logo

Portalens levervein og dens patologi

Leverens portalvein (IV, portalvein) er en stor stamme som mottar blod fra milt, tarm og mage. Så beveger den seg til leveren. Kroppen gir rensing av blodet, og det går igjen inn i det vanlige.

Portal vein system

Den anatomiske strukturen til portalvenen er kompleks. Tønnen har mange grener til venules og andre blodkar av forskjellige diametre. Portalsystemet er en annen sirkel av blodstrøm, med det formål å rengjøre blodplasmaet fra nedbrytningsprodukter og giftige komponenter.

Den forandrede størrelsen på portalvenen lar deg diagnostisere visse patologier. Den normale lengden er 6-8 cm, og diameteren er ikke mer enn 1,5 cm.

Mulige patologier

De vanligste patologiene i portalvenen er:

  • trombose;
  • portal hypertensjon;
  • Cavernous transformasjon;
  • pylephlebitis.

Eksplosiv trombose

Trombose av portalvenen er en alvorlig patologi, der blodproppene dannes i lumen, og forhindrer utstrømningen etter rensing. Hvis ubehandlet er det diagnostisert en økning i vaskulært trykk. Som et resultat utvikler portal hypertensjon.

Hovedårsakene til dannelsen av patologi kan tilskrives:

  • cirrhotisk leverskade;
  • ondartet neoplasma i fordøyelseskanalen;
  • betennelse i navlestrengen i prosessen med å plassere katetre hos spedbarn;
  • betennelse i fordøyelsessystemet;
  • skader og kirurgi i milten, leveren, galleblæren;
  • blødningsforstyrrelser;
  • infeksjon.

De sjeldne årsakene til trombose inkluderer: graviditetstiden, langvarig bruk av orale prevensjonsmidler. Symptomene på sykdommen er: alvorlig smerte, kvalme, slutt med oppkast, dyspepsi, feber, hemorroide blødning (noen ganger).

For progressiv kronisk trombose - gjenstand for delvis bevaring av portalens patency - er følgende symptomer typiske: væskeakkumulering i bukhulen, økning av miltstørrelse, ømhet / tyngde i venstre hypokondrium, øsofagalveneutvidelse, noe som øker risikoen for blødning.

Den viktigste måten å diagnostisere trombose er en ultralydsundersøkelse. På skjermen er en blodpropp definert som en hyperekoisk (tett) formasjon som fyller venøs lumen og grener. Små blodpropper oppdages under endoskopisk ultralyd. Metodene til CT og MR kan tillate de eksakte årsakene til patologi og å identifisere comorbiditeter.

Cavernous transformasjon

Patologi utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte misdannelser av dannelsen av vener - innsnevring, fullstendig / delvis fravær. I dette tilfellet finnes en cavern i området av stammen. Det er et sett med små små fartøy, i en viss grad kompensere for nedsatt blodsirkulasjon av portalsystemet.

Cavernous transformasjon, avslørt i barndommen, er et tegn på en medfødt lidelse i strukturen i leverenes vaskulære system. Hos voksne indikerer cavernøs utdanning utviklingen av portalhypertensjon, utløst av hepatitt eller cirrhose.

Portal Hypertensjon Syndrom

Portal hypertensjon er en patologisk tilstand preget av økt trykk i portalsystemet. Det blir årsaken til dannelsen av blodpropper. Den fysiologiske normen for trykk i portalvenen er ikke høyere enn 10 mm Hg. Art. Å øke denne indikatoren med 2 eller flere enheter blir en grunn for å diagnostisere portalhypertensjon.

Faktorene som forårsaker patologien er:

  • levercirrhose;
  • hepatisk venetrombose;
  • hepatitt av forskjellig opprinnelse;
  • alvorlig hjertesykdom;
  • metabolske forstyrrelser;
  • blodpropper av miltårene og portalvenen.

Det kliniske bildet av portal hypertensjon er som følger: dyspeptiske symptomer; tyngde i venstre hypokondrium, gulsott, vekttap, generell svakhet.

Et karakteristisk trekk ved syndromet er en økning i miltens volum. Årsaken blir venøs stasis. Blodet kan ikke forlate organet på grunn av blokkering av miltårene. I tillegg til splenomegali, er det opphopning av væske i bukhulen, så vel som åreknuter i underdelen av spiserøret.

I løpet av ultralydundersøkelsen detekteres en forstørret lever og milt og opphopning av væske. Størrelsen på portalvenen og blodstrømmen vurderes ved bruk av Doppler sonografi. Portal hypertensjon er preget av en økning i diameter, samt utvidelse av de overordnede mesenteriske og miltåre.

pylephlebitis

Blant de inflammatoriske prosessene er det ledende stedet opptatt av purulent betennelse i portalvenen - pyleflebitt. Akutt blindtarmbetennelse virker oftest som en provokerende faktor. I fravær av behandling oppstår nekrotisering av levervevet, noe som resulterer i død av en person.

Sykdommen har ingen karakteristiske symptomer. Det kliniske bildet er som følger:

  • høy feber; frysninger;
  • tegn på forgiftning vises;
  • alvorlig magesmerte;
  • indre blødning i esken og / eller magesårene
  • gulsott forårsaket av skade på leveren parenchyma.

Laboratoriestudier viser en økning i leukocytkonsentrasjonen, en økning i erytrocyt-sedimenteringshastigheten. Et slikt skift i indikatorer indikerer akutt purulent betennelse. Bekreft at diagnosen kun er mulig ved hjelp av ultralyd, MR og CT.

Symptomer på portalveinpatologier og sannsynlige komplikasjoner

Sykdommen oppstår i en akutt og kronisk form, noe som gjenspeiles i dagens symptomer. Følgende symptomer er typiske for akutt form: utvikling av alvorlig magesmerter, økning i kroppstemperatur til betydelige nivåer, feber, økning i miltvolumet, utvikling av kvalme, oppkast, diaré.

