DIC syndrom

DIC-syndrom refererer til de hyppigste og mest alvorlige livstruende forstyrrelsene i hemostatisk system (hemostase er et kompleks av kroppsreaksjoner som skal forhindre og stoppe blødning).

Synonymer av DIC - trombohemorrhagisk syndrom, forbrukskolagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrineringssyndrom.

DIC (disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom) er:

• sekundær patologisk prosess som oppstår under kontinuerlig og langsiktig stimulering av det hemostatiske systemet;
• en patologisk prosess som har en fasekurs, med initial aktivering og påfølgende dyp progressiv uttømming av alle deler av hemostasesystemet, opp til et fullstendig tap av blodets evne til å koagulere med utviklingen av katastrofalt ukontrollert blødning og alvorlig generalisert hemorragisk syndrom;
• patologisk prosess, der det er en progressiv disseminert intravaskulær koagulering av blod med multiple og allestedsnærværende dannelse av blodmikroklustere og aggregater av dets dannede elementer, noe som forringer dets reologiske egenskaper, blokkerer mikrosirkulasjon i vev og organer, forårsaker iskemisk skade i dem og fører til polyorganskader.

Avhengig av intensiteten av dannelsen og inngangen til blodet av tromboplastin, som dannes under ødeleggelsen av celler, inkludert blodceller, har DIC forskjellige kliniske former:

• lynrask;
• akutt;
• subakutt;
• langvarig;
• kronisk;
• latent;
• lokale;
• generalisert;
• kompensert;
• dekompensert.

årsaker

Utgangsfaktorene til DIC-syndromet kan være en rekke intensive eller langsiktige stimuli som på en eller annen måte passer inn i Virchow-triaden - svekket blodsirkulasjon, dets egenskaper eller kar-veggen.

1. I strid med de reologiske egenskapene til blod og hemodynamikk

• noen form for sjokk
• blodtap
• rus
• sepsis,
• rhesus konflikt graviditet
• sirkulasjonsarrest og påfølgende gjenoppliving,
• gestosis,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmor massasje

2. Ved kontakt med blod med skadede celler og vev.

• aterosklerose,
• føtal føtal død,
• onkologiske sykdommer

3. Når du endrer egenskapene til blodet og med den massive strømmen av tromboplastiske stoffer inn i blodet

• leukemi,
• fostervannemboli
• inkompatibel blodtransfusjon
• septisk abort
• frigjøring av en normalt lokalisert placenta med blødning i livmoren,
• økning av morkaken
• livmorutbrudd
• operasjoner på parenkymatiske organer: livmor, lever, lunger, prostata, nyrer;
• akutt strålingssykdom
• knuse syndrom,
• koldbrann,
• organtransplantasjon, kjemoterapi, pankreatisk nekrose, myokardinfarkt, etc.).

Symptomer på DIC

I løpet av ICE er det fire trinn:

Fase 1 - fasen av hyperkoagulasjon og blodplate-hypergenerasjon;

Fase 2 - en overgangsfase (multidireksjonsforskyvninger i blodkoagulering i retning av hyper, og i retning av hypokoagulering);

Fase 3 - Fasen av dyp hypokoagulasjon (blodet stikker ikke i det hele tatt);

Fase 4 - løsningsfase (enten hemostase normaliserer eller komplikasjoner utvikler seg, fører til døden).

Symptomer på DIC-syndrom avhenger av mange faktorer (årsakene som forårsaket det, sjokkklinikker, forstyrrelser i all hemostase, trombose, redusert volum av vaskulær seng, blødning, anemi, nedsatt funksjon og dystrofi av målorganer, metabolske forstyrrelser).

I første fase økte blodkoaguleringen, den umiddelbare dannelsen av blodpropper i store kar og blodpropper i små (under operasjon). Det er umulig å ta blod fra en pasient for analyse, da den umiddelbart kollapser. Som regel går den første fasen veldig fort og går ubemerket av leger. Det er en kraftig nedgang i blodtrykket, huden er blek, dekket med kald klissete svette, pulsen er svak (filiform). Åndedrettsfeil utvikler seg på grunn av lungeskader, fuktig hoste og crepitus i lungene, hudcyanose, kalde føtter og hender.

I den andre fasen forblir de samme symptomene som i første fase av DIC, pluss nyrer (nyresvikt), binyrene, fordøyelseskanalen (kvalme, oppkast, magesmerter, diaré) er involvert i prosessen. Mikrotromby (hodepine, svimmelhet, kramper, bevissthetstab opp til koma, parese og lammelse, slag) dannes i hjernen.

Den tredje fasen (hypokoaguleringstrinnet) er preget av massiv blødning, både fra begynnelsesfokus og fra andre organer (tarm og mageblødning på grunn av sårdannelse i slimhinnen, blod i urinen - nyreskader, sputum blandet med blod under hosting).

Også preget av utvikling av hemorragisk syndrom (utseendet av massive blødninger, hematomer, petechiae, ustoppelig blødning ved injeksjonsstedene og under operasjon, blødende gummier, blødning fra nesen etc.).

Den fjerde fasen med rettidig og tilstrekkelig behandling fører til gjenopprettelse av hemostase og stopper blødning, men slutter ofte i døden med en massiv lesjon av indre organer og blødning.

diagnostikk

Grunnleggende laboratorietester:

• bestemmelse av blodplater (med DIC-syndrom er det en reduksjon i blodplater i fase 2, 3 og 4);
• blodkoaguleringstid (normen er 5-9 minutter, i 1 trinn er indeksen forkortet, og i de påfølgende stadier - lengre tid);
• blødningstid (normalt 1 - 3 minutter);
• APTTV (aktivert partiell tromboplastisk tid - en økning i fase 2 og 3 av DIC);
• protrombintid, trombintid, bestemmelse av aktivert plasmarekalifikasjonstid - ABP (økning i andre og tredje trinn i DIC);
• lys av klumpen (normalt ikke i fase 3-lysis er rask, og i fase 4 dannes ikke koagulering);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / l, reduserer i 2, 3 og 4 trinn);
• Studie av fenomenet erytrocytfragmentering på grunn av skade av fibrin-tråder (normalt en negativ test, en positiv test indikerer DIC);
• reduksjon av røde blodlegemer (anemi, reduksjon i blodvolum);
• reduksjon i hematokrit (hypovolemi);
• bestemmelse av syre-base og elektrolyttbalanse.

Behandling av DIC

Terapi av DIC-syndrom utføres av en lege som konfronteres med denne patologien (det vil si av den behandlende legen) sammen med resuscitatoren. I det kroniske studiet av DIC behandler terapeut med en hematolog med sin behandling.

