte hjertefeil.

• Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL).

Avhengig av alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser, varierer det kliniske bildet fra asymptomatisk til alvorlige manifestasjoner av hjertesvikt. I paroksysmal form er episoder av atrieflimmer noen ganger asymptomatiske. Men vanligvis føler pasienter hjertebank, ubehag eller smerte i brystet. Hjertefeil oppstår også, noe som manifesteres av svakhet, svimmelhet, kortpustethet, eller til og med før bevisstløshet og besvimelse. Et angrep av AF kan være ledsaget av økt urinering, på grunn av økt produksjon av atriell natriuretisk peptid.

Arytmisk puls kan forekomme mangel puls (puls på toppen av hjertet mer enn håndleddet) på grunn av det faktum at den hyppige ventrikulære slagvolumet i den venstre ventrikkelen er ikke tilstrekkelig til å skape en perifer venøs bølgeform. Hos pasienter med asymptomatisk AF eller med minimal manifestasjoner av AF, kan tromboembolisme (oftest i videoforstyrrelse) være den første manifestasjonen av sykdommen.

- Mangel på tenner P i alle ledninger.

• Små "f" -bølger mellom QRS-komplekser som har forskjellig frekvens, form og amplitude. F-bølger registreres best i ledninger V 1, V 2, II, III og AVF.

• Uregelmessige R-R intervaller.

Komplikasjoner: akutt hjertesvikt, tromboembolisme, iskemisk slag.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Varighet 48 timer - antikoagulantia 3 - 4 uker. (warfarin, aspirin, klopidogrel)

Jeg STAGE: Relief of paroxysm:

1. amiodarone i.v. 5 mg / kg jet eller cap. i 100 ml isotonisk

p-ra (effektivitet på 27-43% mer enn 8 timer). Vistes i noen etiologi av AF.

2. Sotalol i / i en dose på 1-1,5 mg / kg (effekt - 20-60%) - for IHD, et 1-linjers legemiddel.

3. Dofetilid inne - effekten etter 5-7 dager med opptak. Drug 2-3

linjen. Det er umulig bare med AH + LVH.

Hos pasienter uten hjertesykdom, LVH:

4. Flekainid 300 mg oralt

5. Propafen 600 mg oralt eller intravenøst. Effekt etter 8 timer 76%.

Reserve medisiner (ikke for CHF, AG + LVH):

6. Disopyramid - 50-150 mg IV.

7. Prokainamid 800 - 1000 mg

8. Quinidin inne (200-300 mg etter 2 timer til en total dose på 600-1000 mg, deretter en vedlikeholdsdose på 200 mg etter 8 timer.). Effekt etter 2-6 timer.

Fase II: I fravær av effekten av narkotika eller utvikling av komplikasjoner:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV med V = 30-50 mg / min - 360 J)

Merk: Ved paroksysmer av OP på bakgrunn av WPW syndrom, behandling med amiodaron, novainamid. Isoptin, diltiazem, digoksin er kontraindisert.

1. korreksjon av hypokalemi (K +> 4,0 mmol / l);

2. med hjertesvikt - ACE-hemmere;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, isoptin, kinidin; i fravær av

Organisk myokardisk skade - propafenon.

Atriell flutter er en form for supraventrikulær takykardi, hvor det er en meget hyppig (200-400), men ordnet sammentrekning av atria med jevn eller ujevn ledning til ventriklene.

Den vanligste årsaken til atriell fladder er en endring i hjerteledningssystemet på grunn av følgende sykdommer og tilstander:

• CHD (for eksempel ved akutt myokardinfarkt, i henhold til ulike data, forekommer TP fra 0,8 til 5,3% av tilfellene, atherosklerotisk kardiosklerose forårsaker 24% tilfeller av TP).

• Reumatisme (64-69% av TP, oftest med mitralstenose).

• Hypertrofisk og utvidet kardiomyopati.

• Kronisk eller akutt pulmonal hjerte.

• Kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer og kronisk obstruktiv lungesykdom.

• Hypertyreose (tyrotoksisk myokarddystrofi, 3% tilfeller av TP).

• Myokarditt og perikarditt.

• Feil av interatrialseptum hos voksne.

• Syndromes predvozbuzheniya ventrikler.

• Dysfunksjon av sinusknudepunktet (TP er fast hos ca 14% av pasientene med syk sinus syndrom).

• Alkoholforgiftning og alkoholisk kardiopati (opptil 20% av alle tilfeller av paroksysmal TP).

• Kirurgiske inngrep på hjertet.

Kliniske manifestasjoner avhenger hovedsakelig av hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger og på naturen til hjerteens underliggende patologi.

Når paroksysmal form av frekvensen av paroksysmer er svært forskjellig: fra ett år til flere ganger om dagen. Paroksysmer kan provosere fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress, varmt vær, tung drikking, alkohol, og til og med intestinal opprør.

I tilfelle når hyppigheten av sammentrekninger i ventriklene er vanlig, og er mindre enn 120 slag / minutt, kan symptomene være fraværende. En høy frekvens av sammentrekninger og rytmevariabilitet forårsaker vanligvis hjerteslag sensasjon. Med et forhold på 2: 1-4: 1, er atriell flutter generelt tolerert bedre enn flimmer, takket være en ordnet ventrikulær rytme. "Forræderi" av fladdring består i muligheten for en uforutsigbar skarp og signifikant økning i hjertefrekvensen på grunn av endring i ledningsgraden når

minimal fysisk og følelsesmessig stress, og selv når man beveger seg til en vertikal stilling, som ikke er karakteristisk for atrieflimmer. Samtidig er det en reduksjon i hjertets minuttvolum som forårsaker utseende av hemodynamiske forstyrrelser, som manifesteres i følelsen av ubehag i brystet, kortpustethet, svakhet og utseende av svimning. reduksjon i koronar blodstrøm kan manifesteres av angina-klinikken.

