logo

WPW syndrom: hva er det, årsaker, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ERW syndrom (WPW) og ERW fenomen (WPW). Symptomer på denne patogen, manifestasjoner på EKG. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for sykdommen, prognose.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliterasjon av ERW, hele navnet er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesykdom der det er en ekstra (ekstra) vei som gjennomfører impulsen fra atrium til ventrikkelen.

Pulsens hastighet langs denne "omveien" -banen overskrider passasjens hastighet langs den normale bane (atrioventrikulær knutepunkt), på grunn av hvilken del av ventrikkelen kontraktene for tidlig. Dette gjenspeiles på EKG som en spesifikk bølge. Den unormale vei er i stand til å utføre en puls i motsatt retning, noe som fører til arytmier.

Denne anomali kan være helseskadelig, og kan være asymptomatisk (i dette tilfellet er det ikke et syndrom, men et fenomen av ERW).

Diagnose, overvåking av pasienten og behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminere sykdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil bli utført av en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

årsaker

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.

Varianter av patologi

Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:

  1. Type A - Kent ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passering langs denne banen, trekkes delen av venstre ventrikel tidligere enn resten av den, som trekker seg når impulsen når den gjennom atrioventrikulærknutepunktet.
  2. Type B - Kent-pakken forbinder høyre atrium og høyre ventrikel. I dette tilfellet reduseres delen av høyre ventrikel for tidlig.

Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.

Klikk på bildet for å forstørre

Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.

Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).

Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.

Blodtrykk under paroksysmer minker.

Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.

Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.

Wpw syndrom ecg tegn

• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er sjeldent, men på grunn av det flersidede bildet anses det å være "vanskelig" for EKG-diagnostikk.

• For EKG-mønster syndrom, Wolff-Parkinson-White-syndrom (WPW), karakterisert forkorte PQ-intervallet (mindre enn 0,12 sekunder), og den utvidende og deformasjonen komplekse QRS, den konfigurasjon som ligner blokade av drivhus ben, tilstedeværelsen av delta-bølgen og brudd eksitabilitet.

• Med WPW-syndrom oppstår oppretting av hjertet på to måter. For det første blir myokardiet i en ventrikel delvis opphisset og for tidlig gjennom en ekstra vei, og eksitasjonen utføres på vanlig måte gjennom AV-noden.

• Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) blir ofte observert hos unge menn. Paroksysmal takykardi (AV nodal takykardi) er typisk for den.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er oppkalt etter navnene til forfatterne som først beskrev det i 1930 (Wolff, Parkinson og White). Forekomsten av dette syndromet er liten og varierer i området fra 1,6-3,3%, mens i pasienter med paroksysmal takykardi, utgjør 5 til 25% av tilfellene av takykardi.

Betydningen av å diagnostisere syndromet Wolff-Parkinson-White-syndrom (WPW) er forbundet med det faktum at de i sine EKG manifestasjoner av den ligner på mange andre sykdommer i hjerte og en feil i diagnose er fylt med alvorlige konsekvenser. Derfor er WPW-syndrom betraktet som en "vanskelig" sykdom.

Patofysiologi av Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

I Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) oppstår myokardial oppsving på to måter. I de fleste tilfeller er årsaken medfødt syndrom av ytterligere bjelke, nemlig en ekstra muskelbunt, eller bunt av Kent, som er spredt av kort eksitasjon fra atria til ventriklene. Dette kan representeres som følger.

Excitasjon oppstår som vanlig i sinuskoden, men sprer seg gjennom en ekstra bane, dvs. den tidligere nevnte Kent-strålen, når ventrikelen raskere og tidligere enn med normal spredning av opphisselse. Som et resultat oppstår for tidlig eksitering av en del av ventrikkelen (pre-excitasjon).

Etter dette blir resten av ventrikkene begeistret som et resultat av impulser som kommer inn i dem langs den normale eksitasjonsbanen, dvs. på vei gjennom AV-tilkoblingen.

Symptomer på Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) har følgende 3 kliniske tegn:

• Ifølge mange observasjoner er WPW syndrom mer vanlig hos menn enn hos kvinner; 60% av WPW-tilfellene forekommer hos unge menn.

• Pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) klager ofte over hjertebanken forårsaket av hjerterytmeforstyrrelse. I 60% av tilfellene har pasienter arytmier, hovedsakelig paroksysmal supraventrikulær takykardi (gjensidig AV-nodal takykardi). I tillegg er atriell fibrillering, atriell flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystoler, samt AV-blokkering av I- og II-grad mulig.

• I 60% av tilfellene er Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) funnet hos personer som ikke har hjerteklager. Disse er vanligvis personer som lider av vaskulær dystoni. I de resterende 40% av den WPW syndrom er diagnostisert i pasienter med hjertesykdom, som ofte er representert av forskjellige hjertesykdommer (f.eks Ebsteins syndrom, interatrial og interventrikulære defekter partisjoner) eller CAD.

