Pelger nøytrofil abnormitet er en godartet arvelig patologi, som er preget av en morfologisk forandring i leukocytter. Mottok navnet til ære for Karl Pelger - en nederlandsk lege som først oppdaget atypiske nøytrofiler i 1928. Så i 1932 viste Hewett den arvelige naturen til sykdommen. Derfor, i noen kilder, kalles sykdommen Pelger-Hewet Abnormality. Det forekommer med en frekvens på 1: 1000-1500, like ofte hos menn og kvinner. Tidligere møttes sjelden, og nylig mer og oftere, som er forbundet med bredere blodprøver.
årsaker
Årsakene til denne sykdommen er ikke etablert. Det er kjent at anomalien overføres på en autosomal dominerende måte, som også manifesteres i heterozygoter og homozygoter likt. Patogenesen er basert på svekket segmentering av modne nøytrofiler. Genetisk sammenbrudd er et brudd på strukturen til det regulatoriske genet som er ansvarlig for formen av kjernen.
Kliniske manifestasjoner
Klinisk er sykdommen ikke uttrykt på noen måte, siden leukocyttene ikke er nedsatt. Leukocytter kan også fagocytisere fremmede celler, inneholder et sett med enzymer som er identiske med normale hvite blodlegemer. ESR er ikke forhøyet, blodkoagulering er normalt. Ofte oppdages denne patologien ved en tilfeldighet i studien av blod. På grunn av det faktum at det er et neutrofilt skifte til venstre i leukocytformelen, er det feil å anta en infeksjon. Reaksjoner på blodtap, infeksjon, etc. hos mennesker med denne anomali, er ikke forskjellig fra reaksjonene til friske mennesker.
Ifølge enkelte kilder kan det forekomme endringer i skjelettsystemet: hyperkyphose, kort statur, skjelettdeformiteter.
Blodbilde
I mikroskopiske utblåsninger av blod observeres unormale nøytrofiler. For å forstå hvordan de vil se på denne sykdommen, er det nødvendig å forstå hva som er normale nøytrofiler.
I henhold til graden av modenhet er det flere former for nøytrofiler:
- myeloblasts,
- promyelocytter,
- myelocytes,
- metamyelocytter,
- dolke,
- segmentert.
Kjernen til segmenterte nøytrofiler er delt inn i flere segmenter av hoppere. Resten av kjernen er bønneformet og ikke-segmentert. I bandet kjernen i form av en hestesko. Blodet av friske mennesker inneholder de fleste segmentcellene med 3-4 segmenter (70%), med 2 segment mindre (30%) og stabile celler - ca 7%. Med Pelger-anomali øker antall stabceller dramatisk.
Alle neutrofiler, unntatt segment-atom, tilhører de unge. Med en økning i blodet av deres tall på den generelle blodanalysen, vil det bli synlig leukocyttforskyvning til venstre. Dette indikerer økt aktivitet av benmarg.
- sepsis;
- brannsår;
- koldbrann;
- trophic ulcers;
- desintegrerende svulster;
- allergiske reaksjoner;
- helminthic invasjoner;
- hjerteinfarkt;
- onkologiske sykdommer i blodet;
- hudsykdommer;
- nyresvikt
- inflammatoriske prosesser;
- hemolytisk anemi
- tar visse medisiner
- oftest - smittsomme sykdommer, både virale og bakterielle (for eksempel blindtarmbetennelse, lungebetennelse, tonsillitt, abscess, scarlet feber og andre).
Kjernen i Pelger-anomali er at modne nøytrofiler har formen av kjernen til unge (myelocytter og metamyelocytter), og kromatindensiteten og granulariteten tilsvarer den modne cellen. Kjernen kan være:
- runde;
- oval;
- bønner;
- dumbbell;
- i form av en hestesko;
- bilobed;
- trilobed;
- i form av en nyre;
- i form av poeng;
- med en midje i midten;
- i form av en timeglass.
Råheten av kromatin, klumpen av kjernen og korte hoppere skiller dem fra myelocytter. Formen på segmentene er den samme. Granularitet kan være både store og mange, og skarpe og små. Modning av cytoplasma er normal. Hos kvinner med denne anomali er kroppene av sexkromatin (Barrs kropp) fraværende.
I tillegg til nøytrofiler påvirker endringer i kjernen basofiler, eosinofiler, lymfocytter og monocytter, men tegnene er mer uttalt i nøytrofiler.
Det er hyposegmenterte nøytrofiler i perifert blod og i benmargen.
diagnostikk
Diagnosen er basert på studier av blodutslipp i hematologiske analysatorer. Kardiets modenhet, tilstanden av kromatin (unormal i tett), forholdet mellom nøytrofiler i blodet, blir vurdert. For å klargjøre diagnosen må du gjennomføre en blodprøve av foreldre som vil ha en lignende blodformel. Det skal differensieres med kronisk myeloid leukemi, hvor antall unge nøytrofiler øker, og leukocyttformlene for begge sykdommene er like. Samtidig vil pasienten med Pelgerian anomali i blodet ha karakteristiske modne tosegmenterte nøytrofiler, og antallet leukocytter og andre dannede elementer er normalt.
I tillegg til Pelger-anomali, som er medfødt, er det en ervervet form for nøytrofil hyposegmentering. Det finnes i akutt og kronisk myeloid leukemi, myxedema, malaria, influensa, tuberkulose, erytromyelose, infeksjoner, systemisk lupus erythematosus, Hodgkin's sykdom. Ofte oppstår etter kjemoterapi og tar visse medisiner (for eksempel NSAID, sulfonamider). Det adskiller seg fra anomali ved at det er en midlertidig tilstand.
behandling
Pelger-avviket krever ikke behandling, siden blodfunksjonene er fullt bevart. Dens bærere betraktes som friske mennesker.
Det er viktig å undersøke barn for å oppdage denne blodanomali, da forholdet mellom den cellulære sammensetningen ikke gjennomgår betydelige forandringer gjennom hele livet. Påvisning av en anomali bidrar til å unngå feildiagnosen av mange sykdommer som gir et lignende blodbilde.
