Ulike brudd i blodtilførselen til hjernen gjennom vertebrale karene kalles syndromet til vertebralarterien. Vertebral fartøy, i motsetning til karoten arterier, gir ca 30% av den totale blodtilførselen til hjernen. Siden disse fartøyene hovedsakelig leverer de bakre delene av hjernen, i strid med deres arbeid, oppstår forskjellige funksjonsfeil i syke-, hørsels-, koordinasjons- og sykehusarbeidet, opp til bevissthetstap.
Utviklingen av syndromet i vertebralarterien kan oppstå av ulike årsaker, som, når de er klassifisert, kan deles i henhold til tegnene på at de tilhører en bestemt gruppe. Årsaker til utvikling forbundet med degenerative dystrofiske forandringer og ryggmargenskader skyldes vertebralt syndrom. Anomalier av vaskulær medfødt utvikling, endringer i skipets struktur og deres skade på grunn av andre sykdommer og faktorer, som for eksempel utvikling av en aterosklerotisk prosess, tilhører ikke-vertebrogent syndrom.
Det skal bemerkes at utviklingen av sykdommer i vertebrale kar ofte oppstår på grunn av årsaker som har et vertebralt symptom. En lignende tilstand forklares av den anatomiske plasseringen av vertebrale karene. De har nær kontakt med både ryggraden og det myke vevet som omgir det. Følgelig blir også karene i den degenerative dystrofiske prosessen i ryggraden, avvikene til sistnevnte, eller de omkringliggende vevene, skadet.
Så, de vanligste årsakene til vertebrale kar, som har en vertebral natur, er:
ledd i intervertebral ledd i livmorhalsområdet; unormal utvikling av cervical vertebrae; spasmer av de skrå musklene i nakken; Kimmerle anomali; osteokondrose i livmoderhalsen.
Krenkelser forårsaket av årsaker som ikke har vertebral karakter, forekommer mye sjeldnere. Denne gruppen inkluderer lidelser som fører til unormal arbeid i selve arterien. For eksempel kan den unormale utviklingen av et fartøy føre til en forandring av dens struktur og form, og som følge av dette reduseres fartøyets kapasitet betydelig. Av betydelig betydning i utviklingen av brudd og blokkering av blodkar på grunn av aterosklerose.
Sykdoms symptomatologi er indikert ved organiske og funksjonelle faser.
Våre lesere anbefaler
For å forebygge sykdommer og behandling av åreknuter på bena anbefaler våre lesere Anti-varicose gel "VariStop", fylt med planteekstrakter og oljer, som forsiktig og effektivt eliminerer manifestasjonene av sykdommen, lindrer symptomer, toner, styrker blodkarene.
Uttalelse fra leger...
Symptomer på vertebral arteriesyndrom i funksjonell fase, i motsetning til det organiske, er ikke så kritiske. For det første begynner pasientene å ha hodepine som er systemiske. Over tid øker amplitude av manifestasjoner av hodepine, det er brudd på øynene og vestibulære apparatet. Symptomer på disse forstyrrelsene manifesteres ved hoderotasjon, eller langvarig anstrengelse under arbeid, i form av en pulserende hodepine, øynning av øynene, svimmelhet.
Den organiske fasen er preget av mer alvorlige symptomer. Oppstår med langvarig brudd på funksjonaliteten i vertebral sirkulasjonssystemet. For henne, i tillegg til de ovennevnte symptomene, preget av utseende av kvalme, oppkast, samt manifestasjoner av nedsatt hjernefunksjon. Slike manifestasjoner inkluderer fallangrep, det vil si et plutselig fall med en reddet bevissthet, i dette tilfellet er pasienten klart klar over alt, føler seg ikke noen forutsetninger for fall i form av svimmelhet eller bevissthetsklarhet. Pasienten svikter simpelthen hans benmuskler for en tid, og etter et fall kan han lett stige.
Mulige manifestasjoner som iskemiske angrep, som kan føre til synkope (besvimelse). Med synkope vil pasienten plutselig miste bevisstheten i noen sekunder, noe som kan føre til fall. Det er også mulig manifestasjon av dysartri - brudd på taleapparatet. Det er begrenset mobilitet av organs av tale, noe som fører til vanskeligheter i uttalen, samtidig som man opprettholder oppfatningen og taleanlegget.
Det kliniske bildet bestemmes av symptomene på vertebralarteriesyndromet, avhengig av årsakene som førte til dem.
Kliniske symptomer kan representeres som følger:
Unterharnscheidt syndrom, eller synkopal vertebral drop-attack syndrom. En plutselig oppstart av en synkope i en pasient når han beveger seg sidelengs eller opp og ned av hodet. Årsaken er en forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen. Drop-angrep - den plutselige fallen av pasienten på knærne med feil i benmuskulaturen. Årsaken er også knyttet til mangel på blodtilførsel til hjernen. Brudd på vestibulær apparat, manifestert i form av tinnitus og svimmelhet. Frekvensen og graden av manifestasjon avhenger av hodeposisjonen. Det kan oppstå i forbindelse med syndromet av vegetative forandringer. Barre-Lieu-syndrom eller livmorhalskreft - hodepine i pannen, oksipitalt område og nakke. Årsaken til manifestasjonen er den langsiktige ubehagelige stillingen av hodet når du arbeider, sover eller kjører en bil. Lignende symptomer oppstår i tilfelle av basilær migrene, men annet enn det er kvalme, øyeforstyrrelser og til og med tap av bevissthet mulig. Forekommer med vertebral arterie stenose.
Ved behandling av vertebral arteriesyndrom brukes to tilnærminger, som kan forekomme både sammen og separat. Denne eliminering av kildene til sykdommen og etablering av normale blodkar. For å gjøre dette må du først nøyaktig avgjøre årsaken som førte til forekomsten av sykdommen.
For å eliminere kilden til sykdommen i form av degenerative forstyrrelser i livmoderhalsen, brukes manuell terapi sammen med legemidler som reduserer muskeltonen og akselererer celleregenerering. I noen tilfeller utføres kirurgi.
Unterharnshaydta syndrom. I litteraturen er det også referert til som "barbersymptom", siden det ofte forekommer hos menn under barbering når hodet kastes tilbake. Syndromet utvikler seg som følge av klemme eller spasmer i ryggradsåren under skarpe svinger eller helling av hodet, noe som fører til kortvarig iskemi av strukturen av retikulær dannelse av stammen og cervikal fortykkelse av ryggmargen.
Det er klinisk manifestert av et fall med kortvarig bevissthetstab (2-3 minutter) og påfølgende kortvarig tetraparese (3-5 minutter), som i noen tilfeller kan nå fullstendig uendelighet, og full gjenoppretting av muskelstyrken kan oppstå innen 20-30 minutter.
