Tricuspidus insuffisiens

Tricuspidus insuffisiens er en løs lukning av tricuspid-ventilen under systolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra ventrikkelen til atriumet. Med tricuspidusuffisiens er det svakhet, moderat kortpustethet, hjertebank, smerte i hjertet av hjertet; utvikler cyanose og hjertesvikt. Tricuspidus insuffisiens diagnostiseres ved EKG, røntgen, EchoCG, hjertekateterisering, jugularflebografi, ventrikulografi. Symptomatisk behandling av tricuspidusinsuffisiens er rettet mot å redusere hjertesvikt, pulmonal hypertensjon, forebygging av bakteriell endokarditt; radikal kirurgisk korreksjon inkluderer erstatning av plast eller tricuspid.

Tricuspidus insuffisiens

Tricuspidus insuffisiens er en riktig hjertefeil karakterisert ved ufullstendig tilslutning av atrioventrikulær åpning med en tricuspidventil, som er ledsaget av patologisk systolisk oppblåsthet av blod fra høyre ventrikel til høyre atrium. Blant oppkjøpte hjertesvikt i revmatisk etiologi forekommer tricuspidusuffisiens hos 15-30% av tilfellene. I kardiologi, ifølge EchoCG, oppdages tricuspidinsuffisiens i I-grad, selv i praktisk sunne mennesker.

Andre medfødte hjertefeil kan følge tricuspidusinsuffisiens: Atrial septal-defekt, åpent ovalt vindu, korrigert transponering av de store karene. Tricuspid stenose eller insuffisiens kan inngå i strukturen av den kombinerte mitral-aorta-tricuspiddefekten.

Årsaker til tricuspidusinsuffisiens

Medfødt tricuspidusuffisiens kan skyldes Ebsteins anomali, underutvikling eller anomali av antall ventiler, bindevevsdysplasi i Marfan og Ehlers-Dunlos syndromer. Ervervet primær tricuspidventilinsuffisiens er mer vanlig og kan skyldes ulike årsaker.

Den vanligste årsaken til tricuspidusuffisiens er revmatisme. Tilbakevendende revmatisk endokarditt fører til fortykning og rynke av ventiler, forkorting og fortykning av senetrådene. Den resulterende tricuspidusuffisiens er i de fleste tilfeller kombinert med stenose av høyre atrioventrikulær åpning (kombinert tricuspiddefekt). Isolert tricuspidusuffisiens av revmatisk etiologi er ekstremt sjelden. Andre relativt sjeldne årsaker til tricuspidusinsuffisiens kan være traumatiske brudd på papillarmuskulaturen, karcinoid syndrom (i eggstokkreft, tarmkreft, bronkogen lungekreft), smittsom endokarditt av rusmisbrukere.

Tilfeller av sekundær tricuspidusuffisiens kan være assosiert med dilatasjon av den fibrøse ringen i utvidet kardiomyopati, pulmonal hypertensjon av høy grad; svekkelsen av myokardiet i høyre ventrikel med pulmonalt hjerte, kronisk hjertesvikt, myokarditt, myokardiodystrofi. Tricuspidisk insuffisiens er komplisert med 90% av mitral misdannelser (vanligvis mitral stenose). Utviklingen av sekundær tricuspidusinsuffisiens kan bidra til gapet papillære muskler i hjerteinfarkt i høyre ventrikel. Transient tricuspideventil insuffisiens hos nyfødte forekommer hos pasienter med iskemisk dysfunksjon i høyre ventrikel på grunn av føtale hypoksi, acidose og hypoglykemi. Tricuspideventilinsuffisiens kan utvikles eller utvikles etter mitralkommissurotomi.

Klassifisering av tricuspidusinsuffisiens

Således, i henhold til det etiologiske prinsippet, er det medfødt og medfødt, primær (organisk) og sekundær (funksjonell) tricuspidusuffisiens. Organisk svikt kan skyldes deformasjon, krymping, forkalkning av ventilene; funksjonell tricuspidusvikt - dysfunksjon av valvulærapparatet (papillære muskler, senekord, fiberring).

På grunn av alvorlighetsgraden av regurgitasjon, bestemt ved ekkokardiografi, er det vanlig å skille mellom 4 grader tricuspidusuffisiens:

• Jeg - den minste reverserte blodstrømmen som ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser;
• II - omvendt blodstrøm i en avstand på 2 cm fra tricuspid ventilen;
• III - regurgitasjon flyter i en avstand på mer enn 2 cm fra tricuspid ventilen;
• IV - alvorlig oppblåsthet over en betydelig lengde av hulrommet til høyre atrium.

Egenskaper av hemodynamikk i tricuspidusinsuffisiens

Tricuspidus insuffisiens er ledsaget av retur av en del av blodet under systolen i høyre ventrikel inn i høyre atrium, som samtidig mottar blod fra vena cava. Mindre tricuspidinsuffisiens kompenseres av forbedret arbeid av høyre hjerte, noe som fører til ekspansjon og hypertrofi. På grunn av den begrensede kompensasjonskapasiteten til høyre atrium, med tricuspidusinsuffisiens, utvikler venøs overbelastning tidlig i systemisk sirkulasjon.

I tilfelle av alvorlig tricuspidusuffisiens og et stort volum oppstyr, ikke bare det rette atriumet, men også de systemiske årene, spesielt lever og jugular, overløp. Økt venetrykk forårsaker systolisk pulsering av store årer. Systolisk trykk i høyre atrium øker betydelig og er 10-25 mm Hg. Art. (med en hastighet på ca. 3 mm Hg. Art.); diastolisk trykk i høyre ventrikel økes også. Alvorlig dilatasjon av høyre atrium kan være ledsaget av trombose, PE og atrieflimmer, forårsaker sirkulasjonskompensasjon og død.

Symptomer på tricuspid insuffisiens

Spedbarn med medfødt tricuspidusmangel viser alvorlig hjertesvikt og cyanose. I 25% av tilfellene er den første manifestasjonen av tricuspidinsuffisiens utvikling av supraventrikulær takykardi (med en kombinasjon av Ebstein's anomali og WPW syndrom) eller atrieflimmer.

I eldre alder presenteres klager på svakhet, tretthet med minimal anstrengelse, kortpustethet, hjertebank, smerte i hjertet, hemoptysis, tyngde i riktig hypokondrium, dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, flatulens). Ved stagnasjon i stor sirkulasjon, kommer perifert ødem, hydrothorax, ascites og hepatomegali sammen.

Undersøkelse av en pasient med tricuspidusvikt avslører ansiktspuffiness, blåaktig gulsottfarge på ansiktets hud og distale deler av kroppen, pulsering av nerver i nakken, brystkreft og forstørret lever. Gastrointestinal blødning kan oppstå på grunn av portal hypertensjon. Hos gravide kvinner med tricuspidusvikt, kan graviditeten bli komplisert av preeklampsi, placentainsuffisiens, for tidlig fødsel.

Diagnose av tricuspidusuffisiens

En auskultatorisk undersøkelse avslører en systolisk murmur i xiphoidprosessen og på nivået mellom V-VII-intercostalområdet på den venstre kanten av brystbenet, forverret av et dypt pust, samt andre akustiske fenomen på grunn av samtidige misdannelser. Når tricuspid-ventilen forløper, høres lydene av "flapping seil". Perkutorno bestemmes av forskyvning av grensene for relativ hjertefetthet til høyre.

Diagnostikk med trikuspidal insuffisiens polypositional omfatter brystrøntgenstråler, røntgenundersøkelse av hjertet med kontrastspiserøret phonocardiography, EKG, ekkokardiografi med Doppler, høres høyre hjerte ventrikulografi, venography hals og andre.