WPW syndrom, type A.
Pasient 28 år gammel med paroksysmal takykardi i historien. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,11 s.
Positiv deltabølge i fører I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tannen i den andre ledningen, den store Q-tannen i leder III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformert, som under blokkaden av PNPG, som husker bokstaven "M" i bly V1. Høy R-bølge i bly V5.
Et klart brudd på myokardets excitabilitet.

Diagnose av Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Det er bare mulig å diagnostisere Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) ved hjelp av EKG. En nøye lesning av EKG kan vise et merkelig bilde: etter en normal P-bølge er det et uvanlig kort PQ-intervall, hvis varighet er mindre enn 0,12 s. Normalt er varigheten av PQ-intervallet, som allerede nevnt i kapittelet på et vanlig EKG, 0,12-0,21 s. Forlengelse av PQ-intervallet (for eksempel under AV-blokkering) observeres i forskjellige hjertesykdommer, mens forkortelse av dette intervallet er et sjeldent fenomen, som i det vesentlige bare observeres i WPW- og LGL-syndromer.

For sistnevnte er forkortelsen av PQ-intervallet og det normale QRS-kompleks karakteristisk.

Et annet viktig EKG-symptom er en endring i QRS-komplekset. I begynnelsen er den såkalte delta-bølgen notert, noe som gir den et merkelig utseende og gjør det bredere (0,12 s og mer). Som et resultat viser QRS-komplekset seg å være bredere og deformert. Det kan se ut som forandringer som er karakteristiske for blokkasjonen av PNPG, og i noen tilfeller -LNPG.

Siden depolariseringen av ventriklene (QRS-komplekset) klart endres, gjennomgår repolariseringen sekundære forandringer som påvirker ST-intervallet. Så med WPW-syndrom er det en klar depresjon av ST-segmentet og en negativ T-bølge i venstre brystledninger, hovedsakelig i leder V5 og V6.

Videre bemerker vi at med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) er en svært bred og dyp Q-bølge ofte registrert i leder II, III og aVF. I slike tilfeller mulig misdiagnosis av bakveggen. Men noen ganger blir en tydelig bredere og dyp Q-bølge registrert i høyre brystledninger, for eksempel i leder V1 og V2.

En uerfaren spesialist i dette tilfellet kan feilaktig diagnostisere myokardinfarkt (MI) på den fremre veggen av LV. Men med nok erfaring er det som regel mulig i leder II, III, aVF eller V1 og V2 å gjenkjenne deltabølge karakteristikken for WPW syndrom. I venstre brystkasse fører V5 og V6, registreres en nedadgående deltabølge, slik at Q-bølgen ikke skiller seg.

Behandling syndrom WPW, som manifesterer seg i kliniske symptomer begynne med å foreskrive en slik aymalina eller adenosin, hvoretter, hvis det ikke er noen effekt, å ty til ytterligere kateter ablasjon veien, noe som fører til en kur i 94% av tilfellene. Med asymptomatisk WPW-syndrom, er ikke spesiell terapi nødvendig.

Egenskaper ved EKG med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW):
• Det forkortede PQ-intervallet (WPW-syndrom, type B.
Pasienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Delta-bølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lik 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyp og bred Q-bølge, i leder V4-V6 - en høy R-bølge. Restaureringen av myokardial spenning er svekket.
Feil diagnoser: IM av den fremre veggen (på grunn av en stor Q-bølge i bly V1); blokkering av LNPG (på grunn av det bredere QRS-komplekset, stor Q-bølgen i bly V1 og nedsatt gjenoppretting av myokardial spenning); LV hypertrofi (på grunn av høy R-bølge og depresjon av ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW): årsaker, symptomer, hvordan å behandle

Wolff-Parkinson-White-syndromet (ERW, WPW) refererer til patologien der det er takykardiangrep forårsaket av tilstedeværelsen av en ekstra eksitasjonsvei i hjertemusklene. Takket være forskerne Wolf, Parkinson, White i 1930, ble dette syndromet beskrevet. Det er enda en familiær form av denne sykdommen, der en mutasjon oppdages i et av gener. WPW syndrom rammer ofte menn (70% av tilfellene).

Hva er årsaken til WPW syndrom?

Normalt er hjerteledningssystemet ordnet på en slik måte at eksitasjonen overføres gradvis fra den øvre til de nedre delene langs en viss "rute":

arbeid av kardial ledningssystemet

  • Rytmen genereres i cellene i sinusnoden, som ligger i høyre atrium;
  • Deretter sprer nervøs spenning gjennom atria og når den atrioventrikulære knutepunktet;
  • Impulsen overføres til bunken av Hans, hvorfra de to beina strekker seg til henholdsvis høyre og venstre ventrikel i hjertet;
  • En bølge av excitasjon overføres fra beina til bunten av Hans i Purkinje-fibre, som når hver muskelcelle i begge hjertekammerene.

