Ved hvilken temperatur koagulerer blodet av en person?

Prosessen med blodkoagulasjon begynner ved en kritisk temperatur på 42 grader (det er ved denne temperaturen at proteinet begynner å denaturere (koagulere) i blodet). Selv om blodpropper ved en hvilken som helst temperatur, det er en naturlig egenskap av blod, er det hele et spørsmål om koaguleringstid

Som regel er denne baren en kroppstemperatur på 42 °, og etter å ha trappet over det dør en person, blodet begynner å koagulere.

Men vi må ta hensyn til det faktum at når vi endrer kroppstemperaturen, så ser vi ved termometeret verdien av utetemperaturen, som er lavere, lavere enn den interne temperaturen.

Selv om vi sammenligner temperaturendringer i armhulen med temperaturen målt rektalt, vil vi se en forskjell i en større retning i den andre måling.

Alle vet at kroppstemperaturen, som har nådd 40 grader Celsius, er ekstremt farlig for kroppen vår. Hvis det ikke er haster å ikke bringe ned denne temperaturen, begynner det å begynne å kollapse ved 41 grader og det er dødelig for kroppen vår.

Når kroppstemperaturen er høy, oppstår protein denaturering. Denaturering fra det latinske språket er oversatt som tap, fjerning av naturlige egenskaper. Det er under påvirkning av høy temperatur at proteinet begynner å brette seg. Denne prosessen er som regel ikke reversibel. Det er best å nå det farlige merket på 39 grader, for umiddelbart å starte tiltak for å redusere kroppstemperaturen, slik at alt går uten katastrofale konsekvenser.

Humant koagulasjonstemperatur

Varme myter

Økt kroppstemperatur kan oppstå ved overoppheting, med aktivt fysisk arbeid, med stress eller intense følelser.

Når termometeret viser en temperatur over 38 ° C, er vi ikke bare dårlige, men også skummelt. Og frykt, som du vet, har store øyne, så myter handler om temperatur.

Jo vanskeligere sykdommen, desto høyere temperatur

Temperaturstigningen er ikke avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, men på egenskapene til organismen. Jo yngre personen, jo sterkere immunsystemet, jo sterkere er temperaturresponsen. Nesten uten feber forekommer sykdommer i gamle og underernærte mennesker med svak immunitet.

Temperaturen er god - det brenner virus og bakterier.

Patogener "brenner" bare svært høye temperaturer - så mye over 41 C, som er akkurat nok skadelig for organismen. Ved en kroppstemperatur på 41 ° C øker belastningen på hjertet seks ganger. Ved en temperatur på 42 ° C begynner kroppen å brette protein.

Temperaturen stiger bare under sykdommen.

Fysiologisk temperaturstigning (opp til ca 37,5 C) oppstår ved overoppheting, med aktivt fysisk arbeid, med stress eller meget sterke opplevelser. Og hos barn kan temperaturen generelt stige fra sterk gråt, varmt tøy eller for varm mat.

For noen mennesker er feber normen. Forskere fra University of Maryland, som undersøker litt mer enn hundre friske menn og kvinner i alderen 18 til 50 år, fant at den normale temperaturen kan variere fra 35,5 til 37,7 C.

Hvis sykdommen er feberaktig, er utvinningen raskere

Dette er bare bra for virussykdommer - den raske oppstarten av influensa slutter ofte med en rask gjenoppretting. For mange sykdommer som er preget av vedvarende, langvarig feber.

Temperaturen kan bestemmes ved å føle pannen og hendene

På grunn av svette kan pannen forbli kjølig selv ved svært høye temperaturer. Taktil temperatur er mer pålitelig for å bestemme seg i overlivet.

Nåværende side versjon bye

erfarne deltakere og kan avvike vesentlig fra

, sjekket 3. desember 2017; sjekker krever

Nåværende side versjon bye

erfarne deltakere og kan avvike vesentlig fra

, sjekket 3. desember 2017; sjekker krever

Blodlevring - er den viktigste fasen av den hemostatiske system, som er ansvarlig for blødning for å stoppe i tilfelle av skade på det vaskulære system i kroppen. Kombinasjonen av ulike blodkoagulasjonsfaktorer som interagerer med hverandre på en svært komplisert måte, danner et blodkoaguleringssystem.

Koagulering av blod foregår av stadium av primær vaskulær blodplatehemostase. Denne primære hemostasen er nesten helt på grunn av vasokonstriksjon og mekanisk blokkering av blodplateaggregater av stedet for skade på vaskulærveggen. Den karakteristiske tiden for primær hemostase hos en sunn person er 1-3 minutter. Blodkoagulasjon (hemokoagulering, koagulering, plasmahemostase, sekundær hemostase) kalles den komplekse biologiske prosessen for dannelsen av fibrinproteinfilamenter i blodet, som polymeriserer og danner trombi, som et resultat av hvilket blodet mister flytbarhet, og oppnår en ostemassestruktur. Blodkoagulasjon hos en sunn person forekommer lokalt, på stedet for dannelsen av den primære blodpluggplugg. Den karakteristiske tiden for dannelse av en fibrinkolbe er ca. 10 minutter. Blodkoagulasjon er en enzymatisk prosess.

Grunnleggeren av den moderne fysiologiske teorien om blodkoagulasjon er Alexander Schmidt. I det 19. århundre vitenskapelige studier utført på Hematological Research Center under ledelse av Ataullakhanov F. I., ble det overbevisende vist at blodkoagulasjon er en typisk autowave-prosess der effekten av bifurcationsminne spiller en betydelig rolle.

Fibrinklump oppnådd ved å tilsette trombin til helblod. Skanning elektronmikroskopi.

Prosessen med hemostase blir redusert til dannelsen av en blodplate-fibrinkolbe. Konvensjonelt er det delt inn i tre faser:

1. midlertidig (primær) vaskulær spasme;
2. dannelsen av blodplateplugg på grunn av adhesjon og aggregering av blodplater;
3. tilbaketrekning (sammentrekning og komprimering) av blodplatepluggen.

Skader på blodårene ledsages av umiddelbar aktivering av blodplater. Adhesjon (adhesjon) av blodplater til bindevevsfibre ved sårets kanter skyldes von Willebrand-faktor glykoprotein. Samtidig med adhesjon oppstår blodplateraggregering: aktiverte blodplater fester til skadede vev og til hverandre, danner aggregater som blokkerer banen til blodtap. Blodplatepluggen vises.

Fra blodplater utsatt for vedheft og aggregering, blir forskjellige biologisk aktive stoffer (ADP, adrenalin, norepinefrin og andre) utsatt sterkt, noe som fører til sekundær, irreversibel aggregering. Samtidig med frigjøring av blodplasfaktorer oppstår dannelsen av trombin, noe som påvirker fibrinogen til å danne et nettverk av fibrin, hvor individuelle erytrocytter og leukocytter sitter fast - den såkalte blodplate-fibrinkolben (blodplateplugg) dannes. Takket være kontraktilproteinet, trombosthenin, trombocytter trekker sammen, blir blodplatepluggen redusert og komprimert, og tilbaketrekningen oppstår.

Klassisk Moravitsa blodkoagulasjonsskjema (1905)

Blodkoagulasjonsprosessen er overveiende en proenzyme-enzymkaskade der proenzymer, når de går i aktiv tilstand, får muligheten til å aktivere andre blodkoagulasjonsfaktorer. I sin enkleste form kan prosessen med blodkoagulasjon deles inn i tre faser:

1. aktivering fase innbefatter en kompleks sekvens av reaksjoner som fører til dannelsen av protrombinase og protrombin til trombin overgang;
2. koagulasjonsfase - dannelsen av fibrin fra fibrinogen;
3. tilbaketrekkingsfase - dannelsen av en tett fibrinkolbe.