Elektrokardiografiske data med tricuspidusuffisiens indikerer hypertrofi og overbelastning av høyre hjerte-, rytme- og ledningsforstyrrelser (paroksysmal takykardi, atrieflimmer, AV-blokkering). Fonokardiografiske tegn på tricuspidusuffisiens er en reduksjon i amplitude av den første tonen i projeksjonsområdet av ventilen, en bånd-lignende systolisk murmur. Radiografisk bestemt ekspansjon av skyggene til høyre atrium og ventrikel, hule vener i fravær av tegn på stagnasjon i lungesirkulasjonen.

I løpet av hjerteultralyd detekterte hypertrofi vegger og utvidelse av hulrom i det høyre hjerte, Trikuspidalklaff deformasjon (revmatisme), utvide ringrommet fibrosus (sekundær trikuspidalklaff insuffisiens), tilstedeværelse av vegetasjon på vingene (for bakteriell endokarditt), forskyvningen av ventilklaffer (under Ebsteins anomali) medfølgende CHD, etc. Sværhetsgraden av oppblåsing bestemmes av forholdet mellom stråleområdet og det høyre atrium.

Det jugulære phlebogramet er preget av utprøvde V-bølger, hvis høyde avhenger av graden av tricuspid regurgitasjon. Under utførelsen av høyre ventrikulografi utføres registrering av regurgitasjonsstrømmen og utelukkelse av ytterligere anomalier. Lyd av høyre hjerte kan bestemme trykket i høyre atrium, ventrikel, lungearteri, vurdere reversibiliteten av arteriell hypertensjon og planlegge kirurgisk behandling av tricuspidusinsuffisiens.

Behandling av tricuspidusinsuffisiens

Konservativ taktikk for tricuspidusvikt er hovedsakelig palliativ i naturen og er rettet mot bekjempelse av hjertesvikt og lungesykdom. Pasienter er foreskrevet diuretika, venøs vasodilatatorer, ACE-hemmere, b-blokkere, hjerteglykosider, metabolske stoffer, antikoagulantia. I nærvær av hydrothorax benyttes pleural punktering eller drenering; i tilfelle akkumulering av effusjon i bukhulen - til laparocentese.

Med tricuspidinsuffisiens i I-grad er kirurgisk behandling ikke indikert. Grunnene for hjertekirurgi er hemodynamisk signifikante forstyrrelser i tricuspid insuffisiens II-IV grad. De viktigste operasjonstyper er plastisk tricuspidventil og prostetisk tricuspidventil biologisk eller kunstig protese. Prostetika er foretrukket i tilfelle infeksiv endokarditt, brutto strukturelle endringer i ventilen, ineffektiviteten av annuloplastikk.

Kirurgisk behandling av trikuspidal insuffisiens er forbundet med risiko for protese endokarditt, degenerering av det biologisk protese, trombose eller forkalkning av kunstige proteser, AV-blokk.

Prognose og forebygging av tricuspidusinsuffisiens

Faktorer som forverrer den naturlige tricuspidusuffisiens er organiske endringer i ventilen, tilstedeværelsen av andre hjertefeil og alvorlig sirkulasjonsfeil. Pasientens død oppstår vanligvis fra progressiv hjertesvikt, lungebetennelse, lungeemboli. Utviklingen av sekundær tricuspidusvikt betraktes også som prognostisk ugunstig.

Den 5-årige overlevelsen etter annuloplastikk er 70%, etter protesen 62-66%. Pasienter som har gjennomgått erstatning av tricuspidventilen med en kunstig protese, er vist å motta indirekte antikoagulantia for å forhindre infektiv endokarditt.

Grunnlaget for trikuspidal insuffisiens forebygging tjener advarsel revmatisme, behandling av den underliggende sykdommen for å forebygge utviklingen av den relative ventilen insuffisiens, systematisk observasjon kardiologi og hjertekirurgi.

Tricuspid ventil insuffisiens: hvordan å overvinne problemet?

Hjertesykdommer kan redusere livskvaliteten betydelig. I så fall, hvis problemene er dype, skaper de en fare for livet. Moderne medisiner kan hjelpe pasienter med ventilinsuffisiens.

Det er nødvendig å behandle inflammatoriske prosesser i kroppen. Og når symptomer på hjerteventilavvik oppstår, søk umiddelbart hjelp fra en spesialist.

Egenskaper av sykdommen

Kommunikasjon mellom atria og ventriklene foregår gjennom ventiler. De gir evnen til å flytte blod i en retning. I høyre del av hjertet kommuniserer kamrene gjennom en tricuspidventil. Den har tre dører. Tilsetting ventil tillater venøst ​​blod fra atrium inn i ventrikkelen for å tilveiebringe en tett klaff og den manglende evne til å gå tilbake til tidspunktet for overgangen partier av blod i lungevenen.

Manglende ventil betyr at den ikke klarer å fullføre sin hensikt. I denne situasjonen har blodet fra ventrikkelen evne til delvis å returnere til atriumet. Hvis denne forstyrrelsen oppstår i en ubetydelig mengde, er effekten på hjertearbeidet umerkelig. Mer utprøvde ventilproblemer, når blodets retur er perceptabelt - kamrene i høyre halvdel av hjertet kan deformeres, endrer trykknivået i dem. Det kan øke åtte ganger den naturlige verdien.

Den høyre halvdelen av hjertet er utformet for å passere venøst ​​blod inn i den lille sirkelen gjennom lungearterien. Kompensasjonskapasiteten til høyre atrium er liten, slik at situasjonen kan føre til at den ikke kan fungere godt. Dette er fulle av stagnasjon av venøst ​​blod i området av den store sirkelen. Økningen i trykket inne i kamrene på høyre side som følge av overbelastning fører til pulsering av store årer.

Hos barn kan ventilfeil skyldes medfødte anomalier eller andre organiske skader. Hos nyfødte høres lyd i hjertet av hjertet, cyanose blir observert, og muligens i vanskelige tilfeller manifestasjon av hjertesvikt.

Ervervet sykdom, som hovedsakelig er en komplikasjon av sykdommer, er mer vanlig hos barn og voksne. Manifestasjoner av patologi er avhengig av graden av funksjonsfeil i ventilen.

Fonokardiogram med tricuspidusinsuffisiens

grader

Manglende ventil kan uttrykkes i varierende grad. Målet for å fastslå dybden av problemet er mengden blodgjenvinning (regurgitasjon) til atriumet.

• 1-I. Omvendt blodstrøm i retning av atriumet berører ventilbladene. Den første graden av sykdommen anses ikke-farlig og behandling er ikke foreskrevet.
• 2-I. Patologi i andre grad uttrykker seg ved å flytte returstrålen ytterligere opptil to centimeter utover ventilen.
• 3-I. Hvis returstrålen beveger seg inn i atriumet mer enn to centimeter fra ventilens overflate, tilskrives et slikt brudd på den tredje graden.
• 4-I. Blod ved oppstandstidspunktet i atriumets øvre sone, det vil si at strålen passerer gjennom hele kammeret, indikerer fjerde grad av sykdommen.

Om hvorfor det er en feil i tricuspidventilen 1, 2, 3 og 4 grader, beskriver vi nedenfor.

årsaker til

Ervervede brudd kan oppstå på grunn av sykdommer:

• revmatisme,
• infeksiøs betennelse i hjertets indre innside,
• karcinogene svulster
• sykdommer som svekker sirkulasjonen og provoserer en forstørret høyre ventrikel;
• traumatiske skader i hjerteområdet,
• komplikasjoner forårsaket av mitral ventil kirurgi.

Forstyrrelser i ventilen kan utløse:

• anomali i strukturen til ventilen eller et brudd i sin struktur på grunn av sykdom,
• nederlag av deler av mekanismen som er involvert i styring av ventilens drift.

