Hva er progressiv angina?

Utseendet til progressiv angina angina forverrer betydelig kurs og prognose av IHD. Selv med rettidig diagnose, pasientinnleggelse av pasienter, bruk av moderne terapi, er et gunstig resultat ikke garantert. I 10-15% av tilfellene, selv under intensiv pleie, kan NS ikke kontrolleres (MI utvikler, alvorlige arytmier, plutselig hjertedød). Men i de fleste tilfeller, med rettidig diagnose og rasjonell behandling av NA er det mulig å oversette til en stabil form (ofte med en økning i funksjonell klasse).

NA kan vare fra timer til flere måneder. Faktisk er PS en pre-infarkt tilstand som krever umiddelbar inngrep.

Progressiv angina: årsaker og klassifisering

Angina pectoris er en klinisk form for koronar hjertesykdom (CHD), utvikler seg mot bakgrunnen av aterosklerotiske endringer i koronarbeinene. Sykdommen manifesteres av karakteristiske smertefulle angrep i perikardialområdet på grunn av redusert blodtilførsel og myokardhypoksi.

Ofte hos pasienter med langvarig stabil angina, blir kliniske manifestasjoner forverret. Anginalangrep blir hyppigere med uendret fysisk anstrengelse, varigheten øker, smerteområdet øker, de endrer bestråling. Angrep kan begynne og med lettere belastninger, vises i ro.

Denne tilstanden kalles termen "progressiv angina pectoris" (PS) og er en av de kliniske former for ustabil angina pectoris.

PS utvikler seg på bakgrunn av stabil angina eller etter å ha hjerteinfarkt.

Utviklingen av PS bidrar ofte til påvirkning av et kompleks av negative faktorer:

• Hyppige stressende situasjoner;
• Overdreven fysisk anstrengelse
• Røyking, drikking av alkohol;
• Ekstrem temperaturfall
• Hypertensiv hjertesykdom med kriser over;
• Irrasjonell medisinering;
• Overspising.

Ovennevnte faktorer fremkaller forverring av aterosklerose, fremveksten av en ustabil aterosklerotisk plakk, en ytterligere innsnevring av lumen i koronararteriene. Dette blir årsaken til mikroinfarkt, som oversetter stabil angina til ustabil. PS forekommer i nærvær av stenosering av koronar sklerose av minst 3 koronararterier.

Klassifisering av PS ved alvorlighetsgrad (sannsynlighet for hjerteinfarkt):

• Jeg grad - en langvarig (opp til en måned) forverring av sykdommen;
• Grad II - forekommer innen en uke;
• Grad III - Forringelse innen 48 timer.

Diagnose: typiske symptomer og nødvendig forskning

Progressiv angina har et karakteristisk klinisk bilde:

1. Anginangrep blir hyppigere, blir tyngre og lengre (mer enn 20 min.). Intervallet mellom dem blir redusert. Hvert neste angrep er tyngre enn det forrige;
2. Angrep begynner med mindre fysisk anstrengelse enn vanlig;
3. Nye symptomer vises - kvelende følelse, kald svette, alvorlig svakhet, kvalme, oppkast, dødsangst;
4. Utvide grensene for smerte, en endring i bestråling (under scapula, i venstre hånd, underkjeven, epigastrium);
5. Reduksjon eller fullstendig mangel på effektivitet av den tidligere nitratdosen. Behovet for å øke dosen;
6. Angrep kan oppstå plutselig i ro eller om natten;
7. Rytmeforstyrrelser kan forekomme;
8. På EKG vises endringer i ST-segmentet (forskyvning horisontalt under eller over isolin) og T-bølge (tofase eller negativ).

PS kan forekomme i forskjellige kliniske former (avhengig av de rådende symptomene - forbundet med endring i sykdommens art eller med en økning i anfall.

Et karakteristisk trekk ved NA er reversibiliteten av endringene som ble identifisert under instrumentell undersøkelse, gitt den riktige behandlingen. EKG-endringer kan opprettholde hele dagen (mindre ofte opptil 14 dager), forsvinner sonene av hypo- og akinesi i myokardområdene på EchoCG om noen dager. Troponiner T og I øker med ikke mer enn 50%.

Diagnostiske tiltak for mistanke om PS:

• Forsiktig samling av anamnese (detaljert belysning av anfall av anfall, varighet, medikamenter tatt, tilstedeværelse av ekstra risikofaktorer for trombose, etc.);
• Fysisk undersøkelse: Måling av blodtrykk, puls, auskultasjon av hjertet (utvidelse av relativ sløvhet, III tone, aksent II tone og systolisk murmur over aorta), undersøkelse av øyets fundus (innsnevring av retinal arterioles);
• EKG i dynamikken (om nødvendig med flere ledninger);
• EchoCG (stressende hvis angitt);
• Bestemmelse av serologiske markører - T, I troponiner, MV-KFK isoenzym;
• Prøver med en dosert fysisk belastning (sykkel ergometri, tredemølle test);
• lipidogram;
• Holter overvåking av blodtrykk;
• Selektiv koronar angiografi.

Hva er funksjonene i behandlingen?

Alle pasienter med tegn på progressiv stenokardi må være på sykehus i kardiologisk avdeling. Og pasienter med langvarig smertesyndrom, negativ dynamikk i ST-segmentet, hemodynamisk ustabilitet, høy risiko for å utvikle hjerteinfarkt, skal overføres til intensivavdelingen med moderne utstyr.

Hovedmålet med behandlingen av progressiv angina er å oppnå stabilisering eller regresjon av koronar aterosklerose, for å forhindre ytterligere eksacerbasjoner og utvikling av komplikasjoner.

Algoritme for standard behandling av PS:

1. Eliminer smerte: nitroglyserin i / i drypp i 1-2 dager. Når ildfast smertesyndrom - narkotiske analgetika i optimal dose;
2. Forebygging av trombose: antikoagulantia - enoksaparin, Clexan SC under kontroll av APTT (aktivert partiell tromboplastintid) og antiplatelet agenter - Aspirin il klopidogrel i lang tid;
3. Forebygging av anginale angrep: mono-, dinitrater i optimale doser eller beta-blokkere (metoprolol, carvedilol);
4. Korrigering av lipidmetabolisme: Anti-sklerotiske stoffer i lang tid (lovastatin, simvastatin, atorvastatin);
5. Myokardial revaskularisering i behandlingsresistens: trombolytisk terapi, transluminal ballongangioplastikk, kranspulsårstanking, CABG;
6. Korrigering av tilknyttede sykdommer.

På stadium av medisinsk rehabilitering, bør spesiell oppmerksomhet til regelmessig fysisk aktivitet og belastningstrening. Doserte belastninger har en positiv effekt på risikofaktorer:

• Økt fibrinolytisk og redusert koagulatorisk aktivitet;
• Anti-inflammatorisk effekt;
• Forbedret autonom funksjon;
• Forebygging og fornyelse av endotelavhengig vasodilasjon;
• Forbedret myokardial blodstrøm;
• Senker progresjonen av ventrikulær hjertesykdom.

Det er viktig å gi pasienten en diagnose av angina individuelle anbefalinger for livsstilsendringer og korreksjon av risikofaktorer:

1. Røykeslutt;
2. Kosthold og vektkontroll;
3. Fysisk aktivitetskontroll (30 min. Moderat aerob trening 5 ganger i uken);
4. Kontroll av blodtrykk;

funn

Etter stabilisering av kliniske og EKG-symptomer utføres behandlingen i henhold til protokollen for å opprettholde stabil angina. Før pasienten utføres fra sykehuset utføres stresstest (VEM, tredemølle test). Utslippte pasienter i tilfelle stabil stabilisering med utvidet motor modus.

