En komplett beskrivelse av Dresslers syndrom: hvorfor symptomene oppstår, hvordan man skal behandle

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er Dresslersyndromet, hvordan utvikler denne komplikasjonen etter infarkt. Årsaker til forekomst, risikofaktorer, store symptomer. Behandlingsmetoder og prognose for gjenoppretting.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Dreslers syndrom er en autoimmun komplikasjon som utvikler seg litt senere (fra 1 til 6 uker) etter et hjerteinfarkt.

Hva skjer i patologi? Myokardinfarkt - et angrep av akutt iskemi (oksygen sult) av hjertemuskulaturceller (kardiomyocytter), som et resultat av hvilke de dør. På deres sted dannet et sted av nekrose, og deretter et arr av bindevev. Samtidig går et spesifikt protein (perikardial og myokardantigen) inn i blodet - resultatet av cellulær sammenbrudd av kardiomyocytter.

Siden det er svært få slike antigener i en sunn kropp, og med et omfattende hjerteinfarkt er det en massiv utgivelse, begynner kroppen selv å produsere antistoffer mot dem. Som et resultat blir alle proteinstrukturer av lignende struktur (som hovedsakelig ligger i celleveggene) angrepet av immunsystemet av sin egen organisme. Slik utvikler den autoimmune reaksjonen mot friske celler og vev i kroppen.

Patologi påvirker synovial fellesposer, pleura, perikardium og andre organer, forårsaker en rekke betennelser i bindevevet av aseptisk natur (aseptisk - det vil si uten deltagelse av virus og bakterier):

1. Perikarditt (betennelse i hjertets serøse membran).
2. Pleurisy (betennelse i lungens serøse membran).
3. Pneumonitt (aseptisk lungebetennelse).
4. Autoimmun leddgikt i skulderleddet (betennelse i leddet).
5. Peritonitt (betennelse i peritoneum).
6. Hud manifestasjoner av typen allergisk (urticaria, dermatitt, erytem).

I seg selv er postinfarktssyndromet ikke livstruende, selv med det mest alvorlige kurset (langvarig, ofte gjentatt form), forverrer pasientens livskvalitet og arbeidskapasitet midlertidig (sykefraværsbevis for midlertidig funksjonshemning er gitt i 3 måneder).

Autoimmune sykdommer, inkludert postinfarktssyndrom, blir i de fleste tilfeller kroniske (85%) og har en særegenhet til å komme tilbake (retur). Bare i 15% av tilfellene er sykdommen fullstendig helbredet.

Pasienter med Dresslers syndrom blir observert og behandlet av en kardiolog.

Patologiutviklingsmekanisme

Den autoimmune reaksjonen er rettet mot cellemembranets proteinstrukturer, hovedsakelig i organets membraner (pleura, perikardium, synoviale poser i leddene, noen ganger peritoneum, hud). Kroppen produserer lymfocytter som bombarder friske celler, prøver å ødelegge dem (ødelegge, oppløse).

Bindevevet blir betent, forårsaker organfunksjon, smerte og ulike symptomer (hoste under pleurisy).

Dresslers syndrom utvikler seg litt etter et hjerteinfarkt. Symptomene kan oppstå etter en uke (tidlig) eller etter 8 måneder (sent) etter et angrep, men begynner vanligvis på 2-6 uker.

• i form av korte akutte perioder (fra 2 til 5 uker, med alvorlige symptomer) og måneder med remisjon (tegn på sykdommen er sterkt slettet eller ikke vises i det hele tatt) - 85%;
• i form av en akutt periode (fra 2 til 6 uker), som erstattes av fullstendig gjenoppretting - 15%.

Årsaker til

Årsaken til fremkomsten av Dresslers syndrom er foci av nekrose som følge av:

• stort brennvidde eller komplisert myokardinfarkt;
• hjertekirurgi;
• kateterablation (cauterization av myokardområdet med en elektrode);
• alvorlige og gjennomtrengende brystskader.

I 98% av tilfellene er det diagnostisert som en komplikasjon etter infarkt.

Risikofaktorer

Faktorer som kan øke risikoen for patologi kan være:

1. Autoimmune sykdommer (kollagenose, vaskulitt).
2. Sarcoidose (lungekreft).
3. Spondyloarthrosis (degenerativ felles sykdom).
4. Idiopatisk (uten tilsynelatende grunn) eller viral perikarditt (betennelse i ytre foring av hjertet).

Karakteristiske symptomer på Dresslers syndrom

På scenen med alvorlige symptomer er det vanskelig for pasienten å utføre de mest grunnleggende hverdagsaktivitetene, livskvaliteten forverres, gjenopprettingsperioden etter et hjerteinfarkt utsettes høyt.

Under perioder med stabil remisjon, blir evnen til å jobbe gjenopprettet så mye som alvorlighetsgraden av det overførte hjerteinfarkt tillater.

Symptomene er i stor grad avhengig av hvor den autoimmune betennelsesprosessen er lokalisert.

Aseptisk betennelse i de serøse membranene (de ytre membranene i bindevevets organer)

Generell svakhet, dårlig følelse

Endringer i blodtall (eosinofili, leukocytose)

Forhøyet (39 ° C) eller subfebriltemperatur (37 ° C), kortpustethet, hevelse i nakkene, kan samle væske i hjertehulen (hjertets hjertehinne)

Blek, cyanotisk hud av den berørte hånden

Kløe overflate, lite utslett, økt lokal temperatur, lyse røde flekker

Det er ingen feber og smerte, det er karakteristiske endringer i blodformelen (eosinofili, leukocytose)

Andre karakteristiske symptomer (feber, endringer i blodtall) er fraværende

Sjeldne former for Dresslers syndrom - peritonitt, vaskulitt (betennelse i vaskulære vegger), synovitt (betennelse i leddets indre kapsel) - er preget av de samme symptomene som andre prosesser (feber, smerte avhengig av lokalisering av prosessen, forringelse av helse, forandringer i blodformel).

Mulige komplikasjoner

Svært sjelden inneholder postfargelsessyndromet til Dressler (1-2% av totalt antall tilfeller) sine egne komplikasjoner:

Dresslers syndrom (post-infarkt syndrom)

Myokardinfarkt er farlig, ikke bare fordi det forårsaker betydelig skade på hjerte- og karsystemets funksjoner, men også fordi det kan føre til utvikling av komplikasjoner. En av dem er Dresslers syndrom, eller postinfarktssyndrom.

Dresslersyndrom er en autoimmun lesjon av bindevevet i pasientens kropp etter et massivt hjerteinfarkt. Manifisert av feber, skade på perikardiet, pleura, lungvev og leddemembraner. Utvikler i 4% av alle tilfeller på 10.-14. Dag fra begynnelsen av et hjerteinfarkt. Faren for dette syndromet er at det kan oppstå i lang tid, med periodiske eksacerbasjoner og tilbakemeldinger, som forstyrrer pasientens livskvalitet og trivsel.

Følgende former for syndromet utmerker seg:

1. En typisk form er preget av ulike kombinasjoner av bindevevsskade:
- perikardial variant
- pleural
- pneumonic
- Pericardial-pneumonic
- perikardial og pleural
- pleuro-pneumonic
- perikardiale-pleural-lungebetennelse
2. Atypisk form manifesterer kardio-humeral, arthritisk, hud, peritoneal varianter.
3. Malosymptomatisk (slettet) skjema manifesteres ved lavfrekvent feber, leddsmerter og endringer i den generelle blodprøven.

Årsaker til Dresslers syndrom

Hovedårsaken til sykdommen er skade og død (nekrose) av hjertemuskulaturcellene ved akutt hjerteinfarkt, utslipp av nedbrytningsprodukter i blodet og autosensibilisering (økt immunfølsomhet rettet mot kroppens eget vev) av kroppen til detaturerte proteinet av døde celler. Det er en aggresjon av immuncellene som er ansvarlig for anerkjennelsen av antigener (fremmede stoffer), men i dette tilfellet er denne reaksjonen rettet mot proteinmolekyler som ligger på cellene i membranene som fôrer hjertet, lungene og leddene - perikardium, pleura og synoviale (artikulære) membraner. Som et resultat er det en kryss-autoimmunreaksjon med egne celler, som kroppen anser som fremmed. Pleura, perikard og synovialmembraner blir betent, men betennelsen er aseptisk i naturen, fri for bakterier og virus, og utskiller noe væske som akkumuleres mellom blærene i pleura og perikardiet, samt i leddene, noe som forårsaker smerte og nedsatt funksjonsevne.

