Mitral insuffisiens (mitral ventil insuffisiens)

Mitral insuffisiens refererer til ervervet hjerte sykdom og er preget av en lesjon av mitral (bicuspid) ventil cusps.

Mitralventilen består av bindevev og befinner seg i den fibrøse ring som dekker den atrioventrikulære åpningen mellom venstre atrium og ventrikkel. Normalt, når blod slippes ut fra venstre ventrikel i aorta, lukkes dets ventiler helt, og forhindrer tilbakestrømning av blod inn i atriumet. Ventilens mobilitet og fleksibilitet er gitt av sene akkorder - tråder som stammer fra ventrikelens indre vegg fra papillære muskler og er festet til ventiler, som støtter dem.

Når en organisk (inflammatorisk, traumatisk, nekrotisk) lesjon av bindevevet i ventilbladene, senekordene eller papillære muskler endrer form og struktur, slik at ventilene ikke lenger er tette til hverandre, og det dannes et mellomrom mellom dem som lar blodet strømme tilbake til atriumet ( regurgitation - en tilstand som har en negativ effekt på atriumets vegger). Denne ventilpatologien kalles fiasko.

Mitralventilinsuffisiens er en sykdom som oppstår ved en organisk lesjon i hjertet, hvor det oppstår hemodynamiske forstyrrelser (blodbevegelse i hjertet og i andre organer) og alvorlig hjertesvikt utvikler seg. Denne sykdommen i kombinasjon med mitralventilstenose er den vanligste blant kjøpte hjertefeil. Samtidig er isolert, såkalt "ren" mitral insuffisiens sjelden, i bare 2% av tilfellene av alle ervervede mangler.

Årsaker til mitralinsuffisiens

I 75% av tilfellene er årsaken til feilen revmatisme, spesielt gjentatt revmatiske anfall, i andre tilfeller fører bakteriell endokarditt og aterosklerose til misdannelse. Meget sjelden akutt mitralinsuffisiens kan forårsake akutt hjerteinfarkt, hjerteskade med skader på papillære muskler og chordae ruptur av senen.

Symptomer på mitral insuffisiens

Graden av manifestasjon av symptomer på en defekt avhenger av det kliniske stadium av sykdommen.

I kompensasjonsstadiet, som kan vare i flere år, og noen ganger i tiår, er symptomene vanligvis fraværende. Pasienten kan bli forstyrret av økt tretthet, svakhet, chilliness og kalde ekstremiteter.

Etter hvert som endringene i ventilene på ventilen utvikler seg, så vel som ved gjentatte revmatiske anfall, er kompenserende mekanismer i hjertet ikke nok, og begynnelsen av subkompensasjonen begynner derfor. Under trening, for eksempel lang og rask gange for lange avstander, aktive trapper vises kortpustethet, smerte i venstre side av brystkassen, hjertebank (takykardi), uregelmessig hjerterytmeforstyrrelser i hjertet (vanligvis atrieflimmer). I samme periode merker pasienten hevelse av føttene og bena.

I de senere stadiene (dekompensasjonstrinn, alvorlig dekompensering og terminal), tar klagerne karakteren av permanent og forstyrrer pasienten ikke bare under normal husholdning, men også i ro. Dyspné kan være en manifestasjon av "hjerte" astma og lungeødem - pasienten i utsatt stilling kan ikke puste, er i halv sitteposisjon; Det er angrep av kvelhoste med mulig hemoptyse; hevelse er observert ikke bare på lemmer, men gjennom hele kroppen; pasienten er bekymret for tyngde i riktig hypokondrium og en økning i buk i volum på grunn av uttalt stagnasjon av blod i leveren. Dystrofiske forandringer utvikles i de indre organer, da hjertemuskelen er så utarmet at den ikke er i stand til å gi blod og vev i kroppen.

Diagnose av mitral insuffisiens

I tilfeller der pasienten ikke merker tilstedeværelsen av klager fra kardiovaskulærsystemet, kan diagnosen skje ved en tilfeldighet under en rutinemessig medisinsk undersøkelse. Hvis pasienten går til legen i forbindelse med ovennevnte klager, er diagnosen etablert i henhold til pasientens undersøkelse.

Allerede resultatene av en klinisk undersøkelse gjør oss i stand til å anta tilstedeværelsen av en reumatisk prosess med en lesjon i hjertet - klager og pasientens historie av pasienten blir vurdert; Ved undersøkelse oppdages cyanose (blå nagelfalanger, ører, nese, lepper, i sen fase av hele ansiktet, ekstremiteter), hevelse i ekstremitetene, økning i underlivet; Under auskultasjon av brystorganene høres en svekkelse av 1 tone, systolisk murmur ved hjertepunktet - ved punktet av mitralventilen og kongestiv eller boblende (med lungeødem) hvesning i lungene. I laboratorieundersøkelser (generelle blod- og urintester, biokjemiske blodprøver, immunologiske blodprøver), inflammatoriske markører, indikatorer for nedsatt lever- og nyrefunksjon, og indikatorer som er spesifikke for revmatisme, bestemmes.

Pasienten er også tildelt instrumentelle undersøkelsesmetoder: EKG og 24-timers EKG overvåkingsregister rytmeforstyrrelser, en økning (hypertrofi) i begynnelsen av venstre hjerte, og deretter til høyre; Røntgenstråler er foreskrevet for å identifisere en forstørret hjerteskygge og blodstagnasjon i lungvevets kar, spesielt i lungeødem.

Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) bidrar til å visualisere hjertets anatomiske strukturer og for å bekrefte diagnosen. Denne metoden gjør at du kan vurdere mobiliteten til ventilbladene, vurdere brudd på intrakardial blodstrøm med regurgitasjon, måle regurgitasjonsfraksjonen, pulmonal arterie-trykk, bestemme aorta-ejektionsfraksjonen, måle det effektive området av regurgitasjonsåpningen. Avhengig av disse indikatorene er mitralventilinsuffisienten delt inn i følgende grader:

- ubetydelig insuffisiens: fraksjon av oppblåsthet mindre enn 30% (prosent av blodet kastes inn i venstre atrium av blodvolumet i venstre ventrikel på tidspunktet for reduksjonen); området av hullet gjennom hvilket blod blir kastet inn i atriumet på mindre enn 0,2 kvadratmeter. cm; Omvendt blodstrøm i atriumet er plassert i ventilbladene og når ikke halvparten av atriumet.
- alvorlig mangel: en regurgitasjonsfraksjon på 30-50%, et regurgitasjonsåpningsområde på 0,2-0,4 kvadratmeter. cm fyller en blodstrøm halvparten av atriumet.
- alvorlig fiasko: regurgitasjonsfraksjonen er mer enn 50%, hullområdet er mer enn 0,4 kvadratmeter. cm fyller blodstrømmen hele det venstre atrium.

I uklare tilfeller, så vel som på grunn av umuligheten av å utføre en ultralyd av hjertet gjennom den fremre brystveggen, kan transesofageal ekkokardiografi foreskrives. For å bestemme øvelsestoleranse utføres stressekardiografi - en ultralyd av hjertet utføres før og etter øvelsen.

