Første gang angina pectoris

For første gang er angina pectoris en av formene for ustabil angina pectoris som truer utviklingen av hjerteinfarkt og dets komplikasjoner.

Sykdommen kjennetegnes ved forekomst av slag for første gang i livet, som varer i 4-6 uker, reduserer pasientens livskvalitet betydelig og forårsaker stor angst. Denne gruppen av sykdommer inkluderer typen av stenokardi, angrepene som begynte å dukke opp igjen etter en lang periode med stabilisering.

Årsaker til angina pectoris

Hovedårsakene til angina er innsnevring og spasmer i koronarbeinene, som begrenser oksygenes tilgang til hjertemuskelen. Det skyldes:

• brudd på integriteten til aterosklerotiske plakkestrukturer,
• endringer i vaskulær veggen som følge av aterosklerose,
• dannelsen av blodpropp og emboli,
• misdannelse av kranspulsårene.

Like viktig i utviklingen av sykdommen er:

• hypertensjon,
• emosjonelt stress
• metabolske forstyrrelser, fedme osv.

Komponenter av aterosklerotisk plakk:

• plakettkjerne bestående av skumceller, krystallinsk kolesterol, dets estere, kollagen;
• fibrøs kapsel;
• Det øverste laget av plaketten vender mot fartøyets lumen.

Eksterne faktorer som bidrar til skade på aterosklerotisk plakk:

• høyt blodtrykk
• en spasme av kar som fôrer hjertemuskelen (koronararterier),
• høye nivåer av lipoproteiner med lav densitet ("dårlige fettstoffer"),
• høyt nivå av fibrinogenmolekyler, etc.

Interne faktorer som bidrar til svekkelsen av aterosklerotiske plakkestrukturer:

• økende indre lipidkjerne
• redusere antall muskelceller i vaskulærveggen,
• redusere mengden kollagen,
• betennelse i de indre lagene av plakett, etc.

Mekanismer for utvikling av ustabil angina

I første omgang overlapper den atherosklerotiske plakk, på grunn av hvilken en defekt i overflatelaget dannes. Deretter er plakkene ødelagt, og det interne innholdet går ut, aktiverer blodplater og stoffer som forårsaker vasospasme. Innen kort tid dannes en trombose som først og fremst delvis og deretter tetter fullstendig i koronarbeholderens lumen.

Blodpropper er ofte plassert på plakkens overflate (over rupturen) eller penetrerer plakk, på grunn av hvilken den øker i størrelse, og blokkerer fartøyets lumen ytterligere.

En blodpropp kan utvikle seg sakte eller med lynhastighet. Det kan blokkere fartøyets lumen delvis eller helt, noe som fører til utvikling av hjerteinfarkt.

Deler av blodpropp kan komme av. Deretter er det en blokkering av små grener av kranspulsårene, noe som fører til nekrose av områder i hjertemusklene som de mater.

Hvis trombosen ikke hadde tid til å oppløse, blir den gradvis erstattet av tett bindevev. Hvis den vaskulære gjennomtrengelighet er delvis restaurert, blir angina pectoris stabil.

I utviklingen av angina er vaskulær spasme i nærheten av aterosklerotisk plakett av stor betydning.

Variasjoner av sykdommen:

1. Progresjonen av sykdommen til utvikling av stabil angina.
2. Progresjonen av sykdommen til mer alvorlige former for ustabil angina.
3. Regresjon av sykdommen.

Alternativer for utvikling av slag:

1. Angrep forekommer under fysisk aktivitet og endrer ikke farge og intensitet, det vil si forbli stereotyp.
2. Forekomst av anfall under fysisk anstrengelse. Økningen i anfall i intensitet og frekvens. Smerter begynner å vises i en rolig tilstand.
3. Forekomsten av spontane angrep, som kan gjentas under trening med en varighet på 5 til 15 minutter.

Økningen i hyppigheten av angrep og deres varighet samtidig med endringer i elektrokardiogrammet er et negativt prognostisk tegn på sykdommen.

Diagnostikk av første gangs angina

Diagnostiske kriterier for angina:

• kliniske tegn
• EKG og ekkokardiografi,
• laboratoriedata
• radionuklidstudie
• koronar angiografi.

Kliniske tegn

Smerten presser ofte, presser eller brenner. Opptrer oftere bak brystbenet, noe mindre radiant til venstre skulder og underkjeven. Noen ganger provosert av kaldt vær. Smerte kan oppstå under fysisk anstrengelse eller om morgenen, så snart pasienten kommer ut av sengen. Under morgen toaletter, avgifter for arbeid og om dagen kan de ikke forstyrre pasienten.

Angrep av smerte varer fra 3 til 5 minutter. Hvile og ta nitroglyserin lindrer smerte.

Varighet av angrep - 3-5 minutter. De stopper i ro eller etter at pasienten har tatt nitroglyserin.

Kortpustethet, følelse av "klump" i halsen og mangel på luft, knusing bak brystbenet og i hjertet av hjertet.

Tegn på sykdomsprogresjon:

• Angrep av smerte blir mer og lenger.
• Intensiteten av angrepene øker.
• Angrep av smerte begynner å vises med liten anstrengelse.
• Reduserer effektiviteten av nitroglyserin. Ofte er det nødvendig å ty til å ta pillen igjen.
• Hjerteinfarkt, følelse av mangel på luft begynner å forstyrre under et angrep. Perspirasjon vises på ansiktet.
• Det er nattpine.
• Øker varigheten av smerte opptil 15 minutter.
• Det er nye endringer på EKG.

Elektrokardiogramdata

Tegn på myokardisk iskemi ved begynnelsen av sykdomsutviklingen på EKG er ustabil, registreres kun under smerteutbrudd. Over tid blir anfall registrert i 2-3 dager på rad og vedvarer i interictalperioden.

Når du bruker daglig EKG-overvåkning, kan du registrere tilfeller av forbigående og smertefri iskemi, deres varighet og hjerterytmeforstyrrelser.

Laboratorie data

Antall leukocytter øker til 10 x 10 9 / l.

Indikatorer for kardiospesifikke enzymer kan være normale eller øke, men ikke mer enn 50% av normen.

En økning i nivået av troponin T-protein er en markør for skade på hjertemuskelen.

ekkokardiografi

Teknikken gjør det mulig å identifisere brudd på myokardområdet med redusert blodtilførsel, som mister mobiliteten. Jo mer alvorlige de kliniske manifestasjonene er, desto større er det iskemiske området.

Radionuklidstudier

Denne forskningsmetoden brukes når legen ikke mottar overbevisende data om indikatorene for kardiospesifikke enzymer og EKG, og lar oss skille angina fra akutt myokardinfarkt. Metoden er basert på å identifisere akkumulering av Tc99m pyrofosfat i områder med skade på hjertemusklene.

Koronar angiografi

Ved hjelp av denne metoden kan du vurdere stedet og omfanget av myokardskader, dets prevalens, bestemme om det er en spasme og identifisere tilstedeværelsen av trombusdannelse i koronarbeinene.

behandling

• Lindring av angina angrep.
• Forebygging av tilbakevendende slag.
• Forebygging av hjerteinfarkt.

De første manifestasjonene av angina pectoris

I vår tid av oppstyr og økt aktivitet er det vanlig å ignorere smerter i hjertet. I mellomtiden er angina en av de vanligste diagnosene blant hjertesykdommer og koronarsystemet. Som regel tar man ikke hensyn til smerte. Angina pectoris er imidlertid den første klokken til hjerteinfarkt.

Hva er den første som oppstod angina?

For første gang er den oppståede angina pectoris en av de typene ustabil stenokardi. En syke person føler seg paroksysmal smerte i brystet, oftest til venstre. Denne ubehagelige følelsen, som er vanskelig å ignorere, gir mye ulempe, da det har en paroksysmal karakter. Det er bevist at personer med angina av ustabil natur er i fare for hjerteinfarkt mye høyere enn mennesker med stabil angina.

Hovedindikatoren for den nylig fremkomne angina vil være en lang periode med smerte. Eksperter skiller denne perioden om 1-2 måneder, noen ganger mer enn 3 måneder. Det er pasienten, i en slik periode, med jevne mellomrom, uten noen forutsetninger, det er smerte i brystet.

