Blodforsyning til hjertemuskelen

Hjerte, sirkulasjonsmuskulaturmasse. Den mediale muskelen og dens kappe må ha en stabil blødning, noe som sikrer en god arterie.

Dette er modellen av hjertebrentårene når de ses fra forsiden. Det ble laget av suksessen av skipene til den multilaterale harpiksen og den etterfølgende fjerning av de omkringliggende vevene.

Blodet av to bryllupsarterier er gitt til hjertet: høyre og venstre. De begynner i branndelen av arrays av den nærmeste ventilventilen og går rundt i hjertet av epikardiet.

Den høyre bryllupsarterien i hjertet

Den høyre arterieforseglingen starter i den høyre enden av flyplassene - en liten bøyning av luftplaten over ventilen på flyplassene. Arterien vil være nede og hodet til grensen til høyre gren og høyre mage, opp til enden av den indre overflaten av den indre overflaten på den indre overflaten. Her er det tilstoppet med en anastomose (fellesgrener) med tilbaketrekninger av venstrehårede arterien.

Venstre hjerteslagern

Den venstre sidede arterien starter i venen på ventilen på ventilen og går ned til toppen av hjertet. Venstre arterien i begynnelsen er delt inn i to ben.

Grand Vessels Fartøy

Hovedet i hjertet er bryllupet. Årene i ilden er i det, og blodene i blodårene går rett i riktig retning. I de fleste av deres hjerter går ellene til parallell parallelt med arteriene.

Varianter av plasseringen av bryllup arterier

I de fleste mennesker er de høyre og venstre vestdelene av saltider likt de som er i hjertet. Men i fjerne steder kan det være reelle forskjeller mellom separate personer.

Variasjoner i hjertebrentens hjerter

Omtrent 15% av folket i venstre arterie er ikke lenger en stor sykdom, som den er fra baksiden av et stort tarmområde.

Ofte møtes folk med samme uniform, enten med tredjepart, tillegg eller gjenstander. Det er også andre variasjoner.

I blodet kan det overføres som høyre og venstre for arterien. En av disse artefakter kan generelt ikke være eller kan suppleres med flere gjenstander.

Blodforsyning til hjertemuskelen

Myokard sirkulasjon er gitt av venstre og høyre kranspulsårene. Etter fødselen er det to perioder med intensiv vekst, hovedsakelig av venstre kranspulsårer: 1) 6-12 måneder, 2) 6-7 år. Disse periodene sammenfaller med økningen i barnets fysiske aktivitet, med en rask økning i massen av venstre ventrikel og diameteren av venstre kranspulsårer. Den høyre kranspulsåren vokser jevnere. Veksten i venstre kranspulsår kan vare opptil 25 år eller mer, og helt opp til 21-23 år.

Etter 40-50 år, reduseres lumen av kranspulsårene, selv i fravær av aterosklerose på grunn av fortykning av deres indre fôr, særlig hos menn.

Venstre og høyre kranspulsårene stammer fra den stigende delen av aorta i sin pære.
Den venstre koronararterien (a. Coronaria sinistra) har en kort vanlig stamme, lengden som ofte varierer fra 6 til 18 mm, diameter 4-5,5 mm. Avreise fra aorta-pæren i venstre lunatventil går den vanlige stammen til venstre kranspulsåren skråt til venstre og i 70-75% av tilfellene er delt inn i to grener: 1) anterior interventricular (a.interventricularis ant.) Og 2) konvolutt (a. Circumflecle). I 25-30% av tilfellene er felles stammen delt opp umiddelbart i tre grener, og deretter begynner diagonalarterien (a. Diagonalis) fra den. Ofte går sistnevnte fra det opprinnelige segmentet av den fremre interferrikulære arterien.

Den fremre koronar (anterior interventricular) arterien, med en innledende diameter på 2,5-3,5 mm, passerer langs den fremre overflaten av hjertet og ender med små forgreninger i toppunktet, hvor den anastomoserer med begge grener av høyre kranspulsår og andre grener av venstre arterie selv. På vei gir arterien grener til den fremre veggen av lungestammen, flere grener til den fremre overflaten av høyre ventrikel, til fremre veggen og toppunktet i venstre ventrikel. I tillegg strekker seg grener fra den fremre intervensjonsartarien til den fremre delen av interventrikulær septum.

Konvoluttarterien, hvis innledende diameter er 2-3 mm, er geometrisk en direkte fortsettelse av den felles stammen til venstre kranspulsåren. Den beveger seg til sidens overflate av hjertet og ender med forgreninger i hjertepunktet. Underveis gir arterien grener av den stigende delen av aorta, venstre øre, den forreste, anterolaterale og bakre veggen til venstreatriumet, delvis det høyre atriumet, de nedre bakre delene av venstre ventrikel og den fremre intervensjonale septum. Diagonalarterien gir blodpartiet av den fremre veggen til venstre ventrikel.

Dermed gir venstre kranspulsår blodtilførsel til venstre og delvis høyre atrium, hele forreste og bakre vegg av venstre ventrikel, en del av den fremre veggen til høyre ventrikel og interatrialseptum, fremre to tredjedeler av interventrikulær septum.

Den høyre koronararterien, som har en innledende diameter på ca. 2,5-4 mm, beveger seg bort fra aorta-pæren, passerer til høyre og bakover, som befinner seg i coronal sulcus mellom høyre atriale tillegg og aorta, ned til begynnelsen av den bakre interventrikulære sulcus. Videre kalles det den bakre intervensjonen (gren) og går ned til hjertepunktet, hvor den grener og anastomoser med grenene til venstre kranspulsåren. Den høyre kranspulsåren gir blodtilførsel til høyre og delvis venstre atrium, delvis til de fremre og alle bakre delene av høyre ventrikel, nedre bakre områder av venstre ventrikel, interatriale og bakre tredjedel av interventrikulær septum.

På grunn av det faktum at koronar sirkulasjonen er svært variabel og variabel, er følgende typer myokardial blodtilførsel preget: 1) medium (uniform, symmetrisk), 2) venstre og 3) høyre.

Blodsirkulasjonsalternativet som er beskrevet ovenfor er mest vanlig, og det er derfor det refereres til som den midterste. I ca 10% av tilfellene er venstre kranspulsårer mer utviklet (venstre type), og omtrent med samme frekvens (10-15% eller mer), observeres den rette typen når høyre kranspulsår er mer utviklet. Den mest fysiologiske er den gjennomsnittlige typen kransløpssirkulasjon, hvor volumet av blodstrømmen i hver arterie samsvarer optimalt med massen av det sirkulerende myokardiet.