LEUKOCYTES PELGER NUCLEAR ANOMALY
LEUKOCYTES PELGER NUCLEAR ANOMALY (konstitusjonell anomali av granulocytter, arvelig anomali av segmentering av leukocytkjerner). I 1928 beskrev Pelger en arvelig, spesiell forandring i granulocytkjernene, som er signifikant svekket for segmentering. Pelger leukocyt anomali er ikke et sjeldent fenomen, frekvensen blant befolkningen er 1 per 1000-1500 mennesker; beskrevet i Finland, Tyskland og Japan. Den arvelige naturen til Pelger-avviket, overført av en autosomal dominerende type, har blitt bevist. Gjennomføringen av anomali er nær 100%. Den heterozygote form er mer vanlig, tilfeller av homozygot vogn beskrives ekstremt sjelden. Naturen til det spesifikke enzymet som er ansvarlig for segmenteringen av leukocytkjerner, er fortsatt ukjent. Det er mulig at i tilfelle av Pelger-anomali av leukocytter, er det ikke tap av funksjon av det strukturelle gen som induserer syntesen av et spesifikt enzym som er ansvarlig for segmenteringen av leukocytkjerner, men et brudd på reguleringsgenet.
Pelger anomali forårsaker ingen patologiske forstyrrelser i kroppen. Pelger nøytrofiler har en normal evne til fagocytose, deres antall i perifert blod er normalt. I perifert blod domineres granulocytter av stablingsceller - opptil 20-50% med kjerner i form av en ellipse, en bønne, oftere to-segment-former. Trisegmentukleære nøytrofiler finnes bare i enkelt (1-3 per 100 nøytrofiler). Disse cellene skiller seg fra normalt ved korte broer mellom segmentene og klumpete strukturen av kromatinet i kjernen.
Blodbildet representerer et uttalt venstre skifte ("falskt venstre skifte", "pseudoregenerativt hvitt blodbilde"). Pelger nøytrofile kjerne virker kort, komprimert, med pyknotisk, grovkrysset kromatin. Vanligvis er tilstedeværelsen av såkalt postnuclear-kromatinrester omgitt av en lettere sone. Disse er kromatinbelagte rester av nukleolene av unge myeloidceller. I fravær av nukleær polymorfisme er granulariteten til de pelgeriske leukocytene liten, vanlig for modne nøytrofiler. Følgelig, når det gjelder Pelger-varianten, ligger formen på kjernen bak sin strukturelle utvikling: Kjernens struktur er gammel, men formen er ung. De beskrevne egenskaper er også karakteristiske for eosinofiler og monocytter. Pelger-anomali påvirker ikke erytroide og megakaryocytiske spirer av bloddannelse. I beinmargepunktet påvises også suksessive stadier av pelgiske leukocytter. Fra myelocyttens stadium, noen ganger metamyelocyt, er det en tendens til for tidlig kondensering av nukleær kromatin, som oppstår uten parallell segmentering av kjernen.
Med en differensialdiagnose med kronisk myeloid leukemi, er Pelgow leukocytabnormitet indikert ved utbredelsen i blod av karakteristiske bisegmentomer og modne nøytrofiler med en rund kjern med normal leukocytose og normalt innhold av andre blodceller.
Sammen med Pelger-anomali, som er av familien-arvelig karakter, er de overførte former for nøytrofil hyposegmentering av kjerner beskrevet - "pelgoids" - ved akutt og kronisk myeloid leukemi, erytromyelose, ved kronisk tuberkulær bronkogenit. Prognosen for denne anomali er gunstig.
- Håndbok for klinisk genetikk \ Under generell redaktørskap av professor Badalyan L.O. - Moskva: Medisin, 1971
Pelger leukocyt anomali
Pelger leukocyt anomali
- årsaker
- Kliniske manifestasjoner
- Blodbilde
- diagnostikk
- behandling
Pelger nøytrofil abnormitet er en godartet arvelig patologi, som er preget av en morfologisk forandring i leukocytter. Mottok navnet til ære for Karl Pelger - en nederlandsk lege som først oppdaget atypiske nøytrofiler i 1928. Så i 1932 viste Hewett den arvelige naturen til sykdommen. Derfor, i noen kilder, kalles sykdommen Pelger-Hewet Abnormality. Det forekommer med en frekvens på 1: 1000-1500, like ofte hos menn og kvinner. Tidligere møttes sjelden, og nylig mer og oftere, som er forbundet med bredere blodprøver.
årsaker
Årsakene til denne sykdommen er ikke etablert. Det er kjent at anomalien overføres på en autosomal dominerende måte, som også manifesteres i heterozygoter og homozygoter likt. Patogenesen er basert på svekket segmentering av modne nøytrofiler. Genetisk sammenbrudd er et brudd på strukturen til det regulatoriske genet som er ansvarlig for formen av kjernen.
Kliniske manifestasjoner
Klinisk er sykdommen ikke uttrykt på noen måte, siden leukocyttene ikke er nedsatt. Leukocytter kan også fagocytisere fremmede celler, inneholder et sett med enzymer som er identiske med normale hvite blodlegemer. ESR er ikke forhøyet, blodkoagulering er normalt. Ofte oppdages denne patologien ved en tilfeldighet i studien av blod. På grunn av det faktum at det er et neutrofilt skifte til venstre i leukocytformelen, er det feil å anta en infeksjon. Reaksjoner på blodtap, infeksjon, etc. hos mennesker med denne anomali, er ikke forskjellig fra reaksjonene til friske mennesker.
Leukocytformelen er forholdet mellom flere typer leukocytter i menneskekroppen
Ifølge enkelte kilder kan det forekomme endringer i skjelettsystemet: hyperkyphose, kort statur, skjelettdeformiteter.
Blodbilde
I mikroskopiske utblåsninger av blod observeres unormale nøytrofiler. For å forstå hvordan de vil se på denne sykdommen, er det nødvendig å forstå hva som er normale nøytrofiler.
Neutrofiler utgjør størstedelen av alle hvite blodlegemer. De refererer til granulocytter, siden det er granularitet i cytoplasma. De utfører funksjonen av ødeleggelsen av fremmede mikroorganismer (fagocytose). De deltar også i blodkoagulasjon, fibrinolyse, har en cytostatisk effekt, degranuliruyut med frigjøring av enzymer.
I henhold til graden av modenhet er det flere former for nøytrofiler:
- myeloblasts,
- promyelocytter,
- myelocytes,
- metamyelocytter,
- dolke,
- segmentert.
Kjernen til segmenterte nøytrofiler er delt inn i flere segmenter av hoppere. Resten av kjernen er bønneformet og ikke-segmentert. I bandet kjernen i form av en hestesko. Blodet av friske mennesker inneholder de fleste segmentcellene med 3-4 segmenter (70%), med 2 segment mindre (30%) og stabile celler - ca 7%. Med Pelger-anomali øker antall stabceller dramatisk.
