Dysirkirkulatorisk encefalopati 1, 2, 3 grader - symptomer og behandling

Dysirkirkulatorisk encefalopati er en sakte progressiv sykdom forårsaket av cerebral karbon-patologi, hvor strukturelle fokale forandringer utvikles i cortex og subkortiske strukturer.

Sykdommen er preget av forverrede kognitive og psykiske lidelser, følelsesmessig-volustisk sfære, som kombineres med motoriske og sensoriske lidelser.

Diagnosen er laget av en nevrolog på basis av inspeksjonsdata, samt noen instrumentelle studier. Dyscirculatory encephalopathy refererer til de sykdommene som må identifisere og begynne behandling så tidlig som mulig.

Essensen av sykdommen

Hva er det og hvordan å behandle? Ulike patologier av blodårer fører til at blodstrømmen i dem er ødelagt. De delene av hjernen som mottok mat og oksygen, opplever oksygen sult (hypoksi), noe som øker over tid. Med en kritisk nedgang i trofismen i hjernens områder dør de bort, og vævssykdomssentre (leucoareose) dannes.

Leukoaraiosisområder har vanligvis en liten diameter og finnes i flertall i ulike deler av hjernen. Spesielt påvirket er de strukturer som ligger ved grensen til to vaskulære bassenger i hjernen - som stammer fra karoten arterien, og dannet av vertebrobasilararterien.

Hvis i begynnelsen av sykdommen forsøkte tilstøtende områder med lidelsen å erstatte sin funksjon, mistet forbindelsene mellom dem; til slutt begynner de å oppleve oksygenmangel. En person blir deaktivert.

Dermed ligner mekanismen for dyscirculatory encephalopathy til en viss grad et slag, bare i sistnevnte tilfelle utvikles sykdommen akutt på grunn av rask lukking av arteriell fartøy. Med dyscirculatory encefalopati, reduseres diameteren av arterielle grener gradvis, og derfor utvikler nevrologiske underskudd sakte.

Årsaker til dyscirculatory Encephalopathy

Dysirkulatorisk encefalopati utvikler seg på grunn av slike sykdommer og tilstander der det er en gradvis nedgang i diameteren til en eller flere arterier som bærer blod til hjernen.

1) Aterosklerose av cerebral fartøy. På grunn av brudd på lipidmetabolismen i den indre foringen av arterielle kar, blir spesifikke lipoproteiner avsatt. De har en tendens til å vokse uavhengig (om ikke å rette fettmetabolismen i riktig retning), kan de bli skadet og forårsake at trombotiske massene pålegges dem. Alt dette fører til en reduksjon i fartøyets lumen, henholdsvis, til hjernens hypoksi. Se også symptomene og behandlingen av cerebral arteriosklerose.

2) Ikke-permanent (abrupt) økning i blodtrykk. Nivået på blodtrykket avhenger direkte av hvor bra hjernen vil spise (dette kalles cerebral perfusjonstrykk). Sammenhengen er dette: jo større arterielt trykk med en klar bevissthet hos en person, desto større er sannsynligheten for at blodet vil "skyve" inn i hjernen. For å unngå dette, må hjernens fartøy krympe. Men de kan ikke gjøre dette samtidig, og bare noen få deler av hjernen påvirkes.

Blodtrykk økning kan observeres i slike patologier:

• hypertensjon;
  
• polycystisk nyresykdom;
  
• binyretumor - feokromocytom;
  
• glomerulonephritis, spesielt kronisk;
  
• Cushings sykdom eller syndrom.

1) Patologien til vertebrale arterier, på grunn av hvilken dysirkulasjonsprosessen utvikles i vertebro-basiljebassenget. Årsakene til sirkulasjonsforstyrrelser i disse karene er:

• osteokondrose av livmoderhalsen;
  
• cervical trauma (inkludert mislykket behandling av en massør eller kiropraktor);
  
• dysplastiske spinalpatologier som påvirker livmorhalsområdet;
  
• Kimerlys anomali - et brudd på strukturen til den cervicale vertebraen, som følge av hvilken vertebralarterien komprimeres med visse hodebevegelser;
  
• arterie misdannelser.

2) Hyppig senking av blodtrykket (som følge av VSD eller andre patologier), som et resultat av hvilket hjerne perfusjonstrykk reduseres.

3) Systemisk betennelse i blodkar.

4) Diabetes mellitus, der strukturen av blodkar er forstyrret, og derfor utvikler hypoksi i hjernen.

5) Permanente former for arytmier, når noen sammentrengninger av hjertet presser så små mengder blod inn i karene at de ikke er nok for normal blodtilførsel til hjernen.

6) Arvelige vaskulære sykdommer.

7) Alkoholbruk og røyking.

8) Endokrine sykdommer, som kan resultere i både overdreven innsnevring og utvidelse av cerebral fartøy.

9) Forstyrrelser av hjernedrenering på grunn av tilstedeværelse av blodpropper i hjernearteriene eller blodårene.

Klassifisering av

Avhengig av den underliggende årsaken kan dysirkulatorisk encefalopati være:

1. 1) aterosklerotisk;
   
2. 2) Hypertensive;
   
3. 3) Venøs: utvikles når intrakranielle og intrakraniale vener klemmes av svulster, med lunge- og hjertesvikt;
   
4. 4) Blandet natur (refererer vanligvis til en kombinasjon av aterosklerotiske og hypertensive former).

Ved progresjonen sykdommen kan være:

• Sakte progressive stadier endres etter 5 år eller mer;
  
• remitting (med perioder med forverring og tilbakekallelser);
  
• Raskt utviklet når et stadie erstatter en annen tidligere enn etter 2 år.

Les også hjernens encefalopati.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati

Sykdommen manifesterer seg i flere store syndromer (deres kombinasjon avhenger av hvilke områder av hjernen har lidd). De klassiske symptomene på dyscirculatory encefalopati er som følger:

1. 1) Personlighetsendringer: Nye karaktertrekk, aggresjon, mistenkelighet, irritabilitet.
   
2. 2) Forstyrrelser av tale: både forståelse av det og normal reproduksjon.
   
3. 3) Psykiske lidelser: En person mister evnen til å overføre informasjon, slutter å huske, kan ikke bruke allerede eksisterende data. Han mister en tendens til kunnskap, bevissthet, behandling av informasjon.
   
4. 4) Forringelse av hørsel, syn, lukt.
   
5. 5) Hodepine: Overveiende i templene og nakkepuden, med det resultat at det kan være trykk i øynene, kan det være kvalme og oppkast.
   
6. 6) Vestibulære sykdommer: Svimmelhet, svimlende, tinnitus, nedsatt koordinasjon.
   
7. 7) Vegetative symptomer: kvalme, oppkast, økt svette, tørr munn.
   
8. 8) Søvnforstyrrelser: økt søvnighet, søvnløshet, lett søvn.
   
9. 9) Astheno-neurotisk syndrom: følelsesmessig labilitet, det vil si humørsvingninger, tårer; hyppig dårlig humør.

Avhengig av alvorlighetsgraden, er symptomene delt inn i 3 faser.

Dyscirculatory encefalopati 1 grad

I utgangspunktet er det kun følelsesmessige lidelser som er merkbare: en person blir whiny, engstelig, irritabel, deprimert; han er ofte i dårlig humør. Han blir sliten raskere, han har periodisk hodepine.

Kognitive funksjoner er også svekket: konsentrasjonsevnen lider, hukommelsen forverres, tankene bremser ned; Etter en betydelig mental belastning blir personen raskt trøtt. Hendelser er forvirrede, det er fortsatt mulig å reprodusere informasjon mottatt for lenge siden, og det er vanskelig å gi ny informasjon. Også utvikle ustabilitet, svimmelhet, kvalme - når du går. Søvn blir engstelig.

Dyscirculatory encephalopathy 2 grader

Dyscirculatory encefalopati 3 grader

Tegn på skade på en hjerneslag, for eksempel nedsatt koordinering, hørsel, syn og følsomhet, overveier i denne grad. En person er ikke godt orientert i tid og sted, blir helt apatisk. Omkringliggende folk anerkjenner knapt en person ved sin oppførsel og kommunikasjonsforsøk.

