Ventrikulær fibrillering på ecg

• Skjelvende og ventrikulær fibrillasjon har truende hjertearytmier som fører til døden og krever derfor umiddelbar gjenopplivende behandling.

• På EKG under skjelving av ventrikkene observeres brede og deformerte QRS-komplekser raskt etter hverandre. I tillegg registreres ST depresjon og negativ T-bølge.

• Ventrikulær fibrillering er preget av utseende av deformerte uregelmessige små QRS-komplekser.

Ventrikulær fladder er en sjelden, men alvorlig og livstruende hjerterytmeforstyrrelse. Utseendet på ventrikulær fladder indikerer en nær død, derfor krever det å gi umiddelbar gjenoppliving. Det antas at i patogenesen av disse rytmestørrelsene spiller dannelsen av flere runder for gjeninnføring av eksitasjonsbølgen eller, sjelden, økt automatisering av ventrikkene en rolle.

På EKG er det en signifikant avvik fra det normale bildet, nemlig den meget raske suksessen til hverandre i stor grad og skarpt deformert QRS-komplekser. Amplituden til QRS-kompleksene er fortsatt stor, men det er ingen klar grense mellom QRS-komplekset og ST-intervallet. I tillegg er det en markert svekkelse av repolarisering i form av ST-segmentdepresjon og en dyp negativ T-bølge. Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er ca. 200-300 per minutt og overgår således hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger under ventrikulær takykardi.

Skjelving av ventrikkene:
og ventrikulær fladder. Båndets hastighet er 50 mm / s.
b Ventrikulær fladder. Båndhastigheten er 25 mm / s.
c Etter elektrokonvulsiv terapi ble ventrikulær flutter erstattet av sinus takykardi (hjertefrekvens 175 per minutt). Båndhastigheten er 25 mm / s.

Skjelving av ventrikkene uten akutt behandling fører alltid til ventrikulær fibrillasjon, dvs. til funksjonell hjertestans.

Med ventrikulær fibrillering på EKG, kan du bare se skarpt deformerte, uregelmessige komplekser. Samtidig er QRS-kompleksene ikke bare lavamplitude, men også smale. Grensen mellom QRS-kompleksene og ST-intervallet er ikke lenger synlig.

Flimmer av ventriklene. Deformerte uregelmessige små QRS-komplekser. Det er umulig å skille mellom QRS-komplekser og ST-T-intervaller.

Skjelving og ventrikulær fibrillasjon forekommer bare med alvorlig hjertesykdom, vanligvis med MI eller alvorlig IHD, samt med dilatasjon og hypertrofisk kardiomyopati, pankreasdysplasi og langt QT-intervallssyndrom.

Behandling: skjelving og ventrikulær fibrillering krever umiddelbar defibrillering. Skriv inn narkotika av kalium og magnesium.

Differensiell diagnose av ventrikulære takyarytmier, som har viktig klinisk betydning, er vist i figuren under.

Skjelving av ventrikkene:
og ventrikulær fladder. Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er 230 per minutt. QRS-kompleksene blir utvidet og deformert.
b Ventrikulær takykardi, som dukket opp etter elektrokonvulsiv terapi. Senere oppsto en stabil sinusrytme.

EKG-funksjoner under skjelving og ventrikulær fibrillering:
• Skjelving og ventrikulær fibrillering er terminale hjertearytmier
• Ventrikulær fladder: Den raske følge av hverandre utvidede, skarpt deformerte QRS-komplekser
• ventrikulær fibrillering: skarpt deformerte, uregelmessige smale QRS-komplekser
Behandling: I begge tilfeller er umiddelbar gjenopplivning med hjerte defibrillering nødvendig

Ventrikulær fibrillering - symptomer og årsaker, diagnose, behandlingsmetoder, mulige komplikasjoner

Hjerte rytmeforstyrrelse refererer til livstruende forhold. På grunn av fibrillering stopper blodstrømmen, veksten av metabolske sykdommer i kroppen begynner. Dette er årsaken til 80% av dødsfallene diagnostisert med plutselig død. Patologi er vanlig hos menn i alderen 45-70 år med hjertesvikt. En arytmi kan forekomme hvor som helst, så det er viktig å vite de førstehjelpstiltakene for å redde offerets liv. Tidlig gjenopplivingsteknikker vil hjelpe pasienten til å holde ut til ambulansen kommer og øke sjansene for overlevelse.

Hva er ventrikulær fibrillasjon

Normal sammentrekning av hjertemuskelen er gitt av bioelektriske pulser. De er generert av atrioventrikulære og sinusnoder. Impulser påvirker myokardiet, atrielle og ventrikulære kardiomyocytter, og får hjertet til å presse blod inn i karene. Når impulser ledes opp, oppstår arytmi. Ventrikulær fibrillering av hjertet er en tilstand der den kaotiske bevegelsen av myokardiale muskelfibre oppstår. De begynner å jobbe ineffektivt, med en frekvens på 300-500 slag per minutt. Av denne grunn er akutt gjenoppliving av pasienten nødvendig.

Resultatet av fibrillering er en rask reduksjon i antall hjerteslag. Volumet av utkastet blod minker sammen i blodtrykk, noe som fører til fullstendig hjertestans. Hvis det ikke er startet med spesielle gjenopplivingstiltak, vil pasienten ikke leve mer enn 3-5 minutter. Arytmi kan ikke stoppe alene, derfor er det nødvendig med kunstig defibrillering.

årsaker

Fibrillering oppstår ofte på grunn av kardiovaskulære abnormiteter. De viktigste er:

• Fullstendig blokkering av atrioventrikulærknutepunktet.
• Iskemisk hjertesykdom.
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Kardiomyopatier - hypertrofisk (fortykkelse av hjertevegg), dilaterte (forstørrede hjertekamre), idiopatisk (forstyrret hjertestruktur).
• Arrhythmias - ventrikulære premature beats, paroksysmal takykardi.
• Hjertefeil, ventiler (aneurysm, mitralventil stenose).
• Akutt koronarinsuffisiens (innsnevring av store kar).

Det er mindre vanlige årsaker til ventrikulær fibrillasjon. Disse inkluderer:

• Kardiomegali (økning i hjertestørrelse).
• Kardiosklerose (arrdannelse i hjertemuskelen).
• Brugada syndrom (arvelig ventrikulær arytmi).
• Myokarditt (betennelse i myokardiet).
• En kraftig nedgang i volumet av blod som presses ut av hjertet, på grunn av problemer med uklar etiologi.

Årsaker til ventrikulær fibrillering kan skyldes prosesser som ikke er forbundet med nedsatt hjerterytme. De er oppført i tabellen:

Elektrolytt ubalanse

Mangel på kalium fører til myokardisk ustabilitet

Overdosering av diuretika eller hjerteglykosider

Alvorlig tiazid diuretisk forgiftning, narkotiske analgetika, barbiturater

Koronarangiografi, kardioversjon, koronar angiografi, defibrillering

Økt kroppssyrlighet

Det er faktorer som sjelden utløser fibrillering. Disse inkluderer:

• Hypo- og hypertermi - Hypotermi i kroppen og overoppheting med plutselige temperaturendringer.
• Dehydrering - kan forårsake blødning og hypovolemisk sjokk (raskt tap av store mengder væske).
• Skader - mekanisk i sternumområdet, elektrisk støt, kjedelig og gjennomtrengende.
• Hormonal ubalanse på grunn av skjoldbrusk abnormaliteter.
• Kronisk stress, overdreven nervøsitet.

klassifisering

Flimmer av ventriklene kan deles inn i 3 faser - primær, sekundær og sen. Primærfibrillering skjer 1-2 dager etter hjerteinfarkt. Elektrisk ustabilitet av kardiomyocytter er forklart av akutt iskemi. Mer enn halvparten av tilfellene med primærfibrillering observeres i de første 4 timene, 40% - innen 12 timer etter et hjerteinfarkt, som er hovedårsaken til døden hos pasienter med denne patologien.