Ikke bare storfokal eller transmural myokardinfarkt kan være årsaken til Dresslers syndrom, men også kirurgiske inngrep på hjertet. Etter rekonstruktiv operasjon på mitralventilen utvikler postcommissotomisk syndrom sjelden, og etter inngrep i hjertet med disseksjon av perikard-postcardiotomi syndromet. Disse alternativene ligner på postinfarktssyndromet når det gjelder årsaker, utviklingsmekanismer, kliniske manifestasjoner og behandling, derfor kalles de vanligvis Dresslers syndrom.

Risikoen for utviklingen av denne komplikasjonen økes av pasientens systemiske autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt etc.), samt sen motoraktivering av pasienten etter et hjerteinfarkt.

Symptomer på Dresslers syndrom

Kliniske manifestasjoner kan forekomme i tidsintervallet fra to uker til to måneder etter et akutt hjerteinfarkt. Dresslersyndrom manifesteres av følgende symptomer:

- Generell ubehag og ubehag.
- Temperaturen øker oftere til subfebrile tall (ikke høyere enn 39 ° C), i interictalperioden kan det være vedvarende lavfrekvent feber (37,3-38 ° C).
- Perikarditt er et obligatorisk tegn på Dresslers syndrom. Det manifesteres av smerter i hjertet av en akutt, undertrykkende, forstrengende natur, forverret ved innåndingshøyde og når hoste og forsvinner i utsatt stilling eller sitter med en helling fremover. Kan gi i nakken, skulderen og venstre arm.
- Pneumonitt (ikke forveksles med lungebetennelse - en inflammatorisk bakteriell eller viral lungeskade) utvikler seg som følge av skade på interstitial lungevevve og manifesteres ved diffus brystsmerter på begge sider, kortpustethet ved anstrengelse og tørr hoste, noen ganger med blodstrenger. Når pasienten klager over kortpustethet, hoste og hemoptysis, bør legen tenke på en annen formidabel komplikasjon av et hjerteinfarkt - lungeemboli.
- Pleurisy er manifestert av overfladisk smerte i venstre side av brystet, mer på siden og bak, og en tørr hoste. Smerten og hosten forsvinner på egen hånd innen to til fire dager. Pleurisy i kombinasjon med tegn på perikarditt, pneumonitt og feber gjør det mulig å påpeke diagnosen Dresslers syndrom på en pålitelig måte.

Figuren viser effusjon i pleurhulen

- "Bryst-skulder-arm" syndromet (kardiopulmonalt syndrom) utvikler for tiden mye mindre enn før, noe som er knyttet til en tidligere aktivering av pasienten etter et hjerteinfarkt. Manifisert av smerte i venstre skulderledd, nedsatt følsomhet i venstre hånd, nummenhet og "krypende" i hånden, blek, marmorfargen på huden på armen og hånden.
- Syndromet til den fremre brystveggen er forårsaket av fremdriften av osteokondrose i leddene i knutepunktet i brystbenet og kragebenet, og er mest sannsynlig også forbundet med langvarig immobilitet hos pasienten i den akutte perioden med hjerteinfarkt. Manifisert av smerte og hevelse i brystbenet og kragebenet til venstre.
- Hud manifestasjoner: Hudutslett kan vises, som ligner urticaria, dermatitt, eksem eller erytem.

I de fleste tilfeller er det et kronisk forløb av syndromet med eksacerbasjoner som varer fra flere dager til 3-4 uker, og tilbakemeldinger som varer i flere måneder. Sjelden observert et engangsangrep med full gjenoppretting.

Diagnose av Dresslers syndrom

Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av pasientens typiske klager etter et hjerteinfarkt de siste to månedene, samt på grunnlag av pasientens undersøkelsesdata - under auskultasjon av brystet høres perikardielle og pleuralfriksjonslyder og fuktige raler i nedre lungeseksjoner. For å avklare diagnosen kan tildeles ytterligere forskningsmetoder:

- Detaljert blodtall - det er en økning i antall leukocytter (mer enn 10 x 109 / l), en akselerert ESR (mer enn 20 mm / time), en økning i antall eosinofiler (mer enn 5% i en leukocytformel).
- Biokjemisk analyse av blod, reumatologiske tester, immunologiske studier. Et forhøyet nivå av C-reaktivt protein bestemmes, nivået av MV - fraksjonen av kreatinfosfokinase og troponiner (markører av akutt infarkt) kan økes, men ikke alltid, noe som krever en differensialdiagnose med gjentatt myokardinfarkt.
- EKG avslører ikke noen signifikante abnormiteter, med unntak av tegn på arrdannelsesinfarkt.
- Ekkokardiografi avslører en fortykkelse av bladene i perikardiet, begrenser deres mobilitet, tilstedeværelsen av væske (effusjon) i perikardialhulen. Områder med redusert myokardial kontraktilitet (hypokinesi), som indikerer overført hjerteinfarkt, bestemmes.
- Brystrøntgen - Forsterkningen av interlappen pleura i pleurisy er bestemt, det kan være en diffus økning i lungemønsteret, lineær eller fokal dimming i lungevevvet i pneumonitt, en økning i skyggen av hjertet i perikarditt.
- Radiografi av skulderleddene kan vise en innsnevring av fellesrommet, benkonsolidering og andre tegn på tidligere eksisterende slitasjegikt.
- CT eller MR i brystet er foreskrevet i diagnostisk uklare tilfeller for å avklare arten av perikarditt, pleurisy og pneumonitt.

Behandling av Dresslers syndrom

Behandling av et syndrom som har oppstått for første gang i livet, bør utføres på et sykehus. Etterfølgende relapses kan behandles på poliklinisk grunnlag for et mildt kurs.

Følgende legemidler er foreskrevet intravenøst ​​og i tablettform:

- Prednisolon, dexametason og andre glukokortikoidhormoner i en daglig dose på 30-40 mg. Forbedring er observert allerede på den andre tredjedagen fra begynnelsen av hormonbehandling, men terapi bør være lang, i flere uker og måneder, siden med avskaffelse av legemidler er det mulig å få et nytt tilbakefall. En gradvis tilbaketrekking av prednison er nødvendig, med en reduksjon i dosering på 5 mg per uke til stoffet er helt avbrutt.
- Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs): diklofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, doser bestemmes av den behandlende legen.
- antibiotika er ineffektive, men kan foreskrives for vanskelighetene med differensial diagnose med smittsomme lesjoner i lungene, perikardiet og leddene.
- kardiotropiske legemidler til behandling av IHD - aspirin, beta-blokkere, lipidsenkende legemidler (statiner), ACE-hemmere, etc.
- analginum med dimedrol intramuskulært med alvorlig smertesyndrom.

I tillegg til medikamentbehandling, i tilfeller av uttalt pleural effusjon og perikarditt, når en signifikant mengde væske akkumuleres i hulrommene, kan pleurale og perikardielle punkteringer angis med effusjonsfjerning.

Livsstil med dresslers syndrom

Pasienter med postinfarkt syndrom bør observere en sunn livsstil, som er nødvendig for alle pasienter som har hatt akutt hjerteinfarkt. Følgende enkle prinsipper bør observeres:

- sunn mat - mer forbruk av friske grønnsaker og frukt, juice, fruktdrikker, frokostblandinger og frokostblandinger, erstatning av animalsk fett for grønnsak. Du bør begrense forbruket av fett kjøtt og fjærfe, unntatt kaffe, karbonatiserte drikker, stekt, krydret, salt, krydret mat og lag mat i kokt eller dampet. Det anbefales å redusere mengden salt som konsumeres til 5 gram per dag, og volumet av væske forbrukes til 1,5 liter per dag;
- avvisning av dårlige vaner
- tidlig aktivering av pasienten i sengen i den akutte perioden av et hjerteinfarkt og moderat fysisk aktivitet i fremtiden. Allerede på den andre tredjedagen i løpet av et hjerteinfarkt vises pusteøvelser og fysioterapi under oppsyn av en lege mens han ligger i sengen (med strenge sengestil - bevegelser av hender, avslappningsøvelser) og sitter og står (med en menighet) i en lengde på ikke mer enn 5 til 10 minutter. Med videre sanatorium - feriestedbehandling, dosert turgåing, terapeutiske øvelser, etc. blir anvendt.

komplikasjoner

Komplikasjoner av postinfarktssyndrom utvikles nesten ikke, selv om isolerte tilfeller av alvorlig nyreskade med utvikling av glomerulonephritis, og vaskulære lesjoner i form av hemorragisk vaskulitt er beskrevet. Sjelden, hvis ubehandlet med hormonelle legemidler, er utfallet av perikardial effusjon i klebende perikarditt mulig, noe som forstyrrer avspenningen av hjertemuskelen og bidrar til stagnasjon av blod i stor sirkulasjon. Den restriktive (diastoliske) hjertesvikt utvikler seg.

outlook

Prognosen for livet er gunstig.