Han kan ikke fungere, gjør ingenting eller er engasjert i noe uproduktivt. En mann går med en shuffling gang, det er vanskelig for ham å starte en bevegelse, og det er heller ikke lett å stoppe. Han har tremor i hendene, det kan være parese. Pasienten er vanskelig å svelge, han har inkontinens eller fekal inkontinens. På dette stadiet er anfall ofte forekommende.

Hypertensive encefalopati

Den utvikler seg hos yngre mennesker. Jo mer en person utvikler hypertensive kriser, jo raskere sykdommen utvikler seg. Med hypertensive encefalopati blir en person desinfisert, agitert og euforisk.

Venøs encefalopati

I denne formen av sykdommen dominerer hodepine, som forverres av hoste og nysing, svimmelhet, sløvhet, søvnløshet, apati, kvalme og oppkast.

Diagnose av dyscirculatory Encephalopathy

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Når dyscirculatory encephalopathy er, er det viktig å følge en kalori diett med en liten mengde animalsk fett og stekt mat, egg. For at behandlingen skal være effektiv, er det nødvendig å holde en aktiv livsstil, for å opprettholde intellektuell aktivitet, ikke å bli sluppet ut fra lekser.

Narkotika terapi bruke gjentatte ganger kurs.

1. 1) Trykkreduksjonsbehandling: enalapril, nifedipin, nimodipin.
   
2. 2) Behandling av aterosklerose: "Lovastatin", "Probukol", "Gemfibrozil".
   
3. 3) Bruk av medisiner som er rettet mot å forhindre nedbør av blodplater på vegger av blodkar: "Clopidogrel", "Curantil", "Tiklopidiin"
   
4. 4) Antioxidant Terapi: Vitamin E, Actovegin, Mexidol.
   
5. 5) Bruk av narkotika rettet mot å forbedre de interneuronale forbindelsene: "Piracetam", "Ginkgo biloba."
   
6. 6) Vaskulære preparater: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xantinol nikotinat".
   
7. 7) Legemidler som påvirker metabolismen av nevroner: Cerebrolysin, Cortexin.
   
8. 8) For å stabilisere nevronemembraner, brukes følgende: "Gliatilin", "Cereton".

I tillegg anvendte metoder for fysioterapi:

• UHF i regionen av livmorhalsbeholdere;
  
• electrosleep;
  
• innvirkning på krageområdet galvaniske strømmer;
  
• laser terapi;
  
• akupunktur massasje;
  
• bad.

Kreves også fysisk terapi, inkludert stabilometrisk trening for å redusere svimmelhet; psykoterapi.

Hvis dyscirculatory encefalopati utvikles raskt eller minst en episode av akutte sirkulasjonsforstyrrelser observeres, er kirurgisk behandling indikert, som består i å skape en kunstig kommunikasjon mellom karene på en slik måte at de iskemiske områdene mottar en normal blodtilførsel.

forebygging

Hvilken lege å kontakte for behandling?

Hvis du etter å ha lest artikkelen antar at du har symptomer som er karakteristiske for denne sykdommen, bør du konsultere en nevrolog for råd.

En fullstendig gjennomgang av dyscirculatory encephalopathy: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dyscirculatory encephalopathy, hvilke sykdommer som fører til dens utvikling. Hvilke metoder brukes til å etablere diagnosen. Behandling av denne sykdommen og pasientomsorgen.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Dysirkulatorisk encefalopati (forkortet som DE) er en funksjonsfeil i hjernen som utvikler seg som følge av diffus skade på vevet på grunn av kronisk mangel på cerebral blodtilførsel (det vil si i hjernens kar).

Ved kronisk mangel på blodtilførsel til hjernevevet, er det konstant mangel på oksygen og næringsstoffer som leveres av blodet. Som regel er DE forårsaket av en utbredt lesjon av små blodkar, derfor forekommer celle dysfunksjon gjennom hele hjernen.

Det er nesten umulig å eliminere de patologiske endringene i små hjernekar og konsekvensene av langvarig mangel på oksygen og næringsstoffer. DE er en sakte progressiv sykdom som i alvorlige tilfeller fører til fullstendig funksjonshemning, selvomsorg og sosiale ferdigheter.

Problemet med DE omhandler nevrologer og psykiatere.

årsaker

Årsaker til DE kombinerer deres skadelige effekter på hjernen blodkar. Til dem tilhører:

• aterosklerose i hjernen;
• hypertensjon;
• diabetes mellitus;
• kardiovaskulære sykdommer med tegn på kronisk sirkulasjonsfeil;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• arteriell hypotensjon.

Alle disse sykdommene fører til en forverring av blodtilførselen til hjernen på grunn av redusert blodgjennomstrømning eller nedsatt vaskulære vegger. På grunn av kronisk mangel på oksygen og næringsstoffer forekommer diffus død av hjerneceller og dets atrofi.

Når hjerneskarene er helt blokkert av aterosklerotiske plakk, utvikler pasienter flere små slag som ikke forårsaker noen merkbare symptomer. Men slike personer øker risikoen for dyscirculatory encefalopati.

symptomer

De viktigste symptomene på DE kan deles inn i kognitive og nevrologiske lidelser. I tillegg til disse symptomene, opplever pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati følelsesmessige lidelser, som manifesteres av plutselige humørsvingninger, årsakssviktende gråt eller latter, inertitet, tap av interesse i omgivelsene.

Kognitiv svekkelse

Kognitiv svekkelse er en forringelse av mentale evner som hovedsakelig påvirker hukommelse, tenkning, evne til å lære, løse hverdagsproblemer og oppleve ny informasjon.

Tidlige tegn på kognitiv svekkelse i DE:

1. Sakte tenkning.
2. Vanskeligheter med å planlegge dine handlinger.
3. Problemer med forståelse.
4. Problemer med å konsentrere seg.
5. Endringer i atferd eller humør.
6. Problemer med korttidsminne og tale.

I de første stadiene av DE kan disse symptomene knapt merkes, noen ganger blir de tatt for tegn på annen sykdom - for eksempel depresjon. Imidlertid indikerer deres tilstedeværelse at en person har en viss grad av hjerneskade og at han trenger behandling.

Over tid øker det kliniske bildet av kognitiv svekkelse. Progresjonen av sykdommen utvikler sakte, selv om det hos noen pasienter kan forekomme ganske raskt, over flere måneder eller år. Senere symptomer på kognitiv svekkelse i DE inkluderer følgende:

• Vesentlig nedgang i tenkning.
• Disorientasjon i tid og sted.
• Tap av minne og uttalt vanskeligheter med å konsentrere seg.
• Vanskelighetsgrad å finne de riktige ordene.
• Alvorlige personlighetsendringer - for eksempel aggressivitet.
• Depresjon, humørsvingninger, mangel på interesse eller entusiasme.
• Økende vanskeligheter med å utføre daglige oppgaver.

Neurologiske lidelser

I tillegg til kognitiv svekkelse utvikler pasienter med alvorlig DE de nevrologiske symptomer som inkluderer:

• svimmelhet;
• hodepine;
• ustabilitet mens du går, gåttforstyrrelser;
• dårlig samordning av bevegelser;
• sakte bevegelse;
• skjelving av lemmer;
• tale og svelging problemer;
• tap av kontroll over vannlating og avføring.

diagnostikk

For å etablere en diagnose av dyscirculatory encephalopathy, intervjuer leger pasienten eller hans slektninger om symptomene som forstyrrer ham, finne ut tilstedeværelsen av sykdommer som kan føre til en forverring av blodtilførselen til hjernen. Etter dette gjennomføres en generell og nevrologisk undersøkelse, inkludert bestemmelse av senreflekser, muskelton og styrke, følsomhet, koordinasjon og balanse.

For å bekrefte diagnosen brukt laboratorie og instrumentell undersøkelse, vurdering av kognitiv svekkelse.

Laboratorietester

Ved hjelp av laboratorietester forsøker å klargjøre årsakene til utviklingen av DE. For å gjøre dette, bestem:

1. Fullstendig blodtelling med leukocytformel.
2. Indikatorer for blodpropp (koagulogram).
3. Lipidprofil (nivå av forskjellige typer kolesterol).
4. Blodglukosenivå.
5. Skjoldbruskhormonnivåer.

Instrumental undersøkelse

Formålet med instrumental undersøkelse for DE er å visualisere skade på blodkar og hjernevev, samt å identifisere årsakene til denne sykdommen.

