logo

Blodtest for antistoffer mot fosfolipider

En blodprøve for antistoffer mot fosfolipider (APL, IgG, IgM) er et viktig kriterium for diagnostisering av autoimmun sykdom - APS (antiphospholipid syndrom), samt å kontrollere helsen (og dets forbedring om nødvendig) av nyrene, leveren, hjernen, binyrene og hjertet.

Hva er antistoffer mot fosfolipider (APL)?

APL er et autoimmunt antistoff fra IgG- og IgM-klassene. De styrer sin virkning mot fosfolipider, som er hovedkomponentene i cellemembranet, det vil si at slike antistoffer angriper vev og organer i sin egen organisme. Fosfolipider er delt inn i nøytral (fosfatidylkolin), positiv (fosfatidylsyre og fosfatidylinositol) og negativt (kardiolipin og fosfatidylserin) ladet.

De viktigste antistoffene mot fosfolipider som oppdages under denne analysen er:

  • lupus antikoagulant - fosfolipid antistoffer, som in vitro (intrauterin) er i stand til å undertrykke koagulasjon (blodkoagulering), avhengig av fosfolipider, ved å interagere med protrombinase. I utgangspunktet oppsto disse antistoffene hos pasienter med systemisk lupus erythematosus, som er preget av en økning i trombose (dannelse av blodpropper);
  • beta-2-GP-1 (beta-2-glykoprotein-1) kofaktoravhengige APL-antistoffer som hemmer antikoagulerende aktivitet i beta-2-glykoprotein-1, det vil si undertrykking av disse kofaktoravhengige antistoffer fører til utvikling av trombose i kroppen;
  • antistoffer mot kardiolipin (negativt ladet fosfolipid) - disse antistoffene er hovedantigenet som bekrefter tilstedeværelsen av en positiv Wasserman-reaksjon (test for syfilis);
  • antistoffer mot en blanding av kolesterol, kardiolipin og fosfatidylkolin provoserer en falsk positiv Wasserman-reaksjon.

Dekoding av blodprøve for APL

Hovedfaren for antistoffer mot fosfolipider er at de fører til forstyrrelse av blodkarens funksjon, forårsaker dannelse av blodpropp i kar og fremkallende vasokonstriksjon (vaskulopati).

På grunn av endoteldysfunksjonen (vev i blodkarene), svikter kroppen i blodkoaguleringssystemet, noe som resulterer i at antikoaguleringssystemet begynner å dominere og en økt trombose utvikler seg. Under svangerskapet er denne tilstanden særlig farlig, da det er et brudd på blodsirkulasjonen i moderkrekken og føtalblodsystemet, som kan føre til intrauterin død. I tillegg kan forekomsten av APS (antiphospholipid syndrom) hos en gravid kvinne føre til utvikling av et slag i henne, og i et barn - til hudlidelser (sår, lever) og nevrologiske patologier.

Et økt nivå av antistoffer mot fosfolipider indikerer utviklingen av et antiphospholipid syndrom i kroppen, det vil si skade på hjernen, hjertet, binyrene, lever, nyrer og hjertebeholdere. En høy titer av fosfolipidantistoffer fører til utvikling av myokardinfarkt, venetrombose og hos gravide - til abort (spesielt i andre og tredje trimester).

Antiphospholipid syndrom (APS) er delt inn i to typer - primær APS og sekundær APS.

Primær APS er preget av følgende manifestasjoner:

  • Vanlig abort - forekomsten i en kvinne med tilbakevendende spontane aborter (miscarriages) av uforklarlige grunner, spesielt i løpet av første trimester av graviditeten;
  • fosterdød av fosteret i løpet av andre-tredje trimester av graviditet;
  • graviditetspatologi mot bakgrunnen av utviklingen av HELLP syndrom (preget av økt aktivitet av leverenzymer, hemolyse og en reduksjon av antall blodplater);
  • vaskulær patologi, som er ledsaget av hjerteinfarkt (av hjertet og andre indre organer), slag, tromboflebitt (venetrombose) og gangren i ekstremiteter.

Sekundær AFS er preget av slike manifestasjoner:

  • utseende av ondartede (kreft) tumorer og neoplasmer;
  • autoimmune, inflammatoriske og smittsomme sykdommer (systemisk lupus erythematosus, viral hepatitt C, HIV-infeksjon);
  • tar visse medisiner (psykotrope stoffer, orale prevensiver).

Hos friske mennesker, når det tas blodprøve for antistoffer mot fosfolipider, oppdages slike antistoffer med en frekvens på 3-4 personer ut av hundre (det vil si 3-4%). Oftest er de funnet hos eldre mennesker.

Indikasjoner for analyse

Denne blodprøven er foreskrevet hvis det er visse indikasjoner, for eksempel:

  • vanlig abort, miscarriages, føtal død, preeklampsi;
  • Tilstedeværelsen av en falsk positiv serologisk reaksjon på syfilis (Wasserman-reaksjon);
  • tilbakevendende vaskulær sykdom (trombose, tromboembolisme);
  • Kollagenoser - En gruppe systemiske sykdommer der det er en lesjon av bindevev i kroppen, spesielt de der det er kollagen (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarteritt nodosa, dermatomyositis og reumatoid artritt og revmatisme);
  • trombocytopeni - en reduksjon i antall blodplater i blodet, noe som fører til brudd på blodkoagulasjon og blødningsutvikling.

Forberedelse for levering av analysen på AFL

Blod for antistoffer mot fosfolipider gis utelukkende på tom mage, og etter siste bruk av mat skal passere minst 8 timer, og enda bedre - 12 timer eller mer. Du kan ikke drikke te, juice, kaffe, du kan bare drikke vann.

Antistoffer mot fosfolipider - indikatorer på normen, årsakene til avvik fra normen

De er fettlignende forbindelser med uvanlige amfifile egenskaper. Vanligvis er de sammensatt, som vanlige fetter, av glyserol og fettsyrerester, men en av restene erstattes med et fosforsyremolekyl. Denne prosessen fører til dannelsen av et stoff med unike egenskaper.

Som du vet, oppløses ikke lipider i vann - fettsyrerester har hydrofobe egenskaper og avviser vannmolekyler. Imidlertid tiltrekkes disse restene til hverandre, slik at oljedråper dannes i vannet. Fosforsyrevernet er tiltrukket av vann, det vil si at den har hydrofile egenskaper. På grunn av denne egenskapen, med tilstrekkelig store mengder fosfolipidmolekyler i vann, er de i stand til å danne en stabil dobbeltlagsstruktur, hvor gjenværende fosforsyre blir vendt til vann, og resterende fettsyrer vil tiltrekke seg hverandre. En slik struktur og danner cellemembranen av en hvilken som helst celle på jorden, inkludert væv i menneskekroppen.

Imidlertid er det med en rekke faktorer i kroppen mulig å danne immunantistoffer mot fosfolipider. Dette fører til det faktum at immunforsvaret begynner å angripe blodkarets celler, forårsaker aktivering av blodproppsfaktorer og dannelse av blodpropper. Derfor er bestemmelsen av titer av antistoffer mot fosfolipider oftest utført innenfor rammen av definisjonen av et koagulogram eller en blodproppstudie.