Det første trinnet er å eliminere årsaken til DIC. For eksempel, i sepsis, er antibakteriell og transuphysiologisk (intravenøs infusjon av blodprodukter) terapi foreskrevet, i tilfelle traumatisk sjokk, er det nødvendig med adekvat anestesi, immobilisering, oksygenbehandling og tidlig kirurgisk inngrep. Eller med svulstsykdommer - kjemoterapi og radioterapi, med hjerteinfarkt - lindring av smerte, gjenoppretting av hjerterytme og hemodynamikk, med obstetriske og gynekologiske patologiske radikale tiltak (utstopping av livmor, keisersnitt).

Hemodynamiske og reologiske egenskaper av blod gjenopprettes ved infusjons-transfusjons-infusjoner.

En injeksjon av ferskfrosset plasma, som ikke bare gjenoppretter volumet av sirkulerende blod, men også inneholder alle koagulasjonsfaktorer, vises.

Også introduseres krystalloid (fysisk løsning, glukose) og kolloide løsninger (polyglucin, reopolyglucin) i forholdet mellom 4/1 og proteinblodpreparater (albumin, protein).

En direktevirkende antikoagulant, heparin, er foreskrevet. Dosen av heparin avhenger av scenen av DIC-syndrom (det er signifikant i fase 1 til 2). Med betydelig anemi helles friske (ikke mer enn 3 dager) rødcellemasse.

Ved behandling av alvorlig generalisert DIC brukes fibrinogen og konsentrater av blodkoagulasjonsfaktorer (kryoprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaser brukes til å undertrykke vevsproteaser som frigjøres når celler er skadet (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroider (hydrokortison, dexametason) foreskrives også, da de øker blodproppene.

Parallelt er kampen mot polyorganinsuffisiens (støttefunksjoner i lungene, nyrene, tarmkanalen, binyrene). I 2-4 faser av DIC-syndrom brukes en blanding av aminokapronsyre, tørr trombin, etamzilatnatrium og adrokson til å gjenopprette lokal hemostase. Denne blandingen blir introdusert i bukhulen gjennom dreneringen, oralt, i form av tamponger i uterus og skjede, og kluter fuktet med en oppløsning av et serviett påføres såret.

Hele prosessen med intensiv behandling tar 1 til 5 dager (avhengig av alvorlighetsgraden av DIC-syndromet), og etterfølgende behandling fortsetter til full eller nesten fullstendig gjenoppretting av alle multiorganforstyrrelser.

Komplikasjoner og prognose

De viktigste komplikasjonene ved DIC-syndrom inkluderer:

• hemokoagulasjonsjokk (kritisk blodtrykksfall, forstyrrelser i luftveiene og hjertesystemene, etc.);
• post-hemorragisk anemi
• dødelig utfall.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgrad, kurs og stadium av DIC. I trinn 1 og 2 er prognosen gunstig, i fase 3 er det tvilsomt, i 4 (med utilstrekkelig eller manglende behandling) dødelig.

DIC syndrom

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom, syn: trombogemorragichesky syndrom.) - universal-spesifikke hemostatiske forstyrrelser kjennetegnet ved disseminert intravaskulær koagulasjon og danner deri et flertall microbunches fibrin og aggregerer blodceller (blodplater, røde blodceller), deponert i kapillærene i organer og forårsaker de har dype mikrocirkulatoriske og funksjonelle dystrofiske forandringer.

DIC - alvorlig ulykke kroppen som tildeler seg til randen mellom liv og død, er karakterisert ved alvorlig fase forstyrrelser i hemostase, trombose og blødning, brudd på mikrosirkulasjonen og alvorlige metabolske forstyrrelser i organer med uttalt deres dysfunksjon, proteolyse, forgiftning, utvikling eller dypere hendelser støt.

ETIOPATOGENESIS OG KLINISK BILDE

ICE-syndrom utvikles i mange sykdommer og praktisk talt all terminaltilstander som et resultat av sirkulerende vevtromboplastin. DIC uspesifikke og allsidig, slik at nå er det ansett som generell biologisk prosess som er utviklet av natur som for å stoppe blødningen når fartøyet integritet brudd, og for avgrensning de berørte vev i hele organismen.

Mikrotrombusdannelse og mikrocirkulasjonsblokkering kan utvikle seg:
• i hele sirkulasjonssystemet med overvekt av prosessen i målorganene (eller sjokkorganene) - lungene, nyrene, leveren, hjernen, magen og tarmene, binyrene, etc.
• i separate organer og deler av kroppen (regionale former).

Prosessen kan være:
• akutt (ofte lyn) - ledsaget av alvorlige infeksjonssykdommer og septiksykdommer (inkludert abort, fødsel, nyfødte alle typer sjokk, destruktive prosesser i de organer, alvorlige skader, og traumatiske kirurgiske inngrep, akutt intravaskulær hemolyse (inkludert under uforenlig blodoverføring), obstetrisk sykdommer (tidligere previa og Abruptio mork, fostervann emboli, spesielt infisert, manuell fjerning av placenta, hypotonisk blødning, uterin massasje når det er en Onii), massiv transfusjon (Risikoen øker ved bruk av blod i løpet av 5 dagers lagring), akutt gift (sure, alkaliske, slangegifter, etc.), og til akutte allergiske reaksjoner, og alle av de terminale tilstander.;
• subakutt - observeres når lighteren under alle de betingelser som er nevnt ovenfor, så vel som slutten av svangerskapet toxicosis, fosterdød, leukemi, immunkomplekssykdommer (subakutt former av hemorragisk vaskulitt), hemolytisk-uremisk syndrom (akutt og DIC kan oppstå);
• kroniske - ofte kompliserer ondartet svulst, kroniske leukemier, alle former for blodpropp (eritremii, erythrocytosis) hyperthrombocytosis, kronisk hjerte og lunge hjertesvikt, hroniosepsis, vaskulitt, gigant hemangiom (Kazabaha syndrom - Merritt), massiv blodkontakt (spesielt gjentatte ) med en fremmed overflate (hemodialyse ved kronisk nyresvikt, bruk av ekstrakorporeal sirkulasjon);
• gjentatt med perioder med forverring og nedsettelse.

Avhengig av den initiale mekanismen for hemostaseaktivering, kan følgende former for DIC skelnes:
• med prevalens av aktivering av prokoagulanthemostase på grunn av penetrasjon av vævstromboplastin i blodbanen fra utsiden, noe som forårsaker blodkoagulasjon ved hjelp av en ekstern mekanisme (obstetriske komplikasjoner, krasjssyndrom, etc.);
• den rådende aktiviteten av vaskulær-blodplate hemostase med generalisert ødeleggelse av det vaskulære endotel og (eller) den primære plateaktivering (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulitt, allergiske reaksjoner, infeksjoner);
• ved samme prokoagulerende aktivitet og vaskulær-blodplate hemostase som et resultat av kontakt aktivering og fosfolipid indre koagulasjon mekanisme faktor XII og fosfolipider av cellemembraner (ekstrakorporal sirkulasjon, protese årer og hjerte ventiler, intravaskulær hemolyse, akutt transplantat-avvisning).