Hovedeksamenene for å få et bilde av hjernevæv:

Beregnet tomografi (CT) er en smertefri undersøkelse, der et stort antall røntgenstråler tas i forskjellige vinkler. Da skaper datamaskinen, ved hjelp av informasjonen mottatt, et detaljert bilde av hjernen. CT gir informasjon om strukturen i hjernen, gjør det mulig å oppdage fokus på slag og mikroslag, endringer i blodkar og svulster. Noen ganger, for en mer detaljert visualisering og økning i diagnostisk verdi av undersøkelsen, utføres en CT-skanning med kontrast til pasienten, der han får et radiopaque legemiddel intravenøst.

Magnetic resonance imaging (MR) er en metode som bruker radiobølger og sterke magnetfelt for å visualisere hjernen. Denne undersøkelsen varer lenger enn CT, men det er også helt smertefritt. Med hjelp av MR kan du få mer detaljert informasjon om hjerneslag, mikrosprengninger og patologi av cerebral fartøy.

Med DE gjennomfører også en rekke andre undersøkelser:

1. Ultralyd av karoten arterier er en undersøkelse som kan oppdage aterosklerose eller strukturelle endringer fra hovedkarene som leverer hjernen med høyfrekvente lydbølger.
2. Elektroencefalografi - en metode for registrering av hjernens elektriske aktivitet.
3. Oftalmoskopi - undersøkelse av fundus, hvor blodkar er plassert. Hvis en person har en lesjon av cerebrale arterier, påvirker det oftest tilstanden til retinalfartøyene.
4. Elektrokardiografi er en metode for registrering av hjertets elektriske aktivitet som man kan oppdage mange av hans sykdommer som fører til hjertesvikt, som arytmier.

Evaluering av kognitive funksjoner

Hovedproblemet hos pasienter med ED og personer nær dem er kognitiv svekkelse. For å vurdere kognitive funksjoner er det mange spesielle nevropsykologiske tester som er utviklet for å vurdere pasientens evne:

• snakk, skriv, forstå muntlig og skriftlig tale;
• arbeid med tall;
• oppfatter og husker informasjon
• utvikle en handlingsplan
• reagere effektivt på hypotetiske situasjoner.

behandling

Dysirkirkulatorisk encefalopati behandling er rettet mot å stoppe eller bremse utviklingen av hjerneskade, forhindre utvikling av slag og behandle sykdommer som fører til cerebrovaskulær insuffisiens.

En terapeutisk plan inkluderer typisk livsstilsendringer:

• Sunn mat.
• Normalisering av vekt.
• Slutte å røyke og drikke alkohol.
• Fysisk aktivitet

Drogbehandling for DE utføres på følgende områder:

1. Antihypertensiv terapi med sikte på å normalisere blodtrykket. Opprettholde normale blodtrykksnivåer kan bidra til å hemme eller forsinke utviklingen av TE. Ofte, i nærvær av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, anbefaler leger at de bruker stoffer som tilhører gruppene av angiotensin-omdannende enzymhemmere (ramipril, perindopril) eller angiotensinreceptorblokkere (candesartan, losartan), da de anses å ha beskyttende egenskaper i forhold til hjernen, blodkarene, hjerte og nyre. Hvis disse legemidlene ikke er nok til å kontrollere blodtrykket, kombineres de med andre legemidler - diuretika (indapamid, hydroklortiazid), betablokkere (bisoprolol, nebivolol), kalsiumkanalblokkere (amlodipin, felodipin). Bare en lege kan ordinere legemidler som passer for en pasient med DE.
2. Redusere blodkolesterol. Siden cerebral aterosklerose er en annen viktig årsak til ED, blir legemidler som reduserer kolesterolnivået ofte foreskrevet for pasienter med denne sykdommen. De vanligste statinene (atorvastatin, rosuvastatin), som i tillegg til å redusere kolesterol, forbedrer også tilstanden til det indre laget av blodkar (endotel), reduserer blodviskositeten, stopper eller senker progresjonen av aterosklerose og har en antioksidant effekt.
3. Antiplatelet terapi. En av de viktigste komponentene i behandlingsplanen for DE. Antiplatelet agenter påvirker blodplater, hindrer dem i å stikke sammen (aggregering), og forbedrer dermed hjernens sirkulasjon. Aspirin er oftest foreskrevet i lave doser.

Disse tre områdene av narkotikabehandling for dyscirculatory encefalopati er anerkjent av nesten alle leger. I tillegg anbefaler mange nevrologer å bruke følgende typer behandling:

• Antioxidant terapi - en behandlingsmetode basert på antagelsen om fordelene med narkotika som undertrykker de skadelige effektene av frie radikaler. Disse inkluderer vitamin E, askorbinsyre, actovegin, meksidol.
• Bruk av narkotika kombinerte tiltak. Det antas at disse verktøyene normaliserer blodproppene, blodstrømmen gjennom de små hjernekarene, venøs utstrømning fra hjernen, og har også antioksidanter, angioprotektive og neuroprotektive egenskaper. Nevrologene foreskriver oftest vinpocetin, pentoksifyllin, piracetam, cinnarizin.
• Metabolisk terapi. Mange leger mener at forbedring av metabolisme i hjerneceller er en integrert del av behandlingen av dyscirculatory encephalopathy. Den vanligste foreskrevet cerebrolysin, cortexin, glycin.
• Forbedre kognitive funksjoner. For å behandle verdifall i hukommelse, tenkning, vurdering og handlingsplanlegging, er narkotika oftest foreskrevet som øker nivået av nevrotransmittere. Donepezil, galantamin, memantine tilhører dem.

I de fleste pasienter er det ikke mulig å fullstendig eliminere dyscirculatory encefalopati ved hjelp av medisinering. Et godt resultat av behandling er å stoppe eller sakte utviklingen av sykdommen og kognitiv svekkelse.

Gjør livet lettere for pasienter med alvorlig dysirkirkulatorisk encefalopati

Det er mange forskjellige metoder som kan brukes til å gjøre hverdagen lettere for pasienter med alvorlig DE. Disse inkluderer:

• Arbeidsterapi - å identifisere problemer i hverdagen, som kan omfatte dressing eller vasking, og deres løsninger.
• Talebehandling - bidrar til å eliminere problemer med kommunikasjon.
• Fysioterapi - er nyttig for å eliminere problemer med bevegelser.
• Psykoterapi - for å forbedre minnet, mentale evner, sosial interaksjon.
• Forandringer i hjemmet - for eksempel å gi god belysning i alle rom, fjerne glatte steder og tepper, legge til rekkverk og rekkverk, skape et komfortabelt miljø, glidende sko.

Hos pasienter med DE kan forverring og angst forekomme under eventuelle nye forhold for dem (for eksempel når de er innlagt), når de blir utsatt for overdreven støy, når de utsettes for store mengder fremmede, om nødvendig for å utføre komplekse oppgaver.

Omsorg for en pasient med alvorlig DE er en fysisk og psykologisk forringende prosess. Personen som gjør det kan føle sinne, sinne, skyld, skuffelse, despondency og sorg. Derfor er det svært viktig å være mer oppmerksom på din egen helse, å slappe av, for å tilfredsstille dine behov, både for folk som bryr seg om pasienter med ED og for pasientene selv.

outlook

Prognosen avhenger av scenen og årsaken til denne sykdommen. Dysirkulatorisk encefalopati i hjernen er praktisk talt ikke egnet til å fullføre kur. Målet med terapi er å redusere eller stoppe utviklingen av kognitiv svekkelse og nevrologiske symptomer.

DE øker dødeligheten, risikoen for skade på grunn av fall.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Dysirkulatorisk encefalopati (DEP): diagnose, symptomer og stadier, behandling

Dysirkirkulatorisk encefalopati (DEP) er en stadig progressiv, kronisk lesjon av nervesvevet i hjernen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser. Blant alle vaskulære sykdommer i den nevrologiske profilen, rangerer DEP først i frekvens.

Inntil nylig var denne sykdommen forbundet med eldre alderen, men i de senere år har situasjonen forandret seg, og sykdommen er allerede diagnostisert i aldersgruppen 40-50 år. Problemets haster er forårsaket av det faktum at irreversible endringer i hjernen fører ikke bare til en endring i atferd, tenkning, følelsesmessig tilstand av pasientene. I noen tilfeller lider evnen til å arbeide, og pasienten trenger hjelp og omsorg når man utfører vanlige husholdningsoppgaver.