Midlertidig funksjonshemning (sykefravær) ved myokardinfarkt komplisert av Dresslers syndrom bestemmes i en periode på 3 - 3,5 måneder, ifølge indikasjoner, kanskje lengre.

Permanent funksjonshemning (funksjonshemning) bestemmes av hyppigheten av tilbakefall, graden av svekkelse av kardiovaskulære funksjoner forårsaket ikke bare av pleurisy, perikarditt og leddskader, men også ved hjerteinfarkt selv. Som regel fører Dresslers syndrom ikke til uførhet.

Dressler syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Dresslersyndrom (eller postinfarktssyndrom) er en autoimmun komplikasjon av hjerteinfarkt, hvor pasientens immunsystem begynner å produsere antistoffer som ødelegger sitt eget bindevev i ulike deler av kroppen. Under slike autoimmune angrep kan man få forskjellige organer og vev: pleura, lunger, perikardium, indre leddmembran.

Vanligvis forekommer denne post-infarktskomplikasjonen ved 2-8 (noen ganger 11) uker etter et hjerteinfarkt og preges av en karakteristisk triad - perikarditt, pneumonitt og pleurisy. I tillegg til disse tre manifestasjoner av sykdommen kan være et tap av synovialmembranene i ledd og hud. Et slikt syndrom varer i ca 3-20 dager, og dets fare ligger i det faktum at etter periodisk forringelse kan hans periodiske eksacerbasjoner oppstå, noe som i stor grad påvirker pasientens generelle trivsel og kompliserer livet hans.

I denne artikkelen vil vi bli kjent med årsakene, skjemaer, symptomer, metoder for diagnostisering og behandling av Dressler syndrom. Denne informasjonen vil hjelpe deg i tide til å mistenke utviklingen av sykdommen og ta rettstendige tiltak for behandling.

årsaker

Den primære årsaken til utviklingen av postinfarktssyndrom er døden av myokardceller og frigjøring av vevnekroseprodukter. Som svar på disse prosessene dannes forandrede proteiner i kroppen, og immunsystemet begynner å produsere antistoffer mot dem. Når immunforsvaret for det denaturerte proteinet økes, begynner de produserte stoffene å angripe sine egne proteiner, som ligger på bindevevskledene som fôr overflaten av hjertet, lungene, brysthulen eller leddene. Som et resultat av slik autoimmun aggresjon forekommer aseptiske inflammatoriske prosesser i disse organene og vevene.

Lignende feil i immunsystemet kan forekomme ikke bare under transmural eller stort fokalinfarkt, men også som respons på utførelsen av hjertekirurgi. Utviklingen av slike autoimmune reaksjoner kan provoseres ved rekonstruktiv operasjon på mitralventilen - post-commissom syndrom, eller hjertekirurgi ledsaget av disseksjon av den ytre membran i hjertet-post-kardiotomisk syndrom. Slike syndrom er på mange måter lik Dresslers syndrom, og ofte er de forent under dette navnet. I tillegg kan slike autoimmune prosesser skyldes skade på hjertet på grunn av skader.

I sjeldnere tilfeller er Dresslers syndrom forårsaket av virusinfeksjoner. Samtidig påvises en økt mengde antivirale antistoffer i pasientens blod.

Risikoen for post-infarkt syndrom øker under påvirkning av følgende faktorer:

• Historien om pasientens autoimmune sykdommer;
• sen oppstart av motoraktivitet etter et hjerteinfarkt.

form

Avhengig av den kombinasjon av forskjellige autoimmune bindevevs lesjoner utskille flere former for Dressler syndrom.

Typisk form

I dette løpet av syndromet blir følgende typer lesjoner avslørt:

• perikardial - autoimmun skade på hjertets ytre membran (perikardium);
• pneumonisk - autoimmun vevskader på lungene;
• pleural - autoimmun skade som dekker brystet og lysmembranen (pleura);
• perikardial-pleural - autoimmun skade på perikard og pleura;
• perikardial-pneumonisk - autoimmun skade på perikard og lungvev;
• pleuro-pneumonisk - autoimmun skade på pleura og lungevev;
• perikard, pleural, pneumonisk - autoimmun skade på hjerteposen, pleura, og lungevev.

Atypisk form

I dette løpet av infarktssyndrom er følgende muligheter mulig:

• articular - en autoimmun lesjon av de synoviale membranene i leddene;
• dermal - en autoimmun hudlesjon, manifestert av utslett og rødhet.

Lavt symptomformer

Et slikt kurs av Dresslers syndrom kan uttrykkes av følgende manifestasjoner:

• langvarig subfebril feber;
• økt ESR i kombinasjon med leukocytose og eosinofili;
• vedvarende ledsmerter (artralgi).

symptomer

For første gang oppstår symptomene på Dresslers syndrom 2-8 (noen ganger 11) uker etter starten av hjerteinfarkt. Pasienten har kompresjons- eller trykksmerter i brystet, en følelse av svakhet og svakhet, feber (noen ganger opp til 39 ° C, men oftere 37-38 ° C). Etter dette er det kliniske bildet supplert med symptomer på hydropericardium og hydrothorax.

Brystsmerter kan gis til venstre eller skulderblad. De blir vanligvis ikke eliminert ved å ta Nitroglycerin og varer fra 30 til 40 minutter eller mer. Ved undersøkelse bestemmes pasienten av hudens blekhet, rask puls, en reduksjon i trykk. Lytte til hjertets toner avslører "cantering rytmen" og døvhetens døvhet. Med et atypisk forløb av infarktssyndrom, utslett og rødhet på huden, kan det oppstå smerte i leddene.

Den klassiske triaden av dresslers syndrom

De mest typiske manifestasjonene av denne sykdommen er: perikarditt, pleuris og pneumonitt.

perikarditt

Intensiteten av smerte i hjertet med dette syndromet kan være forskjellig og variere fra mild til paroksysmal eller ubehagelig. Som regel, i stående stilling er det mindre uttalt, og i den bakre posisjonen blir det mest merkbare. Hoste eller dyp pusting kan intensivere sine manifestasjoner. Smerte kan oppstå intermittent eller være konstant.

I tillegg til smerte, oppstår perikarditt i postinfarktssyndrom av følgende symptomer:

• hjertebank;
• feber og kulderystelser;
• tegn på generell forgiftning: svakhet, smerte i muskler og ledd, malaise;
• tørr hoste.

På venstre kors av brystbenet, når du lytter til hjertet, er en perikardial gnid bestemt. Spesielt klarer han audisjoner når pasienten er vippet fremover. Etter opphopning av væske i perikardiet blir støyen mindre uttalt.

I blodprøven avslørte en økning i nivået av ESR, eosinofiler og leukocytter.

Med en alvorlig løpet av syndromet har pasienten følgende symptomer:

• kortpustethet med episoder av grunne og rask puste;
• hevelse i blodårene i nakken;
• hevelse i bena;
• en økning i leverens størrelse;
• ascites.

Symptomer på perikarditt er viktige komponenter i Dresslers syndrom og har ofte et mildt kurs. Vanligvis, etter noen dager, blir smerten mindre intens, feberen elimineres, og pasientens generelle trivsel forbedres.

pleuritt

I postinfarktssyndrom kan inflammasjon i pleura forekomme uavhengig eller suppleres med andre tegn på patologi (perikarditt, pneumonitt, etc.). Pleurisy er manifestert av slike klager og symptomer:

• brystsmerter eller riper
• pusteproblemer
• feber,
• pleural friksjon støy.

Autoimmun pleurisy smerte forverres av dyp pusting eller hoste. Som regel går de uavhengig etter noen dager.

Ved infarktssyndrom kan pleurisy være tørr, våt, ensidig eller tosidig.

lungebetennelse

Autoimmun betennelse i lungevevvet oppdages sjeldnere enn pleurisy eller perikarditt. Pneumonitt manifesteres av følgende symptomer:

• tørr eller våt hoste (blod kan være tilstede i sputum);
• brystsmerter;
• kortpustethet.

Som regel er det nedre lungene i lungene som oftest påvirkes av Dresslers syndrom. Under perkusjon er deres betennelse manifestert ved å forkorte perkussjonslyden, og når du lytter, finboblende fuktige raler.

Andre symptomer

I noen tilfeller forekommer postinfarktssyndrom i form av autoimmun betennelse i synovialmembranen i leddene, lesjoner på huden eller asymptomatisk.

Fellesskader

Når det er autoimmun lesjon av den indre leddemembranen til pasienten, er det tegn på leddgikt:

• feber,
• smerte i den berørte ledd;
• rødhet og hevelse i huden over leddet;
• mobilitetsbegrensninger;
• parestesi.

