Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

• genetisk predisposisjon;
• virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
• alkoholmisbruk og røyking;
• tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
• eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

• en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
• store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

• Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
• Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen ting. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

• Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
• dannelsen av akutt hjertesvikt;
• endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
• slag og blodpropp;
• Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

• Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
• appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
• lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
• konstant døsighet og tretthet;
• hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
• hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

• Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
• Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
• Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
• Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
• Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
• Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
• Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

• Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
• plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
• Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

• utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
• økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
• progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

• små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
• store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

• moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
• deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
• svette;
• svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
• lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

• Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

1. Vanskelig å puste under belastning.
2. Brystsmerter.
3. For-bevisstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forbedret apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

• Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
• trykkforskjeller mellom ventrikkene;
• størrelser av ventrikulære og atriale hulrom;
• tykkelsen av deres vegger;
• volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

• type misdannelse;
• vindu størrelse mellom ventrikkene;
• nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
• graden av utslipp av blod;
• utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

• Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
• Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
• En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
• Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
• Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

• diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
• hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.

• Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
  Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
• Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
  En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
• En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
• Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

• Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
• Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
• Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
• Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Venstre ventrikulær hypertrofi

Hjertets venstre hjertekammer (LV) spiller en viktig rolle i organisasjonen av blodstrømmen. Det er her den store sirkulasjonen begynner. Blod, mettet med oksygen og næringsstoffer, frigjøres fra det til aorta - en kraftig arteriell linje som mater hele kroppen.

Hvis belastningen på hjertemusklen økes konstant, kan venstre ventrikulær hypertrofi (kardiomyopati) utvikles. Patologi er uttrykt i fortykning og komprimering av LV-veggene.

Forekomsten av hypertrofi

Veggene i de ventrikulære kamrene består av tre lag:

1. Endokardiet er en indre fôr med en glatt overflate som letter blodstrømmen.
2. Myokard - muskelvev, den kraftigste delen av veggen.
3. Epicardus er det ytre laget som beskytter muskelen.

Siden hovedansvaret for å pumpe blod faller på LV, har naturen gitt en viss sikkerhetsmargin. Venstre kammer er større enn høyre (LV størrelse er en tredjedel av det totale volumet av hjertehulene), dets muskelvev er mye kraftigere. Gjennomsnittlig tykkelse på myokardiet i forskjellige deler av LV varierer fra 9 til 14 mm.

Hvis kammerets muskler undergår økt belastning (økt trykk eller betydelig blodvolum), er kroppen tvunget til å tilpasse seg disse forholdene. LV kompenserende respons er proliferasjonen av kardiomyocytter (hjerte muskelceller). Veggene i venstre ventrikkel komprimeres og gradvis mister deres elastisitet.

Risikoen for venstre ventrikulær hypertrofi i endringen i den normale prosessen med muskelkontraksjon. Resultatet av dette er utilstrekkelig blodtilførsel til de indre organene. Truslen om hjertesykdom, hjerneslag, hjerteinfarkt øker.

Typer av hypertrofi

Spredning av kardiomyocytter kan spre seg til hele kammeret, og kan lokaliseres på forskjellige steder. Dette er hovedsakelig interventricular septum, krysset av atriumet i LV, aorta-åpningen. Avhengig av stedene der muskellaget strammet, er det flere typer anomalier:

Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium

Hovedårsaken er overbelastning av kammeret med blodtrykk. Når hypertensjon eller innsnevring av aortaklappen tykkes myokardiet jevnt, noen ganger reduserer LV-hulrommet. Det muskulære laget av ventrikkelen øker gradvis for å kunne presse hele blodvolumet inn i den smale åpningen av hovedarterien, og i tilfelle av høyt blodtrykk - inn i karene komprimert av spasmer.

Eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi

Her spilles hovedrollen av overbelastning av det ventrikulære kammeret med mengden blod. Som et resultat av mangel på hjerteventiler, reduseres volumet av frigjøring i aortaåpningen. Kammeret er fylt med blod, strekkvegget, og derfor øker totalvekten til LV.

Obstruktiv kardiomyopati

Obstruksjon er fremspringet av en allerede forstørret vegg inn i kammerets lumen. Magen er ofte delt i to, som en timeglass. Hvis myokardiet også økes i området med blodutkastning i aorta, forstyrres enhetligheten i den systemiske blodstrømmen enda mer.

