En komplett beskrivelse av hypovolemisk sjokk: årsakene til hva du skal gjøre

Fra denne artikkelen lærer du: Hva er hypovolemisk sjokk, i hvilke sykdommer det utvikler og hvordan det manifesterer seg. Prinsipper for diagnose, førstehjelp og behandling i denne tilstanden.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Hypovolemisk sjokk er en livstruende tilstand der det raske tapet av kroppsvæsker fører til alvorlig forstyrrelse av mange organers funksjon på grunn av deres utilstrekkelige blodtilførsel.

Tap av væske fører til en reduksjon av blodvolumet i blodet, en blodtrykksfall og en forringelse i perfusjonen (blodtilførselen) av alle organer. For at en pasient med hypovolemisk sjokk skal overleve, trenger han øyeblikkelig legehjelp. Hvis blodtilførselen til vitale organer på kortest mulig tid ikke forbedres, oppstår irreversible forandringer i vevet og pasienten dør.

Hva skjer når hypovolemisk sjokk

Under betingelse av rettidig og riktig behandling hos de fleste pasienter er det mulig å raskt forbedre blodtilførselen til alle organer. Prognosen hos pasienter avhenger av årsakene til utviklingen av tilstanden.

Alle pasienter med støt trenger behandling i intensivavdelingen (gjenopplivning), slik at de blir behandlet av anestesiologer.

Årsaker til hypovolemisk sjokk

Hypovolemi er en nedgang i blodvolumet i blodet. Det kan utvikle seg på grunn av betydelig og raskt tap av blod eller væske i kroppen. Hvis årsaken til hypovolemisk sjokk er blodtap, kalles det hemorragisk.

Tabell 1. Mulige årsaker til hemorragisk sjokk:

Blødning fra livmoren (metrorrhagia)

Ruptur av slimhinnen i spiserøret på grunn av alvorlig oppkast (Mallory-Weiss syndrom)

Aortisk tarmfistel (kanal som forbinder aorta med tarmlumen)

Blødning fra magesår eller duodenalsår

Intestinal blødning i ulcerøs kolitt eller divertikulitt

Blødning fra en svulst i magen eller tarmene

Aorta aneurisme brudd

Brekning av bekkenet eller lårbenet

Blodtap under eller etter operasjonen

Blodet bærer oksygen og andre nødvendige stoffer til organer og vev. Ved utvikling av alvorlig blødning i kardiovaskulærsystemet blir blodet utilstrekkelig, noe som fører til forstyrrelse av organers funksjon og utvikling av hemorragisk sjokk.

En annen årsak til hypovolemisk sjokk er tap av kroppsvæske, noe som fører til en reduksjon av blodvolumet som følge av en reduksjon i plasmanivå.

Tabell 2. Mulige årsaker til tap av mye væske i kroppen:

Alvorlig diaré (på grunn av kolera, rotavirusinfeksjon hos barn)

Polyuria (stor mengde urin) forårsaket av diabetes mellitus, tar diuretika

Akutt adrenal insuffisiens med polyuria, oppkast og diaré

Symptomer på hypovolemisk sjokk

Hypovolemisk sjokk kan manifestere seg ved ulike symptomer, avhengig av alvorlighetsgraden av blod eller væsketap. Imidlertid er sjokket av alvorlighetsgrad livstruende og trenger umiddelbar behandling.

Et av de viktigste kriteriene som er tilgjengelige for personer uten medisinsk utdanning, som man kan mistenke for å ha et sjokk, er en reduksjon i systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Art.

Bestemmelse av graden av blodtap utføres ved hjelp av Algover-indeksen

Det kliniske bildet utvikles med et tap på 10-20% av det sirkulerende blodvolumet hos voksne, eller 30% hos barn. Tidlige symptomer og tegn:

1. Tørst.
2. Kvalme.
3. Angst, irritabilitet, søvnløshet, forvirring.
4. Blek hud dekket med klebrig svette.
5. Blødningssymptomer er oppkast av blod, blod i avføringen, smerter i brystet, rygg eller mage (dissekere aorta-aneurisme), blødning fra eksterne kjønnsorganer hos kvinner.
6. Symptomer på tap av kroppsvæske - oppkast, diaré, alvorlige forbrenninger.
7. Dilated elever.
8. Økt hjertefrekvens (takykardi).
9. Senke blodtrykket.
10. Raskt puste.
11. Tegn på dehydrering hos barn - dårlig hud turgor, nedsunket vår i spedbarn, vekttap.

Hvis en pasient med disse symptomene ikke mottar umiddelbar og tilstrekkelig medisinsk behandling, forverres hans tilstand. Sena tegn og symptomer på hypovolemisk sjokk utvikles:

• svimmelhet;
• besvimelse;
• generell svakhet og tretthet;
• forvirring;
• sløvhet (alvorlig døsighet);
• alvorlig takykardi
• svært rask (over 30 ganger per minutt) eller sakte (mindre enn 12 ganger per minutt) puste;
• reduksjon i kroppstemperatur;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• reduksjon i mengden urin eller fullstendig fravær;
• koma.

diagnostikk

Den enkleste måten å diagnostisere hypovolemisk sjokk er å se en lege, der det oppdages en dråpe i blodtrykk, økning i hjertefrekvens og respirasjon, lav kroppstemperatur og andre tegn på sjokk.

Etter en undersøkelse kan legen foreskrive følgende laboratorie- og instrumentprøver basert på informasjon om den påståtte årsaken til hypovolemi:

• Fullstendig blodtelling med definisjonen av hemoglobin, røde blodlegemer og hematokrit.
• Biokjemisk analyse av blod med bestemmelse av nivået av natrium, kalium, klor, urea, kreatinin og glukose.
• Urinalysis.
• Blodtest for koagulering.
• Beregnet eller magnetisk resonansavbildning, ultralyd og røntgenundersøkelse av området med en mulig kilde til blodtap.
• Endoskopisk undersøkelse av fordøyelseskanalen (med mistanke om gastrointestinal blødning).
• Graviditetstest hos kvinner i fertil alder.