Symptomatologien utvikler seg samtidig, noe som fører til en alvorlig forverring av den generelle tilstanden. Den kroniske sykdommen av sykdommen er farlig komplett fravær av symptomer. Sykdommen diagnostiseres helt ved en tilfeldighet under en rutinemessig ultralydsundersøkelse.

Fraværet av patologiske symptomer forårsaker lansering av kompenserende mekanismer. For å beskytte mot smerte, kvalme og andre manifestasjoner, starter kroppen prosessen med vasodilatasjon - en økning i diameteren til leverarterien og dannelsen av en cavernom.

Etter hvert som pasienten forverres, utvikler visse symptomer: svakhet, appetittforstyrrelser. Portal hypertensjon er en spesiell fare for mennesker. Den er preget av utvikling av ascites, en økning i saphenøse årer som ligger på den fremre bukveggen, så vel som esophageal varices.

Kronisk stadium av trombose er preget av betennelse i portalvenen. Tegn på staten kan være:

  • kjedelig vedvarende magesmerter;
  • langvarig lavverdig feber;
  • forstørret lever og milt.

Diagnostiske tiltak

Den viktigste diagnostiske teknikken, som gjør det mulig å oppdage endringer i portalvenen, forblir ultralyd. Studien kan administreres til kvinner i stillingen, barn og eldre pasienter. Dopplerometri, brukt i forbindelse med ultralyd, bidrar til å vurdere hastigheten og retningen av blodstrømmen. Normalt bør det rettes mot kroppen.

Med utviklingen av trombose i fartøyets lumen avslørte hyperekogen (tett) heterogen utdanning. Det kan fylle både fartøyets hele lumen og overlappe det bare delvis. I første tilfelle stopper bevegelsen av blod helt.

Med utviklingen av portal hypertensjon syndrom detekteres en forstørrelse av det vaskulære lumen. I tillegg oppdager legen en forstørret lever, væskeakkumulering. Doppler vil vise en nedgang i blodstrømshastigheten.

Et mulig tegn på portalhypertensjon blir en cavernom. Pasienten må foreskrives FGDs for å vurdere statusen til esophagusens anastomoser. I tillegg kan esophagoskopi og radiologi i spiserør og mage anbefales.

I tillegg til ultralydstudier, kan databehandling med kontrastmiddel brukes. Fordelen med å bruke CT-skanning er visualisering av leverparenchyma, lymfeknuter og andre strukturer som ligger i umiddelbar nærhet.

Angiografi er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere portalens trombose. Instrumentalundersøkelser suppleres med blodprøving. Klinisk interesse er indikatorer for leukocytter, leverenzymer, bilirubin.

Patologisk behandling

Behandling av sykdommen innebærer en integrert tilnærming og inkluderer medisinering, kirurgi. Narkotika terapi inkluderer følgende stoffer:

  • legemidler fra gruppen av antikoagulantia - hindrer dannelsen av blodpropper og forbedrer vaskulær permeabilitet;
  • trombolytika - oppløs eksisterende blodpropper, frigjør lumen i portalvenen.

I fravær av et terapeutisk resultat fra en valgt medisinering, blir en person tildelt en kirurgisk behandling. Transhepatisk angioplastikk eller trombolyse kan utføres.

Den viktigste komplikasjonen ved kirurgisk behandling er blødning av esophagusårene og utvikling av tarm-iskemi. En hvilken som helst patologi av leverenivået i leveren er en alvorlig tilstand som krever utnevnelse av en tilstrekkelig tilstand av terapi.

Utvidelsen av leverenes portalveve

Portalvenen (IV, portalvein) er en av de største vaskulære trunksene i menneskekroppen. Uten det er det vanlige fordøyelsessystemet og tilstrekkelig blodavgiftning umulig. Patologien til dette fartøyet går ikke ubemerket og forårsaker alvorlige konsekvenser.

Leverets portalveinsystem samler blod fra bukets organer. Fartøyet dannes ved å forbinde de overlegne og dårligere mesenteriske og miltåre. I noen mennesker strømmer den dårligere mesenteriske venen inn i miltenvenen, og sammensetningen av de overlegne mesenteriske og miltåre danner eksplosivstammen.

Anatomiske egenskaper ved blodsirkulasjon i portalveinsystemet

Anatomien til portalveinsystemet (portal system) er komplisert. Dette er en slags ekstra sirkel av venøs blodsirkulasjon, som er nødvendig for rensing av plasma fra toksiner og unødvendige metabolitter, uten som de ville falle umiddelbart inn i den nedre hul, deretter inn i hjertet og videre inn i lungesirkelen og den arterielle delen av den store.

Det sistnevnte fenomenet observeres ved lesjoner av hepatisk parenkyma, for eksempel hos pasienter med skrumplever. Det er fraværet av et ekstra "filter" i veien for det venøse blodet fra fordøyelsessystemet som skaper forutsetningene for sterk forgiftning med metabolske produkter.

Etter å ha studert grunnleggende om anatomi på skolen, husker mange mennesker at flertallet av organer i kroppen vår inkluderer en arterie som bærer blod som er rik på oksygen og næringsstoffer, og en vene kommer ut, som bærer det "brukte" blodet til høyre halvdel av hjerte og lunger.

Portalveinsystemet er ordnet noe annerledes, en funksjon som kan betraktes som det faktum at i tillegg til arterien kommer et venøst ​​fartøy inn i leveren, hvorfra blodet flyter igjen i blodårene - leveren, som går gjennom organparenchymen. En ekstra blodstrøm blir opprettet, som den var, hvor tilstanden til hele organismen avhenger.

