Nødmedisin

Fettemboli er en alvorlig tidlig komplikasjon av brudd. Frekvensen av fettemboli (VE) i traumer er observert hos 3-6%, og etter flere skader - 27,8%. Blant dem som ble drept med en diagnose av sjokk, nådde forekomsten av fettemboli 44%, avhengig av alvorlighetsgraden av skaden. Fettemboli er mest vanlig i 20-30 år (med brudd på underbenet) og mellom 60-70 år (brudd på lårhalsen). Det er flere teorier om opprinnelsen til fettemboli, men to av dem har ført til nylig, selv om de er i visse motsetninger. Spørsmålet om den mekaniske eller metabolske opprinnelsen til fettemboli er kontroversiell.

Den mekaniske teorien om fettemboli sier at etter en mekanisk virkning på benmargen fettpartiklene frigjøres og emboli spre lymfesystemet og venøse sirkulasjon i lungekapillærene. Benmärgspartikler finnes i lungene innen få sekunder etter brudd.

Den andre teorien, som de fleste forskere holder seg til, er basert på biokjemiske endringer i sirkulerende blodlipider. I denne normalplasma fatliquor varierer og det er mulig å flette inn i chylomikroner store fettdråper med påfølgende embolisering av blodkar. Denne teori understøttes av det faktum at den fettemboli oppstår ikke bare når benbrudd, og kjemiske forbindelser er fettpartikler ofte svarer til de sirkulerende blodlipider enn benmarg fett. Av særlig betydning er brystets sugeeffekt. Økt blodtrykket i utgangen av pasienten fra støt eller blodtap etter fylling også bidrar til å presse blodet levre seg i blodkarene i den systemiske sirkulasjon.

Det har blitt fastslått at hvis mengden fett som slår av, kommer lungesirkulasjonen i lungene til en rask dødsfall fra akutt svikt i høyre hjerte.

På grunn av den lille størrelsen av fettdråper og deres høye elastisitet, kan de passere kapillært nettverk, sprer seg over en stor sirkel av blodsirkulasjonen, forårsaker hjernen kan være en form for fett emboli. Dermed er det lunge- og cerebrale former for fettemboli og deres kombinasjon - den generaliserte formen.

Det særegne ved fettemboli er at det utvikler seg og vokser gradvis, likesom fettet på åren skade kommer inn i blodet på en gang, det er et gap mellom tidspunktet for skaden og utvikling av blodpropp. Fettemboli er ofte dødsårsaken, men er sjelden anerkjent i løpet av livet.

Klinisk manifesterer fettemboli seg med en rekke lavspesifikke symptomer som bare kan mistenkes. Betrakt for sykdommen symptom utseende petechial utslett og små blødninger på brystet, magen, indre overflater av de øvre ekstremiteter, og tunica mucosa av øyne, munn, utseendet av fettet i urinen. Det siste tegnet kan imidlertid bare bli funnet på 2. - 3. dag. Derfor, med en negativ analyse av urin for fett, kan ikke fettemboli utelukkes. Laboratoriekjemiske tester for å bekrefte diagnosen fettemboli er ofte uspesifiserte og vanskelige i en klinisk setting. Ofte er det første tegn på fettemboli en dråpe i hemoglobin, som skyldes lungeblødning. EKG-endringer indikerer myokardets iskemi eller overbelastning av høyre hjerte.

Utseendet til dyspnø, cyanose, hoste, takykardi og blodtrykksfall er karakteristisk for pulmonal form av fettemboli. Når blokkering av store grener av lungearterien utvikler et bilde av akutt respiratorisk svikt, ofte dødelig. Åndedrettsform av fettemboli utelukker ikke hjernesykdommer: tap av bevissthet, anfall.

Den cerebrale formen av fettemboli utvikler seg når emboliene presses inn i systemisk sirkulasjon. For å danne cerebral fettemboli karakteristisk svimmelhet, hodepine, blackout eller tap av bevissthet, svakhet, oppkast, kramper topisk utseende, noen ganger lammelse i lemmer, og har en diagnostisk betydning nærvær lys periode fra tidspunktet for skade utseendet av nevnte symptomer.

Behandling av fettemboli. Forskjellige fremgangsmåter er brukt til behandling av fett-emboli, inkludert anti-sjokk aktiviteter, antikoagulant terapi, streng sengeleie, anvendelse av protease-inhibitor trasylol, kontrikala, epsilon-aminokapronsyre, reopoliglyukina, gemodeza, hydrokortison, aminofyllin, cocarboxylase, kordiamina, ouabain i en uke. Intravenøs administrering av glukose-saltløsninger og løsninger av dextran, utnevnelse av antihistaminer.

I respiratorisk form av fettemboli indikeres oksygeninnånding, blødning 300-400 ml. Massive blod og intravenøs væske krovezamenyayuschih kontra væsker, siden de kan føre til økt blodtrykk og presser emboli fra lungearterien inn i den systemiske sirkulasjon og fremme cerebrale fett-emboli former.

Forebyggende tiltak er av stor betydning: pasientens fred, transportrestriksjoner, tiltak mot støt. Når operasjoner knyttet til manipulering av bein, og spesielt med fjerning av benmargen, er det nødvendig å se til at han ikke komme inn i såret, som skal obkladyvat bein gasbind.

Forebygging av fettemboli er også redusert til en god immobilisering av brukket, anestesi i bruddområdet. Med lukkede brudd med omfattende hematom, er hematom-punktering og suging av blod og fett nødvendig.

Under operasjon på rørformede bein (osteosyntese) anbefales en åpen prosedyre. For osteosyntese er det bedre å bruke slotted pins. Før operasjonen av osteosyntese og etter det, er det nødvendig å undersøke urinen for fri fett.

Traumatologi og ortopedi. Yumashev G.S., 1983

Hva er fettemboli og dets fare

Fettemboli er en sykdom som er preget av nedsatt blodgass. Patologisk prosess oppstår på grunn av blokkering av blodkar med små partikler av fett. Sistnevnte penetrerer sirkulasjonssystemet av forskjellige grunner: med amputasjon av lemmer, med hoftefrakturer og så videre.

Faren for fettemboli er at den er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for lungebetennelse og en rekke andre sykdommer. I denne forbindelse er behandlingen feil, det er dødelig.

Egenskaper av sykdommen

Så hva er det - fettemboli, og hvordan er det? Det bør umiddelbart bemerkes at sykdommen hovedsakelig utvikler seg på bakgrunn av skader. Risikogruppen omfatter pasienter som har stor intern blødning og overskytende kroppsvekt.

I medisinsk praksis i dag er det flere teorier om patogenese:

1. Klassisk. Den klassiske teorien forklarer hvordan fettemboli forekommer i brudd. I følge denne teorien, trer de fettpartiklene først gjennom hullene i beinene inn i de venøse karene. Deretter sprer de seg gjennom kroppen og fører til blokkering av lungene.
2. Enzymeteori sier at sykdommen oppstår som et resultat av et brudd på strukturen av blodlipider. Den sistnevnte på grunn av skader blir mer uhøflig. Dette fører til forringelse av overflatespenningen.
3. Kolloidalt. Denne teorien vurderer også blodlipider som den viktigste "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori tyder på at mekanismen for initiering av fettemboli skyldes forstyrrelser av blodkoagulasjon og lipidmetabolisme. Slike patologiske forandringer er forårsaket av en rekke skader.