Denne ordningen ble beskrevet så tidlig som 1905 av Moravice og har fortsatt ikke mistet sin relevans.

På området for detaljert forståelse av blodkoagulasjonsprosessen siden 1905 er det gjort betydelige framskritt. Tusenvis av nye proteiner og reaksjoner som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon, som har en kaskadekarakter, er blitt oppdaget. Kompleksiteten i dette systemet skyldes behovet for å regulere denne prosessen.

En moderne oppfatning fra fysiologien av kaskade av reaksjoner som følger med blodkoagulasjon er vist i fig. 2 og 3. På grunn av ødeleggelsen av vevsceller og blodplateaktivering frigjøres fosfolipoproteinproteiner, som sammen med plasmafaktorer Xa og Va, samt Ca2 + -ioner, danner et enzymkompleks som aktiverer protrombin. Hvis koagulasjonsprosessen begynner under virkningen av fosfolipoproteiner utsatt fra cellene av skadede kar eller bindevev, snakker vi om et eksternt blodkoaguleringssystem (ekstern vei for aktivering av koagulasjon eller veifaktorens vei). Hovedkomponentene i denne banen er 2 proteiner: faktor VIIa og vevsfaktor, komplekset av disse 2 proteinene kalles også komplekset av ekstern tenase.

Hvis initieringen skjer under påvirkning av koagulasjonsfaktorer som er tilstede i plasma, benyttes begrepet internt koaguleringssystem. Komplekset av faktorene IXa og VIIIa som dannes på overflaten av aktiverte blodplater kalles intern tenase. Således kan faktor X aktiveres av både komplekse VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intern tenase). Eksterne og indre blodkoaguleringssystemer utfyller hverandre.

Ved adhesjon forandres formen av blodplater - de blir avrundede celler med spinøse prosesser. Under påvirkning av ADP (delvis utskilt fra skadede celler) og adrenalin, øker blodplaternes evne til å aggregere. Samtidig utskilles serotonin, katekolaminer og en rekke andre stoffer fra dem. Under deres innflytelse smalker lumen på de skadede karene, funksjonell iskemi forekommer. Til slutt overlapper fartøyene med massen av blodplater som festes til kanten av kollagenfibrene ved sårets kanter.

På dette stadium av hemostase dannes trombin ved virkningen av vævstromboplastin. Det er han som initierer irreversibel blodplateaggregering. Reagerer med spesifikke reseptorer i blodplatemembranen, forårsaker trombin fosforylering av intracellulære proteiner og frigjøring av Ca2 + -ioner.

I nærvær av kalsiumioner i blodet under virkningen av trombin, oppstår polymerisering av oppløselig fibrinogen (se fibrin) og dannelsen av et strukturløst nettverk av uoppløselige fibrinfibre. Fra dette tidspunktet begynner blodcellene å bli filtrert i disse filamentene, noe som skaper ekstra stivhet for hele systemet, og etter en stund danner en blodplate-fibrin-klump (fysiologisk blodpropp) som tetter opp bruddstedet på den ene side og forhindrer blodtap og på den annen side - blokkerer innføringen av eksterne stoffer og mikroorganismer i blodet. Mange forhold påvirker blodkoagulasjon. For eksempel akselererer kationene prosessen, og anioner reduseres. I tillegg er det stoffer som helt blokkerer blodpropp (heparin, hirudin og andre), og aktiverer den (gurga-gift, ferakryl).

Medfødte sykdommer i blodkoagulasjonssystemet kalles hemofili.

Alt antall kliniske tester av blodkoagulasjonssystemet kan deles inn i to grupper:

• globale (integrerte, generelle) tester;
• "Lokale" (spesifikke) tester.

Globale tester karakteriserer resultatet av hele koagulasjonskaskaden. De er egnet for å diagnostisere den generelle tilstanden til blodkoagulasjonssystemet og alvorlighetsgraden av patologier, samtidig som man tar hensyn til alle tilknyttede faktorer. Globale metoder spiller en nøkkelrolle i første fase av diagnosen: de gir et integrert bilde av endringene som finner sted i koagulasjonssystemet og gjør det mulig å forutsi en tendens til hyper- eller hypokoagulering som helhet. "Lokale" tester karakteriserer resultatet av arbeidet med individuelle koblinger i blodkoagulasjonskaskaden, samt individuelle koagulasjonsfaktorer. De er uunnværlige for mulig avklaring av lokalisering av patologi med en nøyaktighet av koagulasjonsfaktoren. For å få et komplett bilde av arbeidet med hemostase hos en pasient, må legen kunne velge hvilken test han trenger.

• bestemmelse av koaguleringstiden for helblod (Mas-Magro-metoden eller Moravits-metoden);
• thromboelastography;
• trombingenereringstest (trombinpotensial, endogent trombinpotensial);
• trombodinamika.

• aktivert partiell tromboplastintid (APTT);
• protrombintidstest (eller protrombintest, INR, PV);
• høyt spesialiserte metoder for å oppdage endringer i konsentrasjonen av individuelle faktorer.

Alle metoder som måler tiden fra det øyeblikket man legger til et reagens (aktivator som utløser koagulasjonsprosessen) til dannelsen av en fibrinklump i plasmaet som er studert, er cllotted metoder (fra engelsk slots-clot).

Blodstivhetsforstyrrelser kan skyldes mangel på en eller flere blodproppsfaktorer, utseendet i blodet av deres immunforsvar

Eksempler på blodkoagulasjonsforstyrrelser:

• hemofili;
• von Willebrands sykdom;
• DIC syndrom;
• purpura;

Hovedfluidet i menneskekroppen, blod, er preget av en rekke egenskaper som er essensielle for alle organers og systemers funksjon. En av disse parametrene er blodpropp, som karakteriserer kroppens evne til å forhindre store blodtap i strid med blodkarets integritet gjennom dannelse av blodpropper eller blodpropper.

Verdien av blod ligger i sin unike evne til å levere mat og oksygen til alle organer for å sikre samspillet, for å evakuere avfallsslag og toksiner fra kroppen. Derfor blir selv et lite blodtap en trussel mot helsen. Overgangen av blod fra en væske til en geléaktig tilstand, det vil si, hemokoagulering begynner med en fysisk-kjemisk forandring i blodsammensetningen, nemlig med transformasjonen av fibrinogen oppløst i plasma.

Hvilken substans er dominerende i dannelsen av blodpropper? Skader på blodkarene er et signal for fibrinogen, som begynner å transformere, omdannelse til uoppløselig fibrin i form av filamenter. Disse trådene, sammenfletting, danner et tett nettverk, hvor cellene beholder de dannede elementene i blodet, skaper et uoppløselig plasmaprotein som danner blodpropp.

I fremtiden er såret lukket, koagulasjonen komprimeres på grunn av intensivt arbeid med blodplater, sårets kanter strammes og faren blir nøytralisert. En klar gulaktig væske som frigjøres når blodpropp blir komprimert kalles et serum.

Blodkoagulasjonsprosess

For å tydeligere presentere denne prosessen, kan vi huske metoden for å produsere cottage cheese: koagulering av kaseinmelkprotein bidrar også til dannelsen av myse. Over tid er såret løst på grunn av gradvis oppløsning av fibrinpropper i nærliggende vev.

