Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi (PT) er en akselerert rytme, hvis kilde ikke er sinusnoden (normal pacemaker), men fokuset på excitasjon som har oppstått i den nedre delen av kardial ledningssystemet. Avhengig av plasseringen av en slik lesjon er atrielle, ventrikulære PT og ventrikulære leddene isolert fra det atrioventrikulære krysset. De to første typene er forenet av konseptet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

Hvordan manifesterer paroksysmal takykardi

Et angrep av PT begynner vanligvis plutselig og slutter like plutselig. Frekvensen av sammentrekninger i hjertet er samtidig fra 140 til 220 - 250 per minutt. Anfallet (paroksysm) takykardi varer fra noen få sekunder til mange timer, i sjeldne tilfeller når varigheten av angrepet når flere dager eller mer. Angrep av PT har en tendens til å komme tilbake (tilbake).

Hjerte rytme til høyre PT. Pasienten føles vanligvis begynnelsen og slutten av paroksysmen, spesielt hvis angrepet er langt. Paroxysmen av PT er en serie ekstrasystoler etter hverandre med stor frekvens (suksessivt 5 eller flere).

Høy hjertefrekvens forårsaker hemodynamiske lidelser:

• reduksjon i fylling av ventrikkene med blod,
• reduksjon i hjerneslag og minuttvolum.

Som et resultat oppstår oksygen sult i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroksysm forekommer perifer vasospasme, øker blodtrykket. En arytmisk form for kardiogent sjokk kan utvikles. Koronar blodstrømmer forverres, noe som kan forårsake angina angrep eller til og med utvikling av hjerteinfarkt. Redusert blodgennemstrømning i nyre fører til en reduksjon av urindannelsen. Oksygen sult i tarmene kan manifestere magesmerter og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det føre til utvikling av sirkulasjonsfeil. Dette er mest typisk for nodal og ventrikulær PT.

Begynnelsen av paroksysm, føles pasienten som en skjeve bak brystbenet. Under et angrep klager pasienten på hjertebank, kortpustethet, svakhet, svimmelhet, øynene i mørket. Pasienten er ofte redd, motor rastløshet er notert. Ventrikulær PT kan ledsages av episoder av bevisstløshet (Morgagni-Adams-Stokes-angrep), samt transformeres til fibrillering og ventrikulær fladder, som i mangel av hjelp kan være dødelig.

Det er to mekanismer for utviklingen av PT. Ifølge en teori er utviklingen av et angrep assosiert med økt automatikk av cellene i ektopisk fokus. De begynner plutselig å generere elektriske impulser med stor frekvens, noe som undertrykker aktiviteten til sinusnoden.

Den andre mekanismen for utvikling av PT - den såkalte re-entry, eller re-entry av eksitasjonsbølgen. I dette tilfellet er det i hjerteledningssystemet dannet en skygge av en ond sirkel, gjennom hvilken impulsen sirkulerer og forårsaker raske rytmiske sammentrekninger av myokardiet.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmen kan først vises i alle aldre, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Omtrent halvparten av disse pasientene mangler organisk hjertesykdom. Sykdommen kan forårsake en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet som oppstår under stress, misbruk av koffein og andre stimulanser, for eksempel nikotin og alkohol. Idiopatisk atriell PT kan provosere sykdommer i fordøyelseskanaler (magesår, kolelithiasis og andre), samt traumatiske hjerneskauser.

I en annen del av pasientene er PT forårsaket av myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom. Det følger med fheokromocytom (en hormonelt aktiv binyretumor), hypertensjon, hjerteinfarkt og lungesykdommer. Wolff-Parkinson-White syndrom er komplisert ved utvikling av supraventrikulær PT i omtrent to tredjedeler av pasientene.

Atriell takykardi

Impulser for denne typen PT kommer fra atriene. Hjertefrekvensen varierer fra 140 til 240 per minutt, oftest 160-190 per minutt.

Diagnose av atriell PT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en plutselig begynnelse og slutt angrep av rytmisk hjerteslag med stor frekvens. Før hvert ventrikulært kompleks registreres en endret P-bølge som reflekterer aktiviteten til det ektopiske atrielle fokuset. Ventrikulære komplekser kan ikke endres eller deformeres på grunn av avvikende ventrikulær ledning. Noen ganger er atriell PT ledsaget av utviklingen av funksjonell atrioventrikulær blokk I eller II. Med utviklingen av permanent atrioventrikulær blokk II-grad med en 2: 1 rytme av ventrikulære sammentrekninger blir normal, da bare hver andre puls fra atriene utføres på ventrikkene.

Utbruddet av atrialt PT er ofte forfulgt av hyppige atrielle premature beats. Hjertefrekvensen under et angrep endres ikke, er ikke avhengig av fysisk eller emosjonell stress, puste, tar atropin. I tilfelle av en synokarotidprøve (trykk på karoten arterieområdet) eller en Valsalva-test (spenne og holde pusten), forekommer det noen ganger et angrep av hjerteslag.

Retur form av PT er en stadig gjenværende kort paroksysmer av hjerteslag, som varer lenge, noen ganger mange år. De forårsaker vanligvis ikke alvorlige komplikasjoner og kan observeres hos unge, ellers sunne mennesker.

For diagnostisering av PT bruk et elektrokardiogram i hvile og daglig overvåking av elektrokardiogrammet i henhold til Holter. Mer fullstendig informasjon er oppnådd under elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (transesofageal eller intrakardial).

Paroksysmal takykardi fra en atrioventrikulær ledd ("AB node")

Kardongen av takykardi er en lesjon som ligger i den atrioventrikulære knuten, som ligger mellom atria og ventrikkene. Hovedmekanismen for utvikling av arytmier er en sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen som et resultat av den langsgående dissosiasjon av den atrioventrikulære knutepunktet (dens "separasjon" i to baner) eller tilstedeværelsen av ytterligere måter å gjennomføre en puls som omgår denne knuten.

Årsakene og metodene for å diagnostisere AB nodulær takykardi er de samme som atrielle.