Dannelsen av portalsystemet skjer på grunn av store venøse trunker, som fusjonerer seg hverandre i nærheten av leveren. De mesenteriske blodårene transporterer blod fra tarmsløyfer, miltvenen utløper milten og mottar blod fra venene i magen og bukspyttkjertelen. Bak hodet på bukspyttkjertelen er forbindelsen til de venøse "motorveiene", noe som gir opphav til portalsystemet.

Mellom arkene i pankreatoduodenal ledd, strømmer mage, paraumbiliske og prepyloriske vener inn i sprengstoffene. I dette området er eksplosivet plassert bak hepatisk arterie og den vanlige gallekanalen, med hvilken den følger leverens port.

Ved leverportene, eller ikke når dem et og et halvt centimeter, er det en oppdeling i høyre og venstre gren av portalvenen, som går inn i begge leverflatene og bryter opp i mindre venøse fartøy der. Når de hepatiske lobulene når fram, venulene blander seg fra utsiden, går inn i det, og etter at blodet er deaktivert ved kontakt med hepatocytter, går det inn i sentrale årer, og etterlater midten av hver lobule. De sentrale årene samles inn i større og danner lever som bærer blod fra leveren og strømmer inn i den dårligere vena cava.

Endring av eksplosivets størrelse har en stor diagnostisk verdi og kan snakke om ulike patologier - skrumplever, venøs trombose, miltens og bukspyttkjertelens patologi osv. Lengden på leverenivået er normalt 6-8 cm, og lumen diameteren er opptil en og en halv centimeter.

Portalveinsystemet eksisterer ikke isolert fra andre vaskulære bassenger. Naturen gir mulighet for å dumpe "ekstra" blod i andre årer, hvis det er et brudd på hemodynamikk i denne delen. Det er klart at mulighetene for en slik utslipp er begrensede og ikke kan vare på ubestemt tid, men de kan i det minste delvis kompensere for pasientens tilstand i alvorlige sykdommer i leveren parenkyma eller trombose i selve venen, selv om de noen ganger blir årsaken til farlige tilstander (blødning).

Forbindelsen mellom portalvenen og andre venøse reservoarer i kroppen utføres takket være anastomoser, hvor lokaliseringen er kjent for kirurger, som ofte står overfor akutt blødning fra anastomosjonssonene.

Anastomoser av portalen og hule vener i en sunn kropp er ikke uttrykt, fordi de ikke bærer noen byrde. I patologi, når blodtilførselen til innsiden av leveren blir vanskelig, ekspanderer portalens vene, trykket bygges opp i det, og blodet er tvunget til å lete etter andre utgangsstier som blir anastomoser.

Disse anastomosene kalles portokaval, det vil si at blodet, som skulle sendes til eksplosivet, går inn i vena cava ved hjelp av andre fartøy, som forener begge puljer av blodstrøm.

De mest betydningsfulle anastomosene i portalvenen inkluderer:

Forbindelsen av magesårene og spiserørene; Anastomoser mellom endene i endetarmen; Fistelvener i den fremre bukveggen; Anastomoser mellom fordøyelseskanalens vener med vener i retroperitonealområdet.

I klinikken er anastomosen mellom mage og esophageal fartøy av største betydning. Hvis blodstrømmen gjennom IV er svekket, blir den utvidet, portal hypertensjon øker, og blodet rushes inn i de tilstrømmende karene - mageårene. Sistnevnte har et system av collaterals med esophageal, hvor venøs blod, som ikke har gått til leveren, blir omdirigert.

Siden mulighetene for utslipp av blod i vena cava gjennom esophageal vener er begrenset, overbelaster dem med overskytende volum fører til spredning av varicose med sannsynlighet for blødning, ofte dødelig. De langsgående venene i de nedre og midtre tredjedelene av spiserøret har ikke mulighet til å avta, men er i fare for skade når de spiser, gagrefleks, refluks fra magen. Blødning fra spiserør i spiserøret og den første delen av magen er ikke uvanlig i levercirrhose.

Venøs utstrømning fra endetarmen forekommer både i eksplosivsystemet (øvre tredjedel) og direkte inn i den nedre hule, omgå leveren. Med økende press i portalsystemet utvikler stagnasjon i venene på øvre del av orgelet uunngåelig, hvorfra det utledes gjennom collaterals i endetarm i endetarmen. Klinisk uttrykkes dette i varicose hemorroider - utvikler hemorroider.

Det tredje krysset mellom de to venøse bassengene er bukveggen, hvor navlestrengen i navlestrengen tar blodets "overskudd" og utvider seg mot periferien. Figurativt kalles dette fenomenet som "leder av en maneter" på grunn av en ekstern likhet med hodet til den mytiske Medusa Gorgon, som hadde vriende slanger i stedet for hår på hodet.

Anastomoser mellom venene i retroperitonealområdet og eksplosivet er ikke så uttalt som beskrevet ovenfor, det er umulig å spore dem ved eksterne tegn, de er ikke utsatt for blødning.

Video: Foredrag på venene i den store sirkel av blodsirkulasjon

Video: grunnleggende informasjon om portalvenen fra oversikten

Patologi av portalsystemet

Blant de patologiske forholdene der sprengstoffsystemet er involvert, er det:

Trombose (ekstra og intrahepatisk); Portal hypertensjon syndrom (LNG) assosiert med leversykdom; Cavernous transformasjon; Purulent inflammatorisk prosess.

Portal venetrombose

Trombose av portalvenen (TBV) er en farlig tilstand der blodkroninger opptrer i IV, hindrer bevegelsen i leveren. Denne patologien er ledsaget av en økning i trykk i karene - portal hypertensjon.

4 stadier av portalens trombose

Ifølge statistikk, blant innbyggere i utviklingsregioner, er LNG ledsaget av trombosdannelse i eksplosiver i en tredjedel av tilfellene. Hos over halvparten av pasientene som døde av skrumplever, kan trombotiske blodpropper detekteres posthumt.