Sekundær fibrillering utvikler seg på grunn av mangel på blodsirkulasjon i venstre ventrikel og ledsages av kardiogent sjokk. Denne fasen er vanskelig å eliminere ved defibrillering, mens den primære passerer etter en enkelt elektrisk impuls. Sen fibrillering oppstår 48 timer etter hjerteinfarkt eller i femte eller sjette uke av hjertesykdommer relatert til ventrikulær dysfunksjon. På dette stadiet er dødeligheten 40-60%.

symptomer

Arrytmi er preget av symptomer som er identiske med fullstendig hjertestans (asystol). Tegn på ventrikulær fibrillering:

• hjerterytmeforstyrrelse;
• svakhet, svimmelhet;
• plutselig bevissthetstap
• hyppig pust eller mangel på det, hvesenhet;
• slim av hud og slimhinner;
• cyanose (cyanose av ørene, nasolabial trekant);
• smerte i hjertet, det stopper;
• mangel på puls på store arterier (karotid, femoral);
• utvidede elever;
• fullfør avslapning eller kramper;
• ufrivillig tømming av blæren, tarmene.

Arrytmi begynner plutselig, utseendet er umulig å forutsi. Symptomer på fibrillasjon bestemmer tilstanden av klinisk død, når endringer i kroppen fortsatt er reversible og pasienten kan overleve. Etter 7 minutter med arytmi fører oksygen sult til irreversible forstyrrelser i hjernebarken, og prosessen med celledisponering begynner, dvs. biologisk død.

diagnostikk

Sannsynligheten for atrieflimmer er indirekte bestemt av tegn på hjertesvikt eller plutselig død. Denne tilstanden kan kun bekreftes ved hjelp av en diagnostisk metode - EKG (elektrokardiografi). Fordelene ved forskning er hastigheten og muligheten for prosedyren på noe sted. Av denne grunn er gjenopplivingsteam utstyrt med kardiografer.

Ventrikulær fibrillering på EKG

Et elektrokardiogram fanger de viktigste stadiene av fibrillasjonsutvikling. Disse inkluderer:

1. Skjelv av ventrikkene eller kort (20 sekunder) takysystol.
2. Krampetrinnet tar 30-60 sekunder, ledsaget av en økning i frekvensen av sammentrekninger, en svekkelse av hjerteutgangen og en rytmeforstyrrelse.
3. Fibrillering - 2-5 minutter. Store, kaotiske flimmerbølger uten uttalt intervaller observeres. Tann P mangler også.
4. Atonia - opptil 10 minutter. Store bølger erstattes av liten (lav amplitude).
5. Det totale fraværet av sammentrekninger av hjertet.

Førstehjelp

Før ankomst av gjenopplivingsteamet, må personen som lider av atrieflimmer, få øyeblikkelig hjelp. Hun er i gjenoppliving. Den første fasen:

1. Det er nødvendig å slå en person i ansiktet hvis han har mistet bevisstheten. Dette vil bidra til å bringe det til liv.
2. For å fastslå tilstedeværelsen av pulsering i karoten eller femorale arterier, for å observere om det er bevegelse av brystet.
3. Hvis det ikke er puls og pust, fortsett til førstehjelp.

Den andre fasen består i å utføre en lukket hjertemassasje og mekanisk ventilasjon. Algoritmen er som følger:

1. Legg offeret på en flat, hard overflate.
2. Kast hodet hans, hans munn fri for oppkast, for å ta tungen, hvis han sunket.
3. En hånd for å holde den skadede nesen og blåse luft gjennom munnen.
4. Etter å ha blåst, fold hendene i tverrsnitt og gi rytmisk trykk på den nedre tredjedel av brystbenet. 2 dype puste, deretter 15 trykk.
5. Etter 5-6 sykluser av gjenopplivning, vurder tilstanden til offeret - kontroller for tilstedeværelse av puls, respirasjon.

Lukket hjerte massasje utføres rytmisk, men uten plutselige bevegelser, for ikke å knuse ribbenene til en person med fibrillering. Du bør ikke forsøke å bruke preordialt slag til hjerteområdet, hvis det ikke er noen spesielle ferdigheter. Nødbehandling bør utføres i de første 30 minuttene etter at arytmi er oppstått og før ankomsten av medisinske spesialister, som skal kalles før gjenopplivning.

Behandling av ventrikulær fibrillasjon

Plutselig hjertearytmi er ikke behandlingsbar. Du kan forhindre fibrillering i noen hjertesykdommer ved å installere en pacemaker eller cardioverter-defibrillator. Terapi innebærer levering av førstehjelp til offeret og bruk av spesielle gjenopplivingstiltak:

• Defibrillering - gjenoppretting av hjerterytmen ved hjelp av elektriske impulser av forskjellige styrker og frekvenser.
• Utfører kunstig ventilasjon av lungene - Manuell bruk av Ambu-pose eller gjennom åndedrettsvern med ventilator.
• Bruk av stoffet for kardioreanimasjon - Epinifrina, Amiodoron.

Ventrikulær fibrillering: beredskap og behandling, tegn, årsaker, prognose

Ventrikulær fibrillasjon er en type hjertearytmi, hvor muskelfibrene i det ventrikulære myokardiet er tilfeldig, ineffektivt, med stor frekvens (opptil 300 per minutt eller mer). Tilstanden krever akutt gjenoppliving, ellers vil pasienten dø.

Ventrikulær fibrillering er en av de mest alvorlige former for hjertearytmier, da det fører til at blodstrømmen i organer stanses, en økning i metabolske forstyrrelser, acidose og hjerneskade i løpet av minutter. Blant pasienter som døde med en diagnose av plutselig hjertedød, hadde opptil 80% ventrikulær fibrillering som grunnårsak.

På tidspunktet for fibrillering i myokardiet, oppstår kaotiske, diskoordinerte, ineffektive sammentrekninger av cellene, som ikke tillater kroppen å pumpe selv den minste mengden blod, derfor etterfulgt av en paroksysm av fibrillering, er det en akutt nedsatt blodstrøm, klinisk ekvivalent med det ved full hjertestans.

Ifølge statistikk forekommer ventrikulær myokardfibrillering oftere hos menn, og gjennomsnittsalderen er 45 til 75 år. Det overveldende flertallet av pasientene har noen form for hjertepatologi, og forårsaker ikke forbundet med hjertet, forårsaker denne type arytmi heller sjelden.

Fibrillering av hjertets ventrikler betyr faktisk å stoppe det, uavhengig gjenoppretting av rytmiske sammentrekninger av myokardet er umulig, derfor er utfallet forhåndsbestemt uten rettidig og kompetent gjenoppliving. Hvis arytmen falt pasienten utenfor sykehuset, avhenger sannsynligheten for overlevelse av hvem som er neste og hvilke tiltak som skal tas.

Det er klart at helsearbeideren ikke alltid er innenfor rekkevidde, og det kan oppstå dødelig arytmi hvor som helst - på et offentlig sted, park, skog, transport osv., Derfor bare vitner til hendelsen som i det minste kan forsøke å gi primær resuscitation omsorg, prinsippene som fortsatt er i skolen.

Det er bevist at riktig indirekte hjertemassasje kan gi blodmetning med oksygen opptil 90% innen 3-4 minutter av holdingen selv i fravær av pust, slik at de ikke bør overses selv når det ikke er tillit til luftveien eller evnen til å etablere kunstig åndedrettsvern. Hvis vitale organer kan opprettholdes før ankomst av kvalifisert hjelp, øker etterfølgende defibrillering og medisinbehandling signifikant pasientens sjanser til overlevelse.

Årsaker til ventrikulær fibrillasjon

Blant årsakene til hjertefibrillering av hjertet, spilles hovedrollen av hjertepatologi, som reflekterer tilstanden til ventiler, muskler og nivået av oksygenering av blodet. Ekstrakardiale endringer forårsaker arytmi hvor sjeldnere.

Årsakene til hjertefibrillering av hjertet inkluderer:

• iskemisk sykdom - myokardinfarkt, spesielt storfokal; Den største risikoen for atrieflimmer eksisterer i de første 12 timene etter nekrose av hjertemuskelen;
• tidligere hjerteinfarkt;
• hypertrofisk og utvidet kardiomyopati;
• ulike former for forstyrrelser i hjerte ledningssystemet;
• valvulære defekter.

Ekstrakardiale faktorer som kan utløse ventrikulær fibrillasjon er elektriske støt, elektrolytskift, syrebasebalanse og virkningen av visse legemidler - hjerteglykosider, barbiturater, anestetika, anti-aritmiske legemidler.

Utviklingsmekanismen for denne type arytmi er basert på uregelmessigheten av myokardets elektriske aktivitet, når dens forskjellige fibre trekker sammen med en ulik hastighet samtidig som de befinner seg i forskjellige faser av sammentrekning. Frekvensen av reduksjon av individuelle grupper av fibre når 400-500 per minutt.