I Dresslers syndrom kan en eller flere ledd påvirkes.

Hudlesjoner

Postinfarkt syndrom kan oppstå som hudlidelser. I slike tilfeller vises rødhet og utslett elementer på huden, ligner erytem, ​​urtikaria, eksem eller dermatitt.

Malosymptomatisk strøm

I tilfelle den ikke-symptomatiske varianten av Dresslers syndrom utvikler pasienten atralgi og en vedvarende, langvarig og subfebril urimelig av andre årsaker. I den kliniske analysen av blod i slike tilfeller oppdages følgende avvik i lang tid:

Forløpet av postinfarkt syndrom

Første gang Dresslers syndrom kan vare fra 3 til 20 dager. Etter det kommer remisjon, som periodisk erstattes av eksacerbasjoner.

Som regel oppnås remisjon ved behandling. Opphør av behandling kan imidlertid provosere tilbakefall av syndromet, hvis varighet kan være 1-2 til 8 uker.

diagnostikk

Det er mulig å mistenke utviklingen av Dresslers syndrom ved utseendet av karakteristiske symptomer og klager hos en pasient som hadde hjerteinfarkt 2-3 måneder siden. For å klargjøre diagnosen blir følgende instrumentelle og laboratorietester tildelt:

• fullføre klinisk blodanalyse
• urinanalyse;
• biokjemiske, immunologiske blodprøver og revmatiske tester;
• ECG;
• ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• røntgenstråler;
• MR eller CT skanning av brystet.

behandling

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, kan pasienten med Dresslers syndrom tilby ambulatorisk eller ambulant behandling.

Narkotika og konservativ behandling

Følgende legemidler kan brukes til å eliminere tegn på autoimmun betennelse:

• ikke-steroide antiinflammatoriske - indometacin, aspirin, diklofenak;
• glukokortikoid - Dexamethason, Prednison.

I tilfelle ikke-alvorlig syndrom, kan bare ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler være tilstrekkelig. Med deres ineffektivitet eller mer alvorlige sykdomsforløp anbefales glukokortikoid medisiner til pasienten, som på kort tid eliminerer den inflammatoriske autoimmune reaksjonen. Etter å ha tatt dem, etter 2-3 dager, forbedrer pasientens tilstand betydelig. Som regel anbefales langvarig bruk av slike hormonelle stoffer for postinfarktssyndrom.

Følgende legemidler kan foreskrives som symptomatisk behandling for pasienter:

• beta-blokkere - Concor, Atenolol og andre;
• kardiotropiske stoffer - Asparkam, Trimetazidin, etc.;
• ACE-hemmere - Enam, Captopril og andre;
• lipidsenkende stoffer - Lovastatin, Proburkol og andre;
• antikoagulantia - Aspirin-cardio, Clopidogrel, etc.

Om nødvendig kan injeksjoner av Analgin med Dimedrol eller Ketonal gis for å eliminere den intense smerten. I noen tilfeller anbefales antibiotika når de blir med i infeksjoner.

I tillegg til narkotikabehandling, må pasientene helt gi opp dårlige vaner. I deres daglige kosthold bør de inkludere flere friske grønnsaker, urter, bær, frukt, vegetabilsk fett, frokostblandinger og frokostblandinger. Som supplement til den konservative sykdomsbehandling kan fysisk terapi og pusteøvelser.

Kirurgisk behandling

Hvis akutt perikarditt eller pleurisy forekommer i perikardiet eller pleurhulen, kan et stort volum væske akkumuleres. For å fjerne det, kan følgende kirurgiske prosedyrer utføres:

• perikardial punktering;
• pleural punktering.

Dresslersyndrom er nesten alltid en autoimmun komplikasjon av hjerteinfarkt og er mye mindre sannsynlig å bli utløst av andre faktorer. Dens manifestasjoner er vanligvis uttrykt i den karakteristiske triaden: perikarditt, pleurisy, pneumonitt. Ikke-steroide antiinflammatoriske eller glukokortikoide legemidler brukes til å behandle denne pasientens forverrede livskvalitet.

En spesialist snakker om Dresslers syndrom (engelsk):

Postinfarkt Dresslersyndrom: årsaker, tegn, terapi

Postinfarkt Dresslers syndrom er en autoimmun patologi som kompliserer hjerteinfarkt og manifesterer symptomer på betennelse i perikardiet, pleura og lungene. Dette er en spesiell reaksjon av kroppen til sine egne celler, som følge av hvilke indre organer, kar og ledd er berørt.

Myokardinfarkt - død eller nekrose av hjertemuskelen, som ofte resulterer i pasientens død. Trombose av kranspulsårene fører til nedsatt blodtilførsel til myokardiet, utviklingen av oksygen sult og den hurtige død av muskelvev. Dannede områder av nekrose, noe som gir opphav til inflammatorisk prosess. Tissue dying forekommer i det berørte området, en stor mengde giftige nedbrytningsprodukter slippes ut i blodet fra nekrotiske områder.

Døde myokardceller oppfattes av kroppen som fremmed og forårsaker reaktive forandringer i det omkringliggende vevet. Aseptisk betennelse i bindevevet utvikler seg, som har et langt og sterkt kurs med hyppige endringer i eksacerbasjoner og remisjoner.

Dresslersyndrom er ganske sjeldent: Patologi er registrert hos 4% av pasientene med akutt koronarinsuffisiens. Dette skyldes den utbredt bruk av NSAID, spredning av ikke-invasive metoder for behandling av kardiovaskulære sykdommer, og den komplekse diagnosen av patologi.

form

I kardiologi er følgende former for patologi preget:

• En typisk eller utvidet form av post-infarkt syndrom manifesterer symptomer på betennelse i perikardiet, pleura, lunger, ledd. Tildel blandede alternativer.
• Den atypiske formen oppnås ved betennelse i store ledd, allergiske hudskader, utvikling av peritonitt eller astma i bronkier. Mer sjeldne former - pulmonitt, periostitt, perichondritis, synovitt, vaskulitt, glomerulonephritis.
• Lavt symptomform - vedvarende subfebrile, artralgi, karakteristiske endringer i blodsammensetningen.

Ifølge kurset og tidspunktet for utviklingen er Dresslers syndrom delt inn i:

1. "Tidlig diabetes" - som oppstår umiddelbart etter et hjerteinfarkt,
2. "Sen diabetes" - utvikler noen få måneder etter et hjerteinfarkt.

årsaker

De viktigste etiopathogenetiske faktorene i Dresslers syndrom:

Myokardinfarkt, eller rettere dens konsekvenser er de viktigste etiologiske faktorene i sykdommen. Som et resultat av nekrose av kardiomyocytter, vises spesifikke antistoffer mot kroppens egne celler i blodet. Serøse membraner er mest utsatt for patologi. I kroppen dannes overfølsomhet for det syke proteinet av de berørte kardiomyocyttene. Egne celler i kroppen blir autoantigener, som interagerer med antistoffer og danner immunkomplekser. De er festet i ulike organer og vev og skader dem. Aseptisk betennelse i pleura, perikard og ledd utvikler seg. I pleurale, perikardiale og leddhulen oppsamler transudatet, oppstår smerte og orgelfunksjonen forstyrres.

Risikogruppen består av personer som lider av polymyositis, sklerodermi, vaskulitt, sarkoidose, spondylartrose.

symptomatologi

Dresslers syndrom manifesteres ved forgiftning, cardialgi og polyserositis. Pasienter utvikler brystsmerter, svakhet, svakhet, ubehag, feber, så blir symptomene på hydropericardium og hydrothorax med.

Smerten bak sternum har en forstrengende eller presserende natur, som utstråler til venstre, skulderblad, skulder. Motta narkotika fra nitratgruppen gir vanligvis ikke lettelse. Ved undersøkelse av pasienten, merker du hudens plaster, hyperhidrose, hypotensjon, takykardi. Auscultatory kjedelige toner og "rytme rytme". I en slik tilstand bør pasientene bli innlagt på sykehus umiddelbart.

perikarditt

Den viktigste manifestasjonen av patologien er smerte, hvor intensiteten varierer fra moderat til smertefullt og paroksysmalt. Den svekkes i stående stilling, og øker når pasienten ligger på ryggen, puster dypt eller hoster. Smerten er konstant eller forekommer periodisk.