Årsakene til trombose vurderer:

Leverbeten; Maligne tarmtumorer; Inflammasjon av navlestrengen under kateterisering hos spedbarn; Inflammatoriske prosesser i fordøyelsesorganene - cholecystitis, pankreatitt, tarmssår, kolitt, etc.; traumer; kirurgiske inngrep (bypass, fjerning av milt, galleblære, levertransplantasjon); Blodstivhetsforstyrrelser, inkludert i noen neoplasier (polycytemi, kreft i bukspyttkjertelen); Noen infeksjoner (portal lymfeknute tuberkulose, cytomegalovirus betennelse).

Graviditet og langvarig bruk av orale prevensjonsmidler er blant de svært sjeldne årsakene til TBV, spesielt hvis en kvinne har krysset den 35-40 år gamle milepælen.

Symptomer på TBV består av alvorlig magesmerter, kvalme, dyspeptiske lidelser og oppkast. Mulig økning i kroppstemperatur, blødning fra hemorroider.

Kronisk progressiv trombose, når blodsirkulasjonen gjennom fartøyet er delvis bevart, vil bli ledsaget av en økning i det typiske bildet av LNG - væske akkumuleres i magen, milten vil øke, noe som gir en karakteristisk alvorlighetsgrad eller ømhet i venstre hypokondrium, vil spiserøret med høy risiko for farlig blødning utvides.

Den viktigste måten å diagnostisere TBB er ultralyd, mens en trombose i portalvenen ser ut som en tett (hyperekoisk) formasjon som fyller både lumen i selve venen og dens grener. Hvis ultralydet er supplert med Doppler, vil blodstrømmen i det berørte området være fraværende. Cavernøs degenerasjon av kar på grunn av åreknuter av liten kaliber anses også som karakteristisk.

Liten trombus av portalsystemet kan detekteres ved endoskopisk ultralyd, og CT og MR kan bestemme de nøyaktige årsakene og finne de sannsynlige komplikasjonene av trombusdannelse.

Video: Ufullstendig portal venetrombose på ultralyd

Portal Hypertensjon Syndrom

Portal hypertensjon er en økning i trykk i portalveinsystemet, som kan følge lokal trombose og alvorlig patologi av indre organer, spesielt leveren.

Vanligvis er trykket i sprengstoffet ikke mer enn ti mm Hg. St, hvis du overskrider denne indikatoren med 2 enheter, kan du allerede snakke om LNG. I slike tilfeller blir portokavalanastomoser gradvis inkludert, og utvannet utvidelse av sikkerhetsutløpet forekommer.

Årsakene til LNG er:

Leverbeten; Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose); hepatitt; Alvorlige hjertefeil; Utvekslingsforstyrrelser - hemokromatose, amyloidose med irreversibel skade på leverenvevet; Trombose i miltvenen; Trombose av portalvenen.

Kliniske tegn på LNG betraktes som dyspeptiske lidelser, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, gulsott, vekttap, svakhet. Den klassiske manifestasjoner på øket trykk i BB er splenomegali, det vil si en forstørret milt, som lider av venøs kongestion, fordi blodet ikke er i stand til å forlate miltvenen, og ascites (væske i magen) og åreknuter i den nedre esophageal segment av venen (som et resultat av shunting av venøst ​​blod ).

En abdominal ultralyd med LNG vil vise en økning i lever, milt og væske. Bredden på blodkarets lumen og arten av bevegelsen av blod vurderes med Doppler-ultralyd: eksplosivene forstørres i diameter, klarhetene i de overordnede mesenteriske og miltårene forstørres.

Cavernous transformasjon

Med LNG, TBB, medfødte misdannelser av leverenes lever (innsnevring, delvis eller fullstendig fravær) i stammen av portalvenen, er det ofte mulig å oppdage den såkalte kavernøs. Denne sone av cavernøs transformasjon er representert av et mangfold av sammenflettende kar med liten diameter, noe som delvis kompenserer for mangel på blodsirkulasjon i portalsystemet. Cavernous transformasjon har en ekstern likhet med den tumorlignende prosessen, derfor kalles den en cavern.

Deteksjon av cavern i barn kan være et indirekte tegn på medfødte anomalier i leverenes vaskulære system, hos voksne snakker det ofte om utviklet portal hypertensjon i nærvær av cirrose og hepatitt.

Inflammatoriske prosesser

Eksempel på utvikling av pyleflebitt på grunn av sigmoid diverticulum

Blant de sjeldne lesjonene i portalvenen er akutt purulent betennelse - pyleflebitt, som har en utbredt tendens til å "vokse" til trombose. Den viktigste skyldige for pyleflebitt er akutt blindtarmbetennelse, og konsekvensen av sykdommen er en abscess i leverenvevet og pasientens død.

Symptomer på betennelse i VV er svært uspesifikke, derfor er det svært vanskelig å mistenke denne prosessen. Mer nylig ble diagnosen hovedsakelig posthumt, men muligheten for å bruke MR har noe forandret kvaliteten på diagnosen til det bedre, og pyleflebitt kan detekteres i løpet av livet.

Tegn på pylefleitt inkluderer feber, kuldegysninger, alvorlig forgiftning og magesmerter. Purulent betennelse i eksplosivet kan føre til økt trykk i karet og dermed blødning fra esophageal og gastric vener. Når smitten kommer inn i leveren parenchyma og utviklingen av purulent hulrom i det, vil gulsott dukke opp.

Laboratorietester på pylephlebitis viser tilstedeværelse av akutt inflammasjon (ESR øker, øker hvite blodcellene), men på en pålitelig måte å bedømme hvorvidt pileflebita hjelp av ultralyd, doppler, CT og MRI.