Nærmere om egenskaper ved insuffisiens av tricuspid-ventilen vil fortelle følgende videotegn:

symptomer

Tegn på sykdommen er:

• eksterne manifestasjoner:
  • hudfarge har en nyanse av gulaktig blå,
  • ansiktet ser puffy ut;
• kortpustethet
• svakhet
• hemoptyse,
• oppkast,
• flatulens,
• smerte i hjertet av hjertet,
• mangel på energi,
• tretthet selv med mindre belastninger
• i området med den rette hypokondriumfølelsen av tyngde,
• symptomer på stagnasjon i en stor sirkel:
  • påvisning av væske i pleurhulen,
  • hevelse,
  • Utseendet på tegn på ascites - væske akkumuleres i ulike deler av kroppen;
  • en økning i leverens størrelse.

diagnostikk

Spesialisten lytter til forekomst av støy i brystet. Etter å ha analysert pasientens symptomer og klager, velges metoder for instrumentell diagnostikk for en detaljert studie av problemet.

• Elektrokardiogram. Denne metoden kan oppdage utvidelse og deformasjon av hjertekamrene.
• Phonocardiography. Enheten gir et opptak på papir av støy som er forbundet med hjertearbeidet. Enheten klargjør dataene for undersøkelse av pasienten med et stetoskop.
• Koronarokardiografiya. Det gir en mulighet til å evaluere bevegelsen av blodstrømmen.
• Radiografi. Endringer i størrelsen på atrium og vena cava kan påvises. Konfigurasjonen av hjertet er bestemt.
• Ekkokardiografi. En av de viktigste måtene å undersøke en pasient på problemer forbundet med utilstrekkelig ventiloperasjon. Metoden viser tilstedeværelsen av regurgitasjon, ventilens tilstand og om det er andre brudd.
• Beregnet tomografi. Viser nøyaktige bilder av hjertet i ønsket perspektiv. Det er mulig å få et bilde i delen av et hvilket som helst fly.
• Kateterisering. Metoden for å diagnostisere ventilfeil blir sjelden brukt. Utstyr som kommer inn i hjertet med et kateter, kan gi detaljert informasjon om sine interne abnormiteter. Lar deg måle trykket i hjertekamrene.

behandling

Brudd på ventilen i første grad krever ikke medisinske prosedyrer. Fra den andre graden av problemets dybde trenger pasienten hjelp. Behandling av sykdommen som forårsaket patologien. Det er også nødvendig å foreskrive et behandlingsforløp for å lindre tilstanden som skyldes komplikasjoner.

Hvis medisinske prosedyrer ikke gir resultater, og den patologiske prosessen forverres, blir kirurgi brukt.

terapeutisk

• Pasienten er foreskrevet en diett som bidrar til å lindre stress under hjertearbeidet.
• Det er nødvendig å redusere mengden salt og væske i kosten.
• Det anbefales å redusere fysisk anstrengelse.
• Og hvis du må gjennomgå belastninger, bør du unngå dynamiske alternativer.
• Må slutte å røyke.
• Ikke utsett kroppen for kaldt.
• Du må prøve å unngå stressende situasjoner.

medisinering

Legemidler som støtter pasientens tilstand, fjern i hvilken grad resultatene av konsekvensene av ventilfeil:

• hjerte glykosider - støtte arbeidet i hjertet,
• legemidler som kan korrigere myokard metabolisme;
• diuretika er nødvendig når det oppstår stagnasjon av vevsødem;
• kaliumholdige legemidler - ikke å samle overflødig væske;
• ACE-hemmere - forbedre tilstanden til hjertesvikt.

drift

Hvis kirurgi er nødvendig, oppstår det med full hjertestans. Spesialisten bestemmer hvilken type operasjon som er nødvendig for pasienten:

• plastikkirurgi, noe som eliminerer ulempene, samtidig som den eksisterende ventilen opprettholdes;
• proteser - erstatning av en skadet ventil med proteser. Det kan være kunstig eller fra biomateriale.

Sykdomsforebygging

• Det er nødvendig å behandle sykdommene grundig som har initiert hjertets forstyrrelse.
• Hvis ventilfeil forårsaket revmatisme, bør det arbeides for å forhindre tilbakefall.
• Må overvåkes av en kardiolog.

Følgende avsnitt beskriver kort hva mitral-tricuspidusuffisiens på 1, 2, 3 grader er.

Spesielt tilfelle: mitral og tricuspid ventil insuffisiens

Svært ofte problemet når ventilen som forbinder atrium og ventrikkel på høyre side kan ikke håndtere sine funksjoner, kombinert med driften av ventil lidelser i venstre - mitral ventil. Symptomene på disse lidelsene er oppsummert.

Kombinasjonen av disse forstyrrelsene vil initiere utvikling av defekt drift av høyre ventrikkel, fordi symptomene på trikuspidalklaff insuffisiens komplisert manifestasjon av pulmonal hypertensjon. Anbefalt pleie for slike pasienter, hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, gjennom kirurgi.

Dersom i dette tilfellet elimineres defekter av mitralventilen ved kirurgi, har dette en signifikant positiv effekt på operasjonen av tricuspidventilen.

komplikasjoner

Mangelfullhet i ventilen fører til at kroppen prøver å finne kompenserende mekanismer for å takle brudd. Avhengig av dybden av problemet, medfører endringene følgende konsekvenser:

• lungebetennelse,
• forstørret lever, cirrhosis;
• venøs blodstasis kan bidra til forekomst av blodpropper,
• vannopphopning i enkelte deler av kroppen - ascites;
• sirkulasjonsfeil, som er utsatt for forverring.

outlook

Ubehandlet tricuspidventilinsuffisiens er livstruende for pasienten. Situasjonen kan forverres. Komplikasjoner forårsaket av reaksjonen av organismen kan føre til irreversible prosesser. Overlevelsesrate over fem år er ca 35%.

Operasjonen forbedrer prognosen betydelig. Pasienter i denne kategorien trenger langsiktig medisinsk tilsyn.

Tricuspidusventilinsuffisiens

Tricuspideventilinsuffisiens er en hjertesykdom der den rette atrioventrikulære åpningen ikke er hermetisk lukket i systolen i ventilen i tricuspidventilen, noe som resulterer i oppblåsthet av blod fra høyre ventrikel til høyre atrium. Tricuspidusuffisiens kan være organisk (sjelden) og relativ. I organisk mangel observeres morfologiske forandringer i tricuspid-ventilens cusps (forkortelse, rynke, deformasjon), papillære muskler og senekord. Den vanligste årsaken til tricuspid ventil organisk insuffisiens er revmatisme, mindre ofte utvikler den på grunn av septisk endokarditt, traumatisk skade, medfødt defekt. Relativ tricuspidventilinsuffisiens utvikles på grunn av strekking av den fibrøse ringen av den høyre atrioventrikulære ventilen på grunn av signifikant dilatasjon av høyre ventrikel og observeres hos pasienter med høyre ventrikulær hjertesvikt av en hvilken som helst opprinnelse. De vanligste årsakene er mitralstenose, pulmonal hjerte, kardiosklerose.

Hemodynamiske endringer i tricuspideventilinsuffisiens:

- ufullstendig lukking av tricuspid ventilen;

- oppblåsthet av blod fra høyre ventrikel til høyre atrium under systole;

- en økning i diastolisk fylling av høyre atrium med den etterfølgende hypertrofi og dilatasjon;

- en økning i diastolisk fylling og en økning i intrakameraltrykk i høyre ventrikel med tilhørende hypertrofi og dilatasjon;

- økning i trykk i systemet med hule vener (primært i lever og jugular) under systole på grunn av omvendt blodstrøm fra høyre ventrikel til høyre atrium, noe som fører til en langsommere blodstrøm og økt venetrykk i lungesirkulasjonen;

- redusere slagvolumet i høyre ventrikel.

Undersøk pasienten, finn ut klager.

Hovedklager hos pasienter med tricuspidusvikt er klager på hevelse i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium på grunn av hepatomegali, en økning i magen, på grunn av venøs overbelastning i stor sirkulasjon. Det kan være svakhet, dyspepsi, gjentakende smerte i hjertet av hjertet, noen ganger hjertebank. Dyspnø er vanligvis mild, men øker med hydrothorax og ascites.

