Hva er fettemboli og dets fare

Fettemboli er en sykdom som er preget av nedsatt blodgass. Patologisk prosess oppstår på grunn av blokkering av blodkar med små partikler av fett. Sistnevnte penetrerer sirkulasjonssystemet av forskjellige grunner: med amputasjon av lemmer, med hoftefrakturer og så videre.

Faren for fettemboli er at den er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for lungebetennelse og en rekke andre sykdommer. I denne forbindelse er behandlingen feil, det er dødelig.

Egenskaper av sykdommen

Så hva er det - fettemboli, og hvordan er det? Det bør umiddelbart bemerkes at sykdommen hovedsakelig utvikler seg på bakgrunn av skader. Risikogruppen omfatter pasienter som har stor intern blødning og overskytende kroppsvekt.

I medisinsk praksis i dag er det flere teorier om patogenese:

1. Klassisk. Den klassiske teorien forklarer hvordan fettemboli forekommer i brudd. I følge denne teorien, trer de fettpartiklene først gjennom hullene i beinene inn i de venøse karene. Deretter sprer de seg gjennom kroppen og fører til blokkering av lungene.
2. Enzymeteori sier at sykdommen oppstår som et resultat av et brudd på strukturen av blodlipider. Den sistnevnte på grunn av skader blir mer uhøflig. Dette fører til forringelse av overflatespenningen.
3. Kolloidalt. Denne teorien vurderer også blodlipider som den viktigste "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori tyder på at mekanismen for initiering av fettemboli skyldes forstyrrelser av blodkoagulasjon og lipidmetabolisme. Slike patologiske forandringer er forårsaket av en rekke skader.

I utgangspunktet er det sistnevnte som fremkaller utviklingen av en forstyrrelse i sirkulasjonssystemet. Ved skader oppstår en forandring i blodets egenskaper, noe som forårsaker hypoksi og hypovolemi.

Fettemboli på bakgrunn av nederlaget i sirkulasjonssystemet er en av type komplikasjoner.

Sentralnervesystemet spiller en aktiv rolle i mekanismen for utviklingen av sykdommen. Det har blitt fastslått at en av hypothalamus divisjonene er ansvarlig for regulering av fettmetabolismen. I tillegg aktiverer hormoner fremstilt av den fremre hypofysen bevegelsen av fett.

Som sykdommen utvikler, tette små kapillærer opp. Denne situasjonen provoserer utviklingen av rusmidler. I fettemboli blir cellemembraner skadet i sirkulasjonssystemet, inkludert lunge- og nyrekapillærene.

klassifisering

Avhengig av arten av sykdomsforløpet er det delt inn i tre former:

1. Lyn raskt. En emboli utvikler seg så raskt at den patologiske prosessen om noen få minutter er dødelig.
2. Akutt. Traumatiske lidelser i beinstrukturen provoserer utviklingen av sykdommen innen få timer.
3. Subakutt. Denne form for patologi utvikler seg innen 12-72 timer etter skade.

Avhengig av hvor fettpartiklene akkumuleres, klassifiseres lidelsen i følgende typer:

• lunge;
• blandet;
• cerebral, hvor hjernen og nyrene påvirkes.

Det er også mulighet for blokkering av blodkar med fettpartikler i andre organer. Imidlertid er slike fenomener ganske sjeldne.

Hva forårsaker sykdommen?

Embolisering av kroppen skjer ganske ofte med brudd på rørformede bein. Slike skader forekommer ganske ofte i tilfeller av mislykket drift, når det er nødvendig å installere ulike metallklemmer.

Mindre vanlig utvikler patologi seg i bakgrunnen:

• montering av protesen i hofteleddet;
• lukkede beinfrakturer;
• fettsuging;
• alvorlige forbrenninger som påvirker en stor overflate av kroppen
• omfattende skade på mykt vev;
• beinmarg biopsi;
• akutt pankreatitt og osteomyelitt;
• fet lever;
• diabetes;
• fødsel;
• alkoholisme;
• ekstern hjerte massasje;
• kardiogent og anafylaktisk sjokk.

Det er viktig å merke seg at fettemboli utvikles likt både hos voksne og barn. Sannsynligheten for komplikasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av lesjonene.

I de fleste tilfeller utvikler fettembolering med brudd på store bein.

Typen av manifestasjoner

Konsekvensene av fettemboli er vanskelig å forutsi. Den største faren for denne sykdommen er utbruddet av et dødelig utfall på grunn av nedsatt blodgennemstrømning og skade på hjerneskadene i skader.

Symptomer på fettemboli er ikke veldig spesifikke. Utseendet til visse tegn som indikerer blokkering av blodkar, avhenger direkte av plasseringen av bruddene og alvorlighetsgraden av sistnevnte.

Alle problemer som oppstår mot utviklingen av den aktuelle sykdommen, skyldes at fett blodpropper trer inn i blodet.

Følgelig bestemmes symptomatologien av sykdommen av hvor sistnevnte går.

Hvis pasienten har akutte og subakutiske former for patologi, vises de første symptomene på fettemboli 1-2 timer etter skade. Tilstedeværelse av indre skader kan indikere mindre blåmerker. De ser på overkroppen:

I fremtiden oppstår forstyrrelser i sentralnervesystemet og luftveiene ganske raskt. Videre øker intensiteten av de karakteristiske symptomene gradvis.

Avhengig av plasseringen av en fett trombose kan det føre til slike komplikasjoner som:

• akutt hjerte og nyresvikt;
• hjerneslag.

I noen tilfeller fører sykdommen til umiddelbar død.

Cerebralsyndrom

Det første tegn på fettemboli er en funksjonsfeil i sentralnervesystemet. Tilstedeværelsen av den aktuelle sykdommen er indikert ved følgende symptomer:

• feber,
• delirium;
• desorientering i rommet;
• spenning.

Diagnose av cerebralsyndrom indikerer tilstedeværelse av:

• skjeling;
• endrede reflekser;
• kramper, ledsaget av stupor;
• koma;
• anzizokorii;
• økende apati;
• søvnighet.

Tegn som indikerer lungesyndrom blir raskt lagt til disse symptomene.

Lungesyndrom

Dette syndromet er diagnostisert i ca 60% av tilfellene med fettemboli. Pasienten har:

• kortpustethet selv med lav anstrengelse;
• hoste uten sputum;
• frigjøring av skum med blodpropper, som indikerer lungeødem;
• redusert lungeventilasjon.

Den mest fremtredende, noen ganger det eneste symptomet på lungesyndrom er arteriell hypoksemi. Dessuten er sykdommen ledsaget av utvikling av anemi og trombocytopi. Røntgenbildet viser følgende fenomener:

• massive mørke flekker som påvirker de fleste lungene;
• økt tegning av blodkar.

Ved undersøkelse ved hjelp av en elektrokardiografisk metode blir isolasjon av de ledende hjerteveiene, og også akselerasjon eller forstyrrelse av en rytme av det siste, diagnostisert. Ved alvorlig skade på blodårene utvikles respirasjonsfeil, som krever innføring av et spesielt rør for kunstig åndedrett i strupehodet.

Studien av synets organer gjør det også mulig å bestemme tilstedeværelsen av fettemboli. På sykdommen indikerer:

• hevelse og fettfall, lokalisert i fundus;
• blødning i regionen av konjunktiv sac;
• overløp av blodkar i netthinnen.

Det siste symptomet kalles "Kjøper syndrom".

Relaterte symptomer

Blant de medfølgende symptomene som kan indikere tilstedeværelsen av fettpropp i andre organers kar, er følgende fenomener utbredt:

• utseende av hudutslett;
• påvisning av fettpropp i urin og blod;
• økte blodlipider;
• brudd på fettmetabolismen.

Tilstedeværelsen av fettdråper i urinen oppdages i ca. 50% av tilfellene. Dette faktum er imidlertid ikke et kriterium for å sette riktig diagnose.

Tilnærminger til behandling av sykdommen

For å oppdage fettemboli utføres flere diagnostiske tiltak:

1. Undersøkelse av blod og urin for å oppdage høye nivåer av proteiner, fett, lipider og så videre.
2. Bryst røntgen.
3. Beregnet tomografi av hjernen. Flere mikroblemer, ødemer, nekrose og andre lidelser kan indikere en fettemboli.
4. Ophthalmoscopy.

Hovedkriteriene som ligger til grund for diagnosen er:

• en skarp forverring i den generelle tilstanden;
• hypoksemi;
• Tilstedeværelsen av symptomer som tyder på CNS-skade,

Hvis disse tegnene oppdages, utføres i de fleste tilfeller ytterligere undersøkelser for å bekrefte den foreløpige diagnosen eller egnet behandling er foreskrevet.

Behandlingsregimet bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen. Fet embolterapi gir aktiviteter som er rettet mot:

• undertrykkelse av symptomer;
• opprettholde vitale kroppsfunksjoner.

Avhengig av lokaliseringsområdet er følgende tildelt:

1. Eliminering av lungesyndrom. Ved respirasjonsfeil er det nødvendig med tracheal intubasjon. For å gjenopprette mikrocirkulasjonen i lungene, er høyfrekvent mekanisk ventilasjon foreskrevet. Gjennom denne prosedyren utføres maling av fett i kapillærene.
2. Eliminering av smerte. Dette stadiet anses viktig under behandlingen av alvorlige brudd, da det bidrar til å forhindre utvikling av fettemboli. Reseptet for smertestillende midler skyldes det faktum at innholdet av katecholaminer øker når det uttrykkes i smertesyndrom. Sistnevnte bidrar igjen til en økning i nivået av fettsyrer. Anestesi utføres ved innføring av narkotika eller generell anestesi. Denne metoden kan betraktes som en forebygging av fettemboli.
3. Infusjonsbehandling. Slike terapi involverer bruk av løsninger av glukose og reopolyglukina. I tillegg tildeles permanent overvåking av tilstanden av venetrykk.
4. Reduserer blodfettnivået. For å redusere fettinnholdet i blodet tilordnes:
   • lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nikotinsyre;
   • Essentiale.

Disse stoffene normaliserer blodstrømmen i kroppen og individuelle organer.

I de tidlige stadier av utvikling av den aktuelle patologien anbefales bruk av glukortikoider. Det er mulig å forhindre forekomsten av sykdommen ved å iverksette tiltak rettet mot å undertrykke hypoksi og eliminere effekten av blodtap.

Fettemboli tilhører gruppen av farlige patologier. Det kan føre til døden om noen få minutter. Sykdommen utvikler seg vanligvis på bakgrunn av brudd og beinskade. Behandling av fettemboli er å utføre aktiviteter for å opprettholde kroppens vitale funksjoner.

Fettemboli

En emboli er en patologisk tilstand av vaskulær okklusjon forårsaket av tilstedeværelse i blod eller lymf av stoffer (luft, fett, fremmedlegeme, trombus, etc.), som under normale forhold er fraværende i den.

Fettemboli er en type emboli hvor partikler av fett under påvirkning av ulike faktorer kommer inn i blodet, noe som fører til blokkering av små kar (kapillærer). Den vanligste årsaken til fettemboli er brudd på de lange tubulære beinene (frakturer i bekkenet, hofter, underben) eller omfattende skader (spesielt hos personer med overvekt). Slike skader fører til traumer til subkutan fett og tilstøtende kar, som er avgjørende for utviklingen av fettemboli.

Pathogenese av fettemboli

• Kolloid-kjemisk teori - under påvirkning av noen skade og samtidig hypotensjon, hyperkatecholemi, hypoksi, aktivering av blodproppsfaktorer og blodplater, er det et brudd på spredning av blodplasmafett, noe som fører til omdannelse av fine fett til grovt. Transformasjon av nøytral fett til frie fettsyrer forekommer. Den sistnevnte gjennomgår i sin tur en omarbetningsprosess, som danner globuler (kuler) av nøytralt fett, som også blokkerer kapillærene, forårsaker en typisk klinikk av fettemboli;
• Mekanisk teori. I følge denne teorien kommer flytende fett direkte fra beinmarg inn i blodet;
• Enzymatisk teori - basert på aktiveringen av enzymet lipase, som bryter mot spredning av plasmafett.

Kliniske manifestasjoner av fettemboli

De viktigste manifestasjonene av fettemboli begynner å oppstå bare 24-48 timer etter skade eller utvikling av en kritisk tilstand. De første symptomene er utseendet på liten petechial (små områder av subkutan blødning) blødninger i nakkenes, øvre brysts, skuldre og i armhulen. I noen tilfeller er petechiae så små at de kun er bestemt med forstørrelsesglass. Slike blødninger kan vare fra flere timer til tre til fire dager.

Symptomer på fettemboli i brudd

• Etter skade på personer med fettemboli, begynner små petechiae å forekomme i de stedene hvor kapillær okklusjon oppstod;
• Når du undersøker øyets fundus, kan du identifisere perivaskulært ødem, samt tilstedeværelsen av små fettdråper i fartøyets lumen. I noen tilfeller er det mulig å oppdage blødning under bindehinnen og fundus. Fettemboli avslører ofte pathognomic syndrom av Puncher: Retinalkarene er fylt med blod, har en svimmelhet og segmentert utseende.

Med utviklingen av fettemboli kan to hovedsyndrom skelnes:

• Pulmonal, med en primær lesjon av lungene;
• Cerebral, med overveiende hjerneskade.

Lungemboli

Lungesyndrom forekommer i 60% av alle tilfeller. Viktigste manifestasjoner:

• Utseendet til kortpustet alene;
• Uttalte cyanose av nasolabial trekant og lemmer;
• Tørr hoste;
• Arteriell hypoksemi - PaO2 mindre enn 60 mm Hg). Ofte er hypoksemi det viktigste symptomet på en lungeembolus;
• Noen ganger kan det være lungeødem, hvor det er en frigjøring av skummende sputum blandet med blod;
• Anemi og trombocytopeni kan forekomme i blodprøven;
• Radiografi viser mørkere fokser i form av en "snøstorm", økte bronkiale og vaskulære mønstre, utvidelse av hjerteets grenser til høyre;
• EKG bestemmes av takykardi, skift av intervallet S-T, blokkering av veier, deformasjon av T-bølgen, hjerterytmeforstyrrelser.

Symptomer på hjerneemboli:

• Plutselig overskyet bevissthet;
• delirium;
• Disorientasjon i rommet;
• spenning;
• I noen tilfeller er en signifikant økning i kroppstemperatur opp til 39-40 ° C;
• Ved gjennomføring av en nevrologisk undersøkelse detekteres anisokoria, ekstrapyramidale tegn, strobism, epileptiforme kramper, patologiske reflekser. Konvulsjoner kan gå inn i en dumhet og til hvem under disse forholdene er en skarp hemming av hemodynamikk mulig.

Forebygging av fettemboli for brudd

De viktigste betingelsene for forebygging av fettemboli - rask eliminering av hypoksi, acidose, korreksjon av blodtap og effektiv smertelindring.

Behandling av fettemboli

Intensiv terapi er rettet mot å gjenopprette og vedlikeholde kroppens grunnleggende funksjoner. Det er symptomatisk.

Ved alvorlig akutt respiratorisk svikt (reduksjon i partialtrykk under 60 mm Hg) er en indikasjon på tracheal intubasjon og begynnelsen på kunstig åndedrettsvern. Den høyeste effekten har en høyfrekvent mekanisk ventilasjon, der det er mulig å oppløse fettemboli direkte i lungekapillærene, og dermed gjenopprette blodsirkulasjonen til lungekapillærene.

Narkotika terapi. Intravenøs drypp av etanol (30%) på glukose har størst effekt.

Infusjonsbehandling. Det inkluderer innføring av ulike rheologically active drugs (reopolyglukin), samt glukoseoppløsning. På grunn av muligheten for overbelastning av lungesirkulasjonen, bør infusjonshastigheten reguleres av nivået av CVP.

Patogenetisk terapi er rettet mot å normalisere spredning av fett i blodplasmaet, og derved redusere overflatespenningen av fettdråper, noe som bidrar til å fjerne vaskulær embolisering og gjenopprette blodstrømmen. For å gjøre dette gjelder: lipostabilin (160 ml / dag), pentoxifyllin (100 mg), nikotinsyre (100-200 mg / dag), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Liker du denne artikkelen? Del det med vennene dine!

Fettemboli

Fettemboli er en komplikasjon av kirurgi på bein eller benbrudd. Denne patologiske tilstanden utvikler seg når fettvev kommer inn i karet, noe som resulterer i blokkering.

De fleste tilfeller av fettemboli er assosiert med brudd på rørformede bein, bekkenben med beinmargskader.

Risikogruppen for fettemboli inkluderer:

• pasienter med flere beinfrakturer kombinert med hofte- eller bekkenbensfrakturer;

• pasienter med crush skade av subkutan fettvev;

• pasienter transportert med de ovennevnte skader uten å immobilisere rusk;

• pasienter etter operasjoner med beinssag, beinmargeksponering, underarms amputasjoner på hoftnivå.

Symptomer på fettemboli

Sykdommen er en fett trombus, som kan ligge i ro eller bevege seg gjennom karene, som faller inn i forskjellige organer. Når en fett blodpropp kommer inn i hjertet, kan akutt hjertesvikt utvikle seg, nyresvikt kan utvikle seg, en hjerne kan ha et slag, lunger vil ha respiratorisk depresjon, etc. I noen tilfeller forekommer penetrering av en fett trombose inn i hjertets hulrom en persons øyeblikkelige død.

Som regel utvikler fettemboli umiddelbart etter skade, når fettpartikler kommer inn i karene. Fettfett samler seg gradvis i blodet, og derfor i de første timene etter skade, er prosessen asymptomatisk. Symptomer på fettemboli begynner å manifestere seg etter 24-36 timer etter operasjon eller skade. På denne tiden er det blokkering av et stort antall kapillærer. Små petechial utslett (blødninger) vises på nakken, overkroppen, skuldrene og armhulen. Når lungekapillærene er blokkert, vises kortpustethet, tørr hoste, cyanose (cyanose i huden). Hjerte tegn på fettemboli er takykardi (rask hjerterytme), hjerterytmeforstyrrelser. Temperaturen kan stige, forvirring kan oppstå.

Diagnosen av fettemboli er laget på grunnlag av klinisk bilde og instrumentelle og laboratorieparametere:

• Røntgendiagnostikk - diffus infiltrering i lungene oppdages;

• Tilstedeværelse av dråper med nøytral fett med en diameter på ca. 6 mikrometer i kroppsvæsker;

• undersøkelse av fundus - traumatisk angiopati utvikler seg (skyformede hvite flekker former på edematøs retina);

• blodprøve - nedbrytning av røde blodlegemer, unaturlig blodavsetning fører til utvikling av vedvarende umotivert anemi.

Klassifisering av fettemboli ved intensiteten av det kliniske bildet:

• Fulminant: med dette skjemaet forekommer døden innen få minutter;

• Akutt: utvikling av det kliniske bildet er karakteristisk innen få timer etter skade;

• Subakutt: kjennetegnes av tilstedeværelse av latent (skjult) periode på opptil tre dager.

I følge alvorlighetsgraden av symptomer:

Hvis du er skadet eller mistenker at du har en beinbrudd, bør du søke medisinsk hjelp så snart som mulig. Før utlevering av kvalifisert hjelp, bør mobiliteten til det berørte legemet eller kroppsområdet begrenses så mye som mulig.

Behandling av fettemboli

Med en liten fettemboli er det ikke nødvendig med spesiell behandling - fettdråperne utskilles selv i urinen eller absorberes av cellene. I dette tilfellet trenger pasienten en streng hvile i flere dager med subkutan administrering av etyleter.

Behandling av fettemboli, som regel, er symptomatisk og er rettet mot å opprettholde organers funksjon. En spesiell rolle er gitt for å sikre en tilstrekkelig tilførsel av oksygen til kroppene i kroppen. For dette formål kan kunstig åndedrett foreskrives. Brukt en rekke medikamenter som kan akselerere nedbrytningen av kroppsfett, hemmer kapillær absorpsjon. For å akselerere fjerning av fett fra blodet, redusere økt intrakranielt trykk, foreskrives diuretika.

Fettemboli kan føre til forstyrrelser i indre organers funksjon (hjertesvikt, respirasjonsfeil, nyresvikt, slag, etc.). I 1% tilfeller fører fettemboli til en lynrask død av pasienten som følge av hjertestans.

Forebygging av fettemboli

Forebygging av fettemboli er pålegg av en immobiliserende dressing under transport av pasienten, den hurtige gjennomføringen av kirurgi for beinfrakturer.

På den første dagen skal pasienten være under nøye tilsyn, alle medisinske prosedyrer utføres med stor forsiktighet.

Fettemboli

Fettemboli - flere okklusjon av blodkar ved hjelp av lipidkuler. Manifisert i form av respirasjonsfeil, skade på sentralnervesystemet, retina. De viktigste symptomene er hodepine, encefalopati, flytende øyeboller, lammelse, parese, brystsmerter, kortpustethet, takykardi. Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, tilstedeværelsen av predisponerende faktorer i historien og identifisering av store lipidpartikler i blodet. Spesifikke behandlinger inkluderer mekanisk ventilasjon, fettdempende midler, antikoagulanter, glukokortikosteroider, natriumhypokloritt. I tillegg utføres ikke-spesifikke terapeutiske tiltak.

Fettemboli

Fettemboli (VE) er en alvorlig komplikasjon som utvikler seg overvei når de lange rørformede beinene er skadet som følge av blokkering av vaskulære bassenger av lipidkomplekser som har gått inn i blodet. Hyppigheten av forekomst varierer fra 0,5 til 30% av det totale antallet traumapasienter. Vanligvis diagnostisert hos pasienter i alderen 20-60 år. Minimum antall embolier registreres blant personer som har blitt skadet mens de er beruset. Dødelighet er 30-67%; Denne indikatoren avhenger av alvorlighetsgrad og type skade, hastigheten på medisinsk behandling.

Årsaker til fettemboli

Essensen av den patologiske prosessen er obturering av blodårene med fettdråper. Dette fører til nedsatt blodgass i viktige strukturer i kroppen - hjernen og ryggmargen, lungene, hjertet. Blant de forholdene som kan forårsake en VE er:

1. Skade. Hovedårsaken til lipidemboli er frakturer av diafysen av lårbenet, tibia, bekkenet. Risikoen for å utvikle patologi øker med volum og flere skader, ledsaget av knusing av beinvevet. Det antas at patologi forekommer hos 90% av personene med muskel-skjelettsystemet. Men dets kliniske manifestasjoner utvikler seg kun i et relativt lite antall tilfeller. I tillegg finnes dyslipidemi som kan provosere blødning av blodkar, hos pasienter med brannskader, skade på en stor mengde subkutant fett.
2. Støt og postresuscitasjonssykdom. Dannelsen av emboli forekommer med støt av en hvilken som helst opprinnelse i 2,6% av tilfellene. Årsaken - styrking av katabolske prosesser, metabolsk storm. Symptomatologi utvikler ofte ved slutten av 2-3 dager etter at pasienten er fjernet fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administrering av oljeløsninger. Saker av iatrogen opprinnelse av sykdommen er isolert. Fett okklusjon oppstår på grunn av eksogene fett som har gått inn i blodet under feilaktige handlinger av en medisinsk faglig. I tillegg er fettemboli noen ganger diagnostisert hos idrettsutøvere som bruker syntol for å øke muskelmassen.
4. Hypovolemi. Ved alvorlig hypovolemi oppstår en økning i hematokrit, nivået av vevsp perfusjon reduseres, og overbelastning oppstår. Alt dette fører til dannelsen av store fettdråper i sirkulasjonssystemet. Dehydrering utvikler seg med langvarig oppkast, diaré, utilstrekkelig forbruk av drikkevann i varme klima, overdreven inntak av diuretika.

patogenesen

I følge den klassiske teorien er fettemboli resultatet av direkte inngrep av beinmargepartikler i blodet ved skadefasen. Derefter spredes globuler med blodstrøm i kroppen. Med en partikkelstørrelse på> 7 mikron, forårsaker de blokkering av lungearteriene. Små dråper fett omgå lungene og trenge inn i hjernens sirkulasjonsnettverk. Det er cerebrale symptomer. Det er andre forutsetninger om mekanismene for utvikling av prosessen.

Ifølge tilhørerne av den biokjemiske teorien aktiveres plasma lipase umiddelbart etter mottak og etter skade. Dette blir et stimulus for utslipp av fett fra innskuddssteder, hyperlipidemi utvikler seg, dannelsen av grove fettdråper oppstår. Den kolloid-kjemiske versjonen er at demulsifiseringen av fint dispergerte emulsjoner starter på grunn av nedbremsing av blodstrømmen i det berørte området.

Fra den hyperkoagulative teorien følger det at årsaken til dannelsen av fettdråper er en sammenbrudd av mikrosirkulasjon, hypovolemi og oksygen sult. Dannelsen av lipidkuler med en diameter på 6-8 mikron, som danner grunnlaget for spredt intravaskulær koagulasjon. Fortsettelse av prosessen - systemisk kapillaropati, noe som fører til væskeretensjon i lungene og endointoksikering av lipidmetabolismeprodukter.

klassifisering

Fettemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrettsformen utvikler seg med fortrinnsvis okklusjon av grenene i pulmonal arterien og manifesterer seg i form av respiratorisk svikt. Cerebral sort - Resultatet av blokkering av arterier og arterioler som gir blodtilførsel til hjernen. Blandet form er den vanligste og inkluderer tegn på både lunge- og cerebrale lesjoner. Perioden før begynnelsen av de første symptomene varierer mye. Tidspunktet for latent perioden skiller følgende former for sykdommen:

• Lyn raskt. Det manifesterer seg umiddelbart etter skade, det er preget av en kritisk rask kurs. Pasientens død skjer innen få minutter. Dødelighet i denne typen emboli er nær 100%, siden det er umulig å tilby spesialisert hjelp på så kort tid. Det skjer bare med flere eller store skader. Hyppigheten av forekomsten - ikke mer enn 1% av tilfellene av VE.
• Akutt. Oppstår mindre enn 12 timer fra skadetid hos 3% av pasientene. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheten overstiger ikke 40-50%. Dødsfall oppstår fra lungeødem, akutt respiratorisk svikt, omfattende iskemisk slag.
• Subakutt. Manifisert innen 12-24 timer hos 10% av pasientene; i 24-48 timer - i 45%; etter 48-70 timer - i 33% av ofrene. Det er tilfeller der tegn på emboli utviklet etter 10-13 dager. Strømmen av subakutte former er relativt lett, antall dødsfall overstiger ikke 20%. Sjansene for overlevelse øker dersom tegn på sykdommen utvikles når pasienten er på sykehuset.

Symptomer på fettemboli

Patologi manifesteres av en rekke uspesifikke symptomer som kan oppstå under andre forhold. Okklusjon av lungene fører til en følelse av tetthet i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har pasienten kortpustethet, hoste, ledsaget av hemoptysis, skum fra munnen, lakk, klissete kalde svette, angst, frykt for død, akrocyanose. Det er vedvarende takykardi, ekstrasystol, forstyrrende smerte i hjertet. Atrieflimmer kan utvikle seg. Endringer i luftveiene forekommer hos 75% av pasientene, og er de første symptomene på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli blir nevrologiske symptomer: Kramper, nedsettelse av bevissthet opp til stupor eller koma, desorientering, alvorlig hodepine. Aphasia, apraxia, anisocoria kan forekomme. Bildet ligner det av en hodeskader, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Kanskje utviklingen av lammelser, parese, er det et lokalt tap av følsomhet, parestesi, redusert muskelton.

Hos halvparten av pasientene oppdages en petechial utslett i armhulene, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette oppstår vanligvis etter 12-20 timer fra begynnelsen av tegn på luftveissvikt og indikerer at kapillærnettverket er overstretched av emboli. Ved undersøkelse av pasientens fundus blir det oppdaget skade på netthinnen. Hypertermia utvikler seg, hvor kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritasjon av termoregulatoriske sentre i hjernen med fettsyrer. Tradisjonelle antipyretiske legemidler i dette tilfellet er ineffektive.

komplikasjoner

Bistand til pasienter med VE bør gis i de første minuttene etter utviklingen av tegn på vaskulær okklusjon. Ellers fører fettemboli til utvikling av komplikasjoner. Åndedrettssvikt avsluttes med alveolært ødem, hvor lungevesiklene er fylt med væske, svette fra blodbanen. Samtidig er gassutveksling forstyrret, nivået av oksygenering i blodet avtar, produktene av metabolisme akkumuleres, som normalt fjernes med utåndet luft.

Obturering av lungearterien med fettkuler fører til utvikling av høyre ventrikulær svikt. Trykket i lungekarrene stiger, de høyre delene av hjertet er overbelastet. Hos slike pasienter detekteres arytmi, atriell fladder og atrieflimmer. Akutt retrikulær insuffisiens, samt lungeødem, er livstruende forhold og fører i mange tilfeller til pasientens død. For å hindre en slik utvikling av hendelser er bare mulig med den raskeste hjelpen.

diagnostikk

Anestesiolog-resuscitator, samt leger-konsulenter: kardiolog, pulmonologist, traumatolog, oftalmolog, radiolog, deltar i diagnosen av lipid-indusert emboli. Vesentlig betydning i formuleringen av den korrekte diagnosen spilles av laboratoriedata. ZhE har ingen patognomiske tegn, derfor opptrer levetidsdeteksjon bare i 2,2% av tilfellene. Følgende metoder brukes til å bestemme patologi:

1. Objektiv undersøkelse. Det kliniske bildet som tilsvarer sykdommen, avsløres, hjertefrekvensen er over 90-100 slag per minutt, respirasjonshastigheten er mer enn 30 ganger per minutt. Åndedrett er grunne, svake. I lungene høres fuktige, store, boblende wheezes. SpO2 overstiger ikke 80-92%. Hypertermi innenfor febrile verdier.
2. EKG. EKG er registrert avvik av hjerteets elektriske akse til høyre, ikke-spesifikke endringer i ST-segmentet. Amplitudene til P og R-tennene økes, i noen tilfeller finner man en negativ T-bølge. Tegn på blokkering av høyre Guis-bunt kan påvises: En utvidelse av S-bølgen, en forandring i form av QRS-komplekset.
3. Radiografi av lungene. Bildene viser diffus infiltrat av lungevev på begge sider, som er rådende i periferien. Gjennomsiktigheten av lungebakgrunnen minker med økende ødem. Utseendet av væskenivåer, som indikerer tilstedeværelsen av pleural effusjon.
4. Laboratoriediagnose. Deteksjon i plasma av lipidkuler med en størrelse på 7-6 mikron har en viss diagnostisk verdi. Det er å foretrekke å ta biomaterialet fra hovedarterien og sentrale venen. Studien av media fra begge bassenger utføres separat. Detektering av kulekuler øker risikoen for okklusjon, men garanterer ikke forekomsten.

Differensiell diagnose utføres med andre typer emboli: luft, tromboembolisme, obturering av blodårer med en svulst eller en fremmedlegeme. Et karakteristisk trekk ved ZhE er tilstedeværelsen i blodet av mikrodråper av fett i kombinasjon med det tilsvarende røntgen- og kliniske bilde. I andre typer vaskulær okklusjon finnes det ingen lipidkuler i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utføres av konservative medisinske og ikke-medisinske metoder. For å yte medisinsk behandling er pasienten plassert i intensivavdelingen og intensivvitenskap. Alle terapeutiske tiltak er delt inn i spesifikke og ikke-spesifikke:

• Spesifikke. Regissert til deemulsifisering av fett, korreksjon av arbeidet i koaguleringssystemet, og sikrer tilstrekkelig gassutveksling. For oksygenformålet blir pasienten intubert og overført til kunstig ventilasjon. For synkronisering med enheten, er det lov å innføre sedativer i kombinasjon med perifer muskelavslappende midler. Restaurering av den normale konsistensen av lipidfraksjoner oppnås ved bruk av essensielle fosfolipider. Heparin administreres for å forhindre hyperkoagulering.
• Uspesifikke. Ikke-spesifikke metoder inkluderer avgiftning ved bruk av infusjonsbehandling. Forebygging av bakterielle og soppinfeksjoner utføres ved forskrift av antibiotika, nystatin. Natriumhypokloritt brukes som et antimikrobielt og metabolisk middel. Fra 2. dag er pasienten foreskrevet parenteral ernæring med den etterfølgende overføringen til sonden enteral.

En eksperimentell behandlingsmetode er bruk av blodsubstitutter basert på PPO-forbindelser. Legemidler forbedrer hemodynamikk, gjenoppretter normale reologiske egenskaper av blod, bidrar til å redusere størrelsen på lipidpartiklene.

Prognose og forebygging

I subakutt har fettemboli en gunstig prognose. Tidlig assistanse gir mulighet til å stoppe patologiske fenomener, gi nødvendig perfusjon i vitale organer, oppløses gradvis emboli. I den akutte varianten av sykdommen forverres prognosen til ugunstig. Det fulminante kurset fører til pasientens død i nesten 100% av tilfellene.

Forebygging under operasjoner innebærer bruk av lav-effekt teknikker, spesielt perkutan osteosyntese utført på en forsinket måte. Det anbefales å forlate bruken av skjelettdrag, da denne metoden ikke gir en stabil posisjon av fragmentene og kan føre til utvikling av sen embolisering. Før sykehusinnleggelse er det nødvendig å stoppe blødningen så raskt som mulig hvis det er tilstede, tilstrekkelig analgesi og vedlikehold av blodtrykk på et normalt fysiologisk nivå. En spesifikk metode er introduksjonen av etylalkohol i 5% glukoseoppløsning.

Fettemboli: årsaker, diagnose, behandling

I tilfelle av fettemboli (VE) emboliseres den mikrocirkulatoriske sengen med fettdråper. Først og fremst er kapillærene i lungene og hjernen involvert i den patologiske prosessen. Hva manifesteres ved utvikling av akutt respiratorisk svikt, hypoksemi, ARDS av varierende alvorlighetsgrad, diffus hjerneskade. Kliniske manifestasjoner utvikler seg vanligvis 24-72 timer etter skade eller annen eksponering.

I typiske tilfeller utvikles de kliniske manifestasjonene av VE gradvis og når deres maksimalt ca. to dager etter de første kliniske manifestasjonene. Den fulminante formen er sjelden, men døden kan forekomme innen få timer etter sykdomsutbruddet. Hos pasienter av ung alder er en ≥E vanligere, men dødeligheten er høyere hos eldre pasienter.

Det antas at hvis pasienten på tidspunktet for skadens forekomst var i en tilstand av dyp forgiftning, utvikler VE sjelden. Det er flere teorier om mekanismen for fettemboli (mekanisk, kolloid, biokjemisk), men mest sannsynlig blir i hvert tilfelle forskjellige mekanismer implementert, noe som fører til ZhE. Dødelighet, fra antall diagnostiserte tilfeller, er 10-20%.

Hyppige årsaker

Skeletskader (ca. 90%) av alle tilfeller. Den vanligste årsaken er brudd på store rørformede bein, og først og fremst en brudd i hoften i øvre eller mellomste tredjedel. Med flere beinfrakturer øker risikoen for VE.

Sjeldne årsaker til boligkonsekvenser

• Prostetisk hofteledd;
• Intramedullær osteosyntese av låret med massive pins;
• Lukket reposisjon av beinfrakturer;
• Omfattende operasjon på rørformede bein;
• Omfattende bløtvevsskade;
• Alvorlige brannskader;
• fettsuging;
• Benmarg biopsi;
• Fattig degenerasjon av leveren;
• Langsiktig kortikosteroidbehandling;
• Akutt pankreatitt;
• osteomyelitt;
• Innføringen av fettemulsjoner.

ZhE Diagnostics

Symptomer på fettemboli:

• Pasienter kan klage på ubestemt brystsmerter, mangel på luft, hodepine.
• Det er en økning i temperaturen, ofte over 38,3 ° C. Feber er i de fleste tilfeller ledsaget av uforholdsmessig høy takykardi.
• De fleste pasienter med ZhE er døsige, preget av oliguri.

Hvis pasienten, 1-3 dager etter skjelettskade, kroppstemperaturen har økt, er døsighet og oliguri opptatt, bør man først og fremst anta tilstedeværelsen av VE.

De viktigste manifestasjonene av fettemboli

• Arteriell hypoksemi (PaO2 70-80 mm Hg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% -.... Formålet med åndedrettsterapi i milde tilfeller tilstrekkelig supplerende oksygen gjennom et nesekateter utvikling av ARDS pasienter krever spesiell ventilasjon modi og tilnærminger.

Rimelig begrensning av volumet av infusjonsbehandling og bruk av diuretika, kan redusere akkumulering av væske i lungene, og bidra til å redusere ICP. Inntil pasienten stabiliserer, brukes saltløsninger (0,9% natriumklorid, Ringers løsning), albuminløsninger. Albumin gjenoppretter ikke bare det intravaskulære volumet effektivt og reduserer ICP litt, men også bindende fettsyrer, det er mulig at det kan redusere utviklingen av ARDS.

Ved alvorlige cerebrale manifestasjoner av ZhE brukes beroligende terapi og kunstig ventilasjon av lungene. Det er en klar korrelasjon mellom dybden av koma og graden av økning i ICP. Behandlingen av disse pasientene ligner veldig på behandling av pasienter med traumatisk hjerneskade av en annen genese. Det er nødvendig å forhindre kroppstemperaturen til å stige over 37,5 ° C, for hvilke ikke-steroide analgetika brukes, og om nødvendig fysiske kjølemetoder.

Bredspektret antibiotika er foreskrevet, vanligvis 3. generasjon cefalosporiner, som startbehandling. Ved utvikling av klinisk signifikant koagulopati vises bruken av ferskfrosset plasma.

Effekten av kortikosteroider ved behandling av ZhE er ikke påvist. Men de blir ofte utnevnt, og håper at de vil kunne forhindre videre prosessering. Når ZhE-kortikosteroider anbefales å brukes i høye doser. Metylprednisolon 10-30 mg / kg bolus i 20-30 minutter. Deretter 5 mg / kg / time dispenser i 2 dager. Hvis ikke metylprednisolon er tilgjengelig, brukes andre kortikosteroider (dexametason, prednison) i ekvivalente doser.

Forebygging av fettemboli

Forebygging av ZhE er vist hos pasienter med brudd på to eller flere rørformede ben i nedre ekstremiteter, frakturer i bekkenbenet. Forebyggende tiltak inkluderer:

• Effektiv og tidlig eliminering av hypovolemi, blodtap;
• Tilstrekkelig smertelindring;
• Tidlig i de første 24 timene er kirurgisk stabilisering av bekken i bekkenet og store tubulære bein det mest effektive forebyggende tiltaket.

Hyppigheten av komplikasjoner i form av VE, ARDS signifikant (4-5 ganger) økte dersom kirurgi ble utsatt til en senere tid. Legg merke til at brysttrauma og traumatisk hjerneskade ikke er kontraindikasjon for tidlig intramedullær osteosyntese av rørformede bein. Påvist effekt av kortikosteroider for forebygging av ZhE og posttraumatisk hypoksemi, selv om det optimale diett og dose av legemidler ikke er fastslått. Methylprednisolon brukes oftest - 15-30 mg / kg / dag. innen 1-3 dager. Men det er tegn på effekt og lavere doser: metylprednisolon i en dose på 1 mg / kg hver 8. time i 2 dager. Administrering av kortikosteroider er spesielt indikert dersom tidlig stabilisering av frakturer ikke er utført.

Forebygging av fett emboli

Fettemboli utvikles i frakturer og kirurgiske inngrep på beinet (vanligvis det nedre ben, hofte, bekken), omfattende støt av subkutane vev hos pasienter med overvekt, massiv (mer enn 40% av CBV) blodtap, brannsår, noen forgiftning.

I utviklingen av fettemboli dominerende betraktet som en kolloid-kjemiske teori er det faktum at under påvirkning av skaden og den tilhørende hypotensjon, hypoksi, giperkateholemii, aktivering av blodplater og koagulasjonsfaktorer avbrytes dispersjon av fett i blodplasma, noe som resulterer i en fin emulsjon av fett omdannes til grovt. Nøytral fett blir omdannet til frie fettsyrer, som deretter i omformingsprosessen danner globuler av nøytral fett, blokkerer lumen i kapillærene og forårsaker klinisk fettemboli.

Mekanisk teori (flytende fett fra beinmargen går inn i blodet) og enzymatisk teori (aktivering av lipase bryter mot spredning av egne plasmafett) har også rett til å eksistere, men de fleste forfattere er kritiske for dem. Kliniske manifestasjoner av fettemboli forekommer 24-48 timer etter skade eller kritisk tilstand.

Små petechialblødninger er funnet på nakken, overkroppen, på skuldrene, i armhulen. Noen ganger kan de bare identifiseres med forstørrelsesglass. Blødninger fortsetter fra flere timer til flere dager.

I fundus avslørte perivaskulært ødem og tilstedeværelsen av fettdråper i blodkarets lumen. Noen ganger kan blødninger bli funnet under bindehinden og på selve fundus. Patchernomonichnym for fettemboli er kjøperens syndrom: full av blod, innviklet, segmentert retinalfartøy.
I tilfelle av fettemboli, er lunge- og cerebralsyndrom skilt ut avhengig av den overvektige lungesøylen eller hjernen.

Lungesyndrom som oppstår i 60% av tilfellene, manifestert av kortpustethet, alvorlig cyanose, tørr hoste. I noen tilfeller er det lungeødem med frigjøring av sputum med skumholdig blod. Lungesyndrom er ledsaget av arteriell hypoksemi (PaO2 mindre enn 60 mm Hg. Art.), Og hypoksemi er ofte det eneste tegn. I tillegg er trombocytopeni og anemi registrert i blodprøver. Radiografier bestemmer mørkets fokus ("snøstorm"), forbedring av det vaskulære eller bronkiale mønsteret, utvidelse av hjerteets høyre kant.
På EKG observeres takykardi, hjertearytmi, S-T-intervallskift, T-bølge-deformitet, hjerteblokkering.

Cerebralsyndrom er preget av plutselig stupefaction, vrangforestillinger, desorientering, agitasjon. I noen tilfeller kan hypertermi utvikles til 39-40 ° C. Neurologisk undersøkelse avslører anisokoria, strobism, øketrapiramidkarakterer, patologiske reflekser, epileptiforme anfall, forvandler seg til en dumhet og til hvem, mot bakgrunnen som det er en dyp hemning av hemodynamikk.

Intensiv behandling av fettemboli er symptomatisk i naturen, og er rettet mot å opprettholde kroppens vitale funksjoner.

Uttrykt ONE (PaO2 mindre enn 60 mm Hg. Art.) Diktater behovet for tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon. Det er mest tilrådelig å utføre høyfrekvent kunstig ventilasjon, hvor fettemboli i lungekapillærene blir frosset, noe som bidrar til gjenopprettelsen av pulmonal mikrosirkulasjon. Ventilasjon i modusen 100-120 puste per minutt kan utføres på enheter av "RO" eller "Phase" -familien. I mangel av muligheten for å utføre høyfrekvent ventilasjon utføres mekanisk ventilasjon i modusen PEEP.

Blant stoffene har intravenøs dryppsadministrasjon av 30% etylalkohol på glukose vist seg godt. Det totale volumet av 96% etanol med fettemboli er 50-70 ml.

Infusjonsbehandling inkluderer innføring av rheologically active drugs (reopoliglikin) og glukose løsninger. I forbindelse med muligheten for overbelastning av små fartøy reguleres infusjonshastigheten av nivået av CVP.

Patogenetisk terapi, normalisering av spredning av fett i plasma, redusering av overflatespenningen av fettdråper, bidrar til å eliminere vaskulær embolisering og gjenoppretting av blodstrøm omfatter bruk av lipostabil (160 ml per dag), pentoksifyllin (100 mg), complamine (2 mg), nikotinsyre (100-200 mg per dag), Essentiale (15 ml).

Ved tidlig diagnostisering av fettemboli, vises glukokortikoider (prednison 250-300 mg), som undertrykker aggregatets aggregeringsegenskaper, reduserer kapillærpermeabilitet, reduserer det perifokale responset og hevelse av vevet rundt fettembolien.

Innføringen av heparin i intensiv pleie av fettemboli er ikke vist, siden heparinisering øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodet.

Hovedbetingelsen for forebygging av fettemboli er den tidlige eliminering av hypoksi, acidose, tilstrekkelig korreksjon av blodtap, effektiv smertelindring.

Metabolisk forebygging av fettemboli

Publisert i tidsskrift: "ANESTHESIOLOGI OG REANIMATOLOGI" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO. Nizhny Novgorod regionale kliniske sykehus. NA Semashko, 603126, Nizhny Novgorod, Russland;
2 GBUZ, men byklinisk sykehus nr. 13, 603018, Nizhny Novgorod, Russland

Formål: å studere effekten av den metioninholdige løsningen "Remaxol" på metabolske sykdommer og fettemboli, som utvikles i alvorlig sammenhengende skade.

Materialer og metoder. Hos 544 pasienter med alvorlig skjeletttrauma ble det utført en prospektiv studie av dynamikken i utviklingen av SZHE, avhengig av inkluderingen av Remak-Sol i infusjonsbehandling. Dynamikken til laktat, glukose, frie fettsyrer, globulemia og forekomsten av fettemboli syndrom ble studert.

Resultatene. Korrigerende effekten av det metioninholdige legemidlet "Remaxol" på hyperglykemi, hyperlactatemi, hyperlipemi og redusert sirkulasjon av fettkuler ble avslørt, noe som påvirket reduksjonen i forekomsten av fettembolssyndrom.

Konklusjon. En av de påståtte mekanismer for å redusere risikoen for fettemboli er restaureringen av syntesen av endogen karnitin ved bruk av metionin og transporten av frie fettsyrer i cellen med deres påfølgende inkludering i metabolske prosesser.

Nøkkelord: alvorlig sammenhengende skade, fettembolssyndrom, fettemboli, frie fettsyrer, metionin, karnitin.

En av de livstruende komplikasjonene i den tidlige perioden av en traumatisk sykdom er fettembolssyndrom (FSC), hvor patogenesen er beskrevet ved mekanisk, biokjemisk, koagulering, enzym og andre mindre bevisbaserte teorier [1-3]. Alle teorier, som forklarer de enkelte leddene i patogenesen til FZH, dekker ikke hele bildet, noe som gjør det vanskelig å bygge en klar algoritme for intensiv forebygging og behandling av denne forferdelige komplikasjonen [4-6].

Et av de lovende områdene for forebygging av SZHE kan være bruk av metabolsk aktive stoffer som påvirker sykdoms- og karbohydratmetabolisme, noe som resulterer i denne forferdelige komplikasjonen av traumatisk sykdom.

Material og metoder.

I 2010-2014 Regionale traumasentre for å hjelpe pasienter etter en veiskade hos 544 pasienter med alvorlig skjelettskade utført en prospektiv studie av dynamikken i utviklingen av SZHE, avhengig av den valgte taktikken for intensiv terapi. Studien inkluderte ikke pasienter med alkoholforgiftning, med comorbiditeter (diabetes, levercirrhose, akutt og kronisk nyresvikt, kronisk lungepatologi). Pasientene ble delt inn i 2 grupper.

Gruppe I (sammenligninger) - 281 pasienter der forebygging av SCE inkluderte infusjonskorrigering av hypovolemi, tidlig operativ stabilisering av frakturer, smertelindring, heparin, Essentiale, glukokortikosteroider. Infusjonsbehandling hos pasienter i sammenligningsgruppen besto av krystalloidpreparater som ikke inneholdt substrat-antihypoksanter (malat, succinat, fumarat). Avhengig av utviklingen av FZH i gruppe I ble to undergrupper tildelt: IA-undergruppe (267 pasienter) - uten å utvikle FZHE og IB-undergruppe (14 pasienter) - med FZHE.

I gruppe II (hoved) ble i 263 pasienter administrert av Remaxol hepatoprotective drug (NPPF Polisan, Russland) i en dose på 800 ml / dag i 5 dager etter inntak til sykehuset som en del av infusjonsbehandlingen. Avhengig av utviklingen av SZHE i gruppe II ble to undergrupper fordelt: IIA (255 pasienter) uten å utvikle SZHE og IIB (8 pasienter) med SZHE. For parenteral ernæring av pasienter brukte legemidler som ikke inneholder fettemulsjoner. Fetemulsjoner ble inkludert i den parenterale ernæringen ved slutten av sirkulasjonen av fettkuler.

Egenskaper for undergrupper av pasienter presenteres i tabellen. 1.

Tabell 1. Generelle egenskaper hos pasienter

Diagnosen av SZHE var basert på en vurdering på mer enn 20 poeng på EK-skalaen. Gumanenko, M.B. Borisov, utviklet i 2001 i klinikken av militære feltkirurger i Militærmedisinsk Akademi med den obligatoriske samtidige fikseringen av venøs fett globulemia.

Studien av glukose, venøs blodlaktat, tatt fra subklaveveien, ble utført på en KONE 565 biokjemisk analysator (KONE, Finland) ved bruk av Elexys reagenser. Studien av frie fettsyrer ble utført på et Dirui CS-T240 apparat (Tyskland) ved bruk av "NEFA FS" reagenssettet.

Fettkuler med en diameter på mer enn 6 um ble telt ved bruk av lysmikroskopi på et Leica DMLS-mikroskop i et preparat av 50 μl venøst ​​blodserum farget med Sudan IV [7].

Statistisk behandling av forskningsresultater ble utført ved hjelp av programvarepakken Microsoft Excel 2007 og StatSoft Statistica 6.0. Alle data ble kontrollert for normal distribusjon ved hjelp av Shapiro-Wilks-testen. Mann-Whitney, Wilcoxon og Sign-test ble brukt i den statistiske analysen for ikke-parametriske metoder. Verdier ble vurdert pålitelige for et gitt sannsynlighetskriterium p ≤ 0,05.

Resultatene av studien.

Ved opptak til sykehuset hos de fleste pasienter, korresponderte nivået av identifiserte metabolske forstyrrelser til alvorlighetsgraden av det tolererte traumatiske sjokket (Tabell 2). Det skal bemerkes at nivået av sirkulerende frie fettsyrer hos pasienter med IA og IIA-undergrupper var signifikant lavere sammenlignet med pasienter med senere utviklet FZH. Globuli ble bestemt hos 88% av pasientene uten å utvikle FZHE og hos 91% av pasientene med FZHE. Dette bekrefter indirekte den kjente posisjonen om behovet for et klart skille mellom fenomenet fett globulemi og CJE hos pasienter med alvorlig kombinert traume.

Tabell 2. Dynamikk av venøse blodparametere hos de studerte pasientene

Merknad. * - pålitelighet av forskjeller med hensyn til verdiene ved opptak; * - pålitelighet av forskjeller i forhold til verdiene av IA-undergrupper i de samme stadier av studien; - påliteligheten av forskjeller i forhold til verdiene av IB-undergrupper i de samme stadier av studien

En dag etter opptak til sykehuset viste pasienter med utvikling av SCh en betydelig forverring av metabolske sykdommer med en kraftig økning i både antall sirkulerende fettkuler og deres totale diameter. Outpacingsveksten i den totale diameteren av fettkugler sammenlignet med deres kvantitative økning indikerte en økning i antall store kuleer som er mest farlige for utviklingen av FZhE. Parallelt med veksten av globulemia økte innholdet av frie fettsyrer, som teoretisk sett kan knyttes til aktiviteten av serumlipase, som øker under kritiske forhold. Imidlertid var allerede en dag etter behandlingsstart signifikant lavere pasienter i gruppe II som fikk Remaxol, laktat, glukose, glukose / laktatindeks, frie fettsyrer, antall og totale diameter av fettkuler. Allerede på dette stadium av studien ble tendensen til den positive effekten av det studerte legemidlet på globulemia notert.

På 2. dag etter skade ble en gradvis nedgang i metabolske forstyrrelser og globulemia registrert hos pasienter uten FZH, i større grad hos pasienter med undergruppe IIA. I IB-undergruppen på dette stadiet av studien hadde fett globulemia maksimalverdier. Hos pasienter med undergruppe IIB var reduksjonen av metabolske sykdommer høyere sammenlignet med pasienter av IB-undergrupper. En signifikant reduksjon i total diameter av fettkuler ble også notert. Årsaken til den positive effekten av remaxol på størrelsen på fettkuler hos pasienter med SZHE krever videre studier, siden det ikke foreligger data i litteraturen om effekten av ulike blodsubstitusjoner på dynamikken i globulemia.

Ved den femte dagen av studien ble de viktigste metabolske sykdommene hos pasienter uten å utvikle FZH stoppet. Men samtidig ble globulemia bevart hos 20% av pasientene. Dette bekrefter den potensielle faren for forsinket utvikling av FZH, til og med til tross for det lille antallet og den lille størrelsen på de oppdagede globulene. Nivået på metabolske forstyrrelser og globulemia-indikatorer hos pasienter med undergruppe IIB var signifikant lavere sammenlignet med verdiene til pasienter med undergruppe IB.

I mange vev med høy aktivitet av enzymene av tricarboxylsyre syklusen og luftveiene, inkludert skjelettmuskulatur, hjerte-, lever- og nyreceller, er oksydasjonen av fettsyrer en viktig energikilde. Hastigheten av β-oksydasjon av frie fettsyrer er avhengig av aktiviteten av enzymet karnitinatsiltransferazy I. Når traume, sjokk FFA forbruket reduseres, dets nivå i plasma øker, noe som fører til de mest alvorlige patologiske virkninger [10, 11].

Diskusjon.

Forhøyet FFA nivå er en av hovedårsakene til insulinresistens i mange vev - muskel-, lever-, adipose- og endotelceller [12, 13]. Dette er anerkjent som en ytterligere faktor i dannelsen av vedvarende hyperglykemi av kritiske forhold. Hyperglykemi og hyperlipidemi - uavhengig induktorer systemisk inflammatorisk respons av endotelisk skade, noe som i alvorlig skade samtidig og traumatisk sjokk etter myokardial spesielt følsomme for aggresjon av noen faktorer [14, 15].

En viktig rolle i prosessene for cellulær energiutveksling spilles av karnitin, som er hovedbæreren i transport av langkjedede fettsyrer til mitokondrier [8]. I mitokondrier forekommer deres β-oksydasjon til acetyl-CoA, etterfulgt av dets utnyttelse i Krebs-syklusen. Dette er en energiintensiv prosess som krever minst 2 gratis ATP-molekyler, hvis mangel i kritiske forhold kan dekke substrat antihypoksanter. I mer gamle organeller - oksysomer og peroksisomer - gir karnitin en transportmekanisme for levering av acetyl CoA til cytoplasma for plastiske formål. Fra ung organelle mitokondrier membran som er ugjennomtrengelig i den motsatte retning for carnitin transport acetyl-CoA til cytoplasma ved anvendelse av citrat og inn i mitokondriene dekarboksyleres til karnitin β-methylcholine fulgt av fjernelse av [9]. Dette forklarer i stor grad det positive resultatet av bruk av det komplekse metabolske stoffet Remaxol for lindring av metabolske forstyrrelser ved alvorlig samtidig skade.

Sekundær karnitinmangel er vanlig i kritiske forhold og er forbundet med forstyrrelser i vevets respirasjon og oksidativ fosforylering. Den resulterende positive virkning på dynamikken remaxol metabolske forstyrrelser hos akutt traumatisk sykdom, kan være på grunn av påfylling av aktiv endogen karnitin mangel på grunn av dens syntese i leveren fra eksogent administrert metionin. Gjenoppretting av funksjonen av Krebs syklus og respirasjonskjeden på bekostning av andre metabolsk aktive stoffer i stoffet - succinat riboksina, nikotinamid, gjenoppretter FFA transport inn i cellen, og som inngår i de metabolske prosesser for energiproduksjon. Reduksjonen i varigheten av hyperlactatemi kan også tilskrives antihypoksiske mekanismer av den terapeutiske effekten av det brukte infusjonspreparatet, remaxol.

Frekvensen av SCE i gruppe I-pasienter (281 personer) var 4,98%, i gruppe II (263 pasienter) - 3,04%. Samtidig, i gruppe II, ble det ikke registrert noen tilfeller av sen utvikling av FZH 72 timer etter skaden.

konklusjon

Ved lidelser globulemii og hyperlipidemi, utvikler seg på den første dag etter alvorlig skade samtidig bidrar tidlig anvendelse remaxol ikke bare for å gjenopprette metabolismen av frie fettsyrer og aerob metabolisme, men også forhindre utviklingen av fettemboli syndrom.

litteratur

1. Shifman E.M. Fettemboli: klinisk fysiologi, diagnose og intensivbehandling. Petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Fetembolssyndrom ved alvorlig sammenhengende skade. Bulletin of Surgery. 2006; 5: 68-71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Fettemboli. SPb.; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infusjons-transfusjonsterapi for fettembolssyndrom. Overføring. 2003; 2: 42-51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnose av fettemboli i traumer og ortopediske operasjoner. SPb.; 2000.

8. Kuzin V.M. Karnitinklorid (25 års klinisk bruk). Russisk medisinsk journal. 2003; 10: 6-19.

9. Nikolaev, E.A. Generelle prinsipper for korreksjon av sykdomsforstyrrelser og karnitinmangel hos barn. I: Moderne teknologier for pediatrisk kirurgi: Forløp fra den første all-russiske kongressen. M.; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Frie fettsyrer er en ny markør for insulinresistens og iskemi. Klinisk og laboratoriekonsultasjon. Vitenskapelig og praktisk journal. 2008; 5 (24): 4-16.