Kardial ledningssystem

Ta en online test (eksamen) på dette emnet.

1. sinoatriell knutepunkt;
2. venstre atrium;
3. atrioventrikulær knutepunkt;
4. atrioventrikulær bunt (hans bunt);
5. høyre og venstre ben av hans bunt;
6. venstre ventrikel;
7. Purkinje ledende muskelfibre;
8. interventricular septum;
9. høyre ventrikkel;
10. høyre atrioventrikulær ventil;
11. inferior vena cava;
12. høyre atrium;
13. åpning av koronar sinus;
14. overlegen vena cava.

Hjertemuskelen er kroppens blodpumpe. Denne pumpen drives av hjertets kontraktile funksjon, som utføres av sitt ledende system.

Hjertet ledningssystemet er dannet av hjerte ledende kardiomyocytter, som har mange nerveender og er små sammenlignet med myokardiale kardiomyocytter (25 μm lang, 10 μm tykk). Cellene i det ledende systemet er koblet til hverandre, ikke bare ved enden, men også ved sidene. Hovedtrekk ved slike celler er evnen til å utføre irritasjon fra hjertets nerver til myokardiet i atriene og ventriklene, noe som får dem til å kontrakt.

Sentrene til kardial ledningssystemet er to noder:

1. Kish-Flak-noden (sinus-atriell knutepunkt, sinusknutepunktet, sinoatriale knutepunktet, CA-knutepunktet) ligger i veggen til høyre atrium mellom åpningen av den overlegne vena cava og høyre øre som forgrener seg til det atriale myokardium
2. Node av Ashoff-Tavara (atrioventrikulær knutepunkt, antrioventrikulær knutepunkt) - ligger i tykkelsen av den nedre delen av det interatriale septumet. Nedenfor går denne noden inn i bunten av Hans, som forbinder det atriale myokardium med ventrikulært myokardium. I den muskulære delen av ventrikulær septum er denne bunten delt inn i høyre og venstre ben, som slutter med Purkinje-fibre (ledende systemfibre) i myokardiet på ventrikulære kardiomyocytter.

Pulser for å opphisse hjertet opptrer i sinusnoden, spredes gjennom begge atria og når den atrioventrikulære knutepunktet. Så blir de båret langs bunten av hans, hans ben og purkinje-fibre til kontraktil-myokardiet.

Sinusnoden er et bunt av spesifikt kardiovaskulært vev. Lengden er 10-20 mm, bredde 3-5 mm. Knappen inneholder to typer celler: P-celler som genererer elektriske impulser for å opphisse hjertet, T-celler som gjennomfører impulser fra sinusnoden til atria. Hovedfunksjonen til sinusnoden er genereringen av elektriske impulser med normal frekvens.

Impulser som oppstår i sinusnoden som følge av sin spontane depolarisering, forårsaker spenning og sammentrekning av hele hjertet. Den normale automatikken til sinusnoden er 60-80 pulser per 1 minutt.

Ta en online test (eksamen) på dette emnet.

Kardial ledningssystem

Hjertestruktur

Hjertet er et muskulært organ bestående av fire kamre:

• høyre atrium samler venøst ​​blod fra kroppen;
• høyre ventrikel, som injiserer venøst ​​blod i lungesirkulasjonen - inn i lungene, hvor gassutveksling med atmosfærisk luft finner sted;
• venstre auricle samler blod beriket med oksygen fra lungeårene;
• venstre ventrikel, som fremmer blodstrøm til alle organer i kroppen.

cardiomyocytes

Veggene i atria og ventrikkene består av striated muskelvev, representert ved kardiomyocytter og har en rekke forskjeller fra skjelettmuskulaturvevet. Kardiomyocytter utgjør ca. 25% av det totale antall hjerteceller og ca. 70% av myokardets masse. Hjertets vegger inkluderer fibroblaster, vaskulære glatte muskelceller, endotel- og nerveceller.

Membranen til kardiomyocytter inneholder proteiner som utfører transport, enzymatisk og reseptorfunksjoner. Blant de sistnevnte er hormonreceptorer, katekolaminer og andre signalmolekyler. Kardiomyocytter har en eller flere kjerner, flere ribosomer og Golgi-apparatet. De er i stand til å syntetisere kontraktile og proteinmolekyler. I disse cellene syntetiseres noen proteiner som er spesifikke for bestemte stadier av cellesyklusen. Imidlertid mister tidlige kardiomyocytter deres evne til å dele seg og deres modning, samt tilpasning til økende belastninger, ledsages av en økning i cellemasse og -størrelse. Årsakene til tap av celle evne til å dele er uklart.

Kardiomyocytter er forskjellige i deres struktur, egenskaper og funksjoner. Det er typiske eller kontraktile, kardiomyocytter og atypiske som danner ledningssystemet i hjertet.

Typiske kardiomyocytter er kontraktile celler som danner atria og ventrikler.

Atypiske kardiomyocytter er cellene i kardial ledningssystemet som sørger for initiering av oppblåsthet i hjertet og fører det fra opprinnelsesstedet til kontraktile elementer av atria og ventrikler.

Det absolutte flertallet av kardiomyocytter (fibre) i hjertemuskelen tilhører det arbeidende myokardiet, som gir hjertets sammentrekninger. Sammentrekning av myokardiet kalles systole, avslapping - diastol. Det er også atypiske kardiomyocytter og hjertefibre, hvis funksjon er å generere oppblåsthet og lede den til kontraktilokardiet i atria og ventrikler. Disse cellene og fibrene danner hjerteledningssystemet.

Hjertet er omgitt av perikardiet, perikardiet, som avgrenser hjertet fra nabolandene. Perikardiet består av et fibrøst lag og to ark serøst perikardium. Den viscerale brikken, kalt epikardiet, er festet til hjerteoverflaten, og parietalbladet er festet til fibrene laget av perikardiet. Gapet mellom disse arkene er fylt med serøs væske, hvis tilstedeværelse reduserer friksjonen av hjertet med de omkringliggende strukturer. Det relativt tette ytre laget av perikardiet beskytter hjertet mot overbelastning og overdreven blodoverløp. Hjertets indre overflate er representert av en endotel-foring, kalt endokardiet. Mellom endokardiet og perikardiet er hjertets myokardium-kontraktile fibre.

Kardial ledningssystem

Kardial ledningssystemet er en samling av atypiske kardiomyocytter som utgjør knutepunktene: sinoatriale og atrioventrikulære, interstitiale områder av Bachmann, Wenckebach og Torl, bunter av His og Purkinje fiber.

Funksjonene til kardial ledningssystemet er genereringen av handlingspotensial, dets ledning til kontraktil myokardium, initiering av sammentrekning og tilveiebringelse av en spesifikk sekvens av atrielle og ventrikulære sammentrekninger. Fremveksten av spenning i pacemakeren utføres med en viss rytme vilkårlig, uten påvirkning av ytre stimuli. Denne egenskapen til pacemakercellene kalles automatikk.

Hjertets ledende system består av noder, bunter og fibre dannet av atypiske muskelceller. Dens struktur omfatter en sinoatrial (SA) node som ligger i veggen til høyre atrium foran munnen til den overlegne vena cava (figur 1).

Fig. 1. Skjematisk struktur av hjerteledningssystemet

Bjelker (Bachmann, Wenckebach, Torel) av atypiske fibre avgår fra SA-noden. Tverrstrålen (Bachman) fører excitasjon til myokardiet til høyre og venstre atria, og langsgående - til atrioventrikulær (AV) node som befinner seg under endokardiet til høyre atrium i det nedre hjørnet i området ved siden av de interatriale og atrioventrikulære septumene. Fra AV-noden forlater bunken FPS. Det utfører excitasjon til mykardiet i ventriklene, og siden ved grensen mellom atriet og ventrikulær myokardium er det en bindevevsseptum dannet av tette fiberfibre. I en sunn person er His bunten den eneste måten aktjonspotensialet kan spre seg til ventriklene.