Funksjonelle klasser

Angina er vanligvis delt inn i 4 funksjonelle klasser:

• 1 klasse. Smerter oppstår sjelden, angrepet går alene, uten å ta medisiner. Ofte fører en fysisk anstrengelse til smerte.
• 2 klasse. Ofte oppstår smerte tidlig om morgenen. Også merket med skarp forkjølelse. Angrepet kan oppstå når du går på lange avstander. Smerte syndrom passerer av seg selv.
• 3 klasse. Smerte oppstår med minimal fysisk aktivitet. Spesielt vanskelig å klatre trappene. Angrepet stoppes bare av stoffet, nitroglyserin.
• 4. klasse Smerte oppstår i fravær av fysisk aktivitet, selv den mest minimal. Betydelig reduserer pasientens livskvalitet. Slike pasienter er som regel under tilsyn av kardiologer i avdelingen.

Typer av angina

Hvis vi snakker om smertsyndrom etter aktive fysiske handlinger, stress, følelsesmessig overbelastning, så er diagnosen anstrengende angina.

Hvis pasienten klager over brystsmerter som ikke er relatert til fysisk aktivitet, så er dette angina pectoris. Det er også preget av kvælning, hudens hud og synlige slimhinner og den såkalte "ragged" pulsen.

Stabil angina refererer til angina av anstrengelse. Smerten øker gradvis i naturen med en viss fysisk aktivitet.

Ustabil angina er et langvarig smertesyndrom som har en utpreget paroksysmal karakter. Denne typen angina fører ofte til utvikling av akutt myokardinfarkt.

Årsakene til den første ble angina

Angina pectoris vil alltid oppstå på grunn av innsnevring eller spasmer i koronarbeinene, siden i denne forbindelse stopper overføringen av oksygen til hjertemuskelen.

En av de vanligste årsakene er atherosklerose. Nærmere bestemt - aterosklerotiske plakk. De blokkerer fartøyets lumen og blokkerer dermed strømmen av blod rik på oksygen til hjertet.

Andre vanlige årsaker kan være:

1. patologiske forstyrrelser i blodkarets vegger;
2. blodpropper
3. aorta stenose;
4. hypertrofisk kardiomyopati.

Legene tilskriver en spesiell rolle for stressende situasjoner. Med et langt opphold i en stressende tilstand begynner kroppen å beskytte seg selv, som alle organer og systemer lider. En person, under påvirkning av problemer fra utsiden, vil først føle mild ubehag, så sjeldne bouts av smerte, og etter 2-3 måneder vil han være i stand til å diagnostisere ekstrem angina med all sikkerhet.

Tobaksavhengighet og fedme kan også bidra til utviklingen av denne diagnosen.

Symptomer på ny diagnostisert angina pectoris

Det kliniske bildet av stenokardi er lyst nok og kan sjelden forveksles med en annen diagnose.

En syke fra begynnelsen klager over smerter i brystbenet, oftest til venstre, som kan gis til kjeve, venstre arm, sjeldnere - til nedre rygg. Smertenes natur er beskrevet som undertrykkende. De sier at hjertet, som om klemmet.

Angrep oppstår på grunn av aktive fysiske handlinger, oftest om morgenen, i skarp forkjølelse. Det smertefulle angrepet i seg selv varer ikke lenge, ikke lenger enn 20 minutter. Ofte stopper pasientene ikke et angrep, de tar ikke medisiner. De senker bare fysisk aktivitet, og på kort tid forsvinner smerten.

Ikke ofte pasienter klager over en plutselig følelse av kvalme og til og med oppkast. Det svært smertefulle angrepet får dem til panikk, de er redd for at det vil føre til hjerteinfarkt. Under et angrep er det ikke uvanlig for dem å kaste dem i varme, så i kaldt, og de blir dekket av svette.

Veier for utvikling av angina angina:

1. Utviklingen av et angrep etter en uttalt fysisk aktivitet. Beregnet tid opptil 20 minutter
2. Utviklingen av anfall etter normal trening. Estimert tid er forlenget. Det er en liten smerte og ubehag med en rolig tilstand.
3. Utviklingen av spontane smerteangrep. Omtrentlig tid opptil 10 minutter. De kan være både i ro og under fysisk aktivitet.

Hva å gjøre hvis smerteangrep ikke går lang tid?

Det eneste som kan gi råd til en slik person - er å kontakte ekspertene. Spesielt til kardiologer. Legen vil gjennomføre en klinisk studie.

Først, eksamen og datainnsamling for historie.

Ved intervjuing vil pasienten klage på paroksysmal smerte i brystbenet, fortelle deg hvordan og når de oppstår. Han tar Nitroglycerin med angrep av smerte eller ikke, fordi et klart tegn på angina vil også være lindring av smerte når du tar dette legemidlet. Allerede på disse klager kan man mistenke angina. Bright klinisk bilde snakker for seg selv.

For det andre er det nødvendig å gjennomgå en diagnostisk undersøkelse.

Det første en lege krever er en EKG-test. Det kan vise tegn på iskemi, men dette er hvis et EKG ble registrert ved angrepstidspunktet. Det er også nødvendig å sende daglig overvåkning. Pasienten henger en liten enhet som registrerer arbeidet i hjertemuskelen i løpet av dagen. På en slik daglig skjerm kan endringer i hjertearbeidet som ikke ledsages av et smertefullt angrep løses.

Etter alle undersøkelsene vil pasienten bli bedt om å bli på sykehuset. Tross alt er det ikke så vanskelig å identifisere angina, det er mye viktigere å overvåke effekten av terapeutiske tiltak. Tidlig behandling av angina pectoris for første gang er nøkkelen til et sunt fremtidig liv.

behandling

Behandlingstiltak er delt inn i terapeutisk og medikament.

Terapeutiske tiltak inkluderer:

1. Modus. Ofte er det seng eller menighet. Unntak sterk kraftig aktivitet.
2. Kontroll av vekt og diett. Dietten skal være rik på vitaminer og mineraler, unntatt krydret, fett og salt mat. Inneholder mer grønnsaker og protein.
3. Om belastninger. Belastning bør være, men først strengt under tilsyn av en lege. Det viktigste - ikke overbelaste kroppen, for ikke å forårsake nye smerteangrep.
4. Daglig besøk til en kardiolog mens pasienten er på sykehuset. Deretter - 1 gang per måned i 3 måneder.
5. Avvisning av dårlige vaner. Spesielt fra alkohol og tobakk.

Narkotikabehandling inkluderer:

1. Tar nitroglyserin for å stoppe smerte. Med angina hjelper dette stoffet nesten umiddelbart. Og handlingen varer lenge.
2. Vasodilatormedikamenter. For å øke blodstrømmen og oksygenadgangen til hjertet.
3. Narkotika som vil stoppe inntak av kalsium inn i hjertets celler og vev, og dermed vil karene ekspandere.
4. Legemidler som fremmer blodtykkelse, eliminerer blodpropper i den.

Kirurgisk behandling utføres sjeldnere. Det brukes kun når konvensjonell terapi ikke lenger hjelper. Inkluderer bypassoperasjon i koronararterien. Denne operasjonen er rettet mot å gjenopprette blodtilførselen ved hjelp av en ekstra blodstrøm som vil omgå det blokkerte fartøyet.

forebygging

Det vil lignes på forebygging av utvikling av akutt myokardinfarkt. Til å begynne med - et balansert kosthold og overholdelse av riktig ernæring. Moderat forbruk av fett, krydret og spesielt salt. Begrens også bruken av mel og søtt. Slutte å røyke og drikke alkohol.

Det er viktig å gjennomgå medisinske undersøkelser og undersøkelser med spesialister en gang i året. Det er en mulighet for at sykdommen har en tendens til genetisk predisposisjon. Derfor, pasienter som har slektninger med hjerteinfarkt i historien, bør definitivt observere tilstanden til arbeidet i ditt hjerte og blodårene.