Graden av patologien bestemmes av tykkelsen av det overgrode vevet:

1. Alvorlig LV hypertrofi - mer enn 25 mm.
2. Middels - 21 mm til 25 mm.
3. Moderat - fra 11 til 21 mm.

Moderat venstre ventrikulær hypertrofi for livet er ikke farlig. Det blir observert hos idrettsutøvere og mennesker med fysisk arbeid, og opplever høye belastninger.

Faktorer av sykdommen

Overdreven belastning på venstre ventrikkel er basert på medfødt eller oppkjøpt hjertesykdom.

Til arvelige anomalier inkluderer:

• Genetiske mangler. Oppstå som et resultat av mutasjon av et av generene som er ansvarlige for syntesen av hjerteproteiner. Totalt ble rundt 70 vedvarende endringer funnet i disse genene, noe som forårsaket veksten av LV-myokardiet.
• Medfødte misdannelser: reduksjon av aortaldiameter (koarctasjon), ventrikulær septaldefekt, fusjon eller fravær av lungearterien. Hypertrofi i venstre ventrikel hos barn er assosiert med arvelige defekter i hjertemuskelen. Her er den viktigste typen terapi kirurgi.
• Medfødt innsnevring av aortaklappen (LV vent, gjennom hvilken blod slippes ut i arterien). Normalt er ventilområdet 3-4 kvadratmeter. cm, med stenose, det smalker til 1 kvadrat. cm.
• Mitral insuffisiens. En defekt i ventilklemmene fører til tilbakeslag til atriumet. Hver gang i avslapningsfasen er kammeret fylt med blod (volumoverbelastning).

Ervervet venstre ventrikulær hypertrofi kan utvikles under påvirkning av visse sykdommer og faktorer:

• Hypertensjon. Holder seg først og fremst blant patologiene som forårsaker myokardiell forurensning (90% av tilfellene). Muskelvev vokser på grunn av at kroppen kontinuerlig arbeider under overbelastning av trykk;
• Aterosklerose av aorta. På aortas vegger og i ventilen blir kolesterolplakkene avsatt, som senere blir kalkstein. Veggene i hovedarterien mister elastisitet, som forhindrer blodets frie strømning. LV muskelvev, opplever økende spenning, begynner å øke volumet;
• Iskemisk hjertesykdom;
• Diabetes mellitus;
• Overeating, stor vekt, fedme;
• Langvarig stress;
• Alkoholisme, røyking;
• svakhet;
• Søvnløshet, følelsesmessig ustabilitet;
• Hardt fysisk arbeid.

Alle disse årsakene til venstre ventrikulær hypertrofi får hjertet til å fungere mer intensivt. Årsaken til dette er fortykning av myokardiet.

Tegn på sykdom

Hjertepatologi manifesterer seg ikke i lang tid. Men over tid begynner den økte muskelmassen å påvirke systemisk sirkulasjon. De første tegn på ubehag vises. De er vanligvis assosiert med stor fysisk anstrengelse. Med utviklingen av sykdommen forstyrrer manifestasjonene pasienten og i ro.

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi:

• Kortpustethet, forstyrrelser i hjertet, mangel på luft.
• Svimmelhet, besvimelse.
• Anginal (constricting, pressing) smerte bak brystbenet.
• Gynger HELL.
• Høyt trykk, dårlig egnet til terapeutiske tiltak.
• Hevelse i lemmer og ansikt om kvelden.
• Angrep av kvelning, urimelig hoste i utsatt stilling.
• Cyanose av negler, nasolabial trekant.
• Døsighet, hodepine av uklar natur, svakhet.

Etter å ha lagt merke til lignende tegn i seg selv, må man skynde seg til en kardiolog.

Diagnose av LV hypertrofi

Ved første mottakelse samler legen en historie (pasientklager, informasjon om familiesykdommer). Hvis familien hadde endokrine sykdommer, blir hypertensjon, hjertefeil, og hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel mer enn sannsynlig.

For å klargjøre diagnosen er følgende prosedyrer foreskrevet:

• Røntgen på brystet. Radiografer vil vise forstørrede hjerte skygger og aorta skygger;
• elektrokardiogram;
• Daglig overvåkning av EKG;
• ekkokardiografi;
• Stress-ekkokardiografi (ultralyd av hjertet før og etter belastningen);
• Doppler-test (kontroller hjerteblodstrøm, også ved bruk av belastningen);
• Laboratory blodprøve;
• Blodtest for hormoner;
• Urinanalyse

Ved å identifisere omfanget av sykdommen, vil legen foreskrive en koronar angiografi (røntgenundersøkelse med innføring av kontrastfluid i hjerteblodstrømmen). Så bestemme hvor fri lumen av kranspulsårene.