Normalt er det i analysen av humant blod ikke antistoffer mot fosfolipider, eller de er tilstede i ekstremt små mengder som ikke representerer diagnostisk verdi.

Hvorfor øker mengden antifosfolipidantistoffer?

Årsaken til utseendet av denne type antistoff kan skyldes en spesifikk reaksjon av organismen, så vel som ved visse patologiske forhold. En høy titer av slike proteiner er vanligvis indikativ for et primært antifosfolipid syndrom eller Hughes sykdom. Denne tilstanden skyldes en pervers immunrespons og er preget av skade på fosfolipidene i veggene i blodkar og blodplater. Som følge av dette opptrer en rekke tromboser, hvor dannelsesgraden er forskjellig - noen ganger kan en hurtig dannende blodpropp i koronarsystemet eller hjerneskarene føre til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Et annet karakteristisk symptom på utseendet av slike stoffer i blodet er infertilitet eller abort hos kvinner. Faktum er at mikrotrombi dannet i livmor og placenta karene fører til utilstrekkelig ernæring av endometrium eller foster. Av denne grunn blir testing for tilstedeværelse av disse antistoffene ofte også foreskrevet ved diagnose av infertilitet i tilfeller der andre årsaker er utelukket.

Utseendet til antifosfolipidforbindelser i blodet leds ofte av andre autoimmune sykdommer, som systemisk lupus erythematosus, revmatisme, Lyme sykdom.

Type antistoffer mot fosfolipider er også et diagnostisk kriterium. For eksempel indikerer klasse M immunglobuliner et akutt stadium av sykdommen, mens molekyler fra klasse G taler om en fading autoimmun prosess. Avhengig av disse faktorene vil behandlingen av denne tilstanden variere.

Antistoffer mot fosfolipider hva er det

Antiphospholipid syndrom: hva det er, hvordan det manifesterer seg og blir behandlet

For behandling av ledd bruker våre lesere vel Artrade. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Antiphospholipid syndrom er en multisystem sykdom der kroppen produserer en stor mengde antistoffer mot fosfolipider, som er viktige komponenter i alle celler. Dette er en ganske alvorlig sykdom, som i fravær av rettidig behandling fører til meget alvorlige konsekvenser.

Antistoffer mot fosfolipider

Antifosfolipidantistoffer er en helt heterogen gruppe av antistoffer som interagerer med de fleste fosfolipider, så vel som fosfolipidbindende proteiner.

Antistoffer mot fosfolipider, det er et stort antall arter:

  • lupus antikoagulant;
  • antistoffer mot kardiolipin;
  • antistoffer mot blodkoagulasjonsfaktorer;
  • b2-glykoprotein-1-kofaktoravhengige antistoffer;
  • antistoffer mot fosfatidyletanolamin;
  • antistoffer mot placenta anti-koagulant protein, etc.

Antistoffer angriper fosfolipider og går inn i blodkoagulasjonsreaksjoner, noe som fører til dannelse av blodpropper. Antistoffer er serologiske markører av APS. Det er deres definisjon i blodet som er tildelt når en sykdom mistenkes.

Utbredelse av sykdom

Den eksakte utbredelsen av ASF er for tiden ikke fullt ut forstått. Ca 2-4% av befolkningen lider av sykdommen. Sykdommen er mer vanlig hos kvinner, spesielt under graviditet. Oftere er folk i ung alder syk, det er også antiphospholipid syndrom hos barn. Samtidig er den arvelige faktor notert.

Årsaker til syndromet

Antiphospholipid syndrom refererer til en relativt "ung" sykdom, siden oppdagelsen fant sted nylig. Derfor fortsetter sykdommen for øyeblikket å bli studert av leger. Av samme grunn er de underliggende årsakene til APL ikke pålitelig kjent.

Faktorer som kan utløse utviklingen av syndromet er:

  • systemisk lupus erythematosus;
  • Sjogrens sykdom;
  • periarteritt nodosa;
  • revmatoid artritt;
  • sklerodermi;
  • autoimmun trombocytopenisk purpura;
  • ondartede svulster
  • genetisk predisposisjon;
  • langvarig bruk av visse legemidler, spesielt psykotrope stoffer og hormonelle stoffer;
  • virale eller bakterielle sykdommer, for eksempel malaria, hepatitt C, infeksiøs mononukleose, HIV, infeksiøs endokarditt.

Symptomer på sykdommen

I dag betraktes ASF som en autoimmun trombotisk vaskulopati. Sykdommen kan påvirke alle blodårer (blodårer, arterier, kapillærer), som forårsaker et bredt utvalg av kliniske manifestasjoner avhengig av hvor og hvilket fartøy som er berørt. For eksempel, med trombose av kar som føder hjernen, vil hodepine og andre tegn på cerebral sirkulasjonsforstyrrelser bli observert.

For AFS-karakteristikk:

  • dyp og overfladisk venetrombose;
  • hjerteinfarkt;
  • gemmoragiya;
  • mesh live (uttalt vaskulær mesh på lemmer);
  • nekrose av huden på underbenet i foten;
  • palmar og plantar erytem;
  • sår av ekstremiteter av det kroniske kurset;
  • hud nodules;
  • tromboflebitt;
  • koldbrann;
  • nedre lemmer iskemi;
  • ansiktsspyling og hevelse i livmorhalsbeholdere som følger med det overlegne vena cava syndromet;
  • nyreinfarkt;
  • aseptisk nekrose;
  • inferior vena cava syndrom;
  • trombose i nyrearterien;
  • forbigående osteoporose;
  • aortic arch syndrom;
  • kronisk iskemisk kardiomyopati;
  • neurosensorisk hørselstap;
  • retinal trombose;
  • pulmonal og arteriell hypertensjon;
  • nyre trombotisk mikroangiopati;
  • retinalt infarkt;
  • valvulær hjertesykdom;
  • adrenal infarkt;
  • Addisons sykdom;
  • portal hypertensjon;
  • tverr myelitt;
  • spontane aborter;
  • gastrointestinal blødning;
  • preeklampsi;
  • chorea gravid;
  • hjernens iskemi;
  • føtal foster død;
  • svekket fosterutvikling;
  • atrofi av optisk nerve.

Manifestasjoner av APS hos menn og kvinner

For menn er den mest karakteristiske manifestasjonen av APS myokardinfarkt. Hos kvinner er det i tillegg til obstetriske manifestasjoner karakteristiske forstyrrelser i hjernens sirkulasjon og slagstrekk først og fremst.

Risikofaktorer for trombose i APS

I noen tilfeller er APS ikke ledsaget av kliniske tegn, men bestemmes bare under serologiske studier. I slike tilfeller omfatter risikogruppen for trombose pasienter:

  • røyking,
  • med hypertensjon
  • under graviditet;
  • med hyperlipidemi
  • tar orale prevensiver
  • etter operasjonen;
  • under konstant stress;
  • med sammenhengende infeksjoner;
  • med abrupt kansellering av antikoagulantia;
  • med defekter av blodkoagulasjonsfaktorer;
  • med mangel på proteiner C og S;
  • med antitrombinmangel.