Progressiv angina anses å være en farlig tilstand som krever umiddelbar behandling. Tidlig hjelp vil bidra til å forbedre tilstanden og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Utviklingen av progressiv angina: tegn, årsaker og rettsmidler

Progressiv angina er registrert av leger som en manifestasjon av koronar hjertesykdom, og en variant av ustabil patologi er diagnostisert. Det er hyppige tilfeller av å utvikle sykdommen hos personer med stabil angina.

Forskjellen mellom denne sykdommen er i utviklingshastigheten, manifestasjonen av progressive angrep, vekst og endring av pasientens tilstand for verre. Etter noen tid er stoffene pasientene vant til å slutte å handle. Det kliniske bildet av sykdommen er preget av klare, uttalt manifestasjoner.

Årsaker til sykdomsutbrudd og utvikling

Den vanligste årsaken til progressiv patologi er koronar hjertesykdom, som forekommer i en alvorlig form, hvor bakgrunnen er aterosklerose. Pasienter med en slik kompleks diagnose skal innlegges, og monitoreres konstant av leger, i hvert fall til de viktigste symptomene forsvinner. Med stabilisering av pasientene, kan de overføres til behandling i ambulant modus. For slike pasienter er livsbetingelser, diettmønstre av særlig betydning.

Denne patologien er en kompleks sykdom, hvis symptomer er i form av sterke angrep av hjertesmerter, som i de tidlige stadiene av sykdommen kan fjernes med et stoff som nitroglyserin. Iskemisk sykdom diagnostisert hos en pasient ledsages av avsetning av kolesterol (aterosklerotisk) plakk på veggene i kranspulsårene - karrene gjennom hvilke blodet transporteres inn i hjertemuskelen, og derved innsnevrer lumen i karene.

I neste fase slutter vanlig nitroglyserin å hjelpe, og det er nesten umulig å stoppe et angrep. Slike manifestasjoner er et symptom på iskemisk hjertesykdom og progressiv angina pectoris i et progressivt stadium.

For å identifisere sykdommens historie, og bestemme som følge av at sykdommen begynte, må legene kjenne hovedårsaken til forekomsten. Det er vanligvis forbundet med skade på aterosklerotiske plakk forårsaket av eksterne eller interne faktorer. Dette fører til dannelse av blodpropp i plakkområdet, noe som ytterligere hindrer blodkarene og forstyrrer blodstrømmen. I tillegg, tette blodproppene når de brytes av, små blodkar, noe som fører til mikroinfarkt.

Den mest alvorlige skaden er sammensmeltingen av blodpropper med bindevev, og den etterfølgende veksten av slike svulster i veggene i arteriene. Selv om det er medisiner i tilfeller der blodpropper oppløses. Imidlertid er det prosessen med rikelig trombusdannelse som er hovedårsaken til overgangen til et stabilt stadium av sykdommen til en ustabil patologi.

Faktorer som fører til dannelse og utvikling av en progressiv sykdom, kan sykdommens historie være like dårlige vaner (overdreven og langvarig røyking, inaktivitet og feil diett) og systemiske sykdommer - diabetes, fedme.

De viktigste manifestasjoner av sykdommen

Med utviklingen av progressiv patologi klager pasientene på en økning i angrep, og forlenger tidspunktet for angrep. Hvis før, var det den vanlige smerten som progressiv angina pectoris forårsaker, og angrep av smerte i hjertet begynte etter en stressende tilstand eller en betydelig fysisk belastning, da over tid begynte selv små belastninger å forårsake et angrep.

Den neste fasen av sykdomsutviklingen er angrep som vises i ro. Hvis sykdommen utvikler seg med høy hastighet, kan det bli livstruende for pasienten.

I tillegg til det faktum at de hyppige angrepene under utviklingen av sykdommen ikke kan fjernes (de kan gå seg bort, like plutselig som de dukket opp), endres det kliniske bildet av angrepene, og nye symptomer blir med. Endre type smerte. Lokalisering av smerte beveger seg til øvre og midtre tredje av brystbenet, sprer seg ikke som tidligere i abnapularområdet, men fanger også venstre arm, hele brystområdet.

Nye manifestasjoner slutter seg til smerten, sykdommen i dette stadiet er preget av:

• kortpustethet, som er ledsaget av vanskeligheter med å inhale og exhale
• en tilstand av svakhet;
• svimmelhet, opp til besvimelse
• økt hjerterytme;
• overdreven svette
• kvalme.

Sykdomsutvikling

For utviklingen av sykdommen er det som regel en klinisk historie, et bilde av økningen i symptomene og sykdomsprogresjonen.

1. Progressiv angina av stress går inn i neste stadium, som er ledsaget av en økning i anfall, deres mer alvorlige kurs, forlenger angrepstiden.
2. Angrep forårsaker mye mindre stress enn før.
3. Det er nye symptomer - pasienter klager på kvælning, hyppig svette, kvalme, ofte ledsaget av oppkast.
4. Smerte endrer sin karakter, og det oppstår smerte i nye områder, og bestrålingsområdet endres.
5. Effektiviteten av nitroglyserin er redusert (for å stoppe et angrep, må pasienten nå ta flere piller), eller det hjelper han ikke i det hele tatt.
6. Angrepet begynner uventet, og det er nå på ingen måte forbundet med overført stress, nervøs sjokk og fysisk anstrengelse.
7. Angrep i spenning erstattes av angrep i fred.
8. Endringer vises på EKG.

Videreutvikling av sykdommen forårsaker forverring av blodtilførselen til hjertemusklene og hjertevevet, og rytmen forstyrres. Området med smerte fanger flere og flere soner, og angrepene er svært smertefulle, uten belastninger, oftest om natten. Det blir stadig vanskeligere for pasienter å tolerere dem, siden symptomene er mer intense i forhold til episoder under anstrengelse. Progressiv patologi med spenning varer noen ganger i flere måneder.

Forringet blodtilførsel til hjertemuskelen

Når du går inn i en sykdom i ro, øker smerten betydelig, angrepet kan vare i en halv time. Pasienter klager ofte på utseendet av frykt, uventet svakhet. Hvis i løpet av et anfall, trykkfall og en økning i puls er forbundet med alle symptomene, kan det føre til forfarging. På grunn av det faktum at denne form for patologi ofte provoserer forekomsten av hjerteinfarkt, er det pålagt å umiddelbart ringe til akuttmottak, ellers er prognosen for sykdomsforløpet ugunstig.

Tidlig medisinsk hjelp som tilbys, skikkelig behandling stabiliserer pasientens tilstand, og kan bremse sykdomsforløpet en stund. Det er tilfeller der ustabil patologi vender tilbake til scenen med stabil sykdom, men med mer alvorlige manifestasjoner. Under visse forhold er remisjon mulig, og opphør av angrep.

Sykdommens historie og manifestasjoner av legens patologi må spores, da sykdommen må skille seg fra myokardinfarkt (symptomene er ganske like i naturen). Ved et hjerteinfarkt varer anfallet i over en halv time, er det umulig å fjerne det med nitroglyserin.

Sykdoms klassifikasjonssystem

Patologi har flere kliniske former som avhenger av hva som var utviklingshistorien, og hvilke kombinasjoner av manifestasjoner som ble notert.