Resultatet av den nylig oppstod angina kan være som en fullstendig opphør av smertefulle angrep og forbedring av livskvaliteten, forverring av angrep og utvikling av akutt myokardinfarkt. Det første alternativet er mulig med en kompetent tilnærming til behandling. Legemidler, diett og diett kan kun utpeke en spesialkardiolog. Det andre utviklingsalternativet er konsekvensene av selvbehandling, manglende tilstrekkelig vurdering av ens helse, forsømmelsen av ens egen livskvalitet.

Eksempler på formuleringen av diagnosen:

1. CHD, angina av anstrengelse av III FC.

2. IHD, første gangs angina angina.

3. IHD, spontan angina.

Kliniske manifestasjoner av angina pectoris

Grunnlaget for diagnosen angina er kvalifisert spørsmål til pasienten. Det er nødvendig å være oppmerksom på:

Arten av smertsyndromet. Et angina pectorisangrep er preget av smerte av presserende, kuttende, komprimerende natur. Ofte blir anginalangrep oppfattet som tyngde, kompresjon, tetthet, kjedelig brystsmerter.

Lokalisering og bestråling av smerte. Den mest typiske lateral lokalisering. Mindre vanlig kan smerten begynne til venstre for brystbenet, i epigastriske regionen, i venstre skulderblad og i venstre skulder.

Intensiteten av anginalsmerter varierer betydelig hos forskjellige pasienter.

Faktorer som forårsaker angina angina. Øvelse er den hyppigste og åpenbare faktoren som forårsaker angina. Emosjonell stress. Eksponering for kaldt. Måltid (spesielt rikelig).

Omstendighetene lindrer smerten. Avslutning av lasten fører svært ofte til oppsigelse av anginalangrep. Et anginaangrep blir vanligvis lettere ved å ta nitroglyserin. Effekten av nitroglyserin fremkommer ikke tidligere enn 1-3 minutter.

Diagnostisk eksamen

Til tross for at anamnese ofte er nok til å etablere en diagnose av stenokardi, er det nødvendig med flere studier for å bekrefte diagnosen, vurdere prognosen for sykdommen og velge den mest hensiktsmessige behandlingen.

Funksjonell diagnose av angina pectoris:

EKG i 12 generelt aksepterte leder. Imidlertid kan EKG alene vise tegn på koronar hjertesykdom, for eksempel myokardinfarkt, eller den patologiske karakteren av myokardial repolarisering. I tillegg kan et EKG vise tilstedeværelsen av andre forstyrrelser, slik som venstre ventrikulær hypertrofi, blokkering av bunten av His, pre-excitering av ventriklene, rytme eller ledningsforstyrrelse;

ambulatorisk elektrokardiografisk (Holter) EKG-overvåking;

transesofageal elektrisk stimulering av atria;

stress ekkokardiografi (dobutamin stresstest).

Obligatoriske parakliniske studier:

fullstendig blodtelling (leukocytose, økt ESR);

indikatorer som reflekterer aktiviteten til den inflammatoriske prosessen: C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen;

LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider.

Hjelpemetoder for undersøkelse:

bryst radiografi: dilatasjon av hjertet;

Radionuklid-angiografi ved bruk av technetium-merkede røde blodceller kan brukes til å evaluere venstre ventrikulær funksjon (total ejektionsfraksjon og regional veggbevegelse) i ro og under trening;

Beregnet tomografi - hjertes hjertesykdom, blodpropper;

koronar angiografi (opptar et sentralt sted i behandling av pasienter med kronisk stabil angina og er den mest pålitelige metoden for å bestemme den anatomiske alvorlighetsgraden av hjertesykdom);

ventrikulografi (venstre ventrikulær kontrast);

Radionuklidstudier: Bestemmelse av myokard-perfusjon (mest brukte isotoper er tallium-201 og technetium-99m-merkede perfusjonsradioaktive indikatorer).

Behandling av pasienter med angina

Forbedring av prognosen ved å hindre hjerteinfarkt og død for å oppnå dette målet bør forsøke å reversere utviklingen eller stoppe utviklingen av koronar aterosklerose, samt forhindre forekomsten av komplikasjoner, spesielt trombose. I dette tilfellet spiller en betydelig rolle livsstilsendringer og medisinering, men det er også mulig å beskytte myokardiet ved å øke perfusjonen ved hjelp av invasive metoder.

Minimering eller eliminering av symptomene på angina pectoris i denne forbindelse spiller en rolle i livsstilsendringer, medisinering og invasive tiltak.

Generell saksbehandling

Pasienter og deres nærmeste miljø bør informeres om arten av angina pectoris, diagnosens betydning og hvilke typer behandling som kan anbefales. Pasienten kan være beroliget av det faktum at anginaforløpet i de fleste tilfeller forbedres ved hjelp av riktig behandling. I alle tilfeller bør forekomsten av risikofaktorer, spesielt røyking og blodlipidnivåer, vurderes. Spesiell oppmerksomhet bør tas til de aspekter av livsstil som kan bidra til utviklingen av denne tilstanden og påvirke prognosen av sykdommen. Røykeslutt.

Diet. Pasienter bør oppfordres til å følge "Middelhavet" dietten, som er basert på grønnsaker, frukt, fisk og fjærfe. Graden av uttrykk for nødvendige forandringer i ernæring avhenger av innholdet av totalt kolesterol (LDL) i blodplasmaet og andre lipidforstyrrelser. Overvektige personer bør følge en diett som reduserer kroppsvekten. Alkohol i moderasjon kan være gunstig, men misbruk er farlig, spesielt for pasienter med hypertensjon eller hjertesvikt.

Samtidig sykdom bør behandles tilsvarende. Spesiell oppmerksomhet bør tas på kontroll av høyt blodtrykk og diabetes. Begge forholdene øker risikoen for progresjon av koronar hjertesykdom, spesielt hvis de er dårlig kontrollert.

Fysisk aktivitet Pasienter bør oppfordres til å trene innenfor sine midler, da dette kan øke treningstoleransen, lette symptomene på sykdommen og ha en positiv effekt på kroppsvekt, blodlipider, blodtrykk, glukosetoleranse og insulinfølsomhet. Når du anbefaler trening, må du ta hensyn til individuell generell fysisk kondisjon og alvorlighetsgrad av symptomer.

Psykologiske faktorer. Selv om stressspillet i opprinnelsen til kranspulsårene er kontroversielt, er det ingen tvil om at psykologiske faktorer er viktige for å provosere angina pectorisangrep.

Farmakologisk behandling av angina pectoris involverer både forebygging av komplikasjoner av koronar aterosklerose og reduksjon av symptomene. I de senere år har det blitt klart at legemidler som modifiserer lipidinnhold eller reduserer risikoen for trombose, forbedrer signifikant prognosen for sykdommen, reduserer forekomsten av både myokardinfarkt og død. I dette henseende har effektiviteten av nitrater og kalsiumantagonister ikke blitt påvist, men i store studier har det blitt funnet at, i det minste hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, reduserer p-blokkere dødelighet og hyppighet av reinfektur.

Antianginal medisiner: uttalt lindring av angina symptomer er resultatet av:

dilatasjon av kranspulsårene;

forebygging av kranspulsår;

perifer veneutvidelse

etterbelastning og koronar dilatasjonsreduksjon

Hovedbivirkningen av nitrater er hodepine, noe som kan være smertefullt, men har en tendens til å synke mens du fortsetter å ta medikamenter. Andre bivirkninger inkluderer plutselig rødhet i ansikt og nakke og svak.

Det finnes tre typer organiske nitrater: 1) nitroglyserin; 2) isosorbiddinitrat; 3) isosorbid-5-mononitrat.

nitroglyserin, som brukes til å lindre angina angrep, vises effekten etter 1-3 minutter;

inhalasjonsform av nitroglyserin - nitromint;

nitroglyserin for på / i introduksjonen (perlinganit - 10 ml ampuller inneholdende 10 mg nitroglyserin;

Langvirkende nitroglyserinpreparater:

Sustac - tabletter av 2,6, 6,4 mg, nitro-mak-tabletter av 2,5, 5 mg, nitrogranulong - tabletter på 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

kortvirkende isosorbiddinitrattabletter og kapsler: nitrosorbid (10 mg), isoket, cardikt, isomak-tabletter eller 20 mg kapsler;

langtidsvirkende isosorbiddinitrattabletter og kapsler: hjerte retard (20, 40, 60 mg), isokettretard (20, 40, 60 mg).