Stabceller, overhodet som kalles Pelger-anomali
Alle neutrofiler, unntatt segment-atom, tilhører de unge. Med en økning i blodet av deres tall på den generelle blodanalysen, vil det bli synlig leukocyttforskyvning til venstre. Dette indikerer økt aktivitet av benmarg.
Årsaker til neutrofile leukocytose er som følger:
Du kan også lese: Humane blodceller under et mikroskop
- sepsis;
- brannsår;
- koldbrann;
- trophic ulcers;
- desintegrerende svulster;
- allergiske reaksjoner;
- helminthic invasjoner;
- hjerteinfarkt;
- onkologiske sykdommer i blodet;
- hudsykdommer;
- nyresvikt
- inflammatoriske prosesser;
- hemolytisk anemi
- tar visse medisiner
- oftest - smittsomme sykdommer, både virale og bakterielle (for eksempel blindtarmbetennelse, lungebetennelse, tonsillitt, abscess, scarlet feber og andre).
Det er nødvendig å differensiere anomali med disse sykdommene for å unngå diagnostiske feil og påfølgende feil behandling. Det er således kjent tilfeller av urimelig behandling for tuberkulose og appendektomi.
Kjernen i Pelger-anomali er at modne nøytrofiler har formen av kjernen til unge (myelocytter og metamyelocytter), og kromatindensiteten og granulariteten tilsvarer den modne cellen. Kjernen kan være:
- runde;
- oval;
- bønner;
- dumbbell;
- i form av en hestesko;
- bilobed;
- trilobed;
- i form av en nyre;
- i form av poeng;
- med en midje i midten;
- i form av en timeglass.
Råheten av kromatin, klumpen av kjernen og korte hoppere skiller dem fra myelocytter. Formen på segmentene er den samme. Granularitet kan være både store og mange, og skarpe og små. Modning av cytoplasma er normal. Hos kvinner med denne anomali er kroppene av sexkromatin (Barrs kropp) fraværende.
I tillegg til nøytrofiler påvirker endringer i kjernen basofiler, eosinofiler, lymfocytter og monocytter, men tegnene er mer uttalt i nøytrofiler.
Blodceller, strukturen av kjernen hos de fleste av dem, kan være utsatt for Pelger-anomalier
Det er hyposegmenterte nøytrofiler i perifert blod og i benmargen.
Et stort antall ikke-segmenterte celler i blodet ser ut som et skifte til venstre på leukocyttformelen, så det er nødvendig å skille Pelgian anomali med nøytrofil leukocytose i ulike sykdommer.
Diagnosen er basert på studier av blodutslipp i hematologiske analysatorer. Kardiets modenhet, tilstanden av kromatin (unormal i tett), forholdet mellom nøytrofiler i blodet, blir vurdert. For å klargjøre diagnosen må du gjennomføre en blodprøve av foreldre som vil ha en lignende blodformel. Det skal differensieres med kronisk myeloid leukemi, hvor antall unge nøytrofiler øker, og leukocyttformlene for begge sykdommene er like. Samtidig vil pasienten med Pelgerian anomali i blodet ha karakteristiske modne tosegmenterte nøytrofiler, og antallet leukocytter og andre dannede elementer er normalt.
I tillegg til Pelger-anomali, som er medfødt, er det en ervervet form for nøytrofil hyposegmentering. Det finnes i akutt og kronisk myeloid leukemi, myxedema, malaria, influensa, tuberkulose, erytromyelose, infeksjoner, systemisk lupus erythematosus, Hodgkin's sykdom. Ofte oppstår etter kjemoterapi og tar visse medisiner (for eksempel NSAID, sulfonamider). Det adskiller seg fra anomali ved at det er en midlertidig tilstand.
behandling
Pelger-avviket krever ikke behandling, siden blodfunksjonene er fullt bevart. Dens bærere betraktes som friske mennesker.
Det er viktig å undersøke barn for å oppdage denne blodanomali, da forholdet mellom den cellulære sammensetningen ikke gjennomgår betydelige forandringer gjennom hele livet. Påvisning av en anomali bidrar til å unngå feildiagnosen av mange sykdommer som gir et lignende blodbilde.
Hva fører Pelger-anomali av nøytrofiler eller pelgerisering av nøytrofile kjerne til?
Innholdet
- 1. Generelle data om nøytrofiler
- 2. årsak til anomali
Hva er Pelger-anomali av nøytrofile? Uten nøytrofiler i menneskekroppen oppstår ingen inflammatorisk prosess. Dette skjer fordi membranene av disse stoffene er utformet for å overføre reseptorer til immunglobuliner av klasse G, og deres granuler inne har bakteriedrepende stoffer. På grunn av deres store antall står de bokstavelig talt i hodet av leukocytlinken.
Generell informasjon om nøytrofiler
Hovedforskjellen og nyttig karakteristikk for nøytrofiler er deres fulminant reaksjon på penetrasjon av en infeksjon, det vil si, så snart inflammasjon begynner, prøver de umiddelbart å absorbere og nøytralisere de patogene bakteriene.
Antallet av dette stoffet i en voksen uttrykkes ofte som en prosentandel og varierer fra 45 til 70%. Hvis det er en absolutt verdi, er normen fra 2,0 til 5,5 Giga / liter.
Når en person mottar resultatene av sin blodprøve, blir han forvirret av spørsmålet om hvorfor det er 4 typer nøytrofiler, og som i dette tilfellet vil indikere patologi:
- Myelocytter, hvorav en sunn person bør være 0%.
- Ung - fra 0 til 1%.
- Sticks, for dem prisen ikke overstiger 5%.
- Segmenter, hvis hastighet er fra 45 til 70%.
Neutrofiler, etter å ha utført sitt arbeid, omdannes til pus, som representerer døde celler.
Men nøytrofiler stiger ikke alltid på grunn av forekomsten av patologi, og ofte fører tilstedeværelsen av følgende forhold til dette:
- matinntak;
- fysisk aktivitet;
- stressende situasjoner;
- i perioden før menstruasjonens begynnelse;
- i andre halvdel av perioden med å bære et barn;
- under fødsel.
I tilfelle når nøytrofiler er over normal, kalles denne patologien neutrofili, og hvis den er under normal, nøytropeni.
Ulike prosesser kan føre til utvikling av slike tilstander, inkludert operasjoner, sår, brannsår, infeksjoner og så videre.