• angrep blir hyppige, men typen av kurset endres ikke;
• anfall karakteriseres av intensitet og varighet, men tallet endres ikke;
• angrep i en tilstand av spenning er interspersed med angrep i ro;
• angrep er preget av intensitet og varighet, og blir også hyppige;

Avhengig av alvorlighetsgraden av angrepet, er patologien delt inn i klasser:

1. Nylig utviklet sykdom i en tilstand av spenning.
2. Subakut form som kombinerer spenning og hvile.
3. Akutt form i hvile.

diagnostikk

Med utviklingen av denne sykdommen, må pasienten bli innlagt på sykehus for å fullføre undersøkelsen og etterfølgende behandling, for å stabilisere prosessen og forbedre pasientens tilstand.

Undersøkelsen består av:

• forsiktig datainnsamling basert på en pasientundersøkelse - en historie om de første symptomene og forholdene de viste seg for, diagnostisert systemiske sykdommer mv.
• obligatorisk EKG (inkludert Holter-overvåking - kardiogram gjort i løpet av dagen;
• Ultralyd av hjertet;
• Røntgen av koronar fartøy (koronar angiografi),
• ulike laboratorie-type forskning.

Medisinske hendelser

Når han refererer til en lege, er hans hovedoppgave å forhindre forekomst av hjerteinfarkt og død. Ved feil behandling kan det oppstå alvorlige komplikasjoner - lungeødem, astma, stroke.

For behandling av progressiv angina bruke et kompleks av tiltak, inkludert ulike prosedyrer og medisinske metoder:

1. Slutte å røyke og drikke alkohol.
2. Reduser følelsesmessig og fysisk stress, eliminere forårsaker anfall.
3. Angi turmodus.

Fysioterapi

Komplekset av øvelser bidrar til å redusere intensiteten av angrep, lindrer kortpustethet, stabiliserer hjerterytmen. Også, med ustabil patologi i spenning, anbefaler leger svømming og uhørt ski.

Pasientene kan kun utføre fysioterapi under medisinsk tilsyn, for hver pasient er et sett av øvelser foreskrevet individuelt.

mat

Med ustabil sykdom i spenning er det nødvendig å fullstendig endre kostholdet. Menyen skal inkludere matvarer som inneholder protein, kalium og magnesium. Det er viktig å opprettholde en sunn form, opprettholde en konstant vekt.

Stressens rolle

Pasienter med ustabil patologi bør unngå stressende tilstander, spesielt permanente. Eliminere stressende situasjoner er umulig, så automatisk trening kommer til hjelp av pasientene.

Narkotikabehandling

Alle resepter skal utføres av en kardiolog, med tanke på det kliniske bildet av sykdommen og pasientens tilstand. Behandlingen inkluderer å ta spesielle legemidler:

• å redusere oksygenforbruket ved myokardiet ved å redusere belastningen på hjertemuskelen - redusere trykket, gjenopprette normal rytme og stabilisere vannsaltets metabolisme;
• å redusere den videre utviklingen av aterosklerose og beskytte plakk fra skade (statiner)
• å redusere dannelsen av blodpropper (aspirin);
• for å forhindre utvikling av arterielle spasmer;
• å avlaste et angrep (nitroglycerin).

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling brukes i situasjoner hvor sykdommen ikke kan styres gjennom konservative metoder. Kirurgisk inngrep består av bypasstransplantasjon av koronararterien - erstatter det vaskulære området med en plakett med et sunt intakt kar.

En annen kirurgisk metode er prosedyren for angioplastikk - det berørte karet blir mekanisk utvidet ved å plassere et spesielt dilateringsrør i den.

Progressiv angina: årsaker, symptomer og behandlingsmetoder

Fra år til år blir kardiovaskulære sykdommer stadig mer diagnostisert hos ganske unge mennesker. Dette skyldes dårlig økologi, dårlig kvalitet mat, konstant stress, stillesittende livsstil, samt faktorer av genetikk. Farlig for menneskelig patologi er progressiv angina.

Pristupoobraznye smerter som oppstår i brystet i første fase kan oppstå under fysisk anstrengelse, og er ikke lenger avhengig av det. Ubehag - øker hver gang, så du bør kontakte klinikken så snart som mulig.

Siden sykdommen blir "yngre" hvert år, bør du fra en tidlig alder vane deg til riktig livsstil. I denne artikkelen vurderer vi hva som utgjør progressiv angina pectoris, hvordan den utvikler seg, karakteristiske symptomer, diagnostiske metoder og anvendte behandlingsmetoder.

Progressiv angina - en karakteristisk for sykdommen

Progressiv angina er en forverring av anstrengende angina, når det oppstår en plutselig økning i anfall under normal trening, som er mer alvorlig og langvarig i tide. Angrep kan forekomme med mye lavere belastning eller slet ikke med dem, angrep legges i ro.

Progressiv angina kjennetegnes av at frekvensen og alvorlighetsgraden av anfall gradvis (noen ganger ganske raskt) øker, forekommer anfall under forhold som ikke er observert før, det vil si sykdommen fra I-II funksjonelle klasser blir III-IV. Denne sykdomsform utvikler seg oftest på grunn av dannelsen av en sprekk eller brudd på en aterosklerotisk plakk og den påfølgende dannelse av en trombus.

Noen ganger er det spontan (variant, vasospastisk) angina eller Prinzmetals angina, som er preget av angrepens spontane natur, det vil si at angrepene ofte forekommer i ro og ikke under belastningens påvirkning.

Pasienter som lider av denne form for angina mangler vanligvis uttalt atherosklerotiske lesjoner, og forverring av blodtilførselen til hjertemuskelen oppstår på grunn av spasmer i kranspulsårene. Med spontan angina er årsaken til iskemi - ekssanguinering av en del av hjertemuskulaturens vev - ikke en økning i myokardisk oksygenbehov, manifestert på grunn av noen omstendigheter (stress), men en signifikant reduksjon i leveransen.

En variasjon av angina er det såkalte "X" -syndromet (mikrovaskulær angina). I denne sykdommen opplever pasienter typiske symptomer på angina, men det er ingen uttalt innsnevring av lumen i koronararteriene, som avdekkes som følge av koronar angiografi.

Det er nye symptomer:

Smerter kan forandre karakter, vises på nye steder. Legemidler tatt av en person tidligere, reduserer effektiviteten av handlingen, det er nødvendig å ta en mye større dose av legemidlet. Denne tilstanden kan vare i flere måneder.

Angrepene øker, en person føler en følelse av frykt, det er sterk svakhet, det er hopp i press. Progressiv angina, som blir til hvile angina, preges av anfall som varer mer enn 30 minutter. Dette er en svært farlig tilstand der sannsynligheten for hjerteinfarkt.

Det er nødvendig å ringe en ambulanse og starte behandlingen umiddelbart, ellers er utfallet uforutsigbart. Tidlig tilgang til en lege og omgående initiert behandling bidrar til stabilisering av progressiv angina.

Årsaker til

Mange pasienter som har funnet progressiv angina, har et tap. De kan ikke forstå hvor de har denne sykdommen. Faktum er at en slik patologi i mange år kan være helt asymptomatisk. Det avhenger i stor grad av organismens individuelle fysiologiske egenskaper.

Den syke personen tar iblant oppmerksomhet til de primære tegnene i det hele tatt, skriver dem av for tretthet, vær og dårlig fysisk form. Etter en tid, når symptomene ser lysere ut, går pasienten til legen der diagnosen kalles "hjerte-hjertesykdom" (CHD).