Grunnlaget for utviklingen av dyscirculatory encefalopati er kronisk skade på nervesvevet på grunn av hypoksi forårsaket av vaskulær sykdom, og derfor anses DEP å være en cerebrovaskulær sykdom (CSD).

• Mer enn halvparten av tilfeller av DEP er assosiert med aterosklerose, når lipidplakkene hindrer normal bevegelse av blod gjennom cerebrale arterier.
• En annen viktig årsak til sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen er hypertensjon, hvor det er en spasme av små arterier og arterioler, en irreversibel forandring i vaskulære vegger i form av degenerasjon og sklerose, noe som til slutt fører til vanskeligheter med å levere blod til nevroner.
• I tillegg til atherosklerose og hypertensjon, diabetes mellitus, spinalpatologi, når blod flyter gjennom vertebrale arterier, vaskulitt, abnormiteter i utviklingen av cerebral fartøy og skader kan være årsaken til vaskulær encefalopati.

Ofte, spesielt hos eldre pasienter, er det en kombinasjon av flere årsaker - aterosklerose og hypertensjon, hypertensjon og diabetes, og det kan være flere sykdommer på en gang, da snakker de om encefalopati av blandet opprinnelse.

DEP er basert på et brudd på blodtilførselen til hjernen på grunn av en eller flere faktorer.

DEP har de samme risikofaktorene som sykdommene som forårsaker det, noe som fører til en reduksjon i blodgennemstrømningen i hjernen: Overvekt, røyking, alkoholmisbruk, kostfeil, stillesittende livsstil. Kunnskap om risikofaktorer gjør det mulig å forebygge DEP selv før symptomene på patologi oppstår.

Utvikling og manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati

Avhengig av årsaken er det flere typer vaskulær encefalopati:

1. Hypertensive.
2. Aterosklerotisk.
3. Venøs.
4. Blandet.

Endringer i fartøyene kan være forskjellige, men siden deres resultat er et brudd på blodstrømmen, er manifestasjonene av ulike typer encefalopati stereotyp. De fleste eldre pasienter diagnostiseres med en blandet form av sykdommen.

Naturen i løpet av encefalopati kan være:

• Raskt progressiv når hvert trinn tar omtrent to år;
• Remittere med en gradvis økning i symptomer, midlertidige forbedringer og en jevn nedgang i intelligens;
• Klassisk, når sykdommen er strukket i mange år, før eller senere fører til demens.

Pasienter og deres slektninger, som står overfor diagnosen av DEP, vil vite hva de kan forvente av patologien og hvordan de skal håndtere det. Encefalopati kan tilskrives sykdommene der en betydelig byrde på ansvar og omsorg ligger på menneskene rundt dem. Släkt og venner bør vite hvordan patologi skal utvikle seg og hvordan man oppfører seg med et sykt familiemedlem.

Kommunikasjon og sameksistens med en pasient med encefalopati er noen ganger en vanskelig oppgave. Det er ikke bare behovet for fysisk hjelp og omsorg. Av særlig vanskelighet er kontakt med pasienten, som allerede i den andre fasen av sykdommen blir vanskelig. Pasienten forstår kanskje ikke andre eller forstår på sin egen måte, og samtidig taper han ikke alltid umiddelbart muligheten til å handle og stemme kommunikasjon.

Slægtninge som ikke fullt ut forstår essensen av patologi, kan komme inn i et argument, bli sint, bli fornærmet, prøv å overbevise pasienten om noe som ikke vil bringe noe resultat. Pasienten deler i sin tur med sine naboer eller bekjente sine argumenter om hva som skjer hjemme, har en tendens til å klage på ikke-eksisterende problemer. Noen ganger kommer det til klager til ulike myndigheter, som starter med boligavdelingen og slutter med politiet. I en slik situasjon er det viktig å utøve tålmodighet og takt, og alltid huske at pasienten ikke er klar over hva som skjer, ikke kontrollerer seg selv og er ikke i stand til selvkritikk. Å forsøke å forklare noe for pasienten er absolutt ubrukelig, så det er bedre å ta sykdommen og prøve å komme til uttrykk med den økende demens i en elsket.

Dessverre er det ikke sjeldne tilfeller når voksne barn, som faller i fortvilelse, opplever impotens og til og med sinne, er klare til å nekte å ta vare på en syke foreldre og overføre denne plikten til staten. Slike følelser kan forstås, men du bør alltid huske at foreldrene en gang ga all sin tålmodighet og styrke til å vokse babyer, sov ikke om natten, behandlet, hjulpet og var hele tiden rundt, og derfor er det et direkte ansvar for voksne barn å ta vare på.

Symptomene på sykdommen består av brudd på den intellektuelle, psyko-emosjonelle sfæren, bevegelsesforstyrrelser, avhengig av hvor alvorlig disse bestemmer stadium av DEP og prognose.

Klinikken har tre stadier av sykdommen:

1. Den første fasen er ledsaget av mindre brudd på kognitive funksjoner som ikke forstyrrer pasienten til arbeid og fører et normalt liv. Neurologisk status er ikke ødelagt.
2. I den andre fasen forverres symptomene, det er en klar forringelse av intellektet, motorforstyrrelser, psykiske lidelser oppstår.
3. Den tredje fasen, den vanskeligste, er vaskulær demens med en kraftig nedgang i intelligens og tenkning, et brudd på nevrologisk status, som krever konstant overvåkning og omsorg for en uføre ​​pasient.

DEP 1 grad

Dyscirculatory encephalopathy 1 grad oppstår vanligvis med en overvekt av brudd på den emosjonelle tilstanden. Klinikken utvikler seg gradvis, gradvis, andre legger merke til endringer i karakter, skriver dem av på alder eller tretthet. Mer enn halvparten av pasientene med den første fasen av DEP lider av depresjon, men er ikke tilbøyelige til å klage over det, hypokondriakal, apatisk. Depresjon skjer av en mindre årsak eller uten det, mot bakgrunnen for fullstendig velvære i familien og på jobben.

Pasienter med DEP på 1 grad konsentrerer sine klager på somatisk patologi, ignorerer humørsvingninger. Så, de er bekymret for smerter i ledd, rygg, mage, som ikke svarer til den faktiske grad de indre organene, mens apati og depresjon bryr seg lite for pasienten.

Svært karakteristisk for DEP er en endring i følelsesmessig bakgrunn, som ligner på neurastheni. Det er mulig humørsvingninger fra depresjon til plutselig glede, urimelig gråt, angrep mot aggresjon mot andre. Søvn er ofte forstyrret, utmattelse, smerte i hodet, forvirring og glemsomhet vises. Forskjellen mellom DEP og nevrasteni betraktes som en kombinasjon av de beskrevne symptomene med kognitive forstyrrelser.

Kognitiv svekkelse er funnet hos 9 av 10 pasienter og inkluderer problemer med å konsentrere seg, minnetap, tretthet under mental aktivitet. Pasienten mister sin tidligere organisasjon, har problemer med å planlegge tid og ansvar. Han husker hendelsene i sitt liv, gjengir han nesten ikke informasjonen han nettopp har mottatt, han husker ikke godt hva han hørte og leste.

I den første fasen av sykdommen, vises noen motorforstyrrelser allerede. Det kan være klager om svimmelhet, ustabilitet i gang og selv kvalme med oppkast, men de vises bare under gangavstand.

DEP 2 grader

Progresjonen av sykdommen fører til DEP 2 grader, når de ovennevnte symptomene øker, er det en signifikant reduksjon i intelligens og tenkning, minne og oppmerksomhetsforstyrrelser, men pasienten kan ikke objektivt vurdere sin tilstand, og ofte overdriver hans evner. Det er vanskelig å tydelig skille mellom den andre og tredje graden av DEP, men det totale tapet av arbeidskapasitet og muligheten for selvstendig eksistens betraktes som utvilsomt i tredje grad.

En kraftig nedgang i intellektet hindrer oppfyllelsen av arbeidsoppgaver og skaper visse vanskeligheter i hverdagen. Arbeidet blir umulig, interessen for vanlige hobbyer og hobbyer går tapt, og pasienten kan tilbringe timer å gjøre noe ubrukelig eller til og med ikke gjøre noe.