Kranspulsårene grener i mindre grener og deretter til arterioler. De fleste arterier i myokardiet har en retning fra epikardiet til endokardiet, hvor deres diameter er vesentlig mindre. Kapillærene er vanligvis orientert i retning av muskelfibrene. Forholdet mellom kapillærer og myokardiocytter i hjertet av voksne er vanligvis 1: 1.

I hjertemuskelen, i motsetning til skjelettmuskulaturen, fungerer det store flertallet av kapillærene konstant (opptil 70-90%). Myokardial blod oksygenutnyttelse er svært høy, selv i ro når den 75-80%.

Det er mange anastomoser i hjertet mellom grener av samme arterie (intrakoronær), mellom forskjellige arterier (intercoronary), og mellom hjertets arterier og arteriene som leverer andre organer - bronkiene, membranen, perikardiet etc. (Vnekoronarnye). Den viktigste kompenserende betydningen er anastomosene mellom omkretsflaten og høyre kranspulsårer, mellom de inngripende grenene til venstre og høyre arterier, mellom epikardiumets arterier og perikardiet.

I de subendokardiale divisjonene i myokardiet, hvor de små terminalgrenene til kranspulsårene, som er utsatt for den største kompresjonen på systolens høyde, slutter blodtilførselsbetingelsene mye, til tross for det store nettverket av anastomoser. Dette er spesielt manifestert når en kraftig systole og spesielt med hypertrophied myokardium.

Utløpet av venøst ​​blod i hjertets muskel utføres hovedsakelig i koronar sinus (sinus coronarius), som strømmer inn i høyre atrium. I mindre grad strømmer venøst ​​blod til høyre atrium gjennom andre årer. Den koronare sinus er dannet fra sammensmeltning av en stor hjerteår (v. Cordis magna), som samler venøst ​​blod fra hjertets fremre områder; fra den bakre venen til venstre ventrikel (v. bakre ventrikuli), som drenerer venøst ​​blod fra den bakre veggen til venstre ventrikel; fra den skrå venen til venstre atrium (v. obliqua atrii sinistra); midtvein i hjertet (v. cordis media), som fjerner blod fra interventricular septum og tilstøtende deler av ventriklene, etc. Mellom venene er det flere og velutviklede anastomoser.

Lymfatisk drenering i myokardiet utføres fra endokardium og intramurale divisjoner til myokardiumets lymfatiske kar og fra der og fra epikardiet til de subepikardiale lymfatiske kar.

Det antas at i strid med kransløpssirkulasjonen ikke oppstår nye fartøy i hjertemuskelen, og forbedring av sikkerhetssirkulasjonen kan oppstå ved å øke lumen av mindre grener. Den kraftigste stimulatoren av en slik "neoplasma" av karene er myokardisk iskemi. For "neoplasma" av fartøy er det nødvendig i gjennomsnitt fra 1,5-2 til 4-5 eller flere uker. Hastigheten av denne prosessen er påvirket av alder av pasienter, tilstanden av metabolske prosesser, tilgjengeligheten av kroppen med tilstrekkelig mengde av et komplett sett med aminosyrer, vitaminer, tilstedeværelse eller fravær av tilknyttede sykdommer, etc.

Følgende legemidler kan akselerere den funksjonelle omorganiseringen av kransløpssirkulasjonen: anabole steroider, trimetazidin (preductal), mildonat, riboksin, vitaminer, etc., samt systematisk tilstrekkelig fysisk anstrengelse.

De gunstigste forholdene for blodtilførselen er i myokardets basale områder, hvor de større kranspulsårene med størst diameter passerer. Tilstanden for blodtilførsel er mye verre i apikalområdet i hjertet, der de fleste av kranspulsårene slutter og hvor diameteren er den minste. I en viss grad kompenseres dette av et større nettverk av anastomoser i denne sonen, men under patologiske forhold kan denne mekanismen være utilstrekkelig.

Fra et praktisk synspunkt er det viktig å ta i betraktning at de fleste arterielle fartøy er ledet fra epikardiet til endokardiet. I myokardets subendokardiale deler er diameteren av arteriene mye mindre, hvor de hovedsakelig grener til terminal grener. Derfor er de subendokardiale delene av hjertemuskelen i mindre gunstige blodsirkulasjonsbetingelser.

Koronar blodstrømmer i myokardiet varierer betydelig innenfor hver hjertesyklus: på tidspunktet for systole klemmer det kontraherende myokardium fartøyene som passerer i tykkelsen, mest sterkt i subendokardiale områder. Komprimering er jo kraftigere, jo mer hjerteets arbeid, jo mer energiske systole. Selv under normale forhold utføres maksimal blodtilførsel til venstre ventrikulær myokardium hovedsakelig i diastolfasen.

Siden myokardiet i høyre ventrikel har en relativt liten tykkelse, blir blodtilførselen utført både i systol og diastol. I kontrast, i venstre ventrikel er den koronare blodstrømmen størst i diastol. I systole får han i gjennomsnitt bare 20-30% av mengden blod som strømmer gjennom kranspulsårene til diastol. Perfusjonstrykk, som er forskjellen mellom aorta diastolisk trykk og diastolisk trykk i venstre ventrikulær hulrom, fremmer blodstrøm gjennom koronararteriene.

Derfor, den kortere diastolen (takykardi), jo verre tilstanden av blodtilførsel til hjertet. Dette mønsteret er spesielt skarpt og signifikant manifestert i den fortykkede, hypertrophiedte muskelen i hjertet. Allerede på grunn av hypertrofi selv, er det potensielle forutsetninger for koronarinsuffisiens, siden økningen i kapasiteten til vaskulærsengen alltid legger seg bak økningen i myokardmasse. I øyeblikket av kraftig systole, i nærvær av alvorlig hypertrofi, er det mulig å få retrograd blodgennemstrømning i de komprimerbare koronararteriene, hvorav blodet klemmes tilbake i dette øyeblikk.

Spesielt på samme tid lider subendokardiale avdelinger i et myokard. Jo mer hypertrophied myokardiet, jo større komprimering av koronar, spesielt subendokardiale, arterier under systolen. Det er derfor i disse områdene oftere og det er fokus på myokardisk iskemi.

Hovedfaktorene som gir en økning i koronar blodstrøm er:
1) dilatasjon av kranspulsårene,
2) en økning i antall hjertesammensetninger,
3) økning i blodtrykk.

Behovet for myokardium i O2 bestemmes således hovedsakelig av den systoliske spenningen av veggene i det ventrikulære myokardium, hjertefrekvensen, kontraktiliteten til myokardiet.

Spenningen av myokardets vegger avhenger av størrelsen på intraventrikulært trykk i systolefasen og volumet til venstre ventrikel. Økning av systolisk trykk i ventrikkelen (for eksempel på grunn av trykkøkningen i aorta på høyden av hypertensiv krise) eller økning (for eksempel på grunn av en økning av venestrømning til hjertet) fører til økt myokardial spenning og følgelig til en økning i myokardial etterspørsel 02. For hvert Et hjerteslag krever en viss mengde O2.