Den innledende delen (stammenbunten av Hans) befinner seg i den membranøse delen av interventricular septum og er delt inn i høyre og venstre ben av bunten av hans, som også ligger i interventricular septum. Venstrebenet er delt inn i fremre og bakre grener, som, som det høyre benet i bunken av hans, gren og ender med Purkinje-fibre. Purkinje-fibre er lokalisert i hjerte-subendokardialområdet og utfører handlingspotensialer direkte til det kontraktile myokardiet.

Mekanismen for automatisk og oppførsel av excitasjonen gjennom det ledende systemet

Genereringen av handlingspotensialer utføres under normale forhold ved spesialiserte celler i SA-noden, som kalles en 1-pacemaker eller pacemaker. Hos en sunn voksen genereres handlingspotensialer rytmisk med en frekvens på 60-80 per minutt. Kilden til disse potensialene er atypiske runde celler av CA-noden, som er små i størrelse, inneholder små organeller og et redusert kontraktilapparat. Noen ganger kalles de P-celler. Knuten inneholder også langstrakte celler som er mellomliggende mellom atypiske og konvensjonelle atrielle kontraktile kardiomyocytter. De kalles overgangsceller.

P-celler er dekket med en cytoplasmisk membran som inneholder en rekke forskjellige ionkanaler. Blant dem er passive og potensielle avhengige ionkanaler. Hvilepotensialet i disse cellene er 40-60 mV og er ustabilt på grunn av den forskjellige permeabiliteten av ionkanaler. Under hjertets diastol depolar cellemembranen seg langsomt sakte. Denne prosessen kalles langsom diastolisk depolarisering (DMD) (figur 2).

Fig. 2. Aksjonspotensialene til myokardets kontraktile myocytter (a) og de atypiske celler i SA-noden (b) og deres ioniske strømmer. Forklaringer i teksten

Som vist i fig. 2, umiddelbart etter slutten av det forrige handlingspotensialet, begynner den spontane DMD av cellemembranen. DMD i begynnelsen av utviklingen skyldes innføringen av Na + -ioner gjennom passive natriumkanaler og forsinkelsen i frigjøringen av K + -ioner på grunn av lukning av passive kaliumkanaler og en reduksjon i utbyttet av K + -ioner fra cellen. Husk at K ioner som går gjennom disse kanalene, vanligvis gir repolarisering og til og med en viss grad av membranhyperpolarisering. Det er åpenbart at en reduksjon i permeabiliteten av kaliumkanaler og en forsinkelse i frigjøringen av K + ioner fra P-cellen sammen med inngangen av Na + -ioner inn i cellen vil føre til akkumulering av positive ladninger på membranets indre overflate og utvikling av DMD. DMD i E-verdiområdet_cr (ca. -40 mV) ledsages av åpning av spenningsavhengige, langsomme kalsiumkanaler gjennom hvilke Ca 2 + -ioner kommer inn i cellen, noe som forårsaker utviklingen av den sentrale delen av DMD og fase null av handlingspotensialet. Selv om det antas at ytterligere Na + -ioner på dette tidspunkt kommer inn i cellen via kalsiumkanaler (kalsium-natriumkanaler), men Ca 2 + -ioner som kommer inn i pacemakeren, spiller en avgjørende rolle i utviklingen av den selvakselerende depolariseringsfasen og membranoppladningen. Genereringen av handlingspotensialet utvikler seg relativt langsomt, siden inngangen av Ca 2+ og Na + -ioner inn i cellen skjer gjennom langsomme ionkanaler.

Oppladning av membranen fører til inaktivering av kalsium- og natriumkanaler og terminering av innføringen av ioner i cellen. På denne tiden frigjør K + -ioner fra cellen gjennom de langsomme potensielle avhengige kaliumkanaler, hvis åpning skjer ved E_cr samtidig med aktiveringen av de nevnte kalsium- og natriumkanaler. De utgående K + -jonene repolariserer og noe hyperpolariserer membranen, hvorpå deres utgang fra cellen forsinkes, og dermed gjenopptrer prosessen med selvutrykk av cellen. Jonbalansen i cellen opprettholdes av natrium-kaliumpumpen og natrium-kalsium utvekslingsmekanismen. Frekvensen av handlingspotensialer i pacemakeren avhenger av hastigheten til spontan depolarisering. Med en økning i denne hastigheten øker frekvensen av generasjon av pacemakerpotensialer og hjertefrekvensen.

Fra CA-noden sprer potensialet med en hastighet på ca. 1 m / s i radial retning til høyre atrial myokardium og langs spesialiserte ledningsbaner til venstre atrium-myokardium og til AV-noden. Sistnevnte er dannet av de samme celletyper som CA-noden. De har også muligheten til å være selvopptatt, men under normale forhold manifesterer de seg ikke. AV-node-celler kan begynne å generere handlingspotensialer og bli en pacemaker når de ikke mottar handlingspotensialer fra CA-noden. Under normale forhold utføres handlingspotensialer som er oppstått i CA-noden gjennom regionen av AV-noden til His-buntefibrene. Hastigheten av ledningen i området til AV-noden minker kraftig, og tiden som kreves for at spenningspotensialet sprer seg, strekker seg til 0,05 s. Denne tidsforsinkelsen av handlingspotensialet i området av AV-noden kalles atrioventrikulær forsinkelse.

En av årsakene til AV-forsinkelse er den særegne av ioniske og fremfor alt kalsiumioniske membrankanaler av celler som danner AV-noden. Dette gjenspeiles i DMDs lavere hastighet og genereringen av handlingspotensialet til disse cellene. I tillegg kjennetegnes celler av mellompartiet av AV-noden av en lengre refraktoritetsperiode som overskrider repolariseringsfasen av handlingspotensialet i tide. Gjennomføring av excitering i området av AV-noden innebærer at den oppstår og overføres fra celle til celle, derfor reduserer nedbremsing av disse prosessene på hver celle som deltar i utførelsen av handlingspotensialet en lengre total tid for å utføre potensialet gjennom AV-noden.

AV-forsinkelse har en viktig fysiologisk betydning ved å etablere en spesifikk sekvens av atrielle og ventrikulære systoler. Under normale forhold, er atriell systole alltid ført av ventrikulær systole og ventrikulær systol begynner umiddelbart etter atriell systole er fullført. Det er takket være AV-forsinkelsen av handlingspotensialet og senere eksitering av det ventrikulære myokardiet i forhold til atriell myokardium, blir ventriklene fylt med det nødvendige volum blod og atria har tid til å utføre systole (forbehandling) og utvise ytterligere blodvolum i ventriklene. Volumet av blod i hulrommene i ventriklene, akkumulert til begynnelsen av deres systole, bidrar til gjennomføringen av den mest effektive reduksjonen av ventrikkene.

I forhold når funksjonen til SA-noden er svekket, eller det er en blokkering av ledningspotensialet fra CA-noden til AV-noden, kan AV-noden utøve rollen som en pacemaker i hjertet. Åpenbart, på grunn av lavere DMD-hastigheter og utviklingen av handlingspotensialet til cellene i denne noden, vil frekvensen av handlingspotensialene som genereres av den, bli lavere (ca. 40-50 per 1 min) enn frekvensen av potensiell generering av A-node-cellene.

Tiden fra det øyeblikk da handlingspotensialene opphører fra pacemakeren til AV-noden til automatikken oppstår, kalles en forhåndsautomatisk pause. Dens varighet er vanligvis innen 5-20 s. På dette tidspunktet trekker hjertet ikke seg, og jo kortere den forautomatiske pause, desto bedre er den syke personen.

Når funksjonen til SA og AV-nodene er svekket, kan hans bunt bli en pacemaker. I dette tilfellet vil maksimal frekvens av eksitasjonene være 30-40 i 1 min. Med en slik frekvens av sammentrekninger av hjertet, selv i hvile, vil personen manifestere symptomer på sirkulasjonsfeil. Purkinje-fibre kan generere opptil 20 pulser på 1 min. Dataene viser at det er en gradient av biler i hjerteledningssystemet - en gradvis reduksjon i frekvensen av generasjon av potensialpotensialer ved dets strukturer i retning fra CA-noden til Purkinje-fibre.