Årsaker til anomali
Denne patologien er en forandring i blod som er arvet på en dominerende måte når segmenteringen av neutrofile leukocytkjerner er ødelagt.
I nærvær av en slik tilstand forblir leukocyttene unge i sin form, men samtidig øker kjernen modning. Dens struktur er grov og det er oftere monoblomme og ikke-segmentert. Noen ganger er det kjerner i form av en ellipse, en bønne, en sirkel og en tønne, men det er ikke så lenge som for normale nøytrofiler, noe som fører til vanskeligheter med å studere og diagnostisere.
Samtidig er fagocytose, varigheten av eksistensen og innholdet av enzymer i Pelger nøytrofiler ikke forskjellig fra de vanlige modne, men når de består test, ser leger at antallet stivceller er markert økt. Et slikt bilde kan indikere tilstedeværelsen av infeksjonsbetennelse eller tilstedeværelsen av bare en slik arvelig patologi.
Men for å bekrefte diagnosen er det nødvendig å nøye undersøke foreldrenes blod, da denne sykdommen er arvelig.
Pelger-anomali er det primære tegn på brudd på granulopoiesis, det forekommer i nærvær av:
- Myeloproliferativ sykdom.
- Akutt infeksjon.
- Ikke-Hodgkin lymfom.
- Intoksisering, har en endogen natur.
Det er viktig for pasienten å vite at denne patologien er godartet og forekommer 1 i 1 000 tilfeller uavhengig av kjønn.
Et lite antall eksperter sier at i nærvær av denne arvelige sykdommen forekommer endringer i beinene, det vil si at det kan være en langsom vekst og deformering av beinene.
Behandling i nærvær av en slik patologi er ikke nødvendig, siden all funksjonalitet forblir uendret og ikke er forskjellig fra friske celler.
Hva trenger du å vite om Pelger nøytrofil abnormitet?
Pelger anomali av nøytrofiler er en av de sjeldne patologier av blod som er arvet på en autosomal dominant måte. Denne tilstanden betraktes som godartet (det bryter ikke blodets funksjon og fører ikke til dårlig helse) og består i de morfologiske endringene av en av de hvite blodlegemene - neutrofiler.
Denne patologien fikk navnet til ære for sin oppdager. Først i 1928 var den nederlandske legen Karl Pelger i stand til å fullt ut karakterisere atypiske nøytrofiler. Etter 4 år viste forsker Hewett at denne anomali er arvelig. Anomalier av neutrofile kjerne forekommer like i både mann og kvinne. Frekvensen av denne patologien er kun fastsatt 1 gang per 1000-1500 personer.
Hvorfor kan manifestere?
Årsakene til leukocytabnormaliteter er ikke nøyaktig etablert. Hittil har forskere klart å finne ut det faktum at Pelgization kan overføres på autosomal dominerende måte. Det kan dukke opp i både heterozygoter og homozygoter.
Hematologer har funnet ut at hovedårsaken til patogenesen er et brudd på segmenteringsprosessen av allerede modne nøytrofiler. Siden denne patologien er arvet, ble det funnet at genetisk skade oppstår på grunn av endringer i strukturen av genet, som er ansvarlig for formen av kjernen. Tilstedeværelsen eller fraværet av denne patologien er lett å kontrollere om det er en blodprøve av begge foreldrene.
Hvordan manifesterer han seg?
Før du studerer manifestasjoner av nøytrofile forandringer i blodet, må du forstå hvilken funksjon disse cellene har. Neutrofiler er leukocytter, blodceller, som er ansvarlige for absorpsjon av patogene bakterier. Så snart patogene bakterier eller andre patogener kommer inn i blodet, begynner nøytrofiler umiddelbart å angripe dem.
Det er viktig! Det normale innholdet av segmenterte neutrofiler i blodet er fra 45 til 65% i leukocytformelen. Hvis vi snakker om absoluttverdien, kan antall nøytrofiler variere fra 2,0 til 5,5 Giga / liter.
En slik unormalitet av leukocytter har ingen spesifikke kliniske uttrykk, fordi deres funksjonalitet ikke er svekket. Det er mulig å oppdage Pelger-anomali ved en tilfeldighet når en person passerer analysen. Ofte hos mennesker med slik patologi forblir ESR og koagulasjonsrater normale. Mennesker med denne anomali har samme reaksjon på blodtap eller infeksjon.
Blodbilde
Neutrofile leukocytose i kroppen utvikles på grunn av ulike årsaker:
- smittsomme sykdommer;
- koldbrann;
- sepsis;
- peritonitt;
- allergier;
- hjerteinfarkt;
- hudsykdommer;
- svulster;
- langvarige inflammatoriske prosesser;
- hematologiske sykdommer;
- helminthic invasjoner.
Disse sykdommer kan diagnostiseres på et tidlig stadium, men det er viktig at på dette punktet ble ansett pelgerovskaya abnormitet som fører til et skift i leukocytt formel mot venstre. Hvis dette kan være feilaktig feil diagnose.
Hele essensen av denne anomali er bare én ting - modne nøytrofile celler kan utvikle seg under dekke av unge celler med en ikke-segmentert kjerne. Men samtidig er deres granularitet og kromatin tetthet ligner på normale modne celler, noe som skiller dem fra myelocytter.
Kjernen til unormale nøytrofiler kan være:
- runde;
- i form av en oval eller hestesko;
- bønneformet eller hantelaktig form;
- to-lobed eller trofibulær;
- i form av en timeglass;
- med et banner i midten.
Hvordan er diagnosen?
For å bestemme Pelgian anomalier, utføres diagnostikk, som er basert på bruk av hematologiske analysatorer. Blodet som sendes til analyse, er sjekket for:
- kjernemodighet
- prosentandelen av nøytrofiler;
- kromatintilstand.
For at analysen skal være nøyaktig, må du noen ganger ta en blodprøve fra foreldrene dine. Dette er spesielt viktig når foreldrene har en lignende blodformel.
I tillegg til denne medfødte anomali kan neutrofilt hyposegmentering forekomme i følgende sykdommer:
- Hojin sykdom;
- myxedema;
- influensa;
- lupus erythematosus;
- tuberkulose;
- malaria;
- myeloid leukemi.
Neutrofile hyposegmentering forekommer noen ganger på grunn av medisinering eller kjemoterapi. I motsetning til den medfødte anomali, går denne tilstanden bort med tiden.
Er behandlingen hensiktsmessig?
Neutrofile abnormitet krever ikke behandling, fordi blodfunksjonaliteten er fullt bevart. Bærerne av Pelger-anomalien kan være helt sunne mennesker.