Derfor, pasienten, som har gjenvunnet bevisstheten, klager først på svakhet i armene og beinens muskler. Hovedårsakene til utviklingen av syndromet er vertebralpatologi av den cervicale ryggraden, aterosklerotisk lesjon av vertebralarterien, anomalier av ryggvirvelarterien og strukturen av sirkelen av Willis, volumetriske patologiske prosesser i livmoderhalsen.
Vertebral arteriesyndrom
- Vaskulære sykdommer med nedsatt vaskulær permeabilitet, som aterosklerose, ulike arthritisemboli.
- Forandringer i form av arterier (deformasjoner) - unormal crimpiness, signifikante svinger, unormale strukturelle endringer i arterier.
- Ekstravasal vaskulær kompresjon (komprimering av arterier med osteofytter, brokk, skivefremspring, kompresjon med benaktige abnormiteter, svulster, arrvæv)
Med tanke på at ulike faktorer kan forårsake syndromet, er det noen ganger vanskelig å tolke en diagnose som vertebral arteriesyndrom, siden dette syndromet kan brukes til å betegne en rekke forhold, for eksempel akutte sirkulasjonsforstyrrelser. Men i klinisk praksis er degenerative dystrofiske forandringer i cervical ryggraden og abnormale fenomener av atlaset, som fører til nedsatt blodstrøm i bassenget av vertebrale arterier og utseendet av symptomer på cerebral sirkulasjon, viktigst.
Det er ekstrakranielle og intrakranielle deler av vertebralarterien.
En vesentlig del av de ekstrakranielle vertebrale arteriene passerer gjennom den bevegelige kanalen dannet av hull i de tverrgående prosessene i vertebrae. Den sympatiske nerven (Frank's nerve) går også gjennom denne kanalen. På C1-C2 nivået, er vertebrale arteriene lukket bare av myke vev. Denne anatomiske egenskapen ved gjennomføringen av vertebrale arterier og mobiliteten til livmorhalsområdet øker risikoen for å utvikle kompresjonseffekter på karene fra de omkringliggende vevene betydelig.
Den resulterende kompresjonen fra omkringliggende vev fører til komprimering av arterien av de vegetative endingene og innsnevring av karene på grunn av reflekspasm, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen.
Degenerative forandringer i det cervikale område (lav ryggsmerte, artritt fasett leddene, unkovertebralny artrose, ustabilitet motor segmenter, skivebrokk-, spondylose deformans, bony utvekster (osteofytter), muskelreflekssyndromer (mindreverdig skrå muskler syndrom, anterior scalene muskel-syndrom) - er ofte en årsak kompresjons vertebrale arterier og utvikling av vertebral arteriesyndrom. Ofte forekommer kompresjon på nivået på 5-6 ryggvirvler, litt mindre ofte i nivået 4-5 og 6-7 ryggvirvler. Den hyppigste årsaken er Itijah vertebrale arterie syndrom er unkovertebralny syndrom. Nærheten av disse leddene til vertebralarterier fører til det faktum at selv små exostoses i unkovertebralnyh leddene føre til mekaniske skader på vertebrale arterie. Når vesentlige unkovertebralnyh Exostoses lumen kan være en betydelig sammentrykning av de vertebrale arterier.
Kimberley og Powers anomalier spiller en tilstrekkelig betydelig rolle i utviklingen av vertebral arteriesyndrom.
symptomer
Ifølge klinisk kurs er det to stadier av syndromet i vertebralarterien som er funksjonell og organisk.
Den funksjonelle fasen av syndromet i vertebralarterien er preget av en viss gruppe symptomer: hodepine med noen vegetative lidelser, cochleovestibulære og synsforstyrrelser. Hodepine kan ha ulike former, både akutt pulserende og vondt konstant eller kraftig økende, spesielt når du svinger hodet eller langvarig statisk belastning. Hodepine kan spre seg fra nakken til pannen. Unormaliteter i det cochleovestibulære systemet kan oppstå som svimmelhet av en paroksysmal karakter (svingende ubalanse) eller systemisk svimmelhet. I tillegg er det noen hørselstap mulig. Brudd på det visuelle flyet kan manifesteres ved mørkere i øynene, en følelse av gnister, sand i øynene.
Langvarige og langvarige episoder av vaskulære lidelser fører til dannelsen av vedvarende iskemisk foki i hjernen og utviklingen av det andre (organiske) stadiet i vertebral arteriesyndromet. I det organiske stadium av syndromet oppstår symptomer på både forbigående og vedvarende hemodynamiske lidelser i hjernen. Forskjellige hemodynamiske forstyrrelser manifesteres av symptomer som svimmelhet, kvalme, oppkast og dysartri. I tillegg er det karakteristiske former for iskemiske angrep som oppstår under hodehjuling eller vipping, der det kan forekomme angrep av fall med lagret bevissthet, såkalte fallangrep, samt angrep med bevissthetstap på opptil 10 minutter (synkopale episoder). Symptomatologi regner vanligvis i en horisontal posisjon og antas å skyldes forbigående iskemi av hjernestammen. Etter slike episoder kan det oppstå generell svakhet i tinnitus autonome sykdommer.
I henhold til typen hemodynamiske lidelser er det flere varianter av vertebral arteriesyndrom (kompresjon, irriterende, angiospastiske og blandede former).
Sammentrekningen av karet i kompresjonsvarianten oppstår på grunn av mekanisk kompresjon på arterieveggen. I tilfelle av en irritativ type, utvikler syndromet som et resultat av refleksfartøy spasmer på grunn av irritasjon av sympatiske fibre. I klinikken er det oftest kombinert (komprimeringsirriterende) varianter av vertebralarteriesyndromet. Når vasospastisk syndrom utførelsen har også en refleks mekanisme, men nakkesøylen finner sted ved reseptorstimulering i bevegelsessegmenter. Når angiospastic variant domineres vegetative-vaskulære lidelser og symptomer er ikke så mye på grunn av vendingene i hodet.
Kliniske syndromtyper
Posterior cervical sympatisk syndrom (Barre - Lieu)
Posterior cervical syndrom er preget av hodepine med lokalisering i cervico-occipital regionen med bestråling til forsiden av hodet. Hodepine er vanligvis konstant, ofte om morgenen, spesielt etter å ha sovet på en ubehagelig pute. Hodepine kan når du går, kjører bil, når du beveger deg i nakken. Hodepine kan også være pulserende, piercing med lokalisering i nakke og oksipitalt område og utstråling til parietale frontale og tidsmessige soner. Hodepine kan forverres ved å snu hodet og er ledsaget av både vestibulære og visuelle og autonome sykdommer.
Basilar migrene
Basilar migrene forekommer ikke som følge av kompresjon av vertebralarterien, men som et resultat av stenose i vertebralarterien, men klinisk har mye felles med andre former for vertebral arteriesyndrom. Som regel begynner et migreneangrep med en skarp hodepine i nakken, oppkast, noen ganger med bevissthetstap. Visuelle forstyrrelser, svimmelhet, dysartri, ataksi er også mulig.