I en klinisk undersøkelse er arterielle pulsene oftere (men ikke alltid) rytmiske og påskynde. Med en koeffisient på 4: 1 kan hjertefrekvensen ligge i området 75-85 i 1 min. Når størrelsen på denne koeffisienten forandrer seg, er hjerterytmen unormal, som ved atrieflimmer, og kan ledsages av et pulsunderskudd. Hyppig og rytmisk pulsering av nakkeårene er svært karakteristisk. Frekvensen tilsvarer atriytrytmen og er vanligvis 2 ganger eller mer høyere enn frekvensen av arteriell puls.

Studien av puls på jugular vener kan avsløre utseendet av bølger som er karakteristiske for atriell fladder. Ved fysisk undersøkelse kan tegn på progresjon av kongestiv hjertesvikt bestemmes.

EKG for atriell flutter

1. Tilstedeværelsen på EKG hyppig - opp til 200 - 400 per minutt. - Regelmessig, som ligner hverandre atrielle bølger F, som har en karakteristisk savetannform (bedre oppdaget i leder II, III, AVF, V1, V2).

2. I de fleste tilfeller er den korrekte, regelmessige ventrikulære rytmen med samme R-R-intervaller (unntatt tilfeller av endring i graden av atrioventrikulær blokk ved tidspunktet for EKG-opptak - figur 29, d).

3. Tilstedeværelsen av normale uendrede ventrikulære komplekser, som hver for seg er foran et bestemt (ofte konstant) antall atrielle bølger F (2: 1,3: 1,4: 1, etc.).

- Alle antikoagulantpreparater og forebyggende tiltak for enhver form for TP utføres på samme måte som for atrieflimmer (se atriell fibrillering).

• Under behandling bremser rytmen hos pasienter med permanent form av atrieflutter bør unngås amiodaron og sotalol, som noen ganger kan føre til ikke-planlagt restaurering av sinusrytme, men det er mye mer sannsynlig å hindre transformasjon av TA i atrieflimmer, som er vanligvis lettere å nedbremsing. Tvert imot bidrar utnevnelsen av digoksin til denne transformasjonen og stabiliseringen av AF.

• Ved bruk av førsteklasses antiarytmika (disopyramid, prokainamid, kinidin, flekainid, propafenon, etmozin)

Det er en risiko for forkorting av atriale frekvensbølger befries for derved å holde dem til ventriklene med en passende økning av hjertefrekvensen med faren for ventrikulær fibrillasjon. Derfor er alle pasienter med en hjertefrekvens på 110 slag / min (unntatt i pasienter med Preeksitasjonssyndrom) konvertering forsøk medikamentpreparater IA og 1C klasser kan bare utføres etter blokkering av knuten ved hjelp av digoksin, verapamil, diltiazem eller betablokkere.

- prokainamid med TP er mer effektivt enn atrieflimmering.

Atriell fladder. Atrieflimmer (atrieflimmer)

Atrieflutter (TP) - er en av de vanligste hjertearytmi, med om lag 10% av paroksysmal supraventrikulær takyarytmier. Det er en hyppig komplikasjon av akutt hjerteinfarkt og åpen hjerteoperasjon. Andre årsaker til atrieflimmer inkluderer kronisk lungesykdom, perikarditt, hypertyroidisme, revmatisme (særlig hos pasienter med mitral stenose), sinusknute-dysfunksjon (takykardi, Brady syndrom), så vel som andre sykdommer som bidrar til atrial dilatasjon. Atrieflimmer kan observeres hos pasienter i nesten alle alder. Men for de som har hjertesykdom, er det mye mer vanlig.

Atriell fibrillasjon (AF) er en supraventrikulær takyarytmi, karakterisert ved ukoordinert elektrisk aktivering av atriaen med en frekvens på 350-700 per minutt, noe som medfører en forverring av atriell kontraktilitet og det faktiske tap av ventrikulær fyllingsfase.

Atrieflimmer er en av de vanligste og hyppigst forekommende arytmier i klinisk praksis.

Kliniske manifestasjoner

Vanligvis klager pasienter med atrieflimmer om plutselig hjerterytme, kortpustethet, generell svakhet, treningsintoleranse eller brystsmerter. Men mer alvorlige kliniske manifestasjoner er mulige - synkope, svimmelhet på grunn av hypotensjon, og til og med hjerteinfarkt på grunn av en høyere frekvens av ventrikulær sammentrekning. Det patofysiologiske grunnlaget for dette symptomet er en reduksjon i systemisk frigjøring, systemisk arteriell trykk og en reduksjon i blodflod i blodet. Ifølge noen data kan en reduksjon i blodkroppens blodflate nå 60% med et økende behov for myokard for oksygen. På grunn av alvorlige hemodynamiske sykdommer utvikler systolisk dysfunksjon i hjertet, etterfulgt av utvidelse av hulrommene, noe som fører til hjertesvikt.

Atrielle Flutter Klassifisering

Atrial flutter er en rask, vanlig atriell takyarytmi med en frekvens av opphisselse og atriell sammentrekning på mer enn 200 per minutt. For tiden er det generelt akseptert at grunnlaget for denne arytmen er mekanismen for re-entry av excitasjon.

En typisk TP er forårsaket av den høyre atriale sirkelen av macrore-centri avgrenset av en anterior tricuspideventilring, og anatomiske hindringer bak den (åpninger av overlegen og dårligere vena cava, Eustachian crest) og en funksjonsbarriere i form av en terminal crista. I dette tilfellet passerer eksitasjonsbølgen gjennom den nedre ismusen (sonen med forsinket ledning) som befinner seg mellom den nedre vena cava og omkretsen av tricuspidventilen. Dette er den såkalte isthmus-avhengige TA: den kan overvåkes av RF-eksponering i denne sonen.