MRI av hjertet utføres for nøyaktig visualisering av intrakardielle patologier.

Former for behandling

Eksentrisk, obstruktiv og konsentrisk venstre ventrikulær hypertrofi er dårlig terapeutisk. Men moderne medisinske teknologier kan betydelig stabilisere pasientens tilstand. Behandlingens taktikk er hovedsakelig kompleks.

Narkotika terapi

For å gjenopprette den naturlige rytmen i hjertemuskelen, er betablokkere foreskrevet (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol).

Kalsiumkanalblokkere (Verapamil, Procardia) korrigerer blodtilførselen til hjertet og sentrale systemene i kroppen, har en vasodilerende effekt.

ACE-hemmere - Kapoten, Zestril, Enalapril. Reduser blodtrykket.

Antikoagulanter (warfarin, derivater av indandion) forhindrer utseende av blodpropper i ventrikkelen.

Sartans (Lorista, Valsartan) er førstelinje medisiner for behandling av hypertensjon og forebygging av hjerneslag.

Diuretika (Indal, Navidrex) brukes i kombinasjon med de ovennevnte rettsmidler, hvis LV hypertrofi er uttalt.

Kirurgisk behandling

Hvis medisinering er ineffektiv, brukes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske prosedyrer vises:

• Operation Morrow - fragmentarisk fjerning av myokardiet i området av interventricular septum;
• Erstatning av mitralventilen;
• Aortisk ventil erstatning eller transplantasjon;
• Comissurotomi - adskillelse av adhesjoner i munnen av hovedartarien, spleiset som følge av stenose (innsnevring);
• Stentning av koronarbeinene (innsetting av dilatorimplantatet i lumen av arterien).

I tilfeller der behandling av venstre ventrikulær hypertrofi ikke gir de forventede resultatene, blir en cardioverter-defibrillator eller pacemaker syet. Enhetene er utformet for å gjenopprette riktig hjerterytme.

Folkemedisin

Hvis kardiologen har godkjent, kan du bruke disse verktøyene:

• Infusjoner av blomster av cornflower, lily of the valley, hagtorn;
• Infusjon av Hypericum med honning;
• En blanding av hvitløk og honning i like deler;
• Blandet kjøttkraft av vill rosemary, motherwort og tørket egg;
• Kjøttkraft stammer persille i rødvin.

God effekt gir langsiktig bruk av bakt melk med jordbær syltetøy, revet tranebær med sukker, tørket frukt, rosiner, tørkede aprikoser.

Som konklusjon

I økende grad er LV hypertrofi funnet hos mennesker under 35 år. Håper på kompensasjonsevnen til den unge kroppen, unngår pasienten å gå til klinikken.

Men hjertets patologier er så farlige at de stadig beveger seg uten medisinsk behandling og kontroll.

Bare i 5-10% av tilfellene observeres omvendt utvikling av kardiomyopati. Resten er i høy risiko. Bare stædig behandling og gjennomføring av anbefalingene fra kardiologen vil tillate en person å ikke forandre livets vanlige rytme.

Venstre ventrikel

Venstre ventrikkelen er en av de fire kamrene i det menneskelige hjerte, hvor en stor blodsirkulasjon begynner, og gir en kontinuerlig strøm av blod i kroppen.

Struktur og struktur av venstre ventrikel

Å være en av hjertets kamre, er venstre ventrikel i forhold til andre deler av hjertet plassert bakre, til venstre og nedover. Ytre kanten er avrundet og kalles lungeoverflaten. Volumet av venstre ventrikel i livets prosess øker fra 5,5-10 cm3 (hos nyfødte) til 130-210 cm3 (i alderen 18-25).

Sammenlignet med høyre ventrikel har den venstre en mer uttalt avlang oval form og er noe lengre og mer muskuløs.

I strukturen til venstre ventrikel er det to seksjoner:

• Den bakre delen, som er kaviteten til ventrikkelen, og via vensterventilåpningen kommuniserer med hulrummet til det tilsvarende atriumet;
• Den fremre delen, arteriekeglen (i form av en utladningskanal), er forbundet med arteriell åpning med aorta.

På grunn av myokardiet er veggen til venstre ventrikel 11-14 mm tykk.

Den indre overflaten av veggen til venstre ventrikel er dekket med kjøttfulle trabeculae (i form av små fremspring), som danner et nettverk som virker sammen med hverandre. Trabeculae mindre uttalt enn i høyre hjertekammer.