Av stor betydning i utviklingen av DIC er aggregering av blodceller (slamssyndrom) innen mikrosirkulasjon, som fører til brudd. Således frigjøring av prokoagulant stoffer celleaktivitet forverrer aktivering av den hemostatiske system, bidrar til utvikling og progresjon av multiple mikrotrombozov DIC. Denne mekanisme spiller en viktig rolle i alle typer av sjokk, hypovolemisk herunder komplise i noen tilfeller av nefrotisk syndrom med svært lavt blod albumin (mindre enn 15 g / l), sykdommer fortsetter med erythrocytosis og trombocytose.

Stadier av DIC syndrom (MS Machabeli):
• I trinn - fasen hyperkoagulasjonsreaksjonen - generalisert aktivering av koaguleringsprosessen og aggregering av celler (kronisk forløp av prosessen ta vare på for en lang tid på grunn av kompenserende mekanismer antikoagulasjon system, svikt i den sistnevnte gjør sin overgang til det andre trinnet);
• Stage II - økende forbrukskolagulopati - det er en reduksjon i antall blodplater og fibrinogen på grunn av tapet (forbruk) for dannelse av blodpropper, forbruket av plasmakoagulasjonsfaktorer;
• Trinn III - stadiet av uttalt hypokoagulering - dannelsen av oppløselige fibrinmonomerkomplekser med trombinresistens oppstår; Patogenesen i dette stadiet er forbundet med flere faktorer:
- koagulopati forbruk,
- aktivering av fibrinolyse (i prosessen hvorav fibrin degraderingsprodukter dannes, som har antikoagulerende og antiplatelet egenskaper);
- blokkering av polymerisasjonen av fibrinmonomerer dannet under forhold av overskytende trombin i sirkulasjonen og fibrinogen ved de akkumulerte produkter av fibrin nedbrytning;
• Stage IV - omvendt utvikling av DIC.

. I akutt DIC blir den første kortsiktige fasen ofte sett; for dens deteksjon bør ta hensyn til en svak klumpnings punktiruemyh vener og nåler med blodprøver, en meget rask blodkoagulering in vitro (til tross for blanding av denne med sitrat), fremveksten av umotivert trombose og tegn på organdysfunksjon (f.eks, redusert urinmengde på grunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelser nyre som et tidlig tegn på utvikling av nyresvikt)

. Trinn III av DIC er kritisk, og det slutter ofte dødelig, selv med intensiv korrigerende hemostasebehandling.

Skjematisk patogenesen av DIC kan representeres ved den følgende sekvens av patologiske forstyrrelser: aktivering av den hemostatiske system med endring av hyper- og gipokoagupyatsii faser - intravaskulær koagulasjon, aggregering av blodplater og røde blodceller - mikrotrombirovanie vaskulær blokkering og mikrosirkulasjonen i organer og deres dysfunksjon dystrofi - uttømming av komponenter av koagulasjonssystemet blod og fibrinolyse fysiologiske antikoagulanter (antitrombin III, protein C og S), en reduksjon i antall blodplater (trombocytopeni forbruk). I det vesentlige påvirker den toksiske effekten av proteinnedbrytningsprodukter samler seg i store mengder i blodet eller i organer som følge av en kraftig aktivering proteopiticheskih systemer (koagulering, kallikreinkininovoy, fibrinolytic, komplement og al.), Blodsykdommer, hypoksi og nekrotiske endringer i vev, hyppig svekkelse av avgiftnings- og ekskretjonsfunksjonene i lever og nyrer.

Det kliniske bildet av DIC varierer fra oligosymptomatic og også ved symptomfrihet latent gjennom hele prosessen for å manifestere klinisk manifestert lyse multi patologi. Polymorfisme av kliniske symptomer på DIC forårsaket av iskemisk (trombotisk) og hemoragiske lesjoner i første rekke organer som har en veldefinert mikrosirkulatoriske nettverk (lunger, nyrer, binyrer, lever, mage-tarmkanalen og hud), blokaden av hvilken grunn av generaliserte trombotiske hendelser som fører til deres dysfunksjon. Samtidig overlapper symptomene på DIC med symptomene på den underliggende sykdommen som forårsaket denne komplikasjonen.

Komplikasjoner av DIC-syndrom:
• blokkering av mikrosirkulasjonen i organer, som fører til avbrudd av deres funksjoner (den hyppigste målorganene samtidig er lette og (eller) nyrene på grunn av arten av mikrosirkulasjonen i dem) i form av akutt åndedrettssvikt og akutt nyresvikt; mulig utvikling av levernekrose; tilstedeværelsen av trombose i små blodårer i mage-tarmkanalen kan føre til akutt magesår, mesenterisk trombose med myocardial tarmen, tilstedeværelse av trombose av små blodkar i hjernen kan føre til utvikling av ischemisk slag; På grunn av trombose av binyrene kan utviklingen av akutt nyresvikt forekomme
• hemokoagulasjonsjokk er den mest alvorlige komplikasjonen til DIC og er assosiert med en dårlig prognose;
• hemorragisk syndrom - preget av blødninger i hud og slimhinner, nese, livmor, gastrointestinale blødninger, sjeldnere - nyrene og lungeblødninger;
• post-hemorragisk anemi (nesten alltid forverret ved tilsetning av hemolytisk komponent, med mindre DIC-syndrom utvikler seg i sykdommer karakterisert ved intravaskulær hemolyse);

. karakteristisk for akutt DIC er en kombinert lesjon av to organer og mer

DIAGNOSE

Tidlig diagnose av DIC er situasjonell og er basert på identifisering av sykdommer og tilstander der DIC-syndrom utvikler seg regelmessig. I alle disse tilfellene er det nødvendig å starte tidlig profylaktisk terapi før utseendet av utprøvde kliniske og laboratorie tegn på DIC.

Diagnosen bør være basert på følgende aktiviteter:
• kritisk analyse av klinikken;
• en grundig studie av hemostasesystemet for å bestemme form og stadium av syndromet;
• evaluering av reaksjonen av hemostase til pågående behandling med anti-trombotiske legemidler.