Naturligvis, med et slikt ukoordinert og kaotisk arbeid, er myokardiet ikke i stand til å gi tilstrekkelig hemodynamikk, og blodsirkulasjonen stopper rett og slett. Interne organer og, fremfor alt, hjernebarken opplever en akutt oksygenmangel, og irreversible forandringer oppstår etter 5 minutter eller mer fra øyeblikket angrepet begynner.

En av varianter av ventrikulær takykardi er ventrikulær fladder, som raskt kan bli til fibrillering. Hovedforskjellene mellom fladder og atrieflimmer er bevaring av den korrekte rytmen av kardiomyocytkontraksjon og en lavere frekvens av sammentrekninger (maksimalt 300) under flutter, mens fibrillering eliminerer rytmets regelmessighet og er ledsaget av uregelmessighet i kardiomyocyt-sammentrekninger.

Ventrikulær fibrillering og atriell fladder er blant de farligste typer arytmier, da begge varianter kan føre til dødelige konsekvenser svært raskt og krever umiddelbar gjenopplivning av offeret.

Skjelving og fibrillering av hjertets ventrikler forekommer i flere stadier:

1. Tachysystolisk scenen er faktisk en fladder som varer bare et par sekunder;
2. Krampetrinnet varer opp til et minutt, kollisjonene i hjertemuskelen mister regelmessighet, frekvensen øker;
3. Flimmerstadiet (fibrillering) - varer opptil tre minutter, mange uregelmessige sammentrekninger av ulik størrelse er registrert på EKG;
4. Atonisk stadium - kommer til det femte minuttet, når store bølger av atrieflimmer erstattes av små, lavamplitude som skyldes utmattelse av hjertemuskelen.

Figur - ventrikulær fibrillering på EKG, avhengig av tiden som er gått siden angrepet begynte:

Den paroksysmale formen av fibrillering er preget av kortsiktige anfall av disorganisering av myokardets elektriske aktivitet, som klinisk kan manifestere tilbakefall av tap av bevissthet.

Den konstante formen for en slik forstyrrelse av rytmen er den farligste og manifesterer seg som et typisk bilde av plutselig død.

Symptomer og metoder for diagnose

Som nevnt ovenfor er ventrikulær fibrillering den samme som fullstendig hjertestans, så symptomene vil lignes på de som er i asystol:

• I de første minuttene er det et bevissthetstap;
• Uavhengig pust og hjertebank er ikke bestemt, det er umulig å teste pulsen, alvorlig hypotensjon;
• Vanlig cyanotisk farging av huden;
• Dilated elever og tap av deres reaksjon på en lys stimulus;
• Alvorlig hypoksi kan forårsake kramper, spontan tømming av blære og rektum.

Fibrillering av ventrikkene overrasker pasienten, det er umulig å forutse tidspunktet for forekomsten selv i nærvær av åpenbare predisponerende faktorer i hjertet. På grunn av at blodstrømmen er fullstendig, etter en kvart time, mister offeret bevissthet, ved slutten av første minutt fra begynnelsen av paroksysmen av fibrillering, forekommer tonisk krampe, elevene begynner å utvide seg. Ved det andre minuttet blir uavhengig pust, puls og hjerteslag forsvunnet, blodtrykket kan ikke bestemmes, huden blir blåaktig i farge, hevelse i nakkene, puffy ansikt er synlig.

Disse tegnene på ventrikulær fibrillering karakteriserer tilstanden av klinisk død, når endringer i organene er reversible, og det er fortsatt mulig å revitalisere pasienten.

Ved slutten av de første fem minuttene av arytmi begynner irreversible prosesser i sentralnervesystemet, som i siste instans bestemmer det ugunstige resultatet: Den kliniske død blir biologisk i fravær av gjenopplivning.

Kliniske tegn på hjertestans og plutselig død kan indirekte indikere sannsynligheten for ventrikulær fibrillering, men denne tilstanden kan kun bekreftes ved hjelp av tilleggsdiagnostiske metoder, hvor hoveddelen er elektrokardiografi. Fordelene med EKG er hastigheten på å oppnå resultatet og muligheten for gjennomføring utenfor medisinsk institusjon, derfor er kardiografen en nødvendig egenskap for ikke bare gjenopplivning, men også lineære ambulansbrigader.

Ventrikulær fibrillering på et EKG blir vanligvis lett gjenkjent av en lege av noen spesialist- og beredskapsarrangør på grunnlag av de karakteristiske egenskapene:

1. Mangel på ventrikulære komplekser og eventuelle tenner, intervaller osv.
2. Registrering av de såkalte fibrillasjonsbølgene med en intensitet på 300-400 per minutt, uregelmessig, varierende i varighet og amplitude;
3. Fravær av kontur.

fibrillering av ventrikkene på et EKG

fibrillering av ventriklene og forskjellen fra ventrikulær takykardi på EKG

Avhengig av størrelsen på bølgene av diskriminerende sammentringene, utmerker storbølge ventrikulær fibrillering når kraften av sammentrekninger overstiger 0,5 cm under EKG-opptak (bølgehøyde på mer enn en celle). Denne typen karakteriserer begynnelsen av arytmi og de første minuttene av kurset.

Etter hvert som kardiomyocytter blir utarmet, øker acidosen og metabolske forstyrrelser, blir den store bølge-arytmen til liten bølge ventrikulær fibrillasjon, som henholdsvis karakteriserer en verre prognose og en større sannsynlighet for asystol og død.

Video: ventrikulær fibrillering på hjerteovervåkning

Pålitelige tegn på ventrikulær fibrillering kan umiddelbart begynne målrettet behandling av denne spesielle typen arytmi - defibrillering, innføring av antiarytmika parallelt med gjenopplivning.

Komplikasjon direkte ventrikulær fibrillasjon kan betraktes asystol, det vil si fullstendig hjertestans og død som følge av fravær eller utilstrekkelig gjenopplivning, og med ineffektiviteten hos pasienter i alvorlig tilstand.

Med en vellykket tilbakelevering kan enkelte pasienter møte konsekvensene av intensiv terapi - lungebetennelse, ribbefrakturer, brenner fra virkningen av en elektrisk strøm. En hyppig komplikasjon er skaden av hjernevæv med post-enoksisk encefalopati. I hjertet er det også mulig skade på tidspunktet for gjenopprettingen av blodstrømmen etter den iskemiske perioden, som manifesteres av andre typer arytmier og mulig hjerteinfarkt.

Prinsippene for beredskapsbehandling og behandling av ventrikulær fibrillasjon

Behandling av ventrikulær fibrillering innebærer å gi akuttmottak på kortest mulig tid, da mangelfullt arbeid i hjertet i løpet av få minutter kan føre til døden, og uavhengig opprettholdelse av rytmen er umulig. Nøddefibrillering er vist hos pasientene, men hvis det ikke er noe passende utstyr, bruker spesialisten et kort og sterkt slag mot den fremre overflaten av brystet til hjertet av hjertet som kan stoppe fibrillasjonen. Hvis arytmen fortsetter, fortsett til en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett.

Ikke-spesialisert gjenoppliving i fravær av defibrillator inkluderer:

• Vurdering av den generelle tilstanden og bevissthetsnivået;
• Legge pasienten på ryggen med hodet kastet tilbake, fjerner underkjeven anteriorly, sikrer fri luftstrøm til lungene;
• Hvis pusten ikke er bestemt - kunstig åndedrett med en frekvens på opptil 12 infusjoner hvert minutt;
• Evaluering av hjertearbeid, begynnelsen av en indirekte massasje av hjertet med en intensitet på hundre klikk på brystet hvert minutt;
• Hvis resuscitatoren virker alene, består kardiopulmonal gjenoppliving i vekslende 2 luftinjeksjoner med 15 trykk på brystveggen, hvis det er to spesialister, så er forholdet mellom injeksjoner til trykk 1: 5.

Spesialisert kardiopulmonal gjenoppliving består i å bruke en defibrillator enhet og administrere medisiner. Det anses å være berettiget til å fjerne EKG for å bekrefte at en alvorlig tilstand eller klinisk død er forårsaket av denne type arytmi, siden i andre tilfeller kan defibrillatoren ganske enkelt være ubrukelig.