Venstre ventrikulær funksjon

Aorta i hjertets venstre hjertekammer begynner en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som inkluderer alle grener, kapillærnettverket, samt venene til vevene og organene i hele kroppen og tjener til å levere næringsstoffer og oksygen.

Dysfunksjon og behandling av venstre ventrikkel

Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kalles en reduksjon i evnen til å kaste blod inn i aorta fra hulrommet. Dette er den vanligste årsaken til hjertesvikt. Systolisk dysfunksjon, som regel, fører til en fall i kontraktilitet, noe som fører til en reduksjon i slagvolumet.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kalles en dråpe i evnen til å pumpe blod fra lungearteriesystemet inn i hulrommet (ellers for å sikre diastolisk fylling). Diastolisk dysfunksjon kan føre til utvikling av pulmonal sekundær venøs og arteriell hypertensjon, som manifesterer seg som:

• hoste;
• Kortpustethet;
• Paroksysmal nattdyspné.

Patologiske endringer og behandling av venstre ventrikel

Hypertrofi i venstre ventrikel (ellers - kardiomyopati) er en av de typiske lesjonene i hjertet i hypertensiv sykdom. Utviklingen av hypertrofi forårsaker endringer i venstre ventrikkel, noe som fører til endring av septum mellom venstre og høyre ventrikler og tap av elastisitet.

Imidlertid er slike endringer i venstre ventrikel ikke en sykdom, men er en av de mulige symptomene på utviklingen av en hvilken som helst type hjertesykdom.

Årsaken til venstre ventrikulær hypertrofi kan være som hypertensjon og andre faktorer, som for eksempel hjertefeil eller signifikant og hyppig stress. Utviklingen av endringer i venstre ventrikkel er noen ganger merket gjennom årene.

Hypertrofi kan provosere de betydelige modifikasjonene som oppstår på vegger av en venstre ventrikel. Sammen med fortykkingen av veggen er det en fortykning av septum som ligger mellom ventrikkene.

Angina er et av de vanligste tegnene på venstre ventrikulær hypertrofi. Som et resultat av utviklingen av patologien, øker muskelen i størrelse, forekommer atrieflimmer, og det er også:

• Smerte i brystet;
• Høyt blodtrykk;
• hodepine;
• Trykk ustabilitet;
• Søvnforstyrrelser;
• arytmi;
• Smerter i hjertet;
• Dårlig helse og generell svakhet.

I tillegg kan slike endringer i venstre ventrikkel være symptomer på sykdommer som:

• Lungeødem;
• Medfødt hjertesykdom;
• Hjerteinfarkt;
• aterosklerose;
• Hjertesvikt;
• Akutt glomerulonephritis.

Behandling av venstre ventrikkel er oftest av medisinsk art, sammen med kosthold og avvisning av eksisterende dårlige vaner. I noen tilfeller kan det være nødvendig med kirurgi i forbindelse med fjerning av en del av hjertemuskelen som har vært hypertrofiert.

Den falske akkord i venstre ventrikel refererer til små anomalier i hjertet, manifestert av tilstedeværelsen i leddene i kardialt kavitet (ekstra bindevevsmuskulasjoner).

I motsetning til normale akkorder har de falske akkordene i venstre ventrikel et atypisk vedlegg til interventrikulær septum og frie ventrikulære vegger.

Ofte påvirker tilstedeværelsen av en falsk akkord i venstre ventrikel ikke livskvaliteten, men i tilfelle av deres mangfold, og med en ugunstig plassering, kan de forårsake:

• Alvorlige rytmeforstyrrelser;
• Redusert treningstoleranse;
• Avslapningsforstyrrelser i venstre ventrikel.

I de fleste tilfeller er behandling av venstre ventrikel ikke nødvendig, men det bør overvåkes regelmessig av en kardiolog og forebygging av infeksiv endokarditt.

En annen vanlig patologi er hjertesvikt i hjertet, som observeres i diffus glomerulonephritis og aorta defekter, samt på bakgrunn av følgende sykdommer:

• Hypertensiv hjertesykdom;
• Aterosklerotisk cardiosklerose;
• Syfilittisk aortitt med lesjoner av koronarbeinene;
• Myokardinfarkt.

Mangel på venstre ventrikel kan vises både i en akutt form, og i form av gradvis økning av mangel på blodsirkulasjon.

Hovedbehandlingen for hjertesvikt i hjerte er:

• Strenge sengestil;
• Langvarig innånding med oksygen;
• Bruken av kardiovaskulære midler - kordiamin, kamfer, strophanthin, corasol, korglikon.