Laboratorie manifestasjoner av DIC-syndrom inkluderer:
Trombocytopeni;
• fragmentering av erytrocytter (schizocytose) på grunn av skade på fibrinfilamenter;
• forlengelse PT (protrombintid, en indikator på tilstanden av ytre koagulering mekanisme), APTT (aktivert partiell tromboplastintid, gjenspeiler aktiviteten av den indre clotting mekanisme og nivået av faktor XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII, med høy molekylvekt kininogen og prekallikrein) og trombin tid;
• reduksjon i fibrinogenivået som følge av forbruk av koagulasjonsfaktorer;
• En økning i nivået av fibrin nedbrytningsprodukter (FDP) på grunn av intensiv sekundær fibrinolyse (for sistnevnte, den mest spesifikke immunologiske bestemmelsen av D-dimerer, som reflekterer nedbrytningen av stabilisert fibrin).

Blødningstendens er mest korrelert med en reduksjon i fibrinogenivå.

PRINSIPPER AV TERAPI FOR ICE SYNDROME

På grunn av den utprøvde heterogeniteten av årsakene som fører til utviklingen av DIC, er det ikke mulig å gi omfattende anbefalinger om behandling for hvert enkelt tilfelle.

Ved behandling av DIC bør følgende prinsipper følges:
• kompleksitet;
• patogenetisk;
• differensiering avhengig av scenen i prosessen.

. meningen med terapeutiske tiltak er å stoppe intravaskulær trombose

Først av alt, bør legenes handlinger være rettet mot eliminering eller aktiv terapi av den underliggende årsaken til DIC. Disse inkluderer slike aktiviteter som bruk av antibiotika (bredspektrum med tilkobling av målrettede immunglobuliner), cytostatika; aktiv anti-sjokkterapi, normalisering av BCC; levering, hysterektomi etc. Uten tidlig vellykket etiotropisk behandling er det umulig å regne med å redde pasientens liv. Pasienter trenger akutt behandling eller overføring til intensivavdelingen og intensivvitenskap, obligatorisk involvering av transfusiologer og spesialister i patologien til hemostasesystemet til behandlingsprosessen.

Infusjons-transfusjonsterapi av DIC. Høy effektivitet av behandlingen oppnås ved tidlig tilkobling av frosne plasmajetransfusjoner (opptil 800-1600 ml / dag i 2-4 doser). Startdosen er 600-800 ml, deretter 300-400 ml hver 3-6 timer. Slike transfusjoner vises i alle stadier av DIC fordi de: kompenserer for mangelen på alle komponenter i koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, inkludert antitrombin III og proteiner C og S (nedgangen i DIC-syndromet er spesielt intens - flere ganger raskere enn alle prokoagulanter); lar deg gå inn i blodet et komplett sett med naturlige antiproteaser og faktorer som gjenoppretter antiaggregasjonsaktiviteten til blodet og tromboresistensen i endotelet. Før hver transfusjon av ferskfrosset plasma injiseres 5.000-10.000 IE heparin intravenøst ​​for å aktivere antitrombin III injisert med plasma. Det forhindrer også plasmakoagulasjon med sirkulerende trombin. Hvis DIC smittsomme og toksiske natur og utvikling av lungesviktsyndrom hos viser plazmotsitaferez som i patogenesen av disse former spiller en viktig rolle leukocytter, noe som begynner å produsere vevtromboplastin (mononukleære celler) og andre - esterase, forårsaker interstitiell lungeødem (neutrofiler). Plasmeterapimetoder og plasmautskiftninger øker effektiviteten av behandlingen av DIC og sykdommer som forårsaker den, reduserer dødeligheten flere ganger, noe som gjør dem til en av de viktigste behandlingsmetoder for pasienter med denne hemostaseforstyrrelsen.

Ved betydelig anemisering og reduksjon av hematokrit er det nødvendig å gjennomføre transfusjoner av fersk hermetisk blod (daglig eller opptil 3 dagers lagring), røde blodlegemer. Kravet på transfusjon av friske hemopreparasjoner skyldes det faktum at i blomstret blod er dannet mer enn 3 dager med lagring av mikroblokker, hvor innføringen av blodet i blodet bare fører til forsterkning av DIC. Hematokrit skal holdes på minst 22%, hemoglobinnivå er mer enn 80 g / l, røde blodlegemer - 2,5 x 1012 / l og høyere). Raskt og fullstendig normalisering av røde blodindekser bør ikke være en slutt i seg selv, fordi moderat hemodilusjon bidrar til å gjenopprette normal mikrosirkulasjon i organer. Vi må ikke glemme at overdreven blodtransfusjoner fører til forverring av DIC, og derfor er forsiktighet nødvendig når infusjonstransfusjonsterapi utføres - vi må nøye ta hensyn til mengden transfusert blod, samt blodtap, tap av kroppsvæsker, diurese. Det bør huskes at akutt DIC lett er komplisert av lungeødem, derfor er signifikant sirkulasjonsoverbelastning av kardiovaskulærsystemet svært uønsket. Overdreven intensitet av infusjonstransfusjonsterapi kan ikke bare komplisere terapi av DIC, men også føre til irreversibilitet.

Den III fasen av DIC og uttrykt proteolyse i vev er vist plasmaferese & blekkskriver transfusjon av friskt frosset plasma (under dekke av lave doser av heparin - 2500 enheter per injeksjon) (koldbrann, nekrotiserende pankreatitt, akutt lever dystrofi, osv.) Kombinert med gjentatt intravenøs innføring av store doser kontrikala (opptil 300 000-500 000 IE eller mer) eller andre antiproteaser.

På senere stadier av utvikling av DIC og dens varianter som forekommer på bakgrunn av beinmargshypoplasi og dysplasi (stråling, cytotoksisk sykdom, leukemi, aplastisk anemi), blødning er nødvendig for lindring av transfusjon for å fremstille konsentrater av erytrocytter eller røde blodlegemer og blodplatekonsentrater (i 4- 6 doser per dag).