Etter å ha overvunnet AV-noden, sprer handlingspotensialet til bunten av Hans, deretter til høyre ben, venstre ben av bunten av Hans og dens grenen og når Purkinje-fibre, hvor hastigheten øker til 1-4 m / s og for 0,12-0,2 med handlingspotensialet når endene av Purkinje-fibre, gjennom hvilke ledningssystemet interagerer med kontraktile myokardceller.

Purkinjefibre dannes av celler med en diameter på 70-80 mikrometer. Det antas at dette er en av grunnene til at hastigheten på actionpotensialet til disse cellene når de høyeste verdiene - 4 m / s sammenlignet med hastigheten i andre myokardceller. Tidspunktet for eksitering gjennom fibrene i ledningssystemet som forbinder SA- og AV-noder, bestemmer AV-noden, bunten av hans, hans ben og purkinje-fibre til det ventrikulære myokardiet lengden på PO-intervallet på EKG og varierer vanligvis innenfor 0,12-0,2 a.

Det er mulig at overgangsceller, karakterisert som mellomliggende mellom Purkinje-celler og kontraktile kardiomyocytter, struktur og egenskaper er involvert i overføringen av excitasjon fra Purkinje-fibre til kontraktile kardiomyocytter.

I skjelettmuskelen mottar hver celle aksjonspotensialet for aksonet til motoneuronet, og etter siaaptisk signaloverføring genereres sitt eget handlingspotensiale på membranen til hver myocyt. Samspillet mellom Purkinje og myokardfibre er helt forskjellig. For alle Purkinje-fibre til atriell myokardiet og begge ventriklene oppstår et handlingspotensial i en kilde - en hjerterytmefører. Dette potensialet utføres ved kontaktpunktet av endene av fibrene og kontraktile kardiomyocytter i den subendokardiale overflaten av myokardiet, men ikke til hver myocyt. Det er ingen synaps og neurotransmittere mellom Purkinje-fibre og kardiomyocytter, og stimuleringen kan overføres fra ledende system til myokardium via ionkanaler i gapskryssene.

Potensialet som oppstår som svar på membranene i en del av kontraktile kardiomyocytter, utføres langs membranens overflate og langs T-rørene inne i myocytene ved hjelp av lokale sirkulære strømninger. Potensialet overføres også til de nærliggende myokardceller gjennom kanalene til slissekontaktene til innføringsskivene. Hastigheten til overføring av handlingspotensial mellom myocytter i myokardiet i ventriklene når 0,3-1 m / s, som bidrar til å synkronisere reduksjonen av kardiomyocytter og mer effektiv reduksjon av myokardiet. Forstyrrelse av overføring av potensialer gjennom ionkanaler av gapskryss kan være en av årsakene til desynkroniseringen av myokardial sammentrekning og utviklingen av dens sammentrekningssvakhet.

I samsvar med strukturen i det ledende systemet når handlingspotensialet den første apikale regionen i interventrikulær septum, papillære muskler, myokardets toppunkt. Excitasjonen som oppstod som følge av innføringen av dette potensialet i cellene i det kontraktile myokardiet strekker seg i retningene fra myokardets toppunkt til basen og fra endokardialoverflaten til epikardialoverflaten.

Funksjoner av ledningssystemet

Den spontane generasjonen av rytmiske pulser er resultatet av den koordinerte aktiviteten til mange celler i sinusnoden, som er tilveiebrakt ved nærkontakter (nexus) og elektrotonisk interaksjon av disse cellene. Opprinnelsen i sinusnoderen sprer seg gjennom ledningssystemet til det kontraktile myokardiet.

Excitasjon sprer seg gjennom atriaen med en hastighet på 1 m / s, når den atrioventrikulære knutepunktet. I hjertet av varmblodige dyr er det spesielle veier mellom syndoatriale og atrioventrikulære noder, samt mellom høyre og venstre atria. Hastigheten til forplantning av eksitasjon i disse veiene er ikke mye høyere enn hastigheten til forplantning av eksitasjon langs arbeidskartokardiet. I den atrioventrikulære knutepunktet, på grunn av den lille tykkelsen av muskelfibrene og den spesielle metoden for deres forbindelse (bygget på synapsprinsippet), er det noe forsinkelse i eksitasjonsfremgangsmåten (forplantningshastigheten er 0,2 m / s). På grunn av forsinkelsen når eksitasjonen atrioventrikulære knuter og Purkinje-fibre først etter at atriemuskulaturen klarer å kontrakt og pumpe blod fra atria til ventrikkene.

Derfor gir atrioventrikulær forsinkelse den nødvendige sekvensen (koordinering) av atrielle og ventrikulære sammentrekninger.

Forplantningshastigheten for eksitasjon i bunten av hans og i Purkinje-fibre når 4,5-5 m / s, som er 5 ganger større enn hastigheten av forplantning av eksitasjon langs arbeidskardokardiet. På grunn av dette er ventrikulære myokardceller involvert i sammentrekning nesten samtidig, dvs. synkront. Synkronisering av cellekontraksjon øker kraften i myokardiet og effektiviteten av ventrikulær injeksjonsfunksjon. Hvis excitasjonen ble utført ikke gjennom det atrioventrikulære bunte, men gjennom cellene i det arbeidende myokardium, dvs. diffus, den asynkrone sammentrekningsperioden ville ha vart mye lenger, myokardceller ville ikke være involvert i sammentrekning samtidig, men gradvis og ventriklene ville miste opptil 50% av sin kraft. Dette ville ikke tillate dannelse av tilstrekkelig trykk for å sikre blodutslipp i aorta.

Dermed gir tilstedeværelsen av det ledende systemet et antall viktige fysiologiske trekk ved hjertet:

• spontan depolarisering;
• rytmisk generasjon av pulser (handling potensialer);
• den nødvendige sekvensen (koordinering) av atrielle og ventrikulære sammentrekninger;
• synkron involvering i prosessen med sammentrekning av ventrikulære myokardceller (som øker effektiviteten til systolen).

Sinoatriell knutepunkt

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - M.: Sovjetisk encyklopedi. - 1982-1984

Se hva en "syndoatriell knutepunkt" i andre ordbøker:

sinus-atriell knutepunkt - (nodus sinuatrialis; synonym: Kisa Flek node, sinus node) er en klynge av ledende hjerte myocytter plassert under epikardiet mellom høyre atriale appendage og sammenflytelsen av den overlegne vena cava; den første delen av kardial ledningssystemet,...... stor medisinsk ordbok

Den Sinoatrial Atrial Node (Sinoatrial Node, Sa Node) - pacemaker (pacemaker) av hjertet: Et spesifikt mikrosted i hjertemuskelen, plassert i den øvre veggen av det høyre atriumet nær sammenflettet av vena cava. Fibrene i sinoatriale knutepunktet er selvopptatt; de rytmisk...... medisinske termer

SINUS-ATTIC - hjertepacemaker (pacemaker), hjertepine Sinoatriale knutepinner er...... medisinsk ordbok

NODE - • NODE, 1). I anatomi, en fortykkelse eller forstørrelse av et organ eller vev, for eksempel en lymfeknute eller et sinusnervevev som styrer rytmen i hjertet. 2). I botanikk er knuten et sted på stammen av en plante, hvorav blader eller blader. 3)... Vitenskapelig og teknisk Encyclopedic Dictionary

SYNDROM AV DEN SINUS-ATTRAKTIVE NODE VEKTEN - kjære. Syndromet av svakhet i sinus atriell noden (SSSPU) manglende evne til sinus atriell noden (SPU) til tilstrekkelig å utføre funksjonen til sentrum av automatisme. Det delvise eller komplette tapet av SPU i rollen som den sentrale pacemakeren i hjertet, fører til fremveksten av... En guide til sykdommer