Alle disse undersøkelsene utføres ikke for hver pasient. Noen ganger er årsaken til hypovolemisk sjokk synlig for det blotte øye - for eksempel ekstern blødning etter skade med skade på blodårene.

Stadier og grader av hypovolemisk sjokk

Det er mange klassifikasjoner av hypovolemisk sjokk, hvor hoveddelen er utformet for å etablere stadium og omfang av hemorragisk sjokk.

Tabell 3. Graden av hemorragisk sjokk

Følgende stadier av sjokk utmerker seg:

1. Kompenserte sjokkreseptorer i karene fører til økning i hjertefrekvens, økning i hyppighet og innsnevring av karene. Disse endringene i kardiovaskulærsystemet opprettholder blodtrykk på et normalt nivå og fører til frigjøring av hormonene vasopressin, aldosteron og renin, som beholder natrium og kroppsvæsker.
2. Progressivt eller dekompensert sjokk - Forverring av kontraktiliteten i hjertet utvikler, vasokonstriksjon svekkes, mikrosirkulasjonen blir svekket med en økning i kapillærpermeabilitet og trombose. Disse forandringene fører til en utbredt forstyrrelse av blodtilførselen til vev og død av deres celler.
3. Irreversibelt sjokk - det er en flerorganisk feil, som er umulig å eliminere.

Behandling av hypovolemisk sjokk

Hypovolemisk sjokk i fravær av behandling fører til slutt til pasientens død. Derfor er det nødvendig å umiddelbart ringe en ambulanse i tilfelle utvikling av tegn på denne tilstanden i noen person. Før ankomst av ambulanse:

• Legg pasienten på ryggen med beina dine ca 30 cm høye.
• Ikke flytt pasienten hvis han kan ha hodet, nakke eller ryggskade.
• Prøv å varme pasienten for å unngå hypotermi.

Førstehjelp til ekstern blødning:

• Bruk gummihansker hvis du har dem.
• Hvis det ikke er sannsynlig at offeret har ryggmargenskade (han har følsomhet i armer og ben), legg ham ned og løft den blødende delen av kroppen 30 cm over hjertets nivå, om mulig.
• Kontroller såret og fjern løse fremmedlegemer (f.eks. Sand, klut) fra den. Ikke fjern gjenstander som sitter fast i såret (for eksempel en kniv eller en skarp gren).
• Hvis mulig, ta med sårkanten sammen og fest dem i denne posisjonen med en bandasje.
• For å stoppe blødningen, dekk såret med gasbind og trykk det med hånden i 20 minutter. I løpet av denne tiden bør du ikke kontrollere om blødningen har stoppet. Hvis det ikke er noen gasbind på hånden, bruk et stykke stoff eller en ren plastpose. Hvis stoffet eller gasbindet ble gjennomvåt med blod, kan du ikke fjerne det fra såret, du må legge til et annet lag.
• I tilfelle av arteriell blødning (utslipp av lyst skarlagenblod med en pulserende strøm), påfør en improvisert tourniquet fra armen eller benet over skaden og stram det godt. Selen kan være laget av slitesterkt stoff eller belte.
• Hvis offeret blir kaldt, dekke ham med et teppe.
• Ikke gi pasienten noe å drikke eller spise, selv om han er plaget av intens tørst.

Førstehjelp for mistanke om intern blødning

Intern blødning kan være usynlig. Dens eksistens kan mistenkes hos personer som er rammet av ulykker fra fall fra en høyde. Førstehjelp:

1. Hvis offeret sannsynligvis ikke har noen skade på ryggmargen, plasser den og løft føttene til kroppen 30 cm over hjertet.
2. Ikke gi pasienten noe å drikke eller spise, selv om han er plaget av intens tørst.

Medisinsk behandling for hypovolemisk sjokk

Målet med å behandle noen form for hypovolemisk sjokk er å fylle blodsirkulasjonen og forbedre blodtilførselen til organene. Metodene for å nå disse målene kan imidlertid variere sterkt avhengig av årsakene til sjokk.

Ved hemorragisk sjokk må du først stoppe blødningen med konservativ (med hjelp av medisiner) eller kirurgiske metoder, og bare deretter forsøke å gjenopprette blodvolumet og øke blodtrykket. Faktum er at hvis det med kontinuerlig blødning forsøkes å normalisere blodtrykket ved intravenøs injeksjon av væske, fører dette til økt blodtap.

På sykehuset blir en pasient med hypovolemisk sjokk gitt intravenøse løsninger eller blodprodukter (røde blodlegemer, plasma, blodplater), fylle blodtap og forbedre blodtilførselen til organene.

Å fylle sirkulerende blodvolum raskt med saltvann

Når det er behov for en rask økning i blodtrykket, foreskriver legene narkotika som styrker hjertets sammentrekninger og klemmer blodårene. Mest brukte:

• norepinefrin;
• dopamin;
• adrenalin;
• mezaton.

Alle videre behandlinger for hypovolemisk sjokk avhenger av årsaken til utviklingen.

outlook

Hypovolemisk sjokk er ikke en uavhengig patologi, men et symptom på den underliggende sykdommen. Forutsatt nødhjelp og rettidig implementering av riktig behandling, avhenger prognosen ikke av selve sjokket, men på typen av sykdommen som førte til dens utvikling.