Varianter av antiphospholipid syndrom

Avhengig av egenskapene til etiopathogenese og sykdomsforløpet, er følgende varianter av det preget:

  • primær APS - dannelsen av antistoffer er ikke assosiert med noen bakgrunnssykdom;
  • sekundær APS-syndrom oppstår mot bakgrunnen av enhver autoimmun sykdom;
  • AFL-negativ - med et slikt kurs av APS blir ikke serologiske markører av sykdommen detektert;
  • katastrofale - sykdommen oppstår i form av akutt koagulopati, ledsaget av en rekke tromboser av indre organer;
  • hypotrombinemi syndrom;
  • mikroangiopatiske syndromer.

På serologiske tegn skiller:

Funksjoner av antiphospholipid syndrom hos gravide kvinner

Antiphospholipid syndrom er en svært farlig sykdom for gravide kvinner. Det fører til abort, for tidlig fødsel, svekket fosterutvikling og død.

Mekanismen for utvikling av obstetrisk patologi er som følger: Blodpropp form i karbagens blodkar, som fører til utvikling av hjerteinfarkt og placentainsuffisiens. Som et resultat henger prostacyklin syntese, noe som fører til utvikling av livmorhypertonus og forårsaker abort eller føtal ernæring forstyrres. I tillegg kan antistoffer trenge inn i blodet av fosteret og forårsake utviklingsforstyrrelser eller død.

Når du planlegger graviditet, anbefales kvinner å gjennomgå en full undersøkelse, inkludert testing for forekomsten av dette syndromet. Hvis forekomsten av syndromet ble oppdaget under graviditeten, vil legene gis spesiell terapi rettet mot bevaring av graviditet og forebygging av fosterutviklingsforstyrrelser, samt forebygging av trombose.

Hvem skal jeg kontakte ASF?

Hvis et antifosfipolipidsyndrom er mistenkt, blir pasientene henvist til behandling til en reumatolog. Det er i denne legenes kompetanse er denne sykdommen.

Diagnose av antiphospholipid syndrom

Antiphospholipid syndrom er svært vanskelig å diagnostisere. Dette skyldes lignende symptomer med andre sykdommer.

Analyse av antistoffer mot fosfolipider foreskrevet for:

  • forekomsten av uforklarlig trombose;
  • trombose av blodkar som dannelsen av blodpropper ikke er karakteristisk for;
  • Det er tegn på nedsatt blodsirkulasjon av huden;
  • 2 eller flere miskramper hos kvinner, årsaken til hvilken gynekologer ikke kan etablere seg;
  • systemiske reumatiske sykdommer, spesielt systemisk lupus erythematosus;
  • hemolytisk anemi
  • trombocytopeni;
  • trombotisk endokarditt;
  • hjerteinfarkt hos en pasient yngre enn 40 år.

Diagnosen av antiphospholipid syndrom krever tilstedeværelse av minst en av sine kliniske manifestasjoner og deteksjon av antistoffer under analysen. For å bekrefte diagnosen serologiske test utført minst 2 ganger om 3 måneder. I blodet er gjennomsnittlige og høye titere av antistoffer mot kardiolipin av IgG / IgM-klassen, så vel som lupus-antikoagulant, bestemt. Behovet for gjentatte analyser skyldes den periodiske endringen i mengden av antistoffer i blodet. Faktisk, i små mengder er de til stede i kroppen hele tiden. Således kan bare i tilfelle av en gjentatt studie på antistoffer mot fosfolipider, tilstedeværelsen av APS bekreftes.

Andre laboratorie tegn på APS:

  • økt titer av antinuclear faktor;
  • Coombs positiv reaksjon;
  • falsk positiv RW;
  • økt antistoff titer til DNA;
  • økt titer av revmatoid faktor;
  • økning i kryoglobulintiter.

Ytterligere studier foreskrevet for diagnose av APS:

  • biokjemisk blodprøve;
  • fullføre blodtall
  • blodplate testing;
  • koagulograma.

I tillegg brukes ultralyddiagnostikk av blodstrøm i nyrene, hodet, nakken, lemmer, øyne, etc. til å bestemme tilstedeværelsen av trombose i de indre organer. For å bestemme endringer i ventiler til hjerteventiler, benyttes ekkokardiografi.

Gravide kvinner med APS krever spesiell oppmerksomhet, da dette syndromet ofte er årsaken til spontane aborter. Derfor er det nødvendig å utføre en dopplerografi av uteroplacental blodstrøm, dynamisk ultralyd av fosteret og kardiografi. I tillegg utføres kontinuerlig overvåkning av blodkoagulering.

Også i løpet av diagnosen er det nødvendig å utelukke tilstedeværelse av andre sykdommer, spesielt hemolytisk uremisk syndrom, DIC og trombocytopenisk purpura. I noen tilfeller kan det være nødvendig å konsultere ikke bare reumatologer, men også nevrologer, gynekologer, kardiologer, etc., for å etablere den nøyaktige diagnosen.

Hvordan forberede seg på analyse av antistoffer mot fosfolipider?

Analyse av antistoffer mot fosfolipider utføres fortrinnsvis om morgenen før frokost. Det siste måltidet skal utføres senest 8 timer før blodinnsamling. I tilfeller der analysen ikke av en eller annen grunn kan tas om morgenen, utføres den hele dagen. Samtidig må fastingsperioden være minst 6 timer. I tillegg, minst en dag før bloddonasjon, må du nekte fettstoffer.

Nøyaktighetsanalyse

Når du donerer blod for antistoffer mot fosfolipider i forskjellige laboratorier, kan du få forskjellige alternativer. Det er flere grunner til dette:

  • individuelle svingninger i innholdet av antifosfolipidantistoffer i løpet av dagen;
  • brudd på blodinnsamlingsprosedyren;
  • brudd på preparering av blodplasmafattig plasma;
  • Tilstedeværelsen av en smittsom prosess i kroppen under analysen;
  • utilstrekkelig standardisering av laboratorietester.

Kostnad for analyse

Kostnadene ved analyse for bestemmelse av antistoffer mot fosfolipider varierer avhengig av klinikken hvor den vil bli utført, og antallet påvisbare typer antistoffer. I gjennomsnitt varierer prisen fra 3000 til 5000 rubler.

Behandling av APS

Antiphospholipid syndrom krever rettidig diagnose og utnevnelse av tilstrekkelig behandling. Bare i nærvær av disse 2 komponentene kan vi forvente et gunstig utfall av sykdommen.