Forstyrret orientering i rom og tid. Etter å ha gått i butikken, kan en person som lider av DEP, glemme de planlagte kjøpene, og etter å ha forlatt det, er det ikke alltid umiddelbart å huske veien hjem. Slægtninge bør være oppmerksomme på slike symptomer, og hvis pasienten forlater huset, er det bedre å sikre at han har minst noe dokument eller notat med adressen, fordi det er hyppige tilfeller av å søke hjemme og slektninger til slike pasienter som plutselig går tapt.

Den emosjonelle rike fortsetter å lide. Humørsvingninger gir vei til apati, likegyldighet til hva som skjer og andre. Kontakt med pasienten blir nesten umulig. Tydelige bevegelsesforstyrrelser er ikke i tvil. Pasienten går sakte og blander seg med føttene. Det skjer at det i begynnelsen er vanskelig å begynne å gå, og da er det vanskelig å stoppe (som parkinsonisme).

Heavy DEP

DEP er alvorlig uttrykt i demens, når pasienten helt taper muligheten til å tenke og utføre målrettet handlinger, er apatisk og ikke kan orientere seg i rom og tid. På dette stadiet, sammenhengende tale er svekket eller til og med fraværende, oppstår brutto nevrologiske symptomer i form av tegn på muntlig automatisme, dysfunksjon av bekkenorganene er karakteristiske, bevegelsesforstyrrelser opp til parese og lammelse er mulige, krampeanfall.

Hvis en pasient i demensstadiet fortsatt er i stand til å reise seg og gå, må du huske om muligheten for faller som er fulle av brudd, spesielt hos eldre med osteoporose. Alvorlige brudd kan være dødelig i denne kategorien av pasienter.

Demens krever konstant omsorg og hjelp. Pasienten, som et lite barn, kan ikke selvstendig spise, gå på toalettet, passe på seg selv og tilbringer mesteparten av tiden sitter eller ligger i sengen. Alle ansvar for å opprettholde sin livsaktivitet bæres av hans slektninger, som sørger for hygieniske prosedyrer, diettmat, som er vanskelig å kvele, de overvåker også tilstanden til huden, for ikke å gå glipp av utseendet på sengetøy.

I noen grad, med alvorlig encefalopati, kan slektninger til og med bli lettere. Omsorg, som krever fysisk innsats, involverer ikke kommunikasjon, noe som betyr at det ikke er noen forutsetninger for tvister, vrede og sinne på ord som pasienten ikke er oppmerksom på. I demensstadiet skriver de ikke lenger klager og ikke bry seg med historiene til sine naboer. På den annen side, for å observere den faste utryddelsen av en elsket uten en mulighet til å hjelpe og bli forstått av ham, er en tung psykologisk byrde.

Noen ord om diagnosen

Symptomene på begynnende encefalopati kan ikke være merkbar for pasienten eller hans slektninger, så rådgivning med en nevrolog er den første tingen å gjøre.

Risikogruppen omfatter alle eldre, diabetikere, hypertensive pasienter, personer med aterosklerose. Legen vil evaluere ikke bare den generelle tilstanden, men også utføre enkle tester for tilstedeværelse av kognitiv funksjonsnedsettelse: Be deg å tegne en klokke og markere tiden, gjenta ordene som er talt i riktig rekkefølge, etc.

For diagnose av DEP, er det nødvendig å konsultere en øyelegge, gjennomføre elektroencefalografi, en ultralydsskanning med en doppler av hodestøtter og nakkekar. For å utelukke andre patologier i hjernen, er CT og MR vist.

Klarering av årsakene til DEP involverer et EKG, en blodprøve for lipidspektret, koagulogrammer, bestemmelse av blodtrykk, nivået av blodsukker. Det anbefales å konsultere en endokrinolog, en kardiolog, og i noen tilfeller en vaskulær kirurg.

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Behandlingen av dyscirculatory encefalopati bør være omfattende, med sikte på å eliminere ikke bare symptomene på sykdommen, men også årsakene til endringer i hjernen.

Tidlig og effektiv behandling av hjernepatologi har ikke bare et medisinsk aspekt, men også en sosial og jevn økonomisk, fordi sykdommen fører til uførhet og i siste instans funksjonshemming, og pasienter i vanskelige stadier trenger hjelp utenfor.

Behandling av DEP er rettet mot å forebygge akutte vaskulære sykdommer i hjernen (slag), korrigere strømmen av kausal sykdom og gjenopprette hjernefunksjonen og blodstrømmen i den. Medikamentterapi kan gi et godt resultat, men bare med pasientens medvirkning og ønske om å bekjempe sykdommen. Først av alt er det verdt å vurdere livsstil og spisevaner. Å eliminere risikofaktorer hjelper pasienten sterkt til legen i kampen mot sykdommen.

Ofte på grunn av vanskeligheten med å diagnostisere de innledende stadier, begynner behandlingen med DEP 2, hvor kognitiv svekkelse ikke lenger er i tvil. Dette tillater imidlertid ikke bare å senke progresjonen av encefalopati, men også å bringe pasientens tilstand til et nivå som er akseptabelt for uavhengig leve og i noen tilfeller arbeidskraft.

Ikke-medisinering av dyscirculatory encephalopathy inkluderer:

• Normalisering eller i det minste vektreduksjon til akseptable verdier;
• diett;
• Eliminering av dårlige vaner
• Fysisk aktivitet

Overvekt regnes som en risikofaktor for utvikling av både hypertensjon og aterosklerose, så det er svært viktig å bringe det tilbake til det normale. For å gjøre dette trenger du en diett og trening, mulig for pasienten i forbindelse med hans tilstand. Å bringe livsstilen tilbake til normal, utvide fysisk aktivitet, er det verdt å slutte å røyke, noe som har en skadelig effekt på vaskulære vegger og hjernevæv.

Dietten hos DEP skal bidra til normalisering av fettmetabolismen og stabilisering av blodtrykket. Derfor anbefales det å minimere forbruket av animalsk fett, erstatte dem med grønnsaker, det er bedre å nekte fett kjøtt til fordel for fisk og sjømat. Mengden salt bør ikke overstige 4-6 g per dag. I dietten skal være en tilstrekkelig mengde produkter som inneholder vitaminer og mineraler (kalsium, magnesium, kalium). Alkohol må også bli forlatt, fordi bruken bidrar til utviklingen av hypertensjon, og fett og kalori snacks - en direkte vei til aterosklerose.

Mange pasienter, som har hørt om behovet for sunn ernæring, blir forstyrret, tror de at de må gi opp mange kjente matvarer og delikatesser, men dette er ikke helt sant, fordi det samme kjøttet ikke må stekt i smør, det er nok å koke det. Når DEP nyttige friske grønnsaker og frukt som forsømmes av moderne mann. I kostholdet er det et sted for poteter, løk og hvitløk, grønnsaker, tomater, magert kjøtt (kalvekjøtt, kalkun), alle slags meieriprodukter, nøtter og frokostblandinger. Salater er bedre å fylle med vegetabilsk olje, men majones må overgis.

I de tidlige stadiene av sykdommen, når de første tegnene på forstyrret hjernevirksomhet nettopp har blitt vist, er det nok å revurdere livsstil og ernæring, og ta hensyn til sportsaktiviteter. Med patologiens fremgang er det behov for medisinbehandling, som kan være patogenetisk, rettet mot den underliggende sykdommen, og symptomatisk, utformet for å eliminere symptomene på DEP. I alvorlige tilfeller er kirurgisk behandling også mulig.

Narkotikabehandling

Patogenetisk terapi av dyscirculatory encefalopati inkluderer kampen mot høyt blodtrykk, vaskulær lesjon ved atherosklerotisk prosess, forstyrrelser av fett og karbohydratmetabolisme. For å patogenetisk behandling av DEP, foreskrives legemidler av forskjellige grupper.

