Under hjertesykdom betyr mange sykdommer. På grunn av at hjertets struktur av en eller annen grunn ikke samsvarer med normen, kan blod i blodkarene ikke gjøre hva det ville være i en sunn person, noe som resulterer i svikt i sirkulasjonssystemet.
Vurder hovedklassifisering av medfødte og anskaffe hjertefeil hos barn og voksne: hva de er og hvordan de er forskjellige.
Hva er parametrene klassifisert?
Hjertefeil er delt inn i følgende parametere:
- Ved tidspunktet for forekomsten (medfødt, ervervet);
- Ifølge etiologi (på grunn av kromosomale abnormiteter, på grunn av sykdommer, uklar etiologi);
- Ifølge plasseringen av anomali (septal, ventil, vaskulær);
- Av antall strukturer påvirket;
- Ifølge egenskapene til hemodynamikk (med cyanose, uten cyanose);
- I forhold til blodsirkulasjonen;
- Fase (tilpasningsfase, kompensasjonsfase, terminalfase);
- Av typen shunt (enkel med venstre-høyre shunt, enkel med høyre-venstre shunt, kompleks, obstruktiv);
- Av type (stenose, koarctasjon, obstruksjon, atresi, defekt (åpning), hypoplasi);
- Effekten på blodstrømningshastighet (liten, moderat, uttalt effekt).
Klassifisering av medfødte misdannelser
Den kliniske delen av defekter i hvitt og blått er basert på de gjeldende ytre manifestasjonene av sykdommen. Denne klassifiseringen er noe vilkårlig, siden de fleste feilene samtidig tilhører begge grupper.
Den betingede oppdeling av medfødte misdannelser i "hvit" og "blå" er forbundet med en forandring i hudfargen i disse sykdommene. Med "hvite" hjertefeil hos nyfødte og barn på grunn av mangel på arteriell blodtilførsel, blir huden blek i fargen. Med "blå" type defekter på grunn av hypoksemi, hypoksi og venøs stasis blir huden cyanotisk (cyanotisk).
Hvit UPU
Hvite hjertefeil, når det ikke er noen blanding mellom arterielt og venøst blod, er det tegn på blødning fra venstre til høyre, delt inn i:
- Med metning av lungesirkulasjonen (med andre ord, pulmonal). For eksempel når en oval åpning er åpen, når det er en endring i intervensjonsseptumet.
- Med deprivasjon av liten sirkel. Dette skjemaet er tilstede i stenose av lungearterien av en isolert natur.
- Med metning av en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Dette skjemaet finner sted ved isolert aortastensose.
- Betingelser når det ikke er merkbare tegn på nedsatt hemodynamikk.
Medfødte hjertefeil
Medfødte hjertefeil er en gruppe sykdommer forbundet med forekomst av anatomiske defekter i hjertet, dets valvulære apparater eller fartøy som oppstår i prenatalperioden, noe som fører til endringer i intrakardiell og systemisk hemodynamikk. Manifestasjoner av medfødt hjertesykdom avhenger av sin type; De mest karakteristiske symptomene er blud eller cyanose i huden, hjerteklump, fysisk utviklingsforsinkelse, tegn på åndedretts- og hjertesvikt. Dersom en medfødt hjertesykdom mistenkes, utføres en EKG, PCG, røntgen, ekkokardiografi, hjertekateterisering og aortografi, kardiografi, hjertehormon, osv. Oftere er medfødt hjertesykdom brukt til kirurgisk korreksjon av anomalien som oppdages.
Medfødte hjertefeil
Medfødte hjertefeil er en svært stor og mangfoldig gruppe hjertesykdommer og store skader, ledsaget av endringer i blodstrømmen, overbelastning og mangel på hjerte. Forekomsten av medfødte hjertefeil er høy og varierer i henhold til ulike forfattere fra 0,8 til 1,2% blant alle nyfødte. Medfødte hjertefeil utgjør 10-30% av alle medfødte anomalier. Gruppen med medfødte hjertefeil inkluderer både relativt små forstyrrelser i utviklingen av hjertet og blodårene, samt alvorlige former for hjertesykdom som er uforenlige med livet.
Mange typer medfødte hjertefeil finnes ikke bare i isolasjon, men også i forskjellige kombinasjoner med hverandre, noe som i stor grad veier strukturen til defekten. I omtrent en tredjedel av tilfellene er hjerteavvik kombinert med ekstrakardiale medfødte mangler i sentralnervesystemet, muskuloskeletale systemet, tarmkanalen, urinveiene, etc.
De vanligste varianter av medfødte hjertefeil som forekommer i kardiologi, inkluderer intervensjonelle septaldefekter (VSD) - 20% interatriale septaldefekter (DMPP), aorta-stenose, aorta-koartering, åpen arteriell kanal (OAD), pulmonal stenose (10-15% hver).
Årsaker til medfødt hjertesykdom
Etiologien av medfødte hjertefeil kan skyldes kromosomale abnormiteter (5%), genmutasjon (2-3%), påvirkning av miljøfaktorer (1-2%) og polygen-multifaktorisk predisponering (90%).
Ulike typer kromosomavvik fører til kvantitative og strukturelle endringer i kromosomene. I kromosomale omarrangementer er det registrert flere polysystemutviklingsavvik, inkludert medfødte hjertefeil. I tilfelle av autosom trisomi er atrielle eller interventrikulære septaldefekter og deres kombinasjon de hyppigste hjertefeilene; med abnormiteter av sexkromosomer er medfødte hjertefeil mindre vanlige og representeres hovedsakelig av aorta-koarktasjon eller en ventrikulær septal-defekt.
Medfødte hjertefeil forårsaket av mutasjoner av enkeltgener kombineres også i de fleste tilfeller med anomalier av andre indre organer. I disse tilfellene er hjertefeil en del av autosomal dominant (Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan, etc. syndromer), autosomale recessive syndromer (Cartageners syndrom, Snekkere, Roberts, Gurler, etc.) kromosom (Golttsa, Aaze, Gunter syndromer etc.).
Blant de skadelige faktorene i miljøet til utviklingen av medfødte hjertefeil fører til virussykdommer hos den gravide kvinnen, ioniserende stråling, noen medisiner, morsvaner, yrkesfare. Den kritiske perioden med bivirkninger på fosteret er de første 3 månedene av svangerskapet når fosterorganogenese oppstår.