I tillegg til smertesyndrom er følgende tegn karakterisert ved perikarditt:

1. Perikardial friksjon støy, hørt på venstre kors av brystbenet, spesielt når kroppen er vippet fremover. Den avtar etter frigjøring av væske inn i perikardiet og består av atrielle og ventrikulære komponenter som oppstår i henholdsvis systol og diastol.
2. Feber - økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier. Intoksisjonssyndrom manifesteres av svakhet, malaise, vondt muskler og ledd. Feberårsaken er aktiveringen av pyrogener som slippes ut i blodet under betennelse.
3. Leukocytose, eosinofili og høy ESR.
4. Dyspné, hevelse i jugular vener, hepatomegali er tegn på en alvorlig sykdom i patologi.
5. Palpitasjoner, tørr hoste, kulderystelser og grunne puste.
6. Ascites.
7. Hevelse i beina.

Perikarditt er et uunnværlig element i Dresslers syndrom, som har et ikke-alvorlig kurs. Etter noen dager, reduserer intensiteten av smerten, kroppstemperaturen vender tilbake til normal, forbedrer pasientens generelle tilstand.

pleuritt

Pleurisy er en inflammatorisk sykdom i pleura, de viktigste symptomene er brystsmerter, kortpustethet, hoste, pleural friksjonsstøy, feber. Pasientene klager ofte på å klø i seg.

Det kan gå isolert eller kombinere med perikarditt og andre manifestasjoner av patologien. Dyp pusting og hoste forverrer smerten som går bort etter et par dager.

Eksempel på røntgenlunge i dresslers syndrom

lungebetennelse

Pneumonitt er en autoimmun betennelse i lungevevvet, manifestert av brystsmerter, kortpustethet, tørr eller våt hoste med blodig sputum. I lungebetennelse er lokaliteten av betennelse lokalisert i lungens nedre lober. Over disse perkusjonen finner man en forkortet perkuslyd, auscultatively - finboblende fuktige raler, i sputumblod.

Blant de minst vanlige symptomene på patologi er det lesjoner av leddene, karene og indre organer. Leddgikt i skulderleddet av en autoallergisk etiologi, manifestert av alle tegn på betennelse: smerte, begrenset mobilitet, nummenhet, parestesi, hudhyperemi. Interphalangeale ledd, og noen ganger svulmer hele hånden. Gikt oppstår på bakgrunn av feber.

Langvarig myokardisk iskemi fører til utvikling av fokal dystrofi og lite fokalinfarkt. I dette tilfellet vises de første symptomene på patologi sent.

diagnostikk

Diagnosen Dresslers syndrom er basert på pasientens klager, livets historie og sykdom, undersøkelse, perkusjon og bryst auskultasjon. Visuell inspeksjon gjør det mulig å oppdage pasienter med blek eller blå hud på grunn av vevshypoksi. Jugular venene og huden mellom ribbenene til venstre er utbulket, noe som er forbundet med økt trykk i brystet. For å redusere smerte, prøver pasientene å "puste inn i magen." Slagverk bestemmes av utvidelse av kardial sløvhet, auscultatory - demping av hjertetoner.

Ytterligere undersøkelsesmetoder inkluderer klinisk blodanalyse, immunogram, reumatiske tester, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultralyd i hjertet, radiografi av bryst- og skulderleddene, beregnede eller magnetiske resonansbilder, perikardial punktering. Biopsi kan oppdage inflammatoriske endringer i vev av perikardiet. For å gjøre dette, ta et stykke vev og undersøk det under et mikroskop.

Beregnet tomografi avslører karakteristiske endringer i hjerteposen og vurderer tilstanden til mediastinale organer. Resultatene av studien er et øyeblikksbilde på filmen, som beskriver de strukturelle endringene i detalj og bekrefter den påståtte diagnosen. Magnetisk resonansavbildning gjør det mulig å oppdage myokardskader, peke områder av betennelse, adhesjoner, ekssudat. Pasienter i tunnelen, på signal fra legen, slutter å puste og bevege seg. Ekkokardiografien er en ikke-farlig og ikke-invasiv teknikk utført ved hjelp av ultralyd. Det oppdager væske i hjerteposen, fortykning av perikardiearkene, vedheft mellom dem og neoplasmer.
Laboratoriediagnostikk omfatter: klinisk analyse av blod og urin, mikrobiologiske tester, cytologisk analyse, immunologisk forskning.

behandling

Pasienter anbefales å opprettholde en sunn livsstil, spise rikelig med ferske grønnsaker og frukt, frokostblandinger, frokostblandinger og vegetabilsk fett. Det er nødvendig å gi opp dårlige vaner, utføre pusteøvelser og fysioterapi.

Narkotikabehandling av patologi utføres på et sykehus. Narkotika foreskrevet til pasienter:

1. NSAIDs - Diklofenak, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. De har smertestillende og antipyretiske effekter.
2. Glukokortikosteroider - Prednisolon, Dexametason. De har en uttalt og rask virkning i forbindelse med den autoimmune opprinnelsen til patologien, bidrar til raskere og fullstendig resorbsjon av effusjon. Hormonbehandling utføres i lang tid. Tilstanden til pasientene forbedres allerede i 2-3 dager fra starten av behandlingen.
3. Kardiotropiske stoffer - legemidler som normaliserer metabolske prosesser i hjertemuskelen: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablokkere - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemic drugs - Probulkul, fenofibrat, lovastatin.
6. ACE-hemmere - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanter - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika for lindring av uttalt smertesyndrom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Takket være moderne terapeutiske metoder og høy kvalitet på behandling av pasienter med hjerteinfarkt, har antall tilfeller av Dresslers syndrom nå blitt betydelig redusert.

Dresslers syndrom (I24.1)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Etiologi og patogenese

Hovedårsaken til diabetes er MI. Det antas at diabetes ofte utvikler seg etter store fokale og kompliserte hjerteinfarkt, samt etter blødning i hjertehulen. Diabetes, mer presist, syndromet etter post-hjerte skader, kan utvikle seg etter hjertekirurgi (post-perikardiotomi syndrom, post-commissurotomy syndrom). I tillegg kan typiske tegn på diabetes oppstå etter annen hjerteskade (sår, kontusjon, ikke-gjennomtrengende slag mot brystet, kateterablation).

For tiden betraktes diabetes som en autoimmun prosess forårsaket av autosensibilisering til myokardiale og perikardiale antigener. En viss verdi er også knyttet til de antigeniske egenskapene til blod fanget i perikardialhulen. I postinfarktssyndrom blir det antistoffer mot hjertevev konstant, selv om de ofte er funnet hos pasienter med hjerteinfarkt uten tegn på dette syndromet, selv om det i et mindre antall

En etiologisk faktor for diabetes kan være en infeksjon, særlig en viral, siden pasienter som har utviklet dette syndromet etter hjertekirurgi, ofte har registrert en økning i titer av antivirale antistoffer.

Patologisk anatomi

Selv i alvorlig postinfarkt syndrom fører ikke til døden. Hvis slike pasienter dør av andre komplikasjoner av akutt MI, oppdager patologer vanligvis fibrinøs, serøs eller serøs hemoragisk perikarditt. I motsetning til epicenterisk perikarditt har perikardial betennelse i diabetes en diffus karakter

epidemiologi

Symptomprevalens: Sjeldne

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

Klassisk utvikler syndromet i løpet av den 2-4. uke med myokardinfarkt, men disse periodene kan redusere - "tidlig diabetes" og øke til flere måneder, "sen diabetes". Noen ganger tar sykdomsforløpet en aggressiv og langvarig natur, det kan vare måneder og år, oppstå med remisjoner og forverringer

De viktigste kliniske manifestasjoner av syndromet: feber, perikarditt, pleurisy, pneumonitt og leddskader. Samtidig skade på perikardiet, pleura og lunger i postinfarktssyndrom observeres ikke ofte. Oftere er perikarditt forbundet med pleurisy eller pneumonitt. I noen tilfeller, bare perikarditt eller pleurisy, eller pneumonitt.

Feber med diabetes har ingen strenge mønstre. Som regel er det subfebril, selv om det i noen tilfeller kan være feber eller fraværende helt.