Det er viktig! For å kunne diagnostisere ulike sykdommer i fremtiden er det hensiktsmessig å utføre en analyse for Pelger-anomali for barn til de foreldrene som allerede har indikert patologi.
Tidlig diagnose vil bidra til å gjøre riktig diagnose og foreskrive nødvendig behandling.
Pelger anomali anses å være det primære signalet, som viser tilstedeværelsen av brudd på granulopoiesis. Enheter av leger over hele verden hevder at denne anomali kan påvirke en persons høyde og forårsake beindeformiteter. Dette faktumet var ikke vitenskapelig bekreftet, derfor er det ikke noe poeng å snakke om slike endringer.
Behandling av Pelger's blodanomali
Pelger nøytrofil abnormitet er en arvelig sykdom forårsaket av en forandring i form av kjernene til leukocytter. Det ble først diagnostisert av Karl Pelger ved slutten av 20-tallet i forrige århundre, og ble oppkalt etter ham.
Den arvelige naturen til denne sykdommen ble avslørt senere, etter 4 år, av en annen lege. Patologi er ganske sjelden, forekommer hos menn og kvinner.
De nøyaktige årsakene til Pelger-avviket er ikke etablert, men studier har identifisert en dominerende overføring. I en sunn organisme endres kjernene i leukocytter med alderen - dette er deres særegenhet fra de unge.
I blodet av mennesker som har denne patologien, er deformasjonen av kjernene i disse blodpartiklene fraværende, selv om dette ikke påvirker deres funksjon og forventet levetid. De, som de friske, utfører sine direkte plikter for å beskytte kroppen mot fremmede partikler, virus og bakterier.
symptomer
Siden funksjonen av leukocytter ikke forstyrres, er det ingen åpenbare tegn på sykdommen. Beskyttende blodlegemer fullstendig takler sin oppgave og har samme enzymkomposisjon som vanlige.
Dette avviket påvirker ikke ikke på erytrocytter - de røde blodlegemer drive transportfunksjon, ikke på blodplater - partikler, som spiller en viktig rolle i blodet levrer seg.
Det er mulig å avsløre denne forstyrrelsen i utviklingen av leukocytter til leger bare etter en detaljert undersøkelse av blodet, oftere oppdages det ved en tilfeldighet. Dette skyldes det faktum at det ikke er absolutt ingen endringer i organismens funksjon mot bakgrunnen av Pelgherian anomali.
Noen kilder hevder at feil også forekommer i den menneskelige skjelettstruktur:
- stoop eller hunchback;
- lav vekst av pasienten;
- unormale dimensjoner av enkelte ben.
Hva viser blodbildet?
Anomalier i den morfologiske formen av leukocytter observeres i studien av et blodsmør. I normale nøytrofiler - en av typer leukocytter, har en hvit farge. I deres cytoplasma - cellulær væske som fyller rommet, er granuler (korn) merkbare, slik at de bestemmes av typen granulocytter.
Oppdraget med leukocytter er å opprettholde immunitet og beskytte kroppen mot infeksjoner. I tillegg deltar de i blodkoagulasjon, ødeleggelse av mindre trombusdannelser.
Leukocytter er delt inn i flere typer i henhold til graden av modenhet:
- myeloblaster er celler av middels diameter, hvorav de fleste er opptatt av en stor kjerne;
- promyelocytter er en umoden form av celler som er forløpere av granulocytter. De er større enn myeloblaster, deres kjernen er mindre uttalt;
- myelocytter er unge granulocyt-type celler;
- stikk - leukocytter, som er i en lav prosentandel, ser formen på kjernen ut som en hestesko;
- segmentert - den viktigste typen hvite blodlegemer som beskytter kroppen, kjernen, adskilt av flere soner - segmenter. Med Pelger-anomali øker antall stabceller dramatisk.
I blodet av en sunn person opptar segmenterte leukocytter en stor del, og antallet stangformede dekker omtrent 7%. Når Pelger-anomali av nøytrofiler oppstår, observeres de stavformede leukocytter med større frekvens.
Alle typer neutrofiler, unntatt segmentert, regnes som unge. En økning i antall innhold vil bli sett i studien, som vil være et tegn på overdreven beinmergaktivitet og utseendet av en anomali.
årsaker
Neutrofile abnormitet av hvite blodceller - leukocytter oppstår på grunn av følgende predisponerende faktorer:
- sepsis - infeksjon av blodet;
- gangrene - nekrose av kroppsvev, som skyldes skade, brenne;
- ulike lesjoner og huddefekter;
- allergiske reaksjoner;
- infeksjon av kroppen med parasittiske former for ormer;
- hjerteinfarkt;
- kreft og blodkreft;
- kroniske epithelial sykdommer;
- nyresvikt
- smittsomme, inflammatoriske prosesser;
- økt erytrocyt-sammenbrudd - hemolytisk anemi
- tar medisiner.
En uregelmessighet i utviklingen av leukocytter med neutrofili består i å opprettholde formen på den unge cellekjernen, men dens konsentrasjon i kromatin - stoffer kromosomale DNA, og konsistent modenhet. Formen på cellens kjerne er forskjellig: rund, oval, hesteskoform, med en fortrenging i midten.
I tillegg til hvite blodceller, morfologiske endringer i atomkjernene forekommer i andre blodceller: basofiler, lymfocytter og monocytter, nøytrofiler, men skiltene er mer tydelig synlig og vises sterkere.
Modifiserte nøytrofiler finnes i perifert blod så vel som i beinmargen. Høy konsentrasjon av ikke-segmenterte leukocytter i blodet ser ut som et skifte til venstre under testene. Dette tillater oss å skille Pelger-anomali med nøytrofil leukocytose med utseendet av ulike sykdommer.
diagnostikk
Deteksjon av denne patologien skjer i laboratoriet, i studiet av et blodsprut på spesialutstyr som undersøker cellens kvantitative sammensetning - en hematologisk analysator.
Denne enheten bestemmer kuldens modenhet ved hjelp av kromatindensitet, viser statistikk over forholdet mellom nøytrofiler i blodet. For mer nøyaktig diagnose utføres samme blodprøve for pasientens foreldre, siden sykdommen er arvelig.
Automatisk hematologi analysator
behandling
Behandlingen av Pelger-anomali av leukocytter krever ikke, dette skyldes bevaring av blodcellens funksjon i sin helhet. Folk som har denne patogen er helt sunn.