Vestibulo - cochlear syndrom
Forstyrrelser fra høreapparatets side manifesteres i form av støy i hodet, en nedgang i oppfatningen av hviskende tale og registreres ved endringer i data under audiometri. Tinnitus har en vedvarende og langvarig karakter og en tendens til å skifte karakter under bevegelse av hodet. Cochlear lidelser er forbundet med svimmelhet (både systemisk og ikke-systemisk).
Oftalmisk syndrom
Med oftalmisk syndrom i forgrunnen kan visuelle forstyrrelser som atriell scotoma, nedsatt synfotopsi også være symptomer på konjunktivitt (lacrimation conjunctival hyperemia). Tap av visuelle felter kan være episodisk og er hovedsakelig forbundet med en forandring i hodeposisjonen.
Autonome endringssyndrom
Som regel ser vegetative forstyrrelser ikke ut isolert, men er kombinert med et av syndromene. De vegetative symptomene er vanligvis følgende: følelse av varme, ekstremhetens kulde, svette, endringer i huddemografi, søvnforstyrrelser.
Forløpende (forbigående) iskemiske angrep
Iskemiske angrep kan forekomme under det iskemiske stadium av vertebral arteriesyndromet. De hyppigste symptomene på slike angrep er: forbigående motor og sensoriske funksjonsnedsettelser, synsforstyrrelser, hemianopi, ataksi, svimmelhet, kvalme, oppkast, taleforstyrrelse, svelging, dobbeltsyn.
Synkopalt vertebralt syndrom (Unterhardshayt syndrom)
En episode av synkopalt vertebralt syndrom er en akutt sirkulasjonsforstyrrelse i retikulær dannelse av hjernen. Denne episoden preges av en kortvarig frakobling av bevissthet med en skarp sving på hodet.
Drop Attack Episodes
Drop-attack (fall) episoden er forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i de kaudale områdene av hjernestammen og hjernen og vil bli klinisk manifestert av tetraplegi når hodet er vippet tilbake. Restaurering av motorfunksjoner raskt nok.
diagnostikk
Diagnostikk av syndromet i vertebralarterien presenterer visse vanskeligheter og forekommer ofte som overdiagnose og underdiagnose av syndromet i vertebralarterien. Hyperdiagnose av syndromet skyldes ofte utilstrekkelig undersøkelse av pasienter, spesielt i nærvær av vestibulo-ataktisk og / eller cochleært syndrom, når legen ikke klarer å diagnostisere sykdommer i labyrinten.
For å etablere diagnosen av vertebral arteriesyndrom må du ha 3 kriterier.
- Tilstedeværelsen i klinikken av symptomene på en av 9 kliniske alternativer eller en kombinasjon av alternativer
- Visualisering av morfologiske endringer i livmoderhalsen med MRI eller MSCT, som kan være hovedårsakene til utviklingen av dette syndromet.
- Tilstedeværelsen av ultralydstudie av endringer i blodstrømmen ved funksjonstester med fleksjon - forlengelse av hodet ved rotasjon av hodet.
behandling
Behandling av vertebral (vertebral) arteriesyndrom består av to hovedområder: forbedring av hemodynamikk og behandling av sykdommer som fører til kompresjon av vertebrale arterier.
Narkotikabehandling
Anti-inflammatorisk og anti-ødembehandling er rettet mot å redusere perivaskulært ødem på grunn av mekanisk kompresjon. Preparater som regulerer venøs utstrømning (troxerutin, ginko-biloba, diosmin). NSAID (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)
Vaskulær terapi er rettet mot å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen, siden hemodynamiske lidelser forekommer hos 100% av pasientene med dette syndromet. Moderne diagnostiske metoder tillater å evaluere effektiviteten av behandlingen med disse stoffene og dynamikken i blodstrømmen i hjernens kar ved hjelp av ultralydforskning. Følgende legemidler brukes til vaskulær terapi: purin-derivater (trental), periwinkle-derivater (vincamin, vinpocetin) kalsiumantagonister (nimodipin) alfa-adrenoblokker (nicergolin) instenon-sermion.
Neuroprotektiv terapi
Et av de mest moderne områdene av medisinsk behandling er bruk av medisiner for å forbedre energiprosessene i hjernen, noe som gjør det mulig å minimere nevronskader på grunn av episodiske sirkulasjonsforstyrrelser. Neuroprotektorer inkluderer: kolinergiske stoffer (citicolin, gliatilin), preparater som forbedrer regenerering (actovegin, cerebrolysin), noootropa (piracetam, mexidol), metabolsk terapi (mildronat, tiotriazolin, trimetazidin)
Symptomatisk terapi inkluderer bruk av rusmidler som muskelavslappende midler, anti-migrene medisiner, antihistaminer og andre.
Behandling av degenerative sykdommer inkluderer ikke-medisinske behandlinger som treningsterapi, fysioterapi, massasje, akupunktur, manuell terapi.
I de fleste tilfeller kan bruk av komplisert behandling, inkludert både narkotika og behandling uten behandling, redusere symptomer og forbedre blodsirkulasjonen i hjernen.
Kirurgiske behandlingsmetoder brukes i tilfeller der det er alvorlig komprimering av arteriene (skivebråk, osteofyt) og bare operativ dekomprimering gjør det mulig å oppnå et klinisk resultat.
Bruk av materialer er tillatt med indikasjon på den aktive hyperkoblingen til den permanente siden av artikkelen.
Vertebral Arteriesyndrom
Vertebral arteriesyndrom er en serie av vestibulære, vaskulære og vegetative forstyrrelser som oppstår ved den patologiske innsnevringen av vertebralarterien. Oftest har den vertebral etiologi. Det er klinisk manifestert av tilbakevendende synkopale tilstander, angrep av basillemigrene, TIA, Barre-Lieu-syndromet, oftalmiske, vegetative, vestibulære og cochleære og vestibulære ataktiske syndromer. Diagnosen blir tilrettelagt ved radiografi og REG med funksjonelle tester, MR og CT i ryggraden og hjernen, oftalmoskopi, audiometri, etc. Terapi inkluderer bruk av venotoniske, vaskulære og nevrobeskyttende stoffer, symptomatiske midler, massasje, fysioterapi, treningsbehandling.
Vertebral Arteriesyndrom
Vertebral arteriesyndrom (SPA) er et komplekst symptomkompleks som oppstår når lumen i vertebralarterien (PA) er redusert og dets periarterial nerve plexus er skadet. I henhold til de innsamlede data, forekommer SPA i 25-30% av hjernens sirkulasjonsforstyrrelser i praktisk nevrologi og forårsaker opptil 70% av TIA (forbigående iskemiske angrep). Den mest signifikante etiopathogenetiske faktoren i begynnelsen av syndromet er patologien til den cervicale ryggraden, som også er vanlig. Den høye forekomsten og hyppige forekomsten blant befolkningsgrupper i populær tilstand gjør vertebralarteriesyndromet et presserende sosialt og medisinsk problem av vår tid.