Perikarditt er et obligatorisk element i diabetes. Det er klinisk manifestert av smerte i perikardialsonen, som kan utstråle til nakken, skulderen, ryggen, bukhulen. Smerten kan være akutt paroksysmal (pleuritisk) eller undertrykkende, constrictiv (iskemisk). Det kan bli forverret ved å puste, hoste, svelge og svekke oppreist eller ligge på magen. Som regel er det langt og forsvinner eller svekkes etter utseendet av inflammatorisk ekssudat i hjertehulen. Hoved auskultasjonssymptom for perikarditt er perikardial friksjonsstøy: På første sykdomsdag, med forsiktig auskultasjon, bestemmes det i absolutt flertall (opptil 85%) av pasientene. Støy er best hørt på venstre kors av brystbenet, mens du holder pusten og bøyer pasientens torso fremover. I den klassiske versjonen består den av tre komponenter - atrielle (bestemt i systole) og ventrikulær (systolisk og diastolisk). Som smerte, perikardial friksjon støy reduseres eller forsvinner helt etter et effusjon i perikardial hulrom dukker opp, skyver fra perikardial gnidning blader. Vanligvis skjer ikke perikarditt: etter noen dager svinder smerten, og ekssudatet i hjertehulen oppstår nesten aldri i en slik mengde som å redusere sirkulasjonen, men noen ganger kan tegn på alvorlig hjerte tamponade oppstå. Noen ganger tar den inflammatoriske prosessen i perikardiet i diabetes en langvarig tilbakevendende natur og slutter med utviklingen av konstrictiv perikarditt.

Ved bruk av antikoagulantia på bakgrunn av diabetes er det også mulig å utvikle hemorragisk perikarditt, selv om denne komplikasjonen kan være i fravær av antikoagulant terapi.

Pleuritt. Manifisert av smerte i brystets laterale deler, forverret av pust, pustevansker, pleural friksjonsstøy, kjedelig slagljud. Det kan være tørt og eksudativt, ensidig og bilateralt. Ofte pleurisy er interlobar i naturen og er ikke ledsaget av typiske fysiske symptomer.

Lungebetennelse. Pneumonitt i diabetes oppdages sjeldnere enn perikarditt og pleurisy. Hvis fokuset på betennelse er stort nok, blir lydens sløyfe lyd, svekket eller hard pust, og utseendet på et fokus på finpustethet også bemerket. Hoste og sputum er mulig, noen ganger med blod, noe som alltid forårsaker visse diagnostiske problemer.

Skader på leddene. Diabetes er preget av det såkalte "skulder syndromet": smertefulle opplevelser i skulder-skulderleddene, ofte til venstre, og begrenser mobiliteten til disse leddene. Involvering av de synoviale membranene i prosessen fører ofte til smerte i de store leddene i lemmer.

Andre manifestasjoner. Hjertesvikt på grunn av diastolisk dysfunksjon, hemorragisk vaskulitt og akutt glomerulonephritis kan være manifestasjoner av postinfarktssyndrom.

diagnostikk

Elektrokardiografi (EKG). I nærvær av perikarditt på EKG, bestemmes en diffus oppgang av ST-segmentet og periodisk en depresjon av PR-segmentet, med unntak av bly-aVR, der ST-depresjon og PR-stigning observeres. Når ekssudatet akkumuleres i hjertehulen, kan amplituden til QRS-komplekset redusere.

Ekkokardiografi. Når væske akkumuleres i perikardhulen, blir separasjonen av arkene detektert, og tegn på hjerte-tamponade kan oppstå. Det bør understrekes at diabetes ikke er preget av et stort volum av væske i hjertehulen. I regel utgjør separasjonen av perikardiebladene ikke 10 mm i diastol.

Radiografi. Påvis opphopning av væske i pleurhulen, interloper pleurisy, utvidelsen av grensen til hjerteskyggen, fokalskygger i lungene.

Beregnet eller magnetisk resonans avbildning avslører også væske i pleurhulen eller perikardiet og lungeinfiltrasjonen.

Pleural og perikardiell punktering. Ekssudatet ekstrahert fra hulrommet i pleura eller perikardium kan være serøs eller serøs-hemorragisk. I laboratoriestudier bestemmes det av eosinofili, leukocytose og et høyt nivå av C-reaktivt protein.

Laboratoriediagnose

Ofte (men ikke alltid!) Det er økning i ESR og leukocytose, så vel som eosinofili. En kraftig økning i nivået av C-reaktivt protein er svært karakteristisk.

Hos pasienter med diabetes registreres normale nivåer av myokardiske skademarkører (MV-fraksjon av kreatinfosfokinase (MV-CPK), myoglobin, troponiner), selv om det oppdages en liten økning, noe som krever differensialdiagnose med tilbakevendende MI

Differensiell diagnose

komplikasjoner

behandling

Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs). Ibuprofen (400-800 mg / dag) er tradisjonelt betraktet som et stoff av valg for diabetes. Aspirin er mindre vanlig brukt. Andre NSAIDs brukes ikke på grunn av deres negative innvirkning på peri-infarktssonen.

Glukokortikoider brukes ofte i diabetes mellitus, som er ildfast mot NSAID-terapi. Som regel brukes prednison, selv om andre stoffer kan brukes.

Etter å ha oppnådd den kliniske effekten avbrytes glukokortikoider gradvis over en periode på 6-8 uker, ettersom det med rask avstenging er tilbakelevering av diabetes mulig.

Noen ganger brukes små doser glukokortikoider (prednison i en dose på 15 mg / dag) i kombinasjon med NSAIDs. I alvorlige tilfeller administreres glukokortikoider parenteralt. Den raske forsvinden av manifestasjoner av diabetes ved forskrift av glukokortikoider er så karakteristisk at den har en bestemt differensialdiagnostisk verdi.

Langvarig bruk av kortikosteroider er uønsket fordi, bortsett fra den karakteristiske for denne gruppe av stoffer komplikasjoner (gastroduodenalsår, væskeretensjon, osteoporose), kan de bidra til dannelsen av aneurisme og ruptur av myokard fordi det hemme arrdannelse prosess og forårsaker fortynning av arret dannet. Naturligvis er gastroprotection nødvendig ved behandling av NSAID og glukokortikoider.

Andre stoffer. Ved alvorlig ildfast behandling med NSAIDs og glukokortikoidrelatert diabetes, kan andre legemidler brukes, som for eksempel kolchicin og metotreksat. Spesielt er kolchicin (1,0 mg / dag) særlig effektiv i post-perikardiotomi-syndromet

antikoagulanter

I forbindelse med trusselen om hemoperikardium og hjerte tamponade bør bruk av antikoagulantia i diabetes unngås. Hvis dette ikke er mulig, foreskrives de i subterapeutiske doser.

Perikardiocentese brukes til hjerte tamponade.

Perikardektomiya. På grunn av trusselen om forverring eller tilbakefall av diabetes, er perikardektomi sjelden brukt (med konstrictive perikarditt)

Dressler syndrom i kardiologi

Postinfarkt Dressler syndrom. Diagnose og behandling av postinfarkt syndrom Dressler.

Postinfarkt Dresslersyndrom (sen perikarditt) utvikles vanligvis med omfattende, komplisert eller gjentatt myokardinfarkt med en frekvens på 1-3%. For tiden blir dette syndromet mindre vanlig, ettersom kvaliteten på behandlingen av pasienter med MI har forbedret seg betydelig. Så, med rettidig implementering av TLT, utgjør ikke Dresslers syndrom i det hele tatt. Frekvensen av forekomsten av dette syndromet fremmes også av medisiner foreskrevet for IHD AB, statiner, klopidogrel).

Postinfarkt Dresslersyndrom er den andre sykdommen som går videre i 2-8 uker med hjerteinfarkt. Grunnlaget for dette syndromet er en autoimmun aggresjon (antistoff-mediert respons for å frigjøre og resorpsjon av hjerte-antigener og komponentene av myokardial nekrose i løpet av hjerteinfarkt), og etter etterfølgende utvikling reaksjon i hyperergic sensibilisatoren Wann legeme med benigne lesjoner av skjell er serositt (inkludert perikard). Forløpet av dette syndromet kan være akutt, langvarig eller tilbakevendende.

Den klassiske triaden av Dresslers syndrom. perikarditt med ubehag eller smerter i hjertet (minner om pleural) og støy perikardial friksjon (mer vanlig "tørr" (obduksjon vanligvis fibrinous), så ofte forvandlet til exudative), pleuravæske (vanligvis fibrinous), lungebetennelse (mindre vanlig), manifestert klinisk bilde fokal lungebetennelse i nedre lober (hoste, fuktig rale og crepitus) resistent mot AB. Dette suppleres av pasientens sykdom, feber og ESR, eosinofili og leukocytose, ulike hudforandringer (ofte exanthema). For resorpsjon av sen perikarditt tar det flere måneder.

Følgende atypiske former for dette syndromet er mulige på grunn av nevrefleks og neurotropiske endringer:

• Articular - Oftere påvirker de øvre delene av typen poly- eller monoarthritis (syndrom av skulder, hånd, fremre bryst eller skade på sterno-ribbingen). Noen klinikere av disse manifestasjonene skiller seg ut i uavhengige komplikasjoner av hjerteinfarkt;

• kardiopleral - smerte og trofiske forandringer i skulderleddet med brudd på funksjonen;

• lavt spesifikt (lavt symptom) - med langvarig moderat feber, leukocytose, økt ESR og eosinofili i halvparten av tilfellene;

• "abortiv" - ESR akselerert, bare svakhet og takykardi er notert.