Blodpropper eller blodpropper dannet under denne prosessen er delt inn i 3 typer:

• Hvit trombus dannet fra blodplater og fibrin. Vises i skader med høy hastighet av blodspor, hovedsakelig i arterier. Det kalles så fordi de røde blodcellene i trombosen inneholder en spormengde.
• Disseminert fibrinavsetning dannes i svært små kar, kapillærer.
• Rød trombus. Koagulert blod vises bare i fravær av skade på vaskulærvegen, med langsom blodgennemstrømning.

Den viktigste rollen i koagulasjonsmekanismen tilhører enzymer. Det ble først lagt merke til i 1861, og det ble konkludert med at prosessen var umulig i fravær av enzymer, nemlig trombin. Siden koagulering er forbundet med overgangen av plasmaoppløst fibrinogen til et uoppløselig fibrinprotein, er dette stoffet sentralt i koagulasjonsprosesser.

Hver av oss har trombin i en liten mengde i en inaktiv tilstand. Hans andre navn er protrombin. Det er syntetisert av leveren, interagerer med tromboplastin og kalsiumsalter, og blir til aktivt trombin. Kalsiumioner er tilstede i blodplasmaet, og tromboplastin er produktet av ødeleggelse av blodplater og andre celler.

For å forhindre at reaksjonen avtar eller unnlater å utføre den, er tilstedeværelsen av visse enzymer og proteiner i en bestemt konsentrasjon nødvendig. For eksempel skyldes en kjent genetisk sykdom av hemofili, hvor en person er utmattet av blødning og kan miste et farlig blodvolum på grunn av en skrape, skyldes at blodglobulinen involvert i prosessen ikke klarer sin oppgave på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon.

Mekanismen for blodproppinnhold ↑

Prosessen med blodpropp består av tre faser som går inn i hverandre:

• Den første fasen er dannelsen av tromboplastin. Det er han som mottar signalet fra de skadede karene og starter reaksjonen. Dette er den vanskeligste scenen på grunn av den komplekse strukturen av tromboplastin.
• Transformasjon av inaktivt protrombin enzym til aktiv trombin.
• Endelig fase Denne fasen slutter med dannelsen av blodpropp. Det er en effekt av trombin på fibrinogen med deltakelse av kalsiumioner, noe som resulterer i fibrin (uoppløselig trådformet protein) som lukker såret. Kalsiumioner og proteintrombosthenin kondenserer og fikser koaguleringen, noe som resulterer i tilbaketrekking av blodproppen (reduksjon) med nesten halvparten om noen få timer. Deretter erstattes såret av bindevev.

Kaskadprosessen med trombusdannelse er ganske komplisert, siden et stort antall forskjellige proteiner og enzymer er involvert i koagulasjon. Disse essensielle cellene involvert i prosessen (proteiner og enzymer) er blodkoaguleringsfaktorer, totalt 35 av dem er kjent, hvorav 22 er blodplasceller og 13 er plasmaceller.

Faktorene inneholdt i plasmaet, vanligvis betegnet av romerske tall, og blodplatefaktorer - arabisk. I normal tilstand er alle disse faktorene tilstede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfelle av vaskulære lesjoner utløses prosessen med deres hurtige aktivering, med det resultat at hemostase oppstår, dvs. blødningen stopper.

Plasmafaktorer er proteinbaserte og aktiveres når det oppstår vaskulær skade. De er delt inn i 2 grupper:

• K-vitamin er avhengig og dannet bare i leveren;
• Uavhengig av vitamin K.

Faktorer kan også bli funnet i leukocytter og erytrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rollen til disse cellene i blodkoagulasjon.

Koagulasjonsfaktorer eksisterer ikke bare i blodet, men også i andre vev. Tromboplastinfaktoren finnes i store mengder i hjernebarken, placenta og lunger.

Blodplatefaktorer utfører følgende oppgaver i kroppen:

• Øk graden av dannelse av trombin;
• Fremmer omdannelsen av fibrinogen til uoppløselig fibrin;
• Løs blodproppen;
• Fremme vasokonstriksjon;
• Ta del i nøytralisering av antikoagulantia;
• Bidra til "liming" av blodplater, på grunn av hvilken hemostase oppstår.

En av hovedindikatorene for blod er koagulogram - en studie som bestemmer kvaliteten på koagulering. Legen vil alltid henvise til denne studien hvis pasienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuter, ukjent etiologi, akutt og kronisk blødning. Også denne analysen er nødvendig for de nødvendige tilfellene under operasjon og under graviditet.

En blodproppreaksjon utføres ved å ta blod fra en finger og måle tiden der blødningen stopper. Koagulasjonsgraden er 3-4 minutter. Etter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodpropp. Hvis blodet blir fjernet fra kapillærene, skal koaguleringen dannes innen 2 minutter.

Hos barn, raskere blodkoagulasjon enn hos voksne: Blodet stopper innen 1,2 minutter, og en blodpropp dannes etter bare 2,5-5 minutter.

Også i blodprøving er måling viktig:

• Prothrombin - et protein som er ansvarlig for koagulasjonsmekanismer. Dens hastighet: 77-142%.
• Prothrombinindeks: forholdet mellom standardverdien av denne indikatoren og verdien av protrombin hos en pasient. Norm: 70-100%
• Prothrombintid: den tidsperiode som koaguleringen utføres. Hos voksne bør det være innen 11-15 sekunder, hos små barn, 13-17 sekunder. Det er en diagnostisk metode for mistanke om hemofili, DIC.
• Trombintid: viser graden av trombusdannelse. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - et protein som er ansvarlig for trombose, noe som indikerer at det er betennelse i kroppen. Normalt bør det være i blodet på 2-4 g / l.
• Antitrombin - et spesifikt proteinsubstans som gir trombosorbsjon.

I menneskekroppen arbeider to systemer samtidig for å sikre koaguleringsprosesser: man organiserer tidligste tromboseutløpet for å redusere blodtap til null, den andre på alle måter forhindrer og bidrar til å opprettholde blod i væskefasen. Ofte, under visse helsemessige forhold, oppstår unormal blodpropp i de intakte karene, noe som er en stor fare, som langt overstiger risikoen for blødning. Av denne grunn er det trombose av blodkar i hjernen, lungearterien og andre sykdommer.

Det er viktig at begge disse systemene fungerer riktig og er i en tilstand av intravital likevekt, hvor blodet vil koagulere bare hvis det er skade på karene, og inne i ubeskadiget vil forbli væske.

til innhold ↑ Faktorer som forhindrer blodpropp

• Heparin er en spesiell substans som forhindrer dannelsen av tromboplastin og derved avslutter koaguleringsprosessen. Syntetiseres i lungene og leveren.
• Fibrolizin - et protein som fremmer oppløsningen av fibrin.
• Angrep av alvorlig smerte.
• Lav omgivelsestemperatur.
• Effektene av hirudin, fibrinolysin.
• Tar kalium eller natriumcitrat.

Det er viktig i tilfelle mistanke om dårlig blodpropp for å identifisere årsakene til situasjonen, og eliminere risikoen for alvorlige lidelser.

til innhold ↑ Når skal jeg ha en blodproppstest?

Det er nødvendig å straks passere bloddiagnosen i følgende tilfeller:

• Hvis det er problemer med å stoppe blødningen;
• Påvisning på kroppen av ulike cyanotiske flekker;
• Fremveksten av omfattende hematomer etter en mindre skade;
• Blødende tannkjøtt;
• Høy frekvens av neseblod.