På et elektrokardiogram er det preget av en plutselig begynnelse og sluttangrep av rytmisk hjerterytme med en frekvens på 140 til 220 per minutt. P-tennene er fraværende eller registreres bak ventrikulærkomplekset, mens de er negative i leder II, III, blir ofte de aVF-ventrikulære komplekser ikke forandret.

Sinokartidnaya test og Valsalva manøver kan stoppe angrepet av hjerteslag.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi (VT) - et plutselig angrep av hyppige regelmessige ventrikulære sammentrekninger med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Atriene er kontrahert uavhengig av ventrikkene ved impulser fra sinusnoden. VT øker risikoen for alvorlige arytmier og hjertestans.

VT er vanlig hos personer over 50 år, for det meste hos menn. I de fleste tilfeller utvikler den seg på bakgrunn av alvorlig hjertesykdom: ved akutt myokardinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning av bindevev (kardiosklerose) etter et hjerteinfarkt eller som følge av aterosklerose i koronar hjertesykdom er en annen vanlig årsak til VT. Denne arytmi forekommer i hypertensjon, hjertefeil og alvorlig myokarditt. Det kan forårsake tyrotoksikose, et brudd på kaliuminnholdet i blodet, brystkreft.

Noen medisiner kan provosere et angrep av VT. Disse inkluderer:

• hjerte glykosider;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Kinidin og noen andre.

På mange måter, på grunn av den arytmogene effekten, prøver de gradvis å nekte disse stoffene, erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikasjoner:

• lungeødem;
• kollapse;
• koronar og nyresvikt;
• brudd på hjernecirkulasjon.

Ofte føler pasientene ikke disse angrepene, selv om de er veldig farlige og kan være dødelige.

Diagnostikk av VT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er et plutselig og enderende angrep av hyppig, rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Ventrikulære komplekser utvidet og deformert. På denne bakgrunn er det en normal, mye mer sjelden sinusrytme for Atria. Noen ganger dannes "fangster", hvor impuls fra sinusnoden fortsatt føres til ventrikkene og forårsaker deres normale sammentrekning. Ventrikulære "fanger" - et kjennetegn for VT.

For å diagnostisere denne rytmeforstyrrelsen, brukes elektrokardiografi i ro og daglig overvåking av elektrokardiogrammet, og gir den mest verdifulle informasjonen.

Behandling av paroksysmal takykardi

Hvis pasienten har et første hjerteslag angrep for første gang, må han roe seg og ikke bli panikk, ta 45 dråper valocordin eller Corvalol, utføre reflekstester (hold pusten mens du strekker, ballong, vaske med kaldt vann). Hvis hjerteslaget fortsetter etter 10 minutter, bør du søke lege.

Behandling av supraventrikulær paroksysmal takykardi

For å lindre (stoppe) et angrep fra den supraventrikulære PT må du først bruke refleksmetoder:

• hold pusten mens du inhalerer mens du strekker på samme tid (Valsalva manøver);
• fordyp ansiktet i kaldt vann og hold pusten i 15 sekunder;
• gjengi gagrefleksen;
• blåse opp ballongen.

Disse og noen andre refleksmetoder bidrar til å stoppe angrepet hos 70% av pasientene.
Av legemidlene for lindring av paroksysm, er natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin) oftest brukt.

Med deres ineffektivitet er det mulig å bruke prokainamid, disopyramid, giluritmal (spesielt for PT med Wolff-Parkinson-White syndrom) og andre antiarytmika av IA eller IC klasse.

Ofte brukes amiodaron, anaprilin og hjerteglykosider for å stoppe paroxysmen til supraventrikulær PT.

Innføringen av noen av disse legemidlene anbefales å kombineres med reseptbelagte kaliummidler.

I fravær av effekten av medisinsk gjenvinning av en normal rytme, blir elektrisk defibrillering påført. Det utføres med utvikling av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens og består i å påføre elektriske utladninger som bidrar til å gjenopprette sinusknutepunktets funksjon. Samtidig er tilstrekkelig analgesi og narkotika søvn nødvendig.

Tumorskopi kan også brukes til å lindre paroksysm. I denne prosedyren blir impulser matet gjennom en elektrode satt inn i spiserøret så nær som mulig til hjertet. Det er en trygg og effektiv behandling av supraventrikulære arytmier.

Med hyppige angrep blir behandlingssvikt, kirurgi utført - radiofrekvensablation. Det innebærer ødeleggelse av fokuset der patologiske impulser blir produsert. I andre tilfeller blir hjerteveiene delvis fjernet, og en pacemaker er implantert.

For forebygging av paroksysmisk supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, kinidin eller amiodaron foreskrives.

Behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi

Refleksmetoder for paroksysmal VT er ineffektive. Slik paroxysm er nødvendig for å stoppe ved hjelp av medisiner. Midlene til den medisinske avbruddet av et angrep av ventrikulær PT inkluderer lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin og noen andre legemidler.

Med ineffektivitet av rusmidler utføres elektrisk defibrillering. Denne metoden kan brukes umiddelbart etter angrepet, uten bruk av rusmidler, hvis paroksysmen er ledsaget av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens. Utslipp av elektrisk strøm blir brukt, som undertrykker aktiviteten til taktakardiets midtpunkt og gjenoppretter normal rytme.

Med ineffektiviteten til elektrisk defibrillering utføres pacing, det vil si at en sjeldnere rytme på hjertet blir pålagt.

Med hyppig paroksysmal ventrikulær PT-installasjon av en cardioverter-defibrillator vises. Dette er et miniatyrapparat som er implantert i pasientens bryst. Med utviklingen av et takykardiangrep, produserer det elektrisk defibrillering og gjenoppretter sinusrytmen.
For forebygging av tilbakefallende paroksysmer av VT foreskrives antiarytmiske legemidler: prokainamid, cordaron, rytmylen og andre.

I fravær av effekten av medisinbehandling, kan kirurgi utføres for å mekanisk fjerne en region med økt elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos barn

Supraventricular PT forekommer oftere hos gutter, mens medfødte hjertefeil og organisk hjertesykdom er fraværende. Hovedårsaken til denne arytmen hos barn er tilstedeværelsen av flere veier (Wolff-Parkinson-White syndrom). Utbredelsen av slike arytmier er fra 1 til 4 tilfeller per 1000 barn.