Feil av hjerteintervensjonens septum

Defekten i interventricular septum (VSD) er en medfødt hjertefeil, preget av tilstedeværelse av en defekt i muskelskillebenet mellom hjerteets høyre og venstre ventrikler. VSD er den hyppigste medfødte hjertesykdommen hos nyfødte, frekvensen er omtrent 30-40% av alle tilfeller av medfødte hjertefeil. Denne feilen ble først beskrevet i 1874 av P. F. Tolochinov og i 1879 av H. L. Roger.

I henhold til den anatomiske delingen av inngrepsseptum i 3 deler (øvre membranøs, membranøs, mellommuskulær, nedre trabekulær), gi navn og mangler i interventrikulær septum. I ca 85% av tilfellene ligger VSD i den såkalte membranøse delen av den, det vil si umiddelbart under de høyre koronar og ikke-koronare aorta ventiler (sett fra hjerte venstre ventrikel) og ved krysset mellom den fremre klaffen til tricuspideventilen i sin septal-brosjyre (sett fra side av høyre ventrikel). I 2% av tilfellene ligger defekten i den muskulære delen av septumet, med tilstedeværelse av flere patologiske hull. Kombinasjonen av muskel og annen lokalisering av VSD er ganske sjelden.

Størrelsen på de ventrikulære septalfeilene kan være fra 1 mm til 3,0 cm og enda mer. Avhengig av størrelsen, avgir de store feil, hvis størrelse er lik eller større enn diameteren av aorta, mediumdefekter som har en diameter fra ¼ til ½ av aorta-diameteren, og små defekter. Defekter av den membranøse delen har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, er defekter av den muskulære delen av interventricular septum oftest runde og små.

Ofte, i ca 2/3 tilfeller kan den kombineres med en annen samtidig anomali: atriell septaldefekt (20%), åpen arteriell kanal (20%), aortisk coarctation (12%), medfødt mitralventilinsuffisiens (2%), stanose av aorta (5%) og lungearterien.

Skjematisk fremstilling av den ventrikulære septaldefekten.

Årsaker til VSD

Forstyrrelser i intervensjonsseptum, som etablert, forekommer i de tre første månedene av svangerskapet. Fosterets intervensjonelle septum er dannet av tre komponenter, som i denne perioden skal sammenlignes og tilstrekkelig er forbundet med hverandre. Overtredelse av denne prosessen fører til det faktum at i intervensjonsseptum forblir en defekt.

Mekanismen for utvikling av hemodynamiske lidelser (blodbevegelse)

I fosteret i moderens livmoder utføres blodsirkulasjonen i den såkalte placentasirkelen (placentasirkulasjon) og har sine egne egenskaper. Men kort tid etter fødselen er den nyfødte etablerte med normal blodgass gjennom de store og små blodsirkulasjonssirkulasjonene, som ledsages av en signifikant forskjell mellom blodtrykket til venstre (mer trykk) og høyre (mindre trykk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til at blodet fra venstre ventrikel injiseres ikke bare i aorta (hvor det skal gå til normalt), men også gjennom VSD til høyre ventrikel, som normalt ikke bør være. Således, med hvert hjerteslag (systole), er det en patologisk utladning av blod fra venstre hjerte til høyre. Dette fører til en økning i belastningen på hjerteets høyre hjerte, da det gjør det ekstra arbeidet med å pumpe ytterligere blodvolum tilbake i lungene og venstre hjerteområder.

Omfanget av denne patologiske utladningen avhenger av størrelsen og plasseringen av VSD: i tilfelle små defekte størrelser har sistnevnte nesten ingen effekt på hjertet. På motsatt side av defekten i veggen i høyre ventrikel, og i noen tilfeller på tricuspideventilen, kan cikatricial fortykning utvikles som et resultat av reaksjonen på skade fra en patologisk frigjøring av blod som sprer gjennom defekten.

På grunn av den patologiske utladningen av ytterligere blodvolum som kommer inn i lungekarrene (lungesirkulasjonen), fører det til dannelsen av lungehypertensjon (økt blodtrykk i lungesirkulasjonen). Over tid slår kroppen på kompenserende mekanismer: En økning i muskelmassen i hjertekammeret, en gradvis tilpasning av lungekarrene, som først tar inn det overkommende blodvolumet, og deretter endres patologisk - en fortykkelse av arteriene og arteriolene, noe som gjør dem mindre elastiske og tettere. En økning i blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier oppstår til slutt, til slutt utgjør ikke trykk i høyre og venstre ventrikkel i alle faser av hjertesyklusen, hvoretter den patologiske utladningen fra venstre ventrikel til høyre ventrikel stopper. Hvis blodtrykket i høyre hjertekammer over tid er høyere enn til venstre, oppstår en såkalt "revers discharge", hvor venet blod fra hjerteets høyre hjerte gjennom samme VSD kommer inn i venstre ventrikel.