Monomak - tabletter med 20, 40 mg, olikard-retard-kapsler på 40,50,60 mg, efox-tabletter på 60 mg.

redusere hjertefrekvensen;

redusere myokardial kontraktilitet

redusere myokardisk oksygenbehov og dermed alvorlighetsgraden av iskemi;

-blokkere, foreskrevet i passende doser, bidrar til å forhindre anginalangrep;

Blokkere er indikert i fravær av kontraindikasjoner for de fleste pasienter med angina pectoris;

spesielt angitt for pasienter med hjerteinfarkt.

Kalsiumantagonister forårsaker:

dilatasjon av koronar og perifere kar

avslapping av glatte muskler og redusert afterload;

redusere myokardiell oksygenbehov;

benzotiazepinlignende kalsiumantagonister: verapamil bremser ned passasjen gjennom atrioventrikulærknutepunktet og har en signifikant negativ inotrop effekt, og forårsaker også avspenning av glatte muskler, noe som fører til økning i koronar blodstrøm og en reduksjon i etterbelastning.

dihydropyridiner: nifedipin, amlodipin, forårsaker også glatt muskelavsla, men påvirker ikke hjertepacemakervevet, noe som kan føre til en refleksøkning i hjertefrekvensen. Reseptbelagte kalsiumantagonister bør diskuteres når -blokkere er kontraindisert eller ikke effektive. De er spesielt indikert for vasospastisk angina.

Molsidomin (seedpharm, corvaton) tilhører klassen av sydnonimin, som ligner i deres virkning på nitroglyserin. Nikorandil, en aktivator av kaliumkanaler, har også aktivitet som ligner på nitrater. Det slapper av glatt muskler i karene, og tilsynelatende forårsaker ikke toleranse ved kronisk bruk.

Hypolipidemiske stoffer - simvastatin, atorvastatin, lovastatin reduserer risikoen for hjerteinfarkt, død og reduserer behovet for kirurgi.

Acetylsalisylsyre (75-125 mg daglig) har en antitrombotisk effekt ved å hemme cyclooksygenase og syntetisere tromboxan A₂ trombocyttall. Hos pasienter med ustabil angina forbedrer acetylsalisylsyrebehandling både kortsiktig og langsiktig prognose ved å redusere forekomsten av dødelig og ikke-dødelig MI. Gunstig effekt hos pasienter etter hjerteinfarkt.

Metabolske (cytoprotective) legemidler øker effektiviteten av oksygenutnyttelse av myokardiet. Trimetazidine. Det brukes både i monoterapi og i kombinasjon med enhver klasse av antianginale legemidler, og reduserer antall slag.

Myokardieinfarkt er et hjerte av myokardisk nekrose, som dannes som et resultat av en kraftig forverring av koronar blodstrøm og ledsages av utviklingen av et karakteristisk klinisk bilde, EKG-endringer og konsentrasjonen av myokardiale nekrose markører i blodet.

Epidemiologi: MI er mye mer vanlig i industrialiserte land. Det er en økning i forekomsten med alderen. Menn blir sykere oftere enn kvinner, spesielt i ung og middelalderen. Hva er forbundet med senere utvikling av aterosklerose hos kvinner. Menn og kvinner over 70 blir syke like ofte.

Den vanligste årsaken til hjerteinfarkt er trombose av kranspulsårene, som utviklet seg mot bakgrunn av aterosklerotiske forandringer. Mindre vanlige kan årsaken til hjerteinfarkt være:

koronararterie spasm;

embolisering (vegetasjon, veggpropper, deler av svulsten);

trombose (arteritt, hjerteskade, amyloidose);

Beskrivelse av den første angina

Mange mennesker, som første gang møtte utviklingen av smerte i hjertet, foretrekker å glemme det, som en dårlig drøm. I dette ligger deres største feil, fordi slike smerter kan indikere gradvis å utvikle angina.

Angina pectoris, som utvikler seg for første gang, er et ustabilt utvalg av angina pectoris og er det første tegn på en betydelig trussel mot hjerteinfarkt.

Hovedfunksjonen i patologien er de første oppstått smertefulle angrepene i hjerteområdet, som kan løses i 4-6 uker, noe som gir pasienten alvorlig ubehag og påvirker hans levestandard betydelig.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

I tillegg til de første registrerte angrepene, er det vanlig å angi angrep som utvikler seg med svært store intervaller når en lang periode med stabilitet ble observert.

klassifisering

Angina i medisin er delt inn i 4 hovedfunksjonelle klasser, som inkluderer:

Angina, som er fastsatt for første gang, tilhører gruppen av ustabil angina, på grunn av hvilken den ikke har en individuell klassifisering.

årsaker

Blant de viktigste årsakene til angina avgir, først og fremst en skarp innsnevring av lumen av blodkar som gir hjertet med blod.

Å provosere en slik sammentrekning kan:

• adskillelse fra den atherosklerotiske plakk av sin del, etterfulgt av blokkering av lumenet;
• deformasjon av fartøyets vegg under virkningen av aterosklerotiske prosesser;
• dannelsen av trombotiske masser eller emboli;
• patologisk utvikling av koronararteriene.

Predisponerende faktorer kan betraktes som slike patologier:

• arteriell hypertensjon;
• langvarig eksponering for stressfaktorer;
• patologiske endringer i metabolisme (fedme, etc.).

Hvis årsaken til innsnevringen av lumen av kranspulsårene i aterosklerose, er det ikke så mye størrelsen på plakk som fyller karet, men hvor mye den opprinnelige strukturen til plakkene endres.

symptomer

Angina er ofte preget av et ganske åpenbart klinisk bilde. Først og fremst klager pasientene på et smerte symptom lokalisert i hjertet av hjerte muskler, bak brystbenet. Smerten kan karakteriseres av pasienten på forskjellige måter, men det meste brenner, knuser, klemmer.

I noen tilfeller er det en bestråling av smerte symptomet i venstre halvdel av kroppen, det være seg en hånd, en skulder eller en kjeve.

For første gang oppstår angina pectoris som følge av en strengt definert fysisk anstrengelse, som vanligvis blir mer intens når det kommer ut i kulde eller om morgenen. Angrepet kjennetegnes vanligvis av kort varighet, i gjennomsnitt er det 10-15 minutter. Du kan stoppe det på kort tid ved å ta Nitroglycerin.

Andre symptomer på angina inkluderer:

• kvalme og oppkast;
• utseende av frykt for død, panikkanfall;
• bleking av huden;
• hoste;
• svetting.

Pasientene må nøye overvåke tidspunktet, og hvis smerten ikke er lettet med Nitroglycerin i 15 minutter, søk øyeblikkelig medisinsk hjelp. Mangel på reaksjon på Nitroglycerin - det første tegn på et hjerteinfarkt!

En mer alvorlig form for angina anses å være angina pectoris, som først dukket opp i ro, som er preget av utseende av et smertefullt angrep uten referanse til fysisk anstrengelse.

Herfra kan du lære å skille angina fra osteokondrose i brystet.

diagnostikk

Diagnose angina er basert på evaluering av følgende kriterier:

Vær oppmerksom på tegnene som kan snakke om utviklingen av patologi:

• en økning i anfall og en økning i deres varighet;
• anfall er vanskeligere;
• belastningstoleranse reduseres;
• Nitroglycerin virker verre, du må gjenta stoffet;
• det er andre symptomer enn smerte;
• smerter forstyrrer om natten;
• tegn på iskemi kan registreres på et EKG.

• På et elektrokardiogram i de innledende stadier, kan iskemi kun registreres ved angrepens høyde, men når sykdommen utvikler seg, vil tegnene forbli i to til tre dager etter angrepet, og deretter registreres det kontinuerlig mellom angrepene.
• I diagnosen hjelper daglig overvåkning, innspilling inkludert endringer i arbeidet i hjertemuskelen, som ikke er ledsaget av et smerte symptom.
• På ekkokardiografi er iskemisk vev definert som en fast region. Dens størrelse øker som fremdriften av iskemi.