Ellers avhenger prognosen av:

• Stages av sjokk.
• Størrelsen på blodtap.
• Eksistensen av andre sykdommer som hjertesykdom eller diabetes.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Hva er hypovolemisk sjokk

Når det er en nedgang i blodsirkulasjonen i kroppen, er det en risiko for å utvikle en så alvorlig sykdom som hypovolemisk sjokk. Denne patologien er en betydelig trussel mot menneskelivet, siden det resulterer i akutte forstyrrelser av metabolske prosesser i hjertet og blodkarene.

For å forstå hvordan man skal handle i slike situasjoner, er det nødvendig å forstå hva det er, hvordan det manifesterer seg, og hvilke tiltak som må tas for å redde en person.

Sykdomsbeskrivelse

Patologi er en mekanisme med kompenserende funksjoner, designet for å opprettholde blodtilførselen til alle systemer i menneskekroppen med en kraftig reduksjon av mengden blod i blodet.

Et lignende fenomen bidrar til en dråpe i blodvolum mot bakgrunnen av at mye vann og elektrolytter går tapt. Dette kan observeres under rikelig oppkast og i nærvær av flytende avføring, ved blødning og andre patologiske problemer i kroppen.

Disse endringene kan føre til ganske alvorlige og ofte irreversible konsekvenser.

Selv om det i hypovolemisk sjokk utgjør erstatning for hovedorganets aktiviteter, er det ikke alltid effektivt, og noen ganger sparer det ikke for alvorlige brudd og død.

Med denne sykdommen er nødhjelp nødvendig, alle terapeutiske tiltak utføres utelukkende av resuscitators.

Faktorer av utviklingen av staten

I medisin er det 4 viktigste hyppige faktorer som bidrar til utseendet på hypovolemisk sjokk:

1. Akkumuleringen av store mengder blod i kapillærene. Kan observeres i smittsomme patologier, så vel som under traumatisk sjokk.
2. Som følge av skader eller andre alvorlige patologier, er plasma uigenkallelig tapt. Årsaken til dette kan være omfattende forbrenninger i kroppen, så vel som dannelsen av væske i bukhinnen, tarmene.
3. Alvorlig blødning når blodtap ikke kan gjenopprettes.
4. En signifikant mengde isotonisk væske går tapt på grunn av langvarig oppkast eller diaré.

En spesiell rolle er spilt av deponering av fritt blod i perifertype kapillærer. Denne tilstanden er karakteristisk for enkelte typer infeksjoner. I slike tilfeller kan pasienten observere flere typer sjokk som følge av skadelige faktorer.

patogenesen

I menneskekroppen er blod i to former:

• Sirkulerer. Gjør om lag 90% av totalen. Det gir alle vevene i organene oksygen og de nødvendige elementene.
• Blodforsyning. Det er ikke involvert i den generelle sirkulasjonen. Hovedoppgaven er å opprettholde den riktige mengden blod i tilfelle uforutsette situasjoner, som er ledsaget av et stort blodtap.

Når det er en nedgang i hovedvolumet, begynner baroreceptorene å irritere, og som et resultat begynner de dannede reserver å strømme inn i den generelle strømmen. Hvis dette ikke er nok, utløses mekanismen, og sikrer beskyttelse og bevaring av arbeidet i hjertet, hjernen og lungene.

På denne bakgrunn er det en innsnevring av perifere fartøy som gir plasma til lemmer og ikke så signifikante seksjoner. Aktiv sirkulasjon fortsetter bare i de viktigste organene.

Med underkompensasjon av blodsirkulasjon, observeres en økning i spasmer. Den utmattede forsvarsmekanismen kan i en slik tilstand føre til at blodkarene utvides dramatisk.

På denne bakgrunn begynner blodet å bevege seg til de perifere delene, noe som vil føre til utilstrekkelig tilførsel av mye viktige organer av den. Slike stater fører til grove brudd på alle metabolske prosesser.

Patogenesen av hypovolemisk sjokk omfatter tre faser:

• Den første er mangel på blod i blodet. Som et resultat av dannelsen av et underskudd, er det en nedgang i venøs strøm til hjertet, samt en dråpe i sentralt trykk. Væsken i vevet begynner å kompensere for mangelen.
• Den andre er stimuleringen av sympathoadrenalsystemet. Det er en økning i norepinefrin og adrenalin, økt hjertefrekvens og myokardium. På grunn av det faktum at blodtilførselen til nyrer, hud og muskler forverres, er kroppen i stand til å opprettholde trykk på riktig nivå, for å gi den nødvendige blodtilførselen til hjernen og leveren, samt til hjertesystemet. Det er imidlertid viktig å huske at en slik beskyttelsesmekanisme er i stand til å virke i ganske kort tid. Som et resultat av rask gjenvinning av volumet av hovedblodstrømmen, gjenoppretter pasienten. Ved opprettholdelse av mangelfull tilstand er sannsynligheten for ikke særlig gunstige konsekvenser i form av langvarig iskemi ikke utelukket.
• Den tredje er hypovolemi. Progresjonen av tapet av den nødvendige mengden sirkulerende blod, reduserer venøs retur og fyller hjertet. Som et resultat får de indre organene ikke lenger oksygen og næringsstoffer som er nødvendige for deres livsviktige aktivitet, blodtrykket faller kraftig. På bakgrunn av dette dannes multisorgfeil.

Funksjoner av patologi hos spedbarn

Blant de viktigste årsakene til sjokk hos nyfødte, provoserende akutt blodtap, er det:

• ruptur av navlestangsskip;
• eksfoliering av moderkaken;
• feil presentasjon
• organ skade;
• intrakranial blødning.

Blant de karakteristiske symptomene kan det også være en generell reduksjon i kroppstemperaturen.