Avhengig av retningen av depolarisasjonsbølgen i atriene, er det to typer typisk TP:

- TA aktivering interatrial septum (WFP) kaudokranialnom retning og det høyre atrium (PP) av sideseksjonene - i den kraniokaudale, det vil si en sløyfe bølgeeksitering rundt Trikuspidalklaff mot urviseren (mot klokken - CCW).. Sett fra toppen hjerte. På et EKG er det preget av negative bølger F i leder II, III, aVF, som gjenspeiler samtidig aktivering av MPP fra bunn til topp, og positive fladderbølger i bly V1. F-kne nedadgående bølger i under standard og forbedrede leder er lang (mer grunne) sammenlignet med stigende (brattere). Det viktige punkt er betydelig mindre amplitude-komplekser atrial elektrisk aktivitet i bly V1, som rager i oppstigningsfasen TP bølger i ledningen aVF;

- TA motsatte aktiverende strukturer av det høyre atrium, det vil si sløyfe eksitasjonsbølgelengde urviseren (klokken - CW).., Elektorokardiograficheski karakterisert positivt orientert flutter bølger i de nedre standard og forbedrede ledninger og tilsvarende i amplitude med F-bølge i bly V1.

Imidlertid kan de karakteristiske EKG-tegnene hos pasienter ikke alltid derfor bare under endoEFI, det kan bevises interesse for cavatricuspidus-musen.

Istymus-avhengige takykardier, i tillegg til typisk TP, er tobølgelengde og nedre loop atrielle fladder. For tobølge-TP er dannelsen av to depolarisasjonsbølger i PP, som sirkulerer den ene etter den andre rundt ringen av tricuspideventilen i en retning, typisk, som et resultat av hvilket TP akselererer. Samtidig gjennomgår geometrien for atriell aktivering på overflate EKG ikke signifikante endringer. Denne type arytmi har sannsynligvis en ubetydelig klinisk betydning, siden den varer kort tid (opptil 11 komplekser), og overgår deretter til en typisk TP, mindre ofte ved atrieflimmer.

Nizhnepetlevoe TP karakterisert gjennombrudd bølgeeksitering via terminal Christie (TC) i ulike deler derav for å danne en D-ring rundt åpningen Sentralisert inferior vena cava sløyfe puls mot urviseren (CWW). Samtidig vil den elektrokardiografiske egenskapen til TP avhenge av ledningsnivået gjennom grensefaren. Den vil variere fra et EKG-mønster som er identisk med en typisk TP / CWW, med en liten reduksjon i amplituden til fladbølgens positive fase i de nedre lederne og en P-bølge i ledning V1, som reflekterer kollisjonen av de motsatte depolariseringsfrontene i TP-buen i det kaudale området TC) til et EKG-mønster som er typisk for en typisk TP / CW, som vil være en refleksjon av aktiveringen av MPP i kraniocaudalretningen (med et gjennombrudd i kranområdet i TC). Disse typer TP, samt typiske former for TP, er mottagelige for radiofrekvensablation i regionen av den nedre isthmusen.

Den ismus-uavhengige TP inkluderer øvre loop, multiple-syklus og venstre-atrial flutter. Når den øvre sløyfe TP depolariseringen bøyer, bryter gjennom TC, danner en re-sirkel i området til PP-buen rundt omkretsen av den overlegne vena cava med impuls sirkulasjon i urviseren, mens de nedre delene av PP ikke er involvert i TP-syklusen. Geometri for atriell aktivering på en overflate EKG er lik en typisk TP / CW.

Multiple-syklus-TP karakteriseres av tilstedeværelsen av flere atrielle aktiveringssykluser på samme tid på grunn av muligheten for flere gjennombrudd av eksitasjonsbølger gjennom TC.

I sjeldnere tilfeller kan makroeventriske sirkler dannes i venstre atrium og forekommer oftere hos pasienter som har gjennomgått operasjon på venstre atrium. Electrocardiographic mønster med disse alternativene TP vil være svært variabel.

Behandling av atriell flutter

Nødbehandling

Nødhjelp for TP avhenger av de kliniske manifestasjonene. Pasienter med akutt vaskulær kollaps, cerebral iskemi, angina, eller med økning i manifestasjoner av hjertesvikt, vises i nødsynkronisert kardioversjon. Vellykket restaurering av sinusrytmen kan oppnås ved utslipp på mindre enn 50 J ved bruk av enfasestrømmer og med bifasiske strømmer med enda mindre energi. Bruken av medisiner Ia, Ic og III øker sjansene for bruk av elektropulsterapi.

Hyppig atriell stimulering, både transesofagal og intraatrial, er den valgte metoden når du gjenoppretter sinusrytmen. Ifølge medisinsk litteratur, er dens effektivitet gjennomsnittlig 82% (fra 55 til 100%). Ultrafrekvensstimulering er spesielt begrunnet i TP etter hjerteoperasjon, siden epikardiale atrialelektroder ofte blir igjen hos disse pasientene i postoperativ perioden. Elektrokardiostimulering (ECS) av atria bør startes med en frekvens som er 10 pulser høyere enn den spontane elektriske aktiviteten til atriene med TP. Det anbefales å øke frekvensen av ECS for å verifisere effektiv inngang i takykardi syklusen med en økning på 10 ekstrastimuli. En dramatisk endring i TP-bølgenees morfologi på overflate-EKG i standard lavere og forsterkede ledninger indikerer at TP er tilbakestilt. Oppsigelsen av pacemakeren på dette punktet kan ledsages av restaurering av sinusrytmen. Den kritiske frekvensen som kreves for avslutning av den første typen TP, overskrider vanligvis flutterfrekvensen med 15-25%. Bruken av kinidin, disopyramid, prokainamid, propafenon, ibutilid øker sjansene for effektiviteten av overfrekvensstimulering for å gjenopprette sinusrytmen. Forsøk på å stoppe TP ved metoden for overfrekvensstimulering kan ofte føre til induksjon av atrieflimmer, som ofte går foran spontan restaurering av sinusrytmen. Induksjon av atrieflimmer er mer sannsynlig ved bruk av en mer "høyhastighets" modus for overfrekvensstimulering (sykluslengden under stimulering overstiger TA-syklusen med 50% eller mer).