Ekkokardiografi med doppler undersøkelse. I figuren til høyre angir pilen injeksjon av blod i venstre atrium gjennom mitralventilen (MK).

Akkurat som med mitralstenose, i vanskelige kliniske situasjoner med kontroversielle undersøkelsesresultater eller før en hjertekirurgi, kan kateterisering av hjertehulene foreskrives ved måling av trykkforskjellen i kamrene. Hvis en pasient med denne feilen har iskemisk hjertesykdom, kan legen vurdere det nødvendig å ha en koronar angiografi (CAG) med innføring av en radiopaque substans i koronarbeinene og en vurdering av deres patenter.

Behandling av mitralinsuffisiens

Behandlingen av denne hjertesykdommen innebærer utnevnelse av narkotika og en radikal metode for å kurere defekten - kirurgisk korreksjon av ventilen.

Følgende grupper av legemidler brukes i medisinering:

- For å redusere den totale perifere motstanden til karene, der den forstørrede venstre ventrikkel er å presse blod, foreskrives ACE-hemmere og betablokkere: perindopril 2-4 mg en gang daglig, fosinopril 10-40 mg en gang daglig. carvedilol 12,5 - 25 mg en gang daglig, bisoprolol 5 til 10 mg en gang daglig.
- for å redusere blodstrømning til det strukkede høyre atrium er tilordnet nitrater - preparater av nitroglyserin og dens analoger: nitrosprey sublingualt 1 - 3 doser ved angrep av dyspné eller brystsmerter, kardiket 20 - 40 mg per 20 minutter før trening i tidlige stadier, og daglig fra ett til Fem ganger om dagen i sena stadier (med alvorlig kortpustethet og hyppige episoder av lungeødem).
- diuretika (vanndrivende legemidler) foreskrives for å redusere det totale blodvolumet i blodet og derfor utelukke overbelastning av hjertevolum: indapamid 2,5 mg om morgenen, veroshpiron 100-200 mg om morgenen, etc.
- Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia er foreskrevet for å redusere blodpropper og økt blodpropp: trombose Ass 50 - 100 mg til lunsj etter måltider; Warfarin 2,5 mg, Plavix 75 mg - dosen beregnes individuelt under streng kontroll av blodkoagulasjonsparametere.
- I tilstedeværelsen av atrieflimmer brukes antiarrhythmiske midler for å gjenopprette den riktige rytmen (med paroksysmal form) - polarisere blandingen intravenøst, amiodaron, Novocainamide IV. Når atrieflimmeren er konstant, tildeles hjerte glykosider (Korglikon, Strophanthin) og beta-blokkere.
- antibiotika (bicillin, amoxicillin med klavulansyre, etc.) brukes til å hindre gjentakende revmatiske angrep, så vel som under invasiv (med innføring av vev i kroppen).

Behandlingsregimet settes individuelt for hver pasient av den behandlende legen.

Fra kirurgiske behandlingsmetoder brukes ventilplastik (hemming ventilsnor, sene akkorder) og dens proteser.

Figuren viser proteseventilen mekaniske proteser.

Operasjonen er vist i andre grad av misdannelse (alvorlig mangel) og i andre og tredje trinn av prosessflyten (sub- og dekompensering). I fase med alvorlig dekompensasjon forblir bruken av den kirurgiske behandlingsmetoden kontroversiell på grunn av den alvorlige generelle tilstanden, og i terminalstadiet er operasjonen strengt kontraindisert.

Livsstil med mitral insuffisiens

Pasienten må følge de generelle prinsippene for å opprettholde en sunn livsstil, samt følge anbefalingene fra legen, som brukes i mange kardiologiske sykdommer - for å utelukke alkohol, røyking, fett, stekt, krydret mat; begrense mengden væske og salt som forbrukes; sov mye og gå ofte i frisk luft.

Når graviditet oppstår, bør en kvinne overvåkes av en hjerte kirurg sammen med en fødselslege og en kardiolog. I de tidlige stadiene og med en ikke-alvorlig defekt kan graviditet bli frelst, og i tilfelle av uttalt hemodynamiske forstyrrelser er det strengt kontraindisert. Levering vil mest sannsynlig utføres av keisersnitt.

Komplikasjoner av mitral insuffisiens

Komplikasjoner uten behandling

I tilfeller der pasienten ikke er bekymret for klager, og graden av defekt, bestemt ved ultralyd av hjertet, ikke er tung, påvirker mangelen på medisinering eller kirurgisk behandling ikke tilstanden til hemodynamikk. Hvis en pasient viser aktive klager og diagnose av mitralinsuffisiens bekreftes eller diagnostiseres ham alvorlig grad, den manglende behandling fører til forstyrrelser i blodsirkulasjonen i kroppen, og det kardiovaskulære systemet. Uten korrigering av hjertemuskelen kan utvikle komplikasjoner, inkludert livstruende - kardiogent sjokk, lungeødem, systemisk tromboembolisme, anfall av atrieflimmer og risiko for blodpropp og settling dem i årene i hjernen, lunger, tarmer, hjerte, i femoral arterien. Komplikasjoner er mer sjeldne enn i mitral stenose.

Komplikasjoner av operasjonen

Som med enhver operasjon, er det en viss operasjonell risiko i proteser eller mitralventilplast. Dødelighet etter slike operasjoner, ifølge forskjellige forfattere, når 8 - 20%. Også pasienten kan utvikle postoperative komplikasjoner, som for eksempel dannelse av blodpropper i hjerter i hjertet, på grunn av arbeidet med mekaniske proteser, utviklingen av bakteriell betennelse på ventilbladene, inkludert kunstig biologisk, dannelsen av adhesjoner mellom ventilene med utvikling av en smalende ventilåpning (stenose). Forebygging av utvikling av komplikasjoner er tilstrekkelig reseptbelagte antikoagulerende legemidler, antibiotikabehandling i tidlig postoperativ periode, samt under ulike diagnostiske og terapeutiske tiltak på andre områder av medisin (blærekateterisering, ekstraksjonsutvinning og andre tannbehandlinger, gynekologiske operasjoner, etc.).

outlook

Selv i fravær av klager fra pasientens hjerte er prognosen for livet ugunstig, da sykdommen utvikler seg med utviklingen av hemodynamiske lidelser, som uten behandling fører til alvorlig nedsatt kroppsfunksjoner og død.

Med rettidig kirurgi og riktig reseptbelagte legemidler øker levealderen, så vel som livskvaliteten forbedres.

Bilder av mitralventilinsuffisiens

• Mitral stenose, som regel, har en revmatisk opprinnelse.
  I noen tilfeller kan en revmatisk diagnose være fraværende hos 20% av alle pasienter med mitralventil sykdom.

I noen tilfeller er denne feilen medfødt, kombinert med andre medfødte feil.