Hos små barn manifesterer den supraventrikulære PT med plutselig svakhet, angst og manglende evne til å mate. Tegn på hjertesvikt kan gradvis tilsettes: kortpustethet, blå nasolabial trekant. Eldre barn har klager over hjerteinfarkt, som ofte ledsages av svimmelhet og til og med besvimelse. I kronisk supraventrikulær PT kan eksterne tegn være fraværende i lang tid til arrytmogent myokarddysfunksjon (hjertesvikt) utvikler seg.

Undersøkelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, 24-timers elektrokardiogramovervåkning, en transesophageal elektrofysiologisk studie. I tillegg foreskrive en ultralyd av hjertet, klinisk blod og urintester, elektrolytter, om nødvendig, undersøk skjoldbruskkjertelen.

Behandlingen er basert på de samme prinsippene som voksne. For å avlaste et angrep, brukes enkle refleksforsøk, først og fremst kaldt (nedsenkning av ansiktet i kaldt vann). Det skal bemerkes at Ashner-testen (trykket på øyebollene) hos barn ikke utføres. Om nødvendig administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, cordaron. For forebygging av tilbakevendende paroksysmer, er propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol foreskrevet.

Med uttalt symptomer utføres en reduksjon i ejektionsfraksjonen, ineffektiviteten av legemidler hos barn under 10 år, av radiofrekvensablasjon av helsehensyn. Hvis det ved hjelp av medisiner er mulig å kontrollere arytmi, så vurderes spørsmålet om å utføre denne operasjonen etter at barnet fyller 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barn er 70 ganger mindre vanlig enn supraventrikulær. I 70% av tilfellene kan årsaken ikke bli funnet. I 30% av tilfellene er ventrikulær PT forbundet med alvorlig hjertesykdom: defekter, myokarditt, kardiomyopati og andre.

Hos spedbarn manifesterer paroksysmal VT med plutselig kortpustethet, hyppig hjerterytme, sløvhet, hevelse og forstørrelse av leveren. I eldre alder klager barn av hyppig hjerteslag, ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. I mange tilfeller er det ingen klager med ventrikulær PT.

Avlastningen av et angrep av VT hos barn utføres ved bruk av lidokain eller amiodaron. Når de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversjon) angitt. I fremtiden vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling, spesielt implantasjon av en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroksysmal VT utvikler seg i fravær av organisk hjertesykdom, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesykdom er avhengig av behandling av den underliggende sykdommen. Med innføringen av kirurgiske behandlingsmetoder i praksis, har overlevelsesraten for slike pasienter økt betydelig.

Årsaker, symptomer og behandling av paroksysmal takykardi, konsekvensene

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er paroksysmal takykardi, hva kan provosere det, hvordan det manifesterer seg. Hvor farlig og herdbar.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Med paroksysmal takykardi, oppstår en kortvarig paroksysmal hjerterytmeforstyrrelse, som varer fra flere sekunder til flere minutter eller timer i form av rytmisk akselerasjon av hjerteslag i området 140-250 slag / min. Hovedtrekk ved slike arytmier er at eksitatoriske impulser ikke kommer fra en naturlig pacemaker, men fra et unormalt fokus i ledningssystemet eller hjertets hjertekjerne.

Slike endringer kan forstyrre tilstanden til pasienter på forskjellige måter, avhengig av type paroksysmer og hyppigheten av anfall. Paroksysmal takykardi fra de øvre delene av hjertet (atria) i form av sjeldne episoder kan heller ikke forårsake noen symptomer eller manifestere milde symptomer og ubehag (hos 85-90% av mennesker). Ventrikulære former forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser og til og med truer hjertestans og død av pasienten.

En fullstendig kur av sykdommen er mulig - medisinske legemidler kan fjerne angrepet og forhindre dets tilbakefall, kirurgiske teknikker eliminerer de patologiske fokiene som er kilder til akselererte impulser.

Kardiologer, hjertekirurger og arytmologer håndterer dette.

Hva skjer i patologi

Normalt krymper hjertet på grunn av regelmessige impulser som kommer ut med en frekvens på 60-90 slag / min fra hjertets høyeste punkt, sinusnoden (hovedpacemakeren). Hvis tallet er større, kalles det sinus takykardi.

Med paroksysmal takykardi krymper hjertet også oftere enn det burde (140-250 slag / min), men med betydelige egenskaper:

1. Den viktigste impulsen (pacemaker) er ikke sinusnoden, men den patologisk endrede delen av hjertevev, som bare skal gi impulser, og ikke skape dem.
2. Den riktige rytmen - hjerteslagene gjentas jevnlig, med like store tidsintervaller.
3. Den paroksysmale naturen - takykardi oppstår og går plutselig og samtidig.
4. Patologisk betydning - paroksysm kan ikke være normen, selv om det ikke forårsaker noen symptomer.

Tabellen viser de generelle og særegne egenskapene ved sinus (normal) takykardi) fra paroksysmal.

Alt avhenger av typen paroksysm

Det er avgjørende å separere paroksysmal takykardi i arter avhengig av lokalisering av sentrum for unormale impulser og hyppigheten av forekomsten. De viktigste varianter av sykdommen er vist i tabellen.

• Atriell form (20%);
• Atrioventrikulær (55-65%);
• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den gunstigste varianten av paroksysmal takykardi er den akutte atrielle formen. Hun kan ikke kreve behandling i det hele tatt. Kontinuerlig tilbakevendende ventrikulær paroksysmer er farlig - til tross for moderne behandlingsmetoder kan de forårsake hjertestans.

Mekanismer og årsaker til utvikling

Ifølge mekanismen for forekomst av paroksysmal takykardi ligner ekstrasystol - ekstraordinære sammentrekninger av hjertet. De er forenet av tilstedeværelsen av et ekstra fokus på impulser i hjertet, som kalles ektopisk. Forskjellen mellom dem er at ekstrasystoler forekommer periodisk tilfeldig mot bakgrunnen av sinusrytmen, og under paroksysm genererer det ektopiske fokus impulser så ofte og regelmessig at det kort antar funksjonen til hovedpacemakeren.