Fosterinfeksjon av fosteret med rubella-virus forårsaker ofte en triad av abnormiteter - glaukom eller katarakt, døvhet, medfødte hjertefeil (Fallot tetrad, transponering av de store karene, åpen arteriell kanal, vanlig arteriell stamme, valvulære defekter, pulmonal stenose, DMD, etc.). Også vanligvis forekommer mikrocefali, svekket utvikling av bein av skallen og skjelettet, etterspørselen i mental og fysisk utvikling.
Strukturen til embryo-føtalalkoholssyndromet omfatter vanligvis ventrikulære og interatriale septal-defekter, en åpen arteriell kanal. Det har vist seg at teratogene virkninger på fosterets kardiovaskulære system har amfetamin, noe som fører til transponering av de store karene og VSD; antikonvulsiva midler, som bidrar til utviklingen av aorta-stenose og lungearteri, aorta-coarctation, ductus arteriosus, Fallot's tetrad, hypoplasi i venstre hjerte; litiumpreparater som forårsaker tricuspidventil atresi, Ebstein anomali, DMPP; progestogener som forårsaker Fallot's tetrad, andre komplekse medfødte hjertefeil.
Hos kvinner med diabetes eller diabetes, fødes barn med medfødte hjertefeil oftere enn hos friske mødre. I dette tilfellet danner fosteret vanligvis en VSD eller transponering av store fartøy. Sannsynligheten for å ha barn med medfødt hjertesykdom hos en kvinne med revmatisme er 25%.
I tillegg til umiddelbare årsaker identifiseres risikofaktorer for dannelsen av hjerteabnormaliteter hos fosteret. Disse inkluderer alderen til en gravid kvinne yngre enn 15-17 år og eldre enn 40 år, toksisose i første trimester, trusselen om spontan abort, endokrine lidelser i moren, tilfeller av dødfødsel i historien, tilstedeværelse i familien til andre barn og nære slektninger med medfødte hjertefeil.
Klassifisering av medfødte hjertefeil
Det finnes flere varianter av klassifikasjoner av medfødte hjertefeil, basert på prinsippet om hemodynamiske forandringer. Med hensyn til effekten av defekten på pulmonal blodstrøm, frigjør de:
- medfødte hjertefeil med uendret (eller litt forandret) blodstrøm i lungesirkulasjonen: aortaklaff atresia, aorta stenose, lungeventilinsuffisiens, mitraldefekter (valvulær insuffisiens og stenose), koarctasjon av den voksne aorta, treatriumhjerte osv.
- medfødte hjertefeil med økt blodgennemstrømning i lungene: ikke fører til utvikling av tidlig cyanose (åpen arteriell kanal, DMPP, VSD, aorto-pulmonal fistel, koarctasjon av aorta av barntype, Lutambas syndrom) kanal med pulmonal hypertensjon)
- medfødte hjertefeil med utarmet blodstrøm i lungene: ikke fører til utvikling av cyanose (isolert pulmonal arterie stenose), som fører til utvikling av cyanose (komplekse hjertefeil - Fallot's sykdom, høyre ventrikulær hypoplasi, Ebstein's anomali)
- kombinert medfødt hjertefeil, hvor de anatomiske forholdene mellom store kar og forskjellige deler av hjertet er forstyrret: transponering av hovedkaretene, vanlig arteriell stamme, anomali av Taussig-Bing, utløp av aorta og lungestamme fra en ventrikel etc.
I praktisk kardiologi brukes delingen av medfødte hjertefeil i 3 grupper: "blå" (cyanotisk) type defekter med veno-arteriell shunt (Fallotriad, Fallo's tetrad, transponering av store kar, tricuspid atresia); "Blek" type defekter med arteriovenøs utladning (septal defekter, åpen arteriell kanal); defekter med et hinder i veien for frigjøring av blod fra ventriklene (aorta og lungestensose, koarctasjon av aorta).
Hemodynamiske lidelser i medfødte hjertefeil
Som et resultat kan ovennevnte årsaker til det utviklende fosteret forstyrre den riktige dannelsen av hjertekonstruksjoner, noe som resulterer i ufullstendig eller utilsiktig lukking av membranene mellom ventriklene og atriene, feilaktig ventildannelse, utilstrekkelig rotasjon av det primære kardialrøret og underutvikling av ventriklene, unormal plassering av karene, etc. Etter I noen barn forblir den arterielle kanalen og det ovale vinduet, som i prenatalperioden fungerer i fysiologisk rekkefølge, åpen.
På grunn av egenskapene til antidatal hemodynamikk, fører blodsirkulasjonen av det utviklende fosteret som regel ikke med medfødte hjertefeil. Medfødte hjertefeil forekommer hos barn umiddelbart etter fødselen eller etter en tid, noe som avhenger av tidspunktet for avslutningen av meldingen mellom de store og små blodsirkulasjonskretsene, alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon, trykk i pulmonal arteriesystemet, retning og volum av blodtap, individuelle adaptive og kompenserende evner barnets kropp. Ofte fører en respiratorisk infeksjon eller annen sykdom til utvikling av brutto hemodynamiske lidelser i medfødte hjertefeil.
I medfødt hjertefeil blek type med arteriovenøse tilbakestilt på grunn av væskeoverskudd utvikler hypertensjon, lungesirkulasjonen; i tilfelle blå defekter med venoarteriell shunt forekommer hypoksemi hos pasienter.
Om lag 50% av barn med stor uttømming av blod i lungesirkulasjonen dør uten hjertkirurgi i det første år av livet på grunn av hjertesvikt. Hos barn som har gått over denne kritiske linjen, avtar blodutløpet i den lille sirkelen, stabiliserer tilstanden av helse, men de sklerotiske prosessene i lungens fartøy utvikler seg gradvis og forårsaker lungens hypertensjon.
Ved cyanotiske medfødte hjertefeil fører venøs uttømming av blod eller dets blanding til overbelastning av stor og hypovolemi av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, noe som medfører en reduksjon i blodsyremetningen (hypoksemi) og utseendet av cyanose i huden og slimhinnene. For å forbedre ventilasjons- og orgelperfusjonen utvikler siktsirkulasjonsnettverket, til tross for uttalt hemodynamiske forstyrrelser, pasientens tilstand kan fortsatt være tilfredsstillende i lang tid. Da kompensasjonsmekanismer blir utarmet, utvikles det som følge av myokardiet i langvarig hyperfunksjon alvorlige irreversible dystrofe forandringer i hjertemuskelen. Ved cyanotiske medfødte hjertefeil er kirurgi indisert i tidlig barndom.