Defibrillering er utført ved hjelp av elektrisk strøm energi til 200J. I tilfeller der symptomene kan være mer sannsynlig å snakke om de påfølgende ventrikkelflimmer, kardiologer og spesialister i gjenoppliving umiddelbart kan fortsette med defibrillering, uten å kaste bort tid på cardiographic forskning. En slik "blind" tilnærming sparer tid og gjenoppretter rytmen på kortest mulig tid, noe som betydelig reduserer risikoen for alvorlige komplikasjoner under langvarig hypoksi, og er derfor velbegrunnet.

Siden ventrikulær myokardfibrillering er dødelig, og den eneste måten å stoppe på er defibrillering med elektrisitet, bør førstehjelpsteam og medisinske institusjoner utstyres med passende enheter, og enhver helsepersonell skal kunne bruke dem.

Hjerte rytme kan normaliseres allerede etter den første utladningen av strømmen eller etter kort tid. Hvis dette ikke skjer, da det må være den andre siffer, men med større energi -. 300 J. Når svikt for å anvende en tredje, maksimal utladning er 360 J Etter tre elektrisk støt rytme eller gjenopprettet, eller en kardiogram rett linje (kote vil bli løst. ). Det andre tilfellet snakker fortsatt ikke om irreversibel død, og forsøk på å gjenopplive pasienten fortsetter i et øyeblikk, hvorpå hjertets arbeid igjen vurderes.

Videre gjenopplivende tiltak angis når defibrillering er ineffektiv. De består av tracheal intubasjon for ventilasjon av luftveiene og tilgang til en stor vene hvor adrenalin injiseres. Adrenalin hindrer carotidarteriene å falle av, øker arterielt trykk, omdirigerer blod til vitale organer på grunn av spasmer i buk- og nyrekarene. I alvorlige tilfeller gjentas innføringen av adrenalin hvert 3-5 minutt til 1 mg.

Narkotikabehandling utføres intravenøst ​​og raskt. Hvis tilgang til venen ikke kunne oppnås, kan adrenalin, atropin, lidokain innføres i luftrøret, og dosen dobles og fortynnes i 10 ml saltvann. Den intrakardiale ruten for legemiddeladministrasjon er anvendelig i ekstremt sjeldne tilfeller når ingen andre metoder er mulige.

I tilfelle av svikt av to bits og lagrer defibrillator arytmi medikamentbehandling er vist i form av lidokain hastighet på 1,5 mg / kg pasientvekt, og deretter i ett minutt blir tatt tredje forsøk defibrillering energi på 360 joule. Hvis dette ikke virker, og deretter innføring av lidokain og Maksimal utladning gjentas igjen. I tillegg til lidokain kan andre antiarytmika også administreres - ornid, novokainamid, amiodaron sammen med magnesia.

I alvorlige elektrolyttforstyrrelser med en økning av kaliumnivået i serum og acidose (surgjøring av det indre miljø) under barbiturat-overdose eller forgiftning trisykliske antidepressiva viser innføringen av natriumhydrogenkarbonat. Dosen beregnes basert på pasientens vekt, halvdelen administreres intravenøst ​​i en strøm, resten dråper mens blodets pH holdes i området 7,3-7,5. Hvis behandlingsforsøkene var vellykkede, ble rytmen gjenopprettet og pasienten ble tatt tilbake til livet, da sistnevnte ble overført til intensivavdelingen eller intensivavdelingen for videre observasjon. I tilfeller der det ikke er noen effekt fra gjenopplivning (eleverne ikke reagerer på lys, det er ingen pust og ingen hjerteslag, det er ingen bevissthet), blir terapeutiske manipulasjoner stoppet etter at 30 minutter har gått siden de begynte.

Video: gjenopplivning av ventrikulær fibrillasjon

Videre observasjon av den overlevende pasienten i intensivavdelingen og intensiv omsorg er nødvendig. Behovet for det er forbundet med ustabil hemodynamikk, virkningen av hypoksisk hjerneskade på tidspunktet for ventrikulær fibrillasjon eller asystol, svekket gassutveksling.

Resultatet av arytmen, som ble stoppet av gjenopplivning, blir ofte den såkalte postoksiske encefalopati. I tilfeller av utilstrekkelig oksygenforsyning og nedsatt blodsirkulasjon, lider hjernen i første omgang. Fatal nevrologiske komplikasjoner forekommer hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår resirkivering på grunn av arytmi. En tredjedel av de overlevende har vedvarende forstyrrelser i motorsfæren og følsomheten.

Til å begynne med, etter reduksjon av hjertefrekvensen er en høy risiko for tilbakefall av atrieflimmer, kan den andre episode av arytmi være dødelig, og derfor blir det nødvendige forebyggende gjentatte arytmier. Den inkluderer:

Prognosen for ventrikulær fibrillering er alltid seriøs og avhenger av hvor raskt gjenopplivingstiltakene begynner, hvor profesjonelt og effektivt spesialistene jobber, hvor mye tid pasienten må bruke praktisk talt uten hjertesammensetninger:

• Hvis blodsirkulasjonen stoppes i mer enn 4 minutter, er sjansene for frelse minimal på grunn av irreversible forandringer i hjernen.
• Relativt gunstig kan være prognosen ved gjenopplivning i de første tre minuttene og defibrillering senest 6 minutter fra det øyeblikket starten på et arytmiangrep. I dette tilfellet når overlevelsesraten 70%, men hyppigheten av komplikasjoner er fortsatt høy.
• Hvis gjenopplivningsbehandling forsinkes, og 10-12 minutter eller mer har gått siden begynnelsen av paroksysmen av ventrikulær fibrillasjon, har bare en femtedel av pasientene en sjanse til å forbli i live selv om en defibrillator brukes. En slik skuffende figur er en konsekvens av rask skade på hjernebarken under hypoksiske forhold.

Forebygging av ventrikulær fibrillering er relevant hos pasienter som lider av hjerteinfarkt, ventiler og kardial ledningssystem, som må nøye evaluere alle risikoene, foreskrive behandling av kausal patologi, antiarytmiske legemidler. Med en høy sannsynlighet for ventrikkelflimmer, kan legene umiddelbart tilby implantasjon av cardioverter pacemaker, som i tilfelle av en dødelig arytmi, enheten var i stand til å bidra til å gjenopprette hjerterytmen og blodsirkulasjon.

Ventrikulær fibrillering på ecg

Fibrillering av ventriklene. Årsaker (etiologi) av ventrikulær fibrillasjon. Klinikk (tegn) av ventrikulær fibrillasjon. Atoni av myokardiet.

Ventrikulær fibrillering er preget av det plutselige utseendet av diskoordinering i hjerteinfarkt, som raskt fører til hjertestans. Årsaken til forekomsten er utseendet på forstyrrelser i ledning av eksitasjon i ledningsystemet til ventriklene eller atriene. Kliniske forløpere av ventrikulær fibrillasjon kan være utseendet på deres fladder eller et angrep av paroksysmal takykardi, og selv om den sistnevnte typen koordinering av koordinering av myokardielle sammentrekninger vedvarer, kan høyfrekvensen av sammentrekninger forårsake ineffektiviteten av pumpens funksjon i hjertet etterfulgt av et dødelig utfall.

Risikofaktorene for ventrikelflimmer inkluderer ulike negative eksogene og endogene virkninger på myokardiet: hypoksi, forstyrrelser i vannelektrolytten og syrebasen, generell kjøling av kroppen, endogen forgiftning, tilstedeværelse av IHD, mekanisk irritasjon av hjertet under ulike diagnostiske og terapeutiske prosedyrer mv. d.

Separat bør oppmerksomheten fokuseres på elektrolyt ubalanse og fremfor alt på utveksling av kalium og kalsium. Intracellulær hypokalemi, som er en uunngåelig følgesvenn av alle hypoksiske tilstander, øker i seg selv myokardial excitability, som er full av paroksysmer av nedbrytning av sinusrytmen. I tillegg skjer en reduksjon i myokardietone på bakgrunnen. Forstyrrelser av hjerteaktivitet kan ikke bare forekomme i nærvær av intracellulær hypokalemi, men også med en endring i konsentrasjonen og forholdet mellom K + og Ca ++ kationer. Når disse forstyrrelsene opptrer, oppstår en endring i den celle-ekstracellulære gradienten, som er fyldt med utseendet av forstyrrelser i prosessen med oppblåsthet og sammentrekning av myokardiet. Den raske økningen i kaliumkonsentrasjonen i blodplasmaet mot bakgrunnen av det reduserte nivået i cellene kan forårsake fibrillering. Når intracellulært hypokalcemi myokardium mister evnen til å redusere fullt ut.