Nederlag endocardium av en annen natur ikke er vanligvis ledsaget av utvikling av alvorlig mitralstenose, men i den enkelte pasient, for eksempel, tilstrekkelig behandling av infeksiøs endokarditt, kan bestemmes ved hjelp av separate restriksjons tegn uskarpe atrioventrikulær åpninger uten vesentlige forstyrrelser intrakardielle hemodynamiske.

Flappene er vanligvis tykkere, spleiset sammen; noen ganger er disse adhesjonene milde og relativt lett separert under operasjonen. Denne form for stenose kalles "knapphullsløyfen".

I andre tilfeller er fusjonen av ventilbladene ledsaget av utprøvde sklerotiske prosesser med disfigurement av subvalvulærapparatet, som ikke er underlagt en enkel kommissurotomi. Samtidig blir mitralåpningen til en traktformet kanal, hvor veggene dannes av ventilblad og papillære muskler loddet til dem. Slike stenose er sammenlignet med en fiskemunn. Den sistnevnte form for stenose krever mitralventil erstatning.

Kalsifisering av ventilen bidrar også til å begrense ventilasjonens mobilitet.

Mitral stenose er ofte ledsaget av mitral insuffisiens, selv om i 1/3 av pasientene med denne feilen er det en "ren" innsnevring. Kvinner står for 75% av pasientene med mitralstenose.

Vanligvis er området av mitralåpningen 4-6 cm2. Når dette området reduseres til to ganger, tilstrekkelig fylling med blod i venstre ventrikel, oppstår bare med økende trykk i venstre atrium. Med en reduksjon i området av mitralåpningen til 1 cm, når trykket i venstre atrium 20 mm Hg. Art. I sin tur fører en økning i trykket i venstre atrium og i lungeveiene til en økning i trykk i lungearterien (pulmonal hypertensjon).

En moderat økning i trykk i lungearterien kan oppstå som et resultat av passiv overføring av trykk fra venstre atrium og lungevev til lungerens arterielle seng. En mer signifikant økning i trykk i lungearterien skyldes refleksinducerte spasmer i lungearteriolene på grunn av økt trykk i åpningene i lungene og venstre atrium.

Med langvarig pulmonal hypertensjon forekommer organiske sklerotiske endringer i arterioler med utrydding. De er irreversible og tåler høye nivåer av pulmonal hypertensjon selv etter eliminering av stenose.

Forstyrrelser av intrakardiell hemodynamikk i denne misdannelsen er preget av en viss utvidelse og hypertrofi i venstre atrium og samtidig hypertrofi i høyre hjerte. I tilfelle av ren mitralstenose, lider ventrikkelen nesten ikke, og endringene indikerer mitral insuffisiens eller annen hjertesykdom.

Sykdommen kan forbli nesten asymptomatisk i lang tid og kan detekteres ved tilfeldig medisinsk undersøkelse.

Med en tilstrekkelig uttalt stenose, en tone eller et annet stadium av sykdommen, først og fremst er det kortpustethet under fysisk anstrengelse og deretter i ro.

Samtidig kan det være hoste, hemoptysis, hjertebanken med takykardi, hjertearytmi i form av beats, atrieflimmer. I mer alvorlige tilfeller av mitralstenose kan lungeødem periodisk oppstå som et resultat av en signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen, for eksempel under fysisk anstrengelse.

Omtrent 1/10 av pasientene har vedvarende smerter i hjertet, vanligvis på grunn av alvorlig lungehypertensjon.

Ved undersøkelse av en pasient med mitralstenose blir akrocyanose avslørt, ofte en merkelig rødme på kinnene. Pasienter ser vanligvis yngre ut enn deres alder.

Ved hjertepunktet, kan en slags tremor bli palpert, som tilsvarer diastolisk støy under hjertekvelning (den såkalte spissen). I den epigastriske regionen, med en ganske uttalt hypertrofi av høyre hjerte, er pulsering mulig.

Ved perkusjon av hjertet bestemmes øvre grense ikke av det nedre, men ved den øvre kanten av den tredje ribben eller i det andre mellomromet. Når jeg skjærer på toppet, hører jeg en flapping tone; etter 0,06-0,12 s etter tone II, blir den ekstra tonen i åpningen av mitralventilen bestemt.

Diastolisk murmur, mer intens i begynnelsen av diastolen, eller oftere i presistol, på tidspunktet for atriell sammentrekning, er karakteristisk for vice.

Ved atrieflimmer forsvinner presystolisk murmur. Ved en sinusrytme kan støy bare høres før jeg tone (presystolsk).

Hos enkelte pasienter med mitralstenose er det ingen hjerteklump, og de indikerte endringene i hjertelyder ("stille" mitralstenose), som vanligvis oppstår med en liten innsnevring av åpningen, kan ikke påvises. Men selv i slike tilfeller kan lytte etter trening i pasientens stilling på venstre side avsløre typiske ausculpative tegn på mitralstenose.

Auskultasjonssymptomer er atypiske og i alvorlig, avansert mitralstenose, spesielt ved atrieflimmer og hjertesvikt, når blodstrømmen reduseres gjennom den trange mitralåpningen, fører det til at karakteristisk støy forsvinner.

Nedgangen i blodstrømmen gjennom venstre atrioventrikulær åpning fremmer dannelsen av blodpropp i venstre atrium. En hyppig lokalisering av blodpropp er den venstre atriale appendagen og, for store blodpropper, i venstre atriell kavitet.

Med en ren mitralstenose kan det også være en myk systolisk murmur av I-II grad av lydstyrke, som høres best på hjertepunktet og langs sternumets venstre kant. Tilsynelatende er dette eksilens støy, forbundet med store endringer i hjerteens subvalvulære apparat. Mulig fokus II tone på lungearterien. Med høy lungehypertensjon i det andre interkostale rommet til venstre, er Grachem Still Stals diastoliske støy støyende på grunn av oppblåsthet av blod fra lungearterien til høyre ventrikel med relativ mangel på ventilen i lungearterien på grunn av alvorlig lungehypertensjon. Den systoliske utvisningstonen over lungearterien kan også høres. Disse fenomenene oppstår vanligvis når trykket i lungearterien er 2 til 3 ganger høyere enn normalt. Samtidig utvikler den relative insuffisensen til tricuspideventilen ofte, noe som manifesteres av en grov systolisk murmur i området av absolutt sløyfe i hjertet ved kjerne av brystbenet. Denne støyen øker ved innånding og reduksjon ved tvungen utløp.

På et tidlig stadium av sykdommen kan radiologiske forandringer være fraværende. De første radiologiske tegnene på mitralstenose oppdages når pasienten undersøkes i skråstillinger med bariuminntak.

Det er en avvik i spiserøret på nivået av venstre atrium langs en bratt bue med en radius på 4-5 cm. I senere stadier, i typiske tilfeller, øker den andre og tredje buen til venstre kontur i hjertet. Ved alvorlig mitral stenose er en økning i alle kamre i hjertet og blodkarene bestemt over innsnevring, forkalkning av mitralventilene.

EKG oppdager utvidelsen og serrasjonen av tannen P i I og II fører, noe som indikerer overbelastning og hypertrofi av venstre atrium. I fremtiden, på grunn av fremdriften av høyre ventrikulær hypertrofi, er det en tendens til den rette typen EKG, en økning i R-bølgen i høyre brystledninger og andre endringer.