Nivået på cellepreparat endres ikke gjennom hele livet. Nødvendigheten av å gjøre denne diagnosen er ikke å forveksle den med andre sykdommer som er like i blodbildet. Endringen av leukocytkjerner eller deres form er en viktig faktor i enhver brudd i menneskekroppen.
Konstitusjonelle nøytrofilabnormaliteter
Pelger nøytrofil abnormitet
Pelger nøytrofil abnormitet er en forandring i blod som er arvet i henhold til den dominerende typen. Pelgerovskih funksjon av leukocytter er uttrykt hovedsakelig i morfologiske endringer i kjernen av nøytrofile - takle segmentering prosess (gamle kjernen, og formen på sin unge). Strukturen av kjernene av Pelger nøytrofiler grovkubisk, pyknotisk. De fleste pelgerovskih neutrofiler har odnodolevoe, ikke-segmenterte kjerne form i likhet med stikke-celler, så vel som en ellipse, en sirkel, en bønne eller nyre, er den kortere enn vanlig elastase. Mindre vanlige er kjerner med synlig innsnevring i midten, som ligner en gymnastikkvekt eller jordnøtter i form.
Fra disse to formene observeres overganger til to-segment-kjerner; Kjerner med tre segmenter er svært sjeldne. Både bisegmentale og trisegmentoyadny former varierer i Pelgerian egenskaper - korte hoppere og en klumpete struktur av kjerner.
Det er nøytrofiler med runde kjerne, som ligner myelocytter i form, men deres spesielle grove og pyknotiske struktur tillater ikke at disse neutrofiler klassifiseres som myelocytter.
En del av Pelger nøytrofilen har et stort, rikelig korn, i andre er det lite, skummelt.
Runde bennutrofiler dominerer i beinmargene (opptil 65%). Blant dem finnes eldre celler med en rund, oval eller ellipsoidal kjerne. På samme måte oppstår utvikling av runde-kjerne-eosinofile granulocytter som er karakteristiske for Pelger-anomali.
For å unngå feilaktig tolkning av analysen i nærvær av disse former for neutrofile granulocytter, er MDL-doktoren forpliktet til å konkludere med at det beskrevne blodbildet er karakteristisk for Pelgers leukocytanomali. Det anbefales å undersøke foreldrenes blod i alle tilfeller for å klargjøre diagnosen Pelger-anomali hos en pasient og, hvis de har de nødvendige endringene, informerer dem og behandlende lege om det. Dette vil unngå feilaktig fortolkning av blodbildet som en "venstre skifte" av nøytrofile og feil oppførsel av legen i noen sykdomsbærer Pelger familie anomali.
Pelger nøytrofiler i deres fysiologiske egenskaper - evnen til fagocytose, innholdet av enzymer, levetiden i livet i blodsirkulasjonen - avviker ikke fra normale, modne nøytrofiler. Reaksjonene fra bærerne av Pelger-avviket mot infeksjoner, blodtap, etc., adskiller seg ikke fra de tilsvarende reaksjonene hos vanlige mennesker.
Pelger Neutrofile Anomali (Bilder)
Leukocytabnormalitet Mastermaster
Anomalien av leukocytter Shdmemetera - er en familie natur. Det kan detekteres uavhengig eller i kombinasjon med Pelger-anomali. Kjernene til Shtdemeister-celler kjennetegnes av en mindre utprøvd kromatinkondensasjon og en særegen fringing bestående av delikate kromatinfilamenter, som om de stikker ut fra hovedkjernen i cytoplasma. Stodmeister-celler er ganske modne former for den nøytrofile serien. Det atomære segmenteringsfenomenet er også kjent i eosinofiler og basofiler og er fraværende i monocytter.
Anomalie Mei-Hegglin
Mei-Hegglin-anomali er en sjelden autosomal dominerende lidelse preget av tilstedeværelsen av store patologiske Dele-legemer i granulocytter og monocytter. Trombocytopeni er kjent, en del av blodplater er svakt granulære, gigantiske i størrelse.
Anomalie Mei-Heglin (mikrografer):
Anomaly aldera
Alder Anomaly (Alder-Raleigh Anomaly) - cytoplasma inneholder mange mørke lilla granulater bestående av syre mucopolysaccharides. Observeres med genetisk mukopolysakkaridose som Hurler, Gunter og Marote Lami.
Chediaka-Higashi syndrom
Chediaka-Higashi syndrom er en sjelden autosomal recessiv sykdom, manifestert av leukocyttinnlegg, delvis hypopigmentering av øynene og huden, og en økt tendens til blødning. Neutrofile cytoplasma inneholder mange store sammensmeltede lysosomale granulater, farger i henhold til Romanovsky i en grønn-grå farge. Noen av dem er gigantiske i størrelse og fancy form. De kan også være inneholdt i lymfocytter og andre blodceller.
Chediaka-Higashi syndrom (mikrophotographs)
Andre former for nøytrofile abnormiteter
Arvelig gigantisk nøytrofili - sjelden observert. Er en autosomal dominerende lidelse. 1-2% av segmenterte nøytrofiler har en størrelse to ganger normen, kjernene er hypersegmentert.
Medfødt abnormitet ved dannelse av spesifikke granuler - morfologiske forstyrrelser i nøytrofiler manifesteres ved nesten fullstendig fravær av spesifikke granulater og tilstedeværelsen av duplekskjerner.
referanser:
- L.V. Kozlovskaya, A.Yu. Nikolaev. Lærebok om kliniske laboratorieforskningsmetoder. Moskva, Medisin, 1985
- Fred J. Shiffman. "Patofysiologi av blod". Trans. fra engelsk - M. - SPb.: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2000
- Retningslinjer for klinisk laboratoriediagnostikk. (Del 1 - 2) Ed. prof. M. A. Bazarnova, akademiker ved Sovjetunionen Akademi for medisinsk vitenskap A. I. Vorobiev. Kiev, "Vishcha school", 1991
- Håndbok for kliniske laboratorieforskningsmetoder. Ed. E. A. Kost. Moskva "Medisin" 1975
Relaterte artikler
Morfologi av monocytiske bakterieceller
Monoblast - den overordnede cellen i den monocytiske serien. Størrelsen er 12-20 mikron. Kjernen er stor, ofte rund, delikat, lyspæren i fargen, og inneholder 2 til 3 nukleoler. Monoblastens cytoplasma er relativt liten, uten korn, malt i blåtoner.