Symptomer på medfødt hjertesykdom
De kliniske manifestasjoner og forløpet av medfødt hjertefeil bestemmes av typen anomalier, hemodynamiske karakter og tidspunktet for utviklingen av sirkulasjons dekompensasjon.
Hos nyfødte med cyanotiske medfødte hjertefeil er cyanose (cyanose) av huden og slimhinner notert. Cyanose øker med den minste spenningen: sugende, gråtende baby. Hvite hjertefeil manifesteres ved blanchering av huden, avkjøling av lemmer.
Barn med medfødte hjertefeil er vanligvis rastløse, nekter å bryst, blir fort trøtt i fôringsprosessen. De utvikler svette, takykardi, arytmier, kortpustethet, hevelse og pulsering av nakkekarene. Ved kroniske blodsirkulasjonsforstyrrelser, ligger barn bak i vektøkning, høyde og fysisk utvikling. Ved medfødte hjertefeil blir hjertelyd vanligvis hørt umiddelbart etter fødselen. Ytterligere tegn på hjertesvikt (ødem, kardiomegali, kardiogen hypotrofi, hepatomegali, etc.) er funnet.
Komplikasjoner av medfødt hjertesykdom kan være et bakteriell endokarditt, polycytemi, trombose av perifer vaskulær sykdom og cerebrovaskulær tromboembolisme, kongestiv lungebetennelse, synkope, odyshechno-Cyanotiske episoder, angina-syndrom eller hjerteinfarkt.
Diagnose av medfødt hjertesykdom
Identifikasjon av medfødte hjertefeil utføres gjennom en omfattende undersøkelse. Ved undersøkelse av et barn, observeres hudfarge: nærvær eller fravær av cyanose, dets natur (perifer, generalisert). Lytte på kroppslyd hjerte ofte detektert forandring (demping, amplifikasjon eller spalting) av hjertelyd, støy osv Fysisk undersøkelse for mistenkt medfødt hjertefeil er supplert Diagnostics -. EKG (ECG), phonocardiography (PCG), bryst radiografi, ekkokardiografi ( ekkokardiografi).
EKG kan avsløre hypertrofi av ulike deler av hjertet, den patologiske avviken til EOS, tilstedeværelsen av arytmier og ledningsforstyrrelser, som sammen med data fra andre metoder for klinisk undersøkelse gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av medfødt hjertesykdom. Ved hjelp av daglig Holter EKG-overvåking oppdages latent rytme og ledningsforstyrrelser. Gjennom PCG er naturen, varigheten og lokaliseringen av hjertetoner og lyder nøye og grundig vurdert. Røntgendata på brystorganene kompletterer de tidligere metodene ved å vurdere tilstanden til lungesirkulasjonen, plasseringen, form og størrelse av hjertet, endringer i andre organer (lungene, pleura, ryggrad). Under ekkokardiografi, anatomiske mangler i veggene og hjerteventilene, blir plasseringen av de store karene visualisert, og myokardets kontraktilitet vurderes.
Med komplekse medfødte hjertefeil, så vel som samtidig pulmonal hypertensjon, for nøyaktig anatomisk og hemodynamisk diagnose, er det behov for å utføre hjertesvikt og angiokardiografi.
Behandling av medfødte hjertefeil
Det vanskeligste problemet i pediatrisk kardiologi er kirurgisk behandling av medfødte hjertefeil hos barn i det første år av livet. De fleste operasjoner i tidlig barndom utføres for cyanotiske medfødte hjertefeil. I mangel av tegn på hjertesvikt hos nyfødte, moderat alvorlighetsgrad av cyanose, kan kirurgi bli forsinket. Overvåking av barn med medfødt hjertefeil utføres av en kardiolog og hjertekirurg.
Spesifikk behandling i hvert tilfelle avhenger av typen og alvorlighetsgraden av medfødt hjertesykdom. Kirurgi for medfødte mangler i hjerteveggene (VSD, DMPP) kan omfatte plastikkirurgi eller lukning av septum, endovaskulær okklusjon av defekten. I nærvær av alvorlig hypoksemi hos barn med medfødt hjertefeil, er første etappe en palliativ intervensjon, noe som innebærer påføring av ulike typer intersystem anastomoser. En slik taktikk forbedrer oksygeninntaket i blodet, reduserer risikoen for komplikasjoner, muliggjør en radikal korreksjon i gunstigere forhold. I aorta defekter, reseksjon eller ballong dilatasjon av aorta coarctation, aortic stenosis plasty etc. utføres. I OAD, er det ligert. Behandling av pulmonal arterie stenose er åpen eller endovaskulær valvuloplasty, etc.
Anatomisk komplekse medfødte hjertefeil, hvor radikal kirurgi ikke er mulig, krever hemodynamisk korreksjon, det vil si separasjon av arteriell og venøs blodstrøm uten å eliminere den anatomiske defekten. I slike tilfeller kan operasjoner av Fonten, Senning, Sennep, etc. utføres. Alvorlige mangler som ikke er egnet til kirurgisk behandling krever hjerte-transplantasjon.
Konservativ behandling av medfødte hjertefeil kan omfatte symptomatisk behandling av usunn cyanotiske angrep, akutt ventrikelsvikt (hjerteastma, lungeødem), kronisk hjertesvikt, myokardisk iskemi, arytmier.
Prognose og forebygging av medfødte hjertefeil
I dødelighetsstrukturen hos nyfødte rangeres medfødte hjertefeil først. Uten å gi kvalifisert hjerteoperasjon i løpet av det første år av livet, dør 50-75% av barna. I kompensasjonsperioden (2-3 år) reduseres dødeligheten til 5%. Tidlig gjenkjenning og korreksjon av medfødt hjertesykdom kan forbedre prognosen betydelig.
Forebygging av medfødte hjertefeil krever nøye planlegging av graviditet, utelukker virkningen av negative faktorer på fosteret av genetisk veiledning og oppsøkende til høyrisikogrupper av fødende kvinner til barn med hjertesykdom, ta opp spørsmålet om fosterdiagnostikk lyte (ultralyd, chorionic villus sampling, fostervannsprøve) og indikasjoner på abort. Opprettholde graviditet hos kvinner med medfødt hjertesykdom krever økt oppmerksomhet fra obstetrikeren-gynekolog og kardiolog.