Påfør for å eliminere hypertensjon:

1. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - vist for pasienter med hypertensjon, spesielt unge. Denne gruppen omfatter beryktet kapropril, lisinopril, losartan et al., Viste at disse medikamentene kan redusere graden av kardial hypertrofi og medium, muskel, arterioler lag, noe som forbedrer blodsirkulasjonen i total og mikrosirkulasjonen, spesielt.
   ACE-hemmere er foreskrevet for pasienter med diabetes, hjertesvikt, aterosklerotiske lesjoner av nyrene. Å oppnå normale blodtrykkstall, pasienten er mye mindre utsatt ikke bare for kronisk iskemisk hjerneskade, men også slag. Dosering og diettbehandling av denne gruppen er valgt individuelt basert på karakteristikkene av sykdomsforløpet i en bestemt pasient.

1. Betablokkere - atenolol, pindolol, anaprilin, etc. Disse legemidlene reduserer blodtrykket og hjelper til med å gjenopprette hjertefunksjonen, noe som er spesielt nyttig for pasienter med arytmier, hjertesykdom og kronisk hjertesvikt. Betablokkere kan foreskrives parallelt med ACE-hemmere, og diabetes, astma, visse typer ledningsforstyrrelser i hjertet kan være hindringer for bruk, slik at kardiologen velger behandlingen etter en detaljert undersøkelse.
2. Kalsiumantagonister (nifedipin, diltiazem, verapamil) forårsaker en hypotensiv effekt og kan bidra til å normalisere hjerterytmen. I tillegg eliminerer legemidlene i denne gruppen vaskulær spasme, reduserer spenningen av arteriolens vegger, og forbedrer dermed blodstrømmen i hjernen. Bruk av nimodipin hos eldre pasienter eliminerer noen kognitiv svekkelse, og har en positiv effekt selv i stadium av demens. Gode ​​resultater oppnås ved bruk av kalsiumantagonister med alvorlig hodepine forbundet med DEP.
3. Vanndrivende stoffer (furosemid, veroshpiron, hypotiazid) er konstruert for å redusere trykk ved å fjerne overflødig væske og redusere blodvolumet i blodet. De er foreskrevet i kombinasjon med ovennevnte grupper av legemidler.

Den neste fasen av DEP-behandling etter normalisering av trykket bør være kampen mot forstyrrelser av fettmetabolismen, fordi aterosklerose er den viktigste risikofaktoren for hjerteens vaskulære patologi. Først vil legen gi råd til pasienten om kosthold og mosjon, som kan normalisere lipidspektret. Hvis effekten ikke kommer etter tre måneder, vil problemet med narkotikabehandling bli løst.

For korreksjon av hyperkolesterolemi er nødvendig:

• Preparater basert på nikotinsyre (acipimox, enduracin).
• Fibrer - gemfibrozil, clofibrate, fenofibrat, etc.
• Statiner - har den mest utprøvde hypolipidemiske effekten, bidrar til regresjon eller stabilisering av eksisterende plaques i hjerneskipene (simvastatin, lovastatin, lescol).
• Sequestrants av fettsyrer (kolestyramin), fiskeoljebaserte preparater, antioksidanter (vitamin E).

Den viktigste siden av den patogenetiske behandlingen av DEP er bruk av midler som fremmer vasodilasjon, nootropiske legemidler og nevrorotorer som forbedrer metabolske prosesser i nervesystemet.

vasodilators

Vasodilatormedisiner - cavinton, trental, cinnarizin, administrert intravenøst ​​eller foreskrevet i form av tabletter. Når blodstrømmen forstyrres i halspulsåren, har cavavone den beste effekten, med vertebro-basilær insuffisiens - stugerone, cinnarizine. Sermion gir et godt resultat med en kombinasjon av aterosklerose av hjernens og lemmerens kar, samt en nedgang i intelligens, minne, tenkning, den følelsesmessige sfærens patologi, svekket sosial tilpasning.

Ofte dyscirculatory encefalopati på bakgrunn av aterosklerose er ledsaget av hindring av utstrømning av venøst ​​blod fra hjernen. I disse tilfellene er effektiv Redergin administrert intravenøst, i muskler eller tabletter. Vazobral - en ny generasjon av legemiddel som ikke bare effektivt forbedrer hjerneblodårene og øker blodstrømmen i dem, men også forhindrer aggregering av dannede elementer, noe som er spesielt farlig i aterosklerose og vaskulær spasme på grunn av hypertensjon.

Nootropics og Neuroprotectors

Det er umulig å behandle en pasient med dyscirculatory encefalopati uten midler som forbedrer metabolisme i nervesystemet, som har en beskyttende effekt på nevroner under hypoksiske forhold. Piracetam, encephabol, Nootropilum, mildronat forbedre metabolske prosesser i hjernen, forhindrer dannelsen av frie radikaler, redusere blodplateaggregasjon i blodkarene i mikrosirkulasjonen, eliminere vasospasme, vasodilaterende virkning gjengivelse.

Utnevnelsen av nootropic medisiner kan forbedre hukommelse og konsentrasjon, øke mental våkenhet og motstand mot stress. Med en reduksjon i minne og evne til å oppleve informasjon, er Semax, Cerebrolysin, Cortexin vist.

Det er viktig at behandlingen med nevroprotektorer utføres i lang tid, siden effekten av de fleste av dem kommer 3-4 uker etter starten av legemidlet. Intravenøse infusjoner av legemidler er vanligvis foreskrevet, som deretter erstattes av oral administrasjon. Effektiviteten av nevrobeskyttende terapi er forbedret ved tilleggsavtalen av multivitaminkomplekser som inneholder vitaminer fra gruppe B, nikotinsyre og ascorbinsyre.

I tillegg til disse stoffgruppene trenger de fleste pasienter antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, fordi trombose er en av hovedårsakene til vaskulære ulykker, som utvikler seg på bakgrunn av DEP. For å forbedre de reologiske egenskaper av blod og redusere dens viskositet passer best til aspirin i lave doser (trombotisk ACC cardiomagnil) tiklid, men kanskje oppnevning av warfarin, er clopidogrel under konstant kontroll av blodlevring. Normalisering av mikrosirkulasjon fremmes av chimes, pentoxifyllin, som er indisert for eldre pasienter med vanlige aterosklerose.

Symptomatisk behandling

Symptomatisk terapi er rettet mot å eliminere visse kliniske manifestasjoner av patologien. Depresjon og følelsesmessige forstyrrelser er vanlige symptomer på DEP, der beroligende midler og sedativer brukes: valerian, morwort, relan, fenazepam, etc., og en psykoterapeut må foreskrive disse stoffene. Når depresjon viser antidepressiva (Prozac, Melipramine).

Bevegelsesforstyrrelser krever fysioterapi og massasje, mens svimmelhet er foreskrevet betaserk, cavinton, sermion. Tegn på nedsatt intelligens, minne, oppmerksomhet blir korrigert ved hjelp av de nevnte nevropropikkene og nevroprotektorer som er nevnt ovenfor.

Kirurgisk behandling

Ved alvorlig progressiv selvfølgelig DEP, når graden av innsnevring av karene i hjernen er 70% eller mer, i de tilfeller der pasienten har allerede påført akutte former for blodsykdommer i hjernen kan utføre kirurgiske operasjoner - endarterektomi, stentplassering, anastomose.

Prognosen for diagnosen DEP

Dyscirculatory encephalopathy er en rekke deaktiverende sykdommer, derfor kan en bestemt pasientgruppe være deaktivert. Selvfølgelig, i begynnelsen av hjerneskade, når medisinering er effektiv og det ikke er behov for å endre arbeidsaktiviteter, er det ikke tillatt å ha funksjonshemming, fordi sykdommen ikke begrenser livsaktiviteten.

Samtidig, alvorlig encefalopati, spesielt vaskulær demens, som en ekstrem manifestasjon av cerebral iskemi, krevende anerkjennelse av pasientens uførhet, fordi det ikke er i stand til å utføre arbeidsoppgaver, og i noen tilfeller som trenger omsorg og hjelp i hverdagen. Spørsmålet om tildeling av en bestemt gruppe uførhet er bestemt av en ekspertkommisjon for leger av ulike spesialiteter basert på graden av brudd på arbeidskompetanse og selvbetjening.

Prognosen for DEP er seriøs, men ikke håpløs.

Med tidlig påvisning av patologi og rettidig behandling med 1 og 2 graders nedsatt hjernefunksjon kan leve i mer enn et dusin år, noe som ikke kan sies om alvorlig vaskulær demens.