Progressiv angina er ikke en egen sykdom. Det er bare en av manifestasjonene av CHD. Denne patologien utvikler seg på grunn av en rekke uønskede faktorer. Helsen av hjertemusklene er som regel mest avhengig av en persons livsstil, vaner.

I moderne medisin utmerker seg følgende årsaker til iskemisk sykdom og dets manifestasjoner som angina:

• tilstedeværelsen av aterosklerose;
• usunt kosthold;
• misbruk av alkoholholdige og lave alkoholholdige drikker;
• overdreven forbruk av sukker og lette karbohydrater;
• mangel på fysisk aktivitet;
• klimaendringer;
• røyking,
• abrupt endring av stillesittende livsstil til aktiv fysisk aktivitet;
• genetisk predisposisjon;
• grusomme treningsøkter;
• følsomhet for stress, depresjon, apati;
• medfødte patologier av myokardiet og sirkulasjonssystemet som helhet.

Progressiv angina er enda mer farlig enn den vanlige formen for denne patologien. Hun forårsaker ofte plutselig hjertedød. Ovennevnte forutsetninger for utvikling av koronararteriesykdom øker risikoen for blodpropper og utvikling av aterosklerose betydelig.

Kranspulsårene er en utrolig viktig del av sirkulasjonssystemet. Uten dem er blodsirkulasjon og næring av hjertet med alle nødvendige stoffer og, selvfølgelig, med oksygen umulig.

Personer som er i fare, anbefales å besøke en kardiolog en gang i året for å gjennomgå en forebyggende undersøkelse, som inkluderer et elektrokardiogram. Diagnosen av progressiv anstrengende angina er ikke en setning. Det er nesten umulig å helbrede CHD.

Imidlertid kan pasientens tilstand lindres ved hjelp av spesielle legemidler som normaliserer blodtrykket og reduserer belastningen på hjertet.
I tillegg vil overholdelse av terapeutiske dietter og vanlig morgenøvelse også holde helsen til det viktigste organet, hjertet, i lang tid.

Sykdomsutvikling

Årsakene til CHD er velkjente. Ofte er mangelen på næring av myokardiet forbundet med aterosklerose, noen ganger knytter den spastiske komponenten sammen. Samtidig vokser aterosklerotisk plakk gradvis og modnes.

Dette skjer vanligvis med høyt nivå av kolesterol i blodet, og det er derfor viktig for pasienter med kranskärlssykdom å følge medisinske anbefalinger angående diett og medisinering.

Dannelsen av aterosklerotisk plakk i IBS har flere påfølgende trinn:

• I de første stadier av aterosklerose, blir kolesterol deponert i blodkarets vegger i form av fettlinjer og flekker.
• Når sykdommen utvikler seg, dannes en fibrøs plakett, som består av skumceller og et lokk.
• Videre begynner detritus å danne seg i midten av plaketten, som er et resultat av ødeleggelsen av skumceller. Overflaten rager ut i fartøyets lumen, gradvis fibrose.
• Etter at ødeleggelsen av dekket oppstår, kan detritus inn i lumen av arteriene. En slik plakk kalles ustabil, og med IHD kan blodpropper dannes på den, noe som fører til progressiv angina pectoris eller hjerteinfarkt.
• I det siste stadiet dannes kalsinater i plakkområdet, noe som øker sårbarheten til arteriene og ofte forårsaker komplikasjoner i den kirurgiske behandlingen av kranspulsårene.

Årsakene til progressiv angina pectoris ligner de etiologiske faktorene i kranspulsårene, men som regel er det en ustabil plaque på overflaten av hvilke blodproppene dannes. Den ledende årsaken til angina, så vel som koronar hjertesykdom, er aterosklerose-indusert innsnevring av koronarbeinene.

Angina angrep utvikler seg med en innsnevring av lumen i kranspulsårene med 50-70%. Jo mer uttalt atherosklerotisk stenose er, jo strengere er angina.

Alvorlighetsgraden av angina pectoris avhenger også av omfanget og plasseringen av stenosen, på antall berørte arterier. Patogenesen av angina pectoris blir ofte blandet, og sammen med aterosklerotisk obstruksjon kan det oppstå trombusdannelse og spasmer i kranspulsårene.

For utviklingen av sykdommen er det som regel en klinisk historie, et bilde av økningen i symptomene og sykdomsprogresjonen.

1. Progressiv angina av stress går inn i neste stadium, som er ledsaget av en økning i anfall, deres mer alvorlige kurs, forlenger angrepstiden.
2. Angrep forårsaker mye mindre stress enn før.
3. Det er nye symptomer - pasienter klager på kvælning, hyppig svette, kvalme, ofte ledsaget av oppkast.
4. Smerte endrer sin karakter, og det oppstår smerte i nye områder, og bestrålingsområdet endres.
5. Effektiviteten av nitroglyserin er redusert (for å stoppe et angrep, må pasienten nå ta flere piller), eller det hjelper han ikke i det hele tatt.
6. Angrepet begynner uventet, og det er nå på ingen måte forbundet med overført stress, nervøs sjokk og fysisk anstrengelse.
7. Angrep i spenning erstattes av angrep i fred.
8. Endringer vises på EKG.

Videreutvikling av sykdommen forårsaker forverring av blodtilførselen til hjertemusklene og hjertevevet, og rytmen forstyrres. Området med smerte fanger flere og flere soner, og angrepene er svært smertefulle, uten belastninger, oftest om natten. Det blir stadig vanskeligere for pasienter å tolerere dem, siden symptomene er mer intense i forhold til episoder under anstrengelse.

Progressiv patologi med spenning varer noen ganger i flere måneder. Når du går inn i en sykdom i ro, øker smerten betydelig, angrepet kan vare i en halv time. Pasienter klager ofte på utseendet av frykt, uventet svakhet.

Hvis i løpet av et anfall, trykkfall og en økning i puls er forbundet med alle symptomene, kan det føre til forfarging. På grunn av det faktum at denne form for patologi ofte provoserer forekomsten av hjerteinfarkt, er det pålagt å umiddelbart ringe til akuttmottak, ellers er prognosen for sykdomsforløpet ugunstig.

Tidlig medisinsk hjelp som tilbys, skikkelig behandling stabiliserer pasientens tilstand, og kan bremse sykdomsforløpet en stund. Det er tilfeller der ustabil patologi vender tilbake til scenen med stabil sykdom, men med mer alvorlige manifestasjoner.

Under visse forhold er remisjon mulig, og opphør av angrep. Sykdommens historie og manifestasjoner av legens patologi må spores, da sykdommen må skille seg fra myokardinfarkt (symptomene er ganske like i naturen). Ved et hjerteinfarkt varer anfallet i over en halv time, er det umulig å fjerne det med nitroglyserin.

Sykdomsklassifisering

Patologi har flere kliniske former, avhengig av hva som var utviklingshistorien, og hvilke kombinasjoner av manifestasjoner ble notert:

• angrep blir hyppige, men typen av kurset endres ikke;
• anfall karakteriseres av intensitet og varighet, men tallet endres ikke;
• angrep i en tilstand av spenning er interspersed med angrep i ro;
• angrep er preget av intensitet og varighet, og blir også hyppige.

Avhengig av alvorlighetsgraden av angrepet, er patologien delt inn i klasser:

• Nylig utviklet sykdom i en tilstand av spenning.
• Subakut form som kombinerer spenning og hvile.
• Akutt form i hvile.