En rekke stoffer (ibutilid, flekainid) gjenoppretter sinusrytmen effektivt i TP, men øker risikoen for å utvikle spindelformet ventrikulær takykardi betydelig. Verken narkotika som reduserer AV-ledning, eller cordaron, har vist seg å være effektive for å gjenopprette sinusrytmen, selv om de effektivt kan kontrollere hjertefrekvensen.

I de fleste tilfeller, når AV-ledende 2: 1 og over pasienter ikke har hemodynamiske forstyrrelser. I en slik situasjon kan klinikeren velge stoffer som reduserer AV-ledningen. Kalsiumantagonister (ikke-dihydroperidinserier) og blokkere bør vurderes som legemidler av valg. Tilstrekkelig, selv om det er vanskelig å nå, er rytmfrekvenskontroll spesielt viktig hvis utvinning av sinusrytmen er forsinket (for eksempel hvis antikoagulant terapi er nødvendig). Dessuten, hvis stoffet er planlagt kardioversjon, er det nødvendig å overvåke tachysystole som antiarytmiske medikamenter, så som medikamenter klasse Ic, kan redusere hyppigheten av atriekontraksjonen og forårsake paradoksal økning i hjertefrekvensen på grunn av retardasjonen som latent AV ledning, som forverrer den kliniske tilstand av pasienten.

Dersom TP varer mer enn 48 timer, anbefales det at pasienten gjennomgår antikoagulasjonsbehandling før elektrisk eller medikamentkardioversjon.

Permanent medisinbehandling

Kronisk farmakologisk profylaktisk terapi for TP er vanligvis imperial, dens effektivitet bestemmes av prøving og feiling. Tradisjonelt anbefales dobbelt terapi ved bruk av både et medikament som effektivt blokkerer ledning i det atrioventrikulære krysset og et membranaktivt middel. Unntakene er klasse III-legemidler (sotalol, cordarone), som kombinerer funksjonene i alle klasser av antiarytmisk terapi.

Kateterablasjon av kavitricuspidus isthmus med istmisk avhengig atrieflimmer

Det er nå erkjent at etableringen av en toveis fullstendig blokkade i eidet mellom den nedre vena cava, og Trikuspidalklaff omkretsen av radiofrekvens kateter ablasjon (RFA), er en meget effektiv og sikker fremgangsmåte for å fjerne TP og etter hvert tar en ledende rolle i strukturen til disse forskjellige metoder for behandling av arytmier. Radiofrekvens ablation kan utføres enten under TP, eller under sinusrytmen. Tidligere ble det antatt at kriteriet for effektiviteten av operasjonen er lindringen av TP. Deretter ble det utviklet strenge kriterier for å oppnå en toveisbæreenhet i det nedre isthmusområdet, noe som betydelig økte RFAs langsiktige effektivitet.

I røntgenoperasjonssenteret HVKG dem. Acad. N. N. Burdenko i perioden siden 1999. til 2004 mer enn hundre intervensjoner for typisk atriell fladder ble utført. Verifikasjon ledningsblokkering i området ved den nedre eidet utføres på grunnlag av lokale kriterier oppnå ledningsblokkering i området av interesse, og på basis av konvensjonelle teknikker verifikasjonsenheten (indirekte metode). Effektiviteten av prosedyren uten å støtte AAT i henhold til resultatene av en prospektiv observasjon var 88%. Kombinert behandling av pasienter inkluderte: implantasjon av systemet for permanent eks, gjentatte inngrep i lungene, fornyelse av AAT. Under disse forholdene var effektiv kontroll av sinusrytmen i kalenderåret oppnåelig i 96% av alle kliniske observasjoner. Vi har bevist en vesentlig forbedring i pulsfunksjonen til atria, som i siste instans kan forklare den signifikante positive kliniske dynamikken. Livskvalitet var betydelig høyere hos pasienter etter RFA.

En annen prospektiv, randomisert studie sammenlignet effekten av kontinuerlig oral AAT (61 pasienter med TA) og radiofrekvensablation. Med dynamisk observasjon, som var 21 ± 11 måneder, ble sinusrytmen opprettholdt bare hos 36% av pasientene som fikk AAT, mens etter RFA - hos 80% av pasientene. I tillegg krevde 63% av pasientene som fikk kontinuerlig medisinbehandling en eller flere innleggelser, sammenlignet med 22% av pasientene etter RFA.

Absolutte indikasjoner på RFA TP er tilfeller når resistens mot flere AAT eller dens intoleranse utvikles, eller når pasienten ikke vil motta langvarig AAT. Utviklingen av resistens er imidlertid resultatet i mange tilfeller av langvarig bruk av AAT, som er upraktisk av økonomiske årsaker og på grunn av risikoen for utvikling av AAT-proarrytmisk virkning. Derfor tror vi at RFA allerede er vist når pasienten er enig med implementeringen, og den første langvarige paroksysmen av TP er en absolutt indikasjon for RFA.

Atrieflimmer: årsaker, former, diagnose, behandling, prognose

Atriell fladder (TP) er en av de supraventrikulære takykardiene, når atriärkontrakten med svært høy hastighet - mer enn 200 ganger per minutt, men rytmen av sammentringene i hjertet forblir riktig.

Atrieflimmer er flere ganger vanlig hos menn, blant pasienter er vanligvis eldre 60 år eller eldre. Den eksakte forekomsten av denne type arytmi er vanskelig å etablere på grunn av sin ustabilitet. TP er ofte kortvarig, derfor er det vanskelig å fikse det på EKG og i diagnosen.

Atriell fladder varer fra noen få sekunder til flere dager (paroksysmal form), sjelden mer enn en uke. Ved kortvarig rytmeforstyrrelse føles pasienten ubehag, som raskt går eller erstattes av atrieflimmer. I noen pasienter som skjelver med blink kombinert, erstatter det hverandre periodisk.