Kisa-Vlek knute - (A. Keith, 1866 1955, engelsk anatomist, M. W. Flack, 1882 1931, engelsk. Fysiolog) se. Sinus og atriell knutepunkt... Stor medisinsk ordbok

sinus node - se sin atrielle node... Stor medisinsk ordbok

Elektrokardiografi - I elektrokardiografi Elektrokardiografi er en metode for elektrofysiologisk undersøkelse av normal hjerteaktivitet og patologi basert på innspilling og analyse av den elektriske aktiviteten til myokard-spredningen gjennom hele hjertet under hjerte... Medisinsk encyklopedi

Hjertefrekvensdriver - Micrograph av Sinus Atrial Knot. Muskelfibrene i noden ligner hjertets myocytter, men de er tynnere, har en bølgete form og er mindre intensivt farget med hematoksylin av eosin. Bildet til obligasjonene... Wikipedia

Heart - I Heart Heart (lat. Co-, Greek cardia) er et hulfibro-muskulært organ, som fungerer som en pumpe, gir blodstrøm i sirkulasjonssystemet. Anatomi Hjertet ligger i fremre mediastinum (Mediastinum) i perikardiet mellom...... Medical Encyclopedia

Extrasystole - Ekstrasystol (lag. Ekstra ut + Gresk systolisk sammentrekning, sammentrekning) hjerterytmeforstyrrelse preget av forekomst av enkelt eller parret for tidlig sammentrekninger av hjertet (ekstrasystoler) forårsaket av myokardial stimulering, og fortsetter som...... Medical encyclopedia

Ledende system av hjertet. Sinoatriell knutepunkt. Atrioventrikulær knutepunkt.

Reguleringen og koordinasjonen av hjertets kontraktile funksjon utføres av dets ledende system.

Disse er atypiske muskelfibre (hjerte ledende muskelfibre), som består av hjerte ledende myocytter, rikelig innerverte, med et lite antall myofibriller og en overflod av sarkoplasma, som har evne til å utføre irritasjon fra hjertets nerver til det atriale og ventrikulære myokardium.

Sentrene til kardial ledningssystemet er to noder:

Sinoatriell knutepunkt

Nodus SI-nuatridlis, plassert i veggen mellom det høyre atrium åpning superior vena cava og høyre øre og giver grener til atriemyokard,

Atrioventrikulær knutepunkt

nodus atrioveniricularis, ligger i tykkelsen av den nedre delen av interatrialseptumet.

Ned denne noden passerer inn i den atrioventrikulære bunken, fasciculus atrioventricularis, som forbinder det atriale myokardium med ventrikulær myokardium.

I den muskulære delen av interventricular septum er denne bunten delt inn i høyre og venstre ben, crus dextrum et crus sinistrum. Terminalforgreningen av fibrene (Purkinje-fibre) av hjerteledningssystemet, som disse benene brytes opp, ender i ventrikulær myokardium.

Hva er hjernens sinusknudepunkt

Sinusknute (ofte forkortet ACS, også kalt sinusknuten, den første bestillingen av sjåføren) er et normalt hjerte naturlige pacemaker, og er ansvarlig for å starte hjertesyklusen (hjerteslag). Han genererer spontant en elektrisk impuls, som etter at han har passert hele hjertet, får ham til å kontrakt. Selv om elektriske impulser genereres spontant, styres hastigheten der impulser ankommer (og derfor hjertefrekvensen) av nervesystemet som innervarer sinoatriale knutepunktet.

Sinoatriale knutepunkt ligger i myokardets vegg nær det sted hvor munnen av de hule venene (venerum) er koblet til høyre atrium (øvre kammer); Derfor blir navnetopplæringen gitt den tilsvarende - sinusformede node. [1 - Elsevier, Dorlands Illustrated Medical Dictionary, Elsevier]

Verdien av sinuskoden i hjertets arbeid er avgjørende, for med svakheten i SAU oppstår ulike sykdommer, noe som noen ganger bidrar til utviklingen av plutselig hjertestans og død. I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg ikke, mens det i andre er nødvendig med diagnostikk og passende behandling.

Video: SA NODE

oppdagelse

På en varm sommerdag i 1906 studerte Martin Flack, en medisinsk student, mikroskopiske deler av et moles hjerte, mens hans mentor, Arthur Keith, og hans kone reiste en sykkel gjennom vakre kirsebær frukthager i nærheten av hytta i Kent, England. Ved retur, viste Flack entusiastisk Keith "den fantastiske strukturen han fant i øret til mullens høyre atrium, akkurat der den overlegne vena cava kommer inn i dette kammeret". Kate innså raskt at denne strukturen er veldig lik den atrioventrikulære knuten beskrevet av Sunao Tavara tidligere i år. Ytterligere anatomiske studier bekreftet den samme strukturen i hjerte av andre pattedyr, som de kalte "sinusformet knutepunkt" (sino-auricular noden). Til slutt ble den etterlengtede hjertefrekvensgeneratoren oppdaget.

Starter fra 1909, ved hjelp av et galvano med to strenger, Thomas Lewis samtidig skrive data til to områder på overflaten av hunden hjertet, noe som gjør nøyaktige sammenligninger mellom ankomsten av eksitasjon bølgelengde på forskjellige punkter. Lewis identifiserte sinusnoden som hjertepacemaker med to innovative tilnærminger.

• For det første, det stimulerte den overlegne vena cava (SVC), koronar sinus og venstre øre, og viste at bare i nærheten sinus kurver var identisk med normal rytme.
• For det andre var det kjent at punktet hvor kompresjonen begynner, blir elektrisk negativ med hensyn til musklernes inaktive punkter. Som et resultat hadde elektroden nær ACS alltid en primær negativitet, som indikerer: "Nøydeområdet SA er stedet hvor eksitasjonsbølgen kommer fra."

Kjøling og oppvarming av sinusnoden for å studere reaksjonen av hjertefrekvensen ble utført av G Ganter og andre, som også indikerte plasseringen og primærfunksjonen til sinusformet knutepunkt. Da Einthoven ble tildelt Nobelprisen i 1924, nevnte han generøst Thomas Lewis, og sa: "Jeg tviler på at uten sitt verdifulle bidrag ville jeg ha privilegiet å stå foran deg i dag." [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1. oktober 2007). "På hundreårsdagen av deres 1907-publikasjon]

Plassering og struktur

Sinusknute består av en gruppe av spesialiserte celler som er plassert i veggen av det høyre atrium, bare på tvers av munningen av vena cava ved knutepunktet hvor det øvre, hul Wien kommer inn i høyre forkammer. SA-noden er lokalisert i myokardiet. Denne dype formasjonen hviler på hjertemyocyttene som tilhører høyre atrium, og overflatepartiet er dekket av fettvev.

Dette langstrakte struktur som strekker seg fra 1 til 2 cm fra den høyre kant av fliken er en rygg av den høyre atriale vedheng, og strekker seg vertikalt i det øvre endeparti av sporet. SA node fibre er spesialiserte kardiomyocytter som vaguelt ligner normale, kontraktile hjerte myocytter. De har noen kontraktile strenger, men de komprimerer heller ikke. I tillegg er CA-node-fibre merkbart tynnere, mer tortuous og mindre intenst farget enn hjerte-myocyttene.

innervasjon

Sinusnoden er rikelig innervert av det parasympatiske nervesystemet (den tiende kranialnerven) og fibrene i det sympatiske nervesystemet (ryggradsnerven i thoracale regionen i ryggnivå 1-4). Denne unike anatomiske beliggenheten gjør CA-noden utsatt for tydelig sammenkobling og motsetning til vegetative påvirkninger. I hvilestillingen avhenger nodens arbeid hovedsakelig av vagusnerven eller dens "tone".

• Stimulering gjennom vagus nerver (parasympatiske fibre) forårsaker en reduksjon i hastigheten til SA-noden (som i sin tur reduserer hjertefrekvensen). Således har det parasympatiske nervesystemet, gjennom virkningen av vagusnerven, en negativ inotrop effekt på hjertet.
• Stimulering gjennom sympatiske fibre medfører en økning i hastigheten til SA-noden (dette øker hjertefrekvensen og styrken av sammentrekninger). Sympatiske fibre kan øke kraften av sammentrekning, fordi i tillegg til innerveringen av sinus og atrioventrikulære noder, påvirker de direkte atriene og ventriklene.