Anatomi i vertebralarterien
En person har 2 vertebrale arterier. De gir opptil 30% cerebral blodtilførsel. Hver av dem avviker fra de underklave arteriene til den tilsvarende siden, går til livmoderhalsen, hvor den går gjennom hullene i CVI-CII's transversale prosesser. Deretter gjør vertebralarterien flere bøyninger og passerer gjennom de store occipital foramen inn i hodeskallenes hule. På begynnelsen av broen smelter de vertebrale arteriene inn i en hovedarterie. Disse tre arteriene danner et vertebrobasilarbasseng (VBB) som leverer de livmorhalske segmentene i ryggmargen, medulla og cerebellum. VBB samhandler med carotidbassenget, som leverer blod til resten av hjernen, gjennom Wellness-sirkelen.
I henhold til PAs toppografiske trekk, er dens ekstra- og intrakraniale divisjoner skilt. Ofte er vertebral arteriesyndrom assosiert med lesjoner i den ekstrakranielle arterien. Videre kan det forekomme ikke bare med kompresjon og andre endringer i selve arterien, men også med uønskede effekter på vegetativ perivaskulær sympatisk plexus.
Årsaker til Vertebral Arteriesyndrom
Vertebral arteriesyndrom av kompresjonseteologi er mest vanlig. Årsaken rager ekstravasal faktorer Osteochondrose, ustabil ryggvirvel cervical spondylarthritis, intervertebral brokk, tumorer, strukturelle avvik (platibaziya, Klippel-Feil syndrom, Kimerli anomali struktururegelmessigheter I cervical vertebral basilær Impression), tonisk strekk i nakkemuskulaturen (lange, trapp, lavere skrå). I denne spa ofte ikke utvikler seg på grunn av innsnevring av hulrommet i arterien på grunn av sin mekaniske kompresjon, og som et resultat av refleks krampe forårsaket av klemming virkning på det sympatiske periarterial plexus.
I andre tilfeller forekommer det vertebrale arterie syndrom som skyldes deformasjon - strukturen av en karvegg abnormitet, er tilstedeværelsen av bøyninger eller knekk (patologisk slyngethet). En annen gruppe av etiofaktorer av SPA er okklusive PA lesjoner i aterosklerose, systemisk vaskulitt, emboli og trombose av ulike genese. På grunn av eksisterende kompenserende mekanismer fører virkningen av bare ekstravasale faktorer sjelden til utviklingen av et spa. Som regel blir syndromet observert hvis arteriekompresjon oppstår mot bakgrunn av patologiske endringer i vaskulærvegg (hypoplasi eller aterosklerose).
Klassifisering av Vertebral Arteriesyndrom
Patogenetisk SPA er klassifisert etter type hemidynamiske lidelser. Ifølge denne klassifikasjonen skyldes vertebral arteriesyndrom av kompresjonstypen av mekanisk komprimering av arterien. Den angiospastiske varianten oppstår når reflekspasma skyldes stimulering av reseptorapparatet i området av det berørte vertebrale segmentet. Det manifesterer seg hovedsakelig vegetative-vaskulære sykdommer, svakt avhengig av hodebevegelser. Irriterende SPA oppstår når periarterial sympatisk plexus er irritert. Oftest er vertebral arteriesyndrom blandet. Kompresjonsirriterende type SPA er typisk for lesjoner i det nedre livmorhalsområdet, og refleks er forbundet med patologi i den øvre livmorhalsen.
Klinisk klassifisering deler SPA i dystonisk og iskemisk, som representerer stadiene av en enkelt patologisk prosess. Dystonic-alternativet er funksjonelt. På dette stadiet er det kliniske bildet preget av cephalgia (hodepine), cochleo-vestibulære og visuelle symptomer. Cephalgia pulserende eller vondt, ledsaget av vegetative symptomer, er konstant med perioder med forsterkning, ofte provosert av bevegelser i nakken eller dens tvunget stilling.
Iskemisk SPA er et organisk stadium, dvs. det er ledsaget av morfologiske forandringer i hjernevæv. Det er klinisk manifestert av et slag i vertebrobasilarbassenget, som kan være forbigående (reversibel) i naturen eller forårsake vedvarende nevrologisk underskudd. I det første tilfellet snakker de om TIA, i det andre - om iskemisk slag. På iskemisk stadium av SPA observeres vestibulær ataksi, kvalme med oppkast og dysartri. Forløpende cerebral iskemi fører til et fallangrep, en lignende prosess i sonen av retikulær formasjon - til synkopal paroksysm.
Kliniske varianter av PA syndrom
Vanligvis er en SPA klinikk en kombinasjon av flere av følgende alternativer, men ett bestemt syndrom kan ta det ledende stedet.
Basilar migrene forekommer med cephalgia i oksipitalt område, vestibulær ataksi, gjentatt oppkast, tinnitus og noen ganger dysartri. Ofte ser basilar migrene fram som en klassisk migrene med aura. Auraen er preget av visuelle forstyrrelser: flimrende flekker eller regnbue striper i begge øyne, sløret syn, utseendet av en "tåke" foran øynene. Ved naturen av auraen, er den basilære migrene en oftalmisk.
Barre - Lieu syndrom er også kjent som posterior cervical sympathetic syndrome. Det er smerter i nakke og nakke, som går over til parietale og frontale områder av hodet. Cephalgia oppstår og intensiverer etter søvn (i tilfelle en upassende pute), snu hodet, riste eller gå. Hun er ledsaget av vestibulær-cochlear, vegetative og oftalmiske systoms.
Vestibulo-ataktisk syndrom - Svimmelhet, provosert ved å snu hodet, hersker. Det er oppkast, episoder av svetting i øynene. Vestibulær ataksi er uttrykt i en følelse av ustabilitet mens du går, svimlende og ubalanse.
Oftalmisk syndrom inkluderer tretthet av syn under belastning, forbigående flimrende scotomer i synsfeltet, forbigående fotopsi (korte blinker, gnister i øynene, etc.). Midlertidig delvis eller fullt bilateralt paroksysmalt tap av synsfelt er mulig. Noen pasienter har konjunktivit: rødhet i konjunktiv, smerte i øyebollet, følelse av "sand i øynene".
Vestibulo-cochlear syndrom manifesteres av svimmelhet, en følelse av ustabilitet, vedvarende eller forbigående tinnitus, hvis natur varierer avhengig av hvor hodet befinner seg. Det kan være en mild grad av hørselstap med nedsatt oppfatning av hviskende tale, som gjenspeiles i dataene til audiogrammet. Paracusia er mulig - en bedre oppfatning av lyder mot bakgrunnen av støy enn i fullstendig stilhet.
Autonomiske lidelser syndrom er vanligvis kombinert med andre syndromer og er alltid observert i perioder med eksacerbasjon av spa. Det er preget av spyle av varme eller kulde, hyperhidrose, en avkjøling av distale ekstremiteter, en følelse av mangel på luft, takykardi, dråper i blodtrykk, kulderystelser. Søvnforstyrrelser kan forekomme.