Ofte, noen ganger allerede i de tidlige stadier av mitral stenose, forekommer atrieflimmer.

Ekkokardiografi er den mest sensitive og spesifikke, ikke-invasive metoden for diagnose av mitralstenose. Ved opptak i M-modus er det ingen signifikant adskillelse i diastolen i mitralventilens anterior og posterior cusps, deres ensrettet bevegelse, en reduksjon i hastigheten til å dekke anterior cusp, en økning i venstre atrium med en normal størrelse på venstre ventrikel. Deformasjon, fortykning og forkalkning av ventiler oppdages også.

Etter utseendet av tegn på sirkulasjonsforstyrrelser, i løpet av 5 år, dør opptil halvparten av pasientene dør.

Diagnose og differensialdiagnose.

I praksis av en lege, er anerkjennelsen av mitral stenose hovedsakelig basert på auscultatory data. Imidlertid kan det i noen tilfeller være ausculpative tegn (diastolisk støy ved toppunktet, klappende tone, åpningstone), fraværende. Dette er ofte tilfelle hos eldre, med atrieflimmer, og spesielt med en kombinasjon av disse faktorene. I slike tilfeller kan ideen om muligheten for mitralstenose oppstå når man bare lytter til tonen i åpningen av mitralventilen, det utprøvde orthogrammet på EKG og den typiske konfigurasjonen av hjertet for denne feilen.

Årsaken til atypicaliteten av auscultatory mønsteret kan være både et svakt uttrykk for mitral stenose og en signifikant forandring i hjertemuskelen som et resultat av koronararteriesykdom.

Sammen med dette kan auskultasjons tegn som er karakteristisk for mitralstenose, forekomme i en rekke andre patologiske forhold. Således er presystolisk murmur ved hjertepunktet av og til bestemt når aortaklappen er utilstrekkelig (Flint's noise), med tricuspid stenose, når støyen tydelig kan høres i fremspringet av mitralventilen; med alvorlig pulmonal hypertensjon av forskjellig opprinnelse, sammen med Graham Still's støy.

Det vanskeligste er differensialdiagnosen av mitralstenose med myxoma i venstre atrium, som ikke bare kan høres diastolisk murmur med presystolisk innsats, men også slamming av jeg tone ved toppunktet og tonen i åpningen av mitralventilen. Tone i åpningen av mitralventilen kan blandes med en ekstra tone i diastol med constrictive perikarditt.
En høyt tone er observert i tyrotoksikose og andre forhold ledsaget av hyperklinisk sirkulasjon, som ved takykardi og systolisk murmur kan forårsake en mistenkt mitralfeil.
Med langvarig pulmonal hypertensjon hos pasienter med mitral stenose, fører ekspansjonen av lungearterien noen ganger til utseendet av aneurysmen.

Etter en tidsbestemt avslutet kommissurotomi, er utviklingen av mitral restenose en hyppig årsak til pasientens forverring.

Gjentatt operasjon i forbindelse med dette utføres hos 1/3 av pasientene, mens den sanne forekomsten av restenose, etter noen estimater, er funnet hos 2/3 av pasientene. Tilsynelatende er hovedårsaken til restenose gjentakelse av den reumatiske prosessen, men en ufullstendig separasjon av kommisjoner under en fingerkommissurotomi er ikke utelukket.

Under mitral stenose er det tre perioder.

I den første perioden, hvor graden av innsnevring er moderat, oppnås full kompensasjon av defekten ved det hypertrophied venstre atrium. Samtidig kan arbeidskapasiteten bli lagret og det er ingen klager.

I den andre perioden, når det hypertrophied venstre atrium ikke lenger kan kompensere fullstendig for brudd på intrakardiell hemodynamikk, forekommer det noen tegn på stagnasjon i lungesirkulasjonen. I utgangspunktet forekommer hjertebank, kortpustethet, hoste (noen ganger blandet med blod i sputum) bare under trening. I noen tilfeller kan det føre til langvarig smerte som kardialgi. Dyspnø og cyanose har en tendens til å øke.

I den tredje perioden utvikles hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel med pulmonal hypertensjon. Det er karakteristiske symptomer på høyre ventrikelsvikt, hevelse i nakkeårene, forstørret leveren, ødem, ascites, hydrothorax; voksende utmattelse.

Mitralventilinsuffisiens

I motsetning til mitral stenose kan mitral insuffisiens oppstå som følge av mange årsaker, for eksempel:

- Reumatisme er den mest alvorlige lesjonen i mitralventilen, selv med utvikling av alvorlig oppblåsthet (oftere i kombinasjon med innsnevring av venstre venøs åpning)
- Infeksiv endokarditt
- Ruptur av cusps på grunn av skade eller spontan
- Separasjon av mitralventil-popillære muskler i hjerteinfarkt

Tapet på mitralventilen med sin mangel kan også være med en rekke systemiske sykdommer:

- Systemisk lupus erythematosus
- Revmatoid artritt
- Systemisk sklerodermi
- Eosinofil endokarditt Loeffler et al

Vanligvis i disse sykdommene er oppkastet gjennom mitralåpningen liten, bare i sjeldne tilfeller, er det signifikant og krever ventilproteser.

Endringer i mitralventilen med sin mangel, i kombinasjon med andre feil, kan være en manifestasjon av medfødt hjertesykdom.

Noen ganger er skade på ventiler en konsekvens av en systemisk defekt i bindevevet, for eksempel i Ehlers-Danlos og Marfan syndromer.

Endringer i akkordene kan føre til mitral insuffisiens uten patologi av ventilbladene: deres separasjon, forlengelse, forkortelse og medfødt unormal plassering, samt skade på papillærmuskulaturen.

Mitral insuffisiens oppstår også som et resultat av utvidelsen av venstre ventrikulær hulrom og den fibrøse ring av mitralventilen uten å skade ventilapparatet (den såkalte relative mitralinsuffisiens). Dette er mulig med nederlaget i myokardiet i venstre ventrikel som et resultat av progresjonen av hypertensjon, aorta hjertesykdom, aterosklerotisk kardiosklerose, overbelastning av kardiomyopati, alvorlig myokarditt.

Med signifikant mitral insuffisiens, observeres følgende lidelser i intrakardiell hemodynamikk. Allerede i begynnelsen av systolen, før åpningen av aortaklaffene, som et resultat av økt trykk i venstre ventrikel, går blod tilbake til venstreatrium. Det fortsetter gjennom hele sykehuset i ventrikkelen.

Mengden blodgjenoppretting i venstre atrium avhenger av størrelsen på ventildefekten, trykkgradienten i venstre ventrikel og venstre atrium.

I alvorlige tilfeller kan det nå 50-75% av total blodutløsning fra venstre ventrikel. Dette fører til en økning i diastolisk trykk i venstre atrium. Volumet øker også, som er ledsaget av en stor fylling av venstre ventrikel i diastolen med en økning i dets endelige diastoliske volum.