Dermed kan et brudd på innervering føre til utvikling av ulike hjertesykdommer. Spesielt kan hjertefrekvensen øke eller redusere og kliniske tegn oppstår.

Blodforsyning

CA-noden mottar blodtilførsel fra arterien til CA-noden. Anatomiske disseksjonsstudier har vist at denne ernæringen kan være en gren av den høyre kranspulsåren i de fleste (ca. 60-70%) tilfeller, og grenen til venstre kranspulsåren forsyner SA-noden i ca 20-30% tilfeller.

I sjeldnere tilfeller kan det være blodtilførsel til både høyre og venstre kranspulsårene eller de to grenene til høyre kranspulsåren.

funksjonalitet

• Hovedpacemaker

Selv om noen av hjertecellene har evnen til å generere elektriske impulser (eller handlingspotensialer) som forårsaker hjerterytme, starter sinoatriale knutepunktet vanligvis hjertefrekvensen ganske enkelt fordi den genererer impulser raskere og sterkere enn andre områder med potensial til å generere impulser. Kardiomyocytter, som alle muskelceller, har ildfaste perioder etter sammentrekning, i løpet av hvilke ytterligere sammentrekninger ikke kan induseres. På slike øyeblikk er deres handlingspotensial omdefinert av sinoatriale eller atrioventrikulære noder.

I fravær av ekstern neuronal og hormonell kontroll vil cellene i sinoatriale knutepunktet, plassert i øvre høyre hjørne av hjertet, naturligvis utlades (skape handlingspotensialer) over 100 slag per minutt. Siden sinoatriale knutepunktet er ansvarlig for resten av hjerteens elektriske aktivitet, kalles det noen ganger den primære pacemakeren.

Klinisk betydning

Sinus node dysfunksjon er uttrykt i en uregelmessig hjerterytme forårsaket av unormale elektriske signaler i hjertet. Når sinusnoden virker feil, blir hjertefrekvensen unormal - vanligvis for sakte. Noen ganger er det pauser i effektene eller kombinasjonene, og sjelden er rytmen raskere enn vanlig.

Okklusjon av arteriell blodtilførsel til sinusnoden (oftest på grunn av myokardinfarkt eller progressiv kranspulsårssykdom) kan forårsake iskemi og celledød i SA-noden. Dette bryter ofte pacemakeraktiviteten til ACS og fører til syndromet av svakhet i sinusnoden.

Hvis CA-noden ikke virker eller pulsen som er generert i den, er blokkert før den passerer ned det elektrisk ledende systemet, fungerer en gruppe celler som ligger lenger langs hjertet, som andre pacemakere. Dette senteret representeres vanligvis av celler innenfor den atrioventrikulære knutepunktet (AV-knutepunktet), som er området mellom atria og ventriklene, inne i det atriale septum.

Hvis AV-noden også feiler, kan Purkinje-fibre noen ganger fungere som en standard pacemaker. Hvis Purkinje fiberceller ikke kontrollerer hjerterytmen, er det oftest fordi de genererer handlingspotensialer med lavere frekvens enn AV- eller SA-nodene.

Sinus node dysfunksjon

Dysfunksjon av CA-noden refererer til en rekke forhold som forårsaker en fysiologisk avvik mellom atriale indekser. Symptomene kan være minimal eller inkluderer svakhet, intoleranse for innsats, rask hjerterytme og svimmelhet. Diagnosen er laget på grunnlag av EKG. Symptomatiske pasienter krever en pacemaker.

Sinus node dysfunksjon inkluderer

• Livstruende sinus bradykardi
• Alternativ bradykardi og atriske takyarytmier (bradykardi og takykardi syndrom)
• Sinoatriell blokkering eller midlertidig stopp av ACS
• SAU-utgangs blokkering

Sinus node dysfunksjon oppstår overveiende hos eldre, spesielt i nærvær av andre hjertesykdommer eller diabetes.

Stopp av en sinusknutepunkt er en midlertidig opphør av sinusknutepunktet, observert på EKG i form av forsvunnelse av P-bølger i noen få sekunder.

En pause forårsaker vanligvis en evakueringsaktivitet i lavere pacemakere (for eksempel atriell eller binde), opprettholder hjertefrekvens og funksjon, men lange pauser forårsaker svimmelhet og svimmelhet.

Med utgangsblocket av CA-noden depolariseres cellene, men impulsoverføring til atriell myokardium er svekket.

• Når blokkering av 1-graders ACS, setter impulsen seg litt, men samtidig forblir EKG normalt.
• Når en ACS av den andre graden jeg skriver er blokkert, reduserer impulsledningsevnen til en komplett blokkering. På EKG er abnormiteter sett som P-P intervaller, som gradvis reduseres til P-bølgen forsvinner i det hele tatt. I stedet er det en pause og gruppert beats. Varigheten av pulsforsinkelsen er mindre enn 2 sykluser av P-P.
• I tilfelle blokkering av andre ACS-type ACS, er ledningsevnen til pulser blokkert uten en tidligere nedbremsing, hvilket resulterer i en pause, som er et multiplum av P-P-intervallet og vises på EKG med grupperte hjerteslag.
• I tilfelle blokkering av 3. graders ACS er ledningsevnen til pulser fullstendig blokkert; P-bølger er fraværende, noe som fører til en fullstendig feil i sinusnoden.

etiologi

Sinus node dysfunksjon kan utvikle seg når det elektriske systemet i hjertet er skadet på grunn av organisk eller funksjonsnedsettelse. Årsaker til sinus dysfunksjon inkluderer:

• Aldring. Over tid kan aldersrelatert slitasje i hjertet svekke arbeidet i sinuskoden og forårsake funksjonsfeil. Alderrelatert skade på hjertemuskelen er den vanligste årsaken til dysfunksjon av sinusnoden.
• Medisiner. Noen medisiner for behandling av høyt blodtrykk, kranspulsår, arytmier og andre hjertesykdommer kan forårsake eller forverre sinus node funksjon. Disse stoffene inkluderer beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere og antiarytmiske legemidler. Likevel, å ta hjertemedisiner er ekstremt viktig, og i å utføre medisinske anbefalinger, gir de i de fleste tilfeller ikke problemer.
• Hjertekirurgi. Kirurgisk inngrep som involverer hjertets øvre kamre kan føre til dannelse av arrvæv, som blokkerer de elektriske signaler fra sinusnoden. Postoperativ arrdannelse i hjertet forårsaker vanligvis sinus dysfunksjon hos barn med medfødt hjertesykdom.
• Idiopatisk fibrose på CA-området, som kan være ledsaget av degenerering av de nedre delene av det ledende systemet.

Andre årsaker er medisiner, overdreven vagal tone og ulike iskemiske, inflammatoriske og infiltrative lidelser.

Symptomer og tegn

Ofte forårsaker dysfunksjon av sinusknudepunktet ikke symptomer. Først når tilstanden blir alvorlig, oppstår det problemer. Selv tegnene på sykdommen kan være vage eller forårsaket av andre patologier.