Bruken av heparin ved behandling av DIC er berettiget til enhver tid på grunn av at den motvirker utviklingen av intravaskulær trombose. Heparin har anti-tromboplastin og anti-trombin-tiltak, hemmer overføringen av fibrinogen til fibrin, reduserer aggregeringen av røde blodlegemer og i mindre grad blodplater. Den viktigste metoden for administrasjon av heparin er intravenøs drypp (i isotonisk natriumkloridløsning, med plasma, etc.). I noen tilfeller kan det suppleres med subkutane injeksjoner i fiberen i den fremre bukveggen under navlestrengen. Intramuskulære injeksjoner anbefales ikke på grunn av den forskjellige dosen av legemiddelresorpsjon (noe som gjør det vanskelig å dosere), enkel opplæring under betingelsene for DIC-syndrom, omfattende, infisert med hematomer. Taktikk av heparinbehandling avhenger av løpet av DIC og tilstedeværelsen eller fraværet av en såroverflate hos en pasient. Dermed er det i det akutte syndromet mulig å komme sammen med en enkelt applikasjon av minimumsdosen heparin. Dette kan være nok til å bryte den onde sirkelen: intravaskulær koagulasjon - blødning. I tilfelle av subakut kurs i DIC, er det påkrevd at gjentatt administrasjon av heparin er nødvendig. Tilstedeværelsen av et nytt sår hos en pasient krever stor forsiktighet ved å foreskrive heparinbehandling eller generelt nekter å gjennomføre det. Dosen av heparin varierer avhengig av formen og fase av DIC: i I trinn (hyperkoagulerbarhet) og begynnelsen av startperioden (når likevel nok lagrede blodpropper) heparin har profylaktisk verdi og dens daglige dose i fravær av en rik kilde for blødning kan være opp til 40000 -60 000 U (500-800 U / kg). Den første dosen på 5.000-10.000 IE administreres intravenøst ​​med en bolus og overføres deretter til et drypp. I stadium II av DIC har heparin en terapeutisk verdi: den nøytraliserer effekten av å fortsette å gå inn i blodbanen av vevstromboplastin og dannelsen av trombin fra den. Hvis begynnelsen av DIC er ledsaget av kraftig blødning (livmor, sår eller en sviktende svulst osv.) Eller det er stor risiko for forekomsten (for eksempel i den tidlige postoperative perioden), bør den daglige dosen av heparin reduseres med 2-3 ganger eller bruk er vanligvis nødvendig for å avbryte. I situasjoner, slik som i dype hypocoagulation fase (III trinn DIC), blir heparin administrering i hovedsak brukt for å dekke overføringer og blodplasma (for eksempel ved begynnelsen av hver transfusjon blir administrert 2 500-5 000 IU heparin infusjon med gemopreparatom). Hvis pasientens blod inneholder "akuttfase" -proteiner (for eksempel ved akutt infeksjonsseptiske prosesser, massiv vevsødeleggelse, brannskader), bør heparindoser maksimeres, fordi heparin er inaktivert, noe som forhindrer antikoagulerende virkning. Den utilstrekkelige effekten av virkningen av heparin kan være assosiert med en blokkasjon og en reduksjon av plasmakonsentrasjonen hos pasienten med sin plasmakofaktor, antitrombin III.

Et viktig element av DIC kompleks terapi er bruken av antiblodplatemidler og forbedrer blodsirkulasjonen i de organer (Curantylum, dipyridamol i kombinasjon med trentalom;. Dopamin - i renal svikt, en adrenoblokatory - Sermion, tiklopidin, defibrotid et al).

En viktig del av behandlingen er tidlig tilkobling av mekanisk ventilasjon.

Fjerning av pasienten fra sjokkstatens tilstand fremmes ved bruk av anti-opioidvirkninger (naloxon, etc.).

Behandlingen av den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av syndrom ligger på grunnlag av behandlingen av den subacutte form av DIC. Samtidig tilsettes intravenøse eller subkutane injeksjoner av heparin (daglig dose fra 20.000 til 60.000 IE), antiaggreganter (dipyridamol, trental, etc.). Raskt avlastning eller svekkelse av prosessen oppnås ofte bare ved plasmaferese (fjerning av 600-1200 ml plasma daglig) med erstatning av delvis frisk, innfødt eller friskt frosset plasma, og delvis med blodsubstituerende løsninger og albumin. Prosedyren utføres under veiledning av små doser heparin.

På samme måte behandles den kroniske formen av DIC. Hvis en pasient har polyglobuli og fortykkelse av blod, vises blod eksfusjoner, leeches, cytaferes (fjerning av røde blodlegemer, blodplater og deres aggregater), hemodilusjon (reopolyglukin intravenøst ​​til 500 ml daglig eller annenhver dag). Ved hypertrombocytose - disaggregeringsmidler (acetylsalisylsyre 0,3-0,5 g daglig, trental, etc.).

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hemostaseforstyrrelse assosiert med hyperstimulering og mangel på blodkoagulasjonsreserver, noe som fører til utvikling av trombotiske, mikrosirkulatoriske og hemorragiske forstyrrelser. Når DIC-syndrom observeres petechial-hematogen utslett, økt blødning, orgendysfunksjon og i akutte tilfeller - utvikling av sjokk, hypotensjon, kraftig blødning, ARD og ARF. Diagnosen er etablert ved hjelp av karakteristiske tegn og laboratorietester av det hemostatiske systemet. Behandling av DIC er rettet mot korrigering av hemodynamikk og koagulasjonsforstyrrelser (antiplateletmidler, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusjoner, plasmaferese, etc.).

DIC syndrom

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon, trombohemoragisk syndrom) - hemorragisk diatese, preget av overdreven akselerasjon av intravaskulær koagulasjon, dannelse av løse blodpropper i mikrocirkulasjonsnettverket med utvikling av hypoksiske og dystrofiske nekrotiske målinger i organer. DIC-syndrom er en fare for pasientens liv på grunn av risikoen for omfattende, dårlig kontrollert blødning og akutt dysfunksjon av organer (hovedsakelig lungene, nyrene, binyrene, leveren, milten) med et omfattende mikrosirkulasjonsnettverk.

DIC-syndrom kan betraktes som en utilstrekkelig defensiv reaksjon som tar sikte på å eliminere blødning når blodårene er skadet og kroppen er isolert fra det berørte vevet. Forekomsten av DIC i ulike grener av praktisk medisin (hematologi, gjenopplivning, kirurgi, obstetrik og gynekologi, traumatologi, etc.) er ganske høy.

Årsaker til DIC

DIC-syndrom utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer som oppstår med skade på vev, vaskulært endotel og blodceller, ledsaget av mikrohemodynamiske lidelser og et hemostaseskift mot hyperkoagulasjon. Hovedårsaken til DIC er septiske komplikasjoner av bakterielle og virusinfeksjoner, sjokk av noe slag. DIC-syndrom følger ofte obstetrisk patologi - alvorlig preeklampsi, presentasjon og for tidlig frigjøring av placenta, føtale fosterdød, emboli med fostervann, manuell etterfødning, atonisk uterusblødning og keisersnitt.

Utviklingen av trombohemoragisk syndrom kan starte metastatisk malignt tumor (lungekreft, magekreft), omfattende skader, brannskader, alvorlige kirurgiske inngrep. Ofte følger DIC-syndrom transfusjonen av blod og dets komponenter, transplantasjon av vev og organer, prostetiske blodkar og hjerteventiler, bruk av kunstig blodsirkulasjon.

Kardiovaskulære sykdommer som forekommer med hyperfibrinogenemi, økt viskositet og redusert blodfluiditet, mekanisk hindring av blodstrømmen ved atherosklerotisk plakk kan bidra til forekomsten av DIC-syndrom. Medisinering (OK, ristomycin, diuretika), akutt forgiftning (for eksempel slangegift) og akutte allergiske reaksjoner kan føre til DIC-syndrom.