Derfor øker behovet for myokardium ved 02 med en økning i antall hjertesammensetninger med takykardi tilstrekkelig. I tillegg, med økt kontraktilitet i myokardiet, med høyere spenning øker også behovet for myokardium i 02.

I en tilstand av fysisk hvile, når IOC er lik omtrent 4-5 liter, er volumet av koronar blodstrøm omtrent 200-250 ml. Det er velkjent at i menneskets hjerte er mengden blodstrøm og mengden oksygen som forbrukes av myokardiet direkte proporsjonal. Myokardium absorberer veldig aktivt oksygen i blodet, den mest intense i forhold til alle andre organer i menneskekroppen, med unntak av hjernen.

Etter hvert som fysisk aktivitet øker, øker ikke bare den absolutte mengden blod som strømmer gjennom koronararteriene, men også forholdet mellom den koronare blodstrømmen og det totale blodvolumet. Med maksimal fysisk anstrengelse, kan IOC øke opptil 25-30 liter, og koronar blodstrøm - opptil 3 liter. I hvilen er koronar blodstrømmen således 5% IOC, og ved maksimal trening øker den til 10% IOC, dvs. hjertet absorberer opptil 10% av det totale blodsirkulasjonen.

Under forhold med hypertrophied myokardium, kan disse forholdene øke enda mer, og et sykt hjerte kan bokstavelig talt bli en "oksygenfelle".

Under hvilevilkårene bruker menneskekroppen 200-250 ml oksygen per minutt. Derfor bruker en voksen i hvilen ca. 360 l per dag (250 ml x 60 min x 24 t) eller 16 mol 02 (360: 22,4). Ved hvile frigjøres 200 ml karbondioksid for hver 250 ml oksygen. Forholdet mellom CO2: 02 - respiratorisk koeffisient - kan indikere innholdet av det oksyderte substratet. Så i oksydasjon av karbohydrater er respirasjonskoeffisienten 1,0; proteiner - 0,80; fett - 0,70.

Av disse bruker 16 mol O2: hjernen - 4 mol, lever - 3 mol, hud -1 mol. Lungene bruker seg selv 10-20% av alt oksygen. Med intens fysisk arbeid øker behovet for menneskekroppen for oksygen med 15-20 ganger.

Blodforsyning av hjertet

Hjertemuren blir forsynt med blod ved høyre og venstre koronar (koronar) arterier. Begge kranspulsårene avviker fra aorta-basen (nær stedet for vedlegg av aorta-ventilcusps). Bakvegg til venstre ventrikel, noen deler av septum og det meste av høyre ventrikel forsyner blod til høyre kranspulsåren. De resterende delene av hjertet mottar blod fra venstre kranspulsårer (figur 23-2).

Ris.23-2.Venechnyearteriiserdtsa [10].A- på frontveggen av hjertet: 1 - aorta, 2 - lungevenene, 3 - venstre coronaria, 4 - cirkumfleks gren av venstre koronararterie 5 - fremre interventrikulære gren av venstre koronararterie, 6 - høyre koronararterie, B- på en bakvegg av hjertet: 1 - aorta, 2 - lungevenene, 3 - høyre koronararterie, 4 - bakre interventrikulære gren av høyre koronararterie, 5 - cirkumfleks gren av venstre koronararterie.

 Ved å redusere venstre ventrikkels myokardium klemt koronararterie, og blodstrømmen til hjertemuskelen praktisk talt stanser - 75% av blod gjennom kransarteriene på myokard fylles under relaksasjon i hjertet (diastole) og lav vaskulær motstand. For tilstrekkelig koronar blodstrøm, bør det diastoliske blodtrykket ikke falle under 60 mm Hg.

 Under anstrengelsen øker kransløpet, noe som er forbundet med en økning i hjertearbeidet ved å levere muskler med oksygen og næringsstoffer. Koronarårene, som samler blod fra det meste av myokardiet, strømmer inn i koronar sinus i høyre atrium. Fra noen områder som ligger overveiende i "høyre hjerte", strømmer blod direkte inn i hjertekamrene.

 Iskemisk hjertesykdom (CHD) utvikler seg på grunn av lokal smalering av lumen av en stor eller medium kaliber kranspulsår på grunn av tilstedeværelsen av en aterosklerotisk plakk. I dette tilfellet kan den koronare blodstrømmen ikke øke, noe som først og fremst er nødvendig under treningen, derfor fører fysisk aktivitet til hjertesmerter i CHD.

Foster blodtilførsel

Oksygenberiget blod (se figur 20-7) med en relativt lav CO-konsentrasjon₂fra morkaken gjennom navlestrengen kommer inn i leveren, og fra leveren til den inferior vena cava. En del av blodet fra navlestrengen gjennom venøskanalen, som omgår leveren, går straks inn i systemet av den underfreende vena cava. Blod blandes i den dårligere vena cava. Høy CO₂går inn i høyre atrium fra overlegne vena cava, som samler blod fra overkroppen. Gjennom det ovale hullet (hullet i det interatriale septumet) kommer blodet fra høyre atrium til venstre. Ved sammentrekning av atria lukker ventilen den ovale åpningen, og blod fra venstre atrium går inn i venstre ventrikel og videre inn i aorta, dvs. i den store sirkel av blodsirkulasjon. Fra høyre ventrikel blir blod rettet mot lungearterien, som er forbundet med aorta ved arteriell (botallisk) kanal. Følgelig kommuniserer små og store sirkler av blodsirkulasjon gjennom arteriellkanalen og den ovalde åpningen.

I de tidlige stadier av fosterlivet er behovet for blod i de uformede lungene, hvor høyre hjertekammer pumper blod, ennå ikke stor. Derfor bestemmes graden av utvikling av høyre ventrikel av nivået av lungutvikling. Etter hvert som lungene utvikler seg og volumet øker, strømmer flere og flere blod til dem og går mindre og mindre gjennom arteriellkanalen. Lukking av arteriell kanal oppstår kort tid etter fødselen (normalt opptil 8 uker i livet), når lungene begynner å motta alt blodet fra høyre hjerte. Etter fødselen slutter de å fungere og reduseres, blir til bindevevstrenger og andre kar (navlestangskamre og venøs kanal). Det ovale hullet lukker også etter fødselen.

Blodforsyning til hjertemuskelen

Arterier av hjertet - aa. coronaria dextra et sinistra, koronararterier, høyre og venstre, starter fra bulbus aorta under øvre kanter av semilunarventilene. Derfor, under systole, er inngangen til kranspulsårene dekket med ventiler, og arteriene selv blir komprimert av hjertets muskler. Som et resultat av dette reduseres blodtilførselen til hjertet i blodet: blod går inn i kranspulsårene under diastolen, når innløpene til disse arteriene, som ligger i aorta-munnen, ikke lukkes av semilunarventilene.