Vær oppmerksom på sykdommenes alder, tilstedeværelsen av mitral eller aorta hjertesykdom, som ofte fører til forekomst av relativ tricuspidventilinsuffisiens. Finn ut tidspunktet for forekomst av høyre ventrikulær insuffisiens (utseendet av tyngde i riktig hypokondrium, ødem i bena, ascites).

Utfør en generell undersøkelse av pasienten.

Den generelle tilstanden til pasienten avhenger av graden av dekompensasjon av hjertesvikt. Ved undersøkelse av huden blir det i de fleste tilfeller påvist uttalt akrocyanose og isterisk hudtone, som er forbundet med en reduksjon i minuttvolum, venøs overbelastning og nedsatt leverfunksjon. Pulsering av forstørret leverødem og ascites (væske i bukhulen) oppdages.

Kontroller området av hjertet og blodkarene.

En uttalt hjerteimpuls detekteres, som kan spre seg til hele hjertet av hjertet og skyldes dilatasjon og hypertrofi i høyre ventrikel. Samtidig bestemmes systolisk tilbaketrekning og diastolisk brystfremspring i regionen av hjerteimpuls. En slik pulsering skyldes det faktum at blodet som utkastes fra høyre ventrikel i en betydelig mengde, vender tilbake til høyre atrium og inn i vena cava. Dette fører til en reduksjon i volumet i høyre ventrikel under systole og bulging av brystveggen under diastolen. Den apikale impuls, som regel, er ikke tydelig differensiert (venstre ventrikel presses bakover, av den betydelig hypertrophied høyre ventrikel), og i stedet for dens projeksjon bestemmes diffus pulsering på grunn av hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel. For tricuspideventilinsuffisiens er omfattende (eller ekte) pulsering av leveren karakteristisk (under systolen, lever ikke bare leveren, men øker også i størrelse, svulmer), på grunn av at bølgen av regurgitasjon under systolen sprer seg fra høyre ventrikel gjennom høyre atrium, dårligere vena cava på leverveinsystemet. Symptomet på en "sving" (multidireksjonspulsering) bestemmes når den nedre delen av høyre halvdel av brystet og høyre hypokondriumregion stiger under systolen, og hjertetimpulsområdet synker; i diastol kombineres depresjon i leveren med bøyning av brystet i hjertet, på grunn av bevegelse av store mengder blod i "høyre ventrikellever" -området. For å identifisere dette symptomet, bør en hånd plasseres på leverområdet og den andre på brystveggen i høyre hjertekammer, og det oppstår en karakteristisk følelse av rockende bølgelignende bevegelser. Ofte kan du se hevelse og pulsering av livmorhalsene i systole, synkron med arteriell puls - den såkalte positive venøse puls. Dette skyldes tilstedeværelsen av en bakoverbølge av blod i systolen fra høyre atrium til vena cava.

Utfør et hjerte perkusjon.

Hos pasienter med tricuspideventil er den høyre 1-siders relativ hjerte-sløvhet skiftet til høyre, noen ganger til høyre midclavikulær linje (på grunn av økning i høyre atrium). Området av absolutt kjedelighet i hjertet er utvidet. Det er en økning i størrelsen på hjertets diameter på grunn av den rette komponenten. Den venstre grensen til den relative sløvheten i hjertet kan forskyves utover på grunn av forskyvningen av venstre ventrikkel ved den fortynnede høyre ventrikel.

Tilbring auscultation av hjertet.

Hos pasienter med tricuspideventil insuffisiens, er endringer bestemt over bunnen av xiphoidprosessen av brystbenet (4 punkter av auskultasjon) og over lungearterien (3 punkter av auskultasjon).

Over foten av xiphoid-prosessen:

- Jeg tonen er svekket på grunn av fraværet av lukking av tricuspid ventilen;

- En myk blåsende systolisk murmur blir hørt, som utføres langs blodbanen langs høyre kors på brystbenet til høyre kragebenet og øker ved inspirasjonshøyde (Rivero-Corvallo symptom), som forklares av en økning i volumet av oppblåsning og blodstrøm gjennom de høyre hjerteprosjektene under inspirasjon. Støyen avtar når du utfører en Valsalva-manøver. Systolisk tricuspid-støy er ustabil, varierer i intensitet i samme pasient. Noen ganger har han liten eller ingen lyd. Denne støyen er mindre intens enn støyen i mitralinsuffisiens, på grunn av den mindre kraften av sammentrekning av høyre ventrikel og lavere trykk i hulrommet i forhold til venstre ventrikel.

Over lungearterien:

- II tone med økende svikt i tricuspideventilen svekkes.

Anslagspuls, arteriell og venetrykk.

Pulsen blir ofte ikke endret, noen ganger liten, akselerert, arytmisk. Blodtrykket er noe redusert. Venøstrykk øker til 200-350 mm vannkolonne. Blodstrømningshastigheten i hovedsirkulasjonen minker til 30-40 sekunder.

Utfør en undersøkelse av bukorganene.

I tilfelle av tricuspideventil insuffisiens, kan symptomer på væske i bukhulen (ascites symptomer), utvidelse av leveren og symptomer på sin sanne pulsering identifiseres.

Identifiser EKG-tegn på tricuspidventilinsuffisiens.

En EKG-studie kan avsløre tegn på høyre ventrikulær hypertrofi, høyre atrium og blokkering av den høyre gren av ventrikulærbunten.

Tegn på hypertrofi av høyre atrium:

- en høypinnet P-bølge eller en dobbeltbøyet P-bølge med en høyere første pukkel i leder II, III, aVF;

- økning i amplitude av den første (positive) fasen av P-bølgen i leder V_1-2.

Tegn på høyre ventrikulær hypertrofi:

- hjerteets elektriske akse er avbøyet til høyre eller vertikalt;

- økning i tennhøyde av R i V_1-2 (R ≥ S til V_1-2);

- øke dybden av tennene S i V_5-6;

- utvidelse av QRS-komplekset (> 0,1 sek.) i V_1-2;

- redusere eller inversjon av en tann av T i V_1-2;

- ST-segmentforskyvning under I-nivå i V_1-2.

Tegn på blokkade graftbunt His:

- QRS-komplekset er bredere (mer enn 0,11 sek.);

- QRS-komplekset har formen rsR '(eller rSR', rR '), R' bred, innsnevret i leder V_1-2, III, aVF;

- QRS-komplekset har formen av qRS, S-bølgen er bred, avrundet og hakket i ledninger V_5-6, Jeg, aVL;

- ST-segmentet og T-bølgen er rettet bort fra hovedtanden til det ventrikulære komplekset; i fører V_5-6, Jeg, aVL ST-segmentet over isolinen, og T-bølgen er positiv; i fører V_1-2, III, aVF ST segment under konturen, T-bølge negativ.

Identifiser FCG-tegn på tricuspidventilinsuffisiens.

I PCG oppdages endringer i områder over bunnen av xiphoid-prosessen og over lungearterien.

Over foten av xiphoid-prosessen:

- amplitude av I-tone er redusert;

- systolisk murmur, som begynner umiddelbart etter tone I, tape-lignende eller avtagende, vanligvis høyfrekvent, øker dens amplitude ved inspirasjonshøyde.

Over lungearterien:

- amplituden av II-tonen når tricuspid-ventilens mangel blir svakere.

Analyser bryst røntgen data.

Røntgenbildet viser følgende endringer:

- forlengelse og bulging av den nedre buen til høyre kontur i hjertet ved å øke høyre atrium;

- øke nivået av høyre atriovasal vinkel;

- forlengelse og utbukking av 2. bue av venstre kontur i hjertet.