På grunn av passeringen av en slik "rute" av nerveimpulsen, oppnås den nødvendige koordinering og synkronisering av hjertesammentrengninger.

Med ERWs syndrom overføres eksitasjon direkte fra atriumet (høyre eller venstre) til et av hjertets ventrikler, og omgår den atrioventrikulære knutepunktet. Dette skyldes tilstedeværelsen av et patologisk Kent-bunt som forbinder atriumet og ventrikkelen i hjertets ledningssystem. Som et resultat blir en eksitasjonsbølge overført til muskelcellene til en av ventriklene mye raskere enn normalt. Av denne grunn har ERW syndrom et synonym: for tidlig ventrikulær opphisselse. En slik uoverensstemmelse av hjertets arbeid er årsaken til forekomsten av ulike rytmeforstyrrelser i denne patologien.

Hva er forskjellen mellom WPW og WPW?

Ikke alltid personer med uregelmessigheter i kardial ledningssystemet har klager eller kliniske manifestasjoner. Av denne grunn ble det besluttet å introdusere begrepet "WPW-fenomenet", som er registrert utelukkende på elektrokardiogrammet hos personer som ikke presenterer noen klager. I løpet av mange studier ble det avslørt at 30-40% av personer ble diagnostisert med dette fenomenet ved en tilfeldighet under screeningstudier og forebyggende undersøkelser. Men du kan ikke behandle fenomenet WPW lett, fordi i noen situasjoner manifestasjonen av denne patologien kan oppstå plutselig, for eksempel følelsesmessig stress, alkoholforbruk, fysisk anstrengelse kan være en provokerende faktor. I tillegg kan WPW-fenomenet til og med forårsake plutselig hjertedød på 0,3%.

Symptomer og diagnose av WPW syndrom

De vanligste symptomene er:

  1. Palpitasjoner, barn kan karakterisere denne tilstanden ved slike sammenligninger som "hjertet hopper ut, pounding."
  2. Svimmelhet.
  3. Svimmelhet, mer vanlig hos barn.
  4. Smerter i hjertet (pressing, stikking).
  5. Følelsen av mangel på luft.
  6. Hos spedbarn under takykardi-angrep, kan du nekte å mate, overdreven svette, tårhet, svakhet og hjertefrekvensen kan nå 250-300 slag. om få minutter

Patologi alternativer

  • Asymptomatisk (hos 30-40% av pasientene).
  • Enkel flyt. Kort takykardiangrep er karakteristiske, hvilke siste 15-20 minutter og går bort alene.
  • Den moderate alvorlighetsgraden av ERWs syndrom karakteriseres av en økning i varigheten av angrep på opptil 3 timer. Takykardi i seg selv passerer ikke, det er nødvendig å bruke anti-aritmiske stoffer.
  • Alvorlig strømmer kjennetegnes av langvarige anfall (mer enn 3 timer) med utseendet av alvorlige rytmeforstyrrelser (fladder eller uregelmessig atriell sammentrekning, ekstrasystole, etc.). Disse anfallene stoppes ikke av rusmidler. På grunn av at slike alvorlige rytmeforstyrrelser er farlige med høy andel dødsfall (ca. 1,5-2%), anbefales kirurgisk behandling for alvorlig WPW-syndrom.

Diagnostiske tegn

Ved undersøkelse av pasienten kan identifiseres:

  • Avbrudd i hjerteområdet når du lytter (hjertelyder er ikke-rytmiske).
  • I studien av pulsen kan bestemme uregelmessigheten av pulsbølgen.
  • Følgende tegn er avslørt på et EKG:
    1. forkortelse av PQ-intervallet (som betyr overføring av excitasjon direkte fra atria til ventrikkene);
    2. fremveksten av den såkalte deltabølge, som fremkommer ved for tidlig eksitering av ventrikkene. Kardiologer vet at det er en direkte forbindelse mellom alvorlighetsgraden av deltabølgen og eksitasjonshastigheten gjennom Kent-strålen. Jo høyere hastigheten på impulsen langs den patologiske banen, jo større del av hjertets muskulære vev har tid til å bli begeistret, og derfor vil jo større være deltabølgen på EKG. Tvert imot, hvis eksitasjonshastigheten i Kent-strålen er omtrent lik den i det atrioventrikulære veikrysset, er deltabølgen nesten ikke synlig. Dette er en av vanskelighetene ved diagnosen ERW-syndrom. Noen ganger kan det føre til provoserende tester (med en belastning) som kan hjelpe til med å diagnostisere en deltabølge på et EKG;
    3. utvidelsen av QRS-komplekset, som reflekterer økningen i forplantningstiden til eksitasjonsbølgen i muskelvevet i hjertets ventrikler;
    4. reduksjon (depresjon) av ST-segmentet;
    5. negativ T-bølge;
    6. ulike rytmeforstyrrelser (økt hjertefrekvens, paroksysmale takykardier, ekstrasystoler, etc.).