Hypovolemi og infeksjoner

Hypovolemi kan utvikle seg på bakgrunn av ulike smittsomme sykdommer. I de fleste tilfeller kan denne patologiske tilstanden oppstå hos barn som følge av akutte tarminfeksjoner. I tillegg kan blødninger utløst av gastroinfeksjoner eller indre sår også bli sjokkprovokatører.

symptomatologi

Symptomene vil bli påvirket av:

• volum og intensitet av plasma tap;
• kroppens evne til å utføre utskiftbare funksjoner.

Blant de vanligste tegnene på hypovolemisk sjokk er:

1. Alvorlig kvalme.
2. Takykardi.
3. Pallor i huden.
4. Redusert trykk.
5. Forringet bevissthet.
6. Svimmelhet.

For riktig vurdering av pasientens helse bruker leger en spesiell klassifisering, som også gjør det mulig å identifisere graden av hypovolemi:

• Tapet er ikke mer enn 15%. Når en person er i horisontal stilling, blir det ikke observert noen symptomer.
• 20-25% tap. Blodtrykket faller litt, øker rippelen. Når en person er i liggende stilling, svarer indikatorene til normen.
• 30-40%. Trykket er under merket 100 mm Hg. Art. selv i den bakre posisjonen til en person. Det er økt pallor av epidermis, oliguri.
• Over 40%. I pulsens perifere områder er fraværende, huden er blek og kald. Det er stor sannsynlighet for at en pasient faller inn i koma.

Nesten alle typer hypovolemisk sjokk utvikler seg samtidig. Irriterende reseptorer og lavt blodtrykk er en provokerende faktor for dette fenomenet.

Denne tilstanden er ledsaget av:

• blekhet;
• svakhet;
• rask hjerterytme;
• kortpustethet.

Det er også to typer patologi:

• kompensert, hvor kroppen i lang tid har i stand til å opprettholde vitale systemer på ønsket nivå;
• uncompensated - faktoren som forårsaker pasientens død.

Diagnostiske metoder

I tillegg til den vanlige standardundersøkelsen av en spesialist, kan du tildele ytterligere undersøkelser for å diagnostisere sykdommen. Dette er:

1. Blodprøve
2. Ekkokardiografi.
3. Endoskopi.
4. USA.
5. Beregnet tomografi.
6. Kateterisering av hjertet og urinveiene.

Avhengig av de medfølgende symptomene kan brukes:

• daglig trykkovervåking;
• avføring analyse;
• røntgen av bekkenet;
• radiografi av brystbenet.

Førstehjelp til offeret

Siden den behandlede sykdommen er en ganske lumsk patologi som kan provosere et dødelig utfall, er det nødvendig å ha en ide om beredskapsalgoritmen:

1. Pasienten er plassert på en hvilken som helst hard overflate.
2. De legger en pute under føttene, slik at de er over hodet.
3. Pulsen kontrolleres. Når en person er i en bevisstløs tilstand, er det nødvendig å legge ham på den ene siden, med hodet kastet tilbake.
4. Det er bedre å ta av klærne, og bare dekke pasienten med et teppe.
5. Hvis det er en spinalfraksjon, er det best at pasienten forblir forsiktig opp.
6. I nærvær av åpen blødning er det nødvendig å ta alle tiltak for å stoppe det. For å gjøre dette, trykk på fartøyet på plass over skaden, samt legg inn et dekk eller turné.
7. En antiseptisk dressing påføres såret.
8. Hvis det er nødvendig, anbefales det å gi offeret et smertestillende middel.

Ytterligere tiltak kan bare utføres av en spesialist.

Hvordan behandle hypovolemi

Etterfølgende behandling av hypovolemisk sjokk vil være rettet mot:

• forbedre arbeidet i hjertet og blodkarene;
• raskt gjenopprette ønsket volum sirkulerende blod;
• fylle opp røde blodlegemer
• korrigere det resulterende væskebortfallet;
• gjenopprette nedsatt homeostase og organ dysfunksjon.

Strukturen av komplekse handlinger inkluderer to hovedkomponenter:

• patogenetiske tiltak;
• etiotropisk, inkludert terapeutiske metoder, hvis påvirkning er rettet mot undertrykkelsen av årsaker - provokatursykdom.

Bruk av slike legemidler som:

• reopoligljukin;
• insulin;
• contrycal;
• aminokapronsyre;
• droperidol;
• heparin;
• seduksen;
• saltløsninger;
• mannitol;
• prednisolon;
• kalsiumglukonat;
• antibakterielle midler.

Hvis medisinen ikke gir en positiv effekt, så utfør infusjonen av gelatin, dextran eller en annen plasmasubstitut av syntetisk opprinnelse.

Oksygeninhalasjoner kan utføres parallelt.

For å forhindre utvikling av slik patologi som hypovolemisk sjokk, er det nødvendig å unngå yrker der skader er mulige. I tilfelle av en tarminfeksjon, er det viktig å umiddelbart konsultere en lege som vil foreskrive riktig behandling, noe som vil forhindre mulige konsekvenser.

Riktig kosthold og jerntilskudd reduserer også risikoen for å utvikle hypovolemiasyndrom sterkt som følge av skade med kraftige blødninger.

HYPOVOLEMISK STØK

Blant ulike typer sjokk er hypovolemisk sjokk (GSH) vanligst. Grunnlaget for hemodynamiske forstyrrelser i denne form for sjokk er utilstrekkelig BCC, en reduksjon i venøs retur og en reduksjon i minen.

Hypovolemisk sjokk kjennetegnes av en kritisk nedgang i vevsp perfusjon forårsaket av akutt sirkulerende blodmangel, en reduksjon i venøs strøm til hjertet og en sekundær reduksjon i hjerteutgang.

Hovedårsakene til en reduksjon i BCC: blødning, tap av plasmafluid og dehydrering.