De fleste foreldre, etter å ha hørt uttrykket "høy feber", faller inn i en tilstand som ligner på panikk. En slik reaksjon er forklart av det faktum at mange ikke vet at en økning i temperatur ofte har en gunstig effekt på kroppen, men dette skjer ikke alltid. Derfor, for å forstå når høy temperatur i et barn er en grunn til bekymring, og når det virker til fordel for en syk person, er det nødvendig å forstå mer mekanismer og årsaker til forekomsten sin.

Ved høye temperaturer i et barn, blir mange foreldre panikk.

Feber er en slags defensiv reaksjon. Dermed prøver kroppen å balansere nivået av varmeinnhold med kroppstemperatur. Denne adaptive funksjonen ble dannet i alle varmblodige dyr i utviklingsprosessen.
Når en høy temperatur blir observert i kroppen, blir katabolismen aktivt i det - et fenomen hvor dødelige mikroorganismer enkelt ødelegges. Dette illustreres godt av eksemplet på spiroketter, pneumokokker og gonokokker. Ved en kroppstemperatur på mer enn 40 grader, kan de ikke eksistere.

Under en slik situasjon, vil bruken av midler som fører til en reduksjon i temperaturen noe "hemmer" sykdomsforløpet. Under påvirkning av narkotika blir det lettere for en person, og han tror at han allerede har praktisk talt håndtert sykdommen. I tillegg til det faktum at antipyretiske legemidler ikke tillater kroppen å fullstendig bekjempe sykdommen, kan de forårsake allergier som bivirkninger, påvirke gastrointestinaltraktoren negativt og føre til inhibering av hematopoietisk benmargsprøyte.

Det har vist seg at feber forårsaker lymfocytter og virus å kollidere med hverandre under migreringsprosessen, og danner et "virus-lymfocytt" -bunt. Den tvunte senking av temperaturen bremser plutselig denne prosessen, som igjen kan være impulsen for overgangen av sykdommen fra akutt til kronisk form.

Ved høye temperaturer er det nødvendig å observere et spesielt drikkeregime.

Hvorfor er temperaturen fortsatt utsatt for churn?

For oss betyr turen temperaturen herding. Ikke bare vi, men også våre foreldre ble reist på en slik uttalelse. Derfor, når et barn har feber, er vi klar til å presse antipyretiske fjell inn i den.

Vi har hørt om blodets evne til å koagulere, ved en temperatur på 42 grader, og forekomsten av anfall ved høye temperaturer.
Men husk - disse anfallene, kalt feber, bærer ikke dødelig fare. Verdens helseorganisasjon hevder at utseendet av slike krampe ikke er forårsaket av høy temperatur, men ved spranget eller oppover eller nedover. Derfor kan bruk av legemidler på temperaturen provosere fibrilkramper.

Antipyretiske midler er effektive for alvorlige patologier i de nervøse og kardiovaskulære systemene. Vi prøver å utstede medisiner, når det er nødvendig, og "bare i tilfelle" for å forhindre det. Slike tankeløs bruk av piller har ført til at vi allerede har en hel generasjon "ofte syke barn". Vi har sluttet å håpe på kroppens beskyttende mekanismer, som legges ned av naturen. For oss var behandlingsindikatoren mottak av et stort antall ulike medisiner.

Våre forfedre visste om badets helbredende egenskaper, de trodde at dampbadet ville takle noen sykdom. Og vi spørsmålet om at oppvarming av kroppen fremmer helbredelse.

Saken er at så snart vi forstår at det er ubrukelig å ta antipyretiske legemidler, om de helbredende effekter som vi hele tiden fortalte lyse hefter og fjernsyn, vil farmasøytiske selskaper begynne å lide tap. Derfor hører vi på hvert hjørne at det gir barn smakfulle sirup og fyller dem med piller, og tar vare på sine babyer.

Nurofen

En av de vanligste syntetiske stoffene. Dens reklame kan ses overalt - det reduserer temperaturen og reduserer smerten.
Men det er tilfeller når du tar dette stoffet, forårsaker en kraftig reduksjon i temperaturen til de kritiske nivåene, samtidig som du reduserer trykket. Det er farlig for barn med hjertesykdom, intrakranial hypertensjon. Overdreven fascinasjon med dette stoffet kan føre til døden for barn i alle aldre.

paracetamol

Et annet favoritt stoff av mange foreldre.
En serie studier som analyserte data på betingelse av barn etter å ha tatt dette stoffet, viste et årsakssammenheng mellom det og utseendet av astma. Videre økte hyppig bruk av paracetamol som terapeutisk legemiddel, til tider risikoen for ikke bare astma, men også eksem og rhinokonjunktivitt.

aspirin

Det vanligste aspirinet, når det tas under sykdommen av influensa B-virus, provoserer forekomsten av Reye's syndrom (neuralgisk syndrom) og påvirker leveren. I virussykdom utvides humane blodkar, og blodet øker dets koagulasjon. Aspirin fungerer det samme. Som et resultat dobler vi denne effekten og får de verste konsekvensene av en slik behandling.

Aspirin (acetylsalisylsyre)

Voksne burde vite dette.

• Hver gang vi prøver å tvinge en temperatur ned, undertrykker vi kroppens forsvar, og neste gang immunitet ikke kan bekjempe sykdommen.
• Immunsystemet er smartere enn oss - når det er syk, reagerer det på skadelige virus og kjemper dem ved å øke temperaturen. Banker henne, vi tvinge kroppen vår igjen og igjen for å øke temperaturen. Dermed forsinker vi kunstig gjenopprettingsprosessen, som hadde gått raskere uten vår deltakelse.
• Ikke alltid forstyrrer kroppen i sykdomsperioden, vi hjelper ham.
• Dehydrering er ikke et resultat av høy temperatur, men ikke en etterfyllt tilførsel av væske i tide. Temperaturen i seg selv vil reduseres når kroppen har alle forutsetningene for dette.
• Høy temperatur under infeksjon, under kulde og matforgiftning er en måte å bekjempe sykdommen på.
• Lytt til kroppens reaksjon, respekter det, husk at han vet hva han gjør. Din oppgave er ikke å forstyrre ham og ikke skade. De som rett ut av sykdommens tilstand har praktisk talt ingen kroniske lidelser.
• Det er bedre å bruke folkemessige midler som honning, kamille, currant, bringebær for å hjelpe den syke organismen enn å forgifte den med annonserte syntetiske stoffer.

For å fjerne varmen, kan du bruke folkemidlene.

Blodstimulerende faktorer og hvordan blodproppene oppstår

Hovedfluidet i menneskekroppen, blod, er preget av en rekke egenskaper som er essensielle for alle organers og systemers funksjon.

En av disse parametrene er blodpropp, som karakteriserer kroppens evne til å forhindre store blodtap i strid med blodkarets integritet gjennom dannelse av blodpropper eller blodpropper.

Hvordan er blodproppene?

Verdien av blod ligger i sin unike evne til å levere mat og oksygen til alle organer for å sikre samspillet, for å evakuere avfallsslag og toksiner fra kroppen.

Derfor blir selv et lite blodtap en trussel mot helsen. Overgangen av blod fra en væske til en geléaktig tilstand, det vil si, hemokoagulering begynner med en fysisk-kjemisk forandring i blodsammensetningen, nemlig med transformasjonen av fibrinogen oppløst i plasma.