Pathogenese av DIC

Inkonsekvensen av hemostase i DIC-syndrom oppstår på grunn av hyperstimulering av koagulasjon og rask uttømming av antistoff og fibrinolytiske systemer for hemostase.

Utviklingen av DIC er forårsaket av ulike faktorer som vises i blodet og direkte aktiverer koagulasjonsprosessen, eller de gjør dette gjennom mediatorer som påvirker endotelet. Toksiner, bakterielle enzymer, fostervann, immunkomplekser, stressende katekolaminer, fosfolipider, reduksjon av hjerteutgang og blodstrøm, acidose, hypovolemi etc. kan fungere som aktivatorer av DIC-syndrom.

Utviklingen av DIC skjer med en etterfølgende endring på 4 trinn.

Jeg - den første fasen av hyperkoagulasjon og intravaskulær aggregering av celler. Forårsaget ved frigjøring i blodet av vevstromboplastin eller stoffer som har tromboplastin-lignende virkning og utløser de indre og eksterne koagulasjonsveiene. Det kan vare fra flere minutter og timer (med akutt form) til flere dager og måneder (med kronisk).

II - stadium av progressivt forbruk koagulopati. Det er preget av mangel på fibrinogen, blodplater og plasmafaktorer på grunn av deres overdreven forbruk av trombose og utilstrekkelig kompensasjon.

III - kritisk stadium av sekundær fibrinolyse og alvorlig hypokoagulering. Det er en ubalanse i den hemostatiske prosessen (avibrinogenemi, akkumulering av patologiske produkter, ødeleggelse av røde blodlegemer) med en senking av blodkoagulasjon (opp til en fullstendig manglende evne til å koagulere).

IV - gjenopprettingsstadiet. Det er enten gjenværende fokaldystrofiske og nekrotiske forandringer i vevene i ulike organer og gjenoppretting, eller komplikasjoner i form av akutt organsvikt.

Klassifisering av DIC

Med hensyn til alvorlighetsgrad og utviklingshastighet kan DIC være akutt (inkludert fulminant), subakutt, kronisk og tilbakevendende. Den akutte form for trombohemoragisk syndrom oppstår når en massiv frigivelse av tromboplastin og lignende faktorer i blodet (i fødselspatologi, omfattende operasjoner, skader, forbrenninger, langvarig kompresjon av vevet). Det preges av en akselerert endring i stadiene av DIC, fraværet av en normal beskyttende antikoagulant mekanisme. Subakutiske og kroniske former av DIC er forbundet med omfattende endringer i overflaten av det vaskulære endotelet (for eksempel på grunn av aterosklerotiske forekomster), som virker som en aktiviserende substans.

DIC-syndrom kan manifestere seg lokalt (begrenset, i ett organ) og generalisert (med skade på flere organer eller hele organismen). Ifølge organismens kompensasjonspotensial er det mulig å skille kompensert, subkompensert og dekompensert DIC. Den kompenserte formen er asymptomatisk, mikroblokkene lyseres på grunn av økt fibrinolyse, koaguleringsfaktorer fylles fra reserver og ved biosyntese. Subkompensert form manifesterer seg i form av hemosyndrom av moderat alvorlighetsgrad; dekompensert - preget av kaskadreaksjonene av reaktiv fibrinolyse, sviktet av koagulasjonsprosesser, blodkoagulasjon.

DIC-syndrom kan forekomme med samme aktivitet av prokoagulant og vaskulær blodplatehemostase (blandet patogenese) eller med en overvekt av aktiviteten til en av dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestasjoner av DIC bestemmes av utviklingshastigheten og forekomsten av lesjonen, prosessstadiet, tilstanden til kompenserende mekanismer, leggingen av symptomer på induksjonssykdommen. I hjertet av DIC er et kompleks av trombohemorragiske reaksjoner og orgendysfunksjon.

Med en akutt manifestform utvikler generalisert DIC-syndrom raskt (innen få timer), preget av sjokktilstand med hypotensjon, bevissthetstab, tegn på lungeødem og akutt respiratorisk svikt. Hemosyndrom uttrykkes ved økende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmor, nese, gastrointestinal). Utviklingen av fokus på iskemisk myokarddystrofi, pankreatonekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritt er karakteristisk. Den fulminante formen av DIC er karakteristisk for emboli i fostervæsken, når koagulopati raskt (innen få minutter) går inn i et kritisk stadium, ledsaget av kardiopulmonalt og hemorragisk sjokk. Dødelighet av mor og barn med denne form for DIC kommer til 80%.

Den subakutte formen av DIC er lokal i naturen med et mer gunstig kurs. Svak eller mild gemosindrom manifestert petechial utslett eller kloakk hemoragisk, blåmerker og hematomer forsterket blødning fra injeksjonsstedet og sår, blødning fra slimhinner (noen ganger - "blodig svette", "blod tårer"). Huden blir blek, marmorert, det blir kaldt til berøring. I nyrevev, lunge, lever, binyrene, mage- og tarmkanalen utvikle ødem, hyperemi skarp, intravaskulær koagulasjon, en kombinasjon av flere områder med nekrose og blødning. Den vanligste - den kroniske formen av DIC er ofte asymptomatisk. Men etter hvert som bakgrunnssykdommen utvikler seg, øker manifestasjoner av hemorragisk diatese og organsykdom.

DIC syndrom ledsages av astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilsetning av purulent infeksjon, utvikling av keloid arr. For DIC hemocoagulation komplikasjoner inkluderer sjokk, akutt åndedrettssvikt, akutt nyresvikt, levernekrose, magesår, tarm infarkt, pankreas nekrose, iskemisk slag, akutt hemorrhagic anemi.

Diagnose av DIC

For å etablere DIC er det nødvendig med en grundig historie med søket etter etiologiske faktorer, analyse av klinisk bilde og laboratoriedata (generell analyse av blod og urin, blodspredning, koagulogram, paracoaguleringsprøver, ELISA). Det er viktig å vurdere blødningens natur, for å avklare scenen av koagulopati, som reflekterer dybden av brudd.

Petechial-hematomatøs blødning, blødninger fra flere steder er karakteristiske for DIC-syndrom. Ved mildt symptom oppdages hyperkoagulasjon bare ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstester inkluderer blodplateantall, fibrinogen, aPTT, protrombin og trombintid, Lee-White koaguleringstid. Undersøkelse av intravaskulære koagulasjonsmarkører - FFMK og PDF, D-dimer ved hjelp av ELISA og paracoagulasjonstester bidrar til å bekrefte DVS-syndrom.