Denne økte belastningen på venstre ventrikel og venstre atrium fører til dilatasjon av kamrene og hypertrofi av deres myokardium. Dermed øker belastningen av venstre hjertekamre som et resultat av mitralinsuffisiens. En økning i trykk i det venstre atrium forårsaker en overflytning av den venøse delen av lungesirkulasjonen og overbelastning i den.

For prognosen til en pasient med mitral insuffisiens er ikke bare alvorlighetsgraden av kongestiv sirkulasjonssykdom viktig, men også tilstanden til venstre ventrikulær myokardium, som kan estimeres ved sitt endelige systoliske volum. Med normalt normalt systolisk volum (30 ml / m2) eller en moderat økning (opptil 90 ml / m2), tolererer pasientene godt bruk av mitralventil erstatning.

Med en betydelig økning i det endelige systoliske volumet, er prognosen betydelig verre.

Manifestasjonen av mitral insuffisiens varierer mye og avhenger hovedsakelig av graden av ventilskade og alvorlighetsgraden av oppblåsthet i venstre atrium.

Alvorlig skade på ventilen med ren mitral insuffisiens er relativt sjelden.
Med oppbrudd på 25-50% oppdages tegn på utvidelse av venstre hjertekamre og hjertesvikt.
Ved liten oppblåsthet, på grunn av mindre skade på mitralventilens cusps eller oftere andre faktorer, er det bare systolisk murmur ved hjertepunktet og svak venstre ventrikulær hypertrofi, og andre objektive tegn og klager hos pasienter kan være fraværende.

Klager hos pasienter med mitral insuffisiens er forbundet med hjertesvikt, hovedsakelig med stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Det er hjertebank og kortpustethet, som oppstår først under fysisk anstrengelse.

Akutt hjertesvikt med lungeødem er mye mindre vanlig enn med mitralstenose, samt hemoptysis. Congestion i systemisk sirkulasjon (leverforstørrelse, ødem) synes sent, spesielt hos pasienter med atrieflimmer.

I studien av hjertet, hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikel, venstre atrium og senere, og høyre ventrikel er notert: apikalimpulsen er litt styrket og forskjøvet til venstre, noen ganger nede er hjertets øvre kant langs den øvre kanten av den tredje ribben.

Forandringen i størrelsen på kamrene i hjertets hjerte er spesielt tydelig oppdaget under røntgenundersøkelse.
Ved alvorlig mitral insuffisiens forstørres det venstre atriumet, som enda tydeligere avdekkes i skråstillinger med samtidig bariuminntak. I motsetning til mitralstenose, blir spiserøret avbøyet bakover ved atriumet langs en buet med stor radius (8-10 cm).

På et EKG påvises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, samt en økning i venstre atrium og noen ganger atrieflimmer. Omtrent 15% av pasientene viser tegn på høyre ventrikulær hypertrofi, noe som indikerer pulmonal hypertensjon.

Diagnostikk av mitralinsuffisiens er mest pålitelig i ventrikulær venstre ventrikkel, når et kontrastmiddel settes inn gjennom kateteret direkte inn i hulrommet i venstre ventrikkel.

For diagnosering av denne feilen er ekkokardiografidataene også viktige, slik at det kan avklares økningen og hypertrofien i venstre ventrikel og venstre atrium. Den kombinerte bruken av ekkokardiografi og farger Doppler-ekkografi påviser pålitelig blodstrømmen fra venstre ventrikel til venstreatrium, og til og med dets alvorlighetsgrad.
Diagnostikk og differensialdiagnostikk

Ofte oppstår mistanke om mitral insuffisiens ved auskultasjon av hjertet.
Ved alvorlig oppblåsthet på grunn av ventilskader, blir tonen i toppet vanligvis svekket.
De fleste pasienter har systolisk murmur, starter umiddelbart etter jeg tonen; det fortsetter gjennom hele systolen. Støyen er oftest avtagende eller konstant i intensitet, blåser.

Sonen for å lytte til støyen strekker seg til akselområdet, mindre ofte til abapulærrommet, noen ganger støyen blir båret til strontium, og til og med til aortepunktet, som vanligvis er forbundet med en anomali av den bakre mitralventilen.

Volumet av systolisk støy er ikke avhengig av graden av mitralregurgitasjon. Videre, med den mest utprøvde mitralventilinsuffisiens, kan støyen være ganske mild og til og med fraværende. Systolisk murmur av revmatisk mitral insuffisiens varierer lite med pust, noe som adskiller seg fra systolisk murmur forårsaket av svikt i tricuspidventilen, som øker med dypt åndedrag og svekkes ved utånding.

Med mindre mitral insuffisiens, kan systolisk murmur bare høres i andre halvdel av systole, som i mitralventilens forlengelse. Systolisk murmur ved toppunktet under mitralregurgit ligner støy under en interventrikulær septalfeil, men sistnevnte er høyere i venstre bryst av brystbenet og er noen ganger ledsaget av systolisk jitter i samme område.

Hos pasienter med akut utviklet mitralregurgitasjon som følge av løsningen av kordet på den bakre kutten i mitralventilen, oppstår lungeødem noen ganger, og en returstrøm av blod kan føre til utseende av systolisk murmur, mest uttalt på hjertebasis.

Med løsningen av akkordet festet til frontflaten, kan systolisk murmur gjennomføres i interkapulært rom. I disse tilfellene utvikler pulmonal hypertensjon, som er ledsaget av en vekt II-tone på lungearterien.

Det er svært vanskelig å skille mellom revmatisk mitral insuffisiens med liten ventilskade fra mitral regurgitasjon forårsaket av andre årsaker. Samtidig bør man se etter de kliniske symptomene på de ovennevnte sykdommene.

Utseendet til systolisk murmur hos et barn eldre enn 8 år etter et revmatisk angrep er i favør av revmatisk mitral insuffisiens.
Hvis det ikke er noen signifikante endringer i konfigurasjonen og størrelsen på hjertets kamre, bør vi snakke om den nye mitralventilinsuffisiensen.
I mangel av dynamikken i størrelsen på hjertekamrene i flere år og bevaring av støyen som oppstod i løpet av reumatisk angrepstid, kan vi etter vår mening anta tilstedeværelse av revmatisk sklerose i mitralventilen eller prolaps av ventiler.

Når det oppdages systolisk støy ved toppunktet, bør man være oppmerksom på den høye forekomsten av funksjonell (tilfeldig) systolisk støy. I motsetning til mitralfeil, når disse lydene sjelden i III-høyden; Disse er vanligvis systoliske eksillyder (og ikke oppkast, som i mitral insuffisiens), og derfor øker de med redusert trykk etter å ha tatt amylnitrit eller nitroglyserin. De er ikke ledsaget av en svekkelse av I-tonen og høres ofte medialt fra toppen, som sjelden strekker seg til axillen.
Slike støy opptar vanligvis bare en del av systole og er mer "myk" i timbre, endres vesentlig med endring i kroppsstilling og under trening.