Blant årsakene til GSH er det lett å oppdage plasmaets og blodtapets rolle i skader, operasjoner og brannskader. Sværere å diagnostisere skjulte kilder til plasma og blodtap: intestinal blødning; væskeakkumulering i bukhulen og tarmlumen med peritonitt, intestinal obstruksjon og pankreatitt; blodsekretestrasjon ved bruddsteder, traumatiske myktsskader, etc.

Patofysiologiske endringer. De fleste av de påfølgende skade i GSH er forbundet med en reduksjon i perfusjonens effektivitet, noe som forringer transport av oksygen, vevsmating og fører til alvorlige metabolske forstyrrelser. I utviklingen av GSH utmerker seg følgende faser:

Stimulering av det sympatiske adrenale systemet;

Fase I - BCC-mangel. En akutt mangel på blodvolum fører til en reduksjon i venøs strøm til hjertet, en reduksjon i CVP og DLCK. Som et resultat av dette reduseres hjertevolumet av hjertet. Innen 1 time reduserer interstitialvæsken i henholdsvis kapillærene volumet av interstitialvannsektoren. Denne bevegelsen skjer innen 36-40 timer fra øyeblikket av blodtap. Det totale volumet av transkapillær fylling øker med maksimalt 1 l.

Fase II - stimulering av det sympatiske adrenalsystemet. Refleksstimulering av baroreceptorene forårsaker aktivering av det sympatiske adrenalsystemet. Spenningen fører til en økning i sekretjonen av katekolaminer, innholdet som øker dusinvis (norepinefrin) og hundrevis (adrenalin) ganger. Den sympatiske tonen i hjertet, venene og arteriolene øker, den vagale effekten på hjertet minker. Stimulering av beta-adrenerge reseptorer fører til økning i myokardial kontraktilitet og økning i hjertefrekvens. Stimulering av alfa-adrenerge reseptorer forårsaker en sammentrekning av milten, venøse kar, vasokonstriksjon i huden, skjelettmuskler, nyrer, noe som fører til økning i OPSS og sentralisering av blodsirkulasjon. Denne mekanismen er rettet mot å opprettholde MOS, AD, CVP, blodsirkulasjon i hjernen og hjertet på grunn av forverring av blodsirkulasjonen i organer innervert av vagusnerven (lever, bukspyttkjertel, tarm), samt i nyrene, huden og muskelsystemet. Vasokonstriksjon av bulkfartøy, som forårsaker en reduksjon i kapasiteten til venøse kar, fører til en disproportion mellom volumet av blod og kapasiteten til karet. I et kort tidsintervall er denne reaksjonen beskyttende og med rask normalisering av blodvolum, oppstår utvinning. Hvis BCC-underskuddet vedvarer, kommer de negative konsekvensene av langvarig iskemi som følge av hvilken sentral blodsirkulasjon oppnås.

Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet forårsaker natriumretensjon, som hovedsakelig finnes i interstitialvannsektoren. Denne mekanismen bidrar til væskeretensjon og etterfylling av volumet av denne sektoren.

Fase III - hypovolemisk sjokk. Mangelen på blodvolum, reduksjon av venøs retur og fyllingstrykk i hjertet, MOS, blodtrykk og vevsp perfusjon mot bakgrunnen av den fortsatte adrenerge reaksjonen er de viktigste forbindelsene til GSH.

Hemodynamikken. Som et resultat av den sympatadrenerge reaksjonen opptrer vasokonstriksjon, spesielt arteriene. Depot av blod tømmes, styrke og hjertefrekvens økning, blod mobiliseres fra lungene, arteriovenøse shunts åpnes. Volumet av den intravaskulære vannsektoren økes delvis på grunn av tilstrømningen av interstitialvæske. På grunn av dette, i den første fasen av GSH, kan en hyperdynamisk reaksjon av blodsirkulasjonen observeres, forårsaket av en reduksjon i oksygenforsyningen til vevet. Begynnelsesjokket, karakterisert ved normalt blodtrykk, takykardi og kald hud, kalles fase I, eller kompensert sjokk [Hartig V., 1982].

Med fortsatt blødning reduseres ikke bare PP, men også MOS. Samtidig med en nedgang i DM øker OPSS. Vasokonstriksjon av før- og postkapillære kar fører til en reduksjon av kapillærblodstrømmen. Med fremdrift av sjokk, akkumulering av sure metabolske produkter ledsages av en utvidelse av prekapillære sphincter, mens postkapillære sphincter forblir innsnevret (det meste av blodet er deponert i kapillærene). Fenomenet sentralisering av blodsirkulasjonen ledsages av flere organsvikt.

Redusert blodgass, som fører til iskemi av organer og vev, forekommer i en bestemt rekkefølge: hud, skjelettmuskler, lemmer, nyrer, bukorganer, lunger, hjerte, hjerne.

Med fortsatt blodtap faller blodtrykket under 100 mm Hg og pulsen er 100 eller mer per minutt. HR / BP-forhold. - sjokk indeks (IS) - over 1. Denne tilstanden (kald hud, hypotensjon, takykardi) er definert som fase II eller dekompensert sjokk (tab. 16.1).

Hemodynamikk i hypovolemisk sjokk

Rheologiske sykdommer. Sekvensering av blod og nedbremsing av kapillær blodstrøm fører til spontan blodpropp i kapillærene. Typiske cellulære aggregater er klynger av røde blodlegemer og blodplater. Blodstasis og utgang fra de skadede cellene av stoffer som aktiverer koagulering, bidrar til fremveksten av forbrukskoagulopati, dvs. forbruket av visse komponenter av koagulasjon: blodplater, fibrinogen, protrombin og DIC.

Oksygen transport. Med GSH stimuleres anaerob metabolisme, noe som igjen forårsaker acidose. Underskuddet av det globale volumet (GO) er ledsaget av en tilsvarende reduksjon i CaO2. Med relativt moderat blodtap, støttes DO2 av en hyperdynamisk blodsirkulasjonsbehandling. En reduksjon i CV med betydelig blodtap og sjokk fører til en kraftig reduksjon i DО2.