Graden av symptomer avhenger av graden av atriell sammentrekning: jo større er det, desto større er sannsynligheten for hemodynamiske lidelser. Denne arytmen er spesielt farlig hos pasienter med alvorlige strukturelle endringer i venstre ventrikel, i nærvær av kronisk hjertesvikt.

I de fleste tilfeller er atriell fladderytme gjenopprettet av seg selv, men det skjer at forstyrrelsen utvikler seg, hjertet klarer ikke sin funksjon, og pasienten trenger akutt medisinsk behandling. Antiarrhythmic drugs gir ikke alltid den ønskede effekten, så TP er tilfelle når det er tilrådelig å løse problemet med hjertekirurgi.

Atrieflimmer er en alvorlig patologi, men ikke bare mange pasienter, men også legene gir ikke særlig hensyn til episodene. Resultatet er en utvidelse av hjertets kamre med sin progressive insuffisiens, tromboembolisme, som kan koste liv, slik at noen angrep av rytmeforstyrrelse ikke bør overses, og når det ser ut, er det verdt å gå til en kardiolog.

Hvordan og hvorfor vises atriell fladder?

Atriell fladder er en variant av supraventrikulær takykardi, det vil si, et ekspansjonsbrønn vises i atriene, noe som forårsaker deres for hyppige sammentrekninger.

Rytmen i hjertet under atriell flutter forblir vanlig, i motsetning til atrieflimmer (atrieflimmer), når atria-kontrakten oftere og tilfeldig. Sjeldnere ventrikulære sammentrekninger oppnås ved delvis blokkering av impulser til det ventrikulære myokardium.

Årsakene til atriell fladder er ganske variert, men organisk skade på hjertevevet, det vil si en forandring i organets egen anatomiske struktur, er alltid grunnlaget. Med dette er det mulig å knytte en høyere forekomst av patologi hos eldre, mens de i unge arytmier er mer funksjonelle og dysmetabolske.

Blant de sykdommene som er forbundet med TP, kan det bemerkes:

Det er hyppige tilfeller av atrieflimmer hos pasienter med pulmonal patologi - kroniske obstruksjonssykdommer (bronkitt, astma, emfysem), tromboembolisme i pulmonal arteriesystemet. Bidrar til dette fenomenet, utvidelsen av høyre hjerte på grunn av økt trykk i lungearterien mot bakgrunnen av sklerose i parenkyma og lungekar.

Etter hjertekirurgi i den første uka er risikoen for denne typen rytmeforstyrrelse høy. Det er diagnostisert etter korrigering av medfødte misdannelser, aortokoronary shunting.

Risikofaktorer for TP er diabetes mellitus, elektrolytabnormaliteter, et overskudd av hormonell skjoldbruskfunksjon og ulike rusmidler (medisiner, alkohol).

Som regel er årsaken til atriell fladder tydelig, men det skjer at en arytmi overtar en praktisk sunn person, da snakker vi om den idiopatiske form for TP. Den arvelige faktorens rolle kan ikke utelukkes.

Hjertepunktet for atriell fladder er den gjentatte eksitering av atriellefibrene av makro-gjeninnføringstypen (impulsen ser ut til å gå i en sirkel, og sammentrekning av de fibrene som allerede er redusert og bør være avslappet i dette øyeblikk). Pulsens "re-entry" og eksitering av kardiomyocytter er karakteristisk for strukturelle skader (arr, nekrose, betennelse), når et hinder er opprettet til normal spredning av pulsen gjennom hjertefibrene.

Med opprinnelse i atrium og utløser den repeterende forkorting av dets fibre, når fremdeles momentum atrioventrikulær (AV) node, men da sistnevnte kan ikke gjennomføre så hyppige pulser, er et delvis blokk - ventrikulær kommer til høyst - halvparten av atriale pulser.

Rytmen holdes regelmessig, og forholdet mellom antall atrielle og ventrikulære sammentrekninger er proporsjonalt med antall impulser utført til ventrikulær myokardium (2: 1, 3: 1, etc.). Hvis halvparten av impulser kommer til ventriklene, vil pasienten ha en takykardi på opptil 150 slag per minutt.

atriell fladder, går fra 5: 1 til 4: 1

Det er veldig farlig når alle atrielle impulser kommer til ventriklene, og forholdet mellom systoler til alle deler av hjertet blir 1: 1. I dette tilfellet når rytmfrekvensen 250-300, hemodynamikken er sterkt forstyrret, pasienten mister bevissthet og tegn på akutt hjertesvikt vises.

TP kan spontant gå inn i atrieflimmer, som ikke er preget av en vanlig rytme og et klart forhold mellom antall ventrikulære sammentrekninger og atrielle.

I kardiologi er det to typer atriell flutter:

typisk og revers typisk TP

1. typisk;
2. Atypisk.

I en typisk variant av TP-syndrom går en bølge av excitasjon langs det høyre atrium, frekvensen av systoler når 340 per minutt. I 90% av tilfellene skjer reduksjonen rundt tricuspidventilen mot urviseren, hos resten av pasientene - med urviseren.

I den atypiske form av TP, reiser ikke bølgen av myokardial eksitasjon langs en typisk sirkel som påvirker isthmusen mellom munnen av vena cava og tricuspideventilen, men langs høyre eller venstre atrium, noe som forårsaker sammentrekninger til 340-440 per minutt. Dette skjemaet kan ikke stoppes av transesofageal kardiostimulering.

Atrielle fløyte manifestasjoner

Klinikken bestemte seg for å tildele:

• Atriell flutter viste seg først;
• Paroksysmal form;
• konstant;
• Vedvarende.

Med en paroksysmal form er varigheten av TP ikke mer enn en uke, og arytmen passerer spontant. Et vedvarende kurs karakteriseres av en bruddvarighet på mer enn 7 dager, og uavhengig rytm normalisering er umulig. Det permanente skjemaet sies når et angrep av flutter ikke stopper, eller behandling ikke har blitt gjennomført.