I venstre skrå fremspring:

- bulging og forlengelse av høyre ventrikulære buen;

- bulging og forlengelse av høyre atrielle buen.

Identifiser tegn på tricuspidventilinsuffisiens i henhold til ekkokardiografi.

EchoCG med tricuspidusvikt er mindre informativ enn med andre hjertefeil, på grunn av plasseringen av tricuspidventilen bak brystbenet. Tricuspidventilen og hulrommet til høyre atrium kan registreres med en økning i høyre ventrikel og atrium. Et indirekte tegn på defekten er den paradoksale bevegelsen til interventrikulær septum i retning av høyre ventrikel under systolen (normalt under systolen beveger den inngripende septum seg mot den systoliske bevegelsen av den bakre veggen). Dette symptomet indikerer overbelastning av høyre ventrikel. Ekkokardiografi kan også avsløre tegn på dilatasjon av høyre ventrikel.

Mangel på mitral og tricuspid ventil 1 grad

Mitralventilinsuffisiens (mitral insuffisiens)

• klassifisering
• symptomer
• årsaker
• diagnostikk
• behandling
• outlook

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Begrepet "mitral insuffisiens" i medisin betyr ufullstendig lukking av ventilen på systeltid, noe som fører til at en del av blodet strømmer tilbake til venstre atrium mens blodvolumet og trykket i det øker. Deretter går blodet fra venstre atrium inn i venstre ventrikel, hvor volumet og trykket øker også. Som et resultat fører mitralventilinsuffisiens til økning i trykk og dannelse av stagnasjon i lungekarrene. Bevegelsen av blod i motsatt retning kalles regurgitation.

I sin rene form er mitral insuffisiens sjelden og utgjør bare 5% av tilfellene. Hos voksne er det mindre vanlig enn hos barn. Som regel er sykdommen kombinert med andre hjertefeil, for eksempel mitralstenose, aortafeil.

klassifisering

Det er tre grader av mitral insuffisiens, avhengig av hvor sterkt riggurgitasjonen uttrykkes.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• Ved klasse 1 er blodstrømmen til venstre atrium ubetydelig (ca. 25%) og observeres bare ved ventilen. I forbindelse med kompensasjon av feilen, føler pasienten seg fint, symptomer og klager er fraværende. EKG viser ingen endringer; under undersøkelsen oppdages lyder under systole og hjertets grenser er litt utvidet til venstre.
• Med grad 2 når den omvendte strømmen av blod i midten av atriumet, blir mer blod kastet fra 25 til 50%. Atriumet kan ikke skyve ut blod uten å øke presset. Pulmonal hypertensjon utvikles. I løpet av denne perioden vises kortpustethet, hyppig hjerteslag under trening og i ro, hoste. På EKG, vises endringer i atriumet under undersøkelsen, systoliske murmurer og ekspansjon av kardiale grenser oppdages: til venstre - opptil 2 cm, opp og til høyre - med 0,5 cm.
• Med grad 3 kommer blodet til bakre veggen av atriumet og kan være opp til 90% av systolisk volum. Dette er scenen for dekompensering. Det er hypertrofi av venstre atrium, som ikke kan presse ut hele mengden blod. Edemas vises, leveren øker, venetrykk øker. EKG viser tilstedeværelsen av venstre ventrikulær hypertrofi og mitraltand. En uttalt systolisk murmur blir hørt, hjertets grenser er sterkt utvidet.

symptomer

I lang tid manifesterer mitralinsuffisiens seg ikke og forårsaker ikke noe ubehag på grunn av det faktum at det er vellykket kompensert av hjertets evner. Pasienter går ikke til legen i flere år, fordi symptomene er fraværende. Det er mulig å oppdage feilen når man lytter etter de karakteristiske hjerteklumpene som oppstår når blodet vender tilbake til venstre atrium mens venstre ventrikel er kontraherende.

I mitral insuffisiens vokser venstre ventrikel gradvis i størrelse da det blir tvunget til å pumpe mer blod. Som et resultat øker hvert hjerteslag, og personen opplever et hjerteslag, spesielt når han ligger på venstre side.

For å imøtekomme det ekstra blodet som kommer fra venstre ventrikel, øker det venstre atriumet i størrelse, begynner å bli unormalt og kontrakt for raskt på grunn av atrieflimmer. Pulsfunksjonen til hjertemuskelen i mitralinsuffisiens er svekket på grunn av en unormal rytme. Atriene trekker ikke sammen, men skjelver. Forstyrrelse av blodstrømmen fører til trombose. Ved alvorlig oppblåsthet utvikler hjertesvikt.

Dermed kan vi nevne følgende mulige tegn på sykdommen, som vanligvis forekommer i et sent stadium av mitralventilinsuffisiens:

• hjertebank;
• unproductive tørr hoste som ikke kan helbredes;
• beinbukning;
• kortpustethet opptrer ved anstrengelse og deretter i ro på grunn av stagnasjon av blod i lungekarrene.

årsaker

Denne feilen kan være forbundet med skade på ventilen selv eller på grunn av patologiske forandringer i myokardium og papillære muskler. Relativ mitral insuffisiens kan også utvikles med en normal ventil som ikke lukker åpningen, som har spredt seg som følge av økningen i venstre ventrikel. Årsakene kan være følgende:

• tidligere overført infektiv endokarditt;
• revmatisme;
• mitral ringkalsifisering;
• skade på ventilbladene;
• noen autoimmune systemiske sykdommer (revmatoid artritt, lupus erythematosus, sklerodermi);
• mitral ventil prolapse;
• hjerteinfarkt;
• kardioklerose etter infarkt.
• progressiv arteriell hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom;
• utvidet kardiomyopati;
• myokarditt.

diagnostikk

De viktigste diagnostiske metodene for mitral insuffisiens inkluderer:

• undersøkelse og samtale med pasienten;
• EKG;
• bryst røntgenstråler;
• ekkokardiografi.

Når du lytter, kan legen avgjøre tilstedeværelsen av mitralinsuffisiens ved den karakteristiske lyden under sammentrekningen av venstre ventrikel. En røntgenstråle og et EKG hjelper til med å oppdage en økning i venstre ventrikel. Ekkokardiografi anses som den mest informative metoden for å diagnostisere mitralinsuffisiens og lar deg se en ventildefekt og vurdere alvorlighetsgraden av skade.

behandling

Behandling av mitralinsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden av feilen og årsakene. Legemidler som brukes i atrieflimmer, arytmier, for å redusere hjertefrekvensen. Mild og moderat mitral insuffisiens krever begrensning av følelsesmessig og fysisk stress. En sunn livsstil er nødvendig, røyking og alkohol bør forlates.

Ved alvorlig NMC er kirurgisk behandling foreskrevet. Ventilreparasjonen skal utføres så tidlig som mulig, til det oppstår irreversible endringer i venstre ventrikel.

Med kirurgisk behandling av mitralventilinsuffisiens oppstår gjenopprettingen. Denne operasjonen er indikert hvis endringene i hjerteventilen er mindre. Dette kan være en plastring, plastflapper, en innsnevring av ringen, utskifting av klaffene.

Det er et annet alternativ - fjerner den skadede ventilen og erstatter den med en mekanisk. Ventilbesparende operasjon kan ikke alltid eliminere oppkast, men det kan redusere det, og dermed lindre symptomene. Som et resultat stopper prosessen med ytterligere skade på hjertet. Prostetikk anses som en mer effektiv metode. Imidlertid med en kunstig ventil er det risiko for trombose, slik at pasienten blir tvunget til å stadig ta midler for å forhindre rask blodpropp. I tilfelle beskadigelse av protesen er det nødvendig å erstatte det umiddelbart.

outlook

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av ventilskade og tilstanden til myokardiet. Alvorlig insuffisiens og dårlig tilstand av myokardiet fører raskt til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. En ugunstig prognose kan sies ved kronisk hjertesvikt. Samtidig er dødeligheten i løpet av året 28%. Med relativ MK-insuffisiens bestemmes sykdommens utfall av alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelsen og sykdommen som førte til misdannelsen.