Det er også en ting som ustabil progressiv angina pectoris (OPS). Denne patologien er preget av en preinfarction tilstand der det er langvarige anfall som har en varighet på omtrent tretti minutter. Imidlertid påvirkes de ikke av rusmidler, for eksempel nitroglyserin.

Også NPS er preget av en betydelig økning i alvorlighetsgraden og frekvensen av angrep som forårsaker utseendet av alvorlig smerte i brystet. Smerte oppstår selv med de minste belastningene som tidligere var mindre intense.

symptomatologi

Symptomer på kranskärlssykdom med progressiv angina er preget av en rekke karakteristiske trekk:

• utbruddet av angrep i pasienten, i forhold til tidligere sykdomshistorie;
• anfallene blir seg lengre og mer intense;
• redusert treningstoleranse;
• vegetative symptomer (kald svette, kvalme, kvælning, etc.) er ofte forbundet;
• smerte kan forandre spredningens natur og område
• Noen ganger oppstår anfall ikke bare under trening, men også i ro.
• smerte kan oppstå plutselig, uten en klar forbindelse med belastningen eller følelsesmessige opplevelser.

I tillegg til smerter i progressiv angina, som med andre former for kranskärlssykdom, kan arytmier forekomme. Disse symptomene på sykdommen er forbundet med elektrisk destabilisering av myokardiet mot bakgrunnen av et stort område av iskemi. Samtidig forverres det generelle trivselet hos pasientene.

Forløpet av progressiv angina i iskemisk hjertesykdom kan vare i flere måneder. I dette tilfellet utvikler sykdommens historie på to måter:

• overgangspatologi i en stabil form;
• utvikling av hjerteinfarkt.

I andre tilfelle er de døtre som er dødsfallet:

• følelse av frykt;
• svingninger i systemtrykket;
• takykardi;
• generell svakhet;
• varigheten av angrepet mer enn 20 minutter;
• utseende av endringer på EKG;
• utvikling av sykdomsutbrudd i ro.

Med et slikt kurs av ustabil angina er risikoen for hjerteinfarkt ganske høyt, slik at pasienten skal bli innlagt på sykehuset i nær fremtid.

Stabilisering av prosessen er mulig mot bakgrunnen av kompleks behandling med bruk av antikoagulanter, antiplateletmidler og en rekke andre legemidler. Samtidig blir overflaten av et atherosklerotisk plakk mer stabil, og trombotiske masser slutter å bli avsatt på den.

I tillegg er progressiv angina (IHD) også preget av merkbare endringer i elektrokardiogrammet. Derfor er det ikke overraskende at slike undersøkelser utføres så ofte som mulig for å kontinuerlig overvåke vitale tegn.

I nærvær av et slikt stadium av sykdommen, kan pasienten motta den såkalte immuniteten mot ulike typer legemidler. Så for eksempel kan nitroglyserin, som ofte brukes til å lindre anfall, slutte å gi den nødvendige effekten, noe som vil gjøre det svært vanskelig å gi rehabiliteringshjelp.

Et annet trekk ved denne pasientens stilling er en økning i mengden medisiner som er nødvendig for å ta på en gang. Dette er et betydelig problem. Siden menneskekroppen, som har slitt med iskemisk hjertesykdom i mange måneder eller år, er allerede svekket.

Sterke piller som må tas i store mengder, kan forbedre hjertets funksjon, men samtidig er det viktig å "plante", for eksempel leveren eller magen. I noen tilfeller er visjonen alvorlig påvirket.

Studien av denne typen koronararteriesykdom som progressiv angina, gir bevis på at et angrep kan forekomme uavhengig av menneskelig aktivitet. Pasienten kan være i en rolig tilstand, men samtidig kan en tung slag overvinne ham, noe som vil være ekstremt vanskelig å takle.

Det er verdt å merke seg at det ofte skjer slike situasjoner om morgenen. Det er på denne tiden at kroppen er i den svakeste tilstanden, som er årsaken til slike hyppige angrep i denne perioden av dagen.

diagnostikk

Diagnostikk av angina inkluderer følgende undersøkelsesmetoder:

• medisinsk historie;
• Fullstendig blodtall;
• Biokjemisk blodprøve;
• Måling av blodsukker (bestemmelse av glykemi);
• Elektrokardiografi (EKG) i ro og under trening;
• Daglig overvåkning av hjertet med EKG;
• Ekkokardiografi (EchoECG) i hvile og under trening;
• Scintigrafi under fysisk eller farmakologisk stress;
• Koronar angiografi (i enkelte tilfeller, etter doktorens skjønn).

I CHD kan progressiv angina pectoris diagnostiseres ved nøye å samle anamnese, det vil si etter å ha lest sykdommens historie. Som regel registrerer en pasient med IHD en plutselig økning i angina anfall eller en endring i deres natur. Noen ganger blir smerte mye mer uttalt enn i begynnelsen av sykdommens historie.

Blant de instrumentelle diagnostiske metodene, er koronografi, som gjør det mulig å nøyaktig bestemme årsaken til kranskärelsessykdom, den mest informative.

I denne studien kan legen merke ikke bare den atherosklerotiske plakk selv, noe som reduserer lumen i kranspulsåren, men også dannelsen av blodpropper på overflaten. Dette er et tegn på ustabilitet og regnes som en direkte indikasjon for kirurgisk behandling ved stenting.

Blant annet er diagnostiske metoder for progressiv angina informativ:

• EKG, som på tidspunktet for angrepet, kan du identifisere en rekke endringer;
• Ultralyd i hjertet vil bidra til å oppdage områder av det såkalte sovende myokardiet, som ikke utfører sin funksjon, men er ikke strukturelt forandret;
• biokjemisk blodprøve;
• myokardisk scintigrafi.

Ofte er det nødvendig å skille mellom progressiv angina fra hjerteinfarkt. Sammen med instrumentelle undersøkelsesmetoder, er det nødvendig å vite resultatene av blodbiokjemi. Først og fremst blir det oppmerksom på nivået av kardiospesifikke proteiner (CK-MB, troponin).

Med sin signifikante økning, forårsaker massiv nekrose av hjertemuskelen vanligvis ikke tvil. Ved en liten økning forblir diagnosen tvilsom, og pasientene får behandling som ved hjerteinfarkt. Når du gjenkjenner angina, ta hensyn til pasientklager, natur, sted, bestråling, smertevarighet, forholdene for deres forekomst og angrepsfaktorer.

Laboratoriediagnostisering omfatter studier total kolesterol, ASAT og ALAT, HDL og lav tetthet, triglyserider, laktat-dehydrogenase, kreatinkinase, glukose, elektrolytter og blodkoagulering. Definisjonen av hjerte-troponiner I og T-markører som indikerer myokardskader er av særlig diagnostisk betydning.

Påvisning av disse myokardproteinene indikerer en mikroinfarkt eller myokardinfarkt som har skjedd, og kan forhindre utvikling av angina pectoris etter infarkt. Et EKG tatt på høyden av anginaangrep avslører en nedgang i ST-intervallet, tilstedeværelsen av en negativ T-bølge i brystkassene, en svekket ledningsevne og rytme.

Daglig EKG-overvåking lar deg registrere iskemiske endringer eller deres fravær ved hvert anginaangrep, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen som øker før et angrep gjør at du kan tenke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslører lokale iskemiske forandringer og nedsatt myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenbrudd som viser den maksimale belastningen en pasient kan bære uten trusselen om iskemi. Lasten settes med en motorsyklus for å oppnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-opptak.