For å bekrefte diagnosen mitral insuffisiens er ytterligere forskningsmetoder svært verdifulle.

I noen tilfeller, med utvilsomt mitral insuffisiens, er det vanskelig å klargjøre feilens etiologi.
Det bør tas hensyn til muligheten for utbrudd av oppkast i hjerteinfarkt med involvering av papillære muskler, samt utvikling av papillær muskel dysfunksjon syndrom.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralinsuffisiens - ufullstendig lukking av klaffeventilen under systolen av venstre ventrikkel, noe som resulterer i en tilbakestrømning av blod fra hjertekammeret inn i venstre atrium.

I isolert form er sjeldne (opptil 5% av tilfellene). Oftere er denne type hjertesykdom kombinert med mitral stenose og aorta ventildefekter.

Etiologi og patogenese

Hovedårsaken til utviklingen av mitralventilinsuffisiens er reumatisk art. Videre kan organiske mitralinsuffisiens oppstå når infeksiøs endokarditt, endokarditt vorteaktig Liebman-Sachs sykdom, systemiske bindevevssykdommer. Funksjonell (relativ) mitralinsuffisiens kan forekomme ved skarp venstre ventrikkel dilatasjon med aorta-feil ( "mitralizatsiya" aorta- defekter, dilatert kardiomyopati, venstre ventrikkel aneurisme, mitralklaffprolaps, forkalkning av ventilringen), innsnevring dens bruddmekanisme i løpet av ventrikulær systole. Muligheten for utvikling av mitral insuffisiens etter mitral commissurotomi er ikke utelukket. Med strømmen er det vanlig å skille mellom akutt og kronisk mitral insuffisiens.

Akutt mitral insuffisiens:

• brudd på sene akkorder som følge av infektiv endokarditt, hjerteinfarkt, skade;
• lesjon av papillære muskler;
• valvular lesjon som en komplikasjon av kirurgiske inngrep på hjertet, perforering i infektiv endokarditt.

Kronisk mitral insuffisiens:

• revmatisk lesjon;
• systemiske sykdommer;
• medfødte eller arvelige sykdommer;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• mitral ventilkalsifisering;
• svulst.

Ufullstendig lukking av mitralventilene gir en omvendt strøm av blod (oppblåsning) fra ventrikkelen til atriumet under systolen. Overskytende mengde av blod i den venstre atrium veggen strekker det samtidig en øket blodstrøm inn i venstre hjertekammer utvidelse forårsaker det, og deretter hypertrofi.

I lang tid kompenseres defekten med en kraftig venstre ventrikel. Deretter svekkelsen av venstre atrium og påvirket regurgitant bølger atriemyokard mister sin tone, trykket i venstre atrium hulrommet stiger, retrograd overføres til lungevenene - vene pulmonal hypertensjon oppstår som ender progressiv høyre hjerte dekompensasjon.

Egenskaper av hemodynamikk med mitral insuffisiens:

• oppblåsthet til 5 ml har ingen praktisk betydning;
• kliniske manifestasjoner - med opphiss i venstre atrium på minst 10 ml;
• langsiktig kompensasjon av defekten (gitt hypertrophied left ventricle av mekanismen til Frank-Starling);
• rask utvikling av dekompensering.

En økning i hjerneslag og minuttvolum, en reduksjon i end-systolisk volum og fravær av lungehypertensjon er indikatorer på en kompensert tilstand av hemodynamikk.

Ordningen. Hemodynamiske lidelser i mitral insuffisiens

Det er tre grader av mitralinsuffisiens (GF Lang 1957 ;. H Amosovs og YA Bendet 1969 ;. H M. Mukharlyamov, 1978).

• Fase I - kompensasjon. Blemish vises bare systolisk bilyd på toppen av hjertet (den beste i posisjonen til pasienten liggende på sin venstre side), noen ganger auscultated "urent" første tone. Pasientene klager ikke, deres fysiske aktivitet er fullt bevart. Når den instrument undersøkelsen kan registreres: en svak økning i den venstre ventrikkel før-nezadnego størrelsen av venstre forkammer (5 cm) og øke amplituden ventrikkel septum kontraksjon, mitral klaff-tilbakestrømming videre ved ekkokardiografi - (+).
• Stage II - subkompensasjon. Hos pasienter med kortpustethet og hjertebanken med økende fysisk anstrengelse. Palpasjon kan bestemme forbedret apikale impuls, slagverk - utvider grensene for den relative hjerte sløvhet til venstre, i det minste oppover. Auskultasjon - en merkbar svekkelse av den første tonen, en systolisk støy av medium amplitude, en vekt av den andre tonen over lungearterien. På ekkokardiogram er definert: en klar økning i den venstre ventrikkel og venstre atrium, en moderat økning i ventrikkel septum kontraksjon amplitude, mitral klaff-tilbakestrømming i - (++).
• Trinn III - høyre ventrikkelfeil. Pasienter klager over kortpustethet og hjertebanken med lite anstrengelse, hemoptysis observeres noen ganger, kardial astma oppstår. Ved generell undersøkelse er cyanose av leppene, preordial pulsering, forbedrede hjerteimpulser bemerkelsesverdige; perkusjon - utvide grensene for kardial kjedelighet til venstre, opp og ofte til høyre; auskultasjon - ved spissen av hjertet - en utpreget svekkelse av den første tone, som ofte ikke differensiere, hørbar systolisk bilyd og en annen tone, den skarpt fokus for den første tone av lungearterien. Ekkokardiografi - en markert økning i den venstre hjerte, en betydelig økning i amplituden av det interventrikulære septum. Den mest utprøvde mitralventilen regurgitasjon - (+++).
  Progressiv dekompensering første venstre ventrikeltype gir vei til total. Kirurgisk behandling er angitt.
• Trinn IV - dystrophic. Vedvarende og progressiv retrikulær svikt, tilbøyelighet til angrep av hjerteastma, atrieflimmer. Moderat unormal leverfunksjon, nyre. Kirurgisk behandling er angitt med stor risiko.
• Stage V - terminal. Tilsvarer de tre kliniske stadiene av hjertesvikt. Kirurgisk behandling er kontraindisert.

klinikk

Klinisk i pasientens kompensasjonsfase føler pasientene tilfredsstillende, kan det utføres betydelig fysisk anstrengelse, og patologi oppdages ved en tilfeldighet.

I fremtiden, mens du reduserer kontraktile funksjonen til venstre. ventrikler og økt trykk i lungesirkulasjonen, klager pasienter om kortpustethet under trening og hjertebank. Hjerteangrep av astma kan oppstå, kortpustethet i ro. Kanskje utseendet av hoste, sjelden - hemoptysis. Cardialgia er observert - stikkende, vondt, presserende, uten en klar forbindelse med trening. Til venstre ventrikkelsvikt kan delta i høyre hjertekammer (hevelse, smerter i høyre subcostal området ved å øke leverkapselen og ekspansjon), og senere - total dekompensasjon.