Valget av riktig behandlingsregime er avhengig av den underliggende årsaken til sykdommen og tilhørende sykdommer. Med utviklingen av APS mot bakgrunnen for systemisk lupus erythematosus, vil behandlingen av denne sykdommen først bli nødvendig. Faktisk reduserer aktiviteten til den viktigste sykdommen betydelig reduksjon av mengden av dannede antistoffer. Redusere deres antall reduserer risikoen for trombose. Dermed kan gjennomføring av adekvat behandling av systemisk lupus erythematosus betydelig redusere bruken av andre legemidler til behandling av APS.

Samtidig er behandlingen av APS fortsatt et uløst problem. Siden det ikke foreligger en eneste behandlingsmetode på grunn av mangfoldet av patogenetiske mekanismer og symptomer på sykdommen. Det finnes heller ingen laboratorie- og kliniske kriterier for å forutsi gjenopptakelse av trombose. Behandling er rettet mot å undertrykke immunsystemene til APS, samt eliminering av hyperkoagulasjon.

Behandling av antiphospholipid syndrom bør være omfattende og inkluderer ikke bare tiltak for å eliminere trombose, men også forebygging av tilbakefall. Terapi bør være strikt under oppsyn av en lege.

Narkotikafrie metoder

For å forebygge tromboemboliske komplikasjoner i APS, er det nødvendig å endre livets vanlige rytme litt. Det anbefales å unngå overdreven fysisk anstrengelse, det er forbudt å engasjere seg i traumatisk idrett og holde seg i en stilling i lang tid.

Narkotika terapi

Direkte antikoagulantia

Disse legemidlene er basis for behandling. Den vanligste foreskrevet er heparin, enoksiparin og fraxiparin. Bruken av disse stoffene gir en rask antikoagulerende effekt.

Indirekte antikoagulantia

Disse legemidlene foreskrives etter direkte antikoagulantia og gir støtte til det nødvendige nivået av antikoagulerende effekt.

Antiplatelet midler

Disse stoffene er foreskrevet for å forbedre virkningen av antikoagulantia og tillate bedre å takle trombose.

Representanter: Acetylsalisylsyre, Aspirin Cardio, etc. I de fleste tilfeller er de foreskrevet for profylaktiske formål.

antibiotika

Legemidler i denne gruppen er foreskrevet i nærvær av en smittsom prosess. Legemidlet er valgt i samsvar med følsomheten til patogen mikroflora.

glukokortikoider

Disse stoffene brukes i nærvær av akutt systemisk inflammatorisk prosess.

I alvorlige tilfeller er pulsbehandling foreskrevet av metylprednisolon sammen med cyklofosfamid.

immunoglobuliner

Innføringen av visse immunglobuliner har også en positiv effekt på behandlingen av sykdommen. Octagam, Sandoglobulin og andre kan brukes.

Plasma utveksling

Denne metoden for behandling er å rense plasmaet fra antistoffer, antigener, hormoner, toksiner, immunkomplekser, proteiner og lipider. Denne metoden brukes i de vanskeligste situasjonene når behandling med andre metoder ikke hjelper. En betydelig ulempe ved denne behandlingen er behovet for å introdusere eksterne næringsstoffer, siden det ikke foreligger selektivitet.

Prosedyren er som følger. Blod oppsamles fra den perifere venen. Den er plassert i en sentrifuge og delt inn i erytrocytmasse og plasma. Deretter administreres erytrocyttmassen tilbake til pasienten sammen med donorplasmaet, plasmasubstitusjonsløsninger eller albumin. Prosedyrens varighet er ca. 2 timer. Plasmaferese gir ikke bare rensing av blod fra antistoffer, men sørger også for normalisering av homeostase og immunkorreksjon.

Funksjonshemning med APS

I noen tilfeller kan antiphospholipidsyndromet føre til funksjonshemning. Slike tilfeller inkluderer en alvorlig sykdom i mangel av effekten av behandling, med samtidig dysfunksjon i indre organer, ledd, etc., som fører til en begrensning av evnen til arbeid, bevegelse og selvbehandling.

Antistoffer mot fosfolipider og antiphospholipid syndrom (APS)

Hva er fosfolipider?

Fosfolipider er en universell del av cellemembranene i blodceller, blodårer og nervesvev. Cellemembranfosfolipider spiller en viktig rolle ved initiering av blodkoagulasjonsprosesser.

Hva er antistoffer mot fosfolipider?

Noen ganger produserer kroppens immunsystem antistoffer mot noen av sine egne fosfolipider (autoimmun aggresjon). Interaksjonen av autoantistoffer med fosfolipider fører til forstyrrelse av cellefunksjoner. Antistoffer mot fosfolipider av celleoverflate av blodkar fører til vasokonstriksjon, forstyrrer balansen mellom koagulasjons- og antikoaguleringssystemer i retning av dannelse av blodpropper.

Hva er AFS?

Sykdommen, som er basert på dannelsen i kroppen i et høyt titer (antall) autoantistoffer som interagerer med fosfolipider, kalles antiphospholipid syndrom (APS).

Hvem har antistoffer mot fosfolipider?

Et visst nivå av autoantistoffer mot fosfolipider er tilstede i blodet av alle mennesker. Sykdommen er nettopp det økte nivået av antistoffer.

APS - er det en permanent sykdom eller en midlertidig tilstand av kroppen?

Det er primær og sekundær AFS. Den primære er en midlertidig reaksjon av kroppen til noe fenomen, uten noen autoimmune patologier, den sekundære karakteriseres av en konstant økning i nivået av antistoffer mot fosfolipider som følge av autoimmune sykdommer.

Hva er farlig AFS for ikke-gravid?

Hjertene, hjernen, nyrene, leveren, binyrene påvirkes. Øker risikoen for venøs trombose, hjerteinfarkt. APS kan ledsages av et brudd på cerebral sirkulasjon med utvikling av hjerneslag, nevrologisk patologi, hudlidelser.

APS og graviditet. Hva er farlig syndrom for fremtidige mødre?

Under graviditet med APS øker risikoen for fosterdød, abort, plasentabrudd, underernæring og fosterhypoksi og fosteravvik.

Hvor ofte er ASF?

I USA er frekvensen av deteksjon av autoantistoffer til fosfolipider i befolkningen 5%. Hvis det er funnet i blodet av gravide kvinner, så uten behandling, har 95% abort og / eller fosterdød. I vårt land er frekvensen av deteksjon av antistoffer mot kardiolipin (en av fosfolipidene) hos pasienter med gjentatt abort 27,5-31%

Når er det ikke for sent å bli testet for ASF?

Studier har vist at i en hvilken som helst opprinnelse av abort, er et viktig patogenetisk aspekt stedmangel. Og når det er klinisk uttrykt, er noen behandlingsmuligheter ubrukelige. Brudd på den uteroplacentale blodstrømmen må identifiseres i begynnelsen. Behandle amfetamin fra første trimester av graviditeten. Dette er på grunn av det faktum at en bestemt substans (fibrin) i prosessen med blodproppsforstyrrelser blir deponert på morkroppens vegger. Terapi vil stoppe deponeringsprosessen, men vil ikke fjerne fra fartøyene som allerede har blitt forsinket, det vil ikke føre til at karene kommer tilbake til det normale.