Prognosen er betydelig forverret dersom en pasient med DEP har hyppige hypertensive kriser og akutte manifestasjoner av cerebral blodstrømforstyrrelser.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkirkulatorisk encefalopati er en hjerneskade som skyldes en kronisk, sakte progressiv brudd på hjernecirkulasjonen av ulike etiologier. Dysirkirkulatorisk encefalopati manifesteres av en kombinasjon av kognitiv svekkelse med sykdommer i motor og følelsesmessige sfærer. Avhengig av alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene, er dysirkirkulatorisk encefalopati delt inn i 3 stadier. Listen over undersøkelser utført med dyscirculatory encephalopathy inkluderer oftalmokopi, EEG, REG, Echo-EG, UZGD og dupleksscanning av cerebral fartøy, hjernens MR. Dysirkirkulatorisk encefalopati behandles med en individuelt utvalgt kombinasjon av antihypertensive, vaskulære, antiplatelet, nevrobeskyttende og andre legemidler.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkulatorisk encefalopati (DEP) er en utbredt sykdom i nevrologi. Ifølge statistikken lider omtrent 5-6% av befolkningen i Russland av dyscirculatory encephalopathy. Sammen med akutte slag, misdannelser og aneurysmer av cerebral fartøy, refererer DEP til vaskulær nevrologisk patologi, hvis struktur tar førsteplass i hyppigheten av forekomsten.

Tradisjonelt anses dysirkirkulatorisk encefalopati som en overveiende eldre sykdom. Imidlertid er også den generelle tendensen til "foryngelse" av kardiovaskulære sykdommer observert i forhold til DEP. Sammen med angina, myokardinfarkt, hjerneinfarkt, dysirkirkulatorisk encefalopati observeres i økende grad hos personer under 40 år.

Årsaker til dyscirculatory Encephalopathy

Utviklingen av DEP er basert på kronisk cerebral iskemi som skyldes ulike vaskulære patologier. I ca 60% av tilfellene er dysirkirkulatorisk encefalopati forårsaket av atherosklerose, nemlig atherosklerotiske forandringer i hjernenes vegger. Det andre stedet blant årsakene til DEP er kronisk arteriell hypertensjon, som observeres ved hypertensjon, kronisk glomerulonephritis, polycystisk nyresykdom, feokromocytom, Itsenko-Cushing-sykdom, etc. I hypertensjon utvikler dysirkirkulatorisk encefalopati som følge av spastisk tilstand i blodårene og andre.

Blant årsakene til at det er dysirkirkulatorisk encefalopati, utforskes patologien til vertebrale arterier, som gir opptil 30% av cerebral sirkulasjon. Klinikken i vertebral arteriesyndrom inkluderer også manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati i vertebrobasilarbassenget i hjernen. Årsaker til utilstrekkelig blodgjennomstrømning i vertebrale arterier som fører til DEP kan være: osteokondrose i ryggraden, ustabilitet i den cervicale dysplastiske karakteren eller etter en vertebral skade, en anomali av Kimerli, misdannelser av vertebralarterien.

Ofte forekommer dysirkirkulatorisk encefalopati på bakgrunn av diabetes mellitus, spesielt i tilfeller der det ikke er mulig å holde blodsukkernivået ved den øvre normale grensen. Diabetisk makroangiopati fører til utseende av symptomer på DEP i slike tilfeller. Blant andre årsaker til dysirkirkulatorisk encefalopati er craniocerebrale skader, systemisk vaskulitt, arvelig angiopati, arytmier, vedvarende eller hyppig arteriell hypotensjon.

Mekanismen for utvikling av dyscirculatory encephalopathy

De etiologiske faktorene til DEP på en eller annen måte fører til en forverring av hjernecirkulasjonen, og derfor til hypoksi og forstyrrelse av trofisme i hjerneceller. Som et resultat oppstår døden av hjerneceller med dannelsen av områder med sjeldne tilfeller av hjernevev (leucoareose) eller flere små foci av de såkalte "stille hjerteinfarkt".

Den hvite saken av de dype delene av hjernen og de subkortiske strukturer er de mest sårbare i kroniske forstyrrelser av hjernecirkulasjon. Dette skyldes deres plassering på grensen til vertebrobasilar og karotidbassenger. Kronisk iskemi av de dype delene av hjernen fører til en sammenbrudd i forbindelsene mellom den subkortiske ganglia og hjernebarken, kjent som "separasjonsfenomenet". Ifølge moderne begreper er det "dissosiasjonsfenomenet" som er den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av dyscirculatory encephalopathy og bestemmer de viktigste kliniske symptomene: kognitive forstyrrelser, følelsesmessige sykdomsforstyrrelser og motorfunksjon. Det er karakteristisk at dysirkirkulatorisk encefalopati ved begynnelsen av kurset manifesteres av funksjonsnedsettelser, som med riktig behandling kan reverseres, og deretter oppstår en vedvarende nevrologisk defekt som ofte fører til funksjonshemming hos pasienten.

Det er bemerket at i omtrent halvparten av tilfellene oppstår dyscirculatory encephalopathy i kombinasjon med neurodegenerative prosesser i hjernen. Dette forklares av den felles naturen til faktorene som fører til utvikling av både vaskulære sykdommer i hjernen og degenerative endringer i hjernevæv.

Klassifisering av dyscirculatory Encephalopathy

Ifølge etiologien til dyscirculatory encephalopathy er delt inn i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. Av arten av strømmen sakte framover (klassisk), remittent og hurtig progressiv (galoppe) encefalopati.

Avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, klassifiseres dysirkirkulatorisk encefalopati i stadier. Dyscirculatory encephalopathy stadium I er preget av subjektiviteten av de fleste manifestasjoner, mild kognitiv svekkelse og fraværet av endringer i nevrologisk status. Dyscirculatory encephalopathy stadium II er preget av åpenbare kognitive og motoriske forstyrrelser, forverring av følelsesmessige lidelser. Dyscirculatory encephalopathy stadium III er i hovedsak vaskulær demens av varierende alvorlighetsgrad, ledsaget av ulike motoriske og psykiske lidelser.

Initial manifestasjoner av dyscirculatory encephalopathy

En subtil og gradvis oppstart av dyscirculatory encefalopati er karakteristisk. I den første fasen av DEP kan følelsesmessige lidelser komme til forgrunn. Omtrent 65% av pasientene med dyscirculatory encefalopati har depresjon. Et karakteristisk trekk ved vaskulær depresjon er at pasientene ikke er tilbøyelige til å klage på lavt humør og depresjon. Oftere, som pasienter med hypokondriacernose, er pasienter med DEP rettet på ulike ubehagssensor av en somatisk natur. Encefalopati oppstår i slike tilfeller med klager over ryggsmerter, leddsmerter, hodepine, øresus eller summende i ørene, smerter i ulike organer og andre uttrykk som ikke helt passer inn i det eksisterende klinikken pasienten somatisk patologi. I motsetning depressiv nevrose, depresjon med vaskulær encefalopati skjer på bakgrunn av en mindre traumatisk situasjon eller uten grunn, svarer dårlig på antidepressiva og psykoterapi.

Encefalopati innledende fasen kan uttrykkes i økt emosjonell labilitet, irritabilitet, humørsvingninger, ukontrollerbare gråt tilfeller av ubetydelig anledning, angriper en aggressiv holdning overfor andre. Slike manifestasjoner, i tillegg til pasientens klager på tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, forvirring, innledende encefalopati lik nevrasteni. Men for dyscirculatory encephalopathy, en typisk kombinasjon av disse symptomene med tegn på nedsatt kognitive funksjoner.

I 90% av tilfellene manifesterer seg kognitiv svekkelse i de aller første faser av utviklingen av dyscirculatory encephalopathy. Disse inkluderer: svekket konsentrasjonsevne, hukommelsessvikt, problemer med å organisere eller planlegge aktivitet, senke tanke, tretthet etter mental anstrengelse. Typisk for DEP er et brudd på reproduksjonen av informasjonen mottatt, samtidig som minnet om livshendelser opprettholdes.