Med en mild og moderat form for mitral insuffisiens, kan en person være i stand til å jobbe lenge hvis han blir observert av en kardiolog og følger hans råd. Sykdommen i disse stadiene er ikke en kontraindikasjon for barns fødsel.

Aortisk ventilmangel: symptomer, diagnose, behandling

Aortisk ventilmangel kalles hjertefeil, hvor ventilbladene ikke kan lukkes helt og forhindrer at blodet kommer fra aorta tilbake til venstre ventrikkel når veggene i ventrikkene slapper av. Som et resultat av konstant blodgjenoppretting er venstre ventrikel under konstant stress, veggene strekker seg og tykkere, og kroppens organer og vev lider av utilstrekkelig blodsirkulasjon.

På kompensasjonsstadiet kan aortaventilinsuffisiens ikke manifestere seg, men når reservene er oppbrukt, er hjertet under økt trykk og pasientens helse forverres, fordi endringer i hjertekonstruksjonen blir irreversible og total hjertesvikt utvikler seg. Slike alvorlige manifestasjoner av denne ventildefekten kan true utviklingen av alvorlige komplikasjoner og dødsutbrudd.

Ifølge statistikk er aorta-mangel funnet hos hver syvende pasient med hjertefeil, og i 50-60% tilfeller kombinert med aortastensose og / eller mitralinsuffisiens eller stenose. Isolert sett observeres denne feilen i hver tjuefem pasient med hjertefeil. Aortisk insuffisiens forekommer hovedsakelig hos menn og er i de fleste tilfeller oppnådd.

Avhengig av tidspunktet for dannelsen av defekten kan aortainsuffisiens være:

• medfødt: utvikler seg som et resultat av arvelige årsaker eller den negative påvirkning av ulike faktorer på den fremtidige morens organisme;
• ervervet: utvikler seg på grunn av virkningen på hjertet av ulike sykdommer, skader og onkologiske patologier som vises hos barn eller voksen etter fødselen.

Ervervet aortaklaff kan regurgitering være:

• organisk: utvikler seg på grunn av skade på ventilens struktur
• funksjonell: utvikler seg på grunn av utvidelse av venstre ventrikel eller aorta.

Avhengig av volumet av blod i venstre ventrikel fra aorta er det fire grader av denne hjertesykdommen:

• Jeg grad - ikke mer enn 15%;
• Grad II - ca 15-30%;
• Grad III - opptil 50%;
• IV grad - mer enn 50%.

I henhold til utviklingsgraden av sykdommen, kan aorta insuffisiens være:

• kronisk: utvikler seg over mange år;
• akutt: dekompensasjonstrinn skjer innen få dager (med aorta-disseksjon, alvorlig endokarditt eller brystkreft).

årsaker

Medfødt aortaventilinsuffisiens oppdages sjelden. Det kan kalles:

• negative effekter på kroppen av en gravid infeksjon, røntgen eller stråling, etc.;
• medfødte mangler i hjertekonstruksjonene (utvikling av 1-2 eller 4 blad aorta ventiler, interatriale septal anomalier);
• aorta forstørrelser, frolicking på grunn av Marfan syndrom;
• bindevev dysplasia syndrom, som fører til fortykning og degenerering av ventiler.

Ervervet organisk aortakleffesuffisiens kan skyldes slike sykdommer og patologier:

• aterosklerose av aorta
• revmatisk feber;
• infeksiv endokarditt;
• syfilis;
• systemisk lupus erythematosus;
• traumatiske skader av aortaklappen;
• Takayasu sykdom.

Ervervet funksjonell aorta insuffisiens utvikles som følge av slike patologier:

• arteriell hypertensjon, provoserende en økning i størrelsen på venstre ventrikel;
• hjerteinfarkt, som fører til dannelse av aneurysm i venstre ventrikel;
• aorta-aneurisme, utviklet på bakgrunn av alvorlig og signifikant hypertensjon, aorta-aterosklerose eller aorta-inferioritet på grunn av Marfan-syndromet.

symptomer

Den konstante følelsen av pulsering i hodet og svimmelhet forstyrrer normal rytme av pasientens liv.

Under kompensasjon av aortaventilinsuffisiens (med I-II-grad) har pasientene i de fleste tilfeller ingen klager. Etter utmattelse av kompenserende mekanismer (ved III-IV grad) og reduksjon av kontraktilitet hos pasienten som opplever en konstant belastning i venstre ventrikel, oppstår følgende symptomer:

• følelser av pulsering i nakke- og hodeskarene (spesielt når de ligger ned);
• kardialgi (smerte) av undertrykkende og begrensende natur;
• generell svakhet og redusert treningstoleranse
• overdreven svette
• hjertebank;
• kortpustethet
• takykardi;
• arytmi;
• tinnitus;
• svimmelhet;
• synshemming;
• besvimelse.

Ved undersøkelse av huden er blekhet notert, og i de senere stadier av sykdommen observeres akrocyanose. Hos pasienter med denne feilen observeres Mussets symptom:

• rister på hodet i pulsens rytme;
• unormal pulsering av de vanlige halshinnene i nakken.

På hjertets palpasjon (palpasjon) i VI-VII-intercostalområdet bestemmes en sterk kuppelformet apikal impuls, og i xiphoidprosessen er det en pulsasjon av aorta.

Under hjertets perkusjon (rapping) er hjertekonfigurasjonen med en klart definert midje (hjerte i form av "boot" eller "duck") karakteristisk for aortainsuffisiens. Deretter, i de senere stadiene av sykdommen i pasientens hjerte, øker hjertet betydelig i størrelse og oppnår en sfærisk form ("bullish hjerte").

Under auscultation (lytting) av hjertet er bestemt:

• stille jeg tone;
• svekkelse av II-tonen;
• protosystolisk støy i aorta;
• patologisk III-tone i hjertepunktet.

Under auskultasjon av fartøy er bestemt:

• dobbel støy Vinogradov-Durozie;
• Traube dobbel tone.

Pasienten bestemmes av økt systolisk, lavt diastolisk og høyt pulstrykk, høy og rask puls.

komplikasjoner

Langvarig aortainsuffisiens kan være komplisert ved infeksiv endokarditt.

Med langvarig aortainsuffisiens og fravær av tilstrekkelig behandling kan pasienten utvikle følgende komplikasjoner:

• venstre ventrikkelfeil;
• mitral ventil insufficiency;
• nedsatt kransløpssirkulasjon (hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom);
• sekundær infeksiv endokarditt;
• atrieflimmer;
• aorta-brudd

diagnostikk

For å identifisere aortaventilinsuffisiens i et kompleks av diagnostiske studier inkluderer:

• analyse av sykdomshistorie og liv;
• Fiscal undersøkelse av pasienten;
• kliniske analyser av urin og blod;
• biokjemiske blodprøver (for totalt kolesterol, LDL, triglyserider, urinsyre, kreatinin og totalt blodprotein);
• immunologisk blodanalyse (for innholdet av antistoffer mot egne og utenlandske strukturer, C-reaktivt protein, syfilis);
• ECG;
• phonocardiogram;
• ekkokardiografi;
• bryst radiografi;
• koronarokardiografiya;
• spiral CT;
• MR.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig, er det vist en hjertekateterisering og stigende aortografi.

behandling

Pasienter med asymptomatisk aortainsuffisiens anbefales å gjennomføre en årlig undersøkelse av en kardiolog med en Echo-KG-undersøkelse. Ved planlegging av implementering av kirurgiske og tannbehandlinger, anbefales slike pasienter å ta et profylaktisk forløb for å ta antibiotika for å forhindre utvikling av infeksiv endokarditt. Pasienter med denne hjertesykdommen anbefales å begrense fysisk aktivitet for å forhindre mulig aortabrudd.