• I blodet øker nivået av leukocytter til nivået 10 x 10 9 / l. Vær oppmerksom på nivået av enzymer som er spesifikke for hjertemuskelen, men dette er ikke alltid en pålitelig indikator.
• Estimér mengden troponin T - protein som kommer inn i blodet når hjertemuskelen er skadet.

I utgangspunktet er behandlingen basert på bruk av terapeutiske og medisinske midler, og kirurgisk inngrep brukes kun dersom patologien er resistent mot andre behandlingsmetoder.

Behandling av første gang angina pectoris

Det anbefales å hjelpe pasienten på sykehuset, og ikke på poliklinisk basis, siden på sykehuset vil leger kunne observere pasientens tilstand og justere behandlingen.

terapeutisk

Terapeutisk behandling begynner med det faktum at pasienten er foreskrevet en streng sengestøtte med begrenset fysisk aktivitet til det maksimale. Sykehuset har fordeler i dette henseende, siden det er mulig å begrense sfæren av pasientens fysiske aktivitet til det maksimale.

Legen anbefaler også endringer i livsstil.

Anbefalinger kan være som følger:

• kontroll kroppsvekt og ernæring, etter en skikkelig og balansert diett;
• håndtere tillatte belastninger uten å overbelaste kroppen;
• for å forhindre regelmessige besøk til spesialisten.

Hvis angina er diagnostisert, anbefales pasienten å gi opp dårlige vaner, siden de øker risikoen for å utvikle hjerteinfarkt.

medisinering

Behandling av angina pectoris begynner med lindring av symptomer, det vil si at nitroglyserin og neuroleptanalgesi brukes, noe som gjør det mulig å lindre et smertefullt angrep, og samtidig et panikkanfall. Deretter, avhengig av årsaken til provosert angina, foreskrives legemidler, som kan variere betydelig fra en pasient til en annen.

Listen over de mest foreskrevne legemidlene inkluderer:

Første gang angina pectoris: årsaker, forebygging, behandling

Angina Pectoris - Første oppstått angina pectoris: årsaker, forebygging, behandling

Første gang angina pectoris: årsaker, forebygging, behandling - Angina pectoris

En av formene for ustabil angina, farlig fordi en pasient senere kan utvikle et hjerteinfarkt og andre komplikasjoner, kalles for første gang. Denne patologien er preget av utseendet til de første angrepene, som plager pasienten i en periode på 4-6 uker. Dette fører til at pasienten føler en markert nedgang i livets kvalitet.

I tillegg er forekomster av tidligere diagnostisert angina pectoris, som opptrer etter en lang stabil periode, ansett for å være i denne kategorien.

Patologien i International Classification of Diseases (ICD 10), som behandles i denne artikkelen for første gang, har betegnelsen - I20.

Årsaker til angina pectoris

Slike problemer skyldes spasmer og generell innsnevring av koronarbeinene, som igjen fører til oksygenmangel, som utvikler seg i hjertemuskelen.

Oftest oppstår denne tilstanden av fartøyene på grunn av:

• ødeleggelse av aterosklerotiske plaketter
• degenerative prosesser i veggene i blodårene, provosert av aterosklerose;
• tromboembolisme;
• andre unormale endringer i koronarområdet.

I utgangspunktet oppstår problemet på bakgrunn av andre alvorlige sykdommer i hjertet og blodårene, sentralnervesystemet eller fordøyelsesdysfunksjonen. Disse faktorene skal først og fremst inneholde:

• hypertensjon;
• nervøs utmattelse på bakgrunn av store følelsesmessige stress;
• metabolske problemer;
• fedme;
• stor fysisk stress.

Først og fremst vises førstegangs angina nettopp på grunn av ødeleggelsen av strukturer av aterosklerotisk plakk. Denne formasjonen består av følgende elementer:

• kjerner, som generelt danner skumcellene, krystallinsk kolesterol, estere av dette stoffet og kollagen;
• fibrøs membran.

Vanligvis står det øvre laget av plakk mot karet lumen. Strukturelle skader kan skyldes ulike eksterne faktorer. Disse inkluderer:

• hypertensjon;
• spasmer av fartøy umiddelbart ved siden av hjertet;
• store mengder dårlig kolesterol;
• unormalt fibrinogeninnhold.

I tillegg bidrar ødeleggelsen av plakk også til en rekke interne faktorer:

• rask spredning av kjernen;
• reduksjon i andelen av muskelceller i det berørte fartøyet;
• lavt kollageninnhold;
• inflammatoriske prosesser som forekommer i den.

Hvordan ustabil angina utvikler seg

I første fase, etter en ujevn plakk, dannes en ujevnhet på fartøyets indre overflate. Deretter er det en fullstendig ødeleggelse av skallet, og kjernen er utenfor, noe som fører til aktivering av blodplater og andre stoffer som fremkaller spasmer. På kort tid er det en fullverdig trombus. Han, i sin tur, forsegler helt koronararterien.

I tillegg blir blodpropper også ofte dannet direkte på plakkens overflate eller er inne i den. Som et resultat øker størrelsen dramatisk, noe som bidrar til innsnevring av lumen.

Utviklingen av blodpropp forekommer i forskjellige hastigheter. Noen ganger skjer det om noen timer, i andre episoder tar det mye tid. Det kan også helt blokkere fartøyet eller bare delvis. I det første tilfellet har pasienten et hjerteinfarkt.

I tillegg er fragmenter av og til løsrevet fra tromben, noe som fører til tilstopping av små fartøy som befinner seg i koronarområdet, noe som resulterer i død av enkelte deler av hjertemuskelen.

I de situasjonene hvor trombosen ikke er oppløst, erstattes den til slutt av bindevev med høy tetthet. I nærvær av partiell patency av fartøyet strømmer angina pectoris inn i et stabilt stadium. I utviklingen av anginaangrep spilles den primære rollen av en spasme som oppstod i fartøyet, i umiddelbar nærhet av den aterosklerotiske plakk.

Sykdomsprogresjon

Det er flere utviklingsscenarier. Patologi kan begynne å utvikle seg, noe som fører til:

• utvikling av stabil type angina pectoris;
• forekomsten av alvorlige former for ustabil natur.

I tillegg, med rettidig behandling er det regresjon og vaskulær reparasjon.

Etiologi av angrepet

Som praksis viser forekommer anfall hovedsakelig på grunn av sterk fysisk anstrengelse. I fremtiden beholder de alvorlighetsgraden og intensiteten, eller med andre ord forblir stereotypet.

I tillegg kan angrepene øke og øke i frekvens fra tid til annen. Blant annet oppstår smerten i de øyeblikkene når en person er i ro. Spontane eksacerbasjoner oppstår igjen med stor fysisk anstrengelse. Deres varighet varierer vanligvis fra 5 minutter til en kvart time.

Den økte intensiteten og varigheten av angrepene, samt åpenbare endringer i kardiogrammet, betraktes som grunnlag for en negativ prognose.

Tegn og symptomer på angina angrep

Hvordan er angina pectoris diagnostisert for første gang?

Diagnosen er laget ved å intervjue pasienten. Hans sakshistorie blir også studert, og er dessuten basert på data fra følgende studier:

• elektrokardiogram;
• Ultralyd av hjertet;
• blod- og urintestresultater
• radionuklid tester;
• koronagraf.

symptomer

Pasienten opplever som regel slike ganske alvorlige smerter:

De vises i brystet, noen ganger gitt i venstre skulder eller underkjeven. I noen tilfeller er det forårsaket av kulde. Smerte oppstår også om morgenen eller etter trening. Angrepet varer som regel ikke lenger enn 5 minutter. Fjerner det uten vanskeligheter Nitroglycerin. Det hjelper også hvile.

I tillegg er det:

• kortpustethet
• følelse i strupehode i en bestemt klump;
• mangel på oksygen;
• tetthet i brystet.