Klinisk betydning er ikke varigheten av TP, men frekvensen som atriene reduseres til: jo høyere er det desto klarere er de hemodynamiske forstyrrelsene, og jo mer sannsynlig komplikasjonene. Med hyppige sammentrekninger av atriene har ikke tid til å gi ventrikkene det ønskede volum blod, gradvis ekspanderende. Med hyppige episoder av atrieflimmer eller en permanent form for patologi opptrer venstre ventrikulær dysfunksjon, sirkulasjonsforstyrrelser i begge sirkler og kronisk hjertesvikt, utvides kardiomyopati.

I tillegg til utilstrekkelig hjerteutgang er også mangel på blod på kranspulsårene viktig. Med alvorlig TA når mangel på perfusjon 60% eller mer, og dette er sannsynligheten for akutt hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Kliniske tegn på atrieflimmer er manifestert i parityse av arytmier. Blant pasientens klager kan være svakhet, tretthet, spesielt under trening, ubehag i brystet, rask pusting.

Med en mangel på kransløpssirkulasjonen, oppstår symptomer på angina, og hos pasienter med hjerteinfarkt øker smerten eller er progressiv. Mangel på systemisk blodgass bidrar til hypotensjon, deretter svimmelhet, svetting i øynene, kvalme legges til symptomene. Den høye frekvensen av atrielle sammentrekninger kan utløse synkopale forhold og alvorlig synkope.

Angrep av atriell fladder oppstår ofte i varmt vær, etter fysisk innsats, sterke følelsesmessige opplevelser. Alkoholinntak og feil i dietten, intestinale lidelser kan også provosere paroksysmal atriell fladder.

Når det er 2-4 atrielle sammentrekninger per ventrikulær sammentrekning, har pasientene relativt få klager, dette forholdet mellom sammentrekninger blir lettere tolerert enn atrieflimmer fordi rytmen er vanlig.

Risikoen for atriell flutter ligger i sin uforutsigbarhet: når som helst hyppigheten av sammentrekninger kan bli veldig høy, vil det bli et hjerte, dyspnø vil øke, symptomer på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen - svimmelhet og svimning vil utvikle seg.

Hvis forholdet mellom atrielle og ventrikulære sammentrekninger er stabilt, vil pulsen være rytmisk, men når denne koeffisienten svinger, vil pulsen bli uregelmessig. Et karakteristisk symptom vil også være en pulsering av nerverne i nakken, hvorav hyppigheten er to eller flere ganger høyere enn for perifer fartøy.

TP vises som regel i form av korte og ikke hyppige paroksysmer, men med en sterk økning i sammentrekninger i hjertekamrene er komplikasjoner mulig - tromboembolisme, lungeødem, akutt hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og død.

Diagnose og behandling av atriell fladder

I diagnosen atriell fladder er elektrokardiografi av avgjørende betydning. Etter å ha undersøkt pasienten og bestemmer puls, kan diagnosen bare være formell. Når koeffisienten mellom hjertesammensetninger er stabil, vil pulsene være hyppigere eller normalt. Med svingninger i ledningsgraden blir rytmen uregelmessig, som ved atrieflimmer, men det er umulig å skille disse to typer uregelmessigheter med puls. Ved den første diagnosen hjelper vurderingen av nakkepulsering i nakken, som er 2 eller flere ganger pulsen.

EKG-tegn på atriell flutter består i utseendet av såkalte atrielle bølger F, men de ventrikulære kompleksene vil være vanlige og uendrede. Ved daglig overvåking registreres frekvensen og varigheten av TP-paroksysmer, deres forbindelse med last og søvn.

Video: EKG-leksjon for ikke-sinus takykardier

For å klargjøre de anatomiske endringene i hjertet, diagnostisere feilen og bestemme plasseringen av organisk skade, utføres en ultralyd, hvor legen spesifiserer størrelsen på organhulen, kontraktiliteten til hjertemusklen, spesielt ventilapparatet.

Laboratoriemetoder brukes som tilleggsdiagnostiske metoder - bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner for å utelukke tyrotoksikose, reumatiske tester for revmatisme eller mistanke om det, bestemmelse av blodelektrolytter.

Behandling av atriell flutter kan være medisinering og hjerteoperasjon. Større kompleksitet er stoffets motstand mot narkotikaeffekter, i motsetning til blinkende, som nesten alltid er berettiget til korreksjon ved hjelp av narkotika.

Narkotikabehandling og førstehjelp

Konservativ behandling inkluderer utnevnelsen av:

Betablokkere, kardialglykosider, kalsiumkanalblokkere foreskrives parallelt med antiarytmika for å forhindre forbedring i atrio-ventrikulærnoden, siden det er fare for at alle atrielle impulser vil nå ventriklene og provosere ventrikulær takykardi. Verapamil er oftest brukt til å kontrollere ventrikulær frekvens.

Hvis paralysen av atriell fladder har oppstått mot bakgrunnen av WPW-syndromet, når ledningen langs hovedhjertestiene forstyrres, er alle legemidler fra de ovennevnte gruppene strengt kontraindisert, bortsett fra antikoagulanter og antiarytmiske legemidler.

Nødhjelp for paroksysmal atrieflimmer, ledsaget av angina, tegn på cerebral iskemi, alvorlig hypotensjon, progression av hjertesvikt er akutt elektrisk kardioversjonstrøm med lav effekt. Parallelt blir antiarytmika introdusert, noe som øker effektiviteten av elektrisk stimulering av myokardiet.

Medikamentterapi under et angrep av skjelving er foreskrevet med risiko for komplikasjoner eller dårlig toleranse for et angrep, samtidig som amiodaron innføres i venen i en strøm. Hvis amiodaron ikke gjenoppretter rytmen innen en halv time, vises hjerteglykosider (strophanthin, digoksin). Hvis det ikke er noen effekt av stoffene, begynner de elektrisk hjertepacing.

Et annet behandlingsregime er mulig under et angrep, hvis varighet ikke overstiger to dager. I dette tilfellet benyttes prokainamid, propafenon, kinidin med verapamil, disopyramid, amiodaron, elektropulsterapi.