Bevegelsesforstyrrelser som følger med den første fasen av dyscirculatory encefalopati inkluderer hovedsakelig klager over svimmelhet og ustabilitet når man går. Kvalme og oppkast kan oppstå, men i motsetning til ekte vestibulær ataksi, ser de som svimmelhet bare ut når de går.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati stadium II-III

Dyscirculatory encephalopathy stadium II-III er preget av en økning i kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forringelse av minne, mangel på omsorg, intellektuell tilbakegang, uttalt vanskeligheter når det er nødvendig å gjøre alt mulig mentalt arbeid. Samtidig kan pasienter med DEP ikke tilstrekkelig vurdere tilstanden deres, overestimere ytelse og intellektuelle evner. Over tid mister pasienter med dyscirculatory encephalopathy muligheten til å generalisere og utvikle et handlingsprogram, begynner å orientere seg dårlig i tid og sted. I tredje fase av dyscirculatory encephalopathy er merkede forstyrrelser i tenkning og praksis, personlighets- og atferdsforstyrrelser registrert. Demens utvikler seg. Pasienter mister deres evne til å jobbe, og med dypere brudd mister de selvbeherskelsesevnen.

Av forstyrrelser i den følelsesmessige sfæren, blir dysirkirkulatorisk encefalopati av de senere stadiene ofte ledsaget av apati. Det er et tap av interesse i tidligere hobbyer, mangel på motivasjon for enhver yrke. Hos pasienter med stadium III dyscirculatory encephalopathy, pasienter kan være engasjert i en slags unproductive aktivitet, og oftere de gjør ingenting i det hele tatt. De er likegyldige for seg selv og hendelsene rundt dem.

Motorforstyrrelser som ikke er merkbare i fase I av dyscirculatory encefalopati, og som senere blir åpenbare for dem rundt dem. Typisk for DEP går det langsomt i små trinn, ledsaget av shuffling på grunn av at pasienten ikke kan fjerne foten fra gulvet. Slike shuffling gang med dyscirculatory encephalopathy kalles "skier gang". Det er karakteristisk at pasienten med DEP når han går, er vanskelig å begynne å bevege seg fremover, og det er også vanskelig å stoppe. Disse manifestasjoner, samt pasienten selv DEP gangart, har betydelige likhetstrekk med klinisk Parkinsons sykdom, men i motsetning til det er ikke ledsaget av motoriske forstyrrelser i sine hender. I denne forbindelse, de kliniske manifestasjoner av parkinsonisme slike vaskulære encefalopati klinikere kalt "Parkinsons nedre legemsparti" eller "vaskulær parkinsonisme".

I fase III DEP observeres symptomer på oral automatisme, alvorlige taleforstyrrelser, tremor, parese, pseudobulbar syndrom, urininkontinens. Kanskje utseendet på epileptiske anfall. Ofte dyscirkulatorisk encefalopati stadium II-III er ledsaget av faller når du går, spesielt når du stopper eller snu. Slike fall kan resultere i brudd på lemmer, spesielt når DEP kombineres med osteoporose.

Diagnose av dyscirculatory Encephalopathy

Unektelig betydning tidlig påvisning av symptomer vaskulær encefalopati, slik at rettidig starte vaskulær terapi tilgjengelig cerebrovaskulære hendelser. For dette formålet, er periodisk undersøkelse av en nevrolog anbefales for alle pasienter som er i risikosonen for DEP: høyt blodtrykk, diabetikere og folk med aterosklerotiske forandringer. Videre kan sistnevnte gruppe tilskrives alle eldre pasienter. Siden kongnitivnye brudd som fulgte de første trinn av encefalopati, kan gå ubemerket av pasienten og hans familie, for deres identifikasjon er nødvendig å foreta spesifikke diagnostiske tester. For eksempel er pasienter oppfordres til å gjenta det som sies av legen, å tegne en ring med piler som peker i den forutbestemte tid, og deretter husker de ord som han gjentatte for en lege.

Som en del av diagnostisering av vaskulære encefalopati holdt en konsultasjon med et oftalmologisk ophthalmoscopy og definisjon synsfeltpar, EEG, Echo-EG og REG. Viktigheten i å identifisere vaskulære forstyrrelser i et DEP UZDG hode og nakke fartøy, tosidig skanning og MPA cerebrale kar. Gjennomføring MR av hjernen hjelper til å skille discirculatory encefalopati med cerebral patologi av en annen opprinnelse: Alzheimers sykdom, disseminert encefalomyelitt, Creutzfeldt - Jakobs sykdom. Det mest betydningsfulle trekk er deteksjon av vaskulær encefalopati foci "tause" hjerteinfarkt, mens tegn på cerebral atrofi og leukoaraiosis partier kan også observeres i neurodegenerative sykdommer.

Diagnostisk for utløsende faktorer bak utviklingen av vaskulær encefalopati omfatter kardiolog konsultasjon, blodtrykksmåling, koagulering, bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner blod, blod sukker analyse. Hvis det er nødvendig, til pasienter med DEP tilordnet konsultasjon endokrinolog, daglig overvåking av blodtrykk, nyre konsultasjon, diagnostisere arytmi - daglig EKG og EKG-overvåking.

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Den mest effektive mot dyscirculatory encefalopati er en kompleks etiopathogenetisk behandling. Det skal være rettet mot å kompensere for den eksisterende kausative sykdommen, forbedre mikrosirkulasjonen og hjernens sirkulasjon, samt beskytte nerveceller fra hypoksi og iskemi.

Kausal behandling vaskulære encefalopati kan innbefatte individuell utvalg av antihypertensive og antidiabetiske midler, anti-stivnet diett, og så videre. Når encefalopati skjer på en bakgrunn av høye nivåer av blodkolesterol blir ikke redusert av en diett, DEP-behandlinger inkluderer kolesterolsenkende medikamenter (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

Grunnlaget for pathogenetic behandling av vaskulær encefalopati lage medikamenter som forbedrer cerebral hemodynamikken og ikke fører til effekten av "stjele". Disse omfatter kalsiumkanalblokkere (nifedipin, modipin), fosfodiesterase-inhibitorer (pentoksyfyllin, ginkgo biloba), a2-adrenerge reseptor-antagonister (piribedil, nicergolin). Siden encefalopati ofte ledsaget av øket blodplate-aggregering hos pasienter med DEP anbefalte levetid praktisk talt å motta antiblodplatemidler: acetylsalicylsyre eller ticlopidin, og i nærvær av kontraindikasjoner dertil - dipyridamol (magesår, gastrointestinal blødning osv.).

En viktig del av behandlingen av vaskulære encefalopati stoffene utgjøre et nevrobeskyttende virkning, øke evnen av nerveceller for å operere under forhold med kronisk hypoksi. Av slike medikamenter til pasienter med sirkulasjons encefalopati foreskrevne pyrrolidonderivater (piracetam, etc.), derivater av GABA (N-nicotinoyl gamma-aminosmørsyre, gamma-aminosmørsyre, aminofenilmaslyanaya syre), animalske legemidler (gemodializat fra blodet til kalver, cerebrale hydrolysat griser, cortexin), membranstabiliserende legemidler (kolin alfoscerat), kofaktorer og vitaminer.

I tilfeller der dysirkirkulatorisk encefalopati skyldes en innsnevring av lumen av den indre halspulsåren, når den 70%, og er preget av rask progresjon, episoder av PNMC eller mindre slag, er kirurgisk behandling av DEP indikert. Ved stenose består operasjonen i karotid endarterektomi, med full okklusjon - i dannelsen av en ekstra-intrakraniell anastomose. Hvis dyscirculatory encefalopati skyldes en unormalitet i vertebralarterien, blir dens rekonstruksjon utført.

Prognose og forebygging av dyscirculatory encefalopati

I de fleste tilfeller kan tidsriktig tilstrekkelig og regelmessig behandling sakte utviklingen av stadium I og til og med fase II encefalopati. I noen tilfeller er det en rask progresjon der hver etterfølgende fase utvikler 2 år fra den forrige. Et ugunstig prognostisk tegn er kombinasjonen av dysirkirkulatorisk encefalopati med degenerative endringer i hjernen, samt hypertensive kriser som forekommer på bakgrunn av DEP, akutte sykdommer i hjernecirkulasjon (TIA, iskemisk eller hemorragisk slag), dårlig kontrollert hyperglykemi.

Den beste forebyggingen av utviklingen av dyscirculatory encefalopati er korreksjonen av eksisterende lipidmetabolismeforstyrrelser, kampen mot aterosklerose, en effektiv antihypertensive behandling, et tilstrekkelig utvalg av hypoglykemisk behandling for diabetikere.