Seksjon: Hemocytology
Neutrofile Degenerative Endringer
Degenerative endringer i nøytrofile forekommer i ulike patologiske tilstander (infeksjoner, eksponering for kjemikalier, hematopoietiske sykdommer, virkning av penetrerende stråling, inntak av radioaktive stoffer etc.) og kan påvirke både kjernen og cytoplasma.
Seksjon: Hemocytology
Lymfoid Spirercellemorfologi
Hovedstedet for dannelsen av lymfocytter er det hematopoietiske vevet av milten og lymfeknuter. Normalt finnes bare modne lymfocytter i beinmarg og perifert blod. Med patologi i beinmarg og perifert blod, kan umodne og atypiske former for lymfoide bakterier forekomme.
Seksjon: Hemocytology
myelogram
Beregningen av absolutt antall myelokaryocytter og megakaryocytter med beinmargsfortynning utføres ikke i alle laboratorier. Derfor er ofte undersøkelsen av benmarg bare begrenset til undersøkelsen av utstrykninger med myelogramtelling. Myelogram er prosentandelen av forskjellige myelokaryocytter.
Seksjon: Hemocytology
Patologiske former for erythrocaryocytter
Patologiske former for erythrocaryocytter (erythroblaster og normoblaster) observeres ved visse patologiske forhold (akutt sepsis, aplastisk anemi, akutt leukemi, alvorlige smittsomme sykdommer, etter bestråling etc.). Kjernens morfologi og cytoplasma av celler i forskjellige stadier av modning forandrer seg.
Seksjon: Hemocytology
Pelger anomali som et klinisk funn Tekst av forskningsartikkel om spesialitet "Medisin og helse"
Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet, er Leshchenko AA, Ivlev VV,
Tekst av vitenskapelig arbeid på emnet "Pelgerov anomali som et klinisk funn"
PELGEROVA ANOMALY AS A CLINICAL FINDING 13
Branch nr. 12 av FGKU "354 VKG" fra Forsvarsdepartementet i Russland, Kirov-regionen,
Pelgerisk nøytrofiltabnormalitet er en dominerende arvelig sykdom, manifestert av en forandring i blodneutrofiler, på grunn av en defekt i den genetiske kontrollen av det postmitotiske stadium av granulocytmognad [1]. Forekomsten av dette fenomenet er ikke sjelden, spesielt i Yakutia, frekvensen er 9,5 per 10 000 mennesker, i Finland, Tyskland og Japan er det 1 pr 1-1,5 tusen mennesker [2, 3].
Egenheten ved utviklingen av "Pelgerian" leukocytter er uttrykt hovedsakelig i den morfologiske forandringen av neutrofile kjerne - forstyrrelsen av segmenteringen (kjernen er gammel, og formen er ung). Kjernen i strukturen er grov, pyknotisk. Normale nøytrofiler inneholder 4-5 lober. Med Pelger-anomalier har modne heterozygote granulocytter kjerner med bare to, noen ganger tre lober, med synlig innsnevring i midten, som ligner en gymnastikkvekt eller en peanut i form, også kalt "pinceformede" celler. Både bisegmentale og tre-segmenterte former fra normale granulocytter er preget av følgende egenskaper: korte broer og en klumpete kjernestruktur. I de fleste tilfeller er "Pelger" nøytrofiler homozygote og har en monodil, ikke-segmentert kjerne, i form som ligner på stabile celler. Det kan også være i form av en ellipse, en sirkel, en bønne eller en nyre, og mindre enn en normal nøytrofil [4].
Forskjellen i unormale nøytrofiler med runde kjerne fra myelocytter funnet i perifert blod ligger i samme struktur av kjernen (grovhet og pyknotisme), noe som ikke tillater at disse neutrofiler klassifiseres som myelocytter, selv om det kan forårsake feil hos laboratoriedoktorer og hematologer. Klumpen i kjernestrukturen i tilfelle av pelgerian anomali kan være i karakteren fra stort rikelig korn til
13 AA. Leschenko, V.V. Ivlev Pelgerovs anomali som de kliniske funnene (oversikt og klinisk observasjon).
grunt og skarpt. Det er også mulig kombinasjonen av slike former i en pasient.
Runde bennutrofiler dominerer i beinmargene (opptil 65%). Blant dem finnes eldre celler med en rund, oval eller ellipsoidkjerne. Et lignende mønster av unormal celleutvikling er også observert for runde-core eosinofile granulocytter.
For å unngå feilaktig tolkning av analysen i nærvær av disse former for neutrofile granulocytter, er det ønskelig å avklare pasientens diagnose for å undersøke foreldrenes blod.
Pelger nøytrofiler i deres fysiologiske egenskaper - evnen til fagocytose, innholdet av enzymer, levetiden i livet i blodsirkulasjonen - avviker ikke fra normale, modne nøytrofiler. Reaksjonene fra bærerne av Pelger-avviket mot infeksjoner, blodtap, etc., adskiller seg ikke fra de tilsvarende reaksjonene hos vanlige mennesker. Som et resultat, forårsaker Pelger-anomali ikke noen patologiske forstyrrelser i kroppen. I perifert blod domineres granulocytter av stablingsceller - opptil 20-50% med en karakteristisk struktur av kjernen.
Det som kan være misvisende er det observerte bildet av perifert blod, som er et markert "venstre" skifte. Men erythroid og megakaryocytisk spirer av bloddannelsen Pelgerian anomali reflekteres ikke.
I motsetning til Pelger-anomali er pseudo-Pelger-Hewett-anomali mer vanlig, noe som faktisk representerer den oppkjøpte patologien til cellekjernen, også på kognitivstadiet [4]. Derfor må Pelger's anomali skille seg fra systemisk lupus erythematosus, subleukemisk myelose, kronisk myelo leukemi, myelodysplastisk syndrom og en rekke smittsomme sykdommer, for hvilke tegn på leukocytpelgisering kan forekomme [1].
Klinisk sak: Pasient K., 19 år, ble innlagt på sykehuset på grunn av ansiktets pyoderma. Ved kvittering klaget over flere purulente utslett på ansiktet og generell svakhet. Disse utslettene merker innen 1 måned. For medisinsk behandling har ikke tidligere blitt brukt. Under undersøkelsen i utkastet til styret ble det ikke avslørt noen patologi.
Den generelle tilstanden til pasienten ved opptak var tilfredsstillende.
På den delen av organer og systemer ble uttalt patologi ikke avslørt.