Men for at impulser fra slike foci kan forårsake paroksysmal takykardi, må det være en annen forutsetning, et individuelt trekk ved hjertets struktur. I tillegg til de viktigste måtene å gjennomføre impulser (som alle har), må det være flere måter. Hvis folk som har slike ekstra ledningsbaner ikke har ektopisk foci, sirkulerer sinusimpulserne (hovedpacemakeren) stabilt fritt langs hovedbanene, og strekker seg ikke til de ekstra. Men med en kombinasjon av impulser fra ektopiske steder og flere baner, er dette hva som skjer i etapper:

• En normal impuls, som kolliderer med en nidus av patologiske impulser, kan ikke overvinne den og gå gjennom alle deler av hjertet.
• Med hver suksessive impuls øker spenningen i hovedbanene over hindringen.
• Dette fører til aktivering av flere veier som direkte forbinder atria og ventrikler.
• Impulser begynner å sirkulere i en lukket sirkel i henhold til ordningen: atria - ekstra bunt - ventrikler - ektopisk fokus - atria.
• På grunn av at eksitasjonen strekker seg i motsatt retning, irriterer den det patologiske området i hjertet enda mer.
• Det ektopiske fokuset er aktivert og genererer ofte sterke impulser som sirkulerer i en unormal ond sirkel.

Mulige årsaker

Faktorer som forårsaker utseendet av ektopisk foci i supraventricular sonen og hjertekammerets ventrikler varierer. Mulige årsaker til denne funksjonen er gitt i tabellen.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Takykardi paroksysmer har en plutselig oppstart og slutt, varierende varighet og som regel en vanlig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Takykardi paroksysmer har en plutselig oppstart og slutt, varierende varighet og som regel en vanlig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol, og flere ekstrasystoler som følger etter hverandre, betraktes som kort paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi, fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, derfor tar takykardi paroksysmer, som utvikler seg på bakgrunn av kardiopatologi, føre til sirkulasjonsfeil. Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

På stedet for lokalisering av patologiske impulser, er atrielle, atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi isolert. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i den supraventrikulære (supraventrikulære) form.

Av kursens art er det akutte (paroksysmale), stadig tilbakevendende (kroniske) og kontinuerlig tilbakevendende former for paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakefallende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arytmogen dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsfeil. I henhold til den mekanisme i utviklingen av forskjellig gjensidig (i forbindelse med re-entry mekanisme i sinusknuten), ektopisk (eller lobulære), multifokal (eller multifokal) danner paroksysmal supraventrikulær takykardi.

Mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller basert på impulsens re-innføring og den sirkulære sirkulasjonen av excitasjon (gjensidig tilbaketrekningsmekanisme). Mindre vanlig utvikles paroksysm av takykardi som et resultat av tilstedeværelsen av et ektopisk fokus på anomaløs automatisme eller et fokus på post-depolariseringsutløsningsaktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er det alltid forut av utviklingen av beats.

Årsaker til paroksysmal takykardi

Ifølge den etiologiske faktorer som ligner paroksysmal takykardi arrythmia, med supraventrikulær formen er vanligvis forårsaket av en økning i aktivering av det sympatiske del av nervesystemet, og ventrikulære - inflammatorisk, nekrotiske, degenerative eller sklerotiske lesjoner av hjertemuskelen.

I tilfelle av ventrikulær paroksysmal takykardi er stedet for ektopisk eksitasjon lokalisert i de ventrikulære delene av ledningssystemet - hans bunt, bena og Purkinje-fibre. Utviklingen av ventrikulær takykardi observeres oftere hos eldre menn med koronararteriesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt, hypertensjon og hjertefeil.

En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Ytterligere impulsveier forårsaker patologisk eksitasjonssirkulasjon gjennom myokardiet.

I noen tilfeller utvikles den såkalte langsgående dissosiasjonen i atrioventrikulærnoden, noe som resulterer i den ukoordinert funksjon av fibrene i det atrioventrikulære krysset. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

I barndommen og ungdommen er det noen ganger truffet idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. Grunnlaget for neurogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psyko-emosjonelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig tydelig begynnelse og samme slutt, mens varigheten kan variere fra flere dager til flere sekunder.

Pasienten føler starten på paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et økt hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt, samtidig som du opprettholder den riktige rytmen. Angrepet av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, en følelse av innsnevring av hjertet. Mindre vanlige, forbigående fokale nevrologiske symptomer - aphasi, hemiparesis. Forløpet av paroksysmen av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, mild subfebril. På slutten av angrepet er polyuria notert i flere timer med utgivelsen av et stort antall lavt tetthet lys urin (1,001-1,003).

Det langvarige løpet av takykardi-paroksysm kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet. Paroksysmal takykarditoleranse er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis på bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. per minutt kan utvikle ventrikulær fibrillasjon. Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Reduksjonen i mengden av hjerteproduksjon under takykardiens paroksysm forårsaker en reduksjon av blodkroppens blodkilde og iskemi i hjerte muskler (angina pectoris eller myokardinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra en studie av hjertefrekvens. Supraventricular og ventrikulære former for takykardi er forskjellig i graden av økt rytme. I ventrikulær takykardi overstiger hjertefrekvensen vanligvis ikke 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når med supraventrikulær takykardi, når 220-250 slag. per minutt, og paroksysm stoppes av vagus manøvre.

Når et EKG registreres under et angrep, blir karakteristiske endringer i form og polaritet av P-bølgen bestemt, så vel som dens plassering i forhold til det ventrikulære QRS-komplekset, som tillater å skille formen av paroksysmal takykardi. For atriell form er plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) typisk før QRS-komplekset. Ved paroksysmen som går fra en atrioventrikulær forbindelse, registreres den negative tannen P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. For den ventrikulære formen er preget av deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset, som ligner ventrikulære ekstrasystoler; en vanlig, uendret R-bølge kan registreres.