Fysisk undersøkelse tiltrekker oppmerksomhet akrocyanose og fader mitralis, noen ganger "hjertebukk". På palpasjon er forsterket helles apex takt på grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel, er lokalisert i den femte interkostalrom utover fra medioklavikularlinje i den sjette interkostalrom, eller (oftere hos yngre pasienter). Grensene for relativ hjertefetthet blir utvidet til venstre, opp og til høyre. Auskultasjon av hjertet: Den første tonen er svekket ved toppunktet (opp til fullstendig fravær) - siden det ikke er noen "ventilens lukkeperiode", kan oscillasjoner forårsaket av en regurgitasjonsbølge akkumuleres. Ofte høres en forsterket patologisk tredje hjertetone, forårsaket av svingning av veggene i venstre ventrikel. Tonen har de viktigste forskjellene: døv i timbre, hørt i et begrenset område.

Det avgjørende symptomet på defekten er systolisk murmur - myk, blåser, faller, slutter før den andre tonen vises, strekker seg til aksillærområdet, de fleste lyttet til under et dypt pust i pasientens stilling som ligger på venstre side. Jo høyere og lengre den systoliske murmuren, desto strengere er mitralinsuffisiens.

Over lungearterien - aksentet til den andre tonen, uttrykt moderat og er forbundet med utviklingen av stagnasjon i den lille sirkelen. Ofte høres splittelse av den andre tonen på grunn av forsinkelsen av aorta-komponenten i tonen, siden perioden med utvisning av en økt mengde blod fra venstre ventrikel blir lengre.

I studien av lungene er det tegn som viser overbelastning i lungesirkulasjonen (svekkelse av pusten, forkortelse av perkuslyd, crepitus eller finboblende, usunde, fuktige raler i lungens bakside).

I fremtiden fører svekkelsen av høyre ventrikel til stagnasjon av blod og i stor sirkulasjon, som klinisk manifesteres av en økning i leveren, hevelse i nedre ekstremiteter. I de senere stadier av kongestiv levercirrhose utvikler ascites seg.

Puls og blodtrykk med kompensert defekt forblir normalt, med dekompensering - pulsen økes, blodtrykket kan senke litt. I de senere stadiene blir atriell fibrillasjon ofte observert.

Røntgenundersøkelse: I anteroposteriorprojeksjonen observeres avrunding av den fjerde buen på venstre kontur av hjertet på grunn av dilatasjon og venstre ventrikulær hypertrofi. Ekspansjon og forskjøvet oppover pulmonale arterie kjegle i forbindelse med utvidelsen av venstre atrium vedheng og den kraniale delingen av den venstre ventrikkel - en flatere "midje" i hjertet ( "mitral-konfigurasjon" - venstre konturen av en rett linje).

EKG: tegn på venstre atriell hypertrofi (som i mitral stenose) og venstre ventrikel, avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre. S i forstørret tann V1, V2, R tann i bly V5, V6, kan forskyves nedad ST intervall for høyt blodtrykk i lungene viser tegn til høyre ventrikulær hypertrofi i form av øket R-bølgen i avledningene V1, V2.

Fonokardiografi: en økning i intervallet Q - den første tonen økes til 0,07-0,08 cm, etter 0,12-0,18 sekunder etter den andre tonen blir den tredje tonen registrert. Systolisk murmur registreres umiddelbart etter første tone, støyen minker, hele systolen kan spores. Over lungearterien registreres en økning i den andre tonen - et grafisk bilde av aksenten til den andre tonen.

Ekkokardiografi: uharmoniske bevegelse av fremre og bakre ventilklaffer i diastole, mangel på klem i systolen, økt hastighet fremre paknings bevegelse, det fibrokaltsinoz, øke størrelsen av venstre forkammer og venstre ventrikkel diastolisk størrelse, økt ventrikkel septum kontraksjon amplitude.

Differensial diagnose av mitral misdannelser

Mitralventilinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens er en tilstand der venstre ventrikulær systole ikke tett lukker venstre atrioventrikulær åpning, noe som resulterer i oppblåsthet av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Det er to typer av mitralventilinsuffisiens.

1. Organisk mangel, som oppstår som følge av brutto organiske endringer - krølling, forkortelse av ventilbladene, og ofte senetrådene. Disse forandringene fører til deformasjon av mitralventilene og er faktisk en defekt. De utvikler seg med reumatisk endokarditt (opptil 75% av alle tilfeller av denne feilen) og aterosklerotiske lesjoner i endokardiet. Svært, diffuse sykdommer i bindevevet, som systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og viscerale former for revmatoid artritt, er årsaken til mitralventilinsuffisiens. Når de snakker om vice, betyr det ventilfeil.

2. Funksjons (relativ) svikt, hvori ventilklaffene har normal struktur, observerte utvidelse av ventilringen, sene akkorder forlengelse eller brudd på papillarmuskel dysfunksjon, noe som fører til avbrudd av tetthet lukke venstre atrioventrikulær åpningen. Funksjonsfeil i mitralventilen er observert i kardiosklerose, myokarditt, kardiomyopati, myokarddysrofi, myokardinfarkt, etc.

Hemodynamiske endringer i mitralventilinsuffisiens.

1. Omvendt blodstrøm (oppblåsing) fra venstre ventrikel inn i hulrommet til venstreatrium under systolen i venstre ventrikel. Alvorlig mitral insuffisiens er indikert når man går til atriumet under systolen 10-30 ml blod eller mer. Regurgitation til atriumet på mindre enn 5 ml blod spiller ingen rolle.

2. Økningen i diastolisk fylling av venstre atrium, noe som fører til dilatasjon, og deretter hypertrofi.

3. Økningen i diastolisk fylling av venstre ventrikkel, noe som fører til dilatasjon og hypertrofi. Dilatasjon av venstre ventrikkel dominerer noe over hypertrofi av veggen. Det forsterkede arbeidet i en venstre ventrikkel i lang tid kompenserer mangel på mitralventilen.

4. Økt diastolisk trykk i venstre ventrikkel (samtidig som det reduserer kontraktiliteten) og i venstre atrium.

5. Økt trykk i lungeårene, senker blodstrømmen og forekomsten av passiv (venøs) pulmonal hypertensjon.

6. I de senere stadiene er det en refleksforstyrrelse av pulmonale arteriolene (Kitaevs refleks) og en økning i trykk i lungearterien (aktiv lungearteriell hypertensjon). Men med mitral insuffisiens, er det ingen signifikant økning i trykk i lungearterien, hyperfunksjon og høyre ventrikulær hypertrofi når ikke høye nivåer av utvikling.

7. Reduksjon av slagvolumet til venstre ventrikulært.

Spør pasienten, finn ut klager og samle anamnese.

I kompensasjonsfasen gjør pasienter vanligvis ikke klager og kan selv utføre arbeid knyttet til betydelig fysisk stress. Feil i slike tilfeller oppdages ved en tilfeldighet under en rutinemessig inspeksjon. Ved senere stadier med utvikling av pulmonal hypertensjon opptrer kortpustethet under fysisk anstrengelse, hjertebanken og senere - kortpustethet i ro, angrep av hjertestans om natten. Hos noen pasienter med utvikling av kronisk overbelastning i lungene er det hoste (tørr eller med adskillelse av en liten del av slimhinner), sjelden hemoptyse. Det kan være søm, vondt, å trykke smerter i hjertet av hjertet uten en klar forbindelse med trening. Utseendet til tretthet, svakhet er karakteristisk, noe som skyldes en reduksjon i sjokkutgangen til venstre ventrikel. Med utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, hevelse i beina, smerte i riktig hypokondrium.