I utgangspunktet er det sistnevnte som fremkaller utviklingen av en forstyrrelse i sirkulasjonssystemet. Ved skader oppstår en forandring i blodets egenskaper, noe som forårsaker hypoksi og hypovolemi.

Fettemboli på bakgrunn av nederlaget i sirkulasjonssystemet er en av type komplikasjoner.

Sentralnervesystemet spiller en aktiv rolle i mekanismen for utviklingen av sykdommen. Det har blitt fastslått at en av hypothalamus divisjonene er ansvarlig for regulering av fettmetabolismen. I tillegg aktiverer hormoner fremstilt av den fremre hypofysen bevegelsen av fett.

Som sykdommen utvikler, tette små kapillærer opp. Denne situasjonen provoserer utviklingen av rusmidler. I fettemboli blir cellemembraner skadet i sirkulasjonssystemet, inkludert lunge- og nyrekapillærene.

klassifisering

Avhengig av arten av sykdomsforløpet er det delt inn i tre former:

1. Lyn raskt. En emboli utvikler seg så raskt at den patologiske prosessen om noen få minutter er dødelig.
2. Akutt. Traumatiske lidelser i beinstrukturen provoserer utviklingen av sykdommen innen få timer.
3. Subakutt. Denne form for patologi utvikler seg innen 12-72 timer etter skade.

Avhengig av hvor fettpartiklene akkumuleres, klassifiseres lidelsen i følgende typer:

• lunge;
• blandet;
• cerebral, hvor hjernen og nyrene påvirkes.

Det er også mulighet for blokkering av blodkar med fettpartikler i andre organer. Imidlertid er slike fenomener ganske sjeldne.

Hva forårsaker sykdommen?

Embolisering av kroppen skjer ganske ofte med brudd på rørformede bein. Slike skader forekommer ganske ofte i tilfeller av mislykket drift, når det er nødvendig å installere ulike metallklemmer.

Mindre vanlig utvikler patologi seg i bakgrunnen:

• montering av protesen i hofteleddet;
• lukkede beinfrakturer;
• fettsuging;
• alvorlige forbrenninger som påvirker en stor overflate av kroppen
• omfattende skade på mykt vev;
• beinmarg biopsi;
• akutt pankreatitt og osteomyelitt;
• fet lever;
• diabetes;
• fødsel;
• alkoholisme;
• ekstern hjerte massasje;
• kardiogent og anafylaktisk sjokk.

Det er viktig å merke seg at fettemboli utvikles likt både hos voksne og barn. Sannsynligheten for komplikasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av lesjonene.

I de fleste tilfeller utvikler fettembolering med brudd på store bein.

Typen av manifestasjoner

Konsekvensene av fettemboli er vanskelig å forutsi. Den største faren for denne sykdommen er utbruddet av et dødelig utfall på grunn av nedsatt blodgennemstrømning og skade på hjerneskadene i skader.

Symptomer på fettemboli er ikke veldig spesifikke. Utseendet til visse tegn som indikerer blokkering av blodkar, avhenger direkte av plasseringen av bruddene og alvorlighetsgraden av sistnevnte.

Alle problemer som oppstår mot utviklingen av den aktuelle sykdommen, skyldes at fett blodpropper trer inn i blodet.

Følgelig bestemmes symptomatologien av sykdommen av hvor sistnevnte går.

Hvis pasienten har akutte og subakutiske former for patologi, vises de første symptomene på fettemboli 1-2 timer etter skade. Tilstedeværelse av indre skader kan indikere mindre blåmerker. De ser på overkroppen:

I fremtiden oppstår forstyrrelser i sentralnervesystemet og luftveiene ganske raskt. Videre øker intensiteten av de karakteristiske symptomene gradvis.

Avhengig av plasseringen av en fett trombose kan det føre til slike komplikasjoner som:

• akutt hjerte og nyresvikt;
• hjerneslag.

I noen tilfeller fører sykdommen til umiddelbar død.

Cerebralsyndrom

Det første tegn på fettemboli er en funksjonsfeil i sentralnervesystemet. Tilstedeværelsen av den aktuelle sykdommen er indikert ved følgende symptomer:

• feber,
• delirium;
• desorientering i rommet;
• spenning.

Diagnose av cerebralsyndrom indikerer tilstedeværelse av:

• skjeling;
• endrede reflekser;
• kramper, ledsaget av stupor;
• koma;
• anzizokorii;
• økende apati;
• søvnighet.

Tegn som indikerer lungesyndrom blir raskt lagt til disse symptomene.

Lungesyndrom

Dette syndromet er diagnostisert i ca 60% av tilfellene med fettemboli. Pasienten har:

• kortpustethet selv med lav anstrengelse;
• hoste uten sputum;
• frigjøring av skum med blodpropper, som indikerer lungeødem;
• redusert lungeventilasjon.

Den mest fremtredende, noen ganger det eneste symptomet på lungesyndrom er arteriell hypoksemi. Dessuten er sykdommen ledsaget av utvikling av anemi og trombocytopi. Røntgenbildet viser følgende fenomener:

• massive mørke flekker som påvirker de fleste lungene;
• økt tegning av blodkar.

Ved undersøkelse ved hjelp av en elektrokardiografisk metode blir isolasjon av de ledende hjerteveiene, og også akselerasjon eller forstyrrelse av en rytme av det siste, diagnostisert. Ved alvorlig skade på blodårene utvikles respirasjonsfeil, som krever innføring av et spesielt rør for kunstig åndedrett i strupehodet.

Studien av synets organer gjør det også mulig å bestemme tilstedeværelsen av fettemboli. På sykdommen indikerer:

• hevelse og fettfall, lokalisert i fundus;
• blødning i regionen av konjunktiv sac;
• overløp av blodkar i netthinnen.

Det siste symptomet kalles "Kjøper syndrom".

Relaterte symptomer

Blant de medfølgende symptomene som kan indikere tilstedeværelsen av fettpropp i andre organers kar, er følgende fenomener utbredt:

• utseende av hudutslett;
• påvisning av fettpropp i urin og blod;
• økte blodlipider;
• brudd på fettmetabolismen.

Tilstedeværelsen av fettdråper i urinen oppdages i ca. 50% av tilfellene. Dette faktum er imidlertid ikke et kriterium for å sette riktig diagnose.

Tilnærminger til behandling av sykdommen

For å oppdage fettemboli utføres flere diagnostiske tiltak:

1. Undersøkelse av blod og urin for å oppdage høye nivåer av proteiner, fett, lipider og så videre.
2. Bryst røntgen.
3. Beregnet tomografi av hjernen. Flere mikroblemer, ødemer, nekrose og andre lidelser kan indikere en fettemboli.
4. Ophthalmoscopy.

Hovedkriteriene som ligger til grund for diagnosen er:

• en skarp forverring i den generelle tilstanden;
• hypoksemi;
• Tilstedeværelsen av symptomer som tyder på CNS-skade,

Hvis disse tegnene oppdages, utføres i de fleste tilfeller ytterligere undersøkelser for å bekrefte den foreløpige diagnosen eller egnet behandling er foreskrevet.

Behandlingsregimet bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen. Fet embolterapi gir aktiviteter som er rettet mot:

• undertrykkelse av symptomer;
• opprettholde vitale kroppsfunksjoner.

Avhengig av lokaliseringsområdet er følgende tildelt:

1. Eliminering av lungesyndrom. Ved respirasjonsfeil er det nødvendig med tracheal intubasjon. For å gjenopprette mikrocirkulasjonen i lungene, er høyfrekvent mekanisk ventilasjon foreskrevet. Gjennom denne prosedyren utføres maling av fett i kapillærene.
2. Eliminering av smerte. Dette stadiet anses viktig under behandlingen av alvorlige brudd, da det bidrar til å forhindre utvikling av fettemboli. Reseptet for smertestillende midler skyldes det faktum at innholdet av katecholaminer øker når det uttrykkes i smertesyndrom. Sistnevnte bidrar igjen til en økning i nivået av fettsyrer. Anestesi utføres ved innføring av narkotika eller generell anestesi. Denne metoden kan betraktes som en forebygging av fettemboli.
3. Infusjonsbehandling. Slike terapi involverer bruk av løsninger av glukose og reopolyglukina. I tillegg tildeles permanent overvåking av tilstanden av venetrykk.
4. Reduserer blodfettnivået. For å redusere fettinnholdet i blodet tilordnes:
   • lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nikotinsyre;
   • Essentiale.

Disse stoffene normaliserer blodstrømmen i kroppen og individuelle organer.

I de tidlige stadier av utvikling av den aktuelle patologien anbefales bruk av glukortikoider. Det er mulig å forhindre forekomsten av sykdommen ved å iverksette tiltak rettet mot å undertrykke hypoksi og eliminere effekten av blodtap.

Fettemboli tilhører gruppen av farlige patologier. Det kan føre til døden om noen få minutter. Sykdommen utvikler seg vanligvis på bakgrunn av brudd og beinskade. Behandling av fettemboli er å utføre aktiviteter for å opprettholde kroppens vitale funksjoner.

Fettemboli

Fettemboli - flere okklusjon av blodkar ved hjelp av lipidkuler. Manifisert i form av respirasjonsfeil, skade på sentralnervesystemet, retina. De viktigste symptomene er hodepine, encefalopati, flytende øyeboller, lammelse, parese, brystsmerter, kortpustethet, takykardi. Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, tilstedeværelsen av predisponerende faktorer i historien og identifisering av store lipidpartikler i blodet. Spesifikke behandlinger inkluderer mekanisk ventilasjon, fettdempende midler, antikoagulanter, glukokortikosteroider, natriumhypokloritt. I tillegg utføres ikke-spesifikke terapeutiske tiltak.

Fettemboli

Fettemboli (VE) er en alvorlig komplikasjon som utvikler seg overvei når de lange rørformede beinene er skadet som følge av blokkering av vaskulære bassenger av lipidkomplekser som har gått inn i blodet. Hyppigheten av forekomst varierer fra 0,5 til 30% av det totale antallet traumapasienter. Vanligvis diagnostisert hos pasienter i alderen 20-60 år. Minimum antall embolier registreres blant personer som har blitt skadet mens de er beruset. Dødelighet er 30-67%; Denne indikatoren avhenger av alvorlighetsgrad og type skade, hastigheten på medisinsk behandling.

Årsaker til fettemboli

Essensen av den patologiske prosessen er obturering av blodårene med fettdråper. Dette fører til nedsatt blodgass i viktige strukturer i kroppen - hjernen og ryggmargen, lungene, hjertet. Blant de forholdene som kan forårsake en VE er:

1. Skade. Hovedårsaken til lipidemboli er frakturer av diafysen av lårbenet, tibia, bekkenet. Risikoen for å utvikle patologi øker med volum og flere skader, ledsaget av knusing av beinvevet. Det antas at patologi forekommer hos 90% av personene med muskel-skjelettsystemet. Men dets kliniske manifestasjoner utvikler seg kun i et relativt lite antall tilfeller. I tillegg finnes dyslipidemi som kan provosere blødning av blodkar, hos pasienter med brannskader, skade på en stor mengde subkutant fett.
2. Støt og postresuscitasjonssykdom. Dannelsen av emboli forekommer med støt av en hvilken som helst opprinnelse i 2,6% av tilfellene. Årsaken - styrking av katabolske prosesser, metabolsk storm. Symptomatologi utvikler ofte ved slutten av 2-3 dager etter at pasienten er fjernet fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administrering av oljeløsninger. Saker av iatrogen opprinnelse av sykdommen er isolert. Fett okklusjon oppstår på grunn av eksogene fett som har gått inn i blodet under feilaktige handlinger av en medisinsk faglig. I tillegg er fettemboli noen ganger diagnostisert hos idrettsutøvere som bruker syntol for å øke muskelmassen.
4. Hypovolemi. Ved alvorlig hypovolemi oppstår en økning i hematokrit, nivået av vevsp perfusjon reduseres, og overbelastning oppstår. Alt dette fører til dannelsen av store fettdråper i sirkulasjonssystemet. Dehydrering utvikler seg med langvarig oppkast, diaré, utilstrekkelig forbruk av drikkevann i varme klima, overdreven inntak av diuretika.

patogenesen

I følge den klassiske teorien er fettemboli resultatet av direkte inngrep av beinmargepartikler i blodet ved skadefasen. Derefter spredes globuler med blodstrøm i kroppen. Med en partikkelstørrelse på> 7 mikron, forårsaker de blokkering av lungearteriene. Små dråper fett omgå lungene og trenge inn i hjernens sirkulasjonsnettverk. Det er cerebrale symptomer. Det er andre forutsetninger om mekanismene for utvikling av prosessen.

Ifølge tilhørerne av den biokjemiske teorien aktiveres plasma lipase umiddelbart etter mottak og etter skade. Dette blir et stimulus for utslipp av fett fra innskuddssteder, hyperlipidemi utvikler seg, dannelsen av grove fettdråper oppstår. Den kolloid-kjemiske versjonen er at demulsifiseringen av fint dispergerte emulsjoner starter på grunn av nedbremsing av blodstrømmen i det berørte området.

Fra den hyperkoagulative teorien følger det at årsaken til dannelsen av fettdråper er en sammenbrudd av mikrosirkulasjon, hypovolemi og oksygen sult. Dannelsen av lipidkuler med en diameter på 6-8 mikron, som danner grunnlaget for spredt intravaskulær koagulasjon. Fortsettelse av prosessen - systemisk kapillaropati, noe som fører til væskeretensjon i lungene og endointoksikering av lipidmetabolismeprodukter.

klassifisering

Fettemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrettsformen utvikler seg med fortrinnsvis okklusjon av grenene i pulmonal arterien og manifesterer seg i form av respiratorisk svikt. Cerebral sort - Resultatet av blokkering av arterier og arterioler som gir blodtilførsel til hjernen. Blandet form er den vanligste og inkluderer tegn på både lunge- og cerebrale lesjoner. Perioden før begynnelsen av de første symptomene varierer mye. Tidspunktet for latent perioden skiller følgende former for sykdommen:

• Lyn raskt. Det manifesterer seg umiddelbart etter skade, det er preget av en kritisk rask kurs. Pasientens død skjer innen få minutter. Dødelighet i denne typen emboli er nær 100%, siden det er umulig å tilby spesialisert hjelp på så kort tid. Det skjer bare med flere eller store skader. Hyppigheten av forekomsten - ikke mer enn 1% av tilfellene av VE.
• Akutt. Oppstår mindre enn 12 timer fra skadetid hos 3% av pasientene. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheten overstiger ikke 40-50%. Dødsfall oppstår fra lungeødem, akutt respiratorisk svikt, omfattende iskemisk slag.
• Subakutt. Manifisert innen 12-24 timer hos 10% av pasientene; i 24-48 timer - i 45%; etter 48-70 timer - i 33% av ofrene. Det er tilfeller der tegn på emboli utviklet etter 10-13 dager. Strømmen av subakutte former er relativt lett, antall dødsfall overstiger ikke 20%. Sjansene for overlevelse øker dersom tegn på sykdommen utvikles når pasienten er på sykehuset.

Symptomer på fettemboli

Patologi manifesteres av en rekke uspesifikke symptomer som kan oppstå under andre forhold. Okklusjon av lungene fører til en følelse av tetthet i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har pasienten kortpustethet, hoste, ledsaget av hemoptysis, skum fra munnen, lakk, klissete kalde svette, angst, frykt for død, akrocyanose. Det er vedvarende takykardi, ekstrasystol, forstyrrende smerte i hjertet. Atrieflimmer kan utvikle seg. Endringer i luftveiene forekommer hos 75% av pasientene, og er de første symptomene på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli blir nevrologiske symptomer: Kramper, nedsettelse av bevissthet opp til stupor eller koma, desorientering, alvorlig hodepine. Aphasia, apraxia, anisocoria kan forekomme. Bildet ligner det av en hodeskader, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Kanskje utviklingen av lammelser, parese, er det et lokalt tap av følsomhet, parestesi, redusert muskelton.

Hos halvparten av pasientene oppdages en petechial utslett i armhulene, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette oppstår vanligvis etter 12-20 timer fra begynnelsen av tegn på luftveissvikt og indikerer at kapillærnettverket er overstretched av emboli. Ved undersøkelse av pasientens fundus blir det oppdaget skade på netthinnen. Hypertermia utvikler seg, hvor kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritasjon av termoregulatoriske sentre i hjernen med fettsyrer. Tradisjonelle antipyretiske legemidler i dette tilfellet er ineffektive.

komplikasjoner

Bistand til pasienter med VE bør gis i de første minuttene etter utviklingen av tegn på vaskulær okklusjon. Ellers fører fettemboli til utvikling av komplikasjoner. Åndedrettssvikt avsluttes med alveolært ødem, hvor lungevesiklene er fylt med væske, svette fra blodbanen. Samtidig er gassutveksling forstyrret, nivået av oksygenering i blodet avtar, produktene av metabolisme akkumuleres, som normalt fjernes med utåndet luft.

Obturering av lungearterien med fettkuler fører til utvikling av høyre ventrikulær svikt. Trykket i lungekarrene stiger, de høyre delene av hjertet er overbelastet. Hos slike pasienter detekteres arytmi, atriell fladder og atrieflimmer. Akutt retrikulær insuffisiens, samt lungeødem, er livstruende forhold og fører i mange tilfeller til pasientens død. For å hindre en slik utvikling av hendelser er bare mulig med den raskeste hjelpen.

diagnostikk

Anestesiolog-resuscitator, samt leger-konsulenter: kardiolog, pulmonologist, traumatolog, oftalmolog, radiolog, deltar i diagnosen av lipid-indusert emboli. Vesentlig betydning i formuleringen av den korrekte diagnosen spilles av laboratoriedata. ZhE har ingen patognomiske tegn, derfor opptrer levetidsdeteksjon bare i 2,2% av tilfellene. Følgende metoder brukes til å bestemme patologi:

1. Objektiv undersøkelse. Det kliniske bildet som tilsvarer sykdommen, avsløres, hjertefrekvensen er over 90-100 slag per minutt, respirasjonshastigheten er mer enn 30 ganger per minutt. Åndedrett er grunne, svake. I lungene høres fuktige, store, boblende wheezes. SpO2 overstiger ikke 80-92%. Hypertermi innenfor febrile verdier.
2. EKG. EKG er registrert avvik av hjerteets elektriske akse til høyre, ikke-spesifikke endringer i ST-segmentet. Amplitudene til P og R-tennene økes, i noen tilfeller finner man en negativ T-bølge. Tegn på blokkering av høyre Guis-bunt kan påvises: En utvidelse av S-bølgen, en forandring i form av QRS-komplekset.
3. Radiografi av lungene. Bildene viser diffus infiltrat av lungevev på begge sider, som er rådende i periferien. Gjennomsiktigheten av lungebakgrunnen minker med økende ødem. Utseendet av væskenivåer, som indikerer tilstedeværelsen av pleural effusjon.
4. Laboratoriediagnose. Deteksjon i plasma av lipidkuler med en størrelse på 7-6 mikron har en viss diagnostisk verdi. Det er å foretrekke å ta biomaterialet fra hovedarterien og sentrale venen. Studien av media fra begge bassenger utføres separat. Detektering av kulekuler øker risikoen for okklusjon, men garanterer ikke forekomsten.

Differensiell diagnose utføres med andre typer emboli: luft, tromboembolisme, obturering av blodårer med en svulst eller en fremmedlegeme. Et karakteristisk trekk ved ZhE er tilstedeværelsen i blodet av mikrodråper av fett i kombinasjon med det tilsvarende røntgen- og kliniske bilde. I andre typer vaskulær okklusjon finnes det ingen lipidkuler i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utføres av konservative medisinske og ikke-medisinske metoder. For å yte medisinsk behandling er pasienten plassert i intensivavdelingen og intensivvitenskap. Alle terapeutiske tiltak er delt inn i spesifikke og ikke-spesifikke:

• Spesifikke. Regissert til deemulsifisering av fett, korreksjon av arbeidet i koaguleringssystemet, og sikrer tilstrekkelig gassutveksling. For oksygenformålet blir pasienten intubert og overført til kunstig ventilasjon. For synkronisering med enheten, er det lov å innføre sedativer i kombinasjon med perifer muskelavslappende midler. Restaurering av den normale konsistensen av lipidfraksjoner oppnås ved bruk av essensielle fosfolipider. Heparin administreres for å forhindre hyperkoagulering.
• Uspesifikke. Ikke-spesifikke metoder inkluderer avgiftning ved bruk av infusjonsbehandling. Forebygging av bakterielle og soppinfeksjoner utføres ved forskrift av antibiotika, nystatin. Natriumhypokloritt brukes som et antimikrobielt og metabolisk middel. Fra 2. dag er pasienten foreskrevet parenteral ernæring med den etterfølgende overføringen til sonden enteral.

En eksperimentell behandlingsmetode er bruk av blodsubstitutter basert på PPO-forbindelser. Legemidler forbedrer hemodynamikk, gjenoppretter normale reologiske egenskaper av blod, bidrar til å redusere størrelsen på lipidpartiklene.

Prognose og forebygging

I subakutt har fettemboli en gunstig prognose. Tidlig assistanse gir mulighet til å stoppe patologiske fenomener, gi nødvendig perfusjon i vitale organer, oppløses gradvis emboli. I den akutte varianten av sykdommen forverres prognosen til ugunstig. Det fulminante kurset fører til pasientens død i nesten 100% av tilfellene.

Forebygging under operasjoner innebærer bruk av lav-effekt teknikker, spesielt perkutan osteosyntese utført på en forsinket måte. Det anbefales å forlate bruken av skjelettdrag, da denne metoden ikke gir en stabil posisjon av fragmentene og kan føre til utvikling av sen embolisering. Før sykehusinnleggelse er det nødvendig å stoppe blødningen så raskt som mulig hvis det er tilstede, tilstrekkelig analgesi og vedlikehold av blodtrykk på et normalt fysiologisk nivå. En spesifikk metode er introduksjonen av etylalkohol i 5% glukoseoppløsning.

Fettemboli

En emboli er en patologisk tilstand av vaskulær okklusjon forårsaket av tilstedeværelse i blod eller lymf av stoffer (luft, fett, fremmedlegeme, trombus, etc.), som under normale forhold er fraværende i den.

Fettemboli er en type emboli hvor partikler av fett under påvirkning av ulike faktorer kommer inn i blodet, noe som fører til blokkering av små kar (kapillærer). Den vanligste årsaken til fettemboli er brudd på de lange tubulære beinene (frakturer i bekkenet, hofter, underben) eller omfattende skader (spesielt hos personer med overvekt). Slike skader fører til traumer til subkutan fett og tilstøtende kar, som er avgjørende for utviklingen av fettemboli.

Pathogenese av fettemboli

• Kolloid-kjemisk teori - under påvirkning av noen skade og samtidig hypotensjon, hyperkatecholemi, hypoksi, aktivering av blodproppsfaktorer og blodplater, er det et brudd på spredning av blodplasmafett, noe som fører til omdannelse av fine fett til grovt. Transformasjon av nøytral fett til frie fettsyrer forekommer. Den sistnevnte gjennomgår i sin tur en omarbetningsprosess, som danner globuler (kuler) av nøytralt fett, som også blokkerer kapillærene, forårsaker en typisk klinikk av fettemboli;
• Mekanisk teori. I følge denne teorien kommer flytende fett direkte fra beinmarg inn i blodet;
• Enzymatisk teori - basert på aktiveringen av enzymet lipase, som bryter mot spredning av plasmafett.

Kliniske manifestasjoner av fettemboli

De viktigste manifestasjonene av fettemboli begynner å oppstå bare 24-48 timer etter skade eller utvikling av en kritisk tilstand. De første symptomene er utseendet på liten petechial (små områder av subkutan blødning) blødninger i nakkenes, øvre brysts, skuldre og i armhulen. I noen tilfeller er petechiae så små at de kun er bestemt med forstørrelsesglass. Slike blødninger kan vare fra flere timer til tre til fire dager.

Symptomer på fettemboli i brudd

• Etter skade på personer med fettemboli, begynner små petechiae å forekomme i de stedene hvor kapillær okklusjon oppstod;
• Når du undersøker øyets fundus, kan du identifisere perivaskulært ødem, samt tilstedeværelsen av små fettdråper i fartøyets lumen. I noen tilfeller er det mulig å oppdage blødning under bindehinnen og fundus. Fettemboli avslører ofte pathognomic syndrom av Puncher: Retinalkarene er fylt med blod, har en svimmelhet og segmentert utseende.

Med utviklingen av fettemboli kan to hovedsyndrom skelnes:

• Pulmonal, med en primær lesjon av lungene;
• Cerebral, med overveiende hjerneskade.

Lungemboli

Lungesyndrom forekommer i 60% av alle tilfeller. Viktigste manifestasjoner:

• Utseendet til kortpustet alene;
• Uttalte cyanose av nasolabial trekant og lemmer;
• Tørr hoste;
• Arteriell hypoksemi - PaO2 mindre enn 60 mm Hg). Ofte er hypoksemi det viktigste symptomet på en lungeembolus;
• Noen ganger kan det være lungeødem, hvor det er en frigjøring av skummende sputum blandet med blod;
• Anemi og trombocytopeni kan forekomme i blodprøven;
• Radiografi viser mørkere fokser i form av en "snøstorm", økte bronkiale og vaskulære mønstre, utvidelse av hjerteets grenser til høyre;
• EKG bestemmes av takykardi, skift av intervallet S-T, blokkering av veier, deformasjon av T-bølgen, hjerterytmeforstyrrelser.

Symptomer på hjerneemboli:

• Plutselig overskyet bevissthet;
• delirium;
• Disorientasjon i rommet;
• spenning;
• I noen tilfeller er en signifikant økning i kroppstemperatur opp til 39-40 ° C;
• Ved gjennomføring av en nevrologisk undersøkelse detekteres anisokoria, ekstrapyramidale tegn, strobism, epileptiforme kramper, patologiske reflekser. Konvulsjoner kan gå inn i en dumhet og til hvem under disse forholdene er en skarp hemming av hemodynamikk mulig.

Forebygging av fettemboli for brudd

De viktigste betingelsene for forebygging av fettemboli - rask eliminering av hypoksi, acidose, korreksjon av blodtap og effektiv smertelindring.

Behandling av fettemboli

Intensiv terapi er rettet mot å gjenopprette og vedlikeholde kroppens grunnleggende funksjoner. Det er symptomatisk.

Ved alvorlig akutt respiratorisk svikt (reduksjon i partialtrykk under 60 mm Hg) er en indikasjon på tracheal intubasjon og begynnelsen på kunstig åndedrettsvern. Den høyeste effekten har en høyfrekvent mekanisk ventilasjon, der det er mulig å oppløse fettemboli direkte i lungekapillærene, og dermed gjenopprette blodsirkulasjonen til lungekapillærene.

Narkotika terapi. Intravenøs drypp av etanol (30%) på glukose har størst effekt.

Infusjonsbehandling. Det inkluderer innføring av ulike rheologically active drugs (reopolyglukin), samt glukoseoppløsning. På grunn av muligheten for overbelastning av lungesirkulasjonen, bør infusjonshastigheten reguleres av nivået av CVP.

Patogenetisk terapi er rettet mot å normalisere spredning av fett i blodplasmaet, og derved redusere overflatespenningen av fettdråper, noe som bidrar til å fjerne vaskulær embolisering og gjenopprette blodstrømmen. For å gjøre dette gjelder: lipostabilin (160 ml / dag), pentoxifyllin (100 mg), nikotinsyre (100-200 mg / dag), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Liker du denne artikkelen? Del det med vennene dine!

Fettemboli

Fettemboli er en patologi der karene er blokkert med fettdråper, noe som fører til nedsatt blodgass.

Fettemboli er ansett som en systemisk betennelsesreaksjon som utvikles under påvirkning av mekaniske og biokjemiske prosesser benmargsskade plass eller subkutant vev fettpartikler inn i blodstrømmen og føre til utvikling av en lokal betennelsesreaksjon på stedet innsynkning. I tillegg medfører utslipp av fettkuler i blodet en nedgang i blodstrømmen, endringer i blodets reologiske egenskaper, svekket mikrocirkulasjon.

De mulige konsekvensene av fettemboli inkluderer utvikling av lungebetennelse, respirasjonsfeil, akutt lungesvikt, nyrefeil, iskemisk berøring.

Store fete partikler er i stand til å passere gjennom lungens kapillærer og lene seg i dem. Små oljedråper inn i den systemiske sirkulasjon til målet organer (hjerne, hjerte, hud og retina, i det minste - nyrer, milt, lever, binyrene), bevirker det kliniske bildet av fett emboli.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest forekommer fettemboli som en komplikasjon av skjelettskader (Bekkenfrakturer, hofter, lår bein, skader på fettvev) eller kirurgisk behandling (omfattende kirurgiske inngrep på rørformede ben, protese artroplasti, osteosyntese av hoften, omplassere av benfragmenter, maxillofaciale kirurgi, fettsuging).

Forekomsten av fettemboli er også mulig med følgende patologier:

• sepsis;
• hevelse;
• diabetes mellitus;
• osteomyelitt;
• alvorlige brannskader;
• akutt pankreatitt, alvorlig pankreatonekrose;
• giftig og fettlever;
• langsiktig kortikosteroidbehandling;
• postresusasjonsbetingelser;
• seglcelleanemi;
• beinmarg biopsi;
• feil introduksjon av liposløselige legemidler intravenøst;
• sjokkbetingelser.

Risikofaktorer: En stor mengde blodtap og lang periode med hypotensjon, feil immobilisering og transport av pasienten.

Former for patologi

Avhengig av utviklingshastigheten av manifestasjoner, varigheten av latent perioden, utmerker seg følgende former for fettemboli:

• akutt - utvikles i løpet av noen få timer etter skade, en utførelsesform av den tunge - lyn, hvor massiv skade muskel-skjelett fører til en rask strømning av et stort antall av fettkuler i blodet og lungene (fettemboli i sprekker); dette skjemaet er dødelig om noen få minutter;
• subakutt - det kliniske bildet utvikler seg innen 12-72 timer; kan utvikle 2 uker eller mer etter skade.

3-13% av alle tilfeller av fettemboli er dødelige.

Ifølge lokaliseringen av lesjonen er fettemboli delt inn i lunge, cerebral og blandet (fettemboli i lungene, hjernen, leveren, sjeldnere - andre organer).

Avhengig av årsakene er fettemboli klassifisert i det som skjer under operasjonen eller etter det som følge av amputasjon, traumer, virkningen av visse stoffer.

symptomer

Det kliniske bildet av fettemboli har ikke klart definerte symptomer og manifesterer seg med en rekke symptomer som bare kan mistenkes. Symptomatologi inkluderer ikke-spesifikke manifestasjoner: pulmonal, nevrologisk og hud.

På den første dagen kan patologien være asymptomatisk. Det kliniske bildet er ofte lagdelt på bildet av traumatisk sjokk eller traumatisk hjerneskade. De første symptomene på fettemboli for brudd og skader er vanligvis lunge- og respiratoriske lidelser:

• bryst tetthet, mangel på luft, brystsmerter;
• pleural smerte;
• kortpustethet
• tegn på akutt respiratorisk nødsyndrom (hypertermi, takykardi, takyarytmi, feber, cyanose, etc.);
• dyspné;
• oliguri;
• hoste, hvesenhet, hemoptyse.

I de tidlige stadier vises cerebrale symptomer. Som følge av hjerneemboli og hypoksisk skade utvikles følgende nevrologiske symptomer:

• rastløshet;
• irritabilitet eller sløvhet
• konvulsiv syndrom (både lokale og generaliserte kramper);
• forstyrrelser av bevissthet: desorientering, delirium, stupor, koma;
• fokale nevrologiske symptomer (nedsatt evne til å snakke eller forstå tale, lammelse, svekket komplekse bevegelser, anisokoria, nedsatt syn).

De fleste pasienter har petechial utslett på huden. Utseendet til petechiae er basert på blokkering av kapillærer med fettemboli og skade på dem ved frigjorte fettsyrer. Petechiae er lokalisert i øvre halvdel av kroppen, i okselområdet. De forsvinner vanligvis innen 24 timer.

Ved undersøkelse av fundus er tegn på retinal skade funnet:

• eksudat;
• blødning (subconjunctival petechiae);
• plaketter, flekker;
• intravaskulære fettkuler.

Se også:

diagnostikk

Ved diagnostisering brukes et sett med diagnostiske kriterier for fettemboli, de avslører tilstedeværelsen av aksillære eller subkonjunktive petechialutbrudd, forstyrrelser i sentralnervesystemet. Bevisst tilstanden er vurdert i henhold til Glasgow-skalaen. Identifiser tegn på lungeødem og hypoksemi (en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet).

I diagnosen fettemboli tar hensyn til dataene fra laboratorieundersøkelser:

• redusert hemoglobin;
• økt ESR;
• reduksjon i antall blodplater;
• redusert fibrinogen nivåer;
• reduksjon i hematokrit (røde blodcellevolum i blodet);
• Tilstedeværelsen av dråper nøytral fett i urinen på 6 mikron, fettkuler i blodplasma, sputum, cerebrospinalvæske;
• Tilstedeværelsen av fett i hudbiopsi innen petechiae.

Mer informative instrumentelle studier. Bryst røntgen tillater å evaluere endringene som følge av fett lungeemboli. På radiografien er utseendet på småfokusskygger og en økning i lungemønster notert: manifestasjoner av diffus lungeinfiltrasjon karakteristisk for utviklingen av ARDS.

EKG gir deg mulighet til å identifisere umotivert vedvarende takykardi, hjertearytmier, noe som indikerer overbelastning av høyre halvdel av hjertet eller myokardisk iskemi.

Ulempen med prognosen er at fettemboli oppstår på bakgrunn av alvorlige forhold, tidlig diagnose og tilstrekkelig terapi av fettemboli forbedrer prognosen.

Under beregnet tomografi i hjernen, hjerneødem, forekomst av petechialblødninger, foci av nekrose og perivaskulære hjerteinfarkt bestemmes. Magnetic resonance imaging visualiserer diffuse hyperechoic regioner, avslørende etiologi av cerebral emboli. Fundoscopy lar deg oppdage nærvær av fett angiopati i retina av fundus. Pulseoksymetriovervåking og intrakranial trykkovervåking benyttes også.

behandling

Behandling av fettemboli består i å stoppe de viktigste kliniske manifestasjoner av skaden eller sykdommen som forårsaket den. De viktigste retningene for terapi:

• tilførsel av oksygen til vev, oksygenbehandling og respiratorisk støtte;
• gjennomføre infusjonsterapi systemisk mikrosirkulasjonsforstyrrelser, perifer vaskulær spasme eliminere, etterfylles det sirkulerende blodvolum, reologisk, transfusjonsterapi ved administrering av biologiske væsker, vodnoelektrolitnogo balanse korrigering ved hjelp av kolloid og krystalloide løsninger. Innføringen av albumin, som er i stand til å gjenopprette volumet av sirkulerende blod, binde frie fettsyrer og redusere graden av skade på lungefunksjonene;
• med høyt intrakranielt trykk - dehydreringsterapi ved bruk av osmotiske diuretika;
• terapi av hjernehypoksi ved bruk av antihypoksanter, barbiturater og opiater;
• metabolsk terapi - et forløp for administrasjon av neotropiske legemidler;
• beroligende terapi;
• Korreksjon av koagulasjon og fibrinolyse system med bruk av antikoagulanter, slik som heparin, som sammen med antikoagulerende egenskaper, har evnen til å aktivere lipoprotein og triglyserider akselererer den enzymatiske reaksjonen, hydrolyse, rensing tilrettelegge lunge av fettkuler;
• intensiv hormonbehandling, bruk av kortikosteroider - gi beskyttelse mot frie oksygenradikaler og enzymer;
• bruk av legemidler som er rettet mot å redusere konsentrasjonen av fettkuller i blodet, gjenopprette den fysiologiske oppløsningen av deemulsifisert fett og forebygge dememulsifisering (Lipostabil, Essentiale);
• avgiftning og avgiftningsterapi - tvungen diurese, utveksling plasmaferese. Plasmaferese operasjoner normaliserer de reologiske egenskapene til blod, dets elektrolytt, morfologiske, biokjemiske sammensetning og hemodynamiske parametere;
• kirurgisk behandling, rettidig operativ stabilisering av frakturer (transostale talte osteosyntese med nålestangsapparat, intramedullær osteosyntese med en tapp);
• korreksjon av immunstatus under kontroll av disse immunologiske studiene.

Det kliniske bildet av fettemboli har ikke klart definerte symptomer og manifesterer seg med en rekke symptomer som bare kan mistenkes.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

De mulige konsekvensene av fettemboli inkluderer utvikling av lungebetennelse, respirasjonsfeil, akutt lungesvikt, nyrefeil, iskemisk berøring.

outlook

3-13% av alle tilfeller av fettemboli er dødelige. Imidlertid er prognosen for prognosen at fettemboli oppstår på bakgrunn av alvorlige forhold, tidlig diagnose og tilstrekkelig terapi av fettemboli forbedrer prognosen.

forebygging

Forebygging av fettemboli omfatter: forebygging av skader i pasienter med høy risiko, betimelig og riktig immobilisering av lemmer i tilfelle av skade, tidlig kirurgisk stabilisering av frakturer i bekkenet og lange ben, stabilisering av beinfragmenter, compliance teknologi infusjonsterapi.

Årsaker til fettemboli, metoder for diagnose og behandling

Fettemboli er et hyppig patologisk funn etter skade. Denne tilstanden oppstår under ortopedisk kirurgi, så vel som observert i flere skader forbundet med eksplosjonen. Symptomer er ganske vanlige i leverskader, kardiopulmonal bypass, beinmargstransplantasjon og olje (fett) aspirasjon. I dette tilfellet er respiratorisk svikt observert hos 75% av pasientene.

Les i denne artikkelen.

definisjon

Fetembolssyndrom (SZHE) - et komplekst brudd på homeostase, som oppstår som følge av brudd i bekkenet eller beinbeinet, dets kliniske manifestasjoner - akutt respiratorisk svikt. Enhver tilfellet hvor fettdråper blir påvist i lunge parenchyma (fett lungeemboli), eller det perifere vaskulære system av mikrosirkulasjon (arterioler, kapillærer) blir betraktet som "fettemboli". Den klassiske presentasjonen av dette syndromet er det asymptomatiske intervallet etter traumer etterfulgt av pulmonale og nevrologiske manifestasjoner i kombinasjon med petechialblødninger (mindre blødninger i huden).

Fraktur av tubular bein er den vanligste årsaken til SZHE.

Patogenese og etiologi

De første manifestasjoner av syndromet er antakelig forbundet med mekanisk blokkering av små blodkar med "fete globs" som er for store til å passere gjennom kapillærene. Blokkering av fartøyene er vanligvis midlertidig og ufullstendig, siden fettdråper på grunn av deres fluiditet, forandringer i form ikke forhindrer kapillærblodstrømning helt. Senere symptomer antas å være et resultat av hydrolyse av fett, utseendet av mer irriterende (giftige) frie fettsyrer, som gjennomføres gjennom hele kroppen gjennom blodstrøm. For eksempel er en direkte toksisk effekt av disse syrer på lungvev og kapillær endotel blitt etablert.

Fettemboli i brudd på lange tubular bein er mest vanlig, men det er andre grunner for utseendet:

• Med lukkede frakturer observeres embol oftere enn med åpne. Brudd på integriteten av lange ben (femur, tibia, fibula, Albuebein), bekken og ribber fører til emboli, og sternum og krage patologi provoserer mindre utvikling. Også med polytrauma forekommer dette syndrom ganske ofte.

• Ortopediske prosedyrer - intramedullære negler, knelektroplastiske.
• Massiv bløtvevsskade (for eksempel fettemboli under limambutasjon).
• Alvorlige brannskader.
• Benmarg biopsi.
• Tilstand og prosedyrer som ikke er relatert til skade kan også forårsake fettemboli:

• fettsuging;
• fett degenerasjon av leveren;
• langsiktig kortikosteroidbehandling;
• akutt pankreatitt
• osteomyelitt;
• patologier som kan føre til hjerteinfarkt av beinet, for eksempel seglcelleanemi.

Prevalens (epidemiologi)

I 67% av de ortopediske pasientene finnes i blodfettglobulene (baller). Frekvensen av deteksjonen øker til 95% når gjerdet blir gjort i umiddelbar nærhet av bruddstedet. Tilstedeværelsen av fettkuler i blodet betyr imidlertid ikke at det automatisk vil føre til SJE. Hos menn er syndromet vanligere enn hos kvinner, og hos barn under 9 år er det praktisk talt ikke diagnostisert, diagnosens topp faller i alderen på 10 - 39 år.

Manifestasjon av syndromet

Det er vanligvis en latent periode som varer 24 til 72 timer mellom skaden og utbruddet av de viktigste symptomene. Fetisk embolus syndrom kan vanligvis mistenkes av følgende manifestasjoner:

• Kortpustethet - uspesifisert brystsmerter. Avhengig av alvorlighetsgraden av syndromet, kan respirasjonssvikt fremgang, som opptrer som oppbygging av dyspnea, tachypné utseende (rask overfladisk pust), tegn på hypoksi (mangel på oksygen i blodet).
• Feber. Temperaturen stiger over 38,3 ° C, mens en uforholdsmessig høy puls blir observert.
• Petechial utslett, som vanligvis oppstår på huden på den øvre halvdelen av kroppen, armer og nakke, så vel som på munnslimhinnen og bindehinden. Utfall, som regel, observeres ikke for lenge, forsvinner om 24 timer.
• Symptomer knyttet til skade på sentralnervesystemet, alt fra en mindre hodepine til manifestasjoner av alvorlig hjerne dysfunksjon (angst, desorientering, forvirring, kramper, stupor eller koma).
• Nyresykdom (fettemboli av nyrekapillærene) manifesteres av oliguri (liten urin), hematuri (blod i urinen), anuria (fravær av urin).
• Kombinasjonen av søvnighet med oliguri er et karakteristisk symptom på fettembolisyndrom.

Diagnostiske kriterier for å bekrefte forekomsten av fettembolisyndrom:

nøkkel:

• luftveissvikt;
• cerebrale symptomer;
• petechial utslett.

Små kriterier:

• fet makroglobulinemi;
• høy ESR;
• anemi,
• trombocytopeni (få blodplater);
• symptomer forbundet med nyreskade;
• gulsott;

Gulsot i fettemboli

• endringer i netthinnen: ekssudater og små blødninger, av og til bestemt av fettkullene i blodkarene i netthinnen;
• konstant respiratorisk hastighet> 35 puste / min, til tross for hvile;
• resistent pO 39 ° C);
• takykardi;
• diffus formørking av lungene på radiografien, et symptom på "snøstorm".

diagnostikk

Bare analyser kan på en pålitelig måte bestemme forekomsten av patologi.

Laboratoriestudier, for det meste ikke-spesifikk (ikke veiledende):

• Trombocytopeni, anemi og hypofibrinogenemi.
• Reduksjon i hematokrit forekommer innen 24 til 48 timer.
• Cytologisk undersøkelse av urin, blod, cerebrospinalvæske og sputum, noen ganger oppdages nærvær av fettkuler.
• Et EKG indikerer vanligvis normalt, men tegn på hjerteiskemi kan være tilstede.

Radiograf av lungene til en pasient med fettembolssyndrom

Medisinske bildebehandlingsteknikker

• Bryst røntgen. Innen 24 til 48 timer etter symptomstart, kan diffus bilaterale lungeinfiltrater observeres.
• Beregnet tomografi uten kontrast. CT-skanning utføres vanligvis når det er endringer i pasientens psykologiske status. Dataene som er innhentet kan være normale eller vise diffuse petechialblødninger i hjernens hvite substans.
• MR. Beviser sin diagnostiske verdi i cerebrale manifestasjoner av fettemboli.

terapi

Den optimale behandlingen av fettemboli, som det ville være logisk å anta, er gjennomføringen av tiltak for å forhindre dette syndromet. Den allment aksepterte forebyggingsstrategien anses å være tidlig stabilisering av brudd, spesielt for tibial- og femorale bein, som reduserer forekomsten av akutt lungesvikt og reduserer lengden på sykehusopphold.

Som regel utføres aggressiv gjenoppliving for å opprettholde tilstrekkelig blodsirkulasjon. Kortikosteroider er foreskrevet når symptomer på cerebralt ødem er tilstede. For åndedrettssvikt brukes en oksygenmaske.

outlook

Dødeligheten i SZHE er 5 - 15%. Selv alvorlig respiratorisk svikt observert i dette syndromet fører sjelden til døden. Varigheten av nevrologiske symptomer eller koma, som regel, overskrider ikke flere dager eller uker. Slike manifestasjoner av sykdommen forbundet med hjerneskade, for eksempel personlighetsendringer, hukommelsestap og nedsatt tenkning, kan vedvare i en pasient over en lengre periode. Lungekomplikasjoner forsvinner vanligvis innen et år.

forebygging

Tidlig immobilisering av frakturer, som mange leger tror, ​​er den mest effektive måten å forebygge fettemboli på. Noen ganger brukes kortikosteroider for å forhindre utvikling av SZHE under ortopediske operasjoner, for eksempel intramedullær osteosyntese. Men for øyeblikket er det ingen overbevisende bevis på at denne tilnærmingen er effektiv for å forebygge syndromet.

I mer enn 100 år etter den første beskrivelsen forblir fettemboli syndrom en dårlig forstått patologi og et alvorlig diagnostisk problem for leger. Og bare i det siste tiåret har det blitt gjort betydelige fremskritt for å forstå dette relativt sjeldne fenomenet. For tiden, som et resultat av den forbedrede vitenskapelige teknologien som har kommet fram, er det oppnådd ny informasjon om denne patologien, noe som vil redusere morbiditet og dødelighet i fettemboli betydelig.

Nikotinsyre brukes ofte, som det foreskrives i kardiologi - for å forbedre metabolisme, med aterosklerose, etc. Bruk av tabletter er mulig selv i kosmetologi for skallethet. Indikasjoner inkluderer problemer med fordøyelseskanalen. Selv om det er sjeldent, blir det noen ganger administrert intramuskulært.

Dannelsen av blodpropp er ikke uvanlig. Det kan imidlertid provosere cerebral trombose eller emboli av cerebrale arterier. Hvilke tegn eksisterer? Hvordan oppdage cerebral trombose, cerebral emboli?

Blokkering av lungearterien er en alvorlig trussel mot livet. Legene kaller hennes lungeembolus. Hva er årsakene til og symptomene på sykdommen? Hvordan er en tumorrelatert emboli assosiert med svulster? Hvordan utføres behandlingen?

Med en kraftig økning til de øverste elskere dykker dypere kan plutselig føle en skarp smerte i brystet, tremor. Dette kan være en luftemboli. Hvor mye luft er nødvendig for det? Når oppstår patologien og hvilke symptomer? Hvordan gi nødhjelp og behandling?

Den ekstremt farlige flytende tromben er forskjellig ved at den ikke støter mot veggen, men svømmer fritt gjennom venene av den underreale vena cavaen, i hjertet. Rekanalisering kan brukes til behandling.

Alvorlig komplikasjon anses som et hjerteaneurysm etter et hjerteinfarkt. Prognosen er betydelig forbedret etter operasjonen. Noen ganger behandles behandlingen med medisinering. Hvor mange mennesker lever med post-infarkt aneurisme?

Akutt vaskulær insuffisiens eller vaskulær kollaps kan forekomme i alle aldre, selv blant de minste. Årsakene kan være forgiftning, dehydrering, blodtap og andre. Symptomer som er verdt å vite å skille fra besvimelse. Tidlig beredskap vil redde fra konsekvensene.

På grunn av sykdommer, som følge av oksygen sult, så vel som på grunn av en rekke andre faktorer, kan myokardfettdegenerasjon utvikles. Årsakene til at sykdommen oppstår, er også utmattelse av kroppen. Utfall av parenkymfettdystrofi uten behandling er ugunstig.

Under en rekke faktorer er det et brudd på fettmetabolismen eller dyslipidemi, hvor behandlingen ikke er lett. Det kan være 4 typer, atherogen, arvelig, og har også en annen klassifisering. Diagnose av staten vil hjelpe deg med å velge en diett. Hva om dyslipidemi med aterosklerose, hyperkolesterolemi?