Hvilken substans er dominerende i dannelsen av blodpropper? Skader på blodkarene er et signal for fibrinogen, som begynner å transformere, omdannelse til uoppløselig fibrin i form av filamenter. Disse trådene, sammenfletting, danner et tett nettverk, hvor cellene beholder de dannede elementene i blodet, skaper et uoppløselig plasmaprotein som danner blodpropp.

I fremtiden er såret lukket, koagulasjonen komprimeres på grunn av intensivt arbeid med blodplater, sårets kanter strammes og faren blir nøytralisert. En klar gulaktig væske som frigjøres når blodpropp blir komprimert kalles et serum.

Blodkoagulasjonsprosess

For å tydeligere presentere denne prosessen, kan vi huske metoden for å produsere cottage cheese: koagulering av kaseinmelkprotein bidrar også til dannelsen av myse. Over tid er såret løst på grunn av gradvis oppløsning av fibrinpropper i nærliggende vev.

Blodpropper eller blodpropper dannet under denne prosessen er delt inn i 3 typer:

• Hvit trombus dannet fra blodplater og fibrin. Vises i skader med høy hastighet av blodspor, hovedsakelig i arterier. Det kalles så fordi de røde blodcellene i trombosen inneholder en spormengde.
• Disseminert fibrinavsetning dannes i svært små kar, kapillærer.
• Rød trombus. Koagulert blod vises bare i fravær av skade på vaskulærvegen, med langsom blodgennemstrømning.

Hva er involvert i koagulasjonsmekanismen

Den viktigste rollen i koagulasjonsmekanismen tilhører enzymer. Det ble først lagt merke til i 1861, og det ble konkludert med at prosessen var umulig i fravær av enzymer, nemlig trombin. Siden koagulering er forbundet med overgangen av plasmaoppløst fibrinogen til et uoppløselig fibrinprotein, er dette stoffet sentralt i koagulasjonsprosesser.

Hver av oss har trombin i en liten mengde i en inaktiv tilstand. Hans andre navn er protrombin. Det er syntetisert av leveren, interagerer med tromboplastin og kalsiumsalter, og blir til aktivt trombin. Kalsiumioner er tilstede i blodplasmaet, og tromboplastin er produktet av ødeleggelse av blodplater og andre celler.

For å forhindre at reaksjonen avtar eller unnlater å utføre den, er tilstedeværelsen av visse enzymer og proteiner i en bestemt konsentrasjon nødvendig.

For eksempel skyldes en kjent genetisk sykdom av hemofili, hvor en person er utmattet av blødning og kan miste et farlig blodvolum på grunn av en skrape, skyldes at blodglobulinen involvert i prosessen ikke klarer sin oppgave på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon.

Blodkoagulasjonsmekanisme

Hvorfor koagulerer blod i skadede kar?

Prosessen med blodpropp består av tre faser som går inn i hverandre:

• Den første fasen er dannelsen av tromboplastin. Det er han som mottar signalet fra de skadede karene og starter reaksjonen. Dette er den vanskeligste scenen på grunn av den komplekse strukturen av tromboplastin.
• Transformasjon av inaktivt protrombin enzym til aktiv trombin.
• Endelig fase Denne fasen slutter med dannelsen av blodpropp. Det er en effekt av trombin på fibrinogen med deltakelse av kalsiumioner, noe som resulterer i fibrin (uoppløselig trådformet protein) som lukker såret. Kalsiumioner og proteintrombosthenin kondenserer og fikser koaguleringen, noe som resulterer i tilbaketrekking av blodproppen (reduksjon) med nesten halvparten om noen få timer. Deretter erstattes såret av bindevev.

Kaskadprosessen med trombusdannelse er ganske komplisert, siden et stort antall forskjellige proteiner og enzymer er involvert i koagulasjon. Disse essensielle cellene involvert i prosessen (proteiner og enzymer) er blodkoaguleringsfaktorer, totalt 35 av dem er kjent, hvorav 22 er blodplasceller og 13 er plasmaceller.

Faktorene inneholdt i plasmaet, vanligvis betegnet av romerske tall, og blodplatefaktorer - arabisk. I normal tilstand er alle disse faktorene tilstede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfelle av vaskulære lesjoner utløses prosessen med deres hurtige aktivering, med det resultat at hemostase oppstår, dvs. blødningen stopper.

Plasmafaktorer er proteinbaserte og aktiveres når det oppstår vaskulær skade. De er delt inn i 2 grupper:

• K-vitamin er avhengig og produseres bare i leveren,
• Uavhengig av vitamin K.

Faktorer kan også bli funnet i leukocytter og erytrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rollen til disse cellene i blodkoagulasjon.

Koagulasjonsfaktorer eksisterer ikke bare i blodet, men også i andre vev. Tromboplastinfaktoren finnes i store mengder i hjernebarken, placenta og lunger.

Blodplatefaktorer utfører følgende oppgaver i kroppen:

• Øk graden av dannelse av trombin,
• Fremmer omdannelsen av fibrinogen til uoppløselig fibrin,
• Løs blodproppen
• Fremme vasokonstriksjon
• Ta del i nøytralisering av antikoagulantia,
• Bidra til "liming" av blodplater, på grunn av hvilken hemostase oppstår.

Blodstimuleringshastighetstid

En av hovedindikatorene for blod er koagulogram - en studie som bestemmer kvaliteten på koagulering. Legen vil alltid henvise til denne studien hvis pasienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuter, ukjent etiologi, akutt og kronisk blødning. Også denne analysen er nødvendig for de nødvendige tilfellene under operasjon og under graviditet.

En blodproppreaksjon utføres ved å ta blod fra en finger og måle tiden der blødningen stopper. Koagulasjonsgraden er 3-4 minutter. Etter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodpropp. Hvis blodet blir fjernet fra kapillærene, skal koaguleringen dannes innen 2 minutter.

Hos barn, raskere blodkoagulasjon enn hos voksne: Blodet stopper innen 1,2 minutter, og en blodpropp dannes etter bare 2,5-5 minutter.

Også i blodprøving er måling viktig:

• Prothrombin - et protein som er ansvarlig for koagulasjonsmekanismer. Dens hastighet: 77-142%.
• Prothrombinindeks: forholdet mellom standardverdien av denne indikatoren og verdien av protrombin hos en pasient. Norm: 70-100%
• Prothrombintid: den tidsperiode som koaguleringen utføres. Hos voksne bør det være innen 11-15 sekunder, hos små barn, 13-17 sekunder. Det er en diagnostisk metode for mistanke om hemofili, DIC.
• Trombintid: viser graden av trombusdannelse. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - et protein som er ansvarlig for trombose, noe som indikerer at det er betennelse i kroppen. Normalt bør det være i blodet på 2-4 g / l.
• Antitrombin - et spesifikt proteinsubstans som gir trombosorbsjon.

Under hvilke forhold opprettholdes balansen mellom de to omvendte systemene?

I menneskekroppen arbeider to systemer samtidig for å sikre koaguleringsprosesser: man organiserer tidligste tromboseutløpet for å redusere blodtap til null, den andre på alle måter forhindrer og bidrar til å opprettholde blod i væskefasen. Ofte, under visse helsemessige forhold, oppstår unormal blodpropp i de intakte karene, noe som er en stor fare, som langt overstiger risikoen for blødning. Av denne grunn er det trombose av blodkar i hjernen, lungearterien og andre sykdommer.