Symptomer på sinus dysfunksjon inkluderer:

• Svimmelhet eller svimmelhet på grunn av hjernen, som ikke mottar nok blod fra hjertet. Svimmelhet kan også forekomme.
• Brystsmerter (som stenokardisk) oppstår når hjertet mangler oksygen og næringsstoffer.
• Tretthet forårsaket av en funksjonsfeil i hjertet, som ikke pumper blodet veldig effektivt. Når blodstrømmen minker, mottar vitale organer mindre blod. Dette kan forlate musklene uten nok ernæring og oksygen, forårsaker svakhet eller mangel på energi.
• Kortpustethet oppstår hovedsakelig når hjertesvikt eller lungeødem knytter seg til CA-dysfunksjonen.
• Dårlig søvn forårsaket av unormal hjerterytme. Søvnapné, hvor en person opplever en pause under pusten, kan bidra til dysfunksjon i sinusknutepunktet på grunn av redusert oksygenforsyning til hjertet.
• Forstyrret hjerteslag, endres ofte i retning av økning (takykardi). Det er noen ganger følt at rytmen er unormal eller tvert imot er det en banke i brystet.

diagnostikk

Etter den medisinske samlingen av medisinsk historie og fysisk undersøkelse, er foreskrevne tester brukt til å diagnostisere sinus node dysfunksjon. Disse inkluderer ofte:

• Standard elektrokardiogram (EKG). Bredt brukt til å oppdage uregelmessig hjerterytme. Før du undersøker brystet, armer og ben, plasseres elektroder for å gi en allsidig måling av hjertet. Gjennom ledninger er elektroder festet til et apparat som måler hjertets elektriske aktivitet og omdanner impulser til linjer som ser ut som en serie tenner. Disse linjene, kalt bølger, viser en viss del av hjerterytmen. Under EKG-analysen undersøker legen størrelsen og formen på bølgene og hvor mye tid det er mellom dem.
• Holter overvåking. Enheten registrerer hele tiden hjerteslag innen 24-48 timer. Tre elektroder festet til brystet er koblet til en enhet som pasienten bærer i lommen eller setter på belte / skulderrem. I tillegg holder pasienten en dagbok over sine handlinger og symptomer mens han har på seg skjermen. Dette gjør det mulig for leger å bestemme nøyaktig hva som skjedde på tidspunktet for rytmeforstyrrelsen.
• Hendelsesmonitor Denne metoden registrerer kun hjerteslag når symptomer på sykdommen oppleves. En hendelsesmonitor kan brukes i stedet for en Holter-skjerm hvis pasientens symptomer er mindre vanlige enn en gang om dagen. Noen hendelse skjermer har ledninger som forbinder dem med elektrodene festet til brystet. Enheten starter automatisk opptak når det oppdager et uregelmessig hjerterytme, eller pasienten begynner å ta opp når symptomene oppstår.
• Last test på tredemølle. Denne testingen kan utføres for å bestemme riktig respons på treningen, representert som en endring i hjertefrekvensen.

outlook

Prognosen for sinus node dysfunksjon er tvetydig.

Hvis ubehandlet er dødeligheten ca. 2% / år, hovedsakelig som et resultat av utviklingen av den underliggende sykdommen, som ofte representerer strukturell skade på hjertet.

Hvert år utvikler ca 5% av pasientene atrieflimmer ved forekomst av komplikasjoner som hjertesvikt og hjerneslag.

behandling

Alvorlig sinus dysfunksjon elimineres oftest ved implantering av en pacemaker. Risikoen for atrieflimmer blir betydelig redusert når en fysiologisk (atriell eller atriell og ventrikulær) pacemaker brukes, og ikke bare en ventrikulær pacemaker.

Nye pacemakere med dobbeltkammer som minimerer ventrikulær stimulering kan ytterligere redusere risikoen for atrieflimmer.

Antiarytmiske legemidler brukes til å forhindre paroksysmale takyarytmier, spesielt etter at du har installert en pacemaker.

Theofyllin og hydralazin er stoffer som bidrar til økt hjertefrekvens hos friske unge pasienter med en historie med svak bradykardi.

Video: Live Great! Sinus node svakhet

Sinoatriell knutepunkt

Hjertets ledende system spiller en viktig koordinerende rolle i muskulaturens aktivitet i hjertekamrene. Det forbinder muskelene i atria og ventrikler med atypiske muskelfibre, dårlige myofibriller og rike på sarkoplasma (Purkinje-fibre). Disse fibrene gjennomfører irritasjoner fra hjertets nerver til muskler i atria og ventrikler og dermed synkroniserer deres arbeid. I det ledende systemet er det knuter og bunter.

Den atrioventrikulære (atriovengrikulære) bunten, eller hans bunke [His], fasciculus atrioventricularis, begynner med fortykkelse av nodus atrioventricularis (Aschoff - Tawara knute [Aschoff - Tawaral], plassert i veggen til høyre atrium, nær skallene.

I ventrikels septum er bunten av Hans delt inn i to ben - cms dextrum og sinistrum. som går til veggene i de samme ventrikler og grenen under endokardiet i musklene. En bølge av irritasjon fra atria til ventrikkene overføres langs den pre-ventrikulære (atrioventrikulære) bunten, og derved etableres regulering av rytmen til atriell og ventrikulær systole.

Den sinoatriale knutepunktet, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch], befinner seg i veggen av høyre atrium mellom den overlegne vena cava og høyre øre, kalt Koch-trekanten. Knutepunktet bestemmer rytmen for atrielle sammentrekninger, overføring av irritasjon gjennom bunter som strekker seg fra det til atriell myokardium.

Atriene er således sammenkoblet med en sinus-atriell bunt, og atria og ventrikler er atrioventrikulære. Vanligvis overføres impulser fra høyre atrium fra sinusnoden til atrioventrikulærknutepunktet, og fra den gjennom bunten av hans - til begge ventrikler.

Kardial ledningssystem

Myokardiet av atriene og ventriklene, delt med fibrøse ringer, synkroniseres i sitt arbeid av hjerteledningssystemet, som er det samme for alle dens avdelinger (figur 1.30).

Fig. 1.30. Skjematisk fremstilling av hjerteledningssystemet: 1 - overlegen vena cava; 2 - sinus node; 3 - fremre interstitial og interatriale kanal av Bachmann; 4 - mellomstore internodal Wenckebach-området; 5 - bakre Gorela mellomstasjonskanal; 6 - atrioventrikulær knutepunkt; 7-atrioventrikulær bunt; 8 - venstre ben av den atrioventrikulære bunten; 9 - det høyre benet av Hans bunt; 10 - Purkinje subendokardialt nettverk av fibre; 11 - inferior vena cava; 12 - koronar sinus; 13 - den forreste gren av hans venstre bunt; 14 - aorta; 15 - tilbake lungekrok.

Strukturene som genererer og overfører impulser til atrielle og ventrikulære kardiomyocytter, regulerer og koordinerer hjertets kontraktile funksjon, er spesialiserte og komplekse. Det ledende system av hjertet i sin histologiske struktur og cytologiske egenskaper er vesentlig forskjellig fra andre deler av hjertet. Anatomisk ledende system inkluderer sinus atrielle og atrioventrikulære noder, internodale og interatrielle ledende baner, atrioventrikulær bunt (His bunt) av spesialiserte muskelceller, som gir venstre og høyre ben, subendokardial Purkinje fibernett.

Den syndoatriale knutepunktet er plassert på sidekanten over bunnen av høyre øre ved sammenfløyningen av den overlegne vena cava inn i høyre atrium, hvorav endokardiet separeres av et tynt lag av bindevev og muskelvev. Har formen på en flatt ellipse eller halvmåne, horisontalt plassert under epikardiet til høyre atrium. Knutlengden er 10-15 mm, dens høyde er opptil 5 mm, og tykkelsen er ca. 1,5 mm. Visuelt er noden litt å skille fra det omkringliggende myokardiet, til tross for kapsellignende akkumulering av bindevev langs periferien.

Vevet i sinusnoden er nesten 30% sammensatt av bunter av kollagenfibriller av forskjellig tykkelse sammenfletting i forskjellige retninger med en liten mengde elastiske fibre og bindevevceller. Tynne muskelfibre fra spesialiserte celler med en diameter på 3-4,5 mikron er plassert tilfeldig med uregelmessige hull, laget av interstitium, mikrober, nerveelementer, orientert langs omkretsen av fartøyet, bare nær den sentrale arterien som tilfører noden. På periferien av knuten er omgitt av en betydelig mengde fibroelastisk vev med et omfattende nettverk av kapillærer, her er nerveganglia, enkle ganglionceller og nervefibre, som trenger inn i knutevævet i store mengder.

Sinoatriale node gir opphav til flere baner som utfører impulser generert av spesialiserte celler. Laterale bunter til høyre øre, ofte - et horisontalt bunt til venstre øre, en bakre horisontal bunt til venstre atrium og munn av lungene, bunter til de øvre og nedre venene, mediale bunter til den intervenøse myokardiale muskelbunten. Disse muskelknippene i det ledende systemet er valgfrie anatomiske formasjoner, fraværet av en eller annen av dem kan ikke ha en merkbar effekt på hjertemuskulaturens arbeid.