Høyre kranspulsår, a. coronaria dextra

Grenene av den høyre koronararterie vaskularisert: høyre atrium fra frontveggen og hele den bakre vegg av den høyre ventrikkel, en liten del av det venstre ventrikulære bakre vegg, interatrial septum, det interventrikulære septum tredje bakre, høyre ventrikkel papillære muskler og bakre papillær muskel fra den venstre ventrikkel..

Venstre kranspulsår, a. coronaria sinistra

Den første kommer ned langs den fremre interferrikulære sulcus til hjertepunktet, hvor den anastomoserer med grenen til høyre kranspulsåren. Den andre, fortsetter hovedstammen til venstre kranspulsår, bøyer seg rundt det koronare sulcushjertet fra venstre side og forbinder også med høyre kranspulsårer. Som et resultat dannes en arteriell ring som er plassert i et horisontalt plan langs hele koronar sulcus, hvorav grener til hjertet vinkelrett avgår. Ringen er en funksjonell enhet for hjerte sirkulasjonssirkulasjon. Gren av venstre koronar blodgjennom venstre atrium, hele frontveggen, og det meste av venstre ventrikkel bakre veggen av høyre ventrikkel av frontveggen, foran 2/3 av interventricular septum, og en front-hånd-papilla muskel i venstre ventrikkel.

Forskjellige varianter av utviklingen av koronararteriene observeres, som følge av at det finnes forskjellige forhold mellom blodforsyningsbassenger. Fra dette synspunktet er det tre former for hjerteblodforsyning: jevn, med samme utvikling av både kranspulsårene, venstre og høyre krans. I tillegg til koronararteriene til hjertet av tilnærming av "ekstra" lunge bronkiearteriene, fra bunnen overflaten av aortabuen nær arteriell ligament, er det viktig å vurdere, for ikke å skade dem under operasjoner på lunger og spiserør og den vil ikke påvirke blodtilførselen til hjertet.

Intraorganiske arterier i hjertet:

Noen av disse arteriene har et høyt utviklet lag av ufrivillige muskler i deres vegger, med reduksjonen oppstår en fullstendig lukning av fartøyets lumen, og derfor kalles disse arteriene "lukking". En midlertidig spasme av "lukke" arteriene kan føre til at blodstrømmen stanses til dette området av hjertemuskelen og forårsaker hjerteinfarkt.

BLEEDING HEART

Egenskaper av blodtilførselen til hjertet

Blodforsyningen til hjertet utføres gjennom to hovedfartøyer - høyre og venstre koronararterier, som starter fra aorta umiddelbart over semilunarventilene.

Venstre kranspulsårer.

Den venstre koronararterien starter fra venstre bakre sinus Vilsalvy blir sendt ned til den fremre langsgående spor, slik at den høyre lungearterien og venstre - det venstre atrium, og er omgitt av fettvevet øre som normalt lukker den. Det er en bred, men kort tønne, vanligvis ikke lenger enn 10-11 mm. [Figur 4.]

Den venstre koronararterien er delt inn i to, tre, i sjeldne tilfeller, fire arterier, hvorav den fremre nedstigende (PMLV) og konvoluttgrener (S), eller arterier, har størst betydning for patologi.

Anterior nedstigende arterie er en direkte fortsettelse av venstre koronar.

På den fremre langsgående hjertesporet går den til hjertepunktet, når den vanligvis, bøyer noen ganger over den og går til hjerteets bakside.

Fra den nedadgående arterien i skarp vinkel avgår noen mindre sidegrener, som er rettet langs den fremre overflaten av venstre ventrikkel og kan nå den stumpe kanten; Dessuten trenger mange septal-grener inn i myokardiet og forgrener seg i den fremre 2/3 av interventrikulær septum. Sidegrenene matrer den fremre veggen til venstre ventrikel og gir bort grenene til den fremre papillarmuskulaturen i venstre ventrikel. Den øvre septalarterien gir en kvist til den fremre veggen i høyre ventrikel og noen ganger til den fremre papillarmuskulaturen i høyre ventrikel.

Gjennom den fremre nedadgående grenen ligger det på myokardiet, og noen ganger støter det inn i dannelsen av muskelbroer 1-2 cm lang. For resten av overflaten er dekket med fettvev i epikardiet.

Konvolutt gren av den venstre koronararterie, strekker seg typisk fra den sistnevnte helt i begynnelsen (den første 0,5-2 cm) ved en vinkel nær til høyre, passerer i et tverrgående spor, i hjertet når en sløv kant omslutter den fortsetter til den bakre vegg av venstre ventrikkel, og noen ganger delene posterior interventricular sulcus og i form av den bakre nedstigende arterien er rettet mot toppunktet. Mange grener går fra det til de fremre og bakre papillære musklene, de fremre og bakre veggene til venstre ventrikel. En av arteriene som foder sinoaurikulære node forlater den også. [8]

Høyre kranspulsåren.

Den høyre kranspulsåren begynner i Vilsalvas forreste sinus. For det første er det dypt i fettvev av den høyre lungearterien, omslutter hjertet mot høyre atrioventrikulær sporet, beveger seg til en bakre vegg av det langsgående spor når ryggen, og deretter tilbake i form av synkende gren synker til et hjerte apex. [Figur 5]

Arterien gir 1-2 grener til den fremre veggen til høyre ventrikel, dels til den fremre delingen av septumet, begge papillære muskler i høyre ventrikel, den bakre veggen til høyre ventrikel og den bakre intervensjonale septum; den andre grenen til sinoauricular noden forlater den også. [7]

Det finnes tre hovedtyper av myokardial blodtilførsel: midt, venstre og høyre. Denne enheten er hovedsakelig basert på variasjoner i blodtilførselen til den bakre eller diafragmatiske overflaten av hjertet, siden blodtilførselen til fremre og laterale deler er ganske stabil og er ikke gjenstand for betydelige avvik. Med en gjennomsnittlig type, utvikles alle tre hovedkardonarteriene godt og forholdsvis jevnt. venstre ventrikulære blodtilførsel som en helhet, inkludert både papillære muskler, og den fremre 1/2 og 2/3 av det interventrikulære septum utføres gjennom systemet av den venstre koronararterie. Høyre ventrikkel, inkludert både høyre papillemusklene og rygg 1 / 2-1 / 3 partisjoner, mottar blod fra høyre koronararterie. Dette er tilsynelatende den vanligste typen blodtilførsel til hjertet. Når venstre typen blodtilførselen til hele venstre ventrikkel, og dessuten i sin helhet på tvers av skilleveggen og delvis høyre ventrikkel bakvegg er utført av et utviklet cirkumfleks gren av den venstre koronare arterien, som når de bakre langsgående furer og ender her i et bakre nedstigende arterie, noe som gir en del grenene til det bakre overflate av høyre ventrikel. Den rette typen er observert med en svak utvikling av grenen på grenen, som enten ender uten å nå den stumpe kanten, eller passerer inn i kransehalsen på den stumpe kanten, ikke strekker seg til den bakre overflaten av venstre ventrikel. I slike tilfeller gir den høyre kranspulsåren etter utslipp av den bakre nedstigende arterien vanligvis flere flere grener til den bakre veggen til venstre ventrikel. Samtidig mottar hele høyre ventrikel, den bakre veggen til venstre ventrikel, den bakre venstre papillarmuskulaturen, og delvis hjertepunktet, blod fra høyre koronararteriole.