Symptomer på VSD

Tidspunktet for de første tegnene på VSD avhenger av størrelsen på defekten selv, samt størrelsen og retningen av den patologiske utladningen av blod.

Små defekter i de nedre delene av interventricular septum i det overveldende antall tilfeller har ingen signifikant innvirkning på utviklingen av barn. Slike barn føler seg tilfredsstillende. Allerede i de første dagene etter fødselen, opptrer den gjennomsnittlige intensiteten til hjertebullet av et grovt skrape tømmerblad, som legen lytter til under systolen (under hjerterytme). Denne støyen blir bedre hørt i fjerde og femte intercostal plass og bæres ikke til andre steder, dets intensitet i stående stilling kan reduseres. Siden denne støyen ofte er den eneste manifestasjonen av en liten VSD, som ikke har vesentlig effekt på barnets velvære og utvikling, har denne situasjonen i medisinsk litteratur blitt figurativt kalt "mye ado om ingenting".

I noen tilfeller, i det tredje og fjerde interkostale rommet langs den venstre kanten av brystbenet, kan du føle tremor ved hjerterytme - systolisk tremor, eller systolisk "kattpurr."

Med store defekter av membranøs (membranøs) del av interventricular septum, oppstår symptomene på denne medfødte hjertesykdommen som regel ikke umiddelbart etter fødselen av barnet, men etter 12 måneder. Foreldre begynner å legge merke til vanskeligheter med å fôre barnet: han har kortpustethet, han er nødt til å ta pauser og inhalere, for hvilken han kan forbli sulten, vises angst.

Født med en normal masse begynner disse barna å ligge bak i sin fysiske utvikling, noe som forklares av underernæring og en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjonen i blodet (på grunn av en patologisk utløp i hjerteets høyre hjerte). Alvorlig svetting, lakk, marmorering av huden, liten cyanose av de endelige delene av armene og bena (perifer cyanose) vises.

Karakterisert ved rask pusting med involvering av de ekstra respiratoriske musklene, paroksysmal hoste som oppstår ved endring av kroppens stilling. Gjentatt lungebetennelse (lungebetennelse) som er vanskelig å behandle utvikler. Til venstre for brystbenet oppstår en deformasjon av brystet - et hjertebukk dannes. Apikal impuls skiftes til venstre og ned. Palpabel systolisk tremor i tredje og fjerde intercostal plass på venstre kors av brystbenet. Under auscultation (listening) av hjertet, er brutto systolisk murmur bestemt i det tredje og fjerde interkostale mellomrom. Hos barn i eldre aldersgruppe forblir de viktigste kliniske tegn på mangel, de har klager av ømhet i hjerteområdet og hjertebanken, barn fortsetter å ligge bak i sin fysiske utvikling. Med alderen øker trivsel og tilstand for mange barn.

Komplikasjoner av VSD:

Aortisk regurgitasjon observeres hos pasienter med VSD i omtrent 5% av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten er lokalisert på en slik måte at den også forårsaker sagging av en av de aorta ventiler, noe som fører til en kombinasjon av denne defekten med aortaventilinsuffisiens, hvor forbindelsen betydelig kompliserer sykdomsforløpet på grunn av en betydelig økning i belastningen på hjerteets venstre hjertekammer. Alvorlig dyspnø fortjener blant de kliniske manifestasjonene, noen ganger utvikler akutt venstre ventrikulær svikt. Under hjertets auskultasjon høres ikke bare den ovenfor beskrevne systoliske murmuren, men også den diastoliske (i fasen av hjerteavslappning) støy på venstre kors av brystbenet.

Infundibulær stenose er observert hos pasienter med VSD, også i ca 5% av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten befinner seg i den bakre delen av intervensjonens septum under den såkalte septalventilen til tricuspid (tricuspid) -ventilen under den supraventrikulære kammen, noe som fører til at en stor mengde blod passerer gjennom defekten og traumatiserer den supraventrikulære kammen som følgelig øker i størrelse og arrdannelse. Som et resultat oppstår en innsnevring av infundibulær delen av høyre ventrikel og den subvalvulære stenosen av lungearterien dannes. Dette fører til en nedgang i patologisk utladning gjennom VSD fra hjerte venstre ventrikel til høyre og lossing av lungesirkulasjonen, men det er også en kraftig økning i belastningen på høyre ventrikel. Blodtrykket i høyre ventrikel begynner å øke betydelig, noe som gradvis fører til en patologisk utladning av blod fra høyre ventrikel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose utvikler pasienten cyanose (cyanose i huden).