Forløpende iskemiske angrep karakteriserer et organisk spa. Den mest typiske tid motoriske og sensoriske lidelser, homonymous hemianopsi, svimmelhet, oppkast, er svimmelhet ikke forårsaket av vestibulære ataksi, dobbeltsyn, dysartri og dysfagi.
Unterharnscheidt syndrom - kortvarig "frakobling" av bevissthet, provosert av en skarp sving på hodet eller dets ubehagelige stilling. Varigheten kan variere. Etter å ha gjenvunnet bevisstheten, er det litt tid igjen i lemmerne.
Drop-angrep er episoder av forbigående skarp svakhet og immobilitet av alle fire lemmer med en plutselig fall. Oppstår med rask helling av hodet. Bevisstheten forblir intakt.
Diagnose av Vertebral Arteriesyndrom
Vertebral arteriesyndrom diagnostiseres av en nevrolog, i tillegg er det mulig å konsultere en pasient med en otolaryngolog, en oftalmolog og en vestibulolog. Ved undersøkelse kan det oppdages tegn på vegetative forstyrrelser, i nevrologisk status, ustabilitet i Romberg-stillingen, lett symmetrisk diskoordinering når det utføres samordnede prøver, kan detekteres. Radiografi av ryggraden i livmorhalsområdet utføres med funksjonelle tester i 2 fremskrivninger. Det definerer en rekke vertebral patologi: spondylose, osteokondrose, hypermobilitet, subluxation av artikulære prosesser, ustabilitet, abnormiteter i strukturen. Hvis det er nødvendig å oppnå mer nøyaktig informasjon, utføres en CT-skanning av ryggraden, og en ryggradssnor brukes til å vurdere ryggmargens tilstand og dets røtter.
For å studere de vaskulære lidelsene som følger med SPA, utføres rheoencefalografi med funksjonelle tester. Som regel diagnostiserer den en reduksjon i blodstrømmen i VBB, som oppstår eller intensiverer under rotasjonstestene. For tiden gir REG vei til mer moderne blodstrømsstudier - tosidig skanning og USDG av hodefartøy. Naturen til de morfologiske forandringene i hjernevævet som har oppstått som følge av slag i organisk fase av SPA kan bestemmes av hjernens MR. Ifølge vitnesbyrd utført viziometriya, perimetri, oftalmoskopi, audiometri, kalorieprøve og andre studier.
Vertebral arteriesyndrom behandling
I tilfeller der vertebral arteriesyndrom ledsages av et hjerneslag, er det nødvendig med akutt sykehusinnleggelse av pasienten. I andre tilfeller avhenger valget av modus (pasient eller ambulant) av alvorlighetsgraden av syndromet. For å redusere belastningen i livmorhalsområdet anbefales det å bruke en Schantz krage. For å gjenopprette den riktige anatomiske beliggenheten til strukturen i livmoderhalsen, er det mulig å bruke mild manuell terapi, for å lindre tennspenningen i nakkemuskulaturen - postisometrisk avslapping, myofascial massasje.
Farmakoterapi er vanligvis kombinert. Den første forskriver medisiner som reduserer hevelse, forverrer kompresjonen av PA. Disse inkluderer troxorutin og diosmin. For å gjenopprette normal blodstrøm i PA, brukes pentoksifyllin, Vinpocetin, Nimodipin, Cinnarizin. Tilsetting av neurobeskyttende midler (hjerne-hydrolysat gris meldonium, ethylmethylhydroxypyridine, piracetam, trimetazidine) tar sikte på å forebygge metabolske forstyrrelser av hjernevevet hos pasienter med risiko for cerebral iskemi. Slike terapi er spesielt relevant hos pasienter med TIA, fallangrep, Unterharnscheidt syndrom.
Samtidig utføres symptomatisk terapi med antimigraine medisiner, antispasmodik, muskelavslappende midler og vitaminer c, avhengig av beviset. B, histaminlignende stoffer. En positiv effekt har bruk av som en ekstra terapeutisk metode for fysioterapi (fonophorese, magnetisk terapi, elektroforese, DDT), refleksbehandling, massasje. Utenfor den akutte fasen av spa-øvelsene anbefales å styrke nakke musklene.
Hvis det er umulig å eliminere den etiologiske faktoren, vurderes mangelen på effektivitet av konservative tiltak, trusselen om iskemisk hjerneskade, spørsmålet om kirurgisk behandling. Mulig kirurgisk dekompresjon av vertebralarterien, fjerning av osteofytter, rekonstruksjon av vertebralarterien, periarterial sympathectomy.
Drop syndrom behandling
Unterharnshaydta syndrom. I litteraturen er det også referert til som "barbersymptom", siden det ofte forekommer hos menn under barbering når hodet kastes tilbake. Syndromet utvikler seg som følge av klemme eller spasmer i ryggradsåren under skarpe svinger eller helling av hodet, noe som fører til kortvarig iskemi av strukturen av retikulær dannelse av stammen og cervikal fortykkelse av ryggmargen.
Det er klinisk manifestert av et fall med kortvarig bevissthetstab (2-3 minutter) og påfølgende kortvarig tetraparese (3-5 minutter), som i noen tilfeller kan nå fullstendig uendelighet, og full gjenoppretting av muskelstyrken kan oppstå innen 20-30 minutter.
Derfor, pasienten, som har gjenvunnet bevisstheten, klager først på svakhet i armene og beinens muskler. Hovedårsakene til utviklingen av syndromet er vertebralpatologi av den cervicale ryggraden, aterosklerotisk lesjon av vertebralarterien, anomalier av ryggvirvelarterien og strukturen av sirkelen av Willis, volumetriske patologiske prosesser i livmoderhalsen.
Drop Attack Syndrome ("drop attack"), eller "drop drop"
Det er også ledsaget av et fall i pasienten, men i motsetning til Unterharnsheydta syndrom forekommer det ikke bevissthetstap. Syndromet manifesteres bare ved tap av postural muskelton med et fall som regel på knærne, hvoretter pasienten umiddelbart kan stå opp ("beina hans plutselig bukket").
Genesis er heller ikke utelukket kortsiktig ischemi i halepartiet av sylinderen, men i motsetning til syndromet Unterharnsheydta, de fleste forfattere tilskrives utviklingen av slipp-angrep hovedsakelig iskemisk cervical ryggmargen.