Diagnose av portalveinpatologi

Hovedmetoden for å diagnostisere endringer i portalvenen er ultralyd, fordelene som kan betraktes som sikkerhet, lav pris og høy tilgjengelighet for et bredt spekter av mennesker. Studien er smertefri, tar ikke mye tid, kan brukes til barn, gravide og eldre.

Dopplerometri anses som et moderne tillegg til rutinemessig ultralyd, noe som gjør det mulig å vurdere hastigheten og retningen av blodstrømmen. Sprengstoffene på ultralydsscanen er sett i portens port, hvor den er delt inn i horisontalt plassert høyre og venstre grener. Så er blodet i Doppler rettet mot leveren. Normen på ultralyd er karetets diameter innen 13 mm.

Når trombose i blodåren oppdages hyperekoisk innhold, heterogen, fylle del av diameteren av karet eller helt hele lumen, noe som fører til en total opphør av blodbevegelse. Farge Doppler kartlegging vil vise fravær av blodstrøm med en fullstendig obstruksjon med blodpropp eller dens nær-vegg karakter rundt en blodkonvolusjon.

Med LNG på ultralyd vil legen oppdage utvidelsen av blodkarets lumen, en økning i leverenes volum, opphopning av væske i magen, en reduksjon av blodstrømningshastigheten på fargedopperen. Et indirekte tegn på LNG vil være kavernøse endringer som kan bekreftes av Doppler.

I tillegg til ultralyd brukes CT-skanning med kontrast til å diagnostisere portalens patologi. Fordeler ved MR kan betraktes som muligheten til å bestemme årsakene til endringer i portalsystemet, undersøkelse av leverparenchyma, lymfeknuter og andre nærliggende formasjoner. Ulempen er høye kostnader og lav tilgjengelighet, spesielt i småbyer.

Angiografi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene for portaltrombose. I tilfelle av hypertensjon i portalen omfatter undersøkelsen nødvendigvis fibrogastroduodenoskopi for å vurdere tilstanden til portokavalanastomosene i spiserøret, esofagoskopi, muligens radiopaque undersøkelse av spiserøret og magen.

Data fra instrumentelle undersøkelsesmetoder suppleres med blodprøver som viser abnormiteter (leukocytose, økte leverenzymer, bilirubin, etc.) og pasientklager, hvoretter legen kan gjøre en nøyaktig diagnose av portalsystemlesjonen.

Trinn 1: Betal for konsultasjon ved hjelp av skjemaet → Trinn 2: Etter betaling, spør ditt spørsmål i skjemaet nedenfor ↓ Trinn 3: Du kan dessuten takke spesialisten med en annen betaling av et vilkårlig beløp

Leverfibrose dannes ved kronisk betennelse i orgelet når reparative systemer ikke klarer å reparere skadet epitel. Fibrose kan reversibel i motsetning til cirrhosis.

Hvis hepatitt stoppes i tide, blir den hepatiske parenkymen fullstendig regenerert. Den høye forekomsten av cirrotiske lesjoner er ca 20% av alle pasienter med hepatitt. Problemet er et kronisk forløb av inflammatoriske endringer i leveren mot bakgrunnen av viral hepatitt, alkoholforbruk.

Pasientene går til legen ved underkompensasjon eller dekompensering, når kliniske symptomer vises. I første fase er det ingen tegn på patologi, noe som skyldes kompensasjon for patologiske forandringer ved sunne hepatocytter.

Leverfibrose - hva er det

Leverfibrose er en sykdom som er livstruende. Nosologi observeres ikke bare hos voksne, men også hos barn. Morfologisk kan sykdommen spores spredning av bindevev rundt de hepatiske lobulene. Den funksjonelle delen av orgelet lider ikke, da det ikke er noen lesjon inne i lobule.

Fibrosis finnes ikke bare hos voksne, men også hos barn. Ubehandlet fører det ofte til levercirrhose. Spredning av kollagenvev i patologi forekommer i form av leddbåndsband, men du bør være oppmerksom på sykdomsprogresjonen når leverkroppen begynner å bli påvirket. Det er bedre å identifisere og helbrede patologien på et tidlig stadium, før dannelsen av irreversibel cirrhose.

Patogenese av leverfibrose

Leverstellatceller kan fungere i 2 retninger - rolig, aktivert. Ved aktivering skjer kollagen syntese som, med langvarig bevaring av årsaken, stimulerer dannelsen av arr.

Hvis leveren ikke er skadet, er stellatcellene sløv og deponerer vitamin A. Antallet av denne morfologiske forbindelsen til renal parenchyma overstiger ikke 5-8%.

Utgangspunktet for dannelsen av cirrhosis er skade på hepatocytter. Når dette skjer, frigjør inflammatoriske mediatorer, aktivering av reparasjonssystemer, som aktiverer stellatceller. Samtidig er leukocytter, blodplater og andre faktorer som bidrar til dannelsen av bindevev, "sluttet" til prosessen.

Portalvein for fibrose - hva skjer

Minimal skade i fibrose - nederlaget til de små hepatiske karene. Portalenvenen påvirkes sekundært på grunn av innsnevring av portalumenet og miltenvenen. Inne i leveren, er collaterals dannet fra små fartøy for å gi høy kvalitet blodtilførsel.

Nedgangen i blodtilførselen i portalvenen reduserer mikrocirkulasjonen av spiserøret, magen og endetarmen, siden venesystemet i disse organene er fylt med blod. Konsekvensen av situasjonen er uttømming av kroppens veggen, tårer, blødning.

En konstant økning i trykk i disse karene bidrar til en økning i trykk. På et sent stadium av patologien dannes tegn på portal hypertensjon. I tarmene, kan mage, spiserør spores åreknuter med infiltrering med blodplater, leukocytter, erytrocytter.