Hva er medfødte hjertefeil hos barn, årsakene
Medfødte hjertefeil er forstyrrelser i hjerteutviklingen, samt store kar som fører til endringer i blodstrømmen, overbelastning og hjerteinfarkt i hjertekamrene. Til medfødt er sykdommer som har utviklet seg før barnets fødsel eller dukket opp under arbeid. Imidlertid er de ikke nødvendigvis arvelige. Ifølge statistikken finnes mange typer medfødte hjertefeil i forskjellige kombinasjoner i hver tohundre nyfødte. Det er flere prinsipper for klassifisering. Men før du forteller hva slags medfødte hjertefeil hos barn, årsakene til deres vurdering.
Medfødte hjertefeil kombinerer et tilstrekkelig stort antall sykdommer som er heterogene og kan være både milde og uforenlige med livet. Flertallet av barn (fra 70 til 90%) født med slike patologier, dør i det første år av livet. Allerede i det andre året faller dødsfallet kraftig, og for perioden opptil femten år dør ikke mer enn fem prosent av barna.
Hvilke grunner kan utløse utviklingen av medfødte hjertefeil?
Noen av sesongens forekomst er trolig på grunn av virale epidemier og uønskede miljøforhold. Hvis en kvinne blir syk med en slags virussykdom i de tre første månedene av svangerskapet, øker risikoen for å få barn med patologier med en størrelsesorden. I dette tilfellet spiller en viktig rolle av alvorlighetsgraden av sykdommen og genetisk predisposisjon.
Mors alkoholisme øker også sannsynligheten for å utvikle hjertefeil. Nesten halvparten av disse kvinnene gir barn med lignende patologier. Hvis den forventende mor har systemisk lupus erythematosus, kan barnet lide av medfødt blokkering av hjerteveiene. Diabetes mellitus eller prediabetes kan også være en utløser.
Spesielt viktig er forbruket av ulike medisiner under fødsel. Det er en egen liste over stoffer som kan utløse utviklingen av ulike medfødte mangler.
Legene sier at de første to månedene av svangerskapet regnes som de farligste. Det er i denne perioden at inntrengning av tetratogene faktorer sannsynligvis vil forårsake dannelse av en alvorlig eller samtidig hjertefeil. Samtidig er dens utvikling på et hvilket som helst annet stadium ikke utelukket.
Utvilsomt bør også genetisk predisponering tilskrives risikofaktorer. Jo vanskeligere hjertesykdommen er tilstede i familien, jo mer sannsynlig er det å gjenta i barnet. For å gjøre dette, bør par med lignende problemer gjennomgå en medisinsk genetisk konsultasjon før du planlegger graviditet.
I tillegg til risikofaktorene inkluderer endokrine lidelser hos ektefellene, mors alder, toksisitet i første trimester, samt trusselen om opphør av svangerskapet. Hvis det samtidig er fortsatt fødsel i historien, er det andre barn med lignende patologier i familien, eller en kvinne tar endokrine preparater for å redde barnet - dette kan også påvirke utviklingen av hjertefeil.
Vurder det vanligste klassifikasjonssystemet, som i dette tilfellet er veldig praktisk klinisk:
Den første gruppen inkluderer medfødte hjertefeil, karakterisert ved anrikning av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon:
a) fortsetter uten cyanose:
- åpen kanal Batalov;
- defekter i interatriale og interventrikulære septum;
- brudd på lungevein drenering;
- arthrioventrikulær kommunikasjon;
- defekt i aortal lungeseptum.
b) flyter med cyanose:
- full gjennomføring av de store fartøyene;
- trekammerhjerte;
- felles stammen arterier.
Den andre gruppen inkluderer medfødte hjertefeil, karakterisert ved forarmelse av lungesirkulasjonen:
a) fortsetter uten cyanose:
- isolert aortastensose;
b) flyter med cyanose:
- Fallot's triad, pentad og tetrad;
- aorta stenose, som er kombinert med transponering av de store karene;
- underutvikling av høyre ventrikel;
- atresi av tricuspideventilen;
- misdannelse i utviklingen av tricuspidventilen når den forskyves inn i høyre ventrikel (den såkalte Ebstein-sykdommen).
Den tredje gruppen består av medfødte hjertefeil, hvor utslipp av blod fra ventriklene er vanskelig. Skje bare med cyanose:
- isolert aortastensose;
- isolert lungearterie stenose;
- medfødt innsnevring av aorta i et definitivt begrenset område (den såkalte aorta coarctation).
Hjertefeil som ikke ledsages av hemodynamiske lidelser (også bare med cyanose):
- unormal posisjon av aorta grener eller buen;
- en defekt i interventricular septum (i sin muskulære del);
- ekte og falsk dextrocardia (når hjertet er til høyre).
Denne klassifiseringen av medfødte hjertefeil brukes i diagnose og klinisk praksis.
Hva er medfødt hjertefeil
Hjertet er et organ som sirkulerer blod i karene (blodsirkulasjon). Dette er mulig på grunn av sin pumpefunksjon, nemlig reduksjon av myokardiet, som skyver blod fra hulrommene inn i karene eller andre strukturer i hjertet. Korrekt retning av bevegelse av blod mellom karene, hulrommene gir et ventilapparat som forhindrer blodbevegelser i ryggen mens du slapper av myokardiet (diastol).
Forekomsten av medfødte misdannelser av de store blodkarene og hjertet er 1% (i en av disse nyfødte forekommer denne patologien i en av dem). De okkuperer 2. plass i diagnosen etter defektene i nervesystemet.
Hva er hjertesykdom
Begrepet hjertesykdom bestemmer brudd på strukturen av ventiler, som består i innsnevring eller stenose (i dette tilfellet krever myokardiet mer arbeid for å presse blod gjennom den innsnevrede ventilen), så vel som utilstrekkelig lukking av ventiler (mens opphissingen oppstår under diastolen blod, hvorav en del er tilbake). Det er anskaffet (utviklet i løpet av en persons liv under påvirkning av ulike faktorer) og medfødt (et barn er født allerede med en defekt som dannes under fosterutvikling) hjertefeil.