Dynamikk av oksygenavgivelse til vevet. I kategorien. 16.2 presenterer data om endringer i DО2, avhengig av graden av blodtap og kompenserende reaksjon av blodsirkulasjon. Med blodtap på opptil 10% av BCC og 30% av det globulære volumet, varierer hjerteindeksen (SI) innenfor normale grenser og DО2 forstyrres ikke. Med blodtap på opptil 25% og et globalt volumunderskudd på opptil 40%, øker CI til 5,3 l / (min-m2), arbeidet i venstre ventrikkel øker til 13,2 kg / min, på grunn av hvilket DO2 ikke egentlig forstyrres. En reduksjon i DО2 til 400-475 ml / (min-m2) oppstår med mer signifikant blodtap - mer enn 30% av BCC og et underskudd på kulevolum på mer enn 50%. I sjokk blir det hypodynamiske blodsirkulasjonsregimet observert, SI og LV reduseres til et kritisk nivå. Syresattingsindeksen reduseres til 230-137 ml / min / m2, dvs. 3-4 ganger i forhold til normen (520-720 ml / min / m2).

Oksygenavgivelse til vev, avhengig av graden av blodtap og hemodynamisk kompensasjon

Merk. ICP - oksygenstrømindeks; EKTK - energitransport av oksygen.

VO2-vev tilfredsstiller ikke deres behov for aerob metabolisme. Oksygenforbruk, redusert under sjokk, øker naturlig med en vellykket behandling i perioden etter sjokk. Samtidig reflekterer de supernormale verdiene til VO2 den normale fysiologiske responsen for å eliminere oksygengjelden til vevet [Marino P., 1998].

Oksygentransport i hypovolemisk sjokk:

• SaO2 og PaO2 reduseres som følge av forstyrrelser i ventilasjons perfusjonsforholdene i lungene;

• CaO2 reduseres som følge av en nedgang i det globulære volumet, en reduksjon i SaO2 og PaO2;

• DO2 reduseres etter overgangen av den hyperdynamiske tilstanden til blodsirkulasjon til normal eller hypodynamisk type:

• VO2 er vanligvis redusert;

• Laktatnivået i blodet er forhøyet.

Flere organsvikt. Langvarig iskemi av nyre- og keliacregioner er ledsaget av mangel på nyrer og tarm. Nyrene i urin og konsentrasjon er redusert, men med rask behandling kan denne tilstanden reverseres. Med langvarig iskemi mister nyrene helt deres hjemostatiske funksjoner.

Ved langvarig iskemi utvikler nekrose i tarmslimhinnen, leveren, nyrene og bukspyttkjertelen. Tarmbarrierefunksjonen er svekket. Bakterielle toksiner, histamin og metabolitter går inn i blodet. Disse stoffene kan aktivere kininsystemet og hemme myokardfunksjonen. Prosessen i lungene utvikler seg som rsv. Reduksjon av cerebral blodstrøm er ledsaget av brudd på funksjonene i sentralnervesystemet opp til koma.

Flere organsvikt i GSH:

• nyrer - oliguri -> anuria;

• tarm - paralytisk ileus, dannelse av akutte sår, nedsatt barrierefunksjon, utslipp av toksiner i blodet;

• Lever - Nekrose, nedsatt funksjon;

• hjertet er et brudd på Frank-Starling-mekanismen, en reduksjon i myokardial kontraktilitet;

• lunger - forstyrrelser av ventilasjons- og perfusjonsrelasjoner, utvikling av rdsv;

• hjerne - blackout, koma.

Kliniske støtskriterier:

• hyppig liten puls;

• reduksjon i systolisk blodtrykk;

• kald, fuktig, blek cyanotisk eller marmor hud;

• langsom blodgennemstrømning i neglenglasset;

• Temperaturgradient over 3 ° С;

Disse symptomene korresponderer med sirkulasjonskompensasjon og er en indikasjon på umiddelbar anti-sjokkterapi. Blodtrykk kan holdes for lenge nok ved normale tall, for eksempel med en svak nedgang i BCC. Vasokonstriksjon av huden fortsetter vanligvis uten synlig cyanose.

CB i seg selv kan ikke være en indikator på tilstrekkelig vevsp perfusjon. Alvorlig vasokonstriksjon forstyrrer fordelingen av blodstrømmen: de fleste organer og vev lider av perfusjonsmangel med relativt normal funksjon av hjertet som en pumpe. En ganske nøyaktig indikator for blodsirkulasjon er bestemmelsen av den faktiske MOS i stadier av intensiv terapi.

CVP kan være forhøyet ved hjertesvikt og mekanisk ventilasjon, spesielt i PEEP-modus. Dette reduserer på ingen måte betydningen av å definere CVP som det viktigste kriteriet for GSH.

Kompleksiteten i patogenesen utelukker eksistensen av en enkelt indikator som reflekterer hele spekteret av forandringer i sjokk, for eksempel i oksygentransport krigeria. Den totale vurderingen av oksygentransport påvirkes av den faktiske vevsp perfusjon, som avhenger av sirkulasjonssystemet, og tilstanden for oksidativ metabolisme, dvs. Dette er den endelige lenken som bestemmer alvorlighetsgraden av konsekvensene av utilstrekkelig vevsp perfusjon.

Det kliniske bildet er mer avhengig av volumet av blodtap, blodtap og kompenserende mekanismer i kroppen. Andre faktorer er også viktige: alder, konstitusjon, samtidige hjerte- og lungesykdommer.