Ved et EKG under fibrillering av ventriklene, opptrer karakteristiske bølger med ujevn amplitude med en svingningsfrekvens på 400-600 pr. Minutt. Etter hvert som myokardiske metabolske forstyrrelser øker, reduseres frekvensen av sammentrekninger gradvis, opp til fullstendig opphør.

Atonia myokardium

Myokardial atony ("ineffektivt hjerte") er preget av tap av muskeltonen. Det er den siste fasen av noen form for hjertestans. Årsaken til forekomsten kan være utmattelsen av hjertets kompensasjonsevne (primært ATP) mot bakgrunnen av slike formidable forhold som massivt blodtap, langvarig hypoksi, sjokktilstander av enhver etiologi, endogen forgiftning, etc. modifiserte ventrikulære komplekser.

Fibrillasjon og ventrikulær fladder

Ventrikulær fibrillering - vao asynkron eksitering av individuelle muskelfibre eller små grupper av fibre med hjertestans og opphør av blodsirkulasjon. Den første beskrivelsen ble gitt av J. Erichsen i 1842. Etter 8 år forårsaket M. Hoffa og S. Ludwig (1850) VF ved å eksponere dyrets hjerte til en faradisk strøm. I 1887 viste J. McWilliam at VF ble ledsaget av et tap av hjertemusklens evne til å kontrakt. I 1912 registrerte A. Hoffman et EKG hos en pasient på tidspunktet for overgangen av VT til VF.

På EKG er ventrikulær fibrillasjon gjenkjent av kontinuerlige bølger av forskjellige former og amplituder med en frekvens på 400 til 600 per minutt (liten bølge VF); I noen tilfeller blir et mindre antall like uregelmessige bølger (150-300 pr. 1 min), men med større amplitude (storbølge VF) registrert (figur 130).

(Til toppen). Ventrikulær flutter (Vinciu) - pasienter med akutt myokardinfarkt.

Siden J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers og R. Wegria (1940), er det kjent at grunnlaget for VF er eksitasjonssirkulasjonen i flere, desynkroniserte mikroregistreringer, hvor dannelsen av denne er forbundet med ujevnhet og ufullstendig repolarisering i forskjellige deler av myokardiet, dispersjonen av refraktoritet og bremsing av ledningsevne [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. I elektropatologisk forstand er det ventrikulære myokardium fragmentert i mange soner, vevsøyer som er i forskjellige faser av oppblåsthet og gjenoppretting.

Selv med beredskapen til det ventrikulære myokardium for fibrillering, er det nødvendig med passende stimuli for utbruddet. Ovenfor har vi gjentatte ganger tatt opp dette problemet, særlig understreket viktigheten av slike faktorer som psykisk stress og tilhørende vegetativ ubalanse. Når det gjelder de umiddelbare årsakene til VF, kan de deles inn i arytmisk og ekstraarytmisk. Kategorien av profibrillatoriske arytmiske mekanismer inkluderer: a) tilbakevendende anfall av resistent VT, degenererende i VF; b) tilbakevendende anfall av ustabil VT, også gjenfødt i VF; c) "ondartet" VE (hyppig og kompleks). M. Josephson et al. (1979) understreke betydningen av paret VE med økende prematuritet: dersom den første VE forkorter refraktoritet og forbedrer heterogeniteten av restaureringen av excitabilitet i myokardiet, fører den andre VE til fragmentering av elektrisk aktivitet og til slutt til VF; d) toveis fusiform VT hos pasienter med syndromet i et langt Q-T-intervall som ofte blir til VF; e) paroksysmer av AF (TP) hos pasienter med WPW syndrom som provoserer VF; e) toveis vt, forårsaket av digitalis forgiftning; g) ZhT med svært brede QRS-komplekser av g ("sinusformet"), noen ganger forårsaket av legemidler av underklasse 1C og DR.

Blant de faktorene som kan forårsake VF uten tidligere takyarytmier ('/ 4 av alle tilfeller) er: a) dyp myokardisk iskemi (akutt koronarinsuffisiens eller reperfusjon etter iskemisk periode); b) akutt myokardinfarkt; c) signifikant venstre ventrikulær hypertrofi og generelt kardiomegali; d) intraventrikulær blokade med en stor ekspansjon av QRS-komplekser; e) fullføre AV blokkat, spesielt distal; e) uttalt forstyrrelser i repolariseringsprosessen av ventriklene (endringer i end-delen av ventrikulærkomplekset) med langt borte hypokalemi, digitalisering, massive effekter på hjerte av katekolaminer og det. d.; g) lukkede hjerteskader h) virkningen på menneskekroppen av høyspenning elektrisk strøm; i) en overdose av anestesi under anestesi j) hypotermi under kirurgiske operasjoner på hjertet; l) uforsiktig manipulering under hjertekateterisering, etc.

Fraværet av provokerende takyarytmier (ZhE, VT) i prefibrillatorisk periode hos enkelte pasienter i disse gruppene, inkludert IHD, ble gjentatte ganger demonstrert under langvarig monitor EKG-registrering [B. Kreger et al. 1987]. Selvfølgelig kan de nevnte faktorene kombineres. For eksempel registrerte J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) VF i akutt myokardinfarkt hos 17,2% av pasientene med hypokalemi og bare hos 7,4% av pasientene som hadde en normal konsentrasjon av K + ioner i plasma. S. Hohnloser et al. (1986) viste i et eksperiment at hos hunder med akutt koronar okklusjon er en reduksjon i plasmakonsentrasjonen av K + ioner ledsaget av en reduksjon i VF-terskelen med 25%. Hypokalemi øker forskjellene i varigheten av PD av Purkinje-fibre og kontraktile ventrikulære fibre, som forlener ERP i Purkinje-fibre og samtidig forkorter den i kontraktile fibre; ujevnhet av elektriske egenskaper i de tilstøtende myokardstrukturer letter tilstedeværelsen av re-entry og følgelig VF.

VF er mekanismen for hjertesykdomens død. I noen tilfeller er det som om den primære VF, - en konsekvens av myokardisk akutt elektrisk ustabilitet - forekommer hos pasienter som ikke har uttalt sirkulasjonsforstyrrelser: hjertesvikt, arteriell hypotensjon, sjokk. Ifølge statistikk over infarktdepartementer, oppstod VF i 80-årene hos mindre enn 2% av pasientene i de første timene med akutt myokardinfarkt. Det utgjorde 22% av alle dens komplikasjoner; Dødsfrekvensen fra primærvf i disse avdelingene reduserte 10 ganger, sammenlignet med 60-tallet, og var 0,5% [Ganelina I. Ye et al., 1985, 1988]. Tidlig, så vel som senere (> 48 timer) primær VF har liten effekt på langsiktig, langsiktig prognose hos pasienter med akutt myokardinfarkt [Ganelina I. Ye., Et al. 1985; Lo Y. og Nguyen, K. 1987]. I mellomtiden står andelen av primær VF assosiert med akutt koronar insuffisiens, som forårsaker plutselig død av pasienter, utgjør over 40-50% av alle dødsfall fra IBO - hovedårsaken til død i utviklede land i siste kvartal av det 20. århundre. For eksempel, i USA, ut av 700 tusen dødsfall per år fra IHD, er 300-500 tusen plutselige [Abdalla I. et al. 1987]. Hvert minutt dør 1 amerikaner plutselig på grunn av en ondartet ventrikulær arytmi assosiert med kranspulsårene [Bigger J. 1987]. I de fleste av disse pasientene forekommer VF uten fersk myokardinfarkt. Det er åpenbart at plutselig hjertedød er den mest dramatiske manifestasjonen av CHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye. Og andre. 1977; Wychert A. M. et al., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al., 1984; Mazur, N.A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Blant de som gjenopprettet etter hjerteinfarkt, i løpet av det første året, dør 3 til 8% plutselig, etterfulgt av en plutselig dødsfrekvens på 2-4% per år [Josephson M. 1986]. Plutselig død (VF) fra kranskärlssykdom er mye mer vanlig utenom sykehus, hovedsakelig hos menn i eldre aldersgrupper. Hver fjerde slik pasient dør uten vitner. Hos 15-30% av pasientene med plutselig død føres alkohol. Som S. Churina (1984) viste hos kvinner med kranskärlssykdom, at begynnelsen av plutselig død i 59% av tilfellene også bidrar til og umiddelbart før alkoholbruk. J. Muller et al. (1987) viste oppmerksomheten til sirkulasjonsfluktuasjonene i frekvensen av plutselig hjertedød: de laveste prisene ble avslørt om natten, den høyeste - fra 7 til 11 am, det vil si når aktiviteten til det sympatiske nervesystemet øker, øker blodtrykket og kranspulsårene, og blodplateaggregeringen øker [Tofler G.