Leverfeil er preget av en høy sannsynlighet for leverkreft. For å forhindre det, anbefaler vi at du kontakter legen din dersom du har symptomer på skade på leveren eller galleblæren.

Diagnose av leverfibrose er basert på resultatene av kliniske og biokjemiske metoder som indikerer kronisk leverskade. Ved å bestemme taktikk for behandling er det viktig å fastslå årsaken til fibrose, noe som førte til dannelsen av bindevev i leveren.

Den mest effektive metoden for å bekrefte en diagnose er en leverbiopsi, men det utføres når symptomer på sykdommen oppstår når konservativ behandling ikke hjelper. Prosedyren er invasiv.

Årsaker til leverfibrose

Leverfibrose er forskjellig. Patologi er delt inn i 3 typer:

Ikke-cirrhotic - vises i fedme, infeksjoner, hjertesvikt, hepatitt, tar hepatotoksiske stoffer. Morfologisk, i dette skjemaet, forekommer cirrhotiske endringer i leverparenchymen aldri, men det kan ikke utelukkes at overgangen til cirrhose under påvirkning av en provokerende faktor (virus, narkotika, toksiner) ikke kan utelukkes; Periportal - spredning av bindevev rundt portalenen under infeksjon med trematoder. Noen forskere tror at tilbøyelighet til periportal fibrose er genetisk kodet; Hjerte - utvikler seg i patologien til det kardiovaskulære systemet, når portalvenen påvirkes. Mangelen på blodtilførsel til leveren forårsaker stimulering av stellatceller, veksten av kollagen.

Stagnerende endringer med mangel på portalt blodtilførsel forårsaket brennpunkt eller spredt fibrose.

Hvordan leverfibrose utvikler seg

Utviklingen av leverfibrose skjer i flere stadier. Med 1 grad av kliniske symptomer finnes det ikke. Fra og med 2. trinn kan vi påta leversykdom. Spredning av bindevev er etablert først etter morfologisk undersøkelse.

De viktigste stadier av fibrose:

Fibrose i 1. grad - portalen er utvidet, leverets forandrede utseende, fravær av bindevev med liten innblanding av kollagenfibre; Grad 2 er ledsaget av utvidelse av portalkanaler, forverring av forekomsten av sykdommen. Dette stadiet av patologi er ledsaget av alvorlige endringer. Hvis det ikke diagnostiseres i tide, utvikler nosologien seg raskt til fibrose; Grad 3 - dannelsen av arrvæv i store mengder; 4 grad - endelig. På bakgrunn av fibrose, oppstår alvorlig leversvikt, som er hovedårsaken til døden.

Konservativ behandling er i stand til å bremse sykdomsprogresjonen i flere år, men bare hvis den er startet i grad 1 til 2 av fibrose. De resterende tilfellene krever kirurgi. På stadium 3-4 av patologi kan bare en levertransplantasjon redde en persons liv.

Statistikk indikerer en betydelig akselerasjon av progresjonen i nosologi etter 30 år. Viral hepatitt C kan om noen måneder føre til gjennomføring av alle 4 stadier av fibrose. Sammensette sykdomsforløpet alkoholmisbruk. Alkohol er forbudt hos personer med leversykdom.

For å normalisere funksjonene til pasientens kropp anbefales det å stryke stekte, røykeprodukter med en streng diett. Med sykdomsprogresjon hos kvinner, forekommer diagnostiske feil. Ved diagnostisering av grunnårsaken til patologi blir det ofte gjort feil, derfor er bruk av hepatotoksiske stoffer ikke utelukket. Smerter i tarmen med mangel på proteininntak kan oppfattes som kolitt.

Symptomer på leverfibrose

Fra begynnelsen av sykdommen til de første kliniske symptomene kan ta 5 år. Etter en innledende periode vises milttykkelse - splenomegali. Samtidig spores en reduksjon i antall blodlegemer - leukocytter, blodplater og erytrocytter -.

En forstørret lever (hepatomegali) oppfattes av legen som et godt tegn som indikerer at orgelet håndterer funksjoner. Ved skrumplever blir det observert overvekst med arrvev med krymping av leveren.

Tegn på første fase - en reduksjon i blodplater og røde blodlegemer. Med løpende form av fibrose observeres hepatomegali.

Schistosomal skrumplever forekommer i gjennomsnitt 10 år etter utbruddet av de første symptomene på sykdommen. Pasienten har oppkast med blod, en økning i milten og leverenes størrelse.

Symptomer på medfødt fibrose utvikler seg i barnehager og skolebarn. Skjemaet overføres på en autosomal recessiv måte.

I første fase beholder leveren sin funksjonalitet. Den er litt forstørret, dekket med hvite flekker. Fibervevet vokser gradvis, derfor er strukturen av de hepatiske lobulene ikke signifikant forstyrret. Kolestase (galleblokkering) i galleboblene blir ikke observert. Veksten av bindevev med utvikling av noder av regenerering, hos barn oppstår før 3 år. Kliniske tegn på sykdommen i denne morfologiske formen forekommer ikke, men med den raske spredning av bindevev er det sannsynligvis dødelig barn.

Leverfibrose er en kronisk sykdom der det finnes ulike former for strømning.

I viral hepatitt C, utvikler sykdommen stadig med periodiske vekslinger av forverring og remisjon. Det finnes ingen effektive stoffer for å hindre utviklingen av kronisk hepatitt C.

I andre mennesker er virus hepatitt ikke preget av progressiv utvikling. Selv med den morfologiske undersøkelsen av vev, er det ingen utprøvde destruktive endringer. Destruksjonssteder er ubetydelige, de klarer å regenerere uavhengig i tilfelle av patologi.

Patologisk behandling er basert på lesjonens kliniske form og natur. Hvis endringer i portalvenen kan spores, bør en funksjonsfeil i de indre organene antas.