Med en negativ prøve oppnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær av kliniske og EKG-manifestasjoner av iskemi. En positiv test anses å være ledsaget av angina pectorisangrep eller et skifte av et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved lastingstidspunktet.

angina Detection er også mulig ved å indusere transient myokardiskemi styres via den funksjonelle (transøsofageal atrial pacing) eller farmakologisk (izoproterenolovoy, prøver med dipyridamol) lasttest.

Myokardisk scintigrafi utføres for å visualisere hjertemuskulaturperfusjonen og for å oppdage fokale endringer i den. Radioaktivt stoff thallium absorberes aktivt av levedyktige kardiomyocytter, og i angina, ledsaget av koronarosklerose, oppdages fokalsoner av myokardiell perfusjon.

Diagnostisk koronarangiografi utføres for å vurdere lokaliseringen, graden og omfanget av lesjonen i hjertets arterier, som gjør det mulig å bestemme valg av behandling (konservativ eller kirurgisk). Den aller første diagnostiske metoden for å identifisere denne patologien er et detaljert oppmerksomt spørsmål om pasienten om hans følelser under et angrep, arten av smerten, deres varighet, forberedelsene som pasienten prøver å fjerne smertesyndromet.

Legene bruker også instrumentelle metoder for forskning, inkludert lytting, tapping og palpasjon av hjerteområdet, for å bestemme hjertehørens natur, hjertets regelmessighet, tilstedeværelsen av patologisk støy i forskjellige faser av hjertesyklusen, hjertets konturer og dens konfigurasjonsfunksjoner.

Den neste vanligste metoden for å oppdage angina er elektrokardiografi (EKG), som viser et skifte i ST-segmentet og en reduksjon i amplituden til T-bølgen. Lasttester brukes (test på en motorsyklus), men de er farlige for pasienter, særlig med alvorlig sykdom.

Informativ ekkokardiografi: Den gir informasjon om noen konstant eller periodisk økning i størrelsen på venstre ventrikel. Koronarangiografi gjør det mulig å vurdere lokalisering og alvorlighetsgrad av koronar stenose, og en røntgenundersøkelse av brystorganene gir et potensielt endret bilde av skyggen av hjertet, lungene og mediastinumet.

Laboratorieforskningsmetoder er av sekundær betydning: fullstendig blodtelling og biokjemisk blodprøve. De gjør det mulig å identifisere tegn på en begynnende eller allerede eksisterende aterosklerotisk prosess ved å øke slike indikatorer som lipoproteiner med lav og svært lav tetthet og redusere lipoproteiner med høy tetthet sammen med triglyserider.

Differensiell diagnose av angina pectoris

En diagnose av angina på grunnlag av koronarosklerose bør gjøres i alle tilfeller hvor pasienten kan ha aterosklerose, spesielt koronarosklerose, og det er i det minste et slettet bilde av typisk smertesyndrom, selv uten skarpe, alvorlige smerter med typisk bestråling.

Det mest avgjørende for diagnosen stenosekardi er ikke smertenes styrke og ikke den klassiske frykt for død (angor), men forekomsten av følelser, selv om de ikke er veldig karakteristiske når de går, fysisk arbeid og deres forsvinner i ro eller etter å ha tatt nitroglyserin.

Kraften av smerte, som sagt, er av mindre betydning; Det kan variere fra en følelse av stor tyngdekraft i hjertet av hjertet, klemme med flått, til en uklar klemme, nummenhet bak brystbenet eller til venstre mot nakken eller til skulderleddet. Angrepet er ofte begrenset til nummenhet, en ubehagelig følelse av stivhet i venstre hånd i området mediannervenforgrening.

Nylig forsøker de å gi et objektivt grunnlag for diagnosen angina angrep, gjennomføre en fysisk dosert belastning hos pasienter og merke et S-T intervall skift ved et elektrokardiogram fjernet på dette tidspunktet, som er fraværende under et sunt hjerte arbeidsbelastning (det er imidlertid ingen ubestridelig verdi).

Etter å ha diagnostisert en stenokardisk art av smerte, bør det videre fastslås om pasienten faktisk har koronar sklerose eller smertsyndrom av lignende opprinnelse, ikke er forbundet med koronar sklerose.

Refleks thoracic paddling av vagal opprinnelse med lesjoner i mageorganene, spesielt med membranhernia i hiatus oesophageus, når kardialdelen av magen som er herniated i thoraxen irriterer passerende nerve - utbruddet av refleksen.

Høyt lokaliserte magesår av mage eller kreft i cardia kan også ledsages av refleks angina pectoris, som elimineres etter fjerning eller mobilisering av kardialdelen av magen.

Inflammasjon av galleblæren, leverkolikk kan også ledsages av angina, og operasjonen av cholecystektomi kan føre til at disse reflekterte smerter stoppes i årevis. Tilsynelatende kan ethvert annet hult organ i bukhulen, spesielt magen og tarmene, bli en kilde til vagalrefleks til hjertets kretsløp hvis den strekkes overdrevet.

Således beskriver Botkin et tilfelle av plutselig død, tilsynelatende av slik opprinnelse, forårsaket av overdreven strekking av magen med pannekaker. Sann, vanligvis i slike pasienter, som for eksempel med kolelithiasis hos overvektige eldre, er det mer korrekt å mistenke forekomsten av koronar sklerose med den viktigste betydningen av svekket nevrovaskulær regulering.

Thorakspad av en hemodynamisk iskemisk natur på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til hjertet med uendrede koronarbeholdere på grunn av lite systolisk volum, utilstrekkelig trykk i den første delen av aorta, oksygenfattig blod med alvorlig anemi, giftgass osv. Selv hos unge pasienter med en skarp revmatisk stenose av aortaens munn, er alvorlige angina-angrep mulig på grunn av utilstrekkelig blodtrykk i Valsalvas bihuler, og dermed ikke nok blodbevattning ikke engang Endre koronararteriene, jo mer dramatisk overdrevet i aorta hjertefeil krever mer oksygen.

Aortisk ventilinsuffisiens, selv om det sjeldnere fører til angina pectoris på grunn av for hurtige trykkfluktuasjoner i arteriesystemet, som ikke gir en konstant tilførsel av blod til hjertemuskelen. Overdreven takykardi, for eksempel paroksysmal takykardi, takykardi under kriser med graves sykdom, kan også forstyrre blodtilførselen til myokardiet og forårsake iskemiske smerter.

Ved alvorlig anemi, slik som ondartet anemi med svært lave hemoglobinnum (ca. 20% og under), kan smertefulle angrep ligeledes være assosiert med utilstrekkelig oksygentilførsel av myokardiet, og med forbedring av blodsammensetningen stopper angrepene.

Akutt blodtap kan også forårsake angina-lignende smerter. Kollaps med utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet, for eksempel hos en person som gjenoppretter fra en alvorlig infeksjon i de første trinnene i menigheten eller hos en pasient med hypoglykemisk sjokk, kan også ledsages av iskemisk hjertesmerter.