Hvis takykardi-paroksysmer ikke kan løses med elektrokardiografi, brukes daglig EKG-overvåkning for å registrere korte episoder av paroksysmal takykardi (fra 3 til 5 ventrikulære komplekser) som ikke oppfattes subjektivt av pasientene. I noen tilfeller, med paroksysmal takykardi, registreres et endokardialt elektrokardiogram ved intrakardial injeksjon av elektroder. For å utelukke organisk patologi utføres ultralyd i hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Spørsmålet om taktikk av behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst tar hensyn til form av arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, hyppighet og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under anfall (hjerte eller kardiovaskulær sykdom).

De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntakene er idiopatiske varianter med godartet kurs og muligheten for rask lindring ved innføring av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmale supraventrikulære takykardipasienter er innlagt på kardiologisk avdeling i tilfelle akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

Planlagt sykehusinnleggelse av pasienter med paroksysmal takykardi utføres med hyppige,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for grundig undersøkelse, bestemmelse av terapeutisk taktikk og indikasjoner på kirurgisk behandling.

Forekomsten av et angrep av paroksysmal takykardi krever nødtiltak på stedet, og i tilfelle primær paroksysm eller samtidig hjertesykdom, er det nødvendig å ringe samtidig en nødhjelpskardiologisk tjeneste.

For å stoppe takykardi paroksysm, tyder de på vagale manøvrer - teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagus manøvrer inkluderer belastning; Valsalva manøvre (forsøk på å puste ut kraftig med nesegapet og munnhulen lukket); Ashner test (jevn og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Gering test (trykk på regionen av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en gagrefleks ved å irritere roten av tungen; gni med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrepene av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen bistand ved utvikling av paroksysmal takykardi administrasjonen av anti-aritmiske legemidler.

Som en nødsituasjon er intravenøs administrering av universelle antiarytmika, som er effektiv i alle former for paroksysmer, vist: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, rytmisk (disopyramid, rytmisk), etmozina, isoptin, cordaron. For langsiktige paroksysmer av takykardi, som ikke stoppes av medisiner, tyder de på elektropulsterapi.

I fremtiden er pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåkning av en kardiolog, som bestemmer mengden og tidsplanen for å foreskrive antiarytmisk behandling. Formålet med anti-relapsing antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Gjennomføring av kontinuerlig anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med paroksysmal takykardi, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk hjelp for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Hos pasienter med hyppige, korte episoder av supraventrikulær takykardi, stoppet av seg selv eller med vagal manøvrer, er indikasjoner på anti-tilbakefallsterapi tvilsom.

Langvarig anti-relapsing-behandling av paroksysmal takykardi utføres med antiarytmiske midler (kinidinbisulfat, disopyramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil, etc.), samt hjerteglykosider (digoksin, lanatosid). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og kontroll av pasientens helse.

Bruken av β-adrenerge blokkere til behandling av paroksysmal takykardi reduserer sjansen for at ventrikulær form forvandles til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske midler, som gjør det mulig å redusere dosen av hver av legemidlene uten å påvirke effekten av terapien. Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, som reduserer frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs, oppnås ved kontinuerlig oral administrasjon av hjerteglykosider.

Kirurgisk behandling brukes i alvorlige tilfeller av paroksysmal takykardi og ineffektiviteten av anti-tilbakefallsterapi. Som kirurgisk hjelp til paroksysmal takykardi, blir ødeleggelse (mekanisk, elektrisk, laser, kjemisk, kryogen) av ytterligere veier for impulsene eller ektopiske foci av automatisme, radiofrekvensablasjon (hjertefrekvens), implantering av pacemakere med programmerte moduser av parret og "spennende" stimulering eller implantater benyttet. defibrillatorer.

Prognose for paroksysmal takykardi

De prognostiske kriteriene for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varighet av anfall, tilstedeværelse eller mangel på komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (som med alvorlige lesjoner i hjertemuskelen er det stor risiko for å utvikle akutt hjerte- eller hjertesvikt, ventrikulær fibrillering).

Det mest gunstige kurset for kurset er den viktigste supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi forårsaket av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandling av den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen observeres i ventrikulær form av paroksysmal takykardi, utviklet på bakgrunn av myokardiell patologi (akutt infarkt, omfattende forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, primær kardiomyopati, alvorlig myokardiodystrofi på grunn av hjertefeil). Myokardielle lesjoner bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ved ventrikulær fibrillasjon.

I fravær av komplikasjoner er overlevelsen hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Fatal tilfeller med ventrikulær paroksysmal takykardi forekommer vanligvis hos pasienter med hjertefeil, så vel som hos pasienter som tidligere har hatt en plutselig klinisk død og gjenopplivning. Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi, konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Tiltak for å forhindre den essensielle formen for paroksysmal takykardi, samt årsakene er ukjente. Forebygging av utvikling av paroksysmer av takykardi i bakgrunnen av kardiopatologi krever forebygging, rettidig diagnose og behandling av den underliggende sykdommen. Med utviklet paroksysmal takykardi indikeres sekundær profylakse: utelukkelse av provokerende faktorer (mental og fysisk anstrengelse, alkohol, røyking), bruk av beroligende og antiarytmiske anti-tilbakefallsmedisiner, kirurgisk behandling av takykardi.

Paroksysmal takykardi: årsaker, typer, paroksysmer og manifestasjoner, behandling

Sammen med ekstrasystolen anses paroksysmal takykardi som en av de hyppigste typer hjertearytmier. Det gjør opp til en tredjedel av alle tilfeller av patologi forbundet med overdreven eksitering av myokardiet.

Når paroksysmal takykardi (PT) i hjertet er det lesjoner som genererer et overdreven antall pulser, noe som fører til at det reduseres for ofte. Samtidig er systemisk hemodynamikk forstyrret, selve hjertet har en mangel på ernæring, noe som fører til at blodsirkulasjonsmangel øker.

Angrep av PT forekommer plutselig, uten tilsynelatende grunn, men kanskje påvirkning av provoserende omstendigheter, passerer de også plutselig, og varigheten av paroksysmen, frekvensen av hjerteslag er forskjellig hos forskjellige pasienter. Den normale sinusrytmen i hjertet i PT er erstattet av en som er "pålagt" på den av ektopisk fokus for oppstanden. Sistnevnte kan dannes i den atrioventrikulære knutepunktet, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitasjonsimpulser fra det unormale fokuset følger en etter en, slik at rytmen forblir vanlig, men frekvensen er langt fra normen. PT i opprinnelsen ligger svært nær de supraventrikulære premature beats, derfor følger en etter at ekstrasystolene fra atriene ofte blir identifisert med et angrep av paroksysmalt takykardi, selv om det ikke varer mer enn et minutt.

Varigheten av angrepet (paroxysm) PT er svært variabel - fra noen få sekunder til mange timer og dager. Det er klart at de mest signifikante forstyrrelsene i blodstrømmen vil bli ledsaget av langvarige angrep av arytmi, men behandling er nødvendig for alle pasienter, selv om paroksysmal takykardi forekommer sjelden og ikke for lenge.

Årsaker og typer paroksysmal takykardi

PT er mulig både hos unge og eldre. Hos eldre pasienter diagnostiseres det oftere, og årsaken er organiske endringer, mens arytmien hos yngre pasienter ofte er funksjonell.

Den supraventrikulære (supraventrikulære) formen for paroksysmal takykardi (inkludert atrielle og AV-nodale typer) er vanligvis forbundet med økt sympatisk innerveringsaktivitet, og det er ofte ingen åpenbare strukturelle endringer i hjertet.

Ventrikulær paroksysmal takykardi skyldes vanligvis organiske årsaker.

Typer paroksysmal takykardi og visualisering av paroksysmer på EKG

De provokerende faktorene i paroxysm PT vurderer:

• Sterk spenning, stressende situasjon;
• Hypotermi, innånding av for kald luft;
• overspising;
• Overdreven fysisk anstrengelse;
• Rask gange

Årsakene til paroksysmal supraventrikulær takykardi inkluderer alvorlig stress og nedsatt sympatisk innervering. Spenning fremkaller frigjøring av en betydelig mengde adrenalin og noradrenalin ved binyrene, noe som bidrar til økning i hjertesammentrengninger, samt øker følsomheten til ledningssystemet, inkludert ektopiske foci for oppblåsthet til virkningen av hormoner og nevrotransmittere.

Effektene av stress og angst kan spores i tilfeller av PT i den sårede og skall-sjokkede, med nevastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Forresten møter omtrent en tredjedel av pasientene med autonom dysfunksjon denne type arytmi, som er funksjonell i naturen.

I noen tilfeller, når hjertet ikke har betydelige anatomiske defekter som kan forårsake arytmi, er PT iboende i en refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mage og tarm, bilalarm, membran og nyrer.

Den ventrikulære formen av PT diagnostiseres oftere hos eldre menn som har åpenbare strukturelle endringer i myokardiet - betennelse, sklerose, degenerasjon, nekrose (hjerteinfarkt). Samtidig forstyrres den korrekte løpet av nerveimpulsen langs bunten av Hans, bena og mindre fibre som gir myokardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsaken til ventrikulær paroksysmal takykardi kan være:

1. Koronar hjertesykdom - både diffus sklerose og arr etter et hjerteinfarkt;
2. Myokardinfarkt - provoserer ventrikulær PT i hver femte pasient;
3. Betennelse i hjertemuskelen;
4. Arteriell hypertensjon, spesielt ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sklerose;
5. Hjertesykdom;
6. Myokarddystrofi.

Blant de mer sjeldne årsakene til paroksysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaksjoner, hjerteintervensjoner, kateterisering av hulromene indikerer, men et spesielt sted i patogenesen av denne arytmen er gitt til enkelte legemidler. Så, forgiftning med hjerteglykosider, som ofte foreskrives til pasienter med kroniske former for hjertepatologi, kan provosere alvorlige angrep av takykardi med høy risiko for død. Store doser av antiarytmiske stoffer (for eksempel prokainamid) kan også forårsake PT. Mekanismen for narkotikaarytmi er en metabolsk forstyrrelse av kalium i og utenfor kardiomyocytter.

Patogenesen til PT fortsetter å bli studert, men mest sannsynlig er den basert på to mekanismer: dannelsen av en ytterligere kilde av pulser og baner og den sirkulære sirkulasjonen av pulsen i nærvær av en mekanisk hindring for eksitasjonsbølgen.

I ektopisk mekanisme antar det patologiske fokuset på excitasjon funksjonen til hovedpacemakeren og forsyner myokardiet med et stort antall potensialer. I andre tilfeller er det en sirkulasjon av eksitasjonsbølgen av typen re-entry, som er spesielt merkbar når den danner en organisk hindring for impulser i form av områder av kardiosklerose eller nekrose.

Grunnlaget for PT når det gjelder biokjemi er forskjellen i elektrolytmetabolismen mellom sunne områder av hjertemuskelen og den berørte arr, hjerteinfarkt, inflammatorisk prosess.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Den moderne klassifiseringen av PT tar hensyn til mekanismen for utseendet, kilden og egenskapene til strømmen.

Den supraventrikulære formen forener atriell og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger utenfor myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne varianten av PT forekommer hyppigst og er ledsaget av en vanlig, men svært hyppig sammentrekning av hjertet.

I PT's atrielle form går impulser langs ledningsbanene til ventrikulær myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) -veien ned til ventriklene og retrogradeler går tilbake til atria, noe som forårsaker deres sammentrekning.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsaker, mens ventriklene samler seg i egen overdreven rytme, og atria er gjenstand for sinuskurvens aktivitet og har en frekvens av sammentrekninger på to til tre ganger mindre enn ventrikulæren.

Avhengig av PTs løpet, er den akutt i form av paroksysmer, kronisk med periodiske angrep og kontinuerlig gjentakende. Sistnevnte skjema kan forekomme i mange år, noe som fører til utvidet kardiomyopati og alvorlig sirkulasjonsfeil.

Egenheter ved patogenese gjør det mulig å isolere den gjensidige formen for paroksysmal takykardi når det er en "re-entry" av impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen av en ekstra kilde til impulser og multifokal når det er flere kilder til myokardial eksitasjon.

Manifestasjoner av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi oppstår plutselig, muligens - under påvirkning av provokerende faktorer, eller blant fullstendig velvære. Pasienten merker en klar tid på begynnelsen av paroxysm og føles godt å fullføre. Begynnelsen av et angrep er indikert ved et trykk i hjertet av hjertet, etterfulgt av et angrep av intens hjerterytme for forskjellige varigheter.

Symptomer på et paroksysmalt takykardianfall:

• Svimmelhet, besvimelse med langvarig paroksysm;
• Svakhet, støy i hodet;
• Kortpustethet;
• Konstruerer følelse i hjertet;
• Neurologiske manifestasjoner - svekket tale, følsomhet, parese;
• Vegetative lidelser - svette, kvalme, abdominal distensjon, en liten temperaturøkning, overdreven urinutgang.

Sværhetsgraden av symptomer er høyere hos pasienter med hjerteinfarkt. De har også en mer seriøs prognose av sykdommen.

En arytmi begynner vanligvis med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol, etterfulgt av alvorlig takykardi opp til 200 eller flere sammentrekninger per minutt. Hjerte ubehag og et lite hjerteslag er mindre vanlig enn en lys takykardi paroksysm klinikk.

Gitt rollen som autonome sykdommer, er det lett å forklare andre tegn på paroksysmal takykardi. I sjeldne tilfeller er arytmen foran en aura - hodet begynner å snurre, det er støy i ørene, hjertet klemmer. I alle tilfeller av PT, er det hyppig og rikelig vannlating ved angrepet, men i løpet av de første timene normaliserer urinutgangen. Det samme symptomet er karakteristisk for slutten av PT, og er forbundet med avslapning av musklene i blæren.

Hos mange pasienter med langsiktige angrep av PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose øker i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunksjon, og årsaken til leukocytose er omfordeling av blod i forhold til utilstrekkelig hemodynamikk.

Siden hjertet er mangelfull i takykardi, er det ikke nok blod i blodårene i den store sirkelen. Det er tegn som smerte i hjertet forbundet med iskemien, blodstrømforstyrrelsen i hjernen - svimmelhet, skjelving i armene og bena, kramper og med dypere skade på nervesvevet er hindret av tale og bevegelse, utvikler paresis. I mellomtiden er alvorlige nevrologiske manifestasjoner ganske sjeldne.

Når angrepet avsluttes, opplever pasienten betydelig lindring, det blir lett å puste, rask hjerterytme stoppes av et trykk eller en følelse av fading i brystet.

• Atrielle former for paroksysmal takykardi ledsages av en rytmisk puls, vanligvis fra 160 sammentrekninger per minutt.
• Ventrikulær paroksysmal takykardi manifesteres av flere sjeldne forkortelser (140-160), med noe uregelmessighet i puls.

I paroksysmal PT endres pasientens utseende: pallor er karakteristisk, pust blir hyppig, angst vises, muligens uttalt psykomotorisk agitasjon, livmorhalsvev svulmer og pulserer til takt i hjertets rytme. Forsøk på å beregne puls kan være vanskelig på grunn av sin overdrevne frekvens, den er svak.

På grunn av utilstrekkelig hjerteutgang, reduseres systolisk trykk, mens diastolisk trykk kan forbli uendret eller svakt redusert. Alvorlig hypotensjon og jevn sammenfall ledsager angrep av PT hos pasienter med markante strukturelle forandringer i hjertet (defekter, arr, hjerteinfarkt, etc.).

I symptomatologi kan atriell paroksysmal takykardi skilles fra ventrikulær variasjon. Siden vegetativ dysfunksjon er avgjørende for atriell PTs opprinnelse, vil symptomene på vegetative lidelser alltid bli uttrykt (polyuria før og etter et angrep, svette, etc.). Den ventrikulære formen er vanligvis uten disse tegnene.

Hovedfaren og komplikasjonen til PT syndrom er hjertesvikt, noe som øker med varigheten av takykardi. Det oppstår på grunn av at myokardiet er overarbeidet, dets hulrom er ikke helt tømt, akkumuleringen av metabolske produkter og ødem i hjertemuskelen oppstår. Utilstrekkelig atriell tømming fører til stagnasjon av blod i lungesirkelen, og en liten fylling med blod i ventriklene, som kontrakt med stor frekvens, fører til en reduksjon i frigjøringen i den systemiske sirkulasjonen.

En komplikasjon av PT kan være tromboembolisme. Atrial blodoverløp bidrar hemodynamiske forstyrrelser til trombose i atrielle ører. Når rytmen gjenopprettes, kommer disse konvoluttene ut og går inn i hjerteslagene, og forårsaker hjerteinfarkt i andre organer.

Diagnose og behandling av paroksysmal takykardi

Man kan mistenke paroksysmal takykardi ved karakteristika av symptomer - den plutselige starten på arytmi, en karakteristisk trykk i hjertet og en rask puls. Når du lytter til hjertet, oppdages det alvorlig takykardi, tonene blir renere, den første blir klap, og den andre blir svekket. Trykkmåling indikerer hypotensjon eller bare reduksjon i systolisk trykk.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av elektrokardiografi. På EKG er det noen forskjeller i de supraventrikulære og ventrikulære former for patologi.

• Hvis patologiske impulser kommer fra lesjoner i atria, vil en P-bølge bli registrert på EKG foran ventrikulærkomplekset.

atriefakykardi på EKG

• I tilfelle når impulser genereres av AV-tilkoblingen, vil P-bølgen bli negativ og vil være lokalisert enten etter QRS-komplekset eller vil fusjonere med den.

AV nodal takykardi på EKG

• Med typisk ventrikulær PT, ekspanderer og deformerer QRS-komplekset, som ligner det av ekstrasystoler som kommer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer seg i korte episoder (flere QRS-komplekser hver), kan det være vanskelig å fange det på et vanlig EKG, derfor utføres daglig overvåkning.