Noen ganger registreres normale komplekser i kombinasjon med patologiske på et EKG, i slike tilfeller er det vanlig å snakke om "forbigående ERW-syndrom."

Er WPW-syndrom farlig?

Til tross for fraværet av kliniske manifestasjoner av denne patologien (asymptomatisk), bør den behandles meget seriøst. Vi må ikke glemme at det er faktorer som kan utløse et takykardiangrep mot bakgrunnen av tilsynelatende velvære.

Foreldre bør være oppmerksomme på at barn som har funnet dette syndromet ikke burde engasjere seg i tung sport når kroppen er under tung belastning (hockey, fotball, skøyter etc.). Frivoløs holdning til denne sykdommen kan føre til irreversible konsekvenser. Til denne dagen fortsetter folk med denne patologen å dø av plutselig hjertedød under ulike kamper, konkurranser, etc. Således, hvis legen insisterer på å gi opp sport, kan disse anbefalingene ikke ignoreres.

Tar de til hæren med WPW syndrom?

For å bekrefte WPW-syndromet, er det nødvendig å gjennomgå alle nødvendige undersøkelser: elektrokardiografi, elektrofysiologisk undersøkelse, 24-timers EKG-opptak og, om nødvendig, tester med belastninger. Personer som har bekreftet tilstedeværelsen av WPW-syndrom, er unntatt fra plikter og militærtjeneste.

Hvordan stoppe syndromet?

I tillegg til narkotika er det også metoder som fortjener spesiell oppmerksomhet.

Aktivering av vagale reflekser

Innervering av hjertet er ganske vanskelig. Det er kjent at hjertet er et unikt orgel der en nerveimpuls oppstår uavhengig av påvirkning av nervesystemet. I enkle ord kan hjertet fungere autonomt i menneskekroppen. Men dette betyr ikke at hjertemuskelen i det hele tatt ikke adlyder nervesystemet. To typer nervefibre er egnet for muskelceller: sympatisk og parasympatisk. Den første gruppen fibre aktiverer hjertearbeidet, det andre - senker hjerterytmen. Parasympatiske fibre er en del av vagusnerven (nervus vagus), derav navnet på refleksene - vagal. Fra det ovenstående blir det klart at for å eliminere et takykardiangrep, er det nødvendig å aktivere det parasympatiske nervesystemet, nemlig vagusnerven. De mest kjente av alle slike teknikker er følgende:

  1. Reflex Ashner. Det er påvist at med moderat trykk på øyebollene, reduseres hjerteslaget, og takykardiangrepet kan stoppe. Trykk bør påføres i 20-30 sekunder.
  2. Opprettholdelse av pusten og sammentrekning av bukemuskulaturen fører også til aktivering av vagusnerven. Derfor kan yoga og riktig pust både forhindre utbruddet av angrep av takykardi, og stoppe dem ved tilfelle.

Narkotikabehandling

Følgende grupper av stoffer er effektive for angrep av takykardi, rytmeforstyrrelser:

  • Adrenerge blokkere. Denne gruppen medikamenter påvirker reseptorene i hjertemuskelen og reduserer dermed hjertefrekvensen. Ved behandling av angrep av takykardi ofte brukt stoff "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Men effektiviteten når bare 55-60%. Det er også viktig å huske at dette stoffet er kontraindisert for lavtrykk og bronkial astma.
  • Prokainamid er svært effektivt i WPW-syndrom. Dette stoffet er bedre å bli administrert intravenøst ​​i en strikke, men veldig sakte, etter å ha oppløst legemidlet med 10 ml saltvann. Det totale volumet av injisert stoff bør være 20 ml (10 ml "Procainamid" og 10 ml saltvann). Det er nødvendig å gå inn i 8-10 minutter, kontrollere blodtrykk, hjertefrekvens, etterfulgt av et elektrokardiogram. Pasienten må være i horisontal stilling, da prokainamid har evne til å redusere trykk. Som regel, i 80% av tilfellene, etter innføringen av dette legemidlet, blir pasientens hjertefrekvens gjenopprettet.
  • "Propafenon" ("Propanorm") er et antiarytmisk legemiddel som er svært effektivt for å lindre takykardiangrep forbundet med ERW-syndrom. Dette legemidlet brukes i tablettform, noe som er veldig praktisk. Kontraindikasjoner er: hjertesvikt, hjerteinfarkt, alder opp til 18 år, en signifikant reduksjon av trykk og blokkering i hjerteledningssystemet.

Det er viktig! Vær forsiktig med å ta stoffet "Amiodarone." Til tross for at indikasjonene for dette stoffet i sammendraget Set WPW-syndrom i kliniske studier, ble det funnet at metoden for "Amiodaron" i sjeldne tilfeller kan føre til flimmer (kaotisk sammentrekning) av ventriklene.

Helt kontraindisert inntak med ERW-syndrom hos følgende grupper av legemidler:

  1. Kalsiumkanalblokkere, for eksempel Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Denne gruppen medikamenter er i stand til å forbedre konduktiviteten til nerveimpulsen, inkludert i den ekstra Kent-bunten, på grunn av hvilken utseendet av ventrikulær fibrillasjon og atrieflimmer er mulig. Disse forholdene er svært farlige.
  2. ATP-legemidler, for eksempel "adenosin". Det er bevist at i 12% av tilfellene hos pasienter med ERWs syndrom forårsaker dette stoffet atrieflimmer.

Elektrofysiologiske metoder for rytmeutvinning

  • Transesophageal pacing er en metode for å gjenopprette hjerterytme ved hjelp av en elektrode satt inn i spiserøret, som ligger i anatomisk nærhet til høyre atrium. Elektroden kan settes inn gjennom nesen, noe som er mer vellykket, siden gagrefleksen er minimal i dette tilfellet. I tillegg er ikke behandling av nasopharynx med en antiseptisk løsning nødvendig. Takket være strømmen som er levert gjennom denne elektroden, undertrykkes de patologiske veiene for impulsgiringen og den nødvendige hjerterytmen pålegges. Med denne metoden kan du med hell stoppe et angrep av takykardi, alvorlige rytmeforstyrrelser med en effektivitet på 95%. Men denne metoden har en alvorlig ulempe: det er ganske farlig, i sjeldne tilfeller er det mulig å provosere atriell og ventrikulær fibrillasjon. Av denne grunn, når du utfører denne teknikken, er det nødvendig å ha en defibrillator i nærheten.
  • Elektrisk kardioversjon eller defibrillering, brukes kun i alvorlige tilfeller, med rytmeforstyrrelser som truer pasientens liv: atrieflimmer og ventrikler. Begrepet "fibrillering" betyr den ikke-diskriminerende sammentrekning av hjertets muskelfibre, som følge av at hjertet ikke fullt ut kan utføre sin funksjon - å pumpe blod. Defibrillering i slike situasjoner bidrar til å undertrykke alle patologiske fokus på eksitasjon i hjertevævet, hvoretter normal hjerterytme gjenopprettes.

Kirurgi for WPW syndrom

Operasjonen er en radikal metode for behandling av denne patogen, dens effektivitet når 95% og hjelper pasienter å bli kvitt takykardiangrep for alltid. Essensen av kirurgisk behandling er ødeleggelsen (ødeleggelsen) av de patologiske nervefibrene i Kent-strålen, hvorved eksitasjonen fra atria til ventrikkene passerer fysiologisk gjennom det atrioventrikulære krysset.

Indikasjoner for kirurgi:

  1. Pasienter med hyppige anfall av takykardi.
  2. Langvarige anfall, dårlig mottagelig for medisinsk behandling.
  3. Pasienter hvis slektninger døde fra plutselig hjertedød, med familiær form for WPW-syndrom.
  4. Operasjonen anbefales også for personer med yrker som krever økt oppmerksomhet, som andre menneskers liv er avhengige av.

Hvordan er operasjonen?

Før kirurgi er det nødvendig med en grundig undersøkelse av pasienten for å fastslå den nøyaktige plasseringen av de patologiske fociene i hjerteledningssystemet.

Teknikk av drift:

  • Under lokalbedøvelse er et kateter satt inn gjennom lårbenet.
  • Under kontrollen av røntgenapparatet setter legen dette kateteret inn i hjertehulen, og når det nødvendige sted der den patologiske bunten av nervefibre passerer.
  • Strålingsenergi blir matet gjennom elektroden, på grunn av hvilken cauterization (ablation) av de patologiske områdene oppstår.
  • I noen tilfeller bruker cryotherapy (ved hjelp av kald), mens det er en "frysing" av Kent-strålen.
  • Etter denne operasjonen blir kateteret fjernet gjennom femorale arterien.
  • I de fleste tilfeller er hjerterytmen gjenopprettet, kun i 5% av tilfellene er det mulig å komme tilbake. Som regel skyldes dette utilstrekkelig ødeleggelse av Kent-strålen, eller tilstedeværelsen av ytterligere fibre som ikke bryte ned under operasjonen.

WPW-syndromet er først blant årsakene til patologisk takykardi og rytmeforstyrrelser hos barn. I tillegg, selv om asymptomatisk, utgjør dette patologi en skjult fare, faktisk utløse en arytmi, eller til og med føre til plutselig hjertedød kan overdreven trening på bakgrunn av den "virtuelle" trivsel og mangel på klager. Det blir tydelig at WPW syndrom er en "plattform", eller grunnlag for å realisere en sammenbrudd i hjerterytmen. Det er av denne grunn at det er nødvendig å foreta en diagnose så snart som mulig, og også å foreskrive en effektiv terapi. Gode ​​resultater har blitt vist ved operasjonsmetoder for behandling av WPW-syndrom, som i 95% av tilfellene tillater pasienten å kvitte seg med angrep for alltid, noe som betydelig forbedrer livskvaliteten.

WPW syndrom på EKG

Etter at kardiovaskulære sykdommer begynte å okkupere verdens første med hensyn til dødelighet, begynte elektrokardiografi som en av de enkleste og sikreste metodene for å studere hjertets arbeid, å nyte spesiell etterspørsel blant innbyggere i ulike land.

Grafer som fester hovedindikatorene til hjertemuskelen på termisk papir, kan oppdage sykdommer som hypertrofi, arytmi, angina pectoris, ekstrasystol, hjerteinfarkt etc.

Også i medisinsk praksis er det ikke så vanlig sykdom - ERW-syndrom, som også kan oppdages på EKG, og har grunnleggende kunnskap innen datadekoding. Men hva er ERW? Hvordan gjenkjenne det?

Hva er WPW syndrom?

Siden 1930 refererer Wolff-Parkinson-White-syndrom til den anomale strukturen til hjertemusklen, som manifesteres i nærvær av en fremmed stråle - klynger av spesielle muskelfibre som er ansvarlige for å gjennomføre en nerveimpuls gjennom hjertekamrene, og derved styrer aktiviteten til et viktig organ. Dette fenomenet forårsaker for tidlig eksitering av begge ventrikkene. I de fleste tilfeller manifesterer en sjelden patologi utover seg ikke, "gjemmer" indikative symptomer til en viss tid.

Hvis sykdommen gjør seg selv følt, vil dens manifestasjoner, selv fra medisinens synspunkt, ligne andre hjertes mest vanlige patologier. Av denne grunn er det stor sandsynlighet for feil fortolkning av diagnosen. Og siden behandlingstypene alltid er utviklet på grunnlag, kan en feil utarbeidet handlingsplan innebære svært alvorlige konsekvenser for pasientens helse.

Det er derfor sykdommen ble tilskrevet de såkalte smittsomme sykdommene som kan føre til at en person dør. Statistikk viser at WPW syndrom oftest sett hos menn. Mer enn 60% av tilfellene forekommer i en ganske ung alder - 10-24 år, hos eldre mennesker er sykdommen mye mindre vanlig.

Ifølge anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon er det to hovedtyper av ERW:

  • Fenomenet WPW er kun registrert på elektrokardiogrambåndet, kliniske manifestasjoner er helt fraværende.
  • WPW syndrom kan også gjenkjennes på et EKG, men i dette tilfellet vil takykardi og andre tegn på hjerte-og karsykdom oppstå.

symptomatologi

Som nevnt tidligere, kan Parkinson-White syndrom ikke manifestere seg som symptomer, ellers vil sykdomsforløpet ledsages av hjertearytmier:

  • atrieflimmer og flutter;
  • ventrikulær takykardi;
  • gjensidig supraventrikulær takykardi;
  • arytmi.

En person kan oppleve aktiv arytmi selv mot bakgrunn av fysisk overspenning eller alvorlig stress. Å drikke en ubegrenset mengde alkoholholdige drikkevarer er en forverrende omstendighet som også forårsaker en svikt i sekvensen av sammentrekninger og hjertesvikt. Arrytmi oppstår ofte uten "katalysatorer" - spontant. Angrepet preges av kortvarig fading av hjertemuskelen, plutselig svakhet, hypotensjon (senking av blodtrykket), kortpustethet, svimmelhet, svakhet, diskoordinering og mangel på luft.

Det er alvorlig smerte i venstre side av brystet - kardialgi. Blant tegnene til syndromet er en overdreven økning i arytmier - paroksysmer, varigheten varierer fra 3-10 sekunder til flere timer. Manifestasjonen av den betraktede egenskapen individuelt. Hvis paroksysmene begynte å ha langvarig natur, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog. I slike tilfeller krever pasienter ofte akutt sykehusinnleggelse eller operasjon.

Diagnostisere en sykdom med EKG

En kvalifisert lege vil kunne oppdage WPW-syndromet på grunnlag av EKG-data under en rutinemessig undersøkelse. Men det er verdt å merke seg at den klassiske elektrokardiografienheten er langt fra alltid i stand til å fikse en farlig sykdom.

For å identifisere og diagnostisere WPW-syndrom er det ikke en kortsiktig studie av indikatorer som kreves, men en daglig overvåking som gjør at du kan merke dataene som endres i løpet av en aktiv dag - dette er tilnærmingen som kan garantere nøyaktig diagnose.

Denne prosedyren utføres ved hjelp av et spesielt miniatyr Holter-apparat, utstyrt med en elektronisk kjerne og flere sensorer. Alle nødvendige indikatorer registreres kontinuerlig til den angitte timen.

Et minnekort er innebygd i den kardiologiske medisinske enheten: det blir midlertidig lagring for registrerte hjerte data. Når den foreskrevne bruksperioden slutter, vil spesialisten forsiktig fjerne den fra pasienten og overføre informasjonen som mottas fra minnekortet til datamaskinen.

"Indikatorer" av VPV på elektrokardiogrammet

Hvis du ser nøye på båndet, som viser resultatene av elektrokardiografi, kan du se flere typer kvadratceller: stort og lite. Den horisontale siden av hver liten celle er lik 1 mm (eller 0,04 sekunder). Stort celle består av fem små, er derfor lik 0,2 sekunder (eller 0,04 * 5) sin lengde. De vertikale sidene reflekterer spenningen: høyden på en liten celle er 1 mV.

Disse dataene er en viktig del av skalaen, som du kan undersøke grafen for og avgjøre om det er feil i hjerteaktivitet eller ikke. Nå om de indikative elementene i grafen selv. En detaljert studie av resultatene av EKG-avlesninger viser et bestemt mønster: Den buede linjen består av en serie av repetitive hull hvor den rette linjen enten bøyer eller beveger seg i uendret retning.

Disse områdene kalles prongs. De av dem som stiger over nulllinjen anses å være positive, og de som "avtar" - negative. Hver tann er tildelt egne navn - latinske bokstaver og en individuell karakteristikk. Det er totalt 5 typer.

Wpw syndrom ecg tegn

Et typisk bilde av fenomenet pre-excitasjon oppstår når impulsen utføres langs ytterligere atrioventrikulære veier (Kent bjelker).

I disse tilfellene avslører EKG alle 3 karakteristiske trekk ved WPW-fenomenet: forkortelse av P-Q-intervallet, utvidelse av QRS-komplekset og A-bølge.

Avhengig av formen på QRS-komplekset på EKG er WPW-fenomenet delt inn i tre hovedtyper: A, B og AB.

Type A er preget av en positiv A-bølge i bly V1, der det er en høy og bred R-bølge. I de resterende brystleddene har R-bølgen også råd. Den elektriske aksen til hjertet er avbøyet til høyre. Denne typen skjer med for tidlig eksitering av basale divisjoner i venstre ventrikel.

Med type B detekteres en negativ A-bølge i bly V1, hvor QRS-komplekset er i form av QS eller qrS. I venstre brystkropp er en fremtredende tann av tannen R. avslørt. Den elektriske aksen i hjertet avvises til venstre. Ofte er denne typen merkede ventrikulære QS-type komplekser i leder II, III og aVF. WPW Type B-fenomenet er karakteristisk for tidlig opphisselse av høyre ventrikel.

Type AB kombinerer tegn på type A og B. I bly V1 A-bølgen er rettet oppover (som med type A), og hjertens elektriske akse blir avvist til venstre (som med type B). Denne typen er karakteristisk for tidlig eksitering av den bakre basale regionen i høyre ventrikel. Mindre vanlige er andre typer WPW-fenomen.

WPW-fenomenet imiterer ofte elektrokardiografiske tegn på hjerteinfarkt. Deformasjonen av den ventrikulære kompleks i pasienter med dette syndromet dramatisk vanskelig og noen ganger umulig å gjenkjenne elektro manifestasjoner av ventrikulær hypertrofi, degenerative forandringer i hjertemuskelen, og så videre.. I dette henseende er større diagnostisk verdi er de medisiner prøvene for midlertidig å eliminere symptomene på WPW syndrom EKG. Til dette formål, bruk av prøver med atropin, aymalin, novokainamidom etc.

WPW-syndrom er preget av hjertearytmier: paroksysmal supraventrikulær takykardi, atrieflimmer, ekstrasystole. Ca. 50% av pasientene med syndromer av for tidlig opphisselse av ventriklene har disse lidelsene. Den hyppigst observert paroksysmale takykardi, som oppstår ved mekanismen for re-entry excitasjon.

Samtidig utføres aktivering av ventrikkene oftere gjennom en impuls som går gjennom den atrioventrikulære knutepunktet, og bakimpulsen passerer langs en ekstra bane. QRS-komplekset under et slikt angrep har en normal form og bredde. Mindre vanlig, under et takykardi-angrep, har det ventrikulære komplekset en avvikende formkarakteristikk for WPW-syndrom, som etterligner ventrikulær takykardi. Slike takykardi kalles pseudoventrikulær. Deformasjon av QRS-komplekset er forårsaket av aktivering av ventrikkene gjennom den unormale banen med tilbakelevering av impulsen langs den atrioventrikulære knutepunktet.

Figuren viser EKG hos en 54 år gammel pasient med diagnose av koronar hjertesykdom, atherosklerotisk kardiosklerose, stadium III hypertensjon, WPW syndrom. Pasienten hadde hyppige anfall av paroksysmal takykardi med avvikende ventrikulære komplekser. Registrering av intra-atriale EKG-ledninger (nedre kurve) avslørte tenner P foran hver QRS-kompleks, som viser den supraventrikulære opprinnelsen til takykardi.

Anfall av atrieflimmer hos pasienter med WPW syndrom er mindre vanlig enn paroksysmal takykardi. I disse angrepene er aktivering av ventrikkene også mulig gjennom en unormal vei som kan passere hyppigere impulser enn den atrioventrikulære knutepunktet. Under slike angrep av atrieflimmer eller fladder med avvikende ventrikulære komplekser, kan alvorlig takykardi forekomme, noen ganger over 250 ventrikulære sammentrekninger per minutt.

Vi observerte denne forstyrrelsen av en rytme hos pasienten Med 39 år med diagnosen: en idiopatisk hypertensi i II-fasen. Han hadde et syndrom. WPW type AB. Med jevne mellomrom (1-2 ganger i året) oppstod det sterke hjerteslag med alvorlig svakhet og svimmelhet. Under en av disse angrepene ble pasienten innlagt på sykehus. Ved inntak er tilstanden alvorlig, lunt, kortpustethet, den skarpeste takykardien opptil 260 slag / min med et stort underskudd på puls, en reduksjon i blodtrykk til 70/60 mm Hg. Art.

EKG - atrietakykardier med forbigående avvik ventrikulære komplekser. Deformerte ventrikulære komplekser hadde i det vesentlige samme form som utenfor et arytmiangrep, det vil si karakteristisk for WPW-syndrom. Formen til de ventrikulære kompleksene var variabel (trekkraft fenomen). Den unormale rytmen av hjerteaktivitet tillot oss å utelukke paroksysmal takykardi og diagnostisere atrieflimmer.

Angrepet ble stoppet av elektrisk defibrillering, hvoretter pasientens tilstand forbedret seg. Noen dager senere ble han tømt.

Atrieflimmer fra høy hastighet ventrikulære rytme og avvikende kompleksene i pasienter med Preeksitasjonssyndrom er ansett for å være et dårlig prognostisk tegn, da dette kan føre til ventrikkelflimmer.

"Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.

Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.

I 30% av tilfellene av WPW syndrom kombinert med medfødt hjertesykdom (Ebsteins anomali, mitralklaffprolaps, defekten atrial og ventrikulær septal, Fallots tetrade), dizembriogeneticheskimi arr (dysplasi bindevev), arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

WPW syndrom klassifisering

I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

  • går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
  • går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
  • kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
  • assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
  • septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:

  • atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
  • medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.

Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:

  • a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
  • c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Pathogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.

Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.

Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å arrestere parfyme-arym. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.

Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

årsaker

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.

Varianter av patologi

Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:

Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.

Klikk på bildet for å forstørre

Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.

Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).

Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.

Blodtrykk under paroksysmer minker.

Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.

Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom preget av pre-excitering av ventrikkene langs ytterligere atrioventrikulære veier og utvikling av paroksysmale takyarytmier. WPW-syndrom er ledsaget av ulike arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystol med relevante subjektive symptomer (følelse av hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, svimmelhet, brystsmerter). Diagnostikk av WPW-syndromet er basert på EKG-data, daglig EKG-overvåkning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom av for tidlig oppblåsthet av ventriklene, forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere anomale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Utbredelsen av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW syndrom er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer seg i ung alder (10-20 år), mindre ofte hos eldre personer. Den kliniske signifikansen av WPW-syndromet er at når det er til stede, utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.

Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.

WPW syndrom klassifisering

I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

  • går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
  • går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
  • kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
  • assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
  • septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:

  • atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
  • medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.

Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:

  • a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
  • c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Pathogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.

Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.

Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å arrestere parfyme-arym. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.

Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Prognose og forebygging av WPW syndrom

Hos pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observasjon er bare nødvendig for de med en familiehistorie av plutselig død og profesjonelt vitnesbyrd (idrettsutøvere, piloter, etc.). Hvis det er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre et bredt spekter av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.

Pasienter med WPW syndrom (inkludert de som har hatt RFA) må overvåkes av en kardiologistarythmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær i naturen og består av antiarytmisk terapi for å hindre gjentatte episoder av arytmier.