Selvfølgelig, her er det også nødvendig å tenke oftere på sklerose i kranspulsårene. Så hos pasienter med ondartet anemi, spesielt hos eldre menn med symptomer, tilsynelatende av anemisk angina, samt hos pasienter med diabetes mellitus i nærvær av tilsynelatende bare hypoglykemisk angina, er det ofte alvorlig koronar sklerose. Med revmatisme og valvulær aorta sykdom, kan reumatisk koronaritt og så videre være samtidig

Angina pectoris smerte kan også oppstå som følge av rask utvikling av hypertensjon i akutt nephritis, når hjertemuskelen ikke kan takle en plutselig hindring, ofte med den samme reduserte blodstrømmen gjennom koronararteriene, samt med en overdose av adrenalin når den administreres intravenøst.

Overdreven fysisk anstrengelse med et sunt hjerte er mindre sannsynlig å forårsake angina, da økende kortpustethet fører til at du slutter å jobbe før mangelen på blod påvirker myokardiet. En betydelig utvidelse av hjertet i disse forholdene kan forårsake smerte i hjertet, tilsynelatende på grunn av strekk i perikardiet.

Oppstår fra kronisk nefritt, og enda mer med hypertensiv sykdom, er angina pectoris neurogen, men vanligvis kombinert med koronar sklerose. Den såkalte tobaks angina pectoris har også en funksjonell natur, men er ofte kombinert med eller som fører til koronarosklerose.

Angina pectoris må differensieres ytterligere fra smerter av annen opprinnelse i hjerteområdet, i brystet, ikke avhengig av myokardisk iskemi. Aortalgi med syfilittisk aortitt er preget av vedvarende uskarpe smerter hovedsakelig bak brystbenet, som ikke er forbundet med å gå, ikke lettet av nitroglyserin, og alene, og skyldes involvering i den inflammatoriske prosessen av de ytre membranene i aorta og tilstøtende vev.

Denne typen smerte i øvre del av brystet manifesteres med særlig bevis klinisk med betydelige mesh-aneurysmer med periaortitt. I praksis er aortalgi vanskelig å skille fra angina smerter på grunn av syfilittisk aorta med en spesifikk lesjon av åpningene i koronarbeinene eller en komplikasjon av konvensjonell koronarsklerose.

Smerte ved akutt perikarditt er forbundet med overdreven perikardial distensjon når støttefunksjonen overskrides. Når væske akkumuleres i perikardiet under høyt trykk, kan også kranspulsårene med sirkulasjonsforstyrrelser i dem komprimeres.

Patogenesen av smerte i hjertet i akutt myokarditt er uklart. Kanskje oppstår de som et resultat av kardioplastikk eller dannelse av forstyrrede stoffskifteprodukter i det kraftig berørte myokardiet, som ligner de som forekommer i hjerteets iskemiske muskelvev.

Smerter i hjertet kan være en manifestasjon av sykdommer i nabolandene. Slike er brystsmerter med paramediastinal pleurisy, noen ganger forekommende med dysfagi, forskjellige pupilstørrelser, etc.:

• smerte i skulderen, forstyrrer pusteloven, med diafragmatitt,
• smerte i venstre nippel med intercostal neuralgia, fibrositt, myositis, gouty-innskudd, ribberfrakturer, osteomyelitt,
• periostitt, med smertefulle kramper i membranen i nevropatene, den såkalte frenokardien, eller når membranen er høy, spesielt hos kvinner i overgangsalderen.

I denne gruppen av sykdommer er lokalisering av smerter i brystvorten og hudsårene i samme område ofte de fremste, selv om en slik smerte også kan oppstå med typisk angina pectoris av varierende alvorlighetsgrad.

Thorakspad blir ofte blandet med hjerteastma, selv om det er nesten ingenting til felles i den klassiske manifestasjonen av disse syndromene, men de kombineres i stor grad med vanlig patogenese og kan i noen tilfeller kombineres eller veksles i samme pasient.

Egenskaper ved behandling av sykdommen

Symptomer som indikerer utviklingen av progressiv angina pectoris er en grunn til akutt behandling av en lege for å foreskrive et annet behandlingsregime, samt å revidere den brukte dosen av medisiner. Den viktigste oppgaven med spesialister på dette stadiet er å forhindre utvikling av hjerteinfarkt og død.

Behandling av pasienter med denne sykdommen utføres på et sykehus og krever nøye overvåkning av leger. Behandling av progressiv angina er kompleks og inkluderer følgende aktiviteter:

medisinsk behandling foreskrevet av en kardiolog basert på symptomene på sykdommen og pasientens generelle trivsel.

Medisinering er rettet mot å opprettholde hjertet, øke blodkarets elastisitet, samt øke deres lumen, noe som vil forbedre prosessen med å gi hjertet blod og oksygen;

Riktig levemåte forutsetter først og fremst nektet å drikke alkohol og røyk. Alt fysisk og følelsesmessig stress må være korrelert med pasientens evner, med det komplette unntaket bør være de som provoserer forekomsten av et angrep;

fysioterapi øvelser har en gunstig effekt på kardiovaskulærsystemet, hjelper å kvitte seg med kortpustethet og normaliserer hjerterytme, slik behandling utføres under tilsyn av en lege eller en fysioterapeut trener med en medisinsk utdanning;

En av de ukonvensjonelle metodene for behandling av progressiv angina er pusteøvelser, noe som bidrar til en betydelig reduksjon i antall angrep;

kirurgisk behandling brukes i tilfellet når bruk av konservativ terapi ikke ga de ønskede resultatene. En av metodene for kirurgisk inngrep er bypassoperasjon ved koronararterien, når et kar med kolesterolplakk er erstattet med en annen pasients fartøy. Den andre behandlingsmetoden er å utføre angioplastikk når innsnevringen av fartøyet skjer ved mekanisk tiltak og installasjon av et spesielt rør.

Progressiv angina er en ganske farlig sykdom, men moderne behandlingsmetoder gir raske positive resultater og lar deg glemme de eksisterende problemene i lang tid.

Narkotika terapi

Utnevnt ved bruk av flere stoffer av forskjellige grupper som påvirker de ulike stadier av patogenesen. Effekter av de anvendte midler:

1. Angina.
2. Platehemmende.
3. Kardio.
4. Lipidsenkende.

Anti-iskemisk virkning karakteristisk for nitrater, beta-blokkere, kalsiumantagonister. Hver gruppe har en annen virkningsmekanisme. Nitrater oppretter et depot i venøs sengen, og betablokkere forhindrer catecholamins påvirkning på myokardiet. Som reduserer oksygenbehovet. Kalsiumantagonister fører til dilatasjon av arteriene, noe som forbedrer koronar sirkulasjon.

Aspirinbaserte preparater er tilgjengelige og populære anti-koaguleringsmidler. Bevist deres effektivitet i forebygging av vaskulære ulykker.

For kardioprotektiv bruk er det hensiktsmessig å bruke trimetazidin, som gjenoppretter energibalansen til skadede celler. Lipidsenkende virkning er karakteristisk for statiner som senker blodkolesterolnivået, som beskytter blodårene mot plakkdannelse og etterfølgende innsnevring.

Medikamentsterapi er foreskrevet individuelt, avhengig av hvor alvorlig pasientens tilstand. Behandling med medikamenter er rettet mot næring av myokardiet, styrking av blodårene, utvidelse av blodkarets lumen.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep utføres kun i alvorlige situasjoner når storskala på hjertemuskelen blir observert. Ofte er pasienten foreskrevet:

• Koronar arterie bypass-podning - å skape blod, skape løsninger rundt den berørte arterien.
• Koronar angioplastikk, når et spesielt ballonkateter settes inn i koronararterien, som utvider karet lumen og stabiliserer blodstrømmen.
• Stenting er introduksjonen av en spesiell stent i fartøyet, som forblir inne, med kraftig utvidelse av lumen.
• Hjertetransplantasjon - lignende behandling for progressiv angina er foreskrevet for pasienter med alvorlig hjerteskade, siden risikoen for død i dette tilfellet er svært høy.