Når det er hensiktsmessig, er transesofageal eller atriell atriell myokardiell stimulering indisert for å gjenopprette sinusrytmen. Eksponeringen for ultrahøyfrekvensstrøm utføres av pasienter som har gjennomgått hjerteoperasjon.

Hvis atriell flutter varer i mer enn to dager, så før det starter kardioversjon, blir antikoagulantia (heparin) nødvendigvis innført for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Innen tre uker med antikoagulant terapi, er betablokkere, hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler gitt parallelt.

Kirurgisk behandling

RF-ablation ved TP

Med en konstant variant av atriell fladder eller hyppige gjentakelser, kan kardiologen anbefale radiofrekvensablation, effektiv i klassisk form av TP med sirkulær sirkulasjon av impulsen langs høyre atrium. Hvis atriell flutter kombineres med syndromet av svakhet i sinusnoden, i tillegg til ablation av ledningsbanene i atriumet, blir atrio-ventrikulærnoden også utsatt for strøm, og deretter er en pacemaker installert for å sikre riktig hjerterytme.

Motstanden av atriell fladder til medisinsk behandling fører til den økende bruken av radiofrekvensablation (RFA), som er spesielt effektiv i den typiske form for patologi. Virkningen av radiobølger er rettet mot isthmusen mellom hule vener og tricuspid-ventilen, hvor den elektriske impulsen sirkulerer hyppigst.

RFA kan utføres på tidspunktet for paroksysm, og planlagt med sinusrytme. Indikasjonene for prosedyren vil ikke bare være et langvarig angrep eller et alvorlig forløb av TP, men også situasjonen når pasienten er enig i det, siden langvarig bruk av konservative metoder kan provosere nye typer arytmier og ikke er økonomisk mulig.

Absolutte indikasjoner på RFA er mangelen på effekt fra antiarytmiske legemidler, deres utilfredsstillende toleranse eller pasientens uvilje til å ta medisiner i lang tid.

Et karakteristisk trekk ved TP er dets motstand mot narkotikabehandling og en større sannsynlighet for gjentakelse av en atriell fladder. Dette kurset av patologi er svært bidrar til intrakardial trombose og spredning av blodpropper i en stor sirkel, som et resultat - slag, intestinal gangren, hjerteinfarkt av nyrene og hjertet.

Prognosen for atriell fladder er alltid alvorlig, men avhenger av hyppigheten av arytmiparoksysmer og varighet, samt på atriell kontraksjonshastigheten. Selv med et relativt gunstig sykdomsforløp er det umulig å ignorere det eller nekte den foreslåtte behandlingen, fordi ingen kan forutse hvilken styrke og varighet et angrep vil være, og derfor er risikoen for farlige komplikasjoner og død av en pasient fra akutt hjertesvikt med TP alltid der.

Atrial fibrillering og flutter: Hva er forskjellen mellom dem og hvordan å behandle disse sykdommene?

Atrieflimmer og atriell flutter betraktes som svært farlige former for supraventrikulær takyarytmi, noe som ofte fører til funksjonshemming. I noen øyeblikk ligner de hverandre, både i årsakene til utseendet og i symptomene. De samme diagnostiske metodene brukes. Likevel, svært forskjellige forhold som krever en differensiert tilnærming til behandling.

Hva er forskjellen mellom fibrillering og fladder?

Tremor er en type supraventrikulær takykardi, hvor frekvensen av atrielle sammentrekninger er mer enn 200 slag per minutt, mens funksjonen til ventriklene ikke endres.

Fibrillering (også kjent som atrieflimmer) er en form for supraventrikulær takyarytmi, hvor atriene er tilfeldig redusert fra 300 til 700 ganger per minutt, noe som forårsaker signifikante hemodynamiske forstyrrelser. Ofte er tilstanden en komplikasjon av fladder. I et slikt tilfelle er produktiv arbeid helt fraværende - kamrene pumper ikke blod inn i ventrikkene.

Begge former for arytmi skyldes forstyrrelsen av myokardets struktur, spesielt dets ledende system, som genererer impulser. Organisk hjertesykdom fører til cardiosklerose. Det bryter i sin tur de elektrofysiologiske parametrene til muskelceller, noe som skaper forhold for dannelsen av lukkede sykluser, noe som forårsaker raske sammentrekninger.

• revmatisme;
• Hypertensiv hjertesykdom;
• Dysfunksjon av sinoauricular noden;
• kardiomyopati;
• Intoksikasjon med hjerteglykosider (spesielt digoksin);
• hypertyreose;
• Ventrikulært overekseksjonssyndrom;
• Akutt / kronisk lungehjerte

• hypertensjon;
• Medfødte eller anskaffe mangler i hjertekonstruksjoner;
• kardiomyopati;
• hypertyreose;
• KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom);
• Myo, perikarditt;
• Iskemisk hjertesykdom

• Bedre tolerert på grunn av mer ordnet ventrikulær funksjon;
• Paroxysmer av fladdring kan oppstå under overgangen fra horisontal til vertikal stilling;
• Pulsen er vanligvis rytmisk og rask;
• Pulsering av nakkevenene tilsvarer atriytrykket.

• Et angrep av AF er noen ganger ledsaget av pollakiuri (hyppig vannlating) på grunn av økt sekresjon av det natriuretiske hormonet;
• Pulsen er arytmisk, har mangel (dvs. inkonsekvens av hjertefrekvens ved hjerteets topp og pulsfrekvens);
• Den første manifestasjonen av atrieflimmer kan være tromboembolisme.

• Tilstedeværelsen av spesifikke f-bølger sawtooth form i stedet for P tenner;
• Stabilt forhold mellom antall f-bølger til ventrikulære komplekser;
• De samme R-R intervaller;
• Uendret QRS-komplekser,

• P tenner helt fraværende;
• Mellom QRS-kompleksene er uregelmessige atrielle bølger, av forskjellige former, frekvenser og mengder;
• R-R hull av forskjellige lengder.