• oftalmisk - det er beskrivelser av utenlandske forfattere av ødemets ødem, noen ganger kontaktlinser forårsaker et lignende symptomkompleks. Det skal imidlertid forstås at kontaktlinser kanskje ikke har noen forbindelse til Dresslers syndrom. Dette syndromet oppstår alltid som en komplikasjon av hjerteinfarkt.

Diagnose av postinfarkt syndrom Dressler. Diagnosen av Dresslers syndrom er verifisert av EchoCG og brystrøntgen. Så hvis en pasient som har hatt hjerteinfarkt, utvikler HF, og en økning i hjerteskyggen blir observert på brystradiografi (på grunn av perikardial effusjon), sammen med pleurisy, leddsmerter og feber, bør dette syndromet utelukkes. Pathognomonic for Dressler syndrom og den raske effekten av SCS.

Behandling av postinfarkt Dresslersyndrom. Hjerteinfarkt (særlig i de første 4 uker) lengre tids bruk av NSAID (spesielt ibuprofen, forårsaker fortynning av postinfarction arr) og kortikosteroider er ikke vist på grunn av det faktum at de inhiberer den helbredende myokard, fremme dannelsen av aneurismer og kan forårsake et hjerteinfarkt. Hvis 4 uker har gått etter MI og pasienten kun har uttalt perikarditt, foreskrives han aspirin (500 mg hver 4. time) eller indometacin (200 mg / dag) og smertestillende midler. I fravær av effekt og tilstedeværelse av komplett Dresslersyndrom foreskrives individuelle pasienter (med alvorlige symptomavfall) oral GCS - prednisolon 20-40 mg / dag (dexametason 8 mg) på kort løpetid på 2-3 uker med gradvis reduksjon i dose over 5-6 uker (dosen reduseres med 2,5 mg hver 5 dager) ettersom symptomene forbedres.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Kardiologi. "

Innholdsfortegnelse for emnet "Myokardbrudd. Aneurysme av hjertet. Post-infarkt tromboembolisme og perikarditt. ":

OM DRESSLER SYNDROME

Dresslersyndrom er fortsatt en av de mystiske komplikasjonene av hjerteinfarkt. I dette papiret ble det forsøkt å konstruere en probabilistisk modell av den kliniske manifestasjonen av denne forferdelige komplikasjonen ved hjelp av overføringsteorien basert på data fra arkivet i kardiologiavdelingen nr. 5 i Emergency Medical Care Hospital "Røde Kors" i Smolensk. Det har vist seg at bare 32 kliniske varianter av postinfarktssyndromet kan eksistere i naturen, og skjulte former bør sjelden observeres. Oftest, med en teoretisk sannsynlighet på 0,31, bør kliniske varianter bestående av 2 eller 3 symptomkomplekser observeres.

Dresslersyndrom fikk navnet til ære for den amerikanske terapeuten William Dressler (William Dressler, født 1890), som først beskrev den i 1955. Dreslers syndrom forstås som et symptomkompleks som utvikles som et resultat av myokardinfarkt, perikardiotomi eller mitralkommissurotomi. Symptomkomplekset inkluderer: feber, leukocytose, symptomer på perikardial effusjon og (eller) pleurisy, ofte med hemorragisk ekssudat, lungebetennelse med hemoptysis (Lazovskis I.R. 1981). Når dette symptomkomplekset utvikles etter at det har blitt hjerteinfarkt, brukes begrepet "postinfarktssyndrom" i stedet for begrepet "Dresslersyndrom".

I perioden fra 1975 til 1979 passerte 784 pasienter med hjerteinfarkt gjennom kardiologisk avdeling nr. 5 i Emergency Medical Care Hospital "Røde Kors" av Smolensk. Blant dem med gjentatt myokardinfarkt - 108 pasienter. Postinfarktsyndrom ble påvist hos 8 pasienter, blant dem i 1 pasient, postinfarbsyndrom utviklet etter gjentatt hjerteinfarkt.

Den statistiske sannsynligheten for komplikasjoner av myokardinfarkt ved postinfarkt syndrom ble beregnet ved hjelp av formelen

hvor P_m - statistisk sannsynlighet for komplikasjoner av hjerteinfarkt ved postinfarktssyndrom, m - antall pasienter med myokardinfarkt, n - antall komplikasjoner ved hjerteinfarkt ved postinfarktssyndrom.

Ifølge våre beregninger er sannsynligheten for komplikasjon av myokardinfarkt ved postinfarktssyndromet i denne perioden 0,010; Sannsynligheten for komplikasjoner av tilbakevendende myokardinfarkt ved postinfarkt syndrom er 0,009. Ifølge Dressler er sannsynligheten for komplikasjon av myokardinfarkt ved postinfarktssyndrom 0,035; Broch og Ofstad - 0,010; ifølge Sirotin B. Z.-0.073; ifølge Ruda M. Ya og Zysko A. P. - 0.044, og med deltagelse av atypiske og lavt symptomformer, gir sistnevnte forfattere en sannsynlighet for 0,187. Våre data samsvarer med Broch og Ofstad.

Siden januar 1980 er det innført et nytt program for behandling av hjerteinfarkt i avdelingen. En av elementene i dette programmet er behandling med acetylsalisylsyre, som brukes som et antiplatelet og desensibiliserende middel.

Mellom januar 1980 og november 1981 passerte 365 pasienter med hjerteinfarkt gjennom avdelingen. Blant dem med gjentatt myokardinfarkt 50 pasienter. Postinfarktssyndrom ble påvist hos 1 pasient som utviklet seg etter et primært myokardinfarkt. Sannsynligheten for komplikasjoner av myokardinfarkt ved postinfarktssyndromet i denne perioden er 0,0027. Basert på disse foreløpige beregningene kan det konkluderes med at det nye behandlingsprogrammet reduserer sannsynligheten for myokardinfarkt ved postinfarktssyndrom med ca. 3,7 ganger.

Alle 9 pasienter med postinfarkt syndrom ble diagnostisert med hjerteinfarkt med stort fokal hjerteinfarkt. Det er kjent at alvorlighetsgraden, forekomsten og lokaliseringen av myokardinfarkt ikke påvirker forekomsten av postinfarktssyndrom (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), men tilfeller av postinfarktssyndrom etter tidligere småskala myokardinfarkt forekommer alle sjeldnere enn etter et stort fokal myokardinfarkt (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Alderen hos pasienter som ble påvist etter infarktssyndrom, ligger i området fra 43 til 79 år. Blant 9 pasienter var det 7 menn og 2 kvinner (M / F = 3,5). Ifølge Komarova E.K. (1966), alderen på 25 pasienter hos hvem postinfarktssyndromet ble påvist varierte fra 38 til 76 år. Blant pasientene var det 16 menn og 9 kvinner (M / F = 1,8).

Vi utførte statistisk behandling av de oppnådde dataene, forutsatt at fordelingen av sannsynlighetsdensiteter i de studerte tilfeldige fenomenene overholder normalfordelingsloven (Gaus lov). Statistisk aggregat vi studerer består av et lite antall varianter, derfor ble studentens distribusjon brukt til å bestemme grensene for konfidensintervallet av middelverdien av en tilfeldig variabel. Kvalitetsforbedringen av det statistiske aggregatet ble utført ved hjelp av Romanovsky-kriteriet. Tillitssannsynligheten ble satt til 0,95, som praktisk talt er tilstrekkelig for de fleste biomedisinske undersøkelser. Alle beregninger ble utført på "B3-30" elektronisk kalkulator.

Ifølge våre beregninger, med et konfidensnivå på 0,95, vises postinfarktssyndromet på 23 ± 9 dager etter hjerteinfarkt. Ifølge Sirotin B. Z ble utviklingen av postinfarktssyndrom observert fra 11 til 30 dager; for Komarova E.K. - fra 14 til 70 dager; O. M. Ya. Og A. P. Zysko - fra 14 til 42 dager. Våre beregninger stemmer overens med de oppgitte litterære dataene.

Postinfarkt syndrom har en rekke kliniske alternativer. Hver klinisk variant bestemmes av ulike kombinasjoner av 5 symptomkomplekser: perikarditt, pleurisy, lungebetennelse, synovialmembranlesjoner, hudlesjoner. For hvert klinisk alternativ er preget av: feber, leukocytose, akselerert erytrocytt sedimenteringshastighet; men dette betyr ikke at de angitte symptomene skal oppstå i hvert enkelt tilfelle.