Det er viktig at begge disse systemene fungerer riktig og er i en tilstand av intravital likevekt, hvor blodet vil koagulere bare hvis det er skade på karene, og inne i ubeskadiget vil forbli væske.

Faktorer der blodpropper raskere

• Smerteirritasjoner.
• Nervøs spenning, stress.
• Intensiv adrenalinproduksjon av binyrene.
• Økte blodnivåer av vitamin K.
• Kalsiumsalter.
• Høy temperatur Det er kjent ved hvilken temperatur blodet av en person koagulerer - ved 42 grader C.

Faktorer som forhindrer blodpropp

• Heparin er en spesiell substans som forhindrer dannelsen av tromboplastin og derved avslutter koaguleringsprosessen. Syntetiseres i lungene og leveren.
• Fibrolizin - et protein som fremmer oppløsningen av fibrin.
• Angrep av alvorlig smerte.
• Lav omgivelsestemperatur.
• Effektene av hirudin, fibrinolysin.
• Tar kalium eller natriumcitrat.

Det er viktig i tilfelle mistanke om dårlig blodpropp for å identifisere årsakene til situasjonen, og eliminere risikoen for alvorlige lidelser.

Når skal jeg bli testet for blodpropp?

Det er nødvendig å straks passere bloddiagnosen i følgende tilfeller:

• Hvis du har problemer med å stoppe blødning,
• Påvisning på kroppen av ulike blåaktige flekker,
• Forekomsten av omfattende hematomer etter en mindre skade
• Blødende tannkjøtt,
• Høy frekvens av neseblod.

Veterinær fysiologi

Blodkoagulasjon er en beskyttende biologisk reaksjon, utviklet i utviklingsprosessen og rettet mot å beskytte kroppen mot blodtap. Dette er en komplisert enzymatisk prosess som sikrer passasje av oppløselige plasmaprotein fibrinogen til uløselig fibrin formen, hvorved blodet blir omdannet til geldannede blodpropp som dekker det skadede blodkar.

Blodkoagulasjon kan forekomme inne i blodårene i tilfelle skade på deres indre fôr (intima) eller med økt blodpropp. Dannelsen av en intravaskulær trombose er veldig livstruende. Blodet fra hvilket fibrin fjernes ved å røre det med en panikk, etterfulgt av filtrering gjennom et gasbindfilter, kalles defibrert. Den består av ensartede elementer og serum. Slike blod er ikke lenger i stand til å koagulere. Grunnlaget for blodkoagulasjonsmekanismen er teorien utviklet av A. Schmidt i 1872, som senere ble vesentlig supplert. For tiden antas det at et helt system er involvert i blodkoagulasjon, slik at blødningstoppene blir stoppet. De fleste faktorene som påvirker blodkoagulasjon er inaktive. Når vaskulær skade er en av faktorene aktiverer den neste.

BLOOD COAGULATION FACTORS

IV. Kalsiumioner.

VIII. Willebrand faktor (antihemofil globulin A).

IX. Antihemofil globulin B (Kristnas faktor).

X. Faktor Stewart-Prauera (trombotropin).

XI.Antihemophilic faktor (forløperen av plasmotromboplastin).

Ved skade på små blodkar med lavt blodtrykk, oppstår en refleksinnsnevring av deres lumen først, noe som fører til midlertidig opphør av blødning. Deretter kommer dannelsen av en blodplateplugg. Dette kalles primær hemostase, etterfulgt av en sekundær hemostasen, i løpet av hvilken irreversibel aggregasjon (bonding) av blodplater under dannelse av en blodpropp. Sekundær hemostase beskytter fartøyene fra å gjenoppta rebleeding. Den lukker den skadede beholderen tett med blodpropp.

I store fartøyer er det en kompleks koagulasjons (enzymatisk) prosess, utført i tre faser:

Den første fasen er forbundet med dannelsen av vev og blodprothrombinase. Dannelsen av vevsprotrombinase begynner med skade på karene og omgivende vev og frigjøring av vevstromboplastin fra dem (faktor III). Faktorer VII, V, X og kalsiumioner er også involvert i denne prosessen.

Dannelsen av blodprothrombinase begynner med aktivering fra kontakt med den grove overflaten av de skadede karene og vevene til en bestemt plasmasubstans - faktor XII (Hageman-faktor). I et intakt kar er denne faktoren inaktiv på grunn av tilstedeværelsen av dets anti-faktor i plasmaet, som ødelegges når fartøyet blir såret.

Faktor XII aktiverer faktor XI (forløperen av plasmotromboplastin). Disse to faktorene (XI og XII) interagerer med hverandre, danner en kontaktfaktor som aktiverer faktor IX (antihemofil globulin B). Faktor IX reagerer med faktor VIII (antihemofilifaktor globulin A) og kalsiumioner for å danne kalsiumkompleks som virker på blodplater (trombocytter), som skiller blodplatefaktor III.

Kontakt faktor sammen med et kalsiumkompleks og platefaktor III danne det såkalte mellomprodukt, som aktiverer faktor X. Denne faktoren på cellemembranfragmenter av erytrocytter og trombocytter (blod tromboplastin) forbinding med faktor V og kalsiumioner fullføre dannelsen av blod protrombinase.

I den andre fasen virker protrombinasen sammen med faktor V, X, kalsiumioner og blodplatefaktorer 1,2 på det inaktive plasmanzymet protrombin (faktor II) og transformerer dets aktive form trombin. Prothrombin syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K.

Tredje fase. Trombin i samspill med kalsiumioner og blodplatefaktorer virker på plasmaoppløselig proteinfibrinogen (faktor I) og omdanner den til en uoppløselig form av fibrinmonomer, deretter fibrinpolymer. Fibrin komprimeres under påvirkning av faktor XIII og spesielle stoffer av retractozymer utskilt av blodplater. Dette fullfører dannelsen av blodpropp.

Samtidig med komprimering (tilbaketrekning) av blodpropp, begynner fibrinolyse (splittelse, oppløsning) av fibrin gradvis for å gjenopprette lumen av et skadet blodkar som er tilstoppet med en blodpropp og sikre normal blodgass gjennom den. Fibrinolyse utføres under påvirkning av enzymet fibrinolysin, som er i blodet i form av profibrinolysin eller plasminogen.

Det resulterende skjemaet for blodkoagulasjon kan neppe betraktes som fullstendig studert. I forskjellige kilder tolkes det annerledes. Det er sannsynlig at andre faktorer også er involvert i denne prosessen, og det er også nødvendig med ytterligere avklaring av sekvensen og arten av samspillet mellom seg selv.

Med mangel på eller mangel på noen av de listede faktorene i blodet, reduseres koagulasjonen til den stopper helt. I fravær av et antihemofilt globulin involvert i dannelsen av tromboplastin, oppstår en sykdom - hemofili, der selv en mindre skade kan føre til blodtap som er livstruende. En lignende sykdom er observert hos hunder og griser, og svin av begge kjønn er syke og overfører sykdommer. På begynnelsen av 1900-tallet, i Nord-Amerika, ble det registrert en massiv død av storfe fra en blødningsforstyrrelse. Denne sykdommen ble forårsaket av å mate dyrene med dårlig silage og høy fra honningkløver - en biflod som inneholder et giftig stoff (dicoumarin) som ødelegger vitamin K.