Ved moderat aorta insuffisiens får pasienter medisineringstrening, som har som mål å bremse skade på strukturen til venstre ventrikel. Valg av legemidler og dosering av disse er bestemt for hver pasient individuelt. I behandlingen kan behandling omfatte slike legemidler:

• narkotika for å eliminere den underliggende årsaken til aortainsuffisiens (for eksempel antibiotika for behandling av revmatisme);
• ACE-hemmere: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
• Angiotensinreseptorantagonister: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
• Betablokkere: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
• kalsiumantagonister: Corinfar, Nifedipin;
• kalsiumantagonister fra gruppen Diltiazem og Verampil;
• legemidler til behandling av komplikasjoner av aortainsuffisiens (hjertesvikt, arytmier, etc.).

Hos pasienter med alvorlig aorta insuffisiens anbefales kirurgisk korrigering av denne hjertesykdommen. For operasjonen kan minimalt invasive teknikker og tradisjonelle metoder benyttes under betingelser for kunstig blodsirkulasjon. Følgende typer intervensjoner kan brukes til å korrigere aortaventilinsuffisiens:

1. Plast aortaklaff (remodeling, resuspensjon, reimplantasjon).
2. Transkateter aorta ventil implantasjon.
3. Aortisk ventil erstatning med biologiske eller mekaniske proteser.

Hvis hjertets strukturer er signifikant påvirket, kan det anbefales at en operasjon på transplantasjon av et donorhjerte anbefales.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Etter implantasjon av en mekanisk ventil, må pasientene hele tiden ta medisiner fra gruppen av antikoagulantia (Warfarin med aspirin). Ved utskifting av ventilen på en biologisk protese utføres administrering av antikoagulantia ved kortere kortere løpetid (1-3 måneder), og når det utføres ventilplast, er det ikke nødvendig å motta antikoagulantia.

prognoser

Prognosen for aortaventilinsuffisiens er avhengig av årsaken til utviklingen av defekten, myokardiet og graden av oppblåsthet fra aorta til venstre ventrikel:

1. Med moderat aortainsuffisiens, fortsetter pasientens tilfredsstillende helse- og arbeidsevne i flere år.
2. Når symptomer på forringelse av myokardial kontraktilitet og alvorlig aortaventilinsuffisjon opptrer, opptrer hjertesviktet ganske raskt.
3. I tilfelle av aortaventilinsuffisient på grunn av syfilis eller infeksiv endokarditt, observeres ofte en ugunstig løpet av denne sykdommen.
4. Med aorta insuffisiens, frolicking mot bakgrunnen av aortos aterosklerose eller revmatisme, utvikler sykdommen mer gunstig.

Gjennomsnittlig overlevelse hos pasienter med alvorlig aortainsuffisiens uten tegn på dekompensasjon er ca. 5-10 år, og med dekompensert stadium og tilstedeværelse av total hjertesvikt, blir medisiner ineffektive og pasientene dør innen to år. Betydelig forbedrer prognosen for aortainsuffisiens, rettidig kirurgi for å korrigere aortaklafffeil.

I Astrakhan lærte de hvordan de kunne lage prostetiske hjerteventiler på en ny måte. Astrakhans hjertekirurger, under veiledning av tyske spesialister, har mestret en fundamentalt ny metode for aortaklaff erstatning. Denne operasjonen blir gjennomført...

Mitral ventil prolapse: symptomer, behandling og prognose Mitral ventil prolapse (PMK) er sagging av mitral ventil cusps mot venstre atrium under sammentrekning av venstre ventrikkel. Dunn...

Graviditet og stenose i mitralventilen Under graviditeten transporterer hjertet mer blod, fordi i en slik tilstand i en kvinne øker volumet av sirkulerende blod med 3...

Ervervede hjertefeil: symptomer og behandling Erfarne hjertefeil er hjertesvikt i hjertets funksjon som skyldes strukturelle og funksjonelle endringer i...

Funksjoner av tricuspidusuffisiens 2 grader

Sviktet i tricuspideventilen er en feil i ventilapparatet, der det er en ufullstendig lukking av ventilene, og som et resultat oppstår oppblåsning. Det er flere grader av alvorlighetsgraden av denne patologien. Når tricuspid insuffisiens av grad 2 oppstår, observeres de karakteristiske symptomene på sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Årsakene til utviklingen av tricuspidusuffisiens 2 grader

Tricuspidisk insuffisiens oppstår på grunn av ulike sykdommer og virkningen på kroppen av skadelige faktorer. De vanligste årsakene er:

1. Inflammasjon som har en systemisk natur - revmatisme.
2. Smittsom lesjon av det indre laget av hjertet.
3. Betennelse i hjertet av muskellaget.
4. Myokardinfarkt med en primær lesjon i høyre ventrikel.
5. Sklerotiske vaskulære endringer i hjertemuskelen.
6. Karcinoide svulster.
7. Brystskader med skade på ventiler.
8. Kronisk hjertesvikt.
9. VSD (ventrikulær septaldefekt).
10. Komplikasjoner av visse hjerteoperasjoner.

klassifisering

Tricuspidusuffisiens, avhengig av ulike kriterier, er delt inn i en rekke former. Ved tidspunktet for forekomsten av medfødt og ervervet mangel.

Avhengig av hvilken del av ventilen som er utsatt for nederlag, er følgende former skilt ut:

• Organisk mangel er preget av skade på ventiler;
• funksjonell (relativ) form oppstår på grunn av skade på andre elementer i ventilapparatet.

Omfanget av defekten, som avhenger av alvorlighetsgraden av blod fra ventrikkelen tilbake til atriumet:

1 grad - regurgitation er nesten ikke merkbar.

2 grader - omvendt blodgass er merkbar i 20 millimeter fra ventilapparatet.

Grad 3 - støping bestemmes mer enn 20 millimeter fra ventilbladene.

4 grader - betydelig regurgitasjon på et stort volum.

Denne klassifiseringen er svært viktig. Å bestemme form av patologi vil hjelpe deg med å finne riktig behandling.

Symptomer på vice

Tricuspidusuffisiens 2 grader er manifestert av hypertensjon og økning i atriumet (kompensasjon av hjertemuskelen). Med utmattelse av kroppens muligheter til å kompensere hjertet utvikler dekompenserende fenomener som følge av hvilke symptomer som oppstår.

I tilfelle en førstegradssvikt, oppstår symptomene ikke på grunn av kompensasjon. Pasienten har ingen klager.

Sviktet i tricuspid ventil 2 grader fører til en merkbar forverring av den generelle tilstanden til en person i motsetning til patologi 1 grad, som i noen tilfeller er en variant av normen. En slik patologisk tilstand fører til en svekkelse av de rette delene av hjertet, og det er derfor sykdomsforløpet faktisk forverres og skade på organer og systemer oppstår. Når du flytter 2 grader til 3, er det nødvendig å rette feilen så snart som mulig (drift).

Klinikken i denne patologien inkluderer følgende symptomer:

1. Hos mennesker reduseres ytelsen. Han klager over svakhet og tretthet under fysisk arbeid.
2. Pasienter merker som regel hjertets uregelmessighet. De føler seg hjerteslag med rytmeforstyrrelser.
3. Det er hyppig natturinering (nocturia).
4. På ettermiddagen blir hevelse i underlempene merkbare, noe som kan avta litt neste morgen.
5. En person opplever ubehag på grunn av konstant frysing av beina. De er kalde til berøring, selv i et varmt rom.
6. Ubehag og tyngde i leveren.
7. Forringet respiratorisk funksjon (kortpustethet).
8. De hovne fartøyene i en nakke som merkbart pulserer kommer til syne.
9. Klager på oppblåsthet, kvalme og oppkast.