Hvordan finne ut om jeg har ASF?

Å overlevere laboratorieanalyse for antistoffer mot fosfolipider. Foreløpig, i en laboratorieundersøkelse av en pasient med antatt antifosfolipid antistoffsyndrom, anvendes tre metoder. For å bekrefte diagnosen er det nok positive resultater minst en av dem. For det første kan titer av IgG-antistoffer mot fosfolipider økes. For det andre kan lupus antikoagulant testresultater være positive. For det tredje, på grunn av inaktivering av fosfolipider i serum, kan den aktiverte partielle tromboplastintiden forlenges (APTT-parameteren i hemostasiogrammet).

Hva er antistoffer mot fosfolipider?

Hovedmålene for antistoffene er kardiolipin, fosfatidylserin, fosfatidyletanolamin, fosfatidylkras, fosfatidylkras, fosfatidylinositol, fosfatidylkolin, fosfatidylkras og tilhørende glykoproteiner - 2-glykoprotein-1, annexin V, protrombin II II, som er det samme som samme anti-craps-faktor (II-faktor); antikoagulant protein (PAP-1).

Og alt dette må passere?

For differensial diagnose av antiphospholipid syndrom, er det nødvendig å oppdage antistoffer mot kardiolipin og antistoffer mot fosfatidylserin.

Hvor nøyaktig er analysen for antistoffer mot fosfolipider?

Når antifosfolipidantistoffer detekteres, kan det være signifikante interlaboratoriske forskjeller. Dette skyldes:

  • individuelle temporelle svingninger av titer av antifosfolipidantistoffer i blodet av pasienter;
  • forbigående positiv reaksjon på grunn av tilstedeværelsen av virale og andre infeksjoner ved blodsamlingen;
  • unøyaktigheter av blodprøvetaking for studier og forberedelse av blodplate-dårlig plasma;
  • utilstrekkelig standardisering av laboratorietester for bestemmelse av antifosfolipidantistoffer.

Hvis antistoffer mot fosfolipider oppdages, er APS uunngåelig?

Bestemmelsen av antifosfolipidantistoffene i en pasient indikerer ikke alltid utviklingen av antifosfolipid-syndromet.

Har APS kliniske manifestasjoner?

Kliniske manifestasjoner av økte nivåer av antistoffer mot fosfolipider:

  • obstetrisk patologi med utvikling av APS (tilbakevendende abort, ikke-utviklende graviditet, fosterfosterdød, utvikling av preeklampsi og eclampsia, intrauterin vekstretardasjon, for tidlig fødsel);
  • hematologiske lidelser (trombocytopeni - blodplater nær den nedre grensen for normal);
  • lungesykdommer (pulmonal tromboembolisme, trombotisk pulmonal hypertensjon, lungeblødninger);
  • kardiovaskulære sykdommer (hjerteinfarkt, hjertehinnehvirvel, krenkelse av myokardial kontraktilitet, intraatriell trombose, arteriell hypertensjon);
  • sykdommer i nervesystemet (slag, cerebrovaskulær ulykke, konvulsiv syndrom, psykiske lidelser, migrene-lignende hodepine);
  • leversykdommer (leverinfarkt, hepatomegali, økt konsentrasjon av leverenzymer, nodulær regenerativ hyperplasi);
  • vaskulære anomalier (meshive, nekrose av huden på de distale delene av nedre ekstremiteter, blødninger i svampen, hudknuter);
  • sykdommer i ekstremiteter (dyp venetrombose, tromboflebitt, gangrene);
  • nyresykdommer (nyrearterie trombose, nyreinfarkt, intraglomerulær mikrotrombose med etterfølgende utvikling av kronisk nyresvikt).

Hvorfor øker nivået av antifosfolipider?

  • Autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, revmatisme).
  • Onkologiske sykdommer (spesielt lymfoproliferativ).
  • Smittsomme sykdommer (tuberkulose, stafylokokker, streptokokkinfeksjoner, meslinger, mononukleose, rubella, mykoplasma, herpesinfeksjoner).
  • Virkningene av visse legemidler (antiarytmiske, psykotrope, hormonelle prevensjonsmidler, Novocainimide, kinidin) og giftige stoffer.
  • Allergiske reaksjoner.

Hvordan bli kvitt antistoffer mot fosfolipider før graviditet?

  • Å kurere alle detekterte smittsomme prosesser, om tre uker for å gjenta tester for antifosfolipider.
  • Hvis de ikke er forsvunnet, propp inn immunoglobulin. Noen ganger er det nødvendig å gjennomføre normalisering av immunologiske parametere før graviditet ved bruk av plasmaferese. Etter 3-4 sesjoner av plasmaferese med inntak på ca. 800 ml plasma, forsvinner antifosfolipidantistoffer i mer enn 3 måneder, siden antifosfolipidantistoffer har en ganske høy molekylvekt og akkumuleres veldig sakte. Prosedyren har imidlertid en rekke funksjoner som stiller spørsmål om effektiviteten.

Når blir de diagnostisert med APS?

Betingelser for diagnostisering av antiphospholipid syndrom: - Tilstedeværelse av minst en klinisk (symptomer) og ett laboratorie tegn (analyse av antifosfosipid syndrom); - antiphospholipidprøver bør være positive minst 2 ganger innen 3 måneder.

Diagnose av antiphospholipid syndrom: Hvorfor trenger vi to tester med en så lang pause?

En kortvarig jevn økning i innholdet av alle embryotropiske antistoffer er observert ved akutte infeksiøse og inflammatoriske sykdommer (bakteriell eller viral). Når sykdommen går ned (etter 1-3 uker), går antistoffnivåer vanligvis tilbake til normal. Slike kortsiktige endringer i produksjonen av slike antistoffer, som regel, påvirker ikke utviklingen av fosteret. En langvarig økning i innholdet av embryotropiske antistoffer er ofte et tegn på eksisterende eller utviklende autoimmune sykdommer og syndromer (spesielt antifosfosipid syndromet). Vedvarende (mer enn 1,5-2 måneder) økning i seruminnholdet i alle eller noen embryotropiske antistoffer kan føre til infertilitet, patologi av graviditetsutvikling og negativt påvirke dannelsen av fosteret. En kortsiktig reduksjon i innholdet av alle embryotropiske antistoffer er observert etter akutte akutte smittsomme sykdommer. Etter 2-3 uker. antistoffnivåer returnerer vanligvis til normale verdier. Slike kortsiktige endringer i produksjonen av slike antistoffer, som regel, påvirker ikke utviklingen av fosteret. En langvarig reduksjon i produksjonen av alle embryotropiske antistoffer er et tegn på generell reduksjon i immunforsvarets aktivitet (immunodepressive tilstander). Årsaken til dette er oftest kroniske virusinfeksjoner og kronisk forgiftning. En langvarig reduksjon i produksjonen av embryotropiske antistoffer følger ofte med abort.

Hvis antistoffer mot fosfolipider ikke ble økt før graviditet, kan APS utvikles under graviditet?