årsaker
Medfødt hjertesykdom (forkortelse av CHD) dannes selv før barnets fødsel på grunn av endringer i det genetiske materialet i celler som påvirkes av ulike årsaker, som inkluderer:
- Ulike smittsomme sykdommer som utvikles hos kvinner under graviditet - alvorlig influensa (under epidemien våren-vinterperioden er det svært viktig å utføre tiltak for å hindre influensa), toxoplasmose, rubella, kjønnsinfeksjoner (klamydia, mykoplasmose, ureaplasmose, trichomoniasis).
- Eksponering for uønskede fysiske faktorer - ioniserende stråling (stråling, røntgenstråler), overdreven overoppheting.
- Noen kjemikalier som har mutagene egenskaper - benzen, anilinfarger, noen medisiner (litiumsalter, fenytoin, talidomid, warfarin).
I et visst antall tilfeller feiler den nøyaktige årsaken til utviklingen av CHD ved hjelp av moderne forskningsmetoder, i hvilket tilfelle idiopatisk medfødt hjertesykdom finner sted.
Alle feil er delt inn i 2 hovedtyper - stenose (sammentrekning) av ventilen og dens mangel på ventiler. Stenose samt atresi (komplett ventilstopp) inkluderer:
- Aortisk stenose er en innsnevring av fartøyet i utgangen fra hjertet.
- Pulmonal stenose er en innsnevring av lungearterien.
- Stenose av en eller flere ventiler - aorta, mitral, pulmonal.
Utilstrekkelig lukking av ventilbladene i isolasjon skjer noe sjeldnere. Også, mer alvorlig kurs karakterisert ved kombinert mangler der prosessen med dannelse og andre strukturer i hjertet er forstyrret, disse inkluderer:
- Fallot's tetrad - kjennetegnes av stenose av ventrikulær utgang, ventrikulær septaldefekt (ufullstendig fusjon med kommunikasjon mellom ventriklene), forskyvning av aorta stammen til høyre (dextraposisjon) og økning i volum (hypertrofi) i høyre ventrikkel på grunn av økt stress på den.
- Hypoplasia syndrom (underutvikling) av høyre eller venstre hjerte.
- Ebstein's anomaly er et brudd på tricuspid ventilposisjon med utilstrekkelig lukning av brosjyrene.
- Ikke-ekspansjon av det ovale vinduet - et hull forblir mellom atria (dets tilstedeværelse er nødvendig før barnets første pusten etter fødselen og inkluderingen av den lille lungesirkulasjonen).
- Gjennomføringen av hovedkarene er en defekt der aorta forlater høyre side av hjertet, og lungearterien er omvendt fra venstre.
- Dextraposisjon av hjertet - en defekt som ikke påvirker tilstanden til blodsirkulasjonen, er preget av at hjertet og dets strukturer er lokalisert på høyre side.
- Isolert (uten kombinasjon med andre lidelser) ventrikulær septaldefekt.
Noen feil er uforenlige med fostrets liv, noe som fører til abort og abort i ulike perioder av kurset. Andre typer forstyrrelser i dannelsen av hjertekonstruksjoner kan føre til barns død etter fødselen.
diagnostikk
Kardiale misdannelser diagnostiseres ved hjelp av moderne bildebehandlingsteknikker (ulike typer ultralyd brukes vanligvis, hovedsakelig ekkokardioskopi) selv under graviditet under rutinemessige besøk til gynekologen av en kvinne.
Medfødte hjertefeil - behandling
Den viktigste metoden for radikal behandling av denne patologien er hjertekirurgi. Det utføres vanligvis etter tidligere konservativ medisinbehandling av et ufødt barn under forholdene i den neonatale patologiavdelingen for å forbedre blodsirkulasjonsindeksene, samt å støtte alle kroppssystemer for å forhindre utvikling av komplikasjoner etter anestesi og drift av blodtap. Avhengig av type feil, utføres kirurgisk inngrep i perioden fra en måned til seks måneder fra barnets fødselsdato. Kirurgisk inngrep inkluderer restaurering av det anatomiske forholdet og hjertets struktur og store store kar. Også, hvis nødvendig, kan kunstige hjerteventiler (ball eller petal) syes.
Prognosen for medfødte hjertefeil kan være forskjellig. Med små brudd på den anatomiske strukturen og rettidig utført den korrekte operasjonen, er prognosen gunstig. Diagnose av noen alvorlige føtal misdannelser (noen ganger kan de kombineres med nedsatt utvikling av nervesystemet og andre organer) under graviditet, er grunnlag for kunstig å forstyrre kurset av medisinske årsaker.
Hjertefeil hos barn og voksne: essensen, tegn, behandling, effekter
Det ukjente er alltid, i det minste alarmerende eller blir redd for ham, og frykt forlamper en person. Negative og hastige beslutninger er gjort på en negativ bølge, deres konsekvenser forverrer situasjonen. Så frykt igjen og feil beslutninger igjen. I medisin kalles denne "looped back" -situasjonen circulus mortum, en ond sirkel. Hvordan komme seg ut av det? La grunne, men riktig kunnskap om grunnlaget for problemet, vil bidra til å løse det tilstrekkelig og i tide.
Hva er en hjertefeil?
Hvert organ i kroppen vår er opprettet for å handle rasjonelt i systemet som det er ment for. Hjertet tilhører sirkulasjonssystemet, det hjelper bevegelsen av blod og dets metningsevne med oksygen (O2) og karbondioksid (CO2). Å bli fylt og kontraktet, "skyver" blodet videre, inn i store og deretter små fartøy. Hvis den vanlige (normale) strukturen i hjertet og dens store kar er forstyrret - enten før fødselen eller etter fødselen som en komplikasjon av sykdommen, så kan vi snakke om vice. Det vil si at hjertesykdom er et avvik fra normen som forstyrrer blodstrømmen eller endrer fyllingen med oksygen og karbondioksid. Naturligvis oppstår det problemer for hele organismen, mer eller mindre uttalt og av forskjellige grader av fare.
Litt om fysiologi av blodsirkulasjon
Menneskelig hjerte, som alle pattedyr, er delt av en tett partisjon i to deler. Venstre pumper arterielt blod, det er lyse rødt og rik på oksygen. Høyre - venøst blod, det er mørkere og mettet med karbondioksid. Normalt har septum (det kalles interventricularen) ikke åpninger, og blodet i hjertehulene (atrium og ventrikler) blandes ikke.