Atoniske angrep
Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari og Masakazu Seino
Historie og terminologi
Atonisk anfall er for tiden definert som epileptiske angrep som er preget av et plutselig tap eller redusert muskelton, som kan være fragmentert, begrenset til et bestemt segment (lem, kjeve, hode) eller massiv, noe som fører til fall (Kommisjon for klassifisering og terminologi av League Against Epilepsy 1981; Blume et al 2001). I den siste ordlisten for beskrivende terminologi er det understreket at ved atoniske anfall er tapet eller reduksjonen av muskeltonen ren, uten tidligere myokloniske eller toniske komponenter (Blume et al 2001). Det antas at atoniske anfall er forbundet med en bestemt patofysiologisk mekanisme (tap eller reduksjon i muskeltonen) og inkluderer ikke de fleste angrepene med faller. Anfall av fall, som også kalles fallangrep, er en heterogen gruppe epileptiske anfall hvor et fall er det viktigste eller eneste kliniske tegn i fravær av andre signifikante motoriske fenomener (Tassinari et al 1997). Feller kan skyldes ulike typer anfall (generalisert eller delvis) og mekanismer, inkludert massiv myoklonus, tonisk sammentrekning, rene atoniske hendelser, eller en kombinasjon av motoriske fenomener, som ved myoklonastatisk angrep. Dette forklarer motsetningene i terminologien til epileptiske fall og et stort antall termer som tidligere er brukt (aketisk, atonisk, astatisk, dråp, apopleksi, hemmende, etc.).
Atonisk anfall er vanligvis referert til som generaliserte beslagstyper (Kommisjonen for klassifisering og terminologi av den internasjonale liga mot epilepsi 1981; Engel 2001). Imidlertid kan ictal atoniske hendelser oppstår og fokale angrep, for eksempel faller under angrepene som kommer fra den fremre lapp (Satow et al 2002), fokal atoniske beslag (Hanson og Chodos 1978), og negativ myoklonus (Tassinari et al 1995 ).
Angrep preget av en plutselig fall er kjent for en stund. De første kliniske observasjonene ble gjort så tidlig som i det 18. og 19. århundre. Den første detaljerte beskrivelsen av atoniske anfall ble gitt av Hunt i 1922 (Hunt 1922). Han kalte denne tilstanden "statisk epilepsi" eller "en form for epilepsi preget av plutselig forsvunnelse av postural kontroll." I 1945 foreslo Lennox navnet "akinetic attacks", som han omdøpt "astatic" i 1951 (Lennox 1945; 1951). Det ble antatt at disse angrepene tilhører den elektrokliniske gruppen petit mal absan; Lennox foreslo begrepet "petit mal triad", inkludert abscesser, myoclonia og akinetic angrep (Lennox 1960). I 1966, Gastaut et al. Lennox-Gastaut syndrom, hvor fallangrepene er karakteristiske, og også beskrevet 4 tilfeller med polygrafisk registrering av atoniske angrep (Gastaut et al. 1966a; 1966b). I 1981 foreslo ILAE Terminology Commission å bruke termen "atonisk angrep" for fallangrep forårsaket av tap av muskeltonen (Commission, 1981).
Atonisk anfall kan være av generalisert eller brennpunktsmessig opprinnelse.
Generelle atoniske anfall. Innføringen av videopolygrafisk teknologi i analysen av angrep med dråper viste at angrep som karakteriseres utelukkende av en reduksjon eller tap av tone (atoniske angrep) er ganske sjeldne. I litteraturen er det bare noen få av utskrift dokumenterte beskrivelser av atoniske anfall: atoniske anfall ble observert i en av 15 barn undersøkt Ikeno et al, og i 9 av 54 pasienter med epileptiske dråper undersøkte Egli et al (Egli et al 1985; Ikeno et al 1985). Gastho fant atoniske anfall hos 3 av 2000 barn med epilepsi som ble tatt inn i St.Paul sentrum i Marseille (Gastaut et al. 1966b).
Ifølge kliniske observasjoner er det to former for atoniske anfall:
(1) Korte atoniske anfall (effondrements epileptique - Fransk), der tap av tone kan begrenses til hodet (i form av en skarp nedoverbakke) eller involvere alle posturale muskler, noe som fører til fall til bakken. Hvis bevisstheten går tapt, er den veldig kortvarig, og pasientene kan stå alene etter et fall.
(2) Langvarige atoniske anfall (aketisk angrep), hvor tap av bevissthet og atoni varer fra ett til flere minutter. Pasienten faller til bakken, snakker ikke eller beveger seg
Et trykt opptak kan avsløre ekstra subtile kliniske symptomer, for eksempel bradykardi eller kort åndedrettsstanse.
Delvis atoniske anfall. Det er minst 3 kliniske typer ictal atopiske fenomener:
(1) Drop Attacks
(2) Fokale atoniske anfall
(3) Negativ myoklonus
Epileptiske slipp-angrep (eller drop-anfall) kan finne sted enten i forbindelse med partiell epilepsi, noe som resulterer i symmetrisk eller asymmetrisk stivhet som følge av utslipp i den frontale cortex eller en ekstra motor område (Tassinari et al 1997; Tinuper et al 1998). I sjeldne tilfeller forekommer korte fallangrep som følge av atopiske mekanismer, men det er bare noen få video-semi-grafiske demonstrasjoner av slike tilfeller i litteraturen (Satow et al 2002, Tassinari 2003).
Fokale atoniske anfall er partielle anfall med ictal parese eller lammelse av en eller flere deler av kroppen, som må differensieres fra Todds mest vanlige posisjonsparalyse. Det finnes en rekke meldinger i litteraturen med video-EEG-opptak av slike angrep (Hanson og Chodos 1978). Iktal lammelse (vanligvis hemiparesis) kan foregå eller ledsages av en somatosensorisk aura.
Siden det er mange angrep, på bildet hvorav atony er den viktigste kliniske og trykkehendelsen, er det flere mekanismer som involverer kortikale og subkortiske strukturer.
Gastaut og Broughton trodde at "epileptiske fallangrep" er forbundet med en intens hemmende mekanisme som angir betydningen av involvering av motorbarken (Gastaut og Broughton 1972). Data om elektrisk stimulering av hjernebarken hos mennesker har vist eksistensen av områder av frontalloben, aktiveringen av dem hindrer frivillige bevegelser (Luders et al. 1995). Disse områdene, definert som "negative motor soner", befant seg i den øvre marginalen til den syliske sporet nær området til personens rolandiske representasjon ("primær negativ motorsone"). (Luders et al. 1995) og i den rostrale delen av den ekstra motor sonen, i området rett foran den primære motorcortexen ("ytterligere negativ motorsone") (Lim et al 1994). Betydningen av disse kortikale hemmende sonene har blitt godt studert i opprinnelsen av fokale atoniske anfall og negativ myoklonus, men er presumptiv i opprinnelsen av atoniske anfall av fall (Satow et al 2002). En alternativ forklaring er at den epileptiske utslipp primære sensorisk-cortex motor kan avgi negative fenomener ved direkte hemming av spinal motoneuroner, blir det bekreftet ved direkte kortikale stimulerings subdural elektroder (Ikeda et al 2000) og ictal elektrokortikografi (Matsumoto et al 2000).