Ifølge våre data manifesterte post-infarkt syndrom hos 4 pasienter som et symptomkompleks av lungebetennelse; 1 pasient hadde et symptomkompleks av lungebetennelse og pleurisy; hos 1 pasient - et symptomkompleks av pleurisy og hos 1 pasient - et symptomkompleks av polyartritt. Feber ble observert hos 5 pasienter, leukocytose hos 6 pasienter, akselerert ESR hos 5 pasienter.

Det er fastslått at symptomkompleksene i postinfarktssyndromet finnes i forskjellige kombinasjoner (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. og andre. 1973). Siden mange av disse symptomkompleksene selvsagt består av 5 elementer, er det enkelt å teoretisk beregne hvor mange kliniske muligheter for postinfarktssyndrom kan være. For å gjøre dette, er det nok å beregne antall delmengder av 5-sett. Det er kjent fra teorien om oppsetninger at antall delgrupper av n-sett er 2 n. Derfor er antall kliniske alternativer for postinfarktssyndrom 2 5 = 32.

Hvis utseendet til hver klinisk variant av postinfarktssyndromet er like sannsynlig, følger det av teorien om opptellingen at den hyppigste bør være kliniske varianter som består av 2 og 3 symptomkomplekser. Den teoretiske sannsynligheten for at dette tilfeldig valgte postinfarktssyndrom manifesterer seg med 2 eller 3 symptomkomplekser er 0,31; 1 eller 4 symptomkomplekser - 0,16; 0 eller 5 symptomkomplekser - 0,03. Fra disse beregningene følger det en teoretisk konklusjon at de skjulte kliniske varianter av postinfarktssyndromet sjelden skulle manifestere seg, derfor kan man være sikker på at antall identifiserte postinfarktssyndrom tilsvarer deres sanne nummer. Dette motsetter dataene fra M. Ya. Ore og A. P. Zysko på skjulte former for postinfarktssyndrom.

Diagnostikk av postinfarktssyndromet er i utgangspunktet ikke forskjellig fra diagnosen av de ovennevnte symptomkompleksene i andre sykdommer og er basert på tolkning av data fra den generelle fysiske undersøkelsen, røntgen- og elektrokardiografiske data, dynamikken i postinfarktperioden etc.

Den autoallergiske karakteren av postinfarktssyndromet (Dressler, 1956) er bekreftet av følgende fakta:

• i eksperimentet ble det oppnådd antistoffer mot myokardiale vev;
• autoantistoffer mot myokardvev ble funnet hos pasienter med hjerteinfarkt;
• på tidspunktet for den kliniske manifestasjonen av postinfarktssyndrom blir titeren av antistoffer mot myokardiale vev maksimal;
• beskrevne tilfeller av postinfarktssyndrom, ledsaget av hudutslett som urtikaria, erytem nodosum, ødem i huden, erytem, ​​etterligner "lupus butterfly", hemorragisk vaskulitt;
• eosinofili observert i postinfartsyndrom i blodet, i vev i perikardiet, lungene og pleuraen;
• histologiske studier har vist at de morfologiske prosessene som forekommer i postinfarktssyndromet har likheter med de morfologiske prosessene som er forårsaket av allergiske reaksjoner med forsinket type;
• ineffektiviteten av antibiotikabehandling for post-infarkt syndrom;
• Effekt av behandling etter infarktssyndrom med glukokortikoider.

Disse fakta støtter pålitelig det autoallergiske konseptet om utvikling av postinfarktssyndrom og gjør behandlingen med glukokortikoider rimelig.

De observerte pasientene, etter gjenkjenning av infarktssyndromet, ble behandlet med glukokortikoider. I henhold til våre beregninger, med et konfidensnivå på 0,95, oppsto forbedring etter starten av glukokortikoidadministrasjon på 6 ± 4 dager.

1. Postinfarkt syndrom er en sjelden komplikasjon av hjerteinfarkt. Sannsynligheten for komplikasjoner av hjerteinfarkt ved postinfarkt syndrom er 0,010.

2. Alderen på pasienter som har blitt identifisert etter infarktssyndrom ligger i området fra 43 til 79 år.

3. Postinfarkt syndrom utvikler 3,5 ganger oftere hos menn.

4. Postinfaringssyndrom utvikles med et konfidensnivå på 0,95 ved 23 ± 9 dager etter hjerteinfarkt.

5. I naturen kan det bare være 32 kliniske varianter av postinfarktssyndromet, og latente former skal sjelden observeres. Oftest, med en teoretisk sannsynlighet på 0,31, bør kliniske varianter bestående av 2 eller 3 symptomkomplekser observeres.

6. Etter innføring av et nytt program for behandling av hjerteinfarkt ved bruk av acetylsalisylsyre, er sannsynligheten for postinfarktssyndrom redusert med 3,7 ganger og er nå 0,0027.

7. Ved behandling av post-infarktssyndrom, etter detektering av glukokortikoider, oppstår forbedring med et konfidensnivå på 0,95 i 6 ± 4 dager.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Til klinikken for postinfarktssyndrom. - Kardiologi. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Til klinikken og patogenesen av postinfarktssyndrom. - Sovjetisk medisin. - 1973. - №12.

3. Interne sykdommer / red. Smetnev A. S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Induksjon. Kombinatorikk. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Post-infarkt syndrom. - Terapeutisk arkiv. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

6. Komarova EK Til klinikken for postinfarktssyndrom. - Auth. cand. Dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Referansebok over kliniske symptomer og syndromer. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Introduksjon til metrologi. - M. Utgivelseshus av standarder, 1966.

9. Ore M. Ya. Zysko A. P. Myokardinfarkt. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarction syndrom og behandling. / Proceedings of the 1st MMI. - 1973. - T. 81.

Beskrivelse:

Dresslersyndrom er en av de mulige komplikasjonene av hjerteinfarkt. Symptomkomplekset i Dresslers syndrom omfatter perikarditt. pleuritt. lungebetennelse, betennelse i leddene, feber. Typiske tegn på betennelse (en økning i antall leukocytter og erytrocytt sedimenteringshastighet), samt en økning i titer av anti-myokardantistoffer, karakteristiske for en autoimmun reaksjon, observeres i blodet i Dresslers syndrom. Antistoffer opptrer som svar på myokardiell nekrose og penetrasjon av produktene av vevsoppdeling i blodet.

Symptomer på Dresslersyndrom:

Alle symptomer på Dresslers syndrom vises sjelden samtidig. Det viktigste obligatoriske symptomet er perikarditt.

Med perikarditt, er det smerter i hjerteområdet, som kan utstråle til nakken, venstre skulder, skulderblad, bukhulen. Av deres natur er smerter akutt, paroksysmalt, undertrykkende eller forstyrrende. Smerte forverres vanligvis ved hoste. svelger eller puster, mens det svekkes når du står eller ligger i magen. Smerte er vanligvis langvarig og avtar etter frigjøring av inflammatorisk ekssudat i hjertehulen. Når man lytter til pasienter med perikarditt, er perikardial friksjonsstøy bestemt. Støy reduseres også etter utseendet av væske i hjertehulen. Forløpet av perikarditt er i de fleste tilfeller ikke alvorlig. Smerten senker i løpet av noen få dager, og mengden ekssudat som akkumuleres i hjertehulen reduserer hjertets arbeid i liten grad.

Pleurisy med Dresslers syndrom manifesteres av smerte i brystets laterale seksjoner. Smerten forverres ved å puste. Vanskelig å puste er karakteristisk. Når du lytter, blir pleural friksjonsstøyen bestemt. Tapping av brystkaviteten indikerer opphopning av væske i pleurhulen i steder av sløyfe av slagverkslyd. Pleurisy kan være ensidig og bilateral, tørr (fibrinøs) eller eksudativ.

Feber med Dresslers syndrom er valgfritt. Oftest stiger temperaturen ikke høyere enn 38 grader, men kan ligge i normal rekkevidde.

Lungebetennelse er et mer sjeldent symptom på Dresslers syndrom. Pasienter kan klage på hoste med slimete sputum, noen ganger med blod. Når du lytter til et stort fokus på betennelse, oppdaget du hard pust og fuktighet. På røntgenoppdagede små lommer av lungvevs konsolidering.

Felles forstyrrelser påvirker vanligvis venstre skulderledd. Den inflammatoriske prosessen fører til smerte og begrenser mobiliteten til leddet. Spredningen av antistoffer gjennom hele kroppen kan føre til involvering av andre store ledd i leddene i den patologiske prosessen.

Med Dresslers syndrom kan hjertesvikt forekomme. samt typiske autoimmune manifestasjoner - nyreskade (glomerulonephritis) og blodårer (hemorragisk vaskulitt).