Primær er i hovedsak VF, som utvikler seg i 0,7% av pasientene som gjennomgår koronarangiografi. Ifølge D. Murdock et al. (1985), kan et kontrastmiddel midlertidig forbedre repolariseringsdispersjonen og stimulere dannelsen av flere re-entry-sløyfer. Den idiopatiske VF forekommer noen ganger hos individer uten åpenbare tegn på organisk hjertesykdom [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; dets sanne årsaker forblir ukjente.

Selv om den primære VF er en dødelig rytme, er det mange pasienter i verden som har blitt fjernet fra denne tilstanden med hjelp av elektrisk defibrillering utført i tide. Disse CHD-pasientene (uten fersk myokardinfarkt) opprettholder en høy risiko for gjentakende VF: i henholdsvis første og andre år i henholdsvis 30% og 45% av tilfellene. Hvis de blir aktivt behandlet med antiarytmiske legemidler eller (og) gjennomgår effektive kirurgiske operasjoner som hindrer reproduksjon av ondartede ventrikulære arytmier under EPI, reduseres risikoen for plutselig død i dem til 6% i det første året og 15% i det tredje året [Wilber D. et al.. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Det er også sjeldne tilfeller av spontan forsvinning av VF. Dette er vanligvis en veldig kortvarig paroksysm, men nylig rapporterte M. Ring og S. Huang (1987) om deres observasjon av en 75 år gammel pasient som etter 2 uker etter et hjerteinfarkt hadde et VT-angrep, som gikk inn i VF som varet i 4 minutter og ble spontant avbrutt (EKG-overvåking av Holter).

Sekundær VF - Dødsmekanismen for pasienter med uttalt manifestasjoner av hjertesvikt, kardiogent sjokk eller andre alvorlige lidelser (med hjerteinfarkt, kronisk kranspulsår, utvidet kardiomyopati, hjertefeil, myokarditt etc.). Denne terminale rytmen er vanskelig å avbryte med elektrisk utladning, mens den primære VF er relativt enkelt eliminert med en enkelt DC elektrisk puls. Ifølge J. Bigger (1987) dør ca. 40% av pasientene med avansert hjertesvikt i et år, og halvparten dør plutselig på grunn av hjertearytmier (ustabil VT, VF).

Ventrikulær fladder er eksitering av ventrikulær myokardium med en frekvens på opptil 280 i 1 min (noen ganger mer enn 300 i 1 min) som et resultat av vedvarende sirkulær bevegelse av pulsen langs en relativt lang reentry sløyfe, vanligvis rundt omkretsen av det myokardinfarktområde. QRS-kompleksene og T-tennene smelter sammen i en enkelt bølge med stor amplitude uten isoelektriske intervaller. Fordi slike bølger ankommer regelmessig forekommer regelmessig sinusformet mønster av elektriske svingninger, hvor, i motsetning til VT ikke mulig å skille de enkelte elementer i den ventrikulære komplekset (se. Fig. 130). I 75% av tilfeller av TJ hos pasienter med akutt myokardinfarkt blir VF. I eksperimentet med dyrets utvikling kan VF observeres at TJ er dannet i III-trinnet i denne prosessen, og gjør 5 stadier [Gurvich NL og andre, 1977]. Det er bemerkelsesverdig at i 52% av pasientene i VF (TJ) -perioden opprettholdes retrograd VA [Gapella G. et al. 1988]. Som VF, fører TJ til hjertestans: dens sammentrekninger stopper, hjertelyder og arterielle pulser forsvinner, blodtrykket faller til null, et mønster av klinisk død utvikler seg.

Atriell fladder på ecg: egenskaper av dette fenomenet og sentrale symptomer

Et slikt begrep som atriell flutter innebærer en signifikant økning i hjertefrekvensen når antall beats når 200-400 per minutt, men arbeidsrytmen selv forblir i en normal tilstand.

Gitt at frekvensen av impulser og sammentrekninger øker dramatisk, kan atrioventrikulær blokk forekomme, noe som reduserer rytmen til ventriklene.

Med tanke på atrieflimmer på EKG, bør det bemerkes at dette fenomenet er preget av paroksysmal varighet, og selve perioden varer i noen sekunder eller til og med flere dager. Det er vanskelig å gi en nøyaktig prognose, fordi rytmeprosessen er svært ustabil og uforutsigbar.

Viktig! Hvis det tas tidige behandlingstiltak, kan flagrende gå til scenen av sinusrytmen eller atrieflimmer. En prosess kan erstatte den andre vekselvis.

Hvis atrieflimmer holdes i en permanent form, kalles denne prosessen motstand, men fenomenet er meget redkoe.Nevozmozhno etablere et klart skille mellom form av paroxysm og permanent atrieflutter.

Gitt at prosessen er ustabil og ustabil, er dens forplantningsfrekvens også i usikker tilstand. Så, ifølge offisiell statistikk, kan man bare si at ikke mer enn 0,4-1,2 prosent av syke pasienter som er på sykehuset lider av dette fenomenet. Hos menn er det mye mer vanlig.

Interessant! Jo større en person er, desto større er risikoen for skjelving eller atrieflimmer.

Hovedtrekk

Hvorfor en sykdom oppstår kan forklares ut fra et rent vitenskapelig synspunkt. Det første som bør nevnes er identifisering av organiske sykdommer i hjertesystemet, spesielt av hovedorganet. Hvis en person må gjennomgå hjerteoperasjon på seg selv, vil hans hjerte allerede i løpet av den første uka oppleve noen avvik i arbeidet, og den økte arytmen vil være et av slike unormale fenomener.

Andre årsaker inkluderer:

1. Patologisk deteksjon i mitralventilen;
2. Reumatiske etiologier;
3. CHD i ulike manifestasjoner;
4. Utvikling av hjertesvikt;
5. kardiomyopati;
6. Kronisk lungesykdom.

Hvis en person er helt sunn, blir risikoen for en sykdom redusert til null, og du kan ikke bekymre deg for helsen din.

koeffisient ratio

Det er viktig å være oppmerksom på de viktigste symptomene som karakteriserer utseendet av atrieflimmer. Nøkkelfaktoren er hjertefrekvensen, men i dette tilfellet spiller naturen til pasientens hjertesykdom også en betydelig rolle.

Hvis forholdet 2: 1-4: 1 er oppnådd, så i denne tilstanden oppdages noen unormalitet lettere, inkludert flimring, siden ventrikkelens rytme forblir ordnet.

Den særegne og samtidig "listige" av et slikt hjertefenomen som fladdring ligger i sin vaghet og uforutsigbarhet, siden frekvensen av sammentrekninger øker veldig skarpt når ledningsgraden endres.

Klinisk undersøkelse for påvisning av sykdom er basert på bestemmelse av arteriell puls, som i siste instans viser seg å være rytmisk eller rask. Dette er imidlertid ikke den viktigste indikatoren, siden selv et 4: 1-forhold kan karakterisere en hjertefrekvens på 85 slag per minutt.

Diagnose av atriell fladder

Diagnosen finner sted ved hjelp av et EKG, som gir data i 12 ledninger. I dette tilfellet rapporteres forekomsten av patologi av følgende symptomer:

• Hyppige og vanlige atrielle bølger av en sagaktig form, støt - 200-400 per minutt;
• Den korrekte og vanlige rytmen til ventriklene med samme intervall;
• Normale ventrikulære komplekser og hver av dem har egne bølger.

Skjelving av ventrikkene

I tillegg til atriell fladder kan ventrikulær fladdring, som kalles fibrillering eller flimmer, forekomme. I dette tilfellet er dette fenomenet preget av uordnet elektrisk aktivitet. Dette er den enkleste takyarytmi ved der pulsen er 200-300 slag pr minutu.Ono karakterisert muskulær sirkulasjon, som har den samme frekvens med den samme gjennom passasjen. Ventrikulær fibrillasjon kan bli flimmer, karakterisert ved 500 slag per minutt av frekvenssammentrekning.