De positive resultatene av callosotomi i behandlingen av epileptiske fallangrep i forbindelse med partiell epilepsi bekrefter at bilateral synkronisering av epileptiske utladninger gjennom corpus callosum er den viktigste mekanismen. Det er ikke kjent om dette fører til bilateral aktivering av de inhibitoriske kortikale områdene, eller om disse er de kortikale sonene som projiseres på stammen. Direkte eller indirekte (via kortikale retikulære efferenter) aktivering av den retikulære dannelsen av broen, som er ansvarlig for atoni under REM søvn, kan forårsake motorisk inhibering og underlate atoniske anfall
Generelle atoniske anfall. Gasto og kollegaer studerte de kliniske egenskapene ved korte atoniske anfall ved bruk av videoopptak og fant at pasienter droppe på mindre enn 1 sekund med en typisk sekvens: (a) hodetilte (varer mindre enn 250 ms), b) kropp og ben faller av (for 250 -800 ms) (Gastaut et al. 1966b). Etter en mellomliggende periode på 1 sekund, går pasientene tilbake til sin opprinnelige stilling i ytterligere 2 sekunder.. Oguni et al, undersøker trykkeri opptak 69 "atoniske slipp-epileptiske anfall" 2 pasienter m myoklonisk-astatic epilepsi observert en rekke kliniske manifestasjoner - helningen av hodet for å fullføre kollaps og falle ned på setet (Oguni et al 1992). En detaljert videoanalyse av fallangrep i en pasient i oppreist stilling viste at i begynnelsen er det en bøy i beltet og knærne, etterfulgt av ytterligere knelbøyning, noe som fører til et fall tilbake på baken.
Den ictal EEG av atoniske anfall er representert ved generaliserte polyspike-bølgeutladninger, mens tapet av tone sammenfaller med kompleksets langsombølge-komponent. Andre ictal mønstre inkluderer lav eller høy amplitude hurtig aktivitet, flattende eller polyspike blinker, etterfulgt av generell spike-bølge aktivitet. Interictal EEG er ikke spesifikt for atopiske anfall og består av langsom spikebølgeaktivitet eller polyspike-bølgekomplekser.
Delvis atoniske anfall. Epileptiske fallangrep av atopisk opprinnelse i sammenheng med partiell epilepsi er blitt studert i detalj av Satow et al. hos 2 pasienter, 1 med frontal og 2 med parietal epilepsi (Satow et al 2002). Paroksysmal muskel tone reduksjon hovedsakelig involvert aksial muskel hos begge pasientene. Feller var sakte, tok 2-5 sekunder. I ictal EEG ble det observert lav amplitude rask aktivitet i de sentrale sentralområdene, etterfulgt av gjentatte adhesjoner i midtre frontal-sentrale områder hos en pasient med frontal epilepsi og rytmisk adhesjon i venstre sentralregion hos en pasient med epileptisk parietallobe. Under gjennomføringen av interictal PET ble områder med redusert metabolisme funnet i samsvar med kliniske og EEG-data
Fokale atoniske angrep kan vare ganske lenge (mer enn 30 minutter) og kan derfor utgjøre en epileptisk status. Opptak av ictal EEG ble registrert hos 30 pasienter, spikbølgeutslipp (53%), rytmisk iktalaktivitet (47%) i frontale eller sentrale parietalregioner (63%), i temporal lobe (20%), eller en bred fordeling hele hodebunnen (17%) av den kontralaterale lammede lemmen (Guerrini et al 2002). Ifølge ictal elektrokortikografi oppnådd hos 2 pasienter, involverer utslippene mesial frontal eller primær sensorimotorisk cortex (Noachtar og Luders 1999, Matsumoto et al 2000).
Siden mange typer anfall og forskjellige mekanismer kan føre til epileptiske fall, er video polygrafisk overvåking uunnværlig for å gjøre en nøyaktig diagnose.
I tillegg til rent atoniske anfall kan epileptiske fall og fallangrep forårsaket av myokloniske astmatiske anfall, myokloniske anfall og oftere toniske anfall (inkludert aksiale spasmer).
Myoklonisk-astatiske angrep er angrep der symmetriske myoklonier i hendene eller uregelmessig tråkk i ansiktet føres til et mer eller mindre uttalt fall i muskeltonen (fører til fall). I ictal EEG registreres generelle spikbølgeutslipp (2-3 Hz), i dette tilfellet tilsvarer myspikanten myoklonium og den langsomme bølgen til atony.
Myokloniske anfall som forårsaker plutselige dråper er ekstremt sjeldne; i disse tilfellene er myoklonus assosiert med generaliserte spikbølgeutladninger med en frekvens på 3-5 Hz.
Toniske anfall er den vanligste årsaken til plutselig fall hos barn med Lennox-Gastaut syndrom. Toniske anfall kan være aksial og aksial og proximalt appendikulær eller global, kjennetegnet ved plutselig bøyning av nakken og torsoen, hevning av hendene i en halvbøyet stilling, forlengelse av beina, sammentrekning av ansiktsmuskulaturen, rotasjon av øynene, apnea, tachi eller bradykardi, dilaterte elever, enuresis og rensing av ansiktet. To typer "generaliserte" toniske anfall assosiert med faller er beskrevet, nemlig korte toniske anfall (eller spasmer) og langvarige toniske anfall.
Korte toniske anfall (eller aksiale spasmer) ligner infantile spasmer og er preget av en plutselig og massiv økning i tone, maksimum i nakke muskler og skulderbelte. I ictal EEG, enten generaliserte sakte bølger, eller uendret, noen ganger - noe "flatere".
Langvarige toniske anfall karakteriseres av en åpenbar og langvarig økning i tonen i de aksiale og segmentale musklene, både hos agonister og antagonister. I ictal EEG, lav amplitude hurtig aktivitet eller korte blinker av generell spike-bølge eller polyspike-bølge aktivitet.
Tonisk innstilling og stivhet kan også forårsake et betydelig antall epileptiske fall under partiell epilepsi.
For å utelukke ikke-epileptiske genese-fallangrep, kan video polygrafisk overvåking være nødvendig. Meissner og kollegaer analyserte 108 pasienter som hadde en historie med fallangrep og fant følgende etiologi: ukjent (64%), hjerte (12%), cerebrovaskulær (7%), anfall (5%), vestibulær (3%) og psykogen (1%) (Meissner et al 1986). Ved differensial diagnose bør også muligheten for katapleksi, synkope og affektive åndedrettsangrep vurderes.
Som nevnt ovenfor er video polygrafisk overvåking den eneste studien som kan gi en korrekt diagnose for atoniske anfall. Faktisk er definisjonen av atoniske anfall basert på identifisering av følgende neurofysiologiske tegn:
- avbrudd av gjeldende EMG-aktivitet (utslipp), som tilsvarer en klinisk hendelse (hodelås, høst osv.).
- Tilstedeværelse av EEG korrelerer.
Dermed kan videoutskrift gjenkjenne epileptisk eller ikke-epileptisk fall som skyldes forskjellige mekanismer og har forskjellig patofysiologi.