Kanskje. Den viktigste (men ikke den eneste) kjente risikofaktoren er i dette tilfellet infeksjon. Under graviditeten undergår immunforsvaret endringer, og sovende infeksjoner kan forverres. Dannelsen av antifosfolipidantistoffer er en del av patogenesen av den smittsomme prosessen under graviditet. Antistoffer produsert mot infeksjonens bakgrunn fører til utvikling av komplikasjoner for graviditet og krever adekvat terapi. Med antiphospholipidsyndromet som forekommer mot bakgrunnen av mykoplasmale og blandede infeksjoner, utvikles de alvorligste, ofte irreversible komplikasjonene av graviditet.

Antiphospholipid syndrom og graviditet: Hvordan behandle APS?

Terapi for gravide med APS: Aspirin i små doser (vanligvis en tablett trombotisk Assa per dag), injeksjoner av heparin (noen ganger Fraxiparin), intravenøse infusjoner av en human normal immunoglobulinløsning (IVIg). Aspirin er vanligvis begynt å bli tatt allerede i planleggingssyklusen.

Hva er prognosen for neste graviditet underlagt behandling?

Veldig positivt, siden direkte antikoagulantia (heparin og derivater) ikke vil tillate blod til å koagulere under noen omstendigheter.

Hva skal jeg gjøre etter fødsel?

Terapi med antikoagulantia og antiplatelet må fortsette selv etter fødsel på grunn av at det trombofile potensialet øker til maksimalt ved slutten av svangerskapet, noe som betyr at etter en vellykket fødsel er massiv pulmonal arterie tromboembolisme mulig.

Antiphospholipid IgM antistoffer

Antiphospholipidantistoffanalysen brukes til å gjenkjenne visse fosfolipidrelaterte proteiner fremstilt av legemet mot seg selv som et resultat av en autoimmun reaksjon på fosfolipider. Antifosfolipidantistoffer er assosiert med trombocytopeni (lavt blodplatetal i blodet), truet abort, for tidlig fødsel og preeklampsi (sent toksisose hos gravide kvinner). Med en økning i innholdet av disse antistoffene, øker risikoen for blodpropper (blodpropper), som kan føre til hjerneslag og hjerteinfarkt.

Russiske synonymer

Antistoffer mot fosfolipider, IgM.

Engelsk synonymer

Antifosfolipidantistoffer, APA, IgM.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA).

Måleenheter

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

  • Ekskluder heparin og dets analoger i 5 dager før analysen.
  • Ikke røyk i 30 minutter før analyse.

Generell informasjon om studien

Analyse av antifosfolipidantistoffer er nødvendig for å identifisere spesifikke fosfolipidrelaterte proteiner som kroppen danner mot seg selv som et resultat av en autoimmun reaksjon på fosfolipider. Fosfolipider - en integrert del av kroppens celler - er en del av cellemembraner og blodplater. De er i hovedsak fettmolekyler som spiller en nøkkelrolle i blodpropp, selv om mekanismen for deres innflytelse forblir uklar. Antiphospholipider øker risikoen for blodproppssykdommer og dannelsen av blodpropp i arterier og årer, noe som kan føre til slag og hjerteinfarkt.

Antifosfolipidantistoffer er også assosiert med utviklingen av trombocytopeni (lavt blodplatetal i blodet), med risiko for gjentatte miskramper (spesielt i andre og siste tredjedel av svangerskapet), med for tidlig fødsel og med giftose i de siste stadiene av graviditet (pre-eclampsia).

Tilstedeværelsen av disse antistoffene er en del av et symptomkompleks, som kalles antiphospholipid syndrom (APS) eller Hughes-Stovin syndrom. Det inkluderer også trombose, obstetriske patologier (miscarriages, vanlige miscarriages), trombocytopeni. APS kan være assosiert med andre autoimmune sykdommer, spesielt systemisk lupus erythematosus (sekundær APS), eller utvikle uten comorbiditeter (primær APS).

Imidlertid forekommer antifosfolipidantistoffer ofte i kroppen og i slike autoimmune forstyrrelser som systemisk lupus erythematosus, i tillegg kan de observeres ved HIV-infeksjon, visse typer kreft, medisiner, for eksempel fenotiaziner og novokainamid. I denne forbindelse er definisjonen av anticardiolipinantistoffer en ytterligere analyse, og deres tilstedeværelse i seg selv er ikke et direkte diagnostisk kriterium for APS. Diagnosen av APS bør være kompleks og omfatte flere kliniske indikatorer.

Hva brukes forskning til?

  • For å bestemme årsakene til trombotisk mikroangiopati, gjentatt fostertap i de seneste stadier av graviditet, trombocytopeni og lang tid for dannelsen av tromboplastin.

Når er en studie planlagt?

  • Hvis du mistenker antiphospholipid syndrom (flere ganger - to ganger med et intervall på minst 6 uker).
  • Med gjentatte miscarriages - som et tillegg til testen på tidspunktet for dannelsen av tromboplastin.
  • Med gjentatte episoder av trombose i ung alder.
  • Med trombocytopeni.
  • Med symptomer på trombotisk mikroangiopati (smerte og hevelse i ekstremiteter, kortpustethet og hodepine).

Hva betyr resultatene?

Referanseværdier: 0 - 10 IE / ml.

  • fraværet av spesifikke IgM antistoffer.

Lav til moderat antistoffinnhold:

  • Tilstedeværelsen av infeksjon, medisinering, utseende av antistoffer med alder - vanligvis anses disse konsentrasjonene som ubetydelige, men deres indikatorer skal nøye studeres i kombinasjon med andre symptomer og klinisk informasjon.

Konsentrasjonen av antifosfolipidantistoffer er over gjennomsnittet, som vedvarer etter gjentatt analyse etter 8-10 uker:

  • høy risiko for trombose;
  • under graviditet - en høy risiko for graviditetskomplikasjoner (behovet for å overvåke indikatorer for det hemostatiske systemet);
  • med visse kliniske tegn - antiphospholipid syndrom.

Når antifosfolipidantistoffer påvises og antiphospholipidsyndromet diagnostiseres, er det en økt risiko for gjentatt trombotisk angiopati, tilbakevendende miskarrierer og trombocytopeni. Utførelsen av disse testene kan imidlertid ikke nøyaktig forutsi sannsynligheten for komplikasjoner, type og alvorlighetsgrad av sykdommen hos en bestemt pasient; Noen pasienter er gjenstand for ulike former for sykdom, men andre opplever ikke noen komplikasjoner. Et eksempel på dette er asymptomatiske pasienter med en diagnose av "antiphospholipid antistoffer", som ble levert etter å ha funnet lang tid for dannelsen av tromboplastin produsert av en annen årsak (for eksempel i en medisinsk undersøkelse før operasjon) og asymptomatiske eldre pasienter som utvikler antifosfolipid antistoffer.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Av og til er en antiphospholipidprøve foreskrevet for å identifisere årsakene til en positiv reaksjon på syfilis. Reagenser som brukes til analyse av syfilis, inneholder fosfolipider, noe som kan være årsaken til et falskt positivt resultat hos pasienter med antifosfolipidantistoffer.
  • Noe oftere blir AFL påvist hos eldre pasienter.