Det er viktig! Ventrikulær fladder er karakteristisk for personer fra 45 år.

Å identifisere tegn på frustrasjon. utfør passende diagnostikk for å bestemme graden av fare for denne patologien. Så de viktigste årsakene til hvilken ventrikulær fladder utvikler seg er:

• Sympatisk aktivitet øker;
• Forstørret hjerte størrelse;
• Fosi av sklerose;
• Degenerasjon i myokardiet.

Ventrikulær fibrillering er ledsaget av lavt blodtrykk, hjerteutgang, men slike fenomen fortsetter i kortest mulig tid.

atriske fladder på ecg

Analyse av ventrikulær fladder

Hvis du analyserer disse tegnene, vil følgende informasjon være synlig på EKG-diagrammet:

Årsaker til utvikling og klinisk bilde av ventrikulær fibrillasjon

Fibrillering av hjertets ventrikler er uregelmessig sammentrekning av myokardiet, noe som manifesteres ved ukoordinert sammentrekning av individuelle deler av hjertemuskelen. Frekvensen av komprimering når 300 og mer. Dette er en ekstremt farlig tilstand som fører til død av en person dersom akuttmedisinsk behandling ikke er gitt. Ventrikulær fibrillering på EKG reflekteres av karakteristiske uregelmessige bølger med forskjellig amplitude og vibrasjonsfrekvens opp til 500-600 per minutt. Sykdomskoden for ICD 149.0.

årsaker

Fibrillering (flimmer) av hjertets ventrikler forårsaker ofte pasientens død. Uregelmessig hjerterytme forstyrrer blodsirkulasjonen, opp til fullstendig opphør. Samtidig samles ventriklene til ingen nytte og ikke pumpe blod. Inhibering av respirasjonsfunksjon oppstår, blodtrykket reduseres drastisk. Dette fører til hypoksi av hjernen og dens død. Derfor, med utseende av hjerteinfarkt, bør det treffes helsemessige tiltak for å forhindre undertrykking av vitale funksjoner.

For å forstå hvorfor patologi vises, må du huske hjertets anatomi. Den består av 4 kamre - 2 atria og 2 ventrikker. Takket være impulser fra hjernen, fungerer hjertemekanismen rytmisk og sikrer normal blodsirkulasjon. Brudd på tilførselen av impulser eller måten de oppfattes av i hjertemuskelen, fører til asynkron sammentrekning av myokardiet, hjertesvikt.

En endring i rytmen utvikler seg gjennom en re-entry eller re-entry mekanisme. Impulsen utfører sirkulære bevegelser, noe som forårsaker uregelmessige myokardiske sammentrekninger uten diastolfase (hjertet slapper ikke av). Med fibrillering oppstår mange re-entry loops, noe som fører til en fullstendig lidelse i hjertet.

Hovedårsaken til dysfunksjon er nedsatt impulspassasje gjennom atrioventrikulærknutepunktet. Fibrillasjon og skjelving av ventriklene oppstår på grunn av ikke-ledende impuls eller arrdannelse på hjertemusklene etter et hjerteinfarkt. Endringer observeres i den første timen av utseendet av patologi.

Nesten halvparten av pasientene som døde som følge av utviklet ventrikulær fibrillasjon, viste seg å være blodpropper i koronarbeinene, som var dødelige.

Bevæpning av ventriklene beholder utseendet av rytmisk kontraktilitet av ventriklene, og ved fibrillering er rytmen ikke regelmessig. Men med begge dysfunksjoner er hjertearbeidet ikke effektivt. Patologi utvikler seg ofte hos pasienter som har hatt et akutt hjerteinfarkt, på hvis elektrokardiogram Q-bølge ble registrert. Dette er et tegn på at morfologiske endringer har skjedd i kardiovaskulærsystemet, noe som fører til fatale ventrikulære arytmier.

Også årsaken til fibrillering er de primære endringene i hjertemuskelens elektrofysiologiske funksjoner. Samtidig er strukturell hjertesykdom ikke observert. Et forlenget Q-T intervall og supraventrikulær takykardi observeres på kardiogrammet.

Vibrasjon foregår av ventrikulær takykardi, som oppstår på grunn av den hurtige sammentrekning av ventrikkene på grunn av den ustabile tilførselen av impulser. Denne tilstanden varer opptil et halvt minutt, ledsaget av et hjerteslag. Hvis prosessen forsinkes, utvikles fibrillering, personen svimper, blodsirkulasjonen stopper, vitale organer og systemer lider. Det er nødvendig å umiddelbart utføre gjenopplivingstiltak for å redde pasientens liv.

På risiko for å utvikle patologi er enkeltpersoner:

• led et hjerteinfarkt;
• har en historie med fibrillering;
• med medfødt hjertesykdom;
• med hjerteets iskemi
• med kardiomyopati
• med myokardskader (konsekvens av skade);
• narkotikabrukere;
• med endringer i vann- og elektrolyttmetabolismen.

Hypertrofisk kardiomyopati forårsaker oftest atriell fibrillering. Det fører til plutselig hjertedød hos unge under tungt fysisk arbeid. Spesiell kardiomyopati forårsaket av onkologi (sarkoidose) er også en årsak til ventrikulær fladder. I tillegg oppstår patologien for uforklarlige grunner (idiopatisk form), men leger har en tendens til å argumentere for at utseendet er forbundet med forstyrrelse av det autonome nervesystemet.

Klinisk bilde og diagnose

Det første tegn på utvikling av atrieflimmer er forbigående synkope av uklar etiologi. De er forårsaket av slag eller ventrikulær takykardi. Dette er den primære fasen av sykdommen, som ikke ledsages av sirkulasjonsforstyrrelser.

Paroksysmer av ventrikulær fibrillasjon fører til tap av bevissthet, anfall. Dette skjer fordi hjertepumpemekanismen ikke fungerer. Det er opphør av blodsirkulasjon og klinisk død. Dette er sekundærfasen, som anses ekstremt vanskelig. Klinikk for endringer er uttrykt i følgende symptomer:

• bevissthetsklarhet;
• mangel på puls og respirasjon;
• spontan urinering og tarmbevegelser;
• mangel på reaksjon av elever til lys;
• utvidede elever;
• cyanose av huden.

Hovedkriteriet for pasientens nødsituasjon er mangelen på respiratorisk funksjon og pulsering i de store blodkarene (livmorhalskreft og lårarterier). Hvis du ikke gjennomfører gjenoppliving i 5 minutter, oppstår irreversible patologiske sykdommer i hjernevevet, nervesystemet og andre indre organer. Den kliniske diagnosen er etablert på grunnlag av hjertets kardiogram. Etter å ha fjernet pasienten fra en kritisk tilstand, foreskrives en undersøkelse som består av ulike diagnoser for å fastslå den sanne årsaken til patologienes utvikling.

1. Bruken av hjerteovervåkning bidrar til å bestemme hjerteens elektriske funksjon.
2. EKG gjør det mulig å spore myokardets rytmiske sammentrekninger, uregelmessigheter i det indre organs arbeid.
3. I laboratorieundersøkelser av blod kontrollerer magnesium, natrium, hormoner som påvirker myokardiet.
4. En røntgenstråle er gjort for å finne ut hjerteets grenser og størrelsen på store fartøy.
5. Ekkokardiogram bidrar til å oppdage fokus av myokardisk skade, områder med redusert kontraktilitet, patologi av valvulærsystemet.
6. Angiografi av koronarbeinene utføres ved bruk av et kontrastmiddel, som gjør det mulig å identifisere innsnevrede eller ugjennomtrengelige områder.

I sjeldne tilfeller utføres CT eller MR.

EKG ventrikulær fibrillering

Utviklingen av fibrillering foregår i fire faser, som er preget av visse endringer på ecg.

Fase 1 - takysystol. Varighet 2 sekunder, ledsaget av rytmiske sammentrekninger av myokardiet, bestående av 4-6 ventrikulære komplekser. På ekg, uttrykkes dette i form av høy amplitude oscillasjoner.

Fase 2 - Kramperende (20-50 sek.), Der det er hyppig konvulsiv ikke-rytmisk komprimering av hjertemuskulaturens fibre. Høyspenningsbølger med forskjellige amplitudeverdier kan ses på kardiogrammet.

3-faset blinking (opptil 3 minutter) - flere kaotiske sammentrekninger av individuelle soner i hjertemusklen av forskjellige frekvenser.