Symptomer på progressiv angina

Hyppigheten av angrep øker. De varer også mye lenger. Smerten vises selv med ubetydelig fysisk anstrengelse. Nitroglycerin slutter å hjelpe. Effekten oppstår etter å ha økt dosen. Angrepet er ledsaget av et sterkt hjerterytme og mangel på oksygen. Det er svetting.

Noen ganger oppstår smerte om natten. Varigheten av angrep øker til 15 minutter. EKG-data begynner å skille seg fra tidligere oppnådd. Alt dette vitner om utvikling av koronarinsuffisiens.

I de første stadiene viser elektrokardiogramet ustabile tegn på iskemiske prosesser i myokardiet. Dessuten blir de registrert utelukkende i angrepsmomentene. Over tid skjer eksacerbasjoner i flere dager på rad, og sporene deres er funnet på EKG selv etter at smerten er sluttet.

Daglige overvåkingsposter:

• Tilstedeværelsen av forbigående iskemi, ikke ledsaget av smerte;
• varigheten av angrepene;
• alle uregelmessige hjerteslag.

analyser

Laboratorieprøver viser vekst av leukocytter sammenlignet med normen. Samtidig fortsetter de kardiospesifikke enzymer å holde seg til sine tidligere verdier, eller deres volum øker noe.

Et økt nivå av troponin T bekrefter faktisk at hjertemuskelen er skadet.

Hjerte ultralyd

Denne typen studie gjør det mulig å oppdage skadede områder i myokardiet, hvis blodtilførsel ikke er tilstrekkelig. Jo mer alvorlig problemet er, desto mindre er det berørte området.

Radionuklidmetode

Det er tilrådelig i en situasjon hvis det ikke finnes klare data om EKG eller laboratorieblodprøver. Med det kan en spesialist enkelt finne ut hva som skjer med et sykt hjerte - et hjerteinfarkt eller bare et akutt anginaangrep. Takket være denne metoden er det mulig å identifisere skadede områder etter akkumulering av tidligere innført pyrofosfat.

Koronar angiografi

Denne metoden gjør det mulig å identifisere:

• hvor mye myokardiet var skadet
• storhet av iskemiske skader;
• krampe;
• tromboembolisme i koronarområdet.

behandling

Terapien selv er rettet mot:

• fjerning av et akutt angrep
• advarsel ny
• forsinket hjerteinfarkt.

Følgende legemidler er foreskrevet:

• Aspirin (for å unngå blodpropper);
• nitroglyserin;
• Nitrosorbit.

Den sistnevnte lar deg raskt stoppe et angrep. I tillegg reduserer adrenoreceptorblokkere oksygenforbruket av myokardiet. Videre, hvis nødvendig, utfør kirurgiske prosedyrer for å fullt ut gjenopprette blodsirkulasjonen.

Disse inkluderer:

• mekanisk revaskularisering;
• intrakoronær protese.

Ustabil angina (I20.0)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Ustabil angina - tidsrom uttrykt CHD forverring (variant akutt koronarsyndrom), karakterisert ved en kvalitativ forandring og progresjon av anginaanfall og betydelig høyere (i forhold til stabil angina) macrofocal sannsynlighet av hjerteinfarkt.

Ustabil angina refererer til overgangen fra kronisk til akutt iskemisk hjertesykdom og fra stabil til ustabil status på grunn av "aktivering" av en aterosklerotisk plakk som initierer lokal blodplateaggregering og trombusdannelse. Hvis disse prosessene utvikler seg og fører til fullstendig og langvarig trombotisk koronar okklusjon, blir ustabil stenokardi omdannet til hjerteinfarkt.

klassifisering

Ustabil angina pectoris inkluderer følgende kliniske former for angina pectoris:

- en progressiv økende angina (crescendo stenocardia) spenning, karakterisert ved en økning i frekvens, intensitet og varighet av anfall eller annen tilsvarende retrosternal for angina smerte, nedsatt toleranse for de vanlige, konvensjonelle fysisk eller emosjonelt stress, økning i den mengde som forbrukes for smerte nitroglyserin tabletter

- Første gangs angina for hvile og hvile (stenocardia de novo) med sykdomshistorie i ikke mer enn 1 måned, med en tendens til progresjon; med økende manifestasjoner;

- tidlig postinfarkt-stenokardi, oppdaget i perioden fra 24 timer til 1 måned etter hjerteinfarkt; Noen kardiologer til tidlig etterfylling inkluderer angina, som oppstår i perioden 10-14 dager etter hjerteinfarkt, spesielt hvis det er hvile angina;

- angina etter angioplastikk, som utvikler seg innen 2 uker - 6 måneder etter intervensjonen;

- angina, som forekommer i sen periode etter bypassoperasjon av koronararterien (ofte på grunn av en skade på selve sjakten);

- Prinzmetal angina (variant angina), karakterisert som angitt i den tilsvarende del, alvorlige angrep av spontan smerte i hjertet, som skiller seg i periodisitet, frekvens (på et bestemt tidspunkt på dagen 2-6 smerte angrep med et intervall mellom på fra 3 til 10 minutter) og uttalt forhøyning av ST-intervallet på et EKG, samt (ofte) hjertearytmier.

Klassifisering av ustabil angina av Braunwald

* Denne klassifiseringen brukes til å vurdere risiko. Det tar hensyn til alvorlighetsgraden av angina og omstendighetene av forekomsten.

Denne klassifiseringen er basert på egenskapene til brystsmerter og årsaker. Jo høyere klasse av ustabil angina ved Braunwald, jo høyere er risikoen for gjentakende iskemi og død innen 6 måneder. Denne klassifiseringen tar imidlertid ikke hensyn til slike viktige tegn som alder, samtidige sykdommer (for eksempel diabetes mellitus, CRF), EKG endringer og økte markører av myokardisk nekrose.

Klasse I inkluderer pasienter med progressiv anstrengende angina (ingen hvile angina), og denne progresjonen (det vil si hovedsakelig alvorlig angina) har oppstått for første gang. I prognoseplanen er klasse I mest gunstig, siden risikoen for død eller utvikling av hjerteinfarkt i løpet av 1. år er 7,3%.

Klasse II inkluderer pasienter med hvile angina, som ikke har utviklet seg innen de neste 48 timene; brekninger av hvile stenokardi forstyrret pasienten i løpet av den forrige måneden (hvile angina pectoris). Risikoen for dødsfall eller hjerteinfarkt er ca. 10,3%.

Grad III ustabil angina er den mest alvorlige i prognostiske termer. Klasse III inkluderer pasienter med hvile-stenokardi, som utviklet seg innen 48 timer (resten stenokardi). Risikoen for hjertedød eller hjerteinfarkt innen 1 år er 10,8%.

Dermed øker risikoen for hjertedød og hjerteinfarkt når klassen av alvorlighetsgraden av ustabil angina øker.

Avhengig av omstendighetene før utviklingen av ustabil angina, finnes skjema A, B, C.

Form A - sekundær ustabil angina; utvikles under påvirkning av ekstrakardiale faktorer som forårsaker en økning i myokardisk oksygenbehov og følgelig graden av iskemi. Slike ekstrakardiale faktorer kan være anemi, infeksjons-inflammatoriske prosesser, hypertensjon eller hypotensjon, følelsesmessig stresssituasjon, tyrotoksikose, respirasjonsfeil.

Sekundær ustabil angina, avhengig av alvorlighetsgraden, er betegnet av A, II A, III A.

Form B er en primær ustabil angina pectoris som utvikler seg uten påvirkning av noncardiac faktorer. Primær ustabil angina, avhengig av alvorlighetsgraden, er betegnet I B, II B, III B.

Form C ustabil angina er postinfarkt angina, det forekommer innen 2 uker etter hjerteinfarkt. Postinfarkt ustabil angina, avhengig av klassen av alvorlighetsgrad, er betegnet I C, II C, III C.

Rizik klassifisering

Riziks klassifisering tar hensyn til egenskapene til brystsmerter og EKG-endringer.

Etiologi og patogenese

Hvis en pasient plutselig har en endring i sine vanlige symptomer på angina pectoris: En økning i intensiteten og / eller varigheten av angrepene, deres forekomst med mye mindre belastning eller i ro, mangel på luftforbindelser etc. - angina blir ustabil

Årsaken til endringen i angina karakter kan være en signifikant økning i myokardisk oksygenbehov: økning i blodtrykk, utvikling av takyarytmier, etc.