Viktige notater

  • Deteksjon av antifosfolipidantistoffer (spesielt en gang) indikerer ikke alltid utviklingen av antiphospholipidsyndrom.

Hva er antistoff til fosfolipider (IgG)?

Hva er antistoff til fosfolipider (IgG)?

Et viktig diagnostisk kriterium for antiphospholipid syndrom (APS).

Antistoffer mot fosfolipider (APL) er autoimmune, eller autoantistoffer av klassen IgG og IgM, som er rettet mot hovedkomponentene i cellemembraner - fosfolipider og dermed mot deres egne celler og kroppsvev. Fosfolipider kan være negativt ladet (fosfatidylserin, kardiolipin), positivt ladet (fosfatidylinositol og fosfatidylsyre), nøytral (fosfatidylkolin).
Cellemembraner spiller en viktig rolle ved initiering av blodkoagulasjonsprosesser. Av den anioniske (negativt ladede) APL fosfatidylserin er den mest antigeniske. Fosfatidylserin er lokalisert på den indre overflaten av blodplater og cellemembraner i det vaskulære endotelet. Når celler aktiveres, flyttes fosfatidylserin til celleoverflaten og deltar i dannelsen av blodpropp (trombus), går inn i protrombinaskomplekset og spiller en fysiologisk rolle ved koagulering.

Antistoffer mot fosfolipider (APL) forstyrrer normal funksjon av endotelet i blodårene, forårsaker vaskulopati (vasokonstriksjon) og dannelse av vaskulær trombus. Samspillet mellom APL og fosfolipider er et komplekst fenomen, i gjennomføringen av hvilke såkalte koaktorer spiller en viktig rolle. En av dem er beta-2-glykoprotein, som er tilstede i normalt plasma og sirkulerer i forbindelse med lipoproteiner (apolipoprotein H). Den har naturlig antikoagulant aktivitet.

Når APS, antifosfolipidantistoffer binder til vaskulært endotel i nærvær av beta-2-glykoprotein, stimulerer syntesen av Willebrand-faktor, inducerer vevsfaktoraktivitet av endotelceller og stimulerer hemokoaguleringsprosessen. Et høyt nivå av antiphospholipidantistoffer er karakteristisk for antiphospholipid syndromet (APS), hvor karene i hjerte, hjerne, nyrer, lever, binyrene påvirkes. Hos menn er en høy titer av antistoffer mot fosfolipider ofte ledsaget av risiko for venøs trombose, hjerteinfarkt og hos kvinner - gjentatte miskramper (oftest i 2. og 3. trimester av svangerskapet).

Antistoffer mot fosfolipider av vaskulære endotelceller forstyrrer balansen mellom koagulasjons- og antikoaguleringssystemene i retning av dannelsen av blodpropper. Slike endringer i mikrocirkulasjon under graviditet kan føre til nedsatt blodsirkulasjon også i området av moderkagen og til og med til avvisning av fosteret. I tillegg kan APS ledsages av et brudd på hjernecirkulasjon med utvikling av hjerneslag, nevrologisk patologi, hudlidelser (retikulum, sår i huden). Hyppigheten av deteksjon av antistoffer mot fosfolipider hos friske mennesker er 2-4%, oftere eldre enn yngre alder.

Hvilke sykdommer gjør fosfolipidantistoffer (IgG)?

  • Gjentatt vaskulær trombose, tromboembolisme.
  • Trombtsitopeniya.
  • Vanlig abort (i / av fosterdød, miscarriages, preeklampsi).
  • Falsk positiv Wasserman-reaksjon.
  • Kollagenoser (systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa).

For å kontrollere / forbedre helsen til noen organer må du gjøre antistoffer mot fosfolipider (IgG)?

Hjernen, hjertet, nyrene, leveren, binyrene.

Hvordan forberede seg på levering av antistoffer mot fosfolipider (IgG)?

På en tom mage Mellom det siste måltidet og å ta blod tar minst 8 timer (helst minst 12 timer). Juice, te, kaffe (spesielt med sukker) - er ikke tillatt. Du kan drikke vann.

Når er en blodprøve for antistoffer mot fosfolipider foreskrevet?

Ingen human celle kan eksistere uten fosfolipider. Disse komponentene er basen av cellemembraner. Men noen ganger på grunn av visse funksjonsforstyrrelser i menneskekroppen mislykkes. Og som et resultat av dette blir antistoffer mot fosfolipider IgG og IgM produsert. Slike aggressive stoffer angriper friske celler, som er årsaken til utviklingen av en svært farlig sykdom - antiphospholipid syndrom (APS).

Som et resultat av å øke mengden av antistoffer, blir blodproppingsprosessen forstyrret. Alvorlige patologiske forandringer forekommer i vaskulærsystemet. Det er en innsnevring av lumen i blodårene, og som et resultat forverres blodsirkulasjonen.

I blodet dannes klumper som fører til dannelse av blodpropper. APS manifesteres ved utvikling av hjerteinfarkt og slag på bakgrunn av trombose hos unge mennesker. Hos kvinner som bærer et barn, oppstår spontane miscarriages eller fosterdød. Med dette:

  • Antistoffer mot IgG-fosfolipider indikerer kroniske sykdomsformer i menneskekroppen.
  • AT til fosfolipidene indikerer IgM en akutt form av sykdommen.

Hva slags analyse

Uavhengig av at produksjon av antistoffer mot fosfolipider i menneskekroppen er umulig. Mileise og helseproblemer forklares vanligvis av virusinfeksjon eller dysfunksjon av visse organer og systemer. I denne forbindelse, for å bestemme mengden av antistoffer, er det viktig å gjøre en blodprøve i et spesialisert laboratorium.

Tips! Hvis legen anbefaler å donere blod for innholdet av antistoffer for å klargjøre diagnosen, bør du aldri nekte.

Basert på en blodprøve for antistoffer mot fosfolipider (klasse IgG og IgM), får spesialister en viktig indikator som lar deg diagnostisere en alvorlig autoimmun lidelse i tide. På grunn av dette er det mulig å foreskrive riktig behandling i tide og eliminere alvorlige komplikasjoner.

I prosessen med å studere blodplasma, bestemmer legen tilstedeværelsen av antistoffer mot følgende typer fosfolipider:

  • Negativt ladet - fosfatidylserin, kardiolipin.
  • Positivt ladet - fosfatidylinositol og fosfatidylsyre.
  • Nøytral - fosfatidylkolin.