Når man samler anamnese, blir det funnet samme informasjon som når man intervjuer en pasient med mistenkt mitralstenose (se ovenfor).

Gjør en generell inspeksjon.

Ofte har pasientens utseende ingen funksjoner. Ved tiltredelse av fenomenene sirkulasjonsfeil og veksten av stagnasjon i den lille sirkelen, kan perifer cyanose observeres.

Inspiser hjertet av hjertet.

Når du undersøker hjertet, detekteres en pulsering av den fremre brystveggen i toppunktet, med et diffust karakter (apikal impuls).

Palpate hjertet av hjertet.

Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens er en patologisk apikalimpuls i det femte intercostalområdet til venstre bestemt, forskjøvet utover. Med en skarp utvidelse av venstre ventrikel kan apikalimpulsen skifte i det sjette interkostale rommet. Palpabel apikal impuls diffus på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel, høy, sterk, resistent på grunn av hypertrofi.

Utfør et hjerte perkusjon.

Bestem grensene for hjertets relative og absolutte dullhet. Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens er det et skifte i grensene for den relative sløvheten til hjertet til venstre (på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel) og oppover (på grunn av dilatasjon av venstre atrium). Det er en økning i størrelsen på hjertets diameter på grunn av sin venstre komponent. Hjertet får en mitralkonfigurasjon.

Tilbring auscultation av hjertet.

Ved auscultasjon av hjertet hos pasienter med mitral insuffisiens, kan endringer i 1 og 3 poeng oppdages.

Over hjertepunktet (1 auskultasjonspunkt):

- svekkelse av I-tonen (jeg-tonen er roligere enn II-tonen, eller deres hørbarhet er omtrent den samme);

- patologiske III og IV toner (er et tegn på uttalt mitral insuffisiens); III tone oppstår etter 0.12-0.18 sek. etter utbruddet av tone II er det forårsaket av svingninger i veggene i venstre ventrikel når den går inn i fasen med rask fylling med økt blodmengde fra venstre atrium;

- systolisk murmur mellom I og II toner, forårsaket av omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium, som er det mest karakteristiske auskultative tegn på mitral insuffisiens; lenge, fusjonerer med I-tonen, har avtagende eller monotont karakter; tømmeret er mykt, blåser (med liten grad av mangel) eller grovt (med betydelig grad av mangel); Den blir utført til venstre okselærregion (langs den forstørrede, hypertrophied venstre ventrikel) og opp langs sternumets venstre kant (langs blodstrømmen); øker i liggende stilling på venstre side, i utåndingsfasen, etter trening;

- diastolisk støy (støy Coombs) - forekommer kun i sterk mitralinsuffisiens, er funksjonell, kort mezodiastolicheskim drevet av en relativ stenose av den venstre atrioventrikulær åpningen som oppstår i pasienter med organisk mitral-insuffisiens med sterk utvidelse av venstre ventrikkel og venstre atrium og fravær av strekking ringrommet fibrosus.

Over lungearterien (3 auskultasjonspunkter):

- aksent II tone, på grunn av økt trykk i lungearterien.

Identifiser EKG-tegn på mitralventilinsuffisiens.

Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens er tegn på venstre atriell hypertrofi og venstre ventrikel bestemt.

Tegn på venstre atriell hypertrofi:

- bred P-bølge (> 0,1 sek.), dobbelt-Horn P-bølge med en høyere andre pukkel i ledninger I, II, V_5-6, aVL;

- en økning i amplitude og varighet av den andre (negative) fasen av P-bølgen i leder V₁.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

- avviket fra den elektriske aksen til hjertet til venstre eller dens horisontale posisjon;

- økning i høyden på en tann av R i V_5-6 (R V_5-6 > R V4);

- økning i dybden av tennene S i ledninger V_1-2;

- utvidelse av QRS-komplekset mer enn 0,1 sek. i V_5-6;

- redusere eller inversjon av tenner av T i oppgaver av V_5-6;

- ST-segmentforskyvning under isolering i ledninger V_5-6.

Identifiser PCG-tegn på mitralventilinsuffisiens.

Over hjertepunktet (1 auskultasjonspunkt):

- amplituden til I-tonen er betydelig redusert;

- systolisk støy, som fusjonerer med jeg tone, har en avtagende eller båndlignende karakter, okkuperer alle eller mesteparten av systolen, registreres på alle frekvenskanaler;

- patologiske III og IV-toner registrert på lav- og midfrekvenskanaler (med alvorlig mitral insuffisiens);

- Coombs diastoliske funksjonelle støy (kort, mesodiastolisk) (med alvorlig mitral insuffisiens).

Over lungearterien (3 auskultasjonspunkter):

- en økning i amplitude av oscillasjon av II-tonen;

- aksent II tone over lungearterien.

Identifiser radiografiske tegn på mitralventilinsuffisiens.

Røntgenundersøkelse av hjertet:

1) i direkte fremspring:

- forlengelse og avrunding av den fjerde buen til venstre kontur i hjertet ved å øke venstre ventrikel;

- forlengelse og utbukking av den tredje buen til venstre kontur i hjertet ved å øke venstre atrium;

- forlengelse og utbuling av 2. bue av venstre kontur av hjertet på grunn av utvidelse av pulmonal arteriestammen (et senere tegn);

- mitralkonfigurasjon av hjertet;

- symptom "rocker" - systolisk forskyvning av den fjerde bue innover og samtidig (systolisk) utbuling tredje venstre hjerte kontur lysbue på grunn koromyslopodobnyh bevegelser i skjæringspunktet mellom venstre atrium kontur med venstre ventrikkel sløyfe (dette bildet er grunn til systolisk utvidelse av venstre atrium på grunn av tilbakestrøm av blod under systolen av den venstre ventrikkel);

2) i skrå fremspring:

- avviket fra den motsatte spiserøret bakre langs buen med en stor radius (mer enn 6 cm) på grunn av en økning i venstre ventrikel.

Røntgenundersøkelse av lungene gjør at du kan identifisere endringer som oppstår under utviklingen av overbelastning i lungesirkulasjonen, nemlig:

- utvidelsen av lungens røtter, noe som gir en homogen nyanse med skarpe grenser;

- økt vaskulært mønster i lungene, sporbar til periferien av lungefeltene.

Identifiser tegn på mitral insuffisiens i henhold til ekkokardiografi.

Da EchoCG avslørte:

- uforskammet bevegelse av den fremre og bakre cusps;

- øke hastigheten på bevegelsen av fremre sash;

- tegn på fibrose, og noen ganger kalsifisering;

- mangel på systolisk lukning av ventiler;