Prognosen avhenger direkte av behandlingen, pasientens levestandard og graden av vaskulære lesjoner, men i alle fall er det ganske ugunstig, siden sykdommen utvikler seg og forårsaker betydelig skade på kroppen.

Åndedrettsøvelser

Åndedrettssystemet er engasjert i tilførsel av luft inn i kroppen for å berike dem med oksygen og består av en rekke viktige organer, den ene etter den andre: nese og munnhule. De blir fulgt av svelget og strupehodet, og deretter luftrøret og lungene. I det siste åndedrettssystemet fullfører bronkiene og bronkiolene.

Hver av disse kroppene er ikke bare direkte knyttet til nabokroppene i systemet, men utfører også en egen rolle. Åndedrettsøvelser bidrar til å rense kanalene for oksygenlevering til blodet.

Takket være den velkjente fysiologen Buteyko i 1952 ble medisinen kjent for sin metode for behandling av astma, angina pectoris og også hypertensjon. Videre var metoden meget effektiv. Metoden var basert på det faktum at årsaken til de ovennevnte sykdommene er overdreven ventilasjon av lungene (ellers hyperventilering).

Enkelt sagt, er åndedrettssystemet bare feil i mennesker. I løpet av sykdommen har pasienten problemer med å puste, og begynner å puste oftere og mer intensivt, og dermed gjøre noe for å puste og bruke ekstra energi.

Slike puste er ikke normen for menneskekroppen, og den nåværende rytmen fører til hyppig lungekontraksjon og vaskulær stenose. Som et resultat fører funksjonsfeilen til åndedrettssystemet til oksygen sult av organene i hele organismen.

Kuldioksid i blodet er ikke i stand til å forlate det raskt på grunn av vaskulær stenose. Derfor akkumuleres det i blodstrømmen og dveler der. Alt dette fører til unormal funksjon av alle organer, og sykdommen utvikler seg mye raskere.

Åndedrettsgymnastikk med stenokardi i henhold til Buteykos metode er svært effektiv, siden den er rettet mot å normalisere funksjonen i luftveiene, og følgelig den normale oksygenforsyningen til alle organene i kroppen. Metoden er basert på en persons evne til å eie og kontrollere hans respiratoriske muskler for å kunne redusere frekvensen av pusten slik at han føler seg ubehag (mangel på luft).

Åndedrettslys bør være sjeldent, men samtidig dypt, som de sier, hele brystet. Slike målt og rolig pust fører til reduksjon i vaskulær stenose, samt en reduksjon i hyppigheten av sammentrekninger. I dette tilfellet slapper nervesystemet, og blodkarene utvides.

Når du utfører øvelser, fyller pasienten inn en dagbok der han legger merke til dato og klokkeslett, kontrollpause (før, etter trening og hvert 5. minutt), pulsfrekvens og velvære. Øvelser utføres på tom mage, pusten utføres kun med nesen og stille.
øvelser:

1. Puste "lungens topper": 5 sekunder - innånding, 5 sekunder - puster ut, 5 sekunder pause - maksimal avslapning. Gjenta 10 ganger.
2. Puste i magen og brystet: 7,5 sekunder - innånding, 7,5 sekunder - puster ut, 5 sekunder - pause. Gjenta 10 ganger.
3. Akupressurmassasje i nesen når maksimal pust holdes. 1 gang.
4. Puste høyre, så venstre halvdel av nesen. 10 ganger.
5. Absorberer magen - 7,5 sekunder, fullt pust. Da er maksimal utånding 7,5 sekunder, pausen er 5 sekunder. Gjenta 10 ganger.
6. Maksimal ventilasjon av lungene - 12 maksimale dype åndedrag og ekspirasjoner i 1 minutt (5 sekunder for innånding og utånding). Umiddelbart etter det må du utføre maksimal pustekap på maksimal utløp (1 gang).
7. Sjeldne puste (puste gjennom nivåer).

Alt dette fører til anrikning av alle organer med nødvendig oksygeninnhold. Under utførelsen av pusteøvelser må du følge en rekke regler:

Den viktigste regelen som skal følges når du utfører pusteøvelser, er å gjøre alle pustevirkninger av alle lungene, og ikke å bruke bare deres øvre sone.

For å koke riktig utførelse av pusten din må du ta en vertikal stilling, rette ryggen og legg en hånd på brystet og den andre på magen. Ta et dypt pust, legg merke til at den første du har steget opp. Hvis magen opprinnelig steg, og deretter brystet, så puster du riktig.

Det er nødvendig å utføre pusteøvelser to ganger om dagen, helst om morgenen og om kvelden.

For å maksimere effektiviteten av en gymnastikk på tom mage. Det er spesielt viktig å følge denne regelen for de som har hypertensjon og gastrointestinale sykdommer.

Du kan gjøre ikke bare hjemme, men også på gata. Når du utfører gymnastikk på gata, spesielt når du går, ikke glem at du må bytte inn og innhalere. Når dette innåndes gjennom nesen, og utåndes ved munnen.

Når du gjør klasser hjemme, bør du ventilere rommet på forhånd eller åpne vinduet.

Velg riktig atmosfære. Du bør ikke forstyrres av noe: Slå av intercom, telefon, dim lyset i rommet. Du kan slå på avslappende musikk.

Mulige komplikasjoner og spådommer

Prognosen for pasienter diagnostisert med hjertesykdom, angina med rettidig behandling er ganske optimistisk. Mindre enn 40% av pasientene lider av et hjerteinfarkt eller dør. Imidlertid er prognosen i hvert tilfelle avhengig av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og stadium av sykdommen.

Subakut angina av hvile og hvile og akutt rustfrekvens krever pasientinnleggelse på sykehus. På tidligere stadier er det regelmessig å overvåke og gjennomføre alle kardiologens anbefalinger.

Ved feil eller sen behandling kan progressiv angina resultere i farlige komplikasjoner, inkludert kronisk hjertesvikt (CHF), arytmi, iskemisk slag, hjerteastma, koronar trombose og lungeødem.

Forebygging av angrep og oppgivelse av dårlige vaner er ikke bare nødvendig for de som har lært av erfaring, hva er progressiv angina pectoris, men også for friske mennesker som er i risikogrupper etter alder eller samtidige sykdommer.

Ved smerte i brystbenet, er det nødvendig å gjennomgå en omfattende diagnose og motta reseptbelagte legemidler som reduserer risikoen for hjerteinfarkt og farlige komplikasjoner av iskemi. Tidlig behandling er nøkkelen til en positiv prognose for behandling.

forebygging

For å unngå patologiens fremgang bør følgende forebyggende tiltak følges:

1. Avslutte røyking og alkoholmisbruk.
2. Forebygging av stressende situasjoner og overdreven psyko-emosjonell stress.
3. Kontroll av kroppsvekt og balansert kosthold.
4. Vanlig fysisk utdanning.
5. Blodtrykksmåling og systematisk overvåkning av nivået.

Angina pectoris sammen med andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet er for tiden en av de vanligste menneskelige sykdommene. Men systemet med effektiv behandling og komplekse forebyggende tiltak gjør at du effektivt kan håndtere alle symptomene og årsakene til dannelsen av en ubalanse i prosessene i myokardiet.
"alt =" ">