I generell klinisk blodprøve ved innleggelsen (12.09.2012 år), er det en såkalt fysiologisk leukocytose lik 10,0h109 / l, med en absolutt overvekt av neutrofiler i leukocytter telling lik 8,2h109 / l. Samtidig korresponderte antall stabne nøytrofiler til 18%, dvs. 1,8 x 109/1 i absolutt verdi (med en hastighet på 0,08-0,35 x 109 / l). Andre indikatorer for perifert blod i det normale området. Et slikt resultat av laboratorieforskning bør stemme overens med den uttrykte klinikken for en akutt kirurgisk eller infeksjonssykdom. Men når man sammenligner resultatene oppnådd med den virtuelle fraværet av det kliniske bildet (gitt at hudutslett på pasientens type pyoderma ikke kunne avgjøre dette lab resultat), vitenskapelig assistent overbevist om behovet for re-evaluering av materialet (perifert blod). Som et resultat ble ikke-typiske hyposegmentale nøytrofile kjerne detektert i blodprøven (figur 1, 2).
Fig. 1.2. Maling smøre av Romanovsky-Giemsa. I blodsprøket bestemmes to-segment (heterozygote) og mono-lobe (homozygote) nøytrofiler.
Ifølge pasienten ble det ikke påvist blodavvik når en generell blodprøve ble sendt før de ble skrevet til Forsvaret i Russland. Den arvelige karakteren av blodabnormaliteter i nærmeste familie (foreldre) ble utelukket.
Siden det ikke var kliniske manifestasjoner av denne tilstanden, oppdaget pasienten ingen avvik i sin generelle somatiske status. Klager av pustulære utbrudd på hudtyperen pyoderma med Pelgerian anomali er ikke forbundet. Funnet ble betraktet av oss som tilfeldig.
Denne pasienten ble sendt til Main Military Clinical Hospital. Burdenko Moskva i hematologisk avdeling for videre undersøkelse og behandling. Den endelige diagnosen sammenfalt med retningsdiagnosen: Pelgerovo neutrofile anomali.
Således identifikasjon av det uttrykte leukocytt-skift "venstre" med overvekt segment struktur av nøytrofile kjerner, monocytter og eozi-nofilov tillater ikke bare bli mistenkt for pasienter med alvorlige hematologiske abnormiteter, men også, i fravær av den karakteristiske kliniske bildet, - betraktet detektert forandring som en anomali av blodceller, ikke krever noen behandling.
1. S.A. Lugovskaya, M.E. Postman. Hematologisk atlas. -Tver, Utgiver: Triad, 2004. 242 s.
2. N.P. Maximov. Kliniske genealogiske og molekylære genetiske egenskaper av etnospesifikke former for arvelig patologi i Yakuts // Diss.. Dr. med Sciences. Tomsk, 2009. 374s.
3. V.A. Stepanov. Genomer, populasjoner, sykdommer: Etnisk genomikk og personlig medisin // Acta Naturae. 2010. V. 2, №4. - s. 18-34.
4. F.J. Schiffman. Patofysiologi av blod. -M.-SPb., 2000. - 448с.
Nøkkelord: Pelger leukocyt anomali. Nøkkelord: Pelgerovs anomali av leukocytter.
Hva er Pelger-anomali av nøytrofile og hva det fører til
Innholdet
Hva er Pelger-anomali av nøytrofile? Uten nøytrofiler i menneskekroppen oppstår ingen inflammatorisk prosess. Dette skjer fordi membranene av disse stoffene er utformet for å overføre reseptorer til immunglobuliner av klasse G, og deres granuler inne har bakteriedrepende stoffer. På grunn av deres store antall står de bokstavelig talt i hodet av leukocytlinken.
Generell informasjon om nøytrofiler
Hovedforskjellen og nyttig karakteristikk for nøytrofiler er deres fulminant reaksjon på penetrasjon av en infeksjon, det vil si, så snart inflammasjon begynner, prøver de umiddelbart å absorbere og nøytralisere de patogene bakteriene.
Når en person mottar resultatene av sin blodprøve, blir han forvirret av spørsmålet om hvorfor det er 4 typer nøytrofiler, og som i dette tilfellet vil indikere patologi:
- Myelocytter, hvorav en sunn person bør være 0%.
- Ung - fra 0 til 1%.
- Sticks, for dem prisen ikke overstiger 5%.
- Segmenter, hvis hastighet er fra 45 til 70%.
Neutrofiler, etter å ha utført sitt arbeid, omdannes til pus, som representerer døde celler.
Men nøytrofiler stiger ikke alltid på grunn av forekomsten av patologi, og ofte fører tilstedeværelsen av følgende forhold til dette:
- matinntak;
- fysisk aktivitet;
- stressende situasjoner;
- i perioden før menstruasjonens begynnelse;
- i andre halvdel av perioden med å bære et barn;
- under fødsel.
I tilfelle når nøytrofiler er over normal, kalles denne patologien neutrofili, og hvis den er under normal, nøytropeni.
Årsaker til anomali
Denne patologien er en forandring i blod som er arvet på en dominerende måte når segmenteringen av neutrofile leukocytkjerner er ødelagt.
I nærvær av en slik tilstand forblir leukocyttene unge i sin form, men samtidig øker kjernen modning. Dens struktur er grov og det er oftere monoblomme og ikke-segmentert. Noen ganger er det kjerner i form av en ellipse, en bønne, en sirkel og en tønne, men det er ikke så lenge som for normale nøytrofiler, noe som fører til vanskeligheter med å studere og diagnostisere.
Samtidig er fagocytose, varigheten av eksistensen og innholdet av enzymer i Pelger nøytrofiler ikke forskjellig fra de vanlige modne, men når de består test, ser leger at antallet stivceller er markert økt. Et slikt bilde kan indikere tilstedeværelsen av infeksjonsbetennelse eller tilstedeværelsen av bare en slik arvelig patologi.
Men for å bekrefte diagnosen er det nødvendig å nøye undersøke foreldrenes blod, da denne sykdommen er arvelig.
Pelger-anomali er det primære tegn på brudd på granulopoiesis, det forekommer i nærvær av:
- Myeloproliferativ sykdom.
- Akutt infeksjon.
- Ikke-Hodgkin lymfom.
- Intoksisering, har en endogen natur.
Det er viktig for pasienten å vite at denne patologien er godartet og forekommer 1 i 1 000 tilfeller uavhengig av kjønn.
Et lite antall eksperter sier at i nærvær av denne arvelige sykdommen forekommer endringer i beinene, det vil si at det kan være en langsom vekst og deformering av beinene.