Venøst blod fra hele kroppen går inn i høyre atrium og ventrikel, så inn i lungene, hvor det gir av CO2 og får O2. Der blir det arteriell, passerer venstre atrium og ventrikel, når organene gjennom karet, gir dem oksygen og tar karbondioksid, og blir til venøs gass. Neste - igjen i høyre side av hjertet, og så videre.
Sirkulasjonssystemet er lukket, så det kalles "sirkulasjonen av blodsirkulasjonen." Det er to slike sirkler, i både hjertet er involvert. Sirkelen "høyre ventrikel - lungene - venstre atrium" kalles liten eller lung: i lungene blir venøst blod arterielt og overføres videre. Sirkelen "venstre ventrikel - organer - høyre atrium" kalles stor, passerer langs ruten, blodet fra arterial blir igjen til venøs.
Funksjonelt opplever det venstre atrium og ventrikkelen en høy belastning, fordi den store sirkelen er "lengre" enn den lille. Derfor, til venstre, er hjerteens normale muskelvegg alltid noe tykkere enn til høyre. Store fartøy som kommer inn i hjertet kalles årer. Forlater - arterier. Normalt kommuniserer de ikke absolutt med hverandre, isolerer venøs og arteriell blodstrøm.
Hjerteventiler befinner seg både mellom atria og ventrikler, og på grensen for inngang og utgang av store fartøy. De vanligste problemene med mitralventilen (bicuspid, mellom venstre atrium og ventrikel), for det andre - aorta (ved utgangen av aorta fra venstre ventrikel), deretter tricuspid (tricuspid, mellom høyre atrium og ventrikel) og i "utenforstående" Ventil i lungearterien, ved utgangen fra høyre ventrikel. Ventiler er hovedsakelig involvert i manifestasjoner av kjøpte hjertefeil.
Video: Prinsipper for blodsirkulasjon og hjertearbeid
Hva er hjertefeil?
Vurder klassifiseringen, i henhold til presentasjonen tilpasset pasientene.
- Medfødt og oppkjøpt - Endringer i den normale strukturen og posisjonen til hjertet og dets store kar framkom enten før eller etter fødselen.
- Isolert og kombinert - endringene er enten enkle eller flere.
- Med cyanose (såkalt "blå") - skifter huden sin normale farge til en blåaktig tint, eller uten cyanose. Det er generalisert cyanose (generell) og akrocyanose (fingre og tær, lepper og nesespiss, ører).
I. Medfødte hjertefeil (CHD)
Krenkelser i den anatomiske strukturen til barnets hjerte, dannes selv i utero (under graviditet), men oppstår bare etter fødselen. For å få et mer komplett bilde av problemet - se bilder av hjertefeil.
For enkelhets skyld ble de klassifisert, idet det ble lagt en blodkrets gjennom lungene, det vil si en liten sirkel.
- CHD med økning i pulmonal blodstrøm - med og uten cyanose;
- CHD med normal pulmonal blodstrøm;
- CHD med redusert blodgjennomstrømning gjennom lungene - med og uten cyanose.
Defekt av interventricular septum (VSD)
VSD er mest vanlig, vanligvis i kombinasjon med andre abnormiteter. Gjennom hullet går arterielt blod fra venstre ventrikel (det er høyere trykk) til høyre, øker belastningen på den lille sirkelen, og deretter på venstre side av hjertet. Muskelvegget øker, et "sfærisk" hjerte ses på røntgenstrålen.
Behandling: Hvis åpningen av septum er liten og ikke særlig påvirker blodsirkulasjonen, er det ikke nødvendig med kirurgi. Ved alvorlige brudd er kirurgi nødvendig - hullet sutureres, blir intervensjonsseptumet normalt.
Prognose: Pasienter lever lenge, i en svært avansert alder.
Mangel på en inngripsskille, eller den store feilen
Et annet navn er Eisenmenger-komplekset. Blodet blander seg i ventrikkene, det har lave oksygennivåer, slik at cyanose er sterk. Den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er overbelastet, hjertet er sfærisk forstørret. Man kan se et hjertebukk, en pulsering til høyre, for å redusere kortpustethet, pasientene squat (den såkalte tvangsstilling).
Prognose: Uten tilstrekkelige tiltak lever pasienter sjelden til 20-30 år.
Åpne ovalt hull
Partisjonen mellom auricles vokser ikke. Blodet flyter fra venstre til høyre, langs trykkgradienten, veggen til høyre atrium og ventrikel tykkes, trykket øker. Nå er det en tilbakestilling allerede til høyre - til venstre, og hjertet er forstørret (hypertrophied) i venstre del.
Et lite hull gir ikke spesielle manifestasjoner, folk lever godt med ham. Hvis feilen uttalt, er akrocyanose synlig, kortpustethet.
Kombinert misdannelse: En inkorporert oval åpning og innsnevring av mitral- eller aortaklaffene. Hjertet er sterkt forstørret, et "hjertebukk" dannes - brystbenet bukker fremover, lun, kortpustethet.
Behandling: Spør om feilene er alvorlig uttrykt og funksjonelt farlig.
Prognosen: når den er isolert, er defekten positiv, når den er kombinert, er den forsiktig (avhengig av stadiet av blodstrømforstyrrelser).
Ikke dilatasjon av arteriell (botallova) kanal
Etter fødselen av barnet ble kommunikasjonen mellom aorta og lungearterien ikke avbrutt. Igjen, samme prinsipp: Blodet forlater høytrykssonen til sonen av den nedre, det vil si fra aorta langs kanalen til lungearterien. Venøst blod er blandet med arteriell, en liten sirkel opplever overbelastning. Først er det en økning i høyre, og deretter venstre ventrikkel. Synlig pulsering av arteriene i nakken, utvikling av cyanose og alvorlig kortpustethet (mangel på luft).
Prognose og behandling: En slik defekt, hvis kanalens diameter ikke er overgrodd, er liten, det kan ikke få seg til å føle seg lenge og er ikke livstruende. Hvis feilen er alvorlig, er operasjonen uunngåelig, og prognosen er i de fleste tilfeller negativ.
Aortisk stenose (koarctasjon)
Observert langs thoracic og abdominal aorta, oftere - i isthmusens område. Blodet kan ikke flyte normalt ned, ytterligere fartøy utvikles mellom øvre og nedre del av kroppen.