Blodkoagulasjon øker under påvirkning av smerte, følelser (raseri, frykt), adrenalin, vasopressin, serotonin. Adrenalin og norepinefrin akselererer virkningen av tromboplastiner direkte i blodet, de aktiverer Hageman-faktoren. Sammen med dette har kroppen også et kraftig antikoagulant system. Strukturen i dette systemet inkluderer antitromboplastin, en inhibitor av faktor XII, så vel som andre antitromboplastiner som forhindrer dannelsen av blod og vevsprotrombinase. Heparin utskilt fra leveren og lungevevvet er en inhibitor av omdannelsen av protrombin til trombin ved å hemme virkningen av tromboplastin; antikonvertin - en inhibitor av faktor VII og en inhibitor av faktor V; antitrombin inaktiverer og ødelegger trombin. Hirudin utsöndret fra leech spyttkjertlene forhindrer dannelsen av fibrin.

Som det allerede er nevnt, forhindres blodkoagulering av sitronsyre og oksalsyreammonium, men de kan brukes til å forhindre blod i å koagulere bare utenfor kroppen.

En av de fysiske faktorene som påvirker blodkoagulasjon er omgivelsestemperaturen. Ved lave temperaturer avtar det betydelig, siden de enzymatiske koagulasjonsfaktorene under disse forholdene er inaktive. Den optimale temperaturen for blodkoagulasjon er 38-40 ° C.

Blodkoagulasjon blir akselerert når den kommer i kontakt med en grov overflate, for eksempel når tomonirovanii bløder sår.

Dermed er det i kroppen alltid to systemer - koagulant blod og antikoagulant, som under normale forhold er i den nødvendige balansen, som sikres av den neuro-humorale reguleringsmekanismen.

Irritasjon av sympatiske nerver akselererer blodproppene. Neuro-humorale mekanismer kan styrke ett system samtidig som det deprimerer et annet blodkoaguleringssystem, og holder dem på det nivået som er nødvendig for kroppen. Tilstands refleksreaksjoner, som bekrefter deltakelsen av de høyere delene av sentralnervesystemet i denne prosessen, påvirker også blodproppene.

Graden av blodkoagulasjon hos hester er 10-11,5; storfe -7-9; griser - 3-5, geiter, sauer, hunder, katter - 2-4; fugler -0, 5-2 min.

Koagulasjon og koagulerbarhet av blod: konsept, indikatorer, tester og normer

Blodkoagulering skal være normal, så grunnlaget for hemostase er balansert prosesser. Det er umulig for vårt verdifulle biologiske væske å koagulere for raskt - det truer med alvorlige, dødelige komplikasjoner (trombose). Tvert imot kan den langsomme dannelsen av blodpropp føre til ukontrollert massiv blødning, noe som også kan føre til døden til en person.

De mest komplekse mekanismer og reaksjoner, som tiltrekker seg et antall stoffer på et eller annet tidspunkt, opprettholder denne likevekten og dermed gjør det mulig for kroppen å klare seg ganske raskt selv (uten involvering av noen utenfor hjelp) og gjenopprette.

Graden av blodkoagulering kan ikke bestemmes av noen parameter, fordi mange komponenter som aktiverer hverandre, deltar i denne prosessen. I dette henseende er tester for blodpropper forskjellige, hvor intervaller av deres normale verdier hovedsakelig avhenger av metoden for å gjennomføre studien, så vel som i andre tilfeller - på kjønn av personen og dagene, månedene og årene de lever. Og leseren er usannsynlig å være fornøyd med svaret: "Blodstimuleringstiden er 5 til 10 minutter." Mange spørsmål forblir...

Alt viktig og alt nødvendig.

Stoppblødning er avhengig av en ekstremt kompleks mekanisme, inkludert en rekke biokjemiske reaksjoner, der et stort antall forskjellige komponenter er involvert, hvor hver av dem spiller sin spesifikke rolle.

blodkoaguleringsskjema

I mellomtiden kan fraværet eller inkonsekvensen av minst en koagulasjonsfaktor eller antikoagulasjonsfaktor forstyrre hele prosessen. Her er bare noen få eksempler:

• En utilstrekkelig reaksjon fra siden av beholderens vegger forstyrrer lim-aggregeringsfunksjonen av blodplättene, som den primære hemostasen "føles";
• Endotelets lave evne til å syntetisere og frigjøre blodplateraggregeringshemmere (den viktigste er prostacyklin) og naturlige antikoagulantia (antitrombin III) tykker blodet som beveger seg gjennom karene, noe som fører til dannelse av krampe som er helt unødvendig for kroppen, som kan sitte stille ved siden av stenochku ethvert fartøy. Disse blodproppene blir svært farlige når de kommer av og begynner å sirkulere i blodet - dermed danner de risikoen for en vaskulær katastrofe;
• Fraværet av en slik plasmafaktor som FVIII, på grunn av sykdommen, kjønnsbundet - hemofili A;
• Hemofili B er funnet hos mennesker, hvis det er av samme årsaker (en recessiv mutasjon i X-kromosomet, som er kjent for å være bare en hos menn), er det en mangel på Kristman-faktoren (FIX).

Generelt begynner alt på nivået av den skadede vaskemuren, som, som utskiller stoffer som er nødvendige for å sikre blodpropp, tiltrekker blodplättene som sirkulerer i blodbanen - blodplater. For eksempel, Willebrand-faktor, "påkalle" blodplater til ulykkesstedet og fremme adhesjonen til kollagen - en kraftig stimulator for hemostase, bør starte sin virksomhet i tide og fungere godt slik at du kan stole på dannelsen av en fullverdig plugg.

Hvis blodplater på riktig nivå bruker funksjonaliteten (limaggregasjonsfunksjon), blir andre komponenter i den primære (vaskulære blodplate) hemostasen raskt i drift og danner en blodplateplugg på kort tid, så for å stoppe blodet som strømmer fra mikrovaskulatorbeholderen, kan du gjøre uten den spesielle innflytelsen fra de andre deltakerne i prosessen med blodkoagulasjon. Men for dannelsen av en fullverdig kork, som er i stand til å lukke det skadde fartøyet, som har en bredere lumen, kan kroppen ikke klare seg uten plasmafaktorer.

I første fase (umiddelbart etter skader på vaskemuren) begynner suksessive reaksjoner, hvor aktiveringen av en faktor gir en impuls for å bringe resten til en aktiv tilstand. Og hvis noe mangler et sted eller faktoren viser seg å være uholdbar, blir prosessen med blodproppene redusert eller avsluttet helt.

Generelt består koagulasjonsmekanismen av 3 faser, som skal gi:

• Dannelsen av et kompleks av aktiverte faktorer (protrombinase) og transformasjonen av proteinet syntetisert av leveren - protrombin, i trombin (aktiveringsfase);
• Omdannelsen av protein oppløst i blodfaktor I (fibrinogen, FI) til uoppløselig fibrin utføres i koagulasjonsfasen;
• Fullføring av koagulasjonsprosessen ved dannelse av en tett fibrinkolbe (tilbaketrekkingsfase).

Blodkoagulasjonstester

En multi-trinns kaskade-enzymatisk prosess, hvor det endelige målet er dannelsen av en klump som er i stand til å lukke gapet i et fartøy, for leseren vil sikkert virke forvirrende og uforståelig, derfor en påminnelse om at mekanismen for koagulasjonsfaktorer, enzymer, Ca 2+ (ioner kalsium) og en rekke andre komponenter. Men i denne forbindelse er pasientene ofte interessert i spørsmålet: Hvordan oppdager du om det er noe galt med hemostase eller å roe ned, å vite at systemene fungerer normalt? Selvfølgelig er det for slike formål tester for blodpropp.