For å klargjøre årsakene til PT, spesielt hos eldre pasienter med sannsynlig organisk hjertesykdom, blir ultralyd, magnetisk resonansbilding, MSCT vist.

Taktikk for behandling av paroksysmal takykardi avhenger av egenskapene til kurset, type, varighet av patologi, arten av komplikasjoner.

Ved atriell og nodulær paroksysmal takykardi indikeres sykehusinnleggelse ved økning i tegn på hjertesvikt, mens ventrikulær variasjon alltid krever nødhjelp og nødtransport til sykehuset. Pasienter blir rutinemessig innlagt i interictalperioden med hyppige paroksysmer mer enn to ganger i måneden.

Før ambulansbrigaden kommer, kan slektninger eller de som er i nærheten, lindre tilstanden. Ved begynnelsen av angrepet bør pasienten sitte mer komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gis, og for smerte i hjertet, tar mange pasienter nitroglycerin selv.

Nødhjelp for paroksysm inkluderer:

1. Vagus tester;
2. Elektrisk kardioversjon;
3. Narkotikabehandling.

Kardioversjon er indikert for både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget av sammenfall, lungeødem og akutt koronarinsuffisiens. I det første tilfellet er det nok å utgjøre opptil 50 J, i den andre - 75 J. For anestesjonsformål injiseres seduxen. Med gjensidig PT er rytmeutvinning mulig gjennom transesophageal pacing.

Vagalprøver brukes til å lindre angrep av atriell PT, som er forbundet med autonom innervering, med ventrikulær takykardi, gir disse testene ikke effekt. Disse inkluderer:

• anstreng;
• Valsalva-manøveren er en intens ekspirasjon der nesen og munnen skal lukkes;
• Ashner test - trykk på øyebollene;
• Eksempel Chermak-Gering - trykk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoid muskel;
• Irritasjon av roten av tungen til gagrefleksen;
• Hellende kaldt vann på ansiktet.

Vagalprøver er rettet mot å stimulere vagusnerven, noe som bidrar til reduksjon av hjerterytme. De er komplementære, tilgjengelig for pasientene selv og deres pårørende venter på ankomsten av "første", men ikke alltid eliminere arytmi, slik at innføring av medisiner - en forutsetning for behandling ri fr

Prøver utføres bare til rytmen er gjenopprettet, ellers oppstår forhold for bradykardi og hjertestans. Massasje av karoten sinus er kontraindisert hos eldre med diagnostisert carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske legemidler for supraventrikulær paroksysmal takykardi vurderes (i redusert rekkefølge av effektivitet):

ATP og verapamil gjenoppretter rytmen hos nesten alle pasienter. Ulempen med ATP anses å være ubehagelige subjektive opplevelser - ansiktsrødhet, kvalme, hodepine, men disse tegnene forsvinner bokstavelig talt om et halvt minutt etter legemiddeladministrasjon. Effektiviteten av cordaron når 80%, og novokinamid gjenoppretter rytmen hos omtrent halvparten av pasientene.

Når ventrikulær PT-behandling begynner med introduksjonen av lidokain, så - Novocainamide og Cordarone. Alle legemidler brukes kun intravenøst. Hvis det ikke er mulig å lokalisere ektopisk fokus nøye under EKG, anbefales følgende sekvens av antiarytmiske legemidler: lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Etter at bøyen av pasienten PT er rettet mot en observasjons kardiolog i samfunnet, som, basert på frekvensen av anfall, deres varighet og grad av hemodynamisk ustabilitet, bestemmer behovet for anti-behandling.

Hvis arytmen oppstår to ganger i måneden eller oftere eller angrepene er sjeldne, men langvarige, med symptomer på hjertesvikt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighet. For langsiktig anti-tilbakefall behandling av paroksysmal takykardi, bruk:

For forebygging av ventrikulær fibrillasjon, noe som kan komplisere PT-angrepet, er betablokkere (metoprolol, anaprilin) ​​foreskrevet. Det ytterligere formål med betablokkere kan redusere doseringen av andre antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling brukes til PT når konservativ terapi ikke gjenoppretter den riktige rytmen. Som en operasjon utføres radiofrekvensablasjon, med sikte på å eliminere unormale veier og ektopiske soner av pulsgenerering. I tillegg kan ektopisk foci bli utsatt for ødeleggelse ved hjelp av fysisk energi (laser, elektrisk strøm, lavtemperaturverk). I noen tilfeller vises implantering av en pacemaker.

Pasienter med en etablert diagnose av PT bør være oppmerksom på forebygging av paroksysmale arytmier.

Forebygging av angrep av PT består i å ta sedativer, unngå stress og angst, unntatt tobakkrygge, alkoholmisbruk, regelmessig inntak av antiarytmiske legemidler, hvis noen har blitt foreskrevet.

Prognosen for PT avhenger av dens type og årsakssykdom.

Den mest gunstig prognose hos pasienter med idiopatisk atrial paroksysmal takykardi, som beholder evnen til å arbeide i mange år, og i sjeldne tilfeller kanskje spontan forsvinningen av arytmi.

Hvis den supraventrikulære paroksysmale takykardien er forårsaket av hjerteinfarkt, vil prognosen avhenge av hastigheten på dens progresjon og responsen på behandlingen.

Den mest alvorlige prognose sett med ventrikulær takykardi som opptrer på bakgrunn av endring i hjertemuskelen -. Hjerteinfarkt, betennelse, myokardial dystrofi, dekompensert hjertesykdom og andre strukturelle endringer i hjertemuskelen hos disse pasientene utgjør en øket risiko for svitsjende FET i ventrikkelflimmer.

Generelt, hvis det ikke er noen komplikasjoner, lever pasienter med ventrikulær PT i år og tiår, og forventet levealder kan øke regelmessig bruk av antiarytmiske midler for å forebygge tilbakefall. Døden inntreffer vanligvis på bakgrunn av en ri av takykardi hos pasienter med alvorlige misdannelser, akutt hjerteinfarkt (sannsynligheten for ventrikkelflimmer er svært høy), samt de som har lidd klinisk død og relatert gjenoppliving om hjertearytmier.