Når alkoholisk etiologi utvikler perikellulær fibrose på periferien av leverenceller. Viral hepatitt ledsages av perportale fibrous vekst, der det er komprimering av portalvenen.

Tidlige tegn på cirrotiske lesjoner

Leverfibrose er farlig for liv og helse. I den første fasen av sykdommen har pasienten følgende symptomer:

Økt tretthet; dyspepsi; Redusert ytelse; svakhet; Intoleranse mot fettstoffer; Sårhet av høyre hypokondrium og epigastriske regionen.

En nøye undersøkelse av magen kan spores av vaskulære "stjerner" i øvre halvdel av kroppen. Blant de hyppige symptomene er gjentatt blødning, blødninger i huden.

Med nederlaget i leveren, reduseres seksuell lyst, smerter i leddene oppstår, kløe i huden.

Kroppstemperaturen er normal eller moderat stigende, og går deretter tilbake til normal. Pasienter på bakgrunn av patologi kan spores til stress. Daglig søvnighet gir vei til uoverstigelig søvnløshet. Bruken av alkoholholdige drikker forverrer det kliniske kurset av sykdommen betydelig.

Tidlig diagnose av patologi er komplisert av vanskeligheter med biopsi, som er en invasiv metode og brukes strengt i henhold til indikasjoner. Metoden er basert på nålinntrenging gjennom et hudinnsnitt over projeksjonen av leveren og sampling av et vev for mikroskopisk undersøkelse i et cytologisk laboratorium.

Komplikasjoner av leverfibrose

Den farligste komplikasjonen av leverfibrose er portal hypertensjon syndrom. Når det øker trykket i bassenget på portvenen. Patologi manifesteres av spiserør i esophagus, rektum, bukvegg. Når sykdommen oppstår, et ødem i bukhulen - akkumulering av væske.

Det er umulig å diagnostisere leverfibrose ved hjelp av kliniske symptomer, så legene er sent for å diagnostisere patologi når farlige konsekvenser oppstår. Indirekte kan sykdommen antas på grunnlag av ultralyd, biokjemiske analyser.

Leveren er et organ som utfører en avgiftningsfunksjon. Oppgaven av hepatocytter er nøytraliseringen av giftige stoffer, stoffer, produkter av metabolisme. Med skrumplever er funksjonaliteten redusert, blodforgiftning oppstår, som påvirker alle indre organer.

Sekundære komplikasjoner vises fra bukspyttkjertelen - pankreatitt, nyre - glomerulonephritis, hjernen. Den stadige utviklingen av patologi fører til en forverring av det kliniske bildet.

Leveren er et av de mest holdbare organene hos mennesker: det har mange alvorlige tester - feil i kosthold, dårlige vaner, langsiktig medisinering, men kompensasjonskapasiteten er så stor at leveren kan takle alle sykdommer uten betydelig skade i mange år.

Mulighetene for leveren er flotte, men - ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene i blodstrømmen i karene er det forskjellige hindringer, medfører det en økning i presset i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand.

Spørsmål anatomi

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy gjennom hvilket blodet strømmer fra milten, magen, tarmene og bukspyttkjertelen. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt blodtrykk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. I noen sykdommer øker det imidlertid til 12-20 millimeter: Slik utvikler portalhypertensjonen - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Det er prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres på grunn av forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med unormal utvikling av den nedre vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveien. Budd-Chiari syndrom er et annet navn for denne varianten av patologien.

Intrahepatisk form for portal hypertensjon syndrom er et resultat av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Ekstrahepatisk form for hypertensjon oppstår på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også medfødt obstruksjon av portalvenen kan være en årsak til økt trykk.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Manifestasjoner av syndromet er forskjellige og avhenger av plasseringen av patologien og utviklingsstadiet.

Symptomer på første fase

Det første (kompenserte) stadiet av portalhypertensjon kan ikke manifestere i det hele tatt eller kan være i form av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

Oppblåsthet og flatulens; Belching og kvalme; Sårhet i den epigastriske regionen; Forstyrrelse av avføring (diaré).

Det er ingen unormaliteter i biokjemiske leverforsøk, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Manifestasjoner av delvis kompensasjon

Uten behandling manifesterer syndromet seg i en økning i dyspeptiske symptomer, mens undersøkelsen viser moderate åreknuter i nedre esophagus og cardia, samt en liten økning i milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg under de mest alvorlige forholdene:

Alvorlig anemi Ascites (abdominal dropsy); En kraftig økning i leveren og milten; Blødning fra karene i mage og spiserør; Fenomenene encefalopati.

Laboratoriedekompensert form for portalhypertensjon bekreftes ved trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av hepatiske aminotransferaser (ALaT og AS-T) og bilirubin.

Hva skjer i levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne spiller alkohol og narkotisk rusmisbruk den ledende rollen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig administrasjon av en rekke stoffer eller en infeksjon i hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Portal hypertensjon syndrom er en av de mest forferdelige komplikasjoner av cirrhosis, når i grove brudd på strukturen i leveren ser hindringer i sin sirkulasjon. Disse hindringene, kombinert med en økning i blodstrømmen i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, lanserer systemet med "sirkulerende" blodsirkulasjon gjennom anastomosene - en portalmelding med den dårligere vena cava.

Under blodtrykket svekkes veggene i esophagus, cardia og andre deler av mage-tarmkanalen, blir varicose noder på de mest sårbare steder. Bryting av noder er fulle av tung blødning, som ofte blir dødsårsak til pasientene.