Blodtilførselen til hjertemuskelen er enkel: a) kapillærer som ligger mellom muskelfibre tvinne dem, og som mottar blod fra kransarterien systemet gjennom arterioler og b) et rikt nettverk av myokardiale sinusoider c) Vessana-Tebeziya fartøy. Med en økning i trykk i koronararteriene og en økning i arbeidet i hjerteflowen i kranspulsårene øker. Mangel på oksygen fører også til en kraftig økning i koronar blodstrøm. Sympatiske og parasympatiske nerver, ser ut til å ha liten effekt på koronararteriene, som gir den viktigste effekten direkte på hjertemuskelen. [9]

Anatomi av kranspulsårene: funksjoner, struktur og mekanisme for blodtilførsel

Hjertet er det viktigste organet for å opprettholde menneskets liv. Gjennom rytmiske sammentrekninger spreder det blod gjennom hele kroppen og gir næring til alle elementene.

Koronararterier er ansvarlige for oksygenering av selve hjertet. Et annet vanlig navn er coronary vessels.

Syklisk repetisjon av en slik prosess sikrer uavbrutt blodtilførsel, som holder hjertet i arbeidstilstand.

Koronar er en hel gruppe fartøy som leverer blod til hjertemuskelen (myokard). De bringer oksygenrikt blod til alle deler av hjertet.

Utstrømningen, de utarmede innholdet (venøst) blod blir utført på 2/3 Wien stor, medium og liten, er vevd inn i et enkelt kar omfattende - koronare sinus. Resten er avledet av anterior og tebesian vener.

Med sammentrekning av hjertekammerets ventrikler, er arteriellventilen avskåret. Koronararterien på dette punktet er nesten helt blokkert og blodsirkulasjonen i dette området stopper.

Blodstrømmen gjenopptas etter å ha åpnet inngangene til arteriene. Fyllingen av aorta bihulene skyldes umuligheten av å returnere blod til hulrommet i venstre ventrikel etter avslapning siden på denne tiden overlapper klaffene.

Det er viktig! Koronararterier er den eneste mulige blodkilden for myokardiet, og derfor er brudd på integritet eller arbeidsmekanisme meget farlig.

Diagram over strukturen til koronarbeinene

Konstruksjonen av koronarnettverket har en forgrenet struktur: flere store grener og mange mindre.

Arteriell gren stammer fra pæren av aorta umiddelbart etter aortaventilen klaff og, avrunding overflaten av hjertet, er blodtilførselen utføres dets forskjellige deler.

Disse hjertets kar består av tre lag:

• Primær endotelet;
• Muskelfiberlag;
• Adventitia.

Et slikt flerskikt gjør veggene i blodkarene svært elastiske og holdbare. Dette bidrar til riktig blodgass selv under forhold med høy belastning på kardiovaskulærsystemet, inkludert med intensiv trening, noe som øker blodbevegelsens hastighet opptil fem ganger.

Typer av kranspulsårer

Alle fartøyene som utgjør et enkelt arterielt nettverk, basert på de anatomiske detaljene av deres plassering, er delt inn i:

1. Major (epikardial)
2. Vedlegg (andre grener):

• Høyre kranspulsåren. Hennes viktigste plikt er å mate riktig hjerteventrikel. Delvis tilfører oksygen til venstre ventrikulærvegg og felles septum.
• Venstre kranspulsårer. Det utfører blodstrøm til alle andre hjerteområder. Det er en gren i flere deler, hvorav antallet avhenger av de personlige egenskapene til en bestemt organisme.
• Konvoluttgren Det er en offshoot fra venstre side og fôr septum av den tilsvarende ventrikkelen. Det er gjenstand for økt fortynning i nærvær av den minste skade.
• Anterior nedstigende (stor intervensjon) gren. Kommer også fra venstre arterie. Det danner grunnlaget for tilførsel av næringsstoffer til hjertet og septumet mellom ventriklene.
• Subendokardiale arterier. De betraktes som en del av det felles koronarsystemet, men de ligger dypt i hjertemuskelen (myokard), og ikke på overflaten selv.

Alle arterier er plassert direkte på selve hjerteflaten (unntatt de subendokardiale karene). Deres arbeid styres av egne interne prosesser, som også styrer det nøyaktige blodvolumet som leveres til myokardiet.

Overordnede blodtilførselsalternativer

Dominerende, fôr den bakre nedre gren av arterien, som kan være både høyre og venstre.

Bestem den generelle typen blodtilførsel til hjertet:

• Den rette blodtilførselen er dominerende hvis denne grenen beveger seg bort fra det tilsvarende fartøyet;
• Den venstre type ernæring er mulig dersom den bakre arterien er en gren fra circumflex fartøyet;
• Blodstrømmen kan betraktes som balansert hvis den kommer samtidig fra høyre stamme og fra omkretsflaten av venstre kranspulsårer.

Hjelp. Den overveiende kraftkilden bestemmes ut fra total tilførsel av blodstrøm til den atrioventrikulære knutepunktet.

I det overveldende flertallet av tilfellene (ca. 70%) observeres en dominant av riktig blodtilførsel hos mennesker. Rettferdig arbeid av begge arterier er tilstede hos 20% av befolkningen. Venstre dominerende ernæring gjennom blodet manifesteres bare i de resterende 10% av tilfellene.

Hva er koronar hjertesykdom?

Iskemisk hjertesykdom (CHD), også referert til som hjertesykdom (CHD), refererer til en hvilken som helst sykdom som er forbundet med en kraftig forverring av blodtilførselen til hjertet på grunn av utilstrekkelig aktivitet i koronarsystemet.

IHD kan være både akutt og kronisk.

Ofte manifesteres det mot bakgrunnen av aterosklerose av arterier, som oppstår ved generell tynning eller brudd på fartøyets integritet.