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt er en lesjon av endokardiet (indre fôr i hjertet) og hjerteventiler forårsaket av en infeksjon (oftest bakteriell). Hos pasienter med VSD er risikoen for å utvikle infektiv endokarditt ca. 0,2% per år. Det forekommer vanligvis hos eldre barn og voksne; Oftere med små størrelser VSD, på grunn av endokardiell skade med høyhastighets strålepatologisk utladning av blod. Endokarditt kan provoseres av tannprosedyrer, purulente hudlesjoner. Betennelse oppstår først i veggen på høyre ventrikel, plassert på motsatt side av defekten eller ved kantene av defekten selv, og deretter spredes aorta- og tricuspideventiler.

Pulmonal hypertensjon - økt blodtrykk i lungesirkulasjonen. I tilfelle av denne medfødte hjertesykdom utvikler den som et resultat av det ekstra volum blod som kommer inn i lungekarrene, forårsaket av en patologisk utladning av den gjennom VSD fra venstre ventrikel til høyre ventrikel. Over tid er det en forverring av pulmonal hypertensjon på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer - dannelsen av fortykning av veggene i arterier og arterioler.

Eisenmengers syndrom - podaortalnoe plassering ventrikkelseptumdefekt i kombinasjon med sklerotiske endringer i lungekar, utvidelse av stammen av lungearterien og øke muskelmasse og størrelse (hypertrofi), fortrinnsvis til høyre ventrikkel.

Gjentatt lungebetennelse - på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.
Hjerte rytmeforstyrrelser.

Hjertesvikt.

Tromboembolisme - En akutt blokkering av et blodkar ved blodpropp, løsrevet fra formasjonsstedet på hjertevegget og fanget i sirkulerende blod.

Instrumental diagnostikk av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Ved små størrelser på VSD, kan det ikke påvises signifikante endringer på elektrokardiogrammet. Som regel er den normale posisjonen til hjerteets elektriske akse karakteristisk, men i noen tilfeller kan den avvike til venstre eller høyre. Hvis feilen er stor, er dette mer signifikant ved elektrokardiografi. Ved alvorlig patologisk uttømming av blod gjennom defekten fra venstre hjertekammer til høyre uten pulmonal hypertensjon, viser et elektrokardiogram tegn på overbelastning og en økning i muskelmassen i venstre ventrikel. Hvis det utvikles signifikant pulmonal hypertensjon, vises symptomer på overbelastning av høyre hjertekammer og høyre atrium. Hjerte rytmeforstyrrelser er sjelden funnet som voksne hos voksne pasienter i form av beats, atrieflimmer.

2. Fonokardiografi (opptak av vibrasjoner og lydsignaler som utløses under aktiviteten til hjertet og blodårene) lar deg instrumentelt registrere patologisk støy og endrede hjertelyder forårsaket av forekomst av VSD.

3. Ekkokardiografi (ultralydsundersøkelse av hjertet) gjør det ikke bare mulig å oppdage et direkte tegn på en medfødt defekt - et ekkosignalavbrudd i intervensjonsseptumet, men også for å nøyaktig bestemme lokalisering, antall og størrelse på defekter, samt å bestemme tilstedeværelsen av indirekte tegn på denne feilen (økning i ventrikulær hjertestørrelse og venstreatrium, økning i veggtykkelse på høyre ventrikel og andre). Doppler ekkokardiografi gjør det mulig å identifisere et annet direkte symptom på en defekt, det patologiske blodet strømmer gjennom VSD i systole. I tillegg er det mulig å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen av den patologiske utladningen av blod.

4. Radiografi av brystorganene (hjerte og lunger). Med små størrelser VSD, oppdages ingen patologiske endringer. Med vesentlig størrelse defekten med alvorlige utslipp av blod fra det venstre hjertekammer inn i høyre ventrikkel blir bestemt ved å øke størrelsen av venstre forkammer og venstre og høyre ventrikkel, øket pulmonar vaskulær mønster. Med utviklingen av pulmonal hypertensjon er ekspansjonen av lungens røtter og utbulingen av lungearterien bestemt.