Interstitiale impulsveier

De mest funksjonelt signifikante er de stigende stiene. Den fremre interstitialkanalen, Bachmann-bunten, stammer fra den fremre marginen av sinusknudepunktet, passerer fremre og venstre fra overlegne vena cava mot venstre atrium, fortsetter til nivået til venstre øre. Fra Bachmann-bunken avgrener en fremre interna-nodulær bunke av, ytterligere uavhengig følge i interatrialseptum til atrioventrikulærknutepunktet. Mellom mellom knutepunktet, Wenckebach-tuftet, avviker fra den øvre og bakre kant av sinus-atrialenoden. Den passerer gjennom en enkelt bunt bak den overlegne vena cava, og deles deretter inn i to ujevne deler, hvorav de minste følger til venstre atrium, og hoveddelen fortsetter langs det interatriale septum til atrioventrikulærknutepunktet. Den bakre interstitialkanalen, Torelbunken, strekker seg fra den bakre marginalen til sinuskoden. Det regnes som hovedveien for internode-ledning av impulser, dens fibre følger langs grensekammen, danner hoveddelen av fibrene i Eustachian-kammen, videre etter atrioventrikulærknutepunktet langs det interatriale septum. En del av fibrene i septumet på alle tre stiene knytter seg i umiddelbar nærhet av atrioventrikulærknutepunktet og trer inn i det på forskjellige nivåer. De enkelte fibrene i de interatriale og interstitiale kanaler er lik struktur i forhold til Purkin'efibrene i ventriklene, mens de andre består av vanlige atriale kardiomyocytter.

Atrioventrikulærknutepunktet er vanligvis plassert under høyre atriale endokardium på den høyre fibrøse trekant i den nedre delen av det interatriale septumet, over vedlegget til septalventilen til høyre AV-ventilen og litt foran koronar sinusåpningen. Oftest, fusiform, skiveformet eller trekantet i form, varierer dimensjonene fra 6x4x05 til 11x6x1 mm.

I strukturen av den atrioventrikulære knuten, som i arbeidsmyokardiet, hersker muskelkomponenten over bindevevet. I motsetning til sinus node er det en muskulær formasjon med et mindre utviklet bindevevskjelett. Knutens vev er, som det var, avgrenset til to deler av blodtilførselen til sin arterie og platen av bindevann som forbinder denne fartøyets vegg og den fibrøse ringen. Fra resten av det høyre atriale vev, er knuten separert av et lag av fettvev. Tallrike parasympatiske ganglier ligger kompakt mellom atrioventrikulærnoden og koronar sinusåpningen. Muskelfibrene med en tykkelse på opptil 5 mikron har en langsgående, skrå og tverrretning. Sammenblanding danner de labyrinter som påvirker vevets elektrofysiologiske egenskaper.

De øvre, bakre og atrioventrikulære bunter av Hans forlater atrio-ventrikulærnoden, og bare sistnevnte er detektert i 100% tilfeller. Grensen mellom Hans bundle, som strekker seg fra den fremre delen av den atrioventrikulære knutepunktet, er dens innsnevrede område, perforering av den rette fibrøse trekant ved krysset med den øvre membranøse delen av interventrikulær septum. Lengden på strålen varierer mellom 8-20 mm med en bredde på 2-3 mm, tykkelse på 1,5-2 mm og korrelerer med hjerteformen.

Den langsgående bunken hans består av to deler: en kort intrafibrotisk, som passerer gjennom vevet av den høyre fibrene trekant, og en lengre septal, som ligger i intervensjonsseptumet i form av en gråblegesnor, som med alder får en gulaktig nyanse på grunn av opphopning av fettvev. På tverrsnittene er muskelfibrene som utgjør det delt inn i grupper av bindevevslag, konsolidert til en uregelmessig trekant eller en ovoid form. Den atrioventrikulære bunten av His rundt omkretsen er omgitt av tett fibrøst vev, størrelsen på dens celler øker med avstand fra noden.

Under den membranøse delen, på nivået av den høyre sinus av aorta, er bunten av Hans splittet i to ben, som en "saddle" -kamp i muskeldelen av interventrikulær septum. Et kraftigere høyre ben, som bevarer form av strålen, går langs den høyre ventrikulære siden av interventricular septum, og gir grener til alle veggene i bukspyttkjertelen. I de fleste tilfeller kan den spores til bunnen av den fremre papillarmuskulaturen, og i noen tilfeller går den i taper på midten av interventrikulær septum.

Topografisk er det høyre benet av bunten av Hans, delt inn i den øvre en tredjedel av lengden til bunnen av septal-papillarmuskulaturen, midten til den septal-marginale trabekulaen, og den nedre, som ligger i den og ved foten av den fremre papillarmuskulaturen. Den øvre delen av denne stammen passerer subendokardielt, den neste er intramural, og den nedre delen vender igjen under endokardiet. Den nedre benpartiet gir opphav til distale grener: anterior, går til den fremre veggen av ventrikkelen, bakre - til trabeculae av den bakre veggen av ventrikkelen, og lateral, følge til høyre kant av hjertet.

Det venstre benet til den atrioventrikulære bunken kommer fram under endokardiet til venstre side av interventrikulær septum fra baksiden av den bunnformede membranøse delen av septumet mellom ventrikkene ved nivået av aorta bihuler. I venstre ben skilles stammen og forgrenede deler. Stammen er delt inn i den forreste grenen, går til fremre veggen til venstre ventrikel og papillarmuskelen som ligger på den, ryggen til bakveggen og papillarmuskulaturen. Når du deler bena i flere grener, følger ytterligere grener til hjertepunktet.

På periferien er sekundære grener på venstre ben spredt i mindre bunter som kommer inn i trabeculaen og danner nettverkslignende forbindelser mellom dem. Buntstrukturen til det mindre kompakte venstrebenet og dets to grener, som går mot de fremre og bakre papillarmuskulaturene, så vel som grensen til det myokardiske vevets vev, er langt mindre uttalt enn høyre. Bindevev og vaskulær komponent i dem er representert verre enn i andre deler av ledningssystemet. Cellene i det ledende systemet danner et høyt forgreningsnett under endokardiet, hvis elementer er avgrenset av bindevevslag, inkludert vaskulære og neurale strukturer.

Cellstruktur

Strukturen av cellene i kardial ledningssystemet bestemmes av deres funksjonelle spesialisering. I sin heterogene cellepreparasjon er tre typer spesialiserte kardiomyocytter preget av morfofunksjonelle egenskaper. Type I-celler - P-celler, typisk nodal eller ledende pacemaker - uregelmessig langstrakt. Disse små myocyttene med en diameter på 5-10 nm, med lett sarkoplasma og en ganske stor sentralt lokalisert kjerne, avgir mange cytoplasmatiske prosesser som taper mot endene og tett sammenflettet med hverandre. U-celler danner små grupper - klynger avgrenset av elementer av løs bindevev. Klynger av U-celler er omgitt av en felles kjellermembran 100 nm tykk, som trengs dypt inn i de intercellulære gapene. Deres sarcolemma danner mange caveolae, og i stedet for T-systemet er det uregelmessig bestemt dype tunnelinvipasjoner med en diameter på 1-2 μm, der interstitium trenger inn og noen ganger nerveelementer.

Kontraktil apparatet til U-celler er representert ved sjeldne, tilfeldig kryssende myofibriller eller vilkårlige orienterte frittliggende tynne og tykke protofibriler og deres bunter, ofte i kombinasjon med polyribosomer. Tynne myofibriller består av løst pakkede filamenter med et lite antall sarkomerer, hvor diskene er utydelig uttrykt, Z-linjene med ulik tykkelse er noen ganger intermitterende, og den elektronoptisk tette substansen går ofte ut over grensene for myofibrilene. Volumet opptatt av myofibriller i P-celler er ikke mer enn 25% av det i ventrikulære kardiomyocytter. Sjeldne mitokondrier av ulik størrelse og form med en indre struktur, betydelig forenklet i forhold til cellene i det arbeidende myokardiet, er tilfeldig spredt i den rikelig lyse sarkoplasma som omgir den relativt store kjernen, som ligger i den sentrale sonen. Glykogengranulat er få.