En plakk dannes ved skadestedet, som gradvis øker i størrelse, reduserer lumen og derved forhindrer normal blodstrøm.

Listen over koronar sykdommer inkluderer:

• Angina pectoris;
• arytmi;
• emboli;
• Hjertesvikt;
• ritt;
• stenose;
• Hjerteinfarkt;
• Koronararterieforvrengning;
• Død på grunn av hjertestans.

For iskemisk sykdom karakteristiske bølge-lignende hopp i den generelle tilstanden, hvor den kroniske fasen raskt går inn i den akutte fasen og omvendt.

Hvordan er patologier bestemt?

Koronar sykdommer manifesteres av alvorlige patologier, den opprinnelige formen er angina. Deretter utvikles det til mer alvorlige sykdommer, og for angrep av angrep krever ikke lenger en sterk nervøs eller fysisk belastning.

Angina pectoris

I hverdagen er en slik manifestasjon av CHD noen ganger kalt "toad på brystet." Dette skyldes forekomsten av astmaanfall, som ledsages av smerte.

I utgangspunktet får symptomene seg i brystet, og spre seg så til venstre på ryggen, scapula, kraveben og underkjeven (sjelden).

Smertefulle opplevelser er resultatet av oksygen sult av myokardiet, hvor forverring skjer i prosessen med fysisk, mentalt arbeid, spenning eller overspising.

Myokardinfarkt

Hjerteinfarkt er en svært alvorlig tilstand, ledsaget av død av visse deler av myokardiet (nekrose). Dette skyldes den fullstendige opphøringen eller ufullstendige blodstrømmen i kroppen, som oftest skjer mot bakgrunnen av dannelsen av blodpropp i koronarbeinene.

Koronararterie blokkering

Viktigste symptomer på manifestasjon:

• Akutt smerte i brystet, som er gitt til nabolandene;
• Tyngde, stivhet i pusten;
• Skjelving, muskel svakhet, svette;
• Koronar trykk er sterkt redusert;
• Bugs av kvalme, oppkast;
• Frykt, plutselige panikkanfall.

Den delen av hjertet som har gjennomgått nekrose, utfører ikke sine funksjoner, og den resterende halvdel fortsetter arbeidet i samme modus. Dette kan føre til brudd på den døde delen. Hvis en person ikke gir akutt medisinsk hjelp, er risikoen for død høy.

Hjerte rytmeforstyrrelse

Det er provosert av spasmodisk arterie eller utrolige impulser som har oppstått mot bakgrunnen av et brudd på konduktiviteten til koronarbeinene.

Viktigste symptomer på manifestasjon:

• Følelse av jolter i hjertet;
• Skarp fading av hjerte muskel sammentrekninger;
• Svimmelhet, vaghet, mørke i øynene;
• Alvorlig puste;
• Uvanlig manifestasjon av passivitet (hos barn);
• Sløvhet i kroppen, konstant tretthet;
• Trykk og langvarig (noen ganger akutt) smerte i hjertet.

Rytmesvikt manifesteres ofte på grunn av langsommere metabolske prosesser, hvis det endokrine systemet er ute av orden. Dessuten kan katalysatoren være langvarig bruk av mange stoffer.

Hjertesvikt

Dette konseptet er definisjonen av utilstrekkelig aktivitet i hjertet, på grunn av hvilken det er mangel på blodtilførsel til hele organismen.

Patologi kan utvikle seg som en kronisk komplikasjon av arytmi, hjerteinfarkt, svekkelse av hjertemuskelen.

Akutt manifestasjon er oftest forbundet med oppføring av giftige stoffer, skader og en kraftig forverring i løpet av andre hjertesykdommer.

En slik tilstand krever akutt behandling, ellers er sannsynligheten for død høy.

På bakgrunn av koronar vaskulære sykdommer, blir utviklingen av hjertesvikt ofte diagnostisert.

Viktigste symptomer på manifestasjon:

• Hjerte rytmeforstyrrelse;
• Pustevansker;
• Bouts av hoste;
• Slør og mørkere i øynene;
• Hevelse i blodårene rundt halsen;
• Ødem i bena, ledsaget av smertefulle opplevelser;
• Deaktivering av bevissthet;
• Stor tretthet.

Ofte er denne tilstanden ledsaget av ascites (opphopning av vann i bukhulen) og en forstørret lever. Hvis en pasient har vedvarende høyt blodtrykk eller diabetes, er det umulig å gjøre en diagnose.

Koronarinsuffisiens

Kardiovaskulær insuffisiens er den vanligste typen iskemisk sykdom. Det er diagnostisert om sirkulasjonssystemet helt eller delvis slutter å gi blod til kranspulsårene.

Viktigste symptomer på manifestasjon:

• Sterk smerte i hjertet;
• Følelse av "mangel på plass" i brystet;
• Urin misfarging og økt utskillelse;
• Pallor i huden, skiftende skygge;
• Sværheten av lungens arbeid;
• Sialorea (intensiv salivasjon);
• Kvalme, emetisk trang, avvisning av vanlig mat.

I akutt form er sykdommen manifestert av et angrep av plutselig hjertehypoksi, forårsaket av en spasmer i arteriene. Kronisk kurs er mulig på grunn av angina pectoris i nærvær av aterosklerotiske plakk.

Det er tre stadier av sykdommen:

1. Innledende (mild);
2. uttrykt;
3. Svært stadium, som uten riktig behandling kan føre til døden.

Årsaker til vaskulære problemer

Det er flere faktorer som bidrar til utviklingen av CHD. Mange av dem er manifestasjoner av utilstrekkelig omsorg for deres helse.

Det er viktig! I dag, ifølge medisinsk statistikk, er kardiovaskulære sykdommer den første dødsårsaken i verden.

Hvert år dør over to millioner mennesker av hjertesykdom, hvorav de fleste er en del av befolkningen i "velstående" land, med en komfortabel stillesittende livsstil.

Hovedårsakene til koronar sykdom kan vurderes:

• Tobaksrøyke, inkl. passiv innånding av røyk
• Spise kolesterol overmettet;
• Tilstedeværelsen av overflødig vekt (fedme);
• Hypodynamien, som følge av en systematisk mangel på bevegelse;
• Overflødig blodsukker;
• Hyppig nervøsitet;
• Hypertensjon.

Det er også faktorer uavhengig av personen som påvirker fartøyets tilstand: alder, arvelighet og kjønn.

Kvinner er mer varige slike plager, og de er derfor preget av en lang sykdomskurs. Og menn er mer sannsynlig å lide nettopp fra den akutte form av patologier som slutter i døden.

Metoder for behandling og forebygging av sykdommen

Korrigering av tilstanden eller fullstendig kur (i sjeldne tilfeller) er først mulig etter en detaljert studie av årsakene til sykdommen.

For å gjøre dette, gjennomføre nødvendige laboratorie- og instrumentstudier. Deretter utgjør de en behandlingsplan, hvorav grunnlag er narkotika.

Behandlingen innebærer bruk av følgende medisiner:

Et spesifikt rusmiddel og hvor mye daglig det skal konsumeres, velges kun av en spesialist.

Antikoagulantia. Tynner blodet og derved reduserer risikoen for trombose. De bidrar også til fjerning av eksisterende blodpropper.

Nitrater. De lindrer akut anginaangrep ved å utvide koronarbeinet.

Betablokkere. Reduser antall hjerteimpulser per minutt, og reduser dermed belastningen på hjertemuskelen.

Diuretika. Reduser det totale volumet av væske i kroppen, ved å fjerne det, noe som letter arbeidet i myokardiet.

Fibratory. Normalisere kolesterolnivåer, forhindre plakkdannelse på veggene i blodårene.

Kirurgisk inngrep er foreskrevet ved manglende tradisjonell behandling. For å bedre næring av myokardiet, brukes coronary artery bypass kirurgi - koronar og ytre vener er forbundet hvor det intakte området av karene er plassert.

Koronar-bypass-kirurgi er en kompleks metode som utføres på et åpent hjerte, derfor brukes den bare i vanskelige situasjoner når det er umulig å gjøre uten å erstatte de trange områdene av arterien.

Fortynning kan utføres dersom sykdommen er forbundet med hyperproduksjon av arterievegglaget. Denne inngrep innebærer innføring i fartøyets lumen av en spesiell ballong, som ekspanderer den på steder av et fortykket eller skadet skall.

Hjerte før og etter dilatasjonskamre

Redusere risikoen for komplikasjoner

Egne forebyggende tiltak reduserer risikoen for CHD. De minimerer også negative effekter i rehabiliteringsperioden etter behandling eller operasjon.

De enkleste tipsene er tilgjengelige for alle:

• Å gi opp dårlige vaner
• Balansert næring (spesiell oppmerksomhet mot Mg og K);
• Daglig går i frisk luft;
• Fysisk aktivitet;
• Kontroll av blodsukker og kolesterol;
• Herding og lyd søvn.

Koronarsystemet er en svært kompleks mekanisme som trenger nøye behandling. Den en gang manifesterte patologien utvikler seg jevnt, akkumulerer nye symptomer og forverrer livskvaliteten, derfor kan vi ikke ignorere anbefalingene fra spesialister og overholdelse av grunnleggende helsestandarder.

Den systematiske styrken av kardiovaskulærsystemet vil tillate kroppens og sjelens styrke til å opprettholdes i mange år.

Blodforsyning av hjertet

Hjertet er forsynt med blod gjennom koronarbeinene. Blodet strømmer inn i hjertet gjennom to kranspulsårer, hvorav ca 70-80% av alt blod strømmer til venstre, og leverer blod til en mye større del av hjertet og bunten av Hans.

Under systole reduseres blodtilførselen til hjertet, da inngangen til kranspulsårene dekkes av dette semilunarventilene, og disse arteriene komprimeres av den kontraherte muskelen. Blod kommer inn i kranspulsårene under diastolen, når innløpene til disse arteriene, som befinner seg i aorta-munnen, ikke lukkes av semilunarventilene.

Hjertet er godt forsynt med blod. Den har 2 ganger mer kapillær enn skjelettmuskulatur. Når hjertet er i ro, kommer 5-10% av det systoliske blodvolumet inn i kranspulsårene, 250-500 cm3 per minutt. Jo høyere blodtrykk i aorta, jo mer blod kommer inn i koronarbeinene.

Det meste av det venøse blodet som flyter fra hjertet, går inn i høyre atrium.

Hjertetautomatikk

Automatisme er evnen til å fungere uten ytre påvirkninger under påvirkning av endringer i metabolisme i selve kroppen. Hjertemuskelen har automatisme. Det kan rytmisk reduseres og ut av kroppen.

Det isolerte hjertet av en frosk kan krympe i mange timer på et klokke glass fylt med saltvann. Hjertet i et varmblodig dyr kan også krympe seg utenfor kroppen i flere dager, hvis en kanyle (glassrør) som er satt inn i aorta, får lov til å passere ringer-lokkovsky-oppløsningen oppvarmet til 38 ° C eller defibrinert blod, som konstant berikes med oksygen.

AA Kulyabko (1902) viste at en persons hjerte også kan trekke seg under disse forholdene innen få timer. Nylig klarte å gjenopprette hjertet til en tidlig baby enda 99 timer etter døden.

Når det menneskelige hjerte stopper, når irreversible lidelser i hjernehalvfrekvensen ennå ikke har oppstått (klinisk død), kan hjertet gjenopprettes til arbeid ved å pumpe blod inn i koronarbeinene gjennom karoten eller femorale arterier, kunstig åndedrett og bruk av visse farmakologiske midler.

Hjertets automatisme tillot hjertetransplantasjon hos katter, kaniner og hunder, hvoretter det virket opp til 9 måneder. Det er tilfeller der folk kan fungere i mer enn 7 år etter vellykket transplantasjon og overvinne uforlikelighet.

Hvilket vev av hjertet er preget av funksjonen til automatisme: hjertemuskelen eller nervenoderne?

Det antas at automatisme er karakteristisk for hjertets atypiske muskelfibre (myogen teori), som påvist ved pulsering av vertebrale embryohjerter før nevroner vokser inn i det, for eksempel i eggembryoen, samt rytmiske sammentrekninger av små områder i hjertemusklen som mangler nevroner og sammentrekninger av hjertet i frosker skilpadder etter lammelse av hjertens nervøse noder som følge av forgiftning av giftstoffer.

I henhold til den neurogene teorien er automatisme karakteristisk for hjertens nervenoder, som det fremgår av opphør av sammentrekning av det segmenterte røret i hjertet i krabben av limulus etter fjerning av ganglion.

Imidlertid utføres i henhold til moderne konsepter hjerteautomatikken hos mennesker og høyere dyr av det nevromuskulære ledningssystemet i hjertet, der nevroner og atypisk muskelvev er uadskillelige.

Hjertets automatisme avhenger av de rytmiske metabolske forandringene i sinusoatriale knutepunktet. Disse endringene kan dømmes av vibrasjoner av membran, eller cellulære, elektriske potensialer.

Ved hjelp av mikroelektroder innført i cellene i sinusoatriale knutepunktet ble det fastslått at den ytre overflaten av membranen av disse cellene i ro er positivt ladet, og deres cytoplasma er negativ, som betegnes som polarisasjon. Det avhenger av at kaliumioner diffundere mer inne i cellen og natriumioner - ute. Som et resultat dannes et overskudd av natriumioner utenfor, som bestemmer den positive ladningen på membranoverflaten. Det ble funnet at det er betydelig færre kaliumioner inne i sinusotriale knutepunkt og mye mer natriumioner enn i atrielle og ventrikulære fibre. Derfor er membranpotensialet i den sinusoatriale knutepunktet for pattedyr i ro lig med 60-70 mV, dvs. mindre enn i muskelfibrene i ventriklene, hvor den når 80-90 mV. Under diastolen i noden begynner spontan bremsing på grunn av endring i metabolisme, depolarisering eller reduksjon i membranpotensial. Når denne depolariseringen minker med 20-30 mV, når den et kritisk nivå, eller eksitasjonsgrense, og en jevn overgang til handlingspotensialet oppstår. Dette potensialet, som fremkommer ved eksitering, er preget av det faktum at ikke bare fullstendig depolarisering eller fravær av polarisasjon oppstår, men det er også en liten reversering eller forvrengning av potensialforskjellen, som noen ganger mangler. Omvendelsen er at på grunn av inngangen av natriumioner i cellen, oppnår cytoplasma en positiv ladning, og den ytre overflaten av cellen blir elektronegativ.

I sinusoatriale knutepunktet utmerker seg fibre hvor spontan diastolisk depolarisering oppdages, og blir jevnt til et handlingspotensial. Disse fibrene, som er begeistret som et resultat av sin egen interne depolarisering, kalles sanne drivere for rytme. Andre fibre i sinusoatriale knutepunkt kjennetegnes av det faktum at den langsomme diastoliske depolariseringen plutselig avbrytes av et raskt handlingspotensiale. Det antas at disse fibrene er begeistret ved å forplante nerveimpulser selv før deres egen depolarisering når eksitasjonstærskelen. Disse fibrene som er i stand til automatisk aktivitet, kalles latente pacemakere. Sondringen mellom sanne og latente pacemakere er basert på overgangen fra et hvilepotensial til et handlingspotensial, eller opphissepotensial.

I muskelfibrene i ventriklene omdanner hvilemembranpotensialet skapt til et handlingspotensial, depolarisering blir til reversering og når 15-20 mV, og følgelig når virkningspotensialet 100-120 mV. I motsetning til sinusoatriale knutepunktet, hvor tilbakevending av handlingspotensialet til depolarisering, referert til som repolarisering, skjer jevnt og ganske raskt, finner man i fibrene i ventriklene repolariseringen sakte og i flere faser. For det første er handlingspotensialet raskt, men litt redusert, deretter en lang fase med langsom repolarisering, eller "platå", etterfulgt av en fase med rask repolarisering. Med en hjertefrekvens på 70 per minutt er den totale varigheten av handlingspotensialet i ventrikkene 0,3 s. Under den absolutt ildfaste fase forekommer depolarisering, og under den relative ildfaste fase oppstår repolarisering.

Oscillasjoner av membranpotensialet i cellene i sinusoatriale knutepunktet sammenlignet med muskelceller i ventriklene har følgende egenskaper: 1) hvilepotensialet er mindre, 2) eksitasjonstærskelen er mindre, 3) økningshastigheten av handlingspotensialet er vanligvis liten, men kan raskt øke, 4) reversjonen er liten eller fraværende og 5) Repolarisering fortsetter annerledes og raskere. Disse forskjellene forårsaker en hyppigere opprykksrytme i sinusoatriale knutepunkt enn i ventriklene. Depolarisering oppstår når nerveimpulser først kommer inn i nervefibrene i sinusknudepunktet og i de atypiske muskelfibrene i hjerteledningssystemet, og i de andre elementene endres ikke cellepotensialet. Dette bekrefter den moderne elektrofysiologiske teorien om hjerteautomatisme.

Gradient automatisme

Ledningssystemet utmerker seg med den største kapasiteten til automatisme sammenlignet med resten av hjertemuskelen. I ledningssystemet er ledende sinusotriale knutepunktet, som har størst evne til automatisme, da denne evnen minker ved atrioventrikulærknutepunktet og videre mot hjertepunktet (hjertegradens lov).

Den ledende rollen i sinusoatriale knutepunktet er bevist av det faktum at eksitasjon i utgangspunktet forekommer i den, noe som avdekkes ved utseendet av handlingspotensialer først i det og deretter i den atrioventrikulære knutepunktet. Oppvarming av sinusknudepunktet medfører økning i hjertefrekvensen, og kjølingen forårsaker sammentrekning. Skade eller forgiftning av denne noden reduserer eller stopper hjertets aktivitet. Separasjonen av venøs sinus i frosken, der hovednoden er lokalisert, fører til at ventrikulære sammentrekninger stopper, og atriene fortsetter å kontrakt i samme rytme. Disse fakta viser også den ledende rollen til denne noden.

Spenning av hjerteledningssystemet

Excitasjonsbølgen som oppstår i sinusoatriellnoden, utføres langs atriumets muskulatur ved en hastighet på 800-1000 mm / s, og når den atrioventrikulære knutepunktet før de fjerne delene av atriene.

Excitasjonsbølgen beveger seg langs den atrioventrikulære knuten langsomt, opptil 200 mm / s, slik at tiden for ledningen gjennom knuten varierer fra 0,05 til 0,1 s, og den totale varigheten av ledningen fra sinusnoden til ventrikkene når 0,2 s. I bunten av Hans varierer ledelseshastigheten fra 1500 til 4000 mm / s (3000-4000 mm / s langs rette baner og 1500-2000 mm / s langs svingete baner).

Ulike eksitasjonshastighet i forskjellige deler av ledningssystemet er forbundet med forskjellig glykogeninnhold, den største mengden av denne er i bunten av Hans. Muskel-ventrikulær eksitasjon utføres ved en hastighet på 400-500 mm / s. En økning i temperaturen i mediet som omgir et isolert hjerte, akselererer ledningsevnen, og kjøling reduserer ledningen av excitasjon gjennom hjertet.

Et krenkelse av ledningen av excitasjonen gjennom kardial ledningssystemet fra sinus til ventrikkene kalles en hjerteblokk. Fullstendig blokkering observeres med fullstendig opphør av eksitasjon fra atria til ventrikler og langs bunten av hans, som er ledsaget av lidelse, lidelse, dissosiasjon i sammentringene av atriene og ventriklene.

I tilfeller av forgiftning eller hjertesykdom observeres svært hyppige sammentrekninger av hjertemuskelen (400-600 / min). Samtidig reduseres individuelle muskelfibriller i denne delen av hjertet ikke samtidig. En slik tilstand der hjertet ikke kan utføre sin funksjon kalles hjertemuskulær fibrillasjon.

Effekten på endringen i eksitasjonshastigheten er betegnet dromotropisk.