Tegn: varme og brennende i ansiktet, tyngde i hode, nummenhet i bena. Pulsen er anstrengt på armeringens armer, og er svekket på beina. Blodtrykk målt på armene er mye høyere enn på bena (vi måler bare å ligge ned!).
Behandling og prognose: En operasjon er nødvendig for å erstatte det trange området av aorta med en transplantasjon. Etter behandling bor folk lenge og opplever ikke noe ulempe.
Tetrad Fallot
Fallot tetrad er den vanskeligste og hyppigste mangelen på nyfødte. Anatomisk kombinert, med et brudd på utgangen fra lårarterienes høyre hjertekammer og dens innsnevring, et stort hull i interventricular septum, dextraksjon (plassert til høyre, ikke til venstre, som normalt) av aorta.
Symptomer: Cyanose, selv etter små belastninger, utvikler angrep med alvorlig kortpustethet og tap av bevissthet. Mage og tarmarbeid er ødelagt, det er frustrasjon av et nervesystem, veksten og utviklingen av barnet reduseres.
Behandling: I ikke for alvorlige tilfeller - kirurgi, er stenose (innsnevring) av lungearterien eliminert.
Prognose: ugunstig. Med sterk cyanose og dype utviklingsforstyrrelser, kan barn dessverre ikke leve lenge.
Narrowing (stenose) av munnen av lungearterien
Vanligvis er problemet i feil utvikling av ventilringen, mindre ofte årsaken til en innsnevring av lungearterien kan være en svulst- eller aneurysmutvidelse. Barn lagrer seg i utviklingen (infantilisme), hendene er blålige og kalde, noen ganger ser man et hjertebukk. Typen av fingre på hender er karakteristisk: de blir lik trommestikker - med utvidede og tykkede tips. De viktigste komplikasjonene er lungeinfarkt (død) og purulente prosesser, blodpropper, omtrent 1/3 av tilfellene er tuberkulose.
Hvordan behandles: bare kirurgi.
Prognose: Avhengig av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av komplikasjoner.
Sammendrag: Medfødte hjertefeil, for det meste, kan helbredes, både hos barn og voksne. Det er ikke nødvendig å være redd for hjerteoperasjoner, nå er teknikken forbedret og hjertekirurger blir stadig trent. Resultatet avhenger i stor grad av pasientens generelle tilstand og operasjonstidspunktet.
Video: Medfødte hjertefeil hos barn
II. Ervervet hjertesykdom
I perioden fra fødsel til dannelse av problemet har hjertet en normal struktur, blodstrømmen er ikke ødelagt, personen er helt frisk. Hovedårsaken til ervervede hjertefeil er revmatisme eller andre sykdommer, med lokalisering av patologiske (sykdomsrelaterte) prosesser i hjertet og store fartøyer som avgår fra den. Modifiserte ventiler kan begrense åpningene for inn- og utgang av blod - dette kalles stenose, eller utvide dem i forhold til normen, og danner funksjonelle mangler i ventiler.
Avhengig av graden av defekt og forstyrrelse av blodstrømmen, introduserte de konseptene kompensert (på grunn av fortykkelse av hjerteveggene og styrking av sammentrekninger, blodløp i normale volumer) og dekompensert (hjertet vokser for mye, muskelfibrene mottar ikke den nødvendige ernæringen, styrken av sammentrekninger faller) av anskaffe mangler.
Mitralventilinsuffisiens
Arbeid sunn (topp) og berørt (bunn) ventiler
Ufullstendig lukking av ventiler er resultatet av deres betennelse og konsekvenser i form av sklerose (erstatning av "arbeids" elastiske vev med stive bindefibre). Blodet under sammentrekning av venstre ventrikel kastes i motsatt retning, inn i venstre atrium. Som et resultat er det nødvendig med en stor kraft av sammentrekninger for å "returnere" blodstrømmen i retning av aorta, og hele venstre side av hjertet er hypertrophied (fortykket). En svikt utvikler seg gradvis langs en liten sirkel, og deretter et brudd på utstrømningen av venøst blod fra den systemiske sirkulasjonen, den såkalte kongestivsvikt.
Symptomer: mitral rødme (rosa - blå farge på leppene og kinnene). Skylling av brystet, det føles selv med hånden - det kalles kattens spinn og akrocyanose (blåaktig tint av fingrene og føttene, føttene, ørene og leppene). Slike pittoreske symptomer er bare mulig med dekompensert skrue, og med kompensert finnes de ikke.
Behandling og prognose: i fremskredne tilfeller, for forebygging av sirkulasjonssvikt krever ventilerstatning med en protese. Pasienter lever lenge, mange mistenker ikke engang om sykdommen, hvis det er i kompensasjonsstadiet. Det er viktig å behandle alle inflammatoriske sykdommer i tide.
figur: mitralventil erstatning
Mitral stenose (innsnevring av ventilen mellom venstre atrium og ventrikel)
Mitralventilstenose forekommer oftere (2-3 ganger) hos kvinner enn hos menn. Årsaken - reumatiske endokardiumendringer, hjertets indre innside. En slik defekt er sjelden isolert, vanligvis er den kombinert med problemer med aortaklappen og tricuspideventilen.
Blodet flyter ikke normalt fra atrium til venstre ventrikel, trykkøkninger i systemet i venstre atrium og lungevev (gjennom hvilket arterielt blod fra lungene kommer inn i hjertet), oppstår et angrep av lungeødem. Litt mer: i lungene er det en substitusjon av CO2 for oksygen i blodet, det skjer gjennom det minste, med en vegg bare en celle tykk, kapillærene til alveolene (vesikler). Hvis blodtrykket stiger i lungekapillærsystemet, blir væskedelen "presset" inn i hulrommene på alveolene og fyller dem. Ved innånding, luft "skummer" denne væsken, forverrer problemet med gassutveksling.
Bilde av lungeødem: fladdrende pust, rosa skum fra munnen, generell cyanose. I slike tilfeller må du umiddelbart ringe til en ambulanse, og før legene ankommer, la personen sitte ned, hvis det er vanndrivende i ampullene, og du kan lage injeksjoner, gå inn i legemidlet intramuskulært. Målet er å redusere volumet av væske, og dermed redusere trykket i den lille sirkelen og ødemet.
Konsekvenser: Over tid, dersom problemet ikke er løst, dannes en mitral lunge med sklerose av vevet og en reduksjon i lungevolum som er nyttig for gassutveksling.
Tegn: kortpustethet, mitralspyling og akrocyanose, angrep av hjerteastma (puste er vanskelig, og i tilfelle av astma i astma, det er vanskelig for personen å puste ut) og lungeødem. Hvis mitral stenose dukket opp i barndommen, så er det en nedgang i venstre bryst (Botkins symptom), retardasjon og vekst.
Behandling og prognose: Det er viktig å avgjøre i tide hvor kritisk mitralåpningen er. Hvis innsnevringen er liten, lever personen normalt, men hvis området er mindre enn 1,5 kvadratcentimeter, er det nødvendig med en operasjon. Etter det må du regelmessig ta anti-reumatiske behandlinger.
Aortisk ventil insuffisiens
Aortisk hjertefeil - For det andre i frekvens, mer vanlig hos menn, i 1/2 av tilfellene kombinert med mitralfeil. Årsaken kan være både reumatisk og aterosklerotisk forandring i aorta.
Under systole (sammentrekning og sammentrekning) i venstre ventrikel, går blod til aorta, dette er normalt. Hvis aortaklappen ikke lukkes helt, eller aortaåpningen er dilatert, vender blodet tilbake til venstre ventrikel under dens "avslapning" - diastol. Det er en overstretching og utvidelse av hulrommet (dilatasjon), i begynnelsen bare en kompenserende (midlertidig "utjevning" av ulemper for å bevare funksjonen), og deretter strekkes det venstre atrium og mitralåpningen. Som et resultat får vi stagnasjon i den lille sirkelen, hypertrofi av hjertets muskelvegger.
Symptomer: Hvis defekten dekompenseres, kan den nedre figuren (diastolisk trykk) falle til nesten null ved måling av blodtrykk. Pasienter klager over svimmelhet, hvis kroppsposisjonen endres raskt (legg deg ned), astmaangrep om natten. Huden er blek, synlig pulsering av arteriene i nakken (dansende karoten) og risting på hodet. Elevene i øynene og kapillærene under neglene (sett ved å trykke på negleplaten) pulserer også.
Behandling: profylaktisk - med kompensert defekt, radikalt - kunstig aortaklaff suges.
Forutsigelse: En isolert defekt på ca. 30% er funnet ved en tilfeldighet, under en rutinemessig undersøkelse. Hvis ventildefekten er liten og det ikke er alvorlig hjertesvikt, vet folk ikke engang om styrken og lever et fullt liv.
Konsekvens av aorta defekt - hjertesvikt, blodproblemer i ventrikkelen
Aortisk stenose, isolert defekt
Vanskelig å forlate blodet fra venstre ventrikel inn i aorta: dette krever større innsats, og hjertets muskelvegger tykkere. Jo mindre aortaåpningen, jo mer uttalt den venstre ventrikulære hypertrofi.
Symptomer: forbundet med en reduksjon av arteriell blodstrøm til hjernen og andre organer. Pallor, svimmelhet og svimmelhet, hjertebukk (hvis defekten utviklet seg i barndommen), smerter i hjertet (stenokardi).
Behandling: Vi reduserer fysisk belastning, vi utfører en generell styrking av behandling - hvis det ikke er merket sirkulasjonsfeil. I alvorlige tilfeller, kun kirurgi, ventilutskifting eller disseksjon av ventiler (commissurotomy).
Kombinert aorta defekt
To i ett: ventilfeil + innsnevring av aorta munnen. Slike aorta hjertesykdom er mye mer vanlig enn isolert. Tegnene er de samme som ved stenose av aortas munn, bare mindre merkbar. I alvorlige tilfeller begynner stagnasjon i den lille sirkelen, ledsaget av kardial astma og lungeødem.
Behandling: Symptomatisk og profylaktisk - i alvorlige tilfeller, i alvorlige tilfeller - kirurgi, erstatning av aortaklaffen eller disseksjon av dens "koaleserte" cusps. Prognosen for livet er gunstig, med tilstrekkelig og rettidig behandling.
Video: årsaker, diagnose og behandling av aortastensose
Tricuspid (tricuspid) ventilinsuffisiens
På grunn av en løs ventillukking pumpes blod fra høyre ventrikel tilbake til høyre atrium. Dens evne til å kompensere for defekten er lav, slik at stagnasjonen av venøst blod i stor sirkel raskt begynner.
Symptomer: cyanose, nakkårer overfylt og pulserende, blodtrykket litt redusert. I alvorlige tilfeller, ødemer og ascites (opphopning av væske i bukhulen). Behandlingen er konservativ, hovedsakelig for eliminering av venøs stasis. Prognosen er avhengig av tilstandens alvorlighetsgrad.
Stenose av høyre atrioventrikulære (mellom høyre atrium og ventrikel) hull
Vanskelig utstrømning av blod fra høyre atrium inn i høyre ventrikel. Venøs overbelastning spre seg raskt til leveren, den øker, og deretter utvikler hjertefibrose i leveren - det aktive vevet er erstattet av bindevev. Ascites, generell ødem vises.
Tegn: smerte og en følelse av tyngde i hypokondrium til høyre, cyanose med en gul tinge, alltid en pulsering av nakkeårene. Blodtrykket er redusert; leveren er forstørret, pulserende.
Behandling: Formålet med å redusere ødem, men det er bedre å ikke utsette operasjonen.
Prognose: Normal helse er mulig med moderat fysisk. aktivitet. Hvis atriell fibrillasjon og cyanose forekommer - raskt til hjerte kirurg.
Sammendrag: Ervervet - for det meste reumatisk hjertesykdom. Deres behandling er rettet både mot den underliggende sykdommen og på å redusere effektene av defekten. Ved alvorlig dekompensering av blodsirkulasjonen er kun operasjoner effektive.
Det er viktig! Behandling av hjertefeil kan være mer sannsynlig å lykkes hvis folk kommer til legen til tiden. Dessuten er ubehag, som årsaken til utseendet til legen, ikke nødvendig i det hele tatt: Du kan bare spørre om råd og om nødvendig gjennomgå grunnleggende undersøkelser. En smart doktor tillater ikke at pasientene blir syke. Viktig merknad: legenes alder spiller ingen rolle. Virkelig viktig er hans faglige nivå, evne til å analysere og syntetisere, intuisjon.