I noen tilfeller kan du vurdere utnevnelsen av flere diagnostiske studier. For partielle atoniske anfall, kan MR være nødvendig for å identifisere en bestemt etiologi, som for eksempel kortikale misdannelser (Guerrini et al 1998). Opptak av stereo-EEG og ictal PET kan være nødvendig dersom kirurgisk behandling av partielle atoniske anfall av symptomatisk genese er indikert.
Syndromer og sykdommer med atopiske anfall
Atonisk anfall kan forekomme i både generalisert og delvis epilepsi.
Epileptiske fall i hele kroppen, hovednokmer med virkelig atonisk opprinnelse finnes i Lennox-Gastaut syndrom og myoclonic-astatisk epilepsi i tidlig barndom (Oguni et al 1992), vanligvis i kombinasjon med andre typer anfall.
I en rekke epilepsi-undergrupper med elektrisk epileptisk treg søvnstatus, er atypisk fravær med atonisk komponent, epileptisk fall og negativ myoklonus beskrevet (Tassinari et al 1985); Denne populasjonen ble tidligere beskrevet som atypisk pediatrisk godartet epilepsi (Aicardi og Chevrie 1982).
"Epileptiske fallangrep" er også beskrevet i delvis epilepsi, spesielt for frontalgenese og merket bilateral synkronisering. I disse tilfellene er høsten vanligvis ledsaget av tonisk spenning, og utskriftsdataene er ganske knappe. Det ble rapportert om hyppige atoniske anfall hos 2 pasienter med delvis epilepsi (frontal og parietal lokalisering), dokumentert ved video-EEG-overvåking (Satow et al 2002).
Prognose og komplikasjoner
Uavhengig av opprinnelsen og mekanismer av fallfall, både i generalisert og delvis epilepsi, er deres forekomst et ugunstig symptom, fordi de er hyppige, resistente mot terapi, fysisk farlig og kan foreskygge personlighetsendringer. I en serie på 131 pasienter med epileptiske fallangrep (med tonisk eller atonisk opprinnelse) med delvis epilepsi (hovedsakelig frontal lokalisering) hadde 74% av pasientene en dårlig prognose, 45% hadde psykisk nedsettelse (Tinuper et al 1998).
Narkotikabehandling. Farmakoterapi av atoniske anfall er for tiden utilstrekkelig effektiv og ofte utilfredsstillende, noe som er et resultat av resistens mot moderne anti-epileptiske stoffer (AEP). Anbefales vanligvis utnevnelsen av valproat med benzodiazepiner. ACTH og hydrokortison kan noen ganger ha en relativt rask og signifikant effekt, men det blir vanligvis etterfulgt av forverring. Utsikter for nyere AED, som lamotrigin, felbamat og topiramat, i behandling av Lennox-Gastaut syndrom, spesielt angrep av atypisk fravær og angrepsfall, ser lovende ut. Kombinert terapi med valproater og lamotrigin for angrep av fall under partiell epilepsi er også foreslått.
Kirurgisk behandling. Kallosotomi er mye brukt som en metode for kirurgisk behandling hos pasienter med fallfall, dersom de ikke anses som kandidater for klassisk resektiv kirurgi. Ifølge litteraturen fører callosotomi til en reduksjon i 80% av angrep hos de fleste pasienter med tonisk eller atonisk dråper. Formålet med callosotomi er å begrense spredningen av konvulsive utslipp fra en halvkule til den andre; En slik prosedyre kan således være effektiv hovedsakelig hos pasienter med lateral foci og sekundær generalisering (Oguni et al. 1991).
referanser
Aicardi J, Chevrie JJ. Atypisk godartet partiell epilepsi av barndommen. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Ordliste for beskrivende terminologi for ictal semiologi: rapport om ILA. Epilepsi 2001; 42: 1212-8.
Kommisjonen om klassifisering og terminologi av den internasjonale liga mot epilepsi. Forslag til revidert klinisk og elektroensfalografisk klassifisering av epileptiske anfall. Epilepsi 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O 'Kane F. Den aksiale spasmen av pasienter med sekundær generalisert epilepsi. Epilepsi 1985; 26: 401-5.
J. rapport om ILAE-rapporten. Epilepsi 2001; 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Epileptiske anfall. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Barndoms epileptisk encefalopati med diffuse sakte spikebølger (ellers kjent som "Petit mal variant") eller Lennox syndrom. Epilepsi 1966a; 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Polygrafisk og klinisk studie av "epileptiske atoniske sammenbrudd"] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Bureau M, et al. Multilobar polymicrogyria, intractable drop attack seizures, og søvn-relatert elektrisk status epilepticus. Neurology 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Motor dysfunksjon som skyldes en epileptisk aktivitet som involverer sensor corotor. I: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M, redaktører. Epilepsi og bevegelsesforstyrrelser. London: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, Chodos R. Hemiparetic anfall. Neurology 1978; 28: 920-3.
Jakt JR. På forekomsten av statisk epilepsianfall. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R, et al. Rolle av den primære sensorimotoriske døden Brain 2000; 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. En analytisk studie av epileptiske fall. Epilepsi 1985; 26: 612-21.
Lennox WG. The petit mal epilepsier; deres behandling med tridion. JAMA 1945; 129: 1069-73.
Lennox WG. Fenomen og korrelater av den psykomotoriske triaden. Neurology 1951; 1: 357-71.
Lennox WG. Epilepsi og relaterte lidelser. Boston: Little, Brown Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK, et al. Funksjonell anatomi av det humane supplementære sensorimotoriske området: resultater av ekstraoperativ elektrisk stimulering. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, Lesser RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Kortisk elektrisk stimulering hos mennesker: de negative motorområdene. Adv Neurol 1995; 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, et al. Nonconvulsiv fokalhemmende anfall: subdural opptak fra motorbarken. Neurology 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM. Historien om fallangrep. Neurology 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Fokal akinetic anfall som dokumentert ved elektroencefalografi og videoopptak. Neurology 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Anterior callosotomi for medisinsk intolerable epilepsier: En studie av 43 pasienter. Ann Neurol 1991; 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. Video-EEG analyse av myoklonisk astatisk epilepsi under tidlig barndom (Doos syndrom). Epilepsi 1992; 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J et al. Delvis epilepsi som manifesterer atoniske anfall. Rapport om to saker. Epilepsi 2002; 43: 1425-31.
Tassinari CA. Des chutes et des atonies epileptiques. Epilepsier 2003; 15: 131-45.
Tassinari CA, Bureau M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsi I: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, redaktører. Epileptiske syndrom i barndom, barndom og ungdomsår. London: John Libbey, 1985; 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic og fallende anfall. I: Engel J, Pedley TA, redaktører. Epilepsi: En omfattende lærebok. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L, et al. Epileptisk negativ myoklonus. I: Negative motorfænomener: Fremskritt i neurologi. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C, et al. Epileptiske fallangrep i delvis epilepsi: kliniske egenskaper, evolusjon og prognose. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 231-7.