5. Kateterisering av hjertehulene utføres for å måle trykket i lungearterien og i høyre hjertekammer, samt å bestemme nivået på oksygenmetningen i blodet. Karakterisert av høyere oksygenmetning (oksygenering) i høyre ventrikel enn i høyre atrium.

6. Angiokardiografi - innføring av et kontrastmiddel i hjertehulen gjennom spesielle katetre. Når de administreres kontrast i den høyre ventrikkel og pulmonalarterien observeres fra deres re-opasifisering, som er forklart i en høyre ventrikkel retur kontrast med unormal utslipp av blod fra det venstre kammer gjennom VSD etter å ha passert gjennom lungesirkulasjonen. Med innføring av vannoppløselig kontrast i venstre ventrikel bestemmes av strømmen av kontrast fra venstre hjertekammer fra hjertet til høyre gjennom VSD.

Behandling av cerebral obstruksjon

Med små størrelser VSD, fravær av tegn på pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, normal fysisk utvikling i håp om spontan lukning av defekten, er det mulig å avstå fra kirurgisk inngrep.

Hos barn i tidlig førskolealder er indikasjonene på kirurgisk inngrep den tidlige utviklingen av pulmonal hypertensjon, vedvarende hjertesvikt, tilbakevendende lungebetennelse, markert fysisk retardasjon og kroppsvektsunderskudd.

Indikasjoner for kirurgisk behandling hos voksne og barn fra 3 år er: tretthet, hyppig SARS, som fører til utvikling av lungebetennelse, hjertesvikt og typiske kliniske bildet av sykdommer med patologisk utslipp av mer enn 40%.

Kirurgisk inngrep reduseres til plast. Operasjonen utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Med en defektdiameter opp til 5 mm, lukkes den ved suturing med U-formede sømmer. Med en defektdiameter på mer enn 5 mm, er den lukket med en lapp av syntetisk eller spesielt behandlet biologisk materiale som er dekket med eget vev i en kort stund.

I tilfeller hvor en åpen radikal kirurgi er ikke umiddelbart mulig på grunn av høy risiko for kirurgi med hjerte-bypass hos barn i løpet av de første månedene av livet med den store størrelsen på VSD, undervektig, med vanskelige stoffet korreksjon av alvorlig hjertesvikt, er kirurgisk behandling utføres i to trinn. Først er lungearterien plassert over ventilene til spesialmanchetten, noe som øker motstanden mot utkastning fra høyre ventrikel, og derved fører til utjevning av blodtrykket i hjerteets høyre og venstre ventrikler, noe som bidrar til å redusere mengden av unormal utladning gjennom VSD. Etter et par måneder utføres den andre fasen: fjerning av den tidligere påførte mansjetten fra lungearterien og lukning av VSD.

Prognose for VSD

Varighet og livskvalitet i tilfelle en interventrikulær septalfeil er avhengig av feilens størrelse, tilstanden til fartøyene i lungesirkulasjonen, alvorlighetsgraden av hjertesvikt.

Defekter av interventionsformet septum av liten størrelse har ingen signifikant effekt på pasientens forventede levetid, men opptil 1-2% øker risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt. Hvis den lille størrelsen på defekten befinner seg i muskeldelen av interventrikulær septum, kan den lukke seg selv til en alder av 4 år hos 30-50% av slike pasienter.

Ved mangel på middels størrelse utvikler hjertesvikt allerede i tidlig barndom. Over tid er forbedring mulig på grunn av en liten reduksjon i feilens størrelse, og i 14% av disse pasientene er det en uavhengig nedleggelse av defekten. Pulmonal hypertensjon utvikler seg i en eldre alder.

I tilfelle av en stor VSD, er prognosen alvorlig. Slike barn utvikler alvorlig hjertesvikt allerede i tidlig alder, og lungebetennelse oppstår ofte og gjenopptrer. Ca 10-15% av disse pasientene danner Eisenmenger syndrom. De fleste av pasientene med ventrikkelseptumdefekter av stor størrelse uten kirurgi dø allerede i barndommen eller tidlig voksen alder på grunn av progressiv hjertesvikt, ofte i kombinasjon med lungebetennelse eller infeksiøs endokarditt, trombose eller pulmonal arterie aneurisme ruptur det, paradoksalt emboli i de cerebrale kar.

Gjennomsnittlig levetid for pasienter uten kirurgi for naturlig sykdom av VSD (uten behandling) er ca 23-27 år, og hos pasienter med små størrelser av defekten - opptil 60 år.