Alle disse symptomene er karakteristiske med utviklingen av denne patologiske tilstanden. Hvis behandlingen ikke utføres, har personen komplikasjoner:

1. Lungeemboli (lungeemboli). En trombose, løsrevet fra festningsstedet, kan delvis eller helt blokkere lungekarrets lumen. Denne tilstanden er akutt, det er svært farlig for pasientens liv og krever akuttbehandling.
2. Hjerte rytmeforstyrrelser (for eksempel atrieflimmer).
3. Sekundær infeksjon i endokardiet.

Funksjoner av manifestasjonen av denne patologien hos barn

Hos barn oppstår denne feilen som regel ikke i ren form. Den er kombinert med patologien til andre ventiler.

Hvis tricuspidusuffisiens 2 grader oppstod hos en nyfødt, har han en rask utvikling av hjerte- og respirasjonsfeil. Svært ofte fører denne tilstanden til barnets død.

Ervervet form av sykdommen oppstår som en komplikasjon av tidligere infeksjonssykdommer, skader og ondartede svulster.

Tricuspidusinsuffisiens hos barn fører til stagnasjon i lunge og større sirkulasjon. Dette i sin tur manifesteres i dysfunksjon av organer og systemer av en liten organisme.

Den første graden av patologi er en indikasjon for å observere et barn, i tilfelle en mer alvorlig sykdom av sykdommen, er både medisinsk og kirurgisk behandling gitt.

Jo tidligere patologien til ventilapparatet blir detektert, desto lettere vil det være å eliminere det. I dette tilfellet øker barnet sjansene for å opprettholde et fullt liv i fremtiden.

Diagnostiske tegn på tricuspidusuffisiens 2 grader

Diagnostiske tiltak er rettet mot å identifisere patologi og vurdere alvorlighetsgrad. Ved første behandling av pasienten, bør en grundig historie samles inn. Det er nødvendig å spørre om overførte sykdommer hos både pasienten og hans slektninger. Deretter må du fortsette til fysisk undersøkelse.

Visuelt kan du vurdere fargen på huden. Det er en gul hudfarge på grunn av en patologisk effekt på leveren. Av samme grunner bestemmes en økning i størrelsen på magen (ascites). I bukhulen oppsamles fri væske, som påvirker indre organer. Det er også nødvendig å måle nivået av blodtrykk.

Med palpasjon er det mulig å bestemme utvidelsen av leveren, ødem og uregelmessig hjerterytme mens palpasjon av puls.

Percussion avslører endringer i hjerte og lever grenser.

Auscultation bidrar til å høre den karakteristiske hjerteklumpen og uregelmessig hjerteslag.

Laboratorieforskningsmetoder er nødvendige for å oppdage komorbiditeter og komplikasjoner av denne feilen:

1. Laboratorieundersøkelse av urin og blod.
2. Biokjemisk studie av blod.
3. Immunologisk analyse.

Instrumentelle forskningsmetoder:

1. EKG bidrar til å vurdere hjertets størrelse og dens funksjonalitet. Ifølge resultatene fra elektrokardiogrammet oppdages hypertrofi av høyre hjertekamre, tegn på arytmi.
2. Fonokardiografi vil bidra til å avsløre den karakteristiske (systolisk murmur).
3. Ultralyd av hjertemuskelen er en mer nøyaktig og rimelig metode for å diagnostisere sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Ved å bruke ekkokardiografi + doppler, oppdages graden av oppblåsning, det vil si tilbakelevering av blod til atriumet i en avstand på mindre enn to centimeter fra ventilapparatet. Hypertrofiske forandringer og høyt blodtrykk av høyre hjerte er bestemt.
4. Røntgen på brystet. Med denne metoden for forskning bestemmes patologiske endringer i hjertets størrelse og dens posisjon.
5. CT (computertomografi) bidrar til å få bilde av hjertet i forskjellige fremskrivninger.
6. MR (magnetisk resonansbilder) gjør det mulig å vurdere hjertemuskulaturen i lag og å identifisere en kombinert patologi.

Diagnostikk av denne typen patologi er ganske arbeidskrevende og mangfoldig på grunn av mangelkompatibilitet og utvikling av komplikasjoner i organene i den store sirkel av blodsirkulasjon.

Behandling av ventilinsuffisiens

Bestemmelse av behandlingstype og taktikk vil avhenge av alvorlighetsgraden av defekten, årsaken til forekomsten, comorbiditeter og komplikasjoner. Som regel, i patologi av tricuspidventil 2 grader, kombineres to behandlingsmetoder:

• konservativ behandling (medisinering);
• kirurgisk (kirurgisk) behandling.

Konservativ behandling inkluderer kostholdsterapi og medisinering. Kostholdet er å begrense inntaket av væske og salt. Det er nødvendig å nekte selen, fett, stekt mat og hermetikk.

Medikamentterapi utføres for å behandle en sykdom som har forårsaket patologien til valvulærapparatet. Antibakterielle legemidler brukes hvis årsaken er en infeksjon. Det er også nødvendig å eliminere sirkulasjonsfeil og hjertesykdom (svikt, arytmier). Grupper av stoffer som brukes til behandling av:

• diuretika (diuretika) brukes til å behandle hypertensjon og eliminere ødem;
• nitrater bidrar til anrikning av myokardiet med oksygen, fjerning av krampe i koronarbeinene;
• Angiotensin-konverteringenzymhemmere er foreskrevet for å behandle hjertesvikt;
• antikoagulantia, brukes til å forhindre blodpropper;
• Medikamenter som inneholder kalium, hjelper de å styrke hjertemuskelen.

Tricuspidusventilinsuffisiens 2 grader krever også kirurgisk behandling. Operasjoner utføres på et åpent hjerte med stopp. Det finnes to typer operasjoner:

• plast (bidrar til å holde pasientens ventilapparat);
• implantasjon av protesen (erstatter din egen tricuspid ventil med en mekanisk eller biologisk).

Komplikasjoner etter kirurgisk behandling:

1. Tromboembolisme. Etter operasjon på protesen kan det dannes blodpropper. De kan utløse et slag, pulmonal tromboembolisme, nyreinfarkt og myokardium. For å forebygge denne komplikasjonen foreskrives indirekte type antikoagulantia. Hvis protesen er mekanisk, er varigheten av stoffinntaket opp til tre måneder. Ved implantasjon av en biologisk protese er antikoagulantia foreskrevet i 1 måned.
2. Inflammatoriske sykdommer i hjertevævet.
3. Prothese trombose. Denne komplikasjonen fører til forstyrrelse av blodstrømmen.
4. Skader på biologiske proteser.
5. Kalsiumavsetning på protesen fra animalske vev (biologiske), som fører til forstyrrelse av dens funksjon.

Pasienter med denne patologien skal overvåkes kontinuerlig av en kardiolog for korrigering av hovedbehandling og utnevnelse av tilleggsbehandling i tilfelle komplikasjoner.

Prognosen for pasienter uten skikkelig behandling er skuffende, siden med en økning i ventilinsuffisiens øker alvorlighetsgraden av hjertesvikt, noe som kan være dødelig.

Forebyggende tiltak

Forebygging er rettet mot å forebygge sykdomsutviklingen og forekomsten av komplikasjoner:

1. Forebygging og rettidig behandling av revmatisme og smittsomme sykdommer som kan forårsake utviklingen av denne patologien.
2. Overholdelse av anbefalingene og foreskrevet behandling for sykdommer i hjertemuskelen og blodårene, som foreskrives av en kardiolog.
3. Behandling av kronisk infeksjonsfokus.
4. Du kan ikke selvmedisinere, samt uavhengig endre doseringen av foreskrevne legemidler og slutte å ta dem.
5. Følg prinsippene for riktig og dietternæring.
6. Avslag på dårlige vaner (røyking, alkohol).
7. Herdingsprosedyrer.
8. Overholdelse av søvn og hvile.
9. Tilstrekkelig eksponering for frisk luft.