De kliniske manifestasjonene av begge varianter er ganske like (med unntak av forskjellene beskrevet ovenfor) og er preget av følgende symptomer:

• følelse av hjertebank
• symptomer på hjernehypoksi (svimmelhet, bevissthetstab, svakhet, kvalme);
• kortpustethet
• ubehag eller smerte i brystet;
• angina angrep

Angrep er forårsaket av fysisk eller følelsesmessig stress, varme, ernæringsmessige feil, alkohol og sterk kaffe.

Ofte er disse sykdommene asymptomatiske, avhengig av egenskapene til etiologien og hjertefrekvensen, antall eksacerbasjoner og individuelle kompenserende mekanismer.

Behandling fladre

Behandling av atriell flutter består i å faktisk arrestere en unormal rytme og forhindre tromboemboliske komplikasjoner.

For narkotika-antiarytmisk terapi brukes følgende grupper av legemidler:

• kaliumkanalblokkere (cordaron, sotalol, ibutilid);
• beta-blokkere (talinolol, bisoprolol);
• kalsiumkanalinhibitorer (verapamil)
• kardiotonika (digoksin);

For å bekjempe mulige trombotiske komplikasjoner, bruk følgende medisiner:

• antikoagulantia (heparin, warfarin);
• antiplatelet midler (aspirin, klopidogrel).

I nødmedisin, med henblikk på rask rytme normalisering, brukes elektrisk kardioversjon. På grunn av utladningen av lavspenningsstrøm, gjenopprettes den effektive funksjonen av sinusnoden.

Hvis konservativ terapi var ineffektiv, bruk kirurgiske metoder:

• radiofrekvens ablation (brennende ektopisk foci av automatisme ved hjelp av høyfrekvent strøm);
• installasjon av en pacemaker (kunstig pacemaker).

Fibrillasjonsbehandling

Som i det forrige tilfellet, er det nødvendig å behandle både selve arytmen og forebygging av tromboembolisme. Den spesifikke ordningen avhenger av typen rytmefeil og avgjøres av pasientkardiologen.

Normosystolisk form

Normosystolisk regnes som en variant av atrieflimmer, som opprettholder den normale frekvensen av ventrikulære sammentrekninger på grunn av blokkaden i AV-noden. Gir ikke synlige brudd på hemodynamikk og pasientens generelle tilstand.

Ingen radikal behandling er nødvendig for pasienten, alt som trengs er en dynamisk observasjon av en kardiolog med sikte på tidlig påvisning av komplikasjoner.

Tachysystolisk variant

I tillegg er det i tillegg til dysfunksjonen av atriene ventrikulær takykardi, noe som fører til sirkulasjonsforstyrrelser, som krever antiarytmisk behandling. For lindring av denne tilstanden, er følgende legemidler brukt:

• beta-blokkere (bisoprolol, nebivalol);
• antiarytmiske stoffer (lidokain, kinidin, propafenon);
• hjerte glykosider.

Om nødvendig blir kirurgisk inngrep påført, nemlig kateter eller radiofrekvensablation. Noen ganger kan det være nødvendig å installere en cardioverter.

Permanent type

Den konstante formen for atrieflimmer har den største varigheten av kurset, fordi dets tegn er fraværende eller ikke avviker i betydning. Også denne diagnosen er laget når det er umulig å gjenopprette en normal rytme.

Behandling av en permanent form for atrieflimmer ligger i den såkalte hjertefrekvensstyringsstrategien. Bare de legemidlene som støtter en akseptabel systolisk frekvens, brukes: Betablokkere eller kalsiumkanalhemmere. Atrial fibrillering forblir selv.

Vedvarende form

Diagnosen er etablert når flimmerangrepet varer i mer enn 7 dager, og det er en mulighet til å normalisere rytmen. For å gjøre dette, bruk en av typene cardioversion:

• farmakologisk - utføres ved bruk av antiarytmiske legemidler. Overveiende er Amiodarone eller Novocainamide brukt til dette formålet;
• kirurgisk - gjengitt av radiofrekvensstråling eller cryoablation.

Samtidig brukes antikoagulant terapi (det samme som i skjelving).

Paroksysmal for

Det er en slags patologi der rytmen kan reparere seg selv. Angrepet varer vanligvis fra 30 sekunder til 7 dager. For å stoppe paroksysm brukes følgende algoritme:

1. Hvis lengden på hjerteslagssvikt er mindre enn 48 timer:
   • Amiodarone er et førstelinje stoff for AF av noen etiologi;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Hvis angrepet varer mer enn 2 dager, legg til antikoagulant terapi:
   • warfarin;
   • heparin;
   • antiplatelet midler (klopidogrel, acetylsalisylsyre)

Egenskaper ved behandling av den permanente formen for atrieflimmer hos eldre

Behandlingen av kronisk atrieflimmer blir ofte hemmet av tilstedeværelsen av mange comorbiditeter, spesielt hjertesvikt hos eldre. Siden kardioversjon hos slike pasienter forverrer prognosen for overlevelse, er denne pasientkategori kontraindisert. I disse tilfellene bruker du strategien for å overvåke hjertefrekvensen.

Legene søker bare å redusere hjertefrekvensen til 110 eller mindre, mens fibrillasjonen forblir.

Protokollen tillater gjenoppretting av sinusrytme bare i følgende tilfeller:

• kan ikke normalisere hjertefrekvensen;
• manifestasjoner av AF forblir når målfrekvensen er nådd;
• Det er en sjanse til å fortsette å opprettholde den riktige rytmen.

funn

Både atrieflimmer og atriell flutter er supraventrikulære takykardier. De har mange likheter i opprinnelse, patogenese og behandling.

Men deres forskjeller spiller en viktig rolle for adekvat terapi. Dette krever en differensial diagnose mellom disse patologiene og utnevnelsen av spesifikke behandlinger.