Kriteriene for DIC er tilstedeværelsen av fragmenterte erytrocytter i et blodutstryk platetelling og fibrinogen mangel, økning av konsentrasjonen av PDF fallende antitrombin III-aktivitet i serum, og APTT trombintidforlengelsen, fravær eller dannelse av ustabilitet eller blodpropp in vitro. Den funksjonelle tilstanden til "sjokkorganer" er vurdert: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-systemet, hjerne. DIC-syndrom må differensieres fra primær fibrinolyse og andre koagulopatiske syndromer.

Behandling av DIC

Suksessen med behandling av DIC er mulig med tidlig diagnose. Aktive terapeutiske tiltak kreves for alvorlige symptomer i form av blødning og organsvikt. Pasienter med DIC-syndrom bør innlegges i ICU og utføre om nødvendig mekanisk ventilasjon, anti-sjokkterapi. Ved dårlig symptomatisk DIC er hovedbehandlingen behandling av bakgrunnspatologi, korreksjon av hemodynamiske parametere og funksjonelle lidelser i organer.

Akutt DIC krever hurtig fjerning av grunnårsaken, for eksempel nødlevering, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiske komplikasjoner. For å eliminere hyperkoagulasjon, indikeres administrering av antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmidler (dipyridamol, pentoksifyllin) og fibrinolytika. Pasienter bør være under konstant dynamisk kontroll av hemostase.

Transfusjon av ferskfryst plasma, blodplate eller erytrocytmasse (med en dråpe i blodplater eller Hb), brukes som erstatningsterapi for DIC-syndrom (med nedsatt nivå av blodplater eller Hb); cryoprecipitate (for hjertesvikt), saltvann. Ved livstruende blødning er det mulig å foreskrive antifibrinolytiske midler (aminokapro-til-proteasehemmere). For hudblødninger og sår, påføres dressinger med etamzilat, en hemostatisk svamp.

Ifølge vitnesbyrdet brukte kortikosteroider, oksygenbehandling, plasmaferese. For å gjenopprette mikrocirkulasjon og nedsatt organfunksjon, foreskrives angioprotektorer, nootropiske legemidler, post-syndromisk terapi. I tilfelle av OPN, hemodialyse, utføres hemodiafiltrering. I kronisk DIC-syndrom anbefales det å bruke disaggreganter, vasodilatorer, i postoperativ periode - heparinbehandling.

Prognose og forebygging av DIC

Prognosen for DIC er variabel, avhengig av den underliggende, etiologisk signifikante sykdommen, alvorlighetsgraden av hemostaseforstyrrelser og aktualiteten av behandlingen initiert. I akutt DIC-syndrom er døden ikke utelukket som følge av intraktabelt stort blodtap, utvikling av sjokk, akutt nyresvikt, akutt respiratorisk svikt, indre blødninger. Forebygging av DIC-syndrom er å identifisere pasienter i fare (spesielt blant gravide og eldre), behandling av bakgrunnssykdom.

Stadier av DIC

DIC syndrom (intravaskulært spredt koaguleringssyndrom) er en sekundær sykdom. Ofte følger det med myokardinfarkt, kardiogent sjokk, obstetrisk patologi, sepsis, autoimmune sykdommer, levercirrhose, ondartede neoplasmer, betydelig kompliserer deres kurs. I DIC-syndrom går hemostaseforstyrrelser gjennom 4 stadier, starter fra hyperkoagulasjon og slutter med fullstendig inkonsekvens av blodkoagulasjonssystemet. Følgelig har behandlingen i hver fase sin egen egenskap og avhenger av tilstanden til hemostase.

Kort beskrivelse av DIC

DIC kan forekomme i akutte, subakutte og kroniske former. Utviklingsstadiene for patologien er tydeligst manifestert i den akutte sykdommen. Deretter tilordne 4 stadier av DIC:

• hyperkoagulasjon;
• overgang;
• hypocoagulation;
• utskifting.

Når DIC-syndrom forstyrret blodkoagulasjon. Mikrothrombber dannes i karene. Slik utvikler stadiet av hyperkoagulasjon. De resulterende forstyrrelsene i blodsirkulasjonen fører til organisk iskemi.

Etter intensiv blodkoagulasjon oppstår et hypokoaguleringsstadium. Ved denne fasen stenger blodet nesten ikke, og dette fører til blødninger.

Disse fasene kan erstattes nesten umiddelbart. Noen ganger rett etter fase 1 følger hypokoaguleringsfasen. En overgangsfase bestemmes først etter kliniske blodprøver. Med en ugunstig sykdomssykdom, særlig i den fulminante formen av sykdommen, er sannsynligheten for død høy.

Pass på at DIC-syndrom foreskriver behandling rettet mot å gjenopprette hemostase. Anbefalt infusjonssinfusjon:

I DIC-syndrom trenger pasienten konstant overvåkning og overvåking av tilstanden til hemostase. Tross alt er hver fase karakterisert ikke bare av visse forstyrrelser i blodkoagulasjon, men også ved nødvendig behandling.

Trinn 1 (hyperkoagulasjon)

DIC kan forekomme i en rekke patologier som forårsaker vevskader. Deretter aktiverer en overdreven mengde vevstromboplastin blodpropp. I mikrovaskulaturen dannes blodpropper. Så det er en første fase av DIC. Det kan vare fra flere timer til 2 dager.

Hvor åpenbart

I begynnelsen skjer hyperkoagulering. Blod koagulerer øyeblikkelig, dette er spesielt uttalt når det tas til analyse. Den er viskøs, tykk og bretter direkte ved gjerdet sitt midt i sprøyten. Noen ganger er det umulig å foreta en analyse, og så kommer svaret fra laboratoriet om studienes umulighet, da blodet koagulerte.

Det er nesten ingen blødning på stadium 1, eller det er ikke koagulopatisk. Blodet som strømmer fra såret danner fulle blodpropper. Slike blødninger stoppes kirurgisk.

I første fase av DIC utvikler hemokoagulasjonsjokk, karakterisert ved:

På begynnelsen er pasientens hud blek, "marmor", dekket med kald svette. Så vises akrocyanose.

Nødvendig behandling

Grunnlaget for behandlingen av DIC er terapien av den primære sykdommen. Så, hvis sykdommen skyldes smittsomme prosesser, må antibiotika foreskrives.

For korreksjon av hemostase i første fase av DIC, foreskrive:

• protease inhibitorer;
• legemidler som forbedrer blodets reologiske egenskaper
• antitrombotiske midler.

På stadium av hyperkoagulasjon anbefales heparinbehandling. Noen ganger tar de seg til komplisert behandling med kontrikalom og heparin. Denne terapien er effektiv fordi:

• stopper DIC;
• hemmer nedbryting av vevet;
• lindrer forgiftning;
• reduserer strømmen av tromboplastin i blodet.

Det er obligatorisk at transfusjonsterapi utføres med DIC-syndrom. Det er nødvendig å starte fra første fase og fortsette til full gjenoppretting. På stadiet av hyperkoagulasjon er pasienter foreskrevet infusjonsadministrasjon av ferskfryst plasma. Den er tidligere opptining i vann (37-38 ° C) i 20 minutter til en temperatur på 21 ° C. Behandlingen fortsetter til fullstendig forsvunnelse av manifestasjoner av DIC.

I fravær av ferskfryst plasma erstattes det:

• antihemofilt plasma;
• innfødt plasma.

Disse stoffene er mindre effektive.

På stadium av hyperkoagulasjon i tillegg til intravenøs plasma, anbefaler saltvannsløsninger reopolyglukin. Dette stoffet:

• effektiv blodsubstitutt;
• reduserer blodplateaggregasjon og røde blodlegemer;
• forbedrer mikrosirkulasjonen i organer.

Hvilke stoffer og i hvilke mengder å gå inn, avhenger av tilstanden til pasienten, sykdomsprogresjonen.

Trinn 2 (mellomliggende)

På grunn av det faktum at en stor mengde stoffer som er nødvendige for blodpropp i første fase, oppstår mangelen deres kraftig. Så hyperkoagulasjon er erstattet av et mellomstad.

Hvor åpenbart

Ofte fortsetter fase 2 raskt. Noen ganger er det ikke engang oppdaget, siden alle de karakteristiske endringene, spesielt i lynet, manifesteres utelukkende i laboratorietester. Testresultatene er imidlertid inkonsekvente. Noen av dem indikerer økt blodkoagulasjon, og den andre delen - hypokoagulering.

For mellomfasen med svak patologisk karakteristikk:

• økt blødning (på injeksjonsstedene, vev i kirurgisk felt, fødselskanal);
• dannelsen av løse blodpropper.

På grunn av den voksende mangelen på antikoagulantia (antitrombin III, proteiner C, S), akkumulering av sluttproduktene av proteolyse, er det tegn på hemorragisk syndrom og multiorganforstyrrelser.

Nødvendig behandling

I mellomfasen fortsetter transfusjonsterapien. Samtidig redusere antall injiserte anti-koagulasjonsmedikamenter.

Mellomfasen erstattes raskt av fase 3 av DIC. I noen tilfeller går overgangen fra fase 1 til fase 3 ubemerket.

Trinn 3 (hypokoagulering)

Med fremdriften av DIC på grunn av mangel på de viktigste koagulantene, knytter blodet ikke praktisk talt. Funksjonen av blodplater er nedsatt, trombocytopeni øker. Dette fører til en økning i hemorragisk syndrom.

Hvor åpenbart

Bundet til den koagulopatiske blødningstypen er kapillær-hematomatisk type. Den hypokoagulerende fasen av DIC er preget av:

• utseendet av rikelig hemorragisk utslett på huden;
• spontan hematom-dannelse;
• økt vevsblødning (kirurgisk felt, fødselskanal);
• forekomsten av nasal, gastrointestinal, uterin blødning.

I fase 3 vises uttalte endringer på koagulogrammet. Øker trombintiden.

Hypokoaguleringstrinnet kan manifesteres av blødninger i hjernen, perikardium. Når DIC-syndrom påvirker de organer hvor kapillærsystemet er godt utviklet mest sterkt:

• nyre;
• lys;
• hjernen;
• leveren;
• binyrene;
• mage-tarmkanalen.

Dette fører til akutt nyresvikt, "sjokk lunge" og andre livstruende forhold.

Ved intern blødning bestemmes overgangen fra mellomfasen til hypokoaguleringstrinnet av en kraftig reduksjon av blodtrykket og en økning i anemi. På fase 3 endres behandlingsstrategien dramatisk.

Nødvendig behandling

Under hypokoaguleringsfasen avbrytes heparin. Det administreres i små doser før transfusjonsbehandling, for å unngå blodkoagulasjon og blokkering av karet på infusjonspreparatstedet.

For alvorlig blødning anbefales anti-enzymer:

Reopolyglukin avbrytes, da det i tillegg forårsaker hemostaseforstyrrelser.

Blødning i trinn 2-4 stopper ikke kirurgisk. I hemorragisk syndrom er transfusjoner med røde blodlegemer nødvendige.

Trinn 4 (gjenoppretting)

Effektiv terapi fører til lindring av symptomer, restaurering av de berørte organers arbeid.

DIC i 30% av tilfellene fører til pasientens død. Et ugunstig diagnostisk tegn er forlengelsen av blodkoagulerbarheten i prøven med gift epha.

Fase 4 (ugunstig kurs)

Med fulminant DIC eller alvorlig sykdom utvikles multiorganforstyrrelser i 4 stadier.

Hvor åpenbart

For fase 4 er preget av fullstendig blodkoagulering. Det manifesteres ved alvorlig blødning, selv fra intakte slimhinner. Flytende blod danner ikke blodpropper.

• hemorragisk syndrom;
• trombotiske hendelser;
• mikrosirkulatoriske lidelser.

Sklerotiske endringer utvikler seg i de berørte organer og vev, funksjonelle forstyrrelser forekommer. Betydelig utvikler den underliggende sykdommen.

Nødvendig behandling

Med langvarige og tilbakevendende former av DIC er plasma og cytophorese indikert. I denne prosedyren blir 600-800 ml plasma fjernet fra pasientens blod sammen med immun- og proteinkompleksene og erstattet med ferskfrosset plasma. På stadium 4 av DIC er behandling rettet ikke bare for å gjenopprette hemostase, å arrestere symptomer på nedsatt blodkoagulasjon, men også forebygging:

Derfor foreskrev i tillegg til transfusjonsterapi slike legemidler:

• furosemid;
• osmotiske diuretika;
• medisiner som gjenoppretter elektrolyttbalansen.

I tillegg må pasientene ha mekanisk ventilasjon.

Hvor å behandle DIC

DIC syndrom er et alvorlig brudd på hemostase. Hematologer er vellykket engasjert i behandlingen av slike pasienter. For gjenvinning er det viktig å kurere sykdommen som førte til utviklingen av DIC. Derfor er det nødvendig å konsultere smale spesialister (kirurg, obstetrik, traumatolog, kardiolog).

Den kroniske formen er karakteristisk for ondartede svulster (da må du henvende deg til en onkolog), leversykdom (i dette tilfellet en hepatolog, en gastroenterolog hjelper). I akutt, og spesielt i lynrask patologi, sendes pasientene til intensivavdelingen eller intensivavdelingen. Der trenger de ikke bare behandling, men også konstant observasjon. Spesielt viktig er overvåking av hemostase. Gjør fortløpende en blodprøve - koagulasjon. Ved den minste forskyvning i hyperkoagulasjon under hypokoaguleringsfasen, endres det terapeutiske kurset.