De viktigste kriteriene for sjokk: pulsfrekvens, blodtrykk, Allgovera-indeks, CVP, kliniske symptomer på hemodynamiske lidelser og orgelfunksjoner.

For å fastslå avhengigheten av støt på blodtap, er det praktisk å bruke en 4-graders klassifisering (American Surgeons):

Tap på 15% bcc eller mindre. Kliniske tegn på blodtap kan være fraværende. En pasient i horisontal stilling har ingen symptomer på blodtap. Det eneste tegnet kan være en økning i pulsfrekvensen på minst 20 per minutt, som oppstår når du går ut av sengen.

Tap fra 20 til 25% BCC. Hovedsymptomen - ortostatisk hypotensjon - reduksjon i systolisk blodtrykk med minst 15 mm Hg. I utsatt stilling blir blodtrykket vanligvis bevart, men kan være noe redusert [Marino P., 1998]. Denne tilstanden, med fortsatt blødning, kan raskt bevege seg inn i neste fase. Det systoliske trykket overstiger 100 mm Hg, pulsfrekvensen er 100-110 slag / min, sjokksindeksen er ikke mer enn 1 [Hartig V., 1982].

Tap fra 30 til 40% BCC. Det kliniske bildet tilsvarer et moderat eller kompensert sjokk: kald hud, et symptom på "bleke flekker", en puls på mer enn 100 per minutt, arteriell hypotensjon i den bakre stilling, oliguri. Systolisk blodtrykksfall under 100 mmHg er kritisk. og økt hjertefrekvens over 100 per minutt. En økning i støtindeksen er større enn 1.

Tap på mer enn 40% BCC. Det kliniske bildet tilsvarer alvorlig eller dekompensert sjokk: kald hud, alvorlig pallor, marmorering av huden, nedsatt bevissthet opp til koma, ingen puls på de perifere arteriene, et fall i blodtrykk, ST. Støtindeksen er mer enn 1,5. Anuri.

Et tap på mer enn 40% av BCC er potensielt livstruende.

Behandling. Hovedlinken som må gjenopprettes i GSH i første omgang er oksygentransport. Denne indikatoren GTTT avhenger av:

• utilstrekkelig venøs flyt til hjertet, assosiert lav CB og hypodynamisk tilstand av blodsirkulasjon;

• lavt oksygeninnhold i arterielt blod på grunn av tap av hemoglobin.

En viktig rolle er spilt av mangel på interstitial fluid, som bryter transcapillær utveksling av væske og oksygen.

Programmet for intensiv behandling av GSH:

• rask gjenvinning av intravaskulært volum;

• forbedre funksjonen av kardiovaskulærsystemet;

• restaurering av sirkulerende røde blodlegemer;

• korreksjon av væskemangel;

• korreksjon av nedsatte homeostasisystemer.

Av alle de tilgjengelige midler for rask gjenvinning av det intravaskulære væskevolumet, er heterogene kolloide løsninger den mest effektive: dextran og stivelse, som har en uttalt hemodynamisk anti-sjokk-effekt. Kolloidale løsninger, sammenlignet med krystalloidene, gjenoppretter CROs mye raskere og gir dermed en tilstrekkelig blodstrøm til hjertet. Det har vist seg at CB øker raskere i de tilfeller hvor infusjon av kolloide løsninger med volumsubstituerende og reologiske egenskaper utføres i utgangspunktet. Sammenlignet med helblod og erytrocytmasse i den primære kompensasjonen for volumet, har disse stoffene en utvilsomt fordel [Marino P., 1998].

Selv med redusert oksygeninnhold i arterielt blod, kan økt CB gi tilstrekkelig DO2 til vevet.

Ved primær gjenvinning kombineres kolloidale løsninger med elektrolyttinfusjonsløsninger som inneholder Na + og SG. Elektrolytløsninger (Ringers løsning, 0,9% natriumkloridløsning) er nødvendige for å korrigere interstitialvolumet. Infusjonshastigheten av plasma-substitusjons- og elektrolyttløsninger bestemmes av pasientens tilstand. Ved alvorlig sjokk utføres jetløsninger.

Indikasjoner for blodtransfusjon bør være svært strenge. Dette er spesielt viktig i lys av de nyeste dataene om immunosuppressive forhold. Til tross for alle restriksjoner på blodtransfusjon er indikasjonen for dens formål en signifikant reduksjon i hemoglobinnivå. Omtrent dette nivået kan være lik 80 g / l, men inntil nylig ble indikasjonen for blodtransfusjon regnet som en reduksjon i blodhemoglobinnivået under 100 g / l. Uten å diskutere generelt disse bestemmelsene, bemerker vi at den mest pålitelige begrunnelsen for taktikk er nivået på oksygentransport, og spesielt dets forbruk av vev. Vi tror at den gamle regelen - jo mer blodtap, desto flere indikasjoner på blodtransfusjon - er fortsatt i kraft. Med et blodtap lik 50% av BCC, er det uten tvil obligatorisk kompensasjon for en del av dette blodtapet med blodpreparater - røde blodlegemer eller helblod. Det bør ikke begrenses til heterogene plasmasubstitusjonsløsninger, og bruk plasma- eller albuminløsninger.