En viktig rolle i patogenesen av NS spiller parietal trombusdannelse i koronararteriene og vasospasmen.

Dermed er det patofysiologiske grunnlaget for utviklingen av ustabil angina:

1) plaque ruptur, utløst av en plutselig økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet (en kraftig økning i blodtrykket, hjertefrekvensen, hjertemuskelens inotropisme, økt koronar blodstrøm);

2) trombose på stedet av en brudd eller til og med intakt plaque som følge av økt blodkoagulasjon (på grunn av økt blodplateaggregering, aktivering av koaguleringssystemet og / eller inhibering av fibrinolyse);

3) lokal (områder av kranspulsåren hvor plakk er lokalisert) eller generell vasokonstriksjon.

4) En signifikant økning i myokardisk oksygenbehov (høyt blodtrykk, takykardi).

Faktorer og risikogrupper

Risikovurdering for ustabil angina *

* Denne klassifiseringen tar hensyn til klinisk bilde og EKG endringer.

Et EKG ved opptak bidrar til å vurdere risikoen for ustabil angina. Avvik av ST-segmentet (depresjon eller forbigående stigning) på minst 0,5 mm eller den forrige blokkaden av den venstre bunten av His-bunten, indikerer en økt risiko for død i løpet av året. Negative tenner T har ingen selvstendig prognostisk verdi.

TIMI Risikoskala

TIMI-skalaen er basert på TIMI IIB og ESSENCE. Det tar hensyn til alder, klinisk bilde, EKG-endringer og økte nivåer av markører av myokardisk nekrose.

En høy score på TIMI-skalaen indikerer høy risiko for død, myokardinfarkt og gjentakende iskemi, som krever revaskularisering.

GUSTO risikoskala

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

Kliniske muligheter for ustabil angina.

Nye tilfeller av angina er karakterisert ved utseendet av anginaanfall for første gang (varigheten av en historie anginale episoder innen 1 måned), særlig hvis de vokser i frekvens, varighet, intensitet, og det reduserer effekten av nitroglyserin. Debut av kranspulsårene kan ha flere alternativer: De første angrepene av koronar smerte kan oppstå under trening og forblir relativt stereotype; i andre tilfeller øker angina angrep raskt i frekvens og intensitet, kombinert med smerte i ro det tredje alternativet er preget av utseende av spontane angrep av koronar smerte, som varer 5-15 minutter; Langvarige anginale angrep er ikke utelukket.

Følgende utfall kan forekomme for første gang som oppstår angina (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

Nye tilfeller av angina krever differensialdiagnose med de følgende sykdommer: myokardinfarkt, smerte variant smittsomme myokarditt, akutt fibrinous perikarditt, pulmonær embolisme, hjerte cardiopsychoneurosis typen, fibrinøs pleuritt.

Progressiv angina av anstrengelse er en økning i antallet og alvorlighetsgraden av angina pectorisangrep og hvile i lang tid. Vanligvis indikerer pasienten datoen (dagen) for en økning i frekvens, varighet, intensitet av anginal anfall Legg merke til en reduksjon i effekten av nitroglyserin og en økning i behovet for det. Det er en viss vanskelighetsgrad ved å vurdere tidsintervallet når det er nødvendig å skille mellom ustabil progressiv angina pectoris fra stabil eksert angina, som oppstår med en økning i funksjonell klasse. I klinisk praksis, etablering av diagnose av progressiv anstrengende angina, er det åpenbart tilrådelig å fokusere på en tidsperiode som ikke overstiger en måned etter at utbruddet av symptomene på IHD har skjedd.

Variant angina (Prinzmetal stenokardi) lenke til I20.1

Tidlig postinfarkt ustabil angina - forekomsten av angina angrep etter 24 timer og opptil 2 uker (i henhold til kriteriene i New York Heart Association, NYHA) fra starten av hjerteinfarkt. I henhold til tradisjonell innenlands tro er tidlig etter-infarkt NS sagt i tilfeller hvor gjenopptakelsen av angina syndrom tilsvarer tidsintervallet fra 3 dager til slutten av fjerde uke fra starten av hjerteinfarkt. Tidlig postinfarction NA må skilles fra Drecslera syndrom, men det er spesielt viktig - med tilbakevendende myokardinfarkt, til fordel for som indikerer en gjentatt økning i nivået av hjerteenzymer i blodet; utseendet på EKG-tegn på fersk myokardisk nekrose på bakgrunn av endringer forårsaket av tidligere skader; falsk positiv EKG-dynamikk.

diagnostikk

Diagnosen av ustabil angina er hovedsakelig basert på det kliniske bildet. En foreløpig diagnose bidrar til å bekrefte eller motbevise ytterligere forskningsmetoder: EKG, myokard nekrose markører, echoCG, koronar angiografi. Pasienter med lav risiko for komplikasjoner er vanligvis begrenset til ikke-invasive studier. Noen anbefaler at tidlig koronarangiografi utføres på alle pasienter uavhengig av risiko, fordelene ved denne tilnærmingen blir diskutert nedenfor. I alle fall, med høy risiko for komplikasjoner, er det vist.

EKG

Ustabil angina og myokardinfarkt uten ST-forhøyelse på EKG viser ofte depresjon eller forbigående ST-forhøyelse og T-inversjon. Imidlertid har ca. 20% av pasientene med forhøyede myokardiske nekrose markører ikke EKG-endringer. Normal EKG tillater ikke å ekskludere NS hos pasienter med brystsmerter.

Når ST-segmentet blir hevet mer enn 1 mm i to eller flere tilstøtende ledninger eller for første gang blokkaden av den venstre bunten av Hans er avslørt, er nødreperfusjon nødvendig. Negative tenner T - minst spesifikt EKG-tegn på NA og ACS.

Myokardiell perfusjonsscintigrafi (informativ i 75-90% tilfeller).

Metoden tillater å vurdere tilstrekkigheten av absorpsjonen av et radionuklid i forhold til nivået / volumet av blodstrømmen under legemiddeladministrasjon. Området med redusert absorpsjon gjenspeiler et brudd på perfusjonen av dette området av myokardiet (i sammenligning med andre områder av det). Hvis et radionuklid injiseres under trenings- eller koronararteriedilatasjon forårsaket av dipyridamol eller adenosin, indikerer defekten i kontrast på scintigram en iskonisk sone og hypoperfusjon. Etter en viss tid kan blodstrømmen i dette området normalisere, og en slik "forbigående" defekt oppnår en tendens til å "fylle", hvilket indikerer reversibel natur av iskemi

"Load" radionuklid angiografi har omtrent samme følsomhet som scintigrafi; Hovedindikasjonene for gjennomføringen er de samme.

Laboratoriediagnose

Økning av nivået av troponin T hos pasienter med ustabil angina pectoris i forhold til prognose, tilsvarer detektering av endringer i endelen av det ventrikulære komplekset på EKG. I fravær av EKG-dynamikk regnes en økning i troponin T-nivå som en uavhengig prediktor for uønsket utfall.

Differensiell diagnose

- Hjertet eller blandet type NDC
Hos pasienter med nevro dystoni av hjerte (eller blanding) type smerte lokalisert til høyre for sternum, blir verkende eller stikkende av natur, ikke strålebehandling, er ikke relatert til fysisk aktivitet, ikke avkuttet nitroglyserin, ramme hjerter normale lyder er klare, sonore, blodtrykket er normalt (ikke mer enn 140 90), EKG - uendret.

- Infeksiøs myokarditt
Hos pasienter med smittsom myokarditt er kjedelig, vondt, noen ganger påkjenning av smerter av permanent karakter uten bestråling plassert til venstre for brystbenet; Det er en sammenheng mellom sykdommen og infeksjonen (oftest ARI, influensa, faryngitt, tonsillitt). Det kan være rytme og ledningsforstyrrelser; hjertets grenser er ofte moderat utvidet, tonene er dempet, og ofte den systoliske murmuren på hjertepunktet. På et EKG, er diffus (sjelden brennende) endringer i myokardiet (endringer i T-bølgen, ST-segmentet, økning i QT, etc.) er vanligere.

-Akutt perikarditt
Ved akutt tørr (fibrinøs) perikarditt, er smerte lokalisert bak brystbenet, knyttet til pusten, kan utstråle til den epigastriske regionen (mindre ofte til andre områder); Det er en forbindelse med infeksjonen (oftere - respiratorisk, viral). Kroppstemperaturen er forhøyet. Border av hjertet, som regel, blir ikke endret, toner med tilstrekkelig sonoritet (hvis det ikke er myoperikarditt), høres perikardial gnidestøy (vanligvis ganske sonorøs og stabil). På EKG, i typiske tilfeller registreres en konkordat ST-segmenthøyde i den akutte fasen av sykdommen med dens påfølgende skift til isoelektrisk nivå og dannelsen av en negativ T-bølge (normalisering av EKG forekommer etter 3-4 uker eller mer).

- PE
Pulmonal tromboembolisme (PE) er også ledsaget av smerte. Smerten er lokalisert i øvre del av brystbenet, er assosiert med pusten, utstråler ikke, ledsages av kortpustethet, blek cyanose, hemoptyse (ikke nødvendig), hos en rekke pasienter - besvimelse. Undersøkelsen kan ofte oppdage tegn på tromboflebitt eller flebotrombose, fokus andre tone i lungearterien, pleural friksjon gni, EKG - overbelastning av den høyre hjerte (ST-segmentet skift 3, V1-2 uten patologisk Q-bølge, etc.).

-Myokardinfarkt
Myokardinfarktssmerter karakteriseres av uttalt intensitet og varighet (mer enn 30 minutter), smerte er forstyrrende, presser, brenner, har brystlokalisering, ganske bred (vanligvis venstre sidet) bestråling, stoppes ikke av nitroglyserin. BP øker i utgangspunktet kort (ikke alltid), og deretter reduseres; En tone er svekket, det kan være en galopprytme, en systolisk murmur dukker opp ved toppunktet (på grunn av dysfunksjon av papillære muskler). Temperaturen stiger på den andre sykdagsdagen. På EKG registrert i løpet av den første timen av sykdommen, er det endringer i T-bølgen eller en monofasisk kurve; Q-bølgen (et pålitelig tegn på nekrose) vises ikke umiddelbart (etter 3 timer eller mer).

Blant sykdommene som krever differensial diagnose, bør man huske på interkostal neuralgi og osteokondrose. Imidlertid smerte mens ikke lokalisert i brystbenet, og den venstre side av brystkassen, avhengig av kroppsstilling (forbedret ved svinging, fysisk anstrengelse, liggende), forankret analgetika (men ikke Nitroglyserin): målet undersøkelse viste ømhet i cervico - thoracic ryggraden, langs de intercostale nerver. EKG-endringer er ikke typiske.

Progressiv form for angina skal skille seg fra den strenge løpet av stabil angina til den fjerde funksjonelle klassen. Det hjelper en grundig analyse av anamnese data som reflekterer utviklingen av kranspulsårene i denne pasienten.

Postinfarkt angina pectoris skal differensieres fra gjentatt myokardinfarkt. Denne oppgaven er ikke alltid lett løsbar. Når hjerteinfarkt gjenoppstår, kan EKG-endringer være som følger:

1) utseendet av tegn på fersk nekrose på bakgrunn av endringer forårsaket av tidligere myokardinfarkt;

2) utseendet på friske endringer i kombinasjon med forsvunnelsen av tidligere eksisterende tegn på hjerteinfarkt;

3) falsk positiv EKG-dynamikk;

4) rytme- og ledningsforstyrrelser uten indikasjoner på fersk myokardisk nekrose.

Den riktige diagnosen er ofte bare mulig gjennom nøye analyse av en serie av gjenfanget EKG.

Postinfarkt angina, som skjedde i den andre uken og senere, skulle differensieres fra Dresslers syndrom. I typiske tilfeller manifesteres dette syndromet av en triad: perikarditt, pleurisy, pneumonitt. I praksis er denne triaden ikke alltid mulig å observere. Den vanligste perikarditt (vanligvis tørr, sjelden - ekssudiv). Det manifesteres av smerte i hjerteområdet og bak brystbenet under pusten, der det er en perikardial friksjonsstøy og elektrokardiografiske endringer (konsistent forhøyning av ST-segmentet med den påfølgende dannelsen av negativ T), samt økt kroppstemperatur, leukocytose og akselerert ESR. Med akkumulering av perikarditt-ekssudat utvider grensene for hjertets sløvhet, kardialimpulsen skifter til midtlinjen og oppover, blir tonene mindre sonorøse, hevelse i nakkene er notert. EKG-tennspenningen minker. Pleurisy med Dresslers syndrom ofte tørr (sjelden - ekssudiv). Samtidig er det smerte i brystet, i forbindelse med pusten, pleural friksjonsstøy. Når ekssudat i pleurhulen er dullhet funnet under perkusjon, svekkelse eller mangel på pust under auskultasjon over den. Pneumonitt er mindre vanlig enn perikarditt og pleurisy. Det manifesteres ved dulling slagverk lyd, utseendet av fuktig rales, hoste med sputum.

behandling

Hovedmålet med terapi er å hindre utviklingen av stort-fokal myokardinfarkt.

Følgende grupper av legemidler brukes i behandlingen av NS:

nitrater

Lavmolekylære hepariner, produkter av enzymatisk eller kjemisk depolymerisering av vanlig heparin, anses å være en lovende klasse for behandling av ustabil angina pectoris:

- dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (clevarin), tinzaparin (logiparin).

Myokardial revaskularisering

Indikasjoner for operasjon CABG

1. Innsnevring av lumen av venstre hoved CA for mer enn 50% eller signifikant (> 70%) skade på tre SV med redusert venstre ventrikulær funksjon (utkastingsfraksjon mindre enn 0,50);

2. Tapet på to romfartøyer med subtotal (> 90%) stenose av den proximale anterior interferrikulære arterien og redusert venstre ventrikulær funksjon.

Vurder å se omgående revaskularisering (CABG eller angioplastikk) til pasienter med signifikante lesjoner av CA, hvis de har:

- utilstrekkelig stabilisering i behandlingen av legemidler;
- tilbakevending av angina / iskemi ved hvile eller med lav aktivitet
- iskemi, ledsaget av symptomer på kongestiv hjertesvikt, utseendet av en galopprytme, eller økt mitralregurgitasjon.

Intra aorta ballong motpulsering (IABP)

Med ustabil angina, som ikke er egnet til medisinsk behandling, kan intra-aortisk ballong motpulsering brukes. Det reduserer den myokardiske oksygenbehovet og øker perfusjonstrykket i kranspulsårene, og på grunn av dette stopper det noen ganger angina pectoris og eliminerer iskemisk EKG-endringer. Imidlertid bør intra-aortic ballon prevensjon hos slike pasienter kun brukes som et overgangsstadium på banen til revaskularisering.

outlook

Prognose for ustabil angina.
1. I fravær av aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene (vasospastisk form), utvikler sykdommen fordelaktig - tilstanden til pasientene stabiliseres raskt under medisinering, frekvensen av myokardinfarkt og plutselig død i nær og fjerne perioder er minimal.
2. Prognosen er verre med en utbredt kritisk lesjon av koronararteriene (innsnevring av to eller tre fartøyer samtidig). Forekomsten av myokardinfarkt i de umiddelbare og sent perioder er mer signifikant, og medisinering er mindre effektiv.
3. Hvis det er dysfunksjon i venstre ventrikel - en signifikant reduksjon i utvisningsfraksjonen og en økning i endediastolisk trykk i venstre ventrikkel, vurderes prognosen også som dårlig. I disse tilfellene blir det vanligvis oppdaget arr i hjerteinfarkt forbundet med tidligere myokardinfarkt.
4. Med nederlaget på hovedstammen til venstre kranspulsår, isolert eller i kombinasjon med andre lesjoner, er prognosen for ustabil angina mest ugunstig, og stoffbehandling er minst lovende.