Når analysen er tildelt

En blodprøve er foreskrevet for:

  • obstetriske patologier som manifesterer seg som permanent spontan abort, tidlig fødsel, forsinket utvikling eller fosterdød i sen graviditet.
  • hematologiske lidelser forbundet med diagnose av trombocytopeni.
  • pulmonale systemiske sykdommer, nemlig: pulmonal tromboembolisme, trombotisk pulmonal hypertensjon og lungeblødning.
  • kardiovaskulære patologier, som for eksempel hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, hjerte muskelrytmefeil eller arteriell hypertensjon.
  • patologier i nervesystemet forbundet med nedsatt blodsirkulasjon, som er preget av hodepine, ulike psykiske lidelser og kramper, samt slag.
  • utvikling av leversykdommer, spesielt med leverinfarkt, hepatomegali og økning i konsentrasjonen av leverenzymer.
  • utvikling av nyresykdommer som nyreinfarkt eller kronisk nyresvikt.
  • ulike vaskulære patologier og blødninger av ikke klar genese.
  • trombose, tromboflebitt og gangren av uforklarlig etiologi.
  • systemisk lupus erythematosus.

Slike sykdommer kan provosere produksjon av antistoffer i blodet:

  • Onkologiske sykdommer.
  • Tuberkulose.
  • Staphylokokker og streptokokkinfeksjon.
  • Herpetic infeksjon.
  • Meslinger.
  • Rubella.
  • Mononukleose.
  • Mycoplasma.
  • Allergiske reaksjoner.

Visse typer legemiddelpreparater av antiarytmisk og psykotropisk virkning kan fremme utviklingen av antistoffer i kroppen. Fare også hormonelle prevensjonsmidler, novokainimid og kinidin. Den provokerende effekten er forskjellig og forskjellige giftige stoffer.

Forberedelse for analyse

Nøkkelen til påliteligheten av informasjonen er riktig forberedelse for bloddonasjon. Hovedreglene er som følger:

  • Venøst ​​blod tas om morgenen på tom mage.
  • Før prosedyren for donasjon av blod, anbefales det å følge en diett i et par dager. Kostholdet bør bare omfatte fettfrie kokte retter. Det er nødvendig å nekte kaffe, karbonholdige og alkoholholdige drikker.
  • Det er umulig å donere blod til analyse hvis en person har blitt foreskrevet behandling av sykdommer med spesiell medisinering.
  • Det anbefales ikke å utføre blodprøver for å bestemme nivået av antistoffer etter en fysioterapi økt.

Hvordan utføres analysen

Hvis det oppdages IgG- og IgM-antistoffer mot fosfolipider under den første plasmastesten, så bekrefter diagnosen at det må gjentas analysen etter 8-12 uker. Antistoffresultater kan oppnås en dag etter blodprøvetaking.

Gjentatte blodprøver er nødvendige på grunn av det faktum at i akutte infeksiøse og inflammatoriske sykdommer av bakteriell eller viral natur er det alltid en sterk økning i antistoffer i blodet. Som regel er det mulig å overvinne infeksjonen innen 1-3 uker. Men hvis dette ikke skjer, vil en stor mengde antistoffer bli oppdaget i blodet igjen. Og dette er sannsynligvis et tegn på utviklingen av ASF.

Gyldige indikatorer

Normalt er antistoffer mot fosfolipider i blodplasma praktisk talt fraværende eller er inneholdt i en minimal mengde som ikke representerer diagnostisk verdi. Unntatt forekomst av antifosfipolipid syndrom indikatorer opptil 10 enheter / ml.

Med en økt mengde antistoffer, forekommer endringer og andre viktige indikatorer i serum. Dette avsløres ved en generell blodprøve, hvor resultatene reflekterer:

  • Økt ESR.
  • Blodplate reduksjon.
  • Økt antall hvite blodlegemer.

På bakgrunn av tilstedeværelsen av antistoffer i den biokjemiske analysen av blod vil også bli vist:

  • Økt gamma-globulin.
  • Med nyresvikt - en økning i nivået av urea og kreatinin.
  • Med utviklingen av leversykdommer - en økning i nivået av AlAT og AST, alkalisk fosfatase, bilirubin.
  • Økningen i APTT i studien av blodpropp.

Avvik av resultater fra normen

Lav eller moderat nivå av antistoffer i serum, indikerer oftest mottak av medisinske legemidler. Patologi vurderes dersom konsentrasjonen av antifosfolipidantistoffer holdes på et høyt nivå i lang tid, noe som bekreftes ved gjentatt analyse. Diagnosen av APS er laget mot bakgrunnen av spesifikke kliniske manifestasjoner, dersom tilstedeværelsen av antistoffer i serum er bekreftet. Dette er en veldig farlig sykdom som ikke har blitt fullstendig studert til dags dato.

I svangerskapet advarer sykdommen på høy risiko for å utvikle komplikasjoner under barnebarnet. En farlig konsekvens av antiphospholipid syndromet er blodproppens trombose.

På denne bakgrunn oppstår ulike gynekologiske patologier. Spesielt farlig er diagnosen i barneperioden. Han påpeker at en kvinne kan ha et spontant abort når som helst, men oftere forekommer tapet av fosteret i andre og tredje trimester.

Kvinner som har blitt diagnostisert med APS, er i risiko for ufruktbarhet, og selv om de lykkes i å bli gravid, er det stor risiko for føtal død eller for tidlig fødsel. Kliniske manifestasjoner av økte antistoffer er permanente spontane miskramper.

Klinisk bilde

Med APS kan de kliniske manifestasjonene være forskjellige, og det generelle bildet avhenger av følgende faktorer:

  • Størrelsen på skadede fartøy.
  • Graden av blokkering av blodkar.
  • Funksjonelle formål med fartøy.
  • Plasser av fartøy.

På hudflater med AFS kan slike endringer observeres:

  • Vaskulær mesh på hender og føtter.
  • Utslett i form av poeng.
  • Tilstedeværelsen av subkutane hematomer.
  • Langvarige ulcerative lesjoner av hudflatene.
  • Subkutane noduler.

En økning i antistoffer advarer alltid om mulig utvikling av trombose. I dette tilfellet kan skade påvirke noen fartøy, men det vanligste er venøs trombose. Blodpropper er oftest lokalisert i de dype venene i nedre ekstremiteter, men noen ganger påvirker slike patologier lever-, portal- eller overfladiske årer.

På bakgrunn av skade på lungene i lungene utvikler lungens hypertensjon ofte. Trombose av binærkjernens hovedveine med den videre forekomsten av blødninger og hjerteinfarkt bidrar til fremveksten av binyreinsuffisiens.

Blodpropp i arterier som oppstår fra APL er mest farlige for hjerneskip. Dette fører ofte til forekomst av et slag. Dessuten påvirker en slik farlig patologi svært ofte mennesker i ung alder, uten noen predisponerende faktorer.

Prognosen for AFS er tvetydig. Vellykket behandling avhenger av mange faktorer. Først av alt er det viktig å raskt donere blod til forskning for å bestemme nivået av antistoffer. Kun på grunnlag av blodprøveresultater og kliniske manifestasjoner kan en reumatolog foreskrive en korrekt behandling. Men det bør tas hensyn til at konsultasjon av mange spesialister nødvendigvis vil være nødvendig, på grunn av at denne sykdommen rammer mange organer.