Faser og manifestasjoner

Den første fasen av syndromet i levercirrhose er preget av dyspeptiske sykdommer, smerte i venstre og høyre hypokondri, ubehag i epigastriske regionen og en følelse av tyngde i magen etter å ha spist. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasienter klager over mangel på appetitt, tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av opplevelser er ganske typisk for andre sykdommer i mage-tarmkanalen, matforgiftning, pasienter ikke skynder seg for å se en lege og gå til spesialister med andre klager:

Svart fetid fetid oppkast av skarlet blod eller kritt (koagulert blod) Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter tørker ut, skaffer en jordet nyanse. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navleområdet er det synlige store svingete fartøyer - "leder av en maneter."

Ascites (abdominal ødem) forbinder seg på de senere stadiene av sykdommen, men i noen tid er det forbigående, siden det lett stoppes av passende medisinsk terapi. Videre abdominal dropsy krever kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, noe som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalhypertensjonen utvikler pasientene hypersplenisme, et spesielt syndrom som er preget av en signifikant reduksjon i antall bestemte blodceller - blodplater og leukocytter. Hypersplenism er en direkte konsekvens av en utvidet milt - splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose noder i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av store mengder giftstoffer fra tarmene. De forårsaker hjernen forgiftning, noe som resulterer i utseendet av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De klassifiseres vanligvis som følger:

Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender; Grad II - tap av evne til å orientere på plass og i tid, mens talekontakt med pasienten opprettholdes; Grad III - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer; IV grad - kramper oppstår som følge av smerteirritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorietester, samt bruk av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige metoden for påvisning av vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer en spesialist dilaterte vener i disse delene av mage-tarmkanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere portalhypertensjonssyndrom.

Når den første ekspansjonsgraden av venene har en diameter på 3 mm, bestemmes den andre graden ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiserør overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse lar deg nøyaktig bestemme ikke bare graden av vaskulær dilatasjon, men også å forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Harbingers av blødninger er:

Økningen i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm; Spenning av varicose noder; Områder i vaskulopati på slimhinnen; Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for åpenbarheten av manifestasjonene av portalen hypertensjon syndrom og de høye diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Dette problemet oppstår i tilfeller der det viktigste symptomet som pasienten kommer inn på sykehuset, forblir vedvarende ascites.

Hva er behovet for å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelukke sykdommer som ligner sett av symptomer:

Klemper perikarditt; Ascitisk syndrom i tuberkulose; Overgrodd ovariecyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

En forstørret milt, som alltid er tilstede i syndromet av portalhypertensjon, kan være et tegn på helt forskjellige forhold - blodsykdommer, men utnevnelsen av endoskopi av magen i mage og spiserøret setter alt på plass: diagnosen av hypertensjonen er helt fjernet dersom undersøkelsen ikke viser noen endringer i fartøyene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet av portalhypertensjonssyndromet avhenger av den underliggende sykdommen. For eksempel, hvis levercirrhose blir årsaken til økt trykk i portalvenen, blir den videre utviklingen av hendelser bestemt av graden av graden av leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Drug therapy er kun effektiv i de første stadiene av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes ved hjelp av en spesiell sonde som presser blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - introduksjon med en frekvens på 2-4 dager med spesiell sammensetning, skleroserende esophageal vener. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

Opprettelse av nye måter for blodutstrømning; Redusert blodgass i portalsystemet; Fjerning av væske fra bukhulen med ascites; Blokkering av forbindelsen mellom esophagusårene og magen; Accelerasjon av regenerative prosesser i leveren vev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide kvinner, og også i nærvær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Hvordan og hvorfor skjer dette med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også gitt til barn, selv om sykdommen er ekstremt sjelden i dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig sier eksperter om effekten av navlestrengssept, overført i nyfødtperioden. Blant de mulige årsakene til portalhypertensjon hos barn kalles også omfalitt, en smittsom betennelse i bunnen av navlestrengen som utvikler seg i de første to ukene av et barns liv på grunn av manglende overholdelse av regler og frekvens av navlebehandling.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Et mildt kurs på portalhypertensjon hos barn observeres med en svakt uttalt venøs anomali og er preget av milde symptomer, detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelse for forstørret milt eller endringer i blodprøven (leukopeni).

Moderat portalhypertensjon diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Blødninger fra mage og spiserør kan også åpne.

Alvorlig form for portal hypertensjon finnes i nyfødt perioden, når barnet har:

Serøs eller blodutslipp fra navlestrengen som skyldes omfalitt; Økt underliv Brudd på avføring, avføring blandet med greener; Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Observerte ascites og splenomegali. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan betraktes som det faktum at det ikke serveres medisinering.

Åpenbart kompenserer den voksende kroppen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, siden ascites forsvinner gradvis og dyspeptiske lidelser glatter ut.

Hos barn med portalhypertensjon, fortsetter redusert appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under den åpnede blødningen klager barna på svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er betydelig, kan det være en kort synkope. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast av blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å lindre intern blødning, som var og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Medikamentterapi utføres eller i en konvensjonell kirurgi, eller på et spesialisert sykehus.

Operasjoner vises i tilfeller der blødningen ikke kan stoppes ved hjelp av konservative metoder, samt når det gjenopptas litt tid etter lindringen. Kirurgisk behandling utføres for barn i alderen fra 3 til 7 år, noen ganger er det også 1 år gamle pasienter som opereres på.

Pasientene gjennomgår nødsituasjon med portokavaler. Denne operasjonsformen har flere fordeler over alle metoder for å stoppe plutselig blødning som tidligere ble brukt. Det gjør det mulig å unngå langvarig fasting, utvikling av anemi, nedsatt blodvolum i blodet (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakevendende blødninger i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portal hypertensjon hos barn, hvor bruk av som tillater å kurere pasienter selv før den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som signifikant reduserer risikoen for død av barn eller deres videre funksjonshemning.

En lignende sykdom er essensiell hypertensjon.

Vi anbefaler på det sterkeste ikke å selvmiljøere, det er bedre å kontakte legen din. Alle materialer på nettstedet er kun til referanse!