Det svakt utviklede sarkoplasmiske retikulumet fordeles overveiende langs periferien av cellen, og dens terminale cisterner danner noen ganger typiske funksjonelle kontakter med plasmolemma. Kytoplasma inneholder frie ribonukleoproteingranuler, elementer av granulært retikulum, Golgi-kompleks, lysosomer. Stabiliteten i formen til disse ganske dårlige celleorganeller støttes av mange kaotisk lokaliserte elementer av cytoskeletet - de såkalte mellomliggende filamenter med en diameter på ca. 10 nm, som ofte avslutter i et tett stoff med desmosomer.

Type II-celler - overgangs- eller latente pacemakere - uregelmessig langstrakt prosessform. De er kortere, men tykkere enn arbeidere atriale kardiomyocytter, inneholder ofte to kjerner. Transitional cell sarcolemma danner ofte dype invaginasjoner med en diameter på 0,12-0,16 μm, foret med glykoksyx, som i T-tubuli. Disse cellene er rike på organeller og har mindre utifferentiert sarkoplasma enn P-cellene, deres myofibriller er orientert langs lengdeaksen, tykkere og består av et større antall sarkomerer, hvor H- og M-stripene er dårlig uttrykt. Mitokondriene som befinner seg mellom myofibrilene, i deres interne organisering nærmer seg de av cellene i det arbeidende myokardium, er mengden glykogen ikke konstant.

Type III-celler ligner Purkinje-celler - ledende myocytter, i tverrsnitt ser mer voluminøse ut enn andre kardiomyocytter. Lengden er 20-40 μm, diameteren er 20-50 μm, fibrene de danner har større tverrsnitt enn i arbeidskartokardiet, men tykkelsen er ikke det samme.

Purkinje-celler utmerker seg også av en omfattende myofibrilfri perinuclear-sone, laget av lett vakuoleringsarkoplasma, en stor runde eller rektangulignende kjerne med en moderat konsentrasjon av kromatin. Deres kontraktile apparat er mindre utviklet, og plastforsyningssystemet er bedre enn i ventrikulære kardiomyocytter. Sarcolemma danner mange caveolae, enkelt, uregelmessig lokaliserte T-rør og dype, celletunneler med en diameter på opptil 1 μm, og når den aksiale sone, foret med basalmembranen.

Myofibriller som ligger i subkaparlemmssonen, noen ganger gren og anastomose. Til tross for den fuzzy orienteringen langs langsgående buret, er de som regel festet i begge innsatte disker. Emballasje av myofilamenter i myofibriller er ganske løs, den sekskantede oppstillingen av tykke og tynne protofibriller opprettholdes ikke alltid, H-båndet og mesofragmen er svakt uttrykt i sarkomerer, polymorfisme i strukturen av Z-linjer er notert.

Sarcoplasma viser løst vektede, isolerte og komplekse tykke og tynne cytoskelettfilamenter assosiert med polysomer, mikrotubuli, leptofibriller med en periode på 140-170 nm, ribosomer og granuler av glykogen, og fyller ofte hele fri sarkoplasma. De få elementene i sarkoplasmisk retikulum befinner seg rundt myofibrillene og under sarcolemma, noen ganger danner sub-sarcolemmiske cisterner. Mitokondrier er markert mindre enn i arbeidende kardiomyocytter, som ligger både langs myofibriller og perinuclearly i form av små klynger. Profilene til det granulære retikulum, lamellarkomplekset, lysosomer, frynsede vesikler er også nevnt her.

Generelt er U-cellene i det ledende systemet, som genererer impulser, preget av det laveste nivået av morfologisk differensiering, som gradvis stiger når den nærmer seg kardiomyocytter av ventriklene, og når et maksimum her. Kombinere ulike typer celler til et enkelt system for å generere og gjennomføre en puls, bestemmes av behovet for å synkronisere denne prosessen i alle deler av hjertet.

Myocytter av hjerteledningssystemet har ikke bare cytomorfologiske, men immun- og histokemiske forskjeller fra cellene i det arbeidende myokardium. Alle myocytter av det ledende systemet, med unntak av p-celler fra atriale sinusnoden, er rikere i glykogen, som ikke bare finnes i den lett metaboliserbare p-formen, men også i form av et mer stabilt kompleks med proteiner - desmoglykogen, som utfører plastfunksjoner. Aktiviteten til glykolytiske enzymer og glykogen syntetase i ledende kardiomyocytter er relativt høyere enn enzymene i Krebs syklusen og luftveiene, mens i arbeidskardiomyocytter reverseres dette forholdet i henhold til innholdet av mitokondrier. Som et resultat er myocytter av det atrioventrikulære knutepunktet, bunten av hans og andre deler av det ledende systemet mer motstandsdyktige mot hypoksi enn resten av myokardiet, til tross for den høyere ATPase-aktiviteten. I det ledende systemets vev er det en intens respons på kolinesterase, som er fraværende i ventrikulær myokardium, og en signifikant høyere aktivitet av lysosomale hydrolaser.

Fordelingen av myocytter av ulike typer, naturen og strukturen av cellekontakter i ulike deler av ledningssystemet bestemmes av deres funksjonelle spesialisering. I median sone i sinus node er de mest tidlige aktiverte N-cellene plassert - pacemakers genererer en puls. Dens periferi er opptatt av type II overgangsceller, P-cellene er kun i kontakt med dem. Overgangsceller medierer passasjen av puls til atriale myocytter, og reduserer spredningen. P-cellekontaktene er få, har en forenklet struktur og meget vilkårlig lokalisering. I de fleste tilfeller er de representert ved en enkel tilnærming av plasmolemma av tilstøtende celler, fastlagt ved enkle desmosomer. Den cytologiske sammensetningen av den atrioventrikulære knutepunktet er mer variert. Den inneholder celler som er svært nært i strukturen til pacemakeren, den kraniodorsale delen er opptatt av type II myocytter, og de distale delene er sammensatt av Purkinje-lignende ledende type III myocytter som er raskere enn impulser.

Noen forskere skiller tre soner på nettstedet, forskjellig i morfologiske og elektrofysiologiske egenskaper: AN, overgang fra atrielt myokardium til nodulært vev, som hovedsakelig består av overgangsceller og NH-soner, som grenser til bunten av His, hovedsakelig dannet av Purkinje-lignende polymorfe overgangsperiode av celler.

Kontaktene til overgangsmyocytter med typiske nodale P-celler har en enklere struktur enn deres forbindelser med hverandre, med atrielle arbeidsmyocytter eller type III-celler. Intercellulære kryssinger danner bare mellomliggende soner som ikke er utvidet og fattige i osmiofilt materiale, og desmosomer og miniatyrbindinger er sjelden notert.

De intercellulære kontaktene av type III myocytter mellom seg selv og med de omkringliggende kontraktile kardiomyocytter er mer kompliserte og nærmere i struktur til de karakteristiske for arbeidsmyokardiet. På grunn av et mer ordnet arrangement av myofibriller, er de orientert over cellens lange akse og blir mye mindre ofte dannet av sidene på deres apikale soner. Tverrgående skiver skiller seg ut med en stor lengde av veldefinerte mellomliggende soner. Tilstedeværelsen av utvidet nexus under sidekontakter øker ledningsevnen til disse muskelfibrene og letter overføringen av impulser til arbeidskartokardiet. Innsatte plater mellom Purkinje-celler er noen ganger skrå eller V-formet. Den tilsvarende orientering og svake krympe i mellomzonene samsvarer med en mer primitiv struktur av deres interkalkerte disker i sammenligning med arbeidsceller.

VV Bratus, A.S. Gavrish "Struktur og funksjon av kardiovaskulærsystemet"