Fjerde fase - smerte. Observeres 3-5 minutter etter fase 3. Bestemmet av hemming av hjerteaktivitet, som vises på kardiogrammet som uregelmessige bølger, og øker arealet av områder som ikke er redusert. EKG registrerer en gradvis reduksjon i amplitude av svingninger.

EKG skisserer, ventrikulære komplekser har klare grenser, de er av varierende amplitude, tine variere mye, kan være skarpe og zaokruglennymi høyde og bredde. Ofte er det umulig å bestemme dem. Intervaller mellom bølgene blir slettet og patologiske kurver dannes.

Førstehjelp

Hvis en person har symptomer på takykardi (svimmelhet, kortpustethet, hjertesmerte, kvalme), bør du umiddelbart ringe en ambulanse. I mangel av bevissthet, må en person sjekke sin puls. Hvis hjerteslag ikke er bugged, begynner du umiddelbart en indirekte hjertemassasje. For å gjøre dette trykker du rytmisk på brystet (opptil 100 klikk per minutt). Under manipulasjonen mellom kompresjonene, bør brystet få lov til å rette seg. Hvis pasientens luftvei er ren (det er ingen aspirasjon av mageinnholdet i lungene), opprettholdes normal oksygenmetning av blodet i minst 5 minutter. Dette bidrar til å kjøpe tid for mer kvalifisert hjelp.

Pasienter med en historie med alvorlig hjertesykdom, ledsaget av arytmier, leger rådes til å kjøpe en bærbar defibrillator. Ved å følge instruksjonene og anbefalingene etter en lang trening, vil de pårørende kunne gi nødvendig øyeblikkelig hjelp til pasienter under et angrep av ventrikkelflimmer, og dermed forlenge livet hans før du kommer kardiobrigady.

Terapeutiske tiltak

Nødhjelp for ventrikulær fibrillering utføres i henhold til protokollen, hvor algoritmen til de utførte aktivitetene er indikert. Den første er å kontrollere pulsasjonen på de store arteriene, og hvis ikke, fortsett deretter til HLR (kardiopulmonell gjenopplivning). Først må du sørge for at luftveiene er rene, og når de er blokkert, fjern fremmedlegemet. For denne personen snu på siden og produsere 3-4 skarpe slag kanten av håndflaten mellom skulderbladene. Deretter prøver de å fjerne et fremmedlegeme fra strupehodet med en finger.

Neste praktiserte preordial slag, som er brukt på den nedre tredjedel av brystbenet. I noen tilfeller fører denne manipulasjonen til gjenopptakelse av hjertemekanismen. Hvis dette ikke skjer, gjør du en indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene. Hvis det ikke er mulig å gjenoppta hjerterytmen, fortsetter du til bestemte tiltak.

Gjenopptakelse av den funksjonelle aktiviteten i hjertet av systemet er utført i intensivavdelinger ved hjelp av en defibrillator, noe som fører til elektrisk puls utladninger i området av hjertet. Elektriske utslipp av økende energi produseres (fra 200 til 400 J). Hvis flimmer dukket opp igjen eller vedvarer, deretter øve innføringen av "Adrenalin" hvert 3. minutt, vekselvis med slag defibrillator. Behandlingen utføres under EKG-kontroll, hvor hjertefrekvensen vises. Ved registrering av ventrikulær takykardi, halveres utladningskraften. På samme tid utføre IVL.

Behandling av ventrikulær fibrillasjon etter lindring av angrep og for å forhindre deres ytterligere gjentakelser kan utføres er konservative, så vel som med kirurgi. Ofte at pasienten er utstyrt med en pacemaker, som støtter en normal hjerterytme når pasientens tendens til alvorlige arytmier som forårsaker atrieflimmer. Hans arbeid er basert på anvendelse av en rekke pulser for å gjenopprette sinusrytmen. I tillegg er den kirurgiske behandlingsmetode indisert for å eliminere dysfunksjonene til ventilmekanismen.

medisiner

Sammen med oppførelsen av elektronisk defibrillering injiseres pasienten med medisinering. Introduksjonen utføres sakte og med en ineffektivitet økes doseringen.

1. "Adrenalinhydroklorid" administreres hvert 5. minutt til 1 mg, og tar dosen til 5 mg.
2. "Lidokain" i en dose på 1-1,5 mg / kg hvert 3-5 minutt. Den terapeutiske effekten av stoffet gjør det mulig å forhindre følgende tilbakefall av atrieflimmer. For dette anbefales det å injisere 0,5 mg / kg til total dose.
3. "Natriumbikarbonat" brukes til å normalisere vannelektrolyttbalansen, hvis det var mer enn 4 minutter i løpet av HLR-sirkulasjonsfeil. Introduksjonen utføres på 10. minutt av gjenopplivning.
4. "Magnesiumsulfat" er vist i en dose på 2g. med gjentatt eller fortsatt ventrikulær fibrillering.
5. "Kaliumhydroklorid" hver halve time med et uttalt underskudd av kalium.
6. "Ornid" som et antiarytmisk middel (5 mg / kg, og etter 5 minutter er det fortsatt så mye). Øk doseringen i halve og prick 2 flere ganger. Legemidlet bidrar til å øke konduktiviteten til hjertemuskelen, stabiliserer hyppigheten av sammentrekninger.
7. "Atropinsulfat" to ganger i 1 mg. for å øke hjertefrekvensen hvis ventrikulær fibrillasjon ledsages av bradykardi.
8. Beta-adenoblokere ("anaprilin") administreres i nærvær av hjertebanken.

Hvis gjenopplivingstiltak utført ikke fører til utslag av hjerteslag og respirasjon innen en halv time, stoppes de. Med et positivt resultat overføres pasienten til IT-avdelingen.

Folkebehandling

Ventrikulær fibrillering er en dødelig patologi som ikke behandles av en populær metode. For å redde pasientens liv kan kun nødopplæring, utført av kvalifiserte spesialister. Etter å ha stoppet angrepet gjennomgår pasienten langtidsbehandling, som er rettet mot å eliminere årsakene til ventrikulær fibrillasjon.

Etter at den medisinske behandlingen eller foretatt operasjoner, kan leger råder pasienten å drikke infusjoner av urter, bedrer hjertefunksjon, så vel som beroligende te. I tillegg blir de oppfordret til å forholde seg strengt til dietten, begrense saltinntaket, fettstoffer og høy-kalori mat. Rasjonen består for det meste av retter som inneholder grønnsaker og frukt som er rike på mineralkomponenter (kalium, magnesium) og vitaminer. En slik diett reduserer belastningen på myokardiet, gir den gunstige stoffer.

Prinsippene for god ernæring sier ernæringsfysiolog. Han utvikler også en diett i henhold til et bestemt klinisk tilfelle.

Forebygging og prognose

Etter utskrivning, pasientens viktigste anbefaling gitt av en lege av pasienten pårørende - ikke forsinkelse legevakt med utseendet av symptomene på atrieflimmer. Vi må snarest ringe en ambulanse, fordi du med en feil vurdering av pasientens tilstand kan miste den. I tillegg anbefaler kardiologen sterkt å bli kvitt dårlige vaner hos pasienten, samt:

• rettidig behandling av hjertesykdom;
• hold deg til en diett
• gi opp alkohol;
• redusere fysisk belastning;
• unngå stress.

Slike pasienter må begrense fysisk arbeid, men dette betyr ikke at du skal lede en stillesittende livsstil. Gode ​​resultater oppnås ved regelmessige klasser i helsegruppen, spesielt hvis de holdes utendørs. En positiv effekt på kroppen går før sengetid. De beroliger og metter kroppen med oksygen. Hvis mulig, registrer deg i bassenget. Klasser under oppsyn av en instruktør bidrar også til å styrke kardiovaskulærsystemet.

Det positive resultatet av sykdommen avhenger av begynnelsen på gjenopplivning. Hvis de begynte å bli utført i de første minuttene av sirkulasjonsarrest, overlever 70% av pasientene. Med den senere medisinske forsyningen, når bevegelsen av blod har stoppet i mer enn 5 minutter, er prognosen ikke trøstende. Selv om pasienten fortsatt er i live, er endringene i nervesystemet og hjernen som har oppstått irreversible. Slike overgrep tillater ikke en person å leve et fullt liv, og ofte dør de av hypoksisk encefalopati.