Kriterier for infusjonsterapi

• gjenoppretting av tilstrekkelig CB:

SI - 2,5-3,5 l / min / m2 eller høyere;

Apsist - ikke mindre enn 100 mm Hg;

HR - 100 slag / min eller mindre;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Ved fortsatt hjertesvikt, som ikke er assosiert med et underskudd i vaskulært volum, indikeres utnevnelsen av sympatomimetiske legemidler, dobutamin eller dopamin. Den mest akseptable metoden for å vurdere sentrale hemodynamiske parametere er blodløs dynamisk kontroll (overvåking, REO-DIN-apparat);

• Dynamisk kontroll (overvåkning av væskedistribusjon i vannområdene: vaskulær, interstitial og cellulær) utføres ved den blodløse metoden i henhold til Thomassets prinsipp. Operasjonen av en transfusiologs monitor er basert på impedansmåling ved å undersøke strømmer av en bestemt frekvens. Vevmotstanden måles avhengig av fylling med væske. Denne metoden lar deg bestemme volumet av total, ekstra- og intracellulær, interstitial og vaskulær væske sammenlignet med riktig verdi og tilstede i form av en tabell, trend eller diagram [Malyshev V.D. et al., 1998];

• Timediatur bør være 40-50 ml / t. På bakgrunn av tilstrekkelig væskefylling kan furosemid (20-40 mg eller mer) eller dopamin i små doser (3-5 μg / kg / min) brukes til å stimulere diurese, forbedre nyresirkulasjonen og bidra til å forebygge nyresvikt.

• Dynamisk kontroll av blodgasser og EBS. Disse indikatorene er nødvendige for beregning av oksygentransport i alle stadier av behandlingen. Normalt er DО2-indeksen 520-720 ml / min / m2. For å måle oksygenforbruket av vev, er det nødvendig å kjenne oksygeninnholdet ikke bare i arteriell, men også i blandet venøst ​​blod (CvO2). En økning i underskuddets underskudd kan indikere overskudd av melkesyre, som er en indikator for anaerob metabolisme;

• andre indikatorer på homeostase. Det er viktig å opprettholde det kolloide osmotiske trykket i blodplasma i et nivå på 20-25 mm Hg, plasma-osmolaritet i området 280-300 m / l, albumin og totalt proteinnivå 37-50 g / l, glukose 4-5 mmol / l, grad av hemodilusjon 27-35%; å overvåke tilstanden til blodkoagulasjon og antikoaguleringssystemer.

Primær gjenoppretting av blodtap (Skjema 16.1). De nødvendige beregningene for en voksen mannlig BCC bestemmes av formelen: 70 x kroppsvekt (kg). Hos kvinner: 65 x kroppsvekt. Dermed vil en mann med en kroppsvekt på 70 kg BCC være lik:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% av BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

Hos overvektige og eldre er BCC ca. 5 ml / kg under de angitte verdiene. BCC i athletiske kropper er ca 5 ml / kg høyere enn gjennomsnittlig norm. Skjema 16.1 viser algoritmen for blodtapskompensasjon.

Algoritmer av primær blodtap kompensasjon

(middelaldrende mann, kroppsvekt 70 kg, blodtap 20.30 og 50% BCC)

Ved massiv blodtap som overstiger 50% av BCC, er humant albumin og rød blodcellemasse de valgte stoffene. Andelen syntetiske kolloider må reduseres på grunn av risikoen for allergiske reaksjoner. Blodtap, som overstiger BCC, er ledsaget av en signifikant reduksjon i antall blodplater og koagulasjonsfaktorer. I dette henseende, med massivt blodtap, er det nødvendig å bruke fersk blodplate masse og frosset plasma. Korrigering av hemostasesystemet bør utføres avhengig av endringer i koagulogrammet.

Den endelige utvinningen av blodtap krever presis kontroll over sin volum og sektorfordeling. På dette stadiet er det viktig å fastslå både kvantitative og kvalitative kriterier for infusjonsbehandling! Med fortsatt underskudd på CRO er infusjon av plasma, protein og albumin vist (kontroll av KKP og plasmakode, konsentrasjoner av totalt protein og albumin er nødvendige).

Den endelige refusjonen av blodtap. Under den endelige kompensasjonen for blodtap betyr komplett korreksjon av alle forstyrrelser - systemer for homeostase, sektoriell væskedistribusjon, osmolaritet, hemoglobinkonsentrasjon og plasmaproteiner. Med det fortsatte underskuddet av VCP utføres infusjoner av kolloidale, hovedsakelig autogene løsninger: plasma, protein og albumin.

Kriterier for kompensasjon for blodtap: volumet av intravaskulær væske (plasma) - 42 ml / kg kroppsvekt, total proteinkonsentrasjon - ikke mindre enn 60 g / l, plasmaalbuminnivå - ikke mindre enn 37 g / l, plasmakode - ikke mindre enn 20 mm Hg.

Med en mangel på sirkulerende røde blodlegemer over 30%, utfør infusjonen av erytrocytmasse. Plasmahemoglobinkonsentrasjonen bør ikke være lavere enn 80 g / l (forutsatt at oksygen tilføres og konsumeres tilstrekkelig av vevet). Ellers holdes hemoglobinkonsentrasjonen på et nivå på 100 g / l.

Hvis det er mangel på interstitialvæske, er det nødvendig med ekstra isotoniske oppløsninger som inneholder natrium og klor. Ved kompensasjon for blodtap bør væsketap forbundet med svette og mulig thoraco-abdominal kirurgi vurderes. Hvis blodtap er assosiert med en skade eller en omfattende operasjon, kan den totale mangelen på væskevolum i betydelig grad overstige beregningene ovenfor, og naturen av vann- og elektrolyttforstyrrelser kan være forskjellig. Innføringen av vann og natrium i cellene bidrar til utviklingen av ødem. Kalium og fosfater flytter seg fra cellene til det ekstracellulære rommet - mekanismen beskrevet for alvorlig traumer og stress er "transmineralisering".

Når et overskudd av interstitial fluid krever opphør av infusjonen av krystalloid-oppløsninger. Med et signifikant overskudd av volumet av interstitialt rom, er diuretika indikert. Kriterier for tilstrekkelig kompensasjon av interstitial sektor (volumet er 15% kroppsvekt og bestemmes lett av "satellittransfusiolog" apparatet): osmolaritet av ekstracellulær væske 280-300 mosm / l, natriumkonