Hjertesviktssyndrom

Akutt hjertesvikt (AHF) er en klinisk tilstand som manifesterer seg enten i en skarp debut eller i en forverring av hjertesvikt, noe som krever akutt behandling.

DOS kan enten være den første manifestasjonen av sykdommen, dvs. ny klinisk tilstand eller forverring hos pasienter som lider av kronisk hjertesvikt. Ofte oppstår denne tilstanden når myokardisk iskemi, rytmeforstyrrelser, ventilære lesjoner, neuroendokrine balanseforstyrrelser, som fører til en kraftig økning i total perifer motstand.

I kardiologi er det 6 av de vanligste årsakene som fører til AHF.

Til tross for en historie på mer enn to århundre om å studere kronisk hjertesvikt, er det ingen enkelt definisjon av CHF.

I løpet av XX-tallet. patofysiologiske teorier som rettferdiggjør fremveksten og utviklingen av kronisk hjertesvikt, har endret seg. På 1950-tallet hevdet teorien om "svakt myokardium" - en mekanisk teori som styrte terapeutens innsats for å øke hjertets kontraktile funksjon med det viktigste stoffet på den tiden - hjerteglykosidet.

I forklarer utseendet edemas følgende denne teorien endret cardiorenal teori nyrepåvirkning i prosessen, diuretika lagt til behandling.

I stedet for cardiorenal teori kom kardiorenovaskulyarnaya modell av kronisk hjertesvikt, der i tillegg til en redusert kontraktilitet av hjertet, nyrer innebære betydelig plass er gitt til endring av perifer vaskulær tone (etterbelastning), som legges til behandlingsregimet perifere vasodilatorer.

Den moderne teorien om utvikling av kronisk hjertesvikt - neurohumoral - antyder hovedrollen av økt aktivitet av neurohormoner: renin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, norepinefrin. Korreksjon av økt aktivitet av disse hormonene med ACE, ARA, -Blockere og spironolaktoner ga det beste resultatet ved å redusere dødeligheten fra kronisk hjertesvikt.

Forutsetningen om at kronisk hjertesvikt er en uavhengig nosologisk form er en inkonsekvent posisjon.

De utvilsomt avtalt stillingene inkluderer:

• obligatoriske symptomer som er karakteristiske for CHF;
• Årsaken til utviklingen av disse symptomene, utilstrekkelig vevsp perfusjon ved hvile eller under belastning er myokardiell skade og ubalanse av vasokonstrictor og vasodilaterende neurohumoral-systemer.

Frekvens. Kronisk hjertesvikt påvirker 2% av befolkningen.

Klassifisering av kronisk hjertesvikt

Ifølge klassifiseringen ifølge New York Heart Association er fire funksjonelle klasser preget.

• Jeg FC er preget av god toleranse mot fysisk anstrengelse. Kliniske tegn på kongestiv hjertesvikt kan være en patologi av hjerte, ledsaget av myokardial hypertrofi eller utvidelse av hjertet.
• FC II inkluderer pasienter med hjerteavvik, noe som medfører en liten begrensning av fysisk aktivitet.
• III FC - hjertesykdom ledsages av en betydelig begrensning av fysisk aktivitet.
• IV FC er diagnostisert i hjertepatologi, som forårsaker symptomer på kronisk hjertesvikt i ro og deres signifikante økning under trening. Pasienter kan ikke utføre fysisk aktivitet uten ubehag.

I følge klassifikasjonen N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko skiller tre stadier av kronisk hjertesvikt.

Stage I (innledende) - latent kronisk hjertesvikt. Dominerende subjektive opplevelser (kortpustethet og hjertebank) som vises når økt fysisk aktivitet (rask gange, gå i trapper); Det kan observeres moderat ødem (deigaktig) i nedre tredjedel av benet og foten, som oppstår på slutten av dagen i morgen og forsvinner.

Trinn II - alvorlig langvarig kronisk hjertesvikt. I dette stadiet er det 2 perioder.

I perioden IIA (innledende) er kronisk hjertesvikt delt inn i to typer:

• nedsatt hemodynamikk hovedsakelig i venstre ventrikeltype - hjertebank og kortpustethet med moderat anstrengelse, astmaanfall (hjerteastma), inkludert om natten tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (med unntak av mitralstenose); pasienter er vanligvis diagnostisert med et syndrom av skade på hjertemuskelen, hjertesykdommen eller hypertensjonen;
• brudd på høyre ventrikkel hemodynamikk overveiende type - hjertebank og kortpustethet mild anstrengelse, halsvene-oppblåsthet, hypertrofi og utvidelse av den høyre ventrikkel, økt leverstørrelse, og nedre lem svelling; Patienter viser som regel tegn på kronisk obstruktiv bronkitt, komplisert av lungeemfysem og pneumosklerose.

IIB periode (endelig) merket tvangsstilling (orthopnea), uttrykt akrozianoz, felles ødem underhud (anasarka), ødem av hulrommene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), halsvene-distensjon, vedvarende takykardi, tegn til økt venstre og høyre ventrikkel (cor bovinum - "Bullish Heart"), trengsel i lungene (hoste, ikke-lyd fuktig rales), hepatomegali, redusert diuresis.

Trinn III (dystrofisk) manifesteres av dype metabolske forstyrrelser og irreversible morfologiske forandringer i organer og vev. Typiske manifestasjoner er kakeksi, trofiske endringer i hud og slimhinner (sårdannelse, tap av hår og tenner), lungefibrose med svekket lungefunksjon, vedvarende oliguria, fibrose eller cirrhose i strid med sine funksjoner og ildfaste ascites, reduksjon i blod kolloidosmotisk trykk (hypoalbuminemi).

Hovedårsakene til hjertesvikt er:

Kronisk hjertesvikt fører til utvikling av: kranspulsår, hypertensjon, hjertefeil, kardiomyopati og myokarditt, kronisk alkoholforgiftning, medfødte hjertefeil, infeksiv endokarditt, skjoldbrusk sykdom.

1. Skader på selve hjertemuskelen (systolisk insuffisiens).

• Myokarditt, toksisk-allergiske lesjoner av myokardiet.
• Myokardielle lesjoner på grunn av brudd på blodtilførselen (CHD).
• Fortyndet kardiomyopati.
• Myokardielle lesjoner i diffuse bindevevssykdommer.
• Myokarddystrofi av forskjellig opprinnelse (avitaminose, endokrine sykdommer).

2. Hemodynamisk overbelastning av hjertemuskelen.

• Trykkoverbelastning (systolisk): Arteriell hypertensjon. Pulmonal hypertensjon. Stenose av aorta og lungearteri, åpningen av tricuspideventilen.
• Volum overbelastning (diastolisk): Mitral og aorta ventil insuffisiens. Arteriovenous shunts. Kombinert overbelastning (volum og trykk), for eksempel med komplekse hjertefeil.

3. Brudd på diastolisk fylling av ventriklene (hovedsakelig diastolisk insuffisiens).

• Hypertrofisk kardiomyopati.
• Isolert mitral stenose.
• Stort effusjon i hjertehulen.

4. Stater med høy hjerteutgang (økt behov for blodstrøm).

Mekanismen for utvikling av kronisk hjertesviktssyndrom

Den er basert på biokjemiske endringer, som fører til forstyrrelse av omdannelsen av kjemisk energi til mekanisk arbeid. Disse forandringene fører til en reduksjon i styrke og hastighet av myokardiske sammentrekninger. For å opprettholde blodtilførselen på riktig nivå, er kompenserende mekanismer forbundet.

1. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet (CAC). På grunn av aktivering av SAS øker frigivelsen av katekolaminer (adrenalin og norepinefrin), noe som fører til takykardi og vasokonstriksjon (vasokonstriksjon). Vasokonstriksjon forbedrer blodtilførselen til vevet og er på dette stadiet en kompensasjonsmekanisme.
2. Aktivering av RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet). Renal iskemi, og følgelig å redusere blodtilførselen stimulerer produksjonen av renin, som i sin tur aktiverer dannelsen og omdannelse av angiotensinogen til angiotensin sin første I, deretter til angiotensin II. Angiotensin II, som er en kraftig vasokonstriktor, forverrer allerede eksisterende spasmer i mikrovaskulaturen og øker perifer motstand. Produksjonen av aldosteron øker, hvor produksjonen stimulerer angiotensin II. Aldosteron hypersekretjon bidrar til natrium og vannretensjon, noe som vil føre til økning i BCC og økning i blodstrømmen til hjertet (en økning i forbelastning). Retensjon av natrium og vann vil bidra til utvikling av ødem.
3. Produksjonen av antidiuretisk hormon (ADH) øker. Dette vil føre til økning i BCC (på grunn av økt vannreabsorpsjon i nyrene) og vil bidra til ytterligere vasokonstriksjon.
4. En økning i BCC og nivået av venøst ​​blod tilbake til hjertet vil føre til hjertesykdom (på grunn av økt hjerteverdi). I begynnelsen er dette en positiv ting, siden en hypertrophied muskel kan gjøre mye arbeid. Men senere i forstørret muskelen dystrofisk og stivnet prosesser på grunn av brudd av myokardial tilførsel (økt muskel og sirkulasjonssystemet forble de samme), og den avtar kontraktilitet. Myokardfibrene er overtrengte - "myokard remodeling". Endringer i myokardiet gjør hjertekontraksjonene mindre perfekte, og en del av blodet etter at systolen er igjen i hjertets kamre, og dilatasjon dannes.
5. Forstyrrede vasodilerende faktorer. Først blir de aktivert, som er en kompensasjonsmekanisme, og da blir den utilstrekkelig og vasokonstrictormekanismer begynner å dominere igjen.
6. Sekresjonen av natriuretisk hormon, som reduserer retensjonen av natrium og vann, reduserer aktiviteten til RAAS. Imidlertid er hans sekret snart utmattet og den positive effekten avsluttes med tiden.
7. Ved dannelse av hjerte-dysfunksjon og HF-syndrom er aktivering av cytokininmolekyler for tiden tildelt en viss verdi.

Symptomer og tegn på kronisk hjertesviktssyndrom

De kliniske manifestasjonene av kronisk hjertesvikt er kortpustethet, svakhet, hjertebank, tretthet og senere akrocyanose, etc.

Komplikasjoner. Brudd på hjertet (vanligvis atrieflutter) rate, lungeødem, kongestiv lungebetennelse, tromboemboli store og små opplag, stillestående levercirrhose, plutselig død.

Diagnose. Basert på det kliniske bildet vurderer paroksysmal nattlig dyspné, vena venøs oppblåsthet, rales i lungene, cardiomegaly, galopp, ankelødem, dyspné ved anstrengelse, øker leveren.

Framingham kriterier for diagnose av hjertesvikt er delt inn i store og små tegn.

• paroksysmal nattdyspné;
• økt pulsering av jugular vener, åreknuter i nakken;
• crepitus over lungefeltene;
• kardiomegali i bryst radiografi;
• akutt lungeødem.
• galopprytme (III hjerte tone);
• hepatougulær refluks;
• vekttap.

• hevelse av begge ankler;
• natt hoste;
• kortpustethet med normal anstrengelse;
• hepatomegaly;
• effusjon i pleurhulen
• takykardi (hjertefrekvens mer enn 120 slag / min);
• redusere vitalkapasiteten med 1/3.

For å etablere en diagnose av hjertesvikt krever identifisering av to store og to små tegn. Små kriterier er akseptert for behandling bare under forutsetning av at de ikke er forbundet med andre kliniske forhold.

Tilstandsdelt kronisk hjertesvikt i venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og biventrikulær. Denne oppdelingen er meget betinget, siden funksjonen til venstre og høyre i hjerter er samtidig nedsatt, og først i første omgang er den overveiende venstre eller høyre ventrikulær.

Kronisk hjertefeil i hjertefrekvensen

Dette er et sett med symptomer forbundet med kronisk blodstasis i lungesirkulasjonen på grunn av svekkelsen av kontraktilfunksjonen i venstre ventrikel.

Viktigste symptomer

Klager: hjertebank, kortpustethet, hoste, hemoptysis, astma (oftest om natten).

Inspeksjon: Akrocyanose (kan være blekk med aorta defekter eller cyanotisk rødme med mitral stenose), ortofonaposisjon.

Percussion: utvidelse av hjerteets venstre kant (med mitral stenose - opp og til høyre).

1. Hjerte-takykardi og auskultatoriske tegn på den underliggende sykdommen.
2. Lungene - vanskelig å puste, fin boblende (stagnerende) raler i nedre seksjoner, spredte tørre raler.

Percussion: utvidelse av hjerteets venstre kant (med mitral stenose - opp og til høyre).

Kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt

Dette er et kompleks av symptomer forbundet med kronisk retrograd blodstasis i blodårene i den store sirkel på grunn av svakhet i høyre ventrikel. Utviklingen av høyre ventrikulær svikt oppstår med høyt trykk i lungearterien, og derfor overstiger lungevaskulær motstand kontraktile evne til høyre ventrikel.

Viktigste symptomer

Klager: smerte, tyngde, hevelse. Dyspnø, nedsatt urin.

Inspeksjon: Akrocyanose (kan være diffus cyanose), hovne nakkårer, epigastrisk pulsering, hevelse i bena, ascites.

Palpasjon: forstørret lever, hyppig, liten puls.

Percussion: En økning i hjerteets grenser til høyre, en økning i leverens størrelse ifølge Kurlov, å finne ledig væske i bukhulen.

Auskultasjon: takykardi, aksent II-tone i lungearterien, auskultatoriske symptomer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen.

Kronisk biventrikulær hjertesvikt

Dette er en total svikt i hjertet med venøs overbelastning i de små og store sirkler av blodsirkulasjon på grunn av en reduksjon i kontraktiliteten til begge ventrikkene.

Utvikling av kronisk biventricular svikt på grunn til å diffundere patologiske prosessen som påvirker både hjerteavdelingen eller forskyves til venstre eller høyre ventrikulær svikt i biventricular på grunn av utviklingen av patologisk prosess.

Laboratoriediagnostiseringssettet omfatter: hematologiske og biokjemiske blodprøver, inkludert natriuretisk peptid, totalt blodprotein og proteinfraksjoner, blodelektrolytter, transaminaser, kolesterol, kreatinin, glukose. Om nødvendig kan du bestemme det C-reaktive proteinet, tyretropisk hormon, urea. Urinalysis.

Elektrokardiografi, fonokardiografi, ekkokardiografi, Rg-grafikk av hjerte og lunger utføres.

Ifølge indikasjoner utføres Holter EKG-overvåkning, Doppler-forskning, radioisotopscintigrafi, koronarangiografi, databehandling, myokardbiopsi.

Faser av diagnostisk søking

I første fase er det nødvendig å fastslå tilstedeværelsen av tegn på hjertesvikt. Det er nødvendig å finne ut sekvensen av de mest typiske symptomene: dyspné, astma, ankelhevelse, forstørret lever, og foreslå en type hjertesvikt.

Den andre fasen av den diagnostiske prosessen kan være hensynet til anamnese data og fysisk undersøkelse, som vil tillate å etablere en foreløpig diagnose.

I tillegg til å identifisere tegn på hjertesvikt og etablere årsaken til forekomsten er det også nødvendig å evaluere graden og alvorlighetsgraden av de tilstedeværende symptomene, noe som vil gjøre det mulig å bedømme scenen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av kronisk hjertesvikt

CH utvikler seg som følge av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet - myokardiell skade på ethiologi, hjerterytme og ledningsforstyrrelser, ventilpatologi, perikardie sykdommer etc.

Uavhengig av alder, utsatt myokardinfarkt, er venstre ventrikulær hypertrofi et konstant tilstede irreversibelt substrat som forårsaker jevn progresjon av sykdommen.

På den annen side er det reversible faktorer som forårsaker manifestasjon av kronisk hjertesvikt - transient myokardiskemi, tahibradiaritmiya, pulmonær embolisme, nyre dysfunksjon, kalsiumantagonister, antiarytmika, overdrevent alkoholforbruk, narkotika (kokain), spiseforstyrrelser (kakeksi).

Rollen av en respiratorisk infeksjon som fører til en forverring av hjertets kontraktile funksjon bør understrekes.

Dermed er diagnosen kronisk hjertesvikt mulig hvis det er to hovedpunkter:

• karakteristiske symptomer på HF;
• Objektivt bevis på sammensetningen av disse symptomene med hjerteskader.

Klinisk diagnose begynner med analyse av klager, identifisering av symptomer. Funnet diagnostisk konsept skal bekreftes av resultatene av fysisk, instrumentell og laboratorieforskning.

En detaljert analyse av hyppigheten av klager ble utført som en del av forbedringsstudien i 2000. Resultatene av studien viser overbevisende at den vanligste klagen er kortpustethet (98,4%). Det moderne kliniske portretet av en pasient med kronisk hjertesvikt varierer betydelig fra midten av det 20. århundre, da den nest vanligste klagen er utmattelse (94,3%). Litt mindre sannsynlig å møte en klage på hjertebanken (80,4%).

Klager mest karakteristiske for pasienter som lider av CHF i det 20. århundre - ødem, hoste, ortopedi - er mye mindre vanlige.

Ingen av klagerne er patognomoniske for kronisk hjertesvikt. Tilstedeværelsen av karakteristiske klager kan bare mistenke CHF.

Spesielle spørsmål til pasienten i samlingen av anamnese og analyse av klager er: "Hvordan sover du? I løpet av den siste uken endret antall puter ikke? Er en pute lagt til? Begynte å sove mens du sitter?

Å heve et hodegjerde eller sove er bevis på en kraftig forverring.

Den andre fasen av diagnosen kronisk hjertesvikt - fysisk undersøkelse

• Undersøkelse av huden: karakteristisk, men ikke nødvendigvis forekomsten av kald diffus cyanose, hovne nerver i nakken (angi sluttfasen av kronisk hjertesvikt).
• Vurdering av alvorlighetsgrad av fett og muskelmasse.

En enkel evalueringsmetode er å bestemme hudfoldet på triceps og analysere pasientens dynamikk. En reduksjon i kroppsvekt og en reduksjon i kreken indikerer ofte cachexia.

• Ødem er vurdert ved palpasjon av ankel sone og Michaelis diamant sone. Utseendet til tett symmetrisk kaldt ødem indikerer sirkulasjonsfeil.

For å vurdere alvorlighetsgraden av fri væskeakkumulering må du utføre:

• thoracic percussion: En kjedelig perkusjon lyd langs midxillærlinjen over IX ribben, kombinert med svekkelse eller fravær av talstremming og fravær av åndedrettsstøy under auskultasjon, er karakteristisk for fri væske i pleurhulen. den øvre grensen til den stumme lyden gjør det mulig å estimere volumet av væske i liter med formelen: forskjellen er 9 (den 9. kanten er det normale nivået av lungens grense) minus ordinaltallet av kanten som svarer til den øvre grensen til den stumme lyden multiplisert med 0,5 er lik væskevolumet i pleurvæsken hulrom i liter;
• inspeksjon og perkusjon av bukhulen: sløvhet i skrånende terreng - et tegn på akkumulering av fri væske i bukhulen. I noen tilfeller bestemmer visuelt opphopningen av væske i bukhulen.

For fysisk rask analyse av pasienten er det tilstrekkelig å estimere pulsens rytme, dens mangel og antall hjertesammensetninger. For typiske pasienter med kronisk hjertesvikt er takykardi karakteristisk (prognosen forverres med hjertefrekvens> 80 slag per minutt).

For å vurdere pasientens tilstand er palpasjon på midklavikulær linje nok. Graden av hepatomegali samsvarer med alvorlighetsgraden av CHF.

Under auskultasjon av lungene hos pasienter med kronisk hjertesvikt lytter de til fuktige, ikke ringende, symmetriske, finboblende raler. Utseendet på ringende hvesning indikerer en mulig lungebetennelse. Beskrive hvesning, du må angi grensene for deres lytting. For eksempel, til vinkelen av scapula, over vinkelen av scapula, hele overflaten av lungene. Jo større området å lytte til hvesing, jo vanskeligere CHF.

Når auscultation av hjertet er nødvendig for å analysere i detalj og beskrive alle parametrene.

• Jeg tonen (analyse av det første punktet av auskultasjon) er normalt høyere enn tone II. Ved kronisk hjertesvikt er en svekkelse av den første tonen karakteristisk. Med andre ord, en endring i LV geometrien, karakteristisk for en pasient med CHF, en økning i volum, følger med en svekkelse av den første tonen.
• Systolisk støy ved første punkt, utført i okselområdet, indikerer dannelsen av mitral regurgitapia. Graden av mitral regurgitasjon tilsvarer alvorlighetsgraden av prognosen.
• Accent II-tone i 3. poeng er typisk for pasienter med CHF, da det indikerer stagnasjon i lungesirkulasjonen.
• Hyperdiagnose er karakteristisk for klinisk praksis. Enhver tredje slag er en grov feil for III-tonen, III-tonen i en pasient med CHF har en prognostisk verdi som indikerer et ugunstig sykdomsforløp. III tone - en integrert del av det kliniske bildet av en ekstremt vanskelig pasient (ortopedi, markert ødem, takykardi, kortpustethet). I andre kliniske situasjoner er tilstedeværelsen av III-tone tvilsom.

Veiing av pasienten må utføres regelmessig, ikke bare på legekontoret, men også hjemme (det er obligatorisk å få vekter i pasientens hus som lider av kronisk hjertesvikt). Nedgangen i kroppsmasse med 1% i 1 måned indikerer utbruddet av cachexia, den hurtige vektøkningen - avsetningen av fri væske, dvs. om utilstrekkelig vanndrivende behandling.

Den tredje fasen av diagnosen - instrumentell diagnose.

Radiografi av lungene - den ledende studien 60-70-åringer fra forrige århundre. Kardiotorakksindeks - forholdet mellom brystets diameter og hjerteets midje - gjør at du kan bekrefte engasjementet i hjertens patologiske prosess. Diagnostisk verdi har parametere> 50%.

Betydelig viktigere er:

• vurdering av hjertekonfigurasjonen (mitral, aorta), som lar deg fokusere på å finne ventildefekter;
• evaluering av vinkelen mellom skyggen av membranen og kontur av hjertet; stump vinkel indikerer opphopning av væske i perikardiet;
• evaluering av lungrøtter: dilatasjon av blodårer i lungens røtter indikerer alvorlig lungehypertensjon;
• evaluering av sines: fraværet av "fri" sines er et tegn på akkumulering av fri væske;
• gjennomsiktighetsvurdering av lungefeltene.

Av de eksisterende invasive forskningsmetodene benyttes vanligvis koronar angiografi, hemodynamisk overvåking og endomyokardbiopsi. Ingen av disse metodene skal brukes rutinemessig.

Laboratorieforskningsmetoder

Ved undersøkelse av en pasient med kronisk hjertesvikt skal laboratorietester utføres.

Generell blodprøve. Hemoglobinnivået har en prognostisk verdi: En reduksjon på 5,5 mmol / l forekommer når man tar en ACE-hemmer og spironolaktoner; truer med bradyarytmier. Legenes intervensjon er nødvendig. Tilstrekkelig vurdering av nyrefunksjon og dosejustering er nødvendig.

Bestemmelse av kreatininnivå. I den russiske føderasjonens nasjonale anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt defineres kreatininnivået på 150 μmol / l som borderline.

På et høyere nivå er det nødvendig å beregne glomerulær filtreringshastighet ved hjelp av Cockroft-Gault-formelen.

Bestemmelse av urinsyre nivåer

Nivået av urinsyre 500 μmol / l i de nasjonale retningslinjene er definert som borderline. Imidlertid krever veksten, selv ved lavere priser, korreksjon av vanndrivende behandling. Det er nødvendig å diskutere spørsmålet om å bli med i allopurinolbehandling.

Med dataanalyse av klager, undersøkelser, funksjonell undersøkelse, laboratorie- og instrumentundersøkelse, utgjør legen et foreløpig diagnostisk konsept.

Nøyaktig diagnose begynner med legeens første kontakt. Hvis symptomene ikke samsvarer med kronisk hjertesvikt, er diagnosen HF usannsynlig.

Den andre fasen er bevis på tilstedeværelsen av en pasient med kardiovaskulær sykdom. Den beste metoden for dette er et EKG eller bestemmelse av natriuretiske peptider (NUP).

Ved 4. og 5. stadier av diagnose vil vi diskutere etiologien, alvorlighetsgraden av kronisk hjertesvikt, provokerende faktorer.

Behandling av kronisk hjertesviktssyndrom

ACE-hemmere brukes som førstelinjemedisiner hos pasienter med redusert systolisk funksjon i venstre ventrikkel. Den største fordelen er observert hos pasienter med alvorlig hjertesvikt. Doseringen av legemidler utføres på en økende til en effektiv dose. Begynn med en liten dose, og øk den til målnivået. Legemidlet er stoppet med en signifikant forverring av nyrefunksjonen. Unngå bruk av NSAID og kaliumbesparende diuretika. Godtagbar reduksjon i blodtrykk mindre enn 90 mm Hg. Art., Hvis det ikke fører til utseende av klager i pasienten. Imidlertid kan de forårsake hoste.

Ved hjertesvikt brukes diuretika til symptomatisk behandling av overbelastning av væske. Loop diuretics er mest effektive (furosemid, bumetanid, torasemid). Ved utilstrekkelig effektivitet bør en kombinasjon av sløyfe og tiazid diuretika brukes. Tiazid diuretika reduserer magnesiumreabsorpsjon, og med langvarig inntak kan hypomagnesemi forekomme. "Væskegjennomstrømningsresistens" kan overvinnes ved bytte til intravenøs administrering. Monoterapi med kaliumbesparende diuretika (amilorid, triamteren) tillater ikke å gi klinisk signifikant utskillelse av natriumioner.

På en gang ble det antatt at? -Adrenerge blokkere er kontraindisert i hjertesvikt. Imidlertid har en rekke studier vist at disse stoffene reduserer risikoen for plutselig død med ca. 30%. Denne effekten er ikke alle legemidler i denne klassen, men bare bisoprolol, metoprolol og carvedilol.

Farmakoterapi av kronisk hjertesviktssyndrom

Etiologisk behandling

Det avhenger av årsaken som førte til utviklingen av hjertesvikt:

• antibiotika for infektiv endokarditt;
• NSAIDs i myokarditt;
• nitrater og p-adrenerge blokkere i IHD;
• kirurgisk korreksjon av hjertefeil;
• koronar arterie bypass kirurgi for kranspuls sykdom.

Patogenetisk behandling

1. Styrkelse av myokardial kontraktilitet.
2. Redusert perifer motstand.
3. Eliminering av ødem syndrom.
4. Redusert aktivitet av sympatisk-binyrene.
5. Bedre myokard metabolisme.

Symptomatisk behandling

Bruk av antiarytmiske stoffer, antioksidanter, kaliumpreparater, cytoprotektorer, oksygenbehandling.

Legemidler som brukes til behandling av kronisk hjertesvikt

1. Hjerteglykosider.
2. Neglykosid inotrope stoffer.
3. Diuretika.
4. Perifere vasodilatorer.
5. ACE-hemmere, A II-reseptorblokkere.
6. ? -Adrenoreceptor blokkere.

Medisinsk assistenttaktikk for kronisk hjertesviktssyndrom

1. hos pasienter med en fast diagnose, en paramedic

• Overvåker rutinebehandling og undersøkelse av pasienten.
• Utfører dynamisk overvåkning av pasienten.
• Utfører medisinske avtaler.
• Holder medisinsk rekord dispensar observasjon.

2. I tilfelle en uspesifisert, uklar diagnose eller behovet for en undersøkelse av arbeidsevne (for arbeidende pasienter) ved kronisk hjertesviktssyndrom, sender pasienten pasienten til legen.

3. Ved ineffektiviteten av den behandlede polikliniske behandlingen, er det gitt en henvisning til sykehusinnleggelse til den terapeutiske avdelingen.

Narkotikabehandling av kronisk hjertesvikt

Narkotikabehandling av kronisk hjertesvikt er basert på prinsippene for bevisbasert medisin. Myndighetene i alle land, inkludert Russland, bruker narkotika hvis effektivitet vurderes primært for å redusere risikoen for død, dvs. legemidler studert i prospektive placebokontrollerte studier. Ved behandling av kronisk hjertesvikt, i tillegg til legemidler som har vist en reduksjon i dødelighet, bruker de legemidler som primært påvirker hemodynamikk.

I hjemmekardiologi kan alle legemidler som brukes til behandling av kronisk hjertesvikt, deles inn i 3 grupper:

Den betingede gruppen av essensielle legemidler inkluderer 7 ACE-hemmere, -Blockere, aldosteronreseptorantagonister. Redusering av risikoen for død har vist seg i mange kontrollerte studier.

For diuretika ble lignende studier ikke utført. Imidlertid er effekten av diuretika under væskeretensjon åpenbar, noe som førte til inkludering av denne klassen i gruppen av grunnleggende legemidler.

Angiotensin-konverterende enzym-hemmere (ACE-hemmere)

ACE-hemmere er den første klassen av legemidler som viser den neuro-abnormale modellen for utvikling av kronisk hjertesvikt.

Prinsipper for praktisk bruk av ACE-hemmere:

• initiering av ACE-hemmerbehandling - bare startdosen er> / 8 behandlingsdose;
• Daglige doser gradvis (1 gang per uke) i fravær av hypotensjon og intoleranse titreres for å øke;
• ACE-hemmere er tatt for livet; ACE inhibitor kurs mottak er farlig - feilaktig taktikk;
• narkotika titreringer og optimale doser er strengt individuelle - kompetansen til den behandlende legen;
• manglende evne til å titrere ACE-hemmere for å øke dosene med god toleranse og stabilt blodtrykk er feilaktig.

Angioødem er sett hos 0,4% av pasientene som umiddelbart blir innlagt på sykehuset.

Ved intoleranse mot en ACE-hemmere, erstattes de av ARA.

diuretika

Denne klassen av narkotika - de mest brukte stoffene. Mer enn et halvt århundre erfaring i bruk, til tross for fravær av kontrollerte studier, tillater dem å bli inkludert i gruppen av essensielle legemidler ved behandling av kronisk hjertesvikt og komme opp med følgende bestemmelser for behandling av hjertesvikt.

• Behandling med vanndrivende legemidler kan bare startes med klinisk tydelige tegn på stagnasjon (ødem), som tilsvarer stadium IIA eller FC II.
• Diuretika reduserer ødem og forbedrer de kliniske symptomene på kronisk hjertesvikt, reduserer antall sykehusinnleggelser; Men de (unntaket: loopback diuretic torasemide) reduserer ikke utviklingen av CHF og forbedrer ikke prognosen av sykdommen.
• Tvungen diurese (ikke i henhold til vitale indikasjoner) eller diskret (ikke daglig) bruk av vanndrivende legemidler forverrer prognosen til en pasient med CHF.
• Bruk av noen diuretika fører til en økning i aktiviteten av plasma renin og RAAS som et system som helhet, samt aktiviteten til CAC. Dette eliminerer deres bruk uten kombinasjon med en ACE-hemmere og r-AB.
• Behandling med vanndrivende legemidler begynner med de svakeste av de effektive i et bestemt pasientmedikament.

Med ineffektiviteten av diuretisk behandling, er det mulig å supplere loopdiuretika eller tiazid-diuretiske hemmere av karboanhydrase. Uavhengig er dette vanndrivende stoffet ikke brukt i behandlingen av kronisk hjertesvikt.

Mottak av diacarb i en dose på 0,25-0,5 mg om morgenen fører til et skifte i urin-pH til den sure siden, som gjenoppretter kraften av tiazid og sløyfedriuretika

Bruk av acetazolamid om kvelden (2 timer før søvn) anbefales å redusere graden av søvnapné som utvikles hos pasienter med alvorlig kronisk hjertesvikt.

Dehydreringsbehandling har 2 faser:

• behandling med alvorlig overhydrering - aktiv dose
• kompensasjonsbehandling er en vedlikeholdsdose.

Det vanskeligste problemet med diuretisk behandling er sen refraktoritet, dvs. utbruddet av en kraftig reduksjon eller fravær av en vanndrivende effekt etter uker eller måneder med vellykket behandling. Grunnlaget for dette fenomenet er hypertrofi av de apikale celler i nyrene, som fører til blokkering av virkningen av vanndrivende legemidler.

Utbruddet av diuretisk refraktorisme er et formidabelt symptom som indikerer en dårlig prognose.

For å overvinne det trenger du:

• forsøke å senke urin-pH med acetazolamid; Hvis den er ineffektiv i mer enn 36-48 timer, forlater den og injiser en større dose av diuretikumet, intravenøst ​​mer enn det siste, ofte i 2 doser;
• bruk stoffer som forbedrer filtreringen, gitt at nesten alle pasientene får digoksin, det er farlig å øke dosen; Det er farlig å foreskrive euphyllin, som er mye brukt i disse situasjonene, da det reduserer myokardfibrilleringsterskelen. intravenøs administrering av 2-5 mcg per minutt dopaminrester. Anbefal ikke transfusjon av plasma, albumin, innføring av glukokortikoider.
• Det er nødvendig å mekanisk fjerne væske fra hulrommene, husk at: i tilfelle av intense ascites, er bukhulen ikke punktert; fjerning av væske fra perikardiet er berettiget når avstanden mellom bladene er mer enn 1-1,5 cm.

Med ineffektiviteten til de ovennevnte tiltakene, er valget av metode ultrafiltrering av blod.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

I kronisk hjertesvikt endringer som utvikler seg midt for en lang tid blir kompensert for for store anstrengelser og de adaptive mekanismer i det vaskulære system: en økning i styrke av hjerte sammentrekninger, hyppig rytme, trykkminskning i diastole på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler for å lette hjerte tømming under systole, øket perfusjon vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelsen av de ventrikulære hulrom og atria hjertesvikt kan føre til en relativ mangel på atrioventrikulærklaffer, som er manifestert ved svelling i nakke årer, takykardi, utvidelse av hjertet grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

III (dystrofisk, endelig) trinn - motstandsdyktig sirkulasjons-insuffisiens og metabolisme morfologisk irreversibel skade organ struktur (lever, lunge, nyre) uttømming.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelse av venstre ventrikulære funksjon økes trykket i lungevenene, arterioler og kapillærer, øker deres permeabilitet, noe som fører til væskedelen av blod propotevanie and Development første interstitial og alveolær ødem og etterfølgende.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Utvikling stagnasjon inne i det vaskulære system av den systemiske sirkulasjon, som manifesterer ben hevelse, smerter i den øvre høyre kvadrant, oppblåsthet, hevelse og pulsering av halsvenene, dyspné, cyanose, smerte eller trykket i hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.