Den vanligste spesifikke (lokale) analysen av tilstanden til hemostase er allment kjent, ofte foreskrevet av leger, kardiologer og obstetrikere-gynekologer, det mest informative koagulogrammet (hemostasiogram).

Koagulogrammet inneholder flere store (fibrinogenaktiverte partielle tromboplastintider - APTT og noen av følgende parametere: Internasjonalt normalisert forhold - INR, protrombinindeks - PTI, protrombintid - PTV), som reflekterer den eksterne strekningen av blodkoagulasjon, samt ytterligere indikatorer for blodpropp (antitrombin, D-dimer, PPMK, etc.).

I mellomtiden skal det bemerkes at et slikt antall tester ikke alltid er berettiget. Det avhenger av mange forhold: hva legen leter etter, på hvilket stadium av reaksjonskaskaden fokuserer han på hans oppmerksomhet, hvor mye tid er tilgjengelig for medisinske arbeidere, etc.

Imitasjon av den eksterne vei for blodpropp

Eksempelvis kan den eksterne vei for aktivering av koagulasjon i laboratoriet etterligne en studie kalt leger Kviks protrombin, Kviks sammenbrudd, protrombin (PTV) eller tromboplastintid (alle disse er forskjellige betegnelser av samme analyse). Grunnlaget for denne testen, som avhenger av faktorene II, V, VII, X, er deltakelse av vevstromboplastin (det kobles sammen til citratrekalcifisert plasma i løpet av arbeidet med blodprøven).

Grensene for normale verdier hos menn og kvinner av samme alder avviger ikke og er begrenset til området 78 - 142%, men hos kvinner som venter på et barn, er denne indikatoren litt økt (men litt!). I barn, tvert imot, er normene innenfor mindre grenser og øker etter hvert som de nærmer voksenalderen og videre:

Refleksjonen av den interne mekanismen i laboratoriet

I mellomtiden, for å bestemme blødningsforstyrrelsen forårsaket av funksjonsfeil i den indre mekanismen, blir ikke tromboplastin vev brukt under analysen - dette gjør at plasmaet kun kan bruke sine egne reserver. I laboratoriet spores den interne mekanismen, venter til blodet som tas fra blodkarrene i blodet, begrenser seg selv. Begynnelsen av denne komplekse kaskadereaksjonen sammenfaller med aktiveringen av Hagemann-faktoren (faktor XII). Lanseringen av denne aktiveringen gir forskjellige forhold (blodkontakt med den skadede karveggen, cellemembraner, som har gjennomgått visse endringer), derfor kalles det kontakt.

Kontaktaktivering skjer utenfor kroppen, for eksempel når blod kommer inn i det fremmede miljøet og kommer i kontakt med det (kontakt med glass i et reagensrør, instrumentering). Fjernelse av kalsiumioner fra blodet påvirker ikke lanseringen av denne mekanismen, men prosessen kan ikke ende med dannelse av en blodpropp - den stopper ved aktiveringsfasen av faktor IX, hvor ionisert kalsium ikke lenger er nødvendig.

Koaguleringstiden eller tiden der den blir i flytende tilstand før den helles i form av en elastisk koagulasjon, avhenger av hastigheten hvor fibrinogenprotein, oppløst i plasma, omdannes til uoppløselig fibrin. Det (fibrin) danner filamenter som holder de røde blodcellene (erytrocytter), og tvinger dem til å danne et bunt som dekker et hull i det skadede blodkaret. Blodkoagulasjonstid (1 ml, tatt fra en blodåre - Lee-White-metode) i slike tilfeller er begrenset i gjennomsnitt til 4-6 minutter. Imidlertid har frekvensen av blodkarakterisering selvsagt et bredere spekter av digitale (midlertidige) verdier:

1. Blod tatt fra en vene blir til en koagulasjonsform fra 5 til 10 minutter;
2. Den Lee-Hvite koagulasjonstiden i et glassprøverør er 5-7 minutter, i et silikonetestrør forlenges det til 12-25 minutter;
3. For blod tatt fra en finger, anses følgende indikatorer som normale: start - 30 sekunder, blødningens slutt - 2 minutter.

En analyse som reflekterer den interne mekanismen er adressert ved første mistanke om brutale blødningsforstyrrelser. Testen er veldig praktisk: den utføres raskt (så lenge blodet flyter eller koagulasjonen dannes i et reagensrør), krever det ikke spesiell trening uten spesielle reagenser og komplisert utstyr. Selvfølgelig foreslår blødningsforstyrrelser på denne måten en rekke signifikante endringer i systemene som sikrer normal tilstand av hemostase, og tvinger oss til å utføre videre forskning for å identifisere de sanne årsakene til patologi.

Ved økning (forlengelse) av blodproppstid er det mulig å mistenke:

• Mangel på plasmafaktorer som er utformet for å sikre koagulering, eller deres medfødte underlegenhet, til tross for at de er i blodet på et tilstrekkelig nivå;
• En alvorlig leverpatologi som forårsaket funksjonell svikt i organparenchymen;
• DIC-syndrom (i fasen når blodets evne til å tette seg bort);

Kombinasjonstidspunktet for blodet utvides ved bruk av heparinbehandling. Derfor må pasienter som får denne antikoagulanten, gjennomgå tester som indikerer tilstanden av hemostase, ganske ofte.

Den antatte blodkoagulasjonsindeksen reduserer sine verdier (forkortes):

• I fasen av høy koagulasjon (hyperkoagulasjon) av DIC;
• I andre sykdommer som forårsaket den patologiske tilstanden til hemostase, det vil si når pasienten allerede har en blødningsforstyrrelse og er referert til økt risiko for blodpropper (trombose, trombofili, etc.);
• Hos kvinner som bruker orale prevensjonsmidler som inneholder hormoner for prevensjon eller langvarig behandling;
• Hos kvinner og menn som tar kortikosteroider (når man foreskriver kortikosteroid medisiner, er alderen svært viktig - mange av dem hos barn og eldre kan forårsake betydelige endringer i hemostase, derfor er det forbudt å bruke i denne gruppen).

Normalt er normene lite forskjellige

Blodstimuleringsfrekvenser (normal) for kvinner, menn og barn (som betyr en alder for hver kategori), er i prinsippet ikke forskjellig mye, selv om individuelle indikatorer for kvinner endres fysiologisk (før, under og etter menstruasjon under graviditet) Derfor er kjønn av en voksen fortsatt tatt i betraktning i laboratorieforskning. I tillegg, i kvinner i barnefamilien, må enkelte parametre selv skifte noe, fordi kroppen må stoppe blødningen etter fødselen, derfor begynner koaguleringssystemet å forberede seg på forhånd. Unntaket for noen indikatorer på blodkoagulasjon er kategorien av spedbarn i de tidlige dagene av livet, for eksempel hos nyfødte, PTV er et par høyere enn hos voksne, menn og kvinner (den voksne norm er 11-15 sekunder), og i premature babyer øker protrombintiden i 3 - 5 sekunder. Sann, allerede et sted ved den fjerde dagen i livet, er PTV redusert og tilsvarer graden av blodkoagulering av voksne.

For å bli kjent med normen for individuelle blodkarakteriseringsindikatorer, og kanskje sammenligne dem med dine egne parametere (hvis testen ble utført relativt nylig og du har et skjema med resultatene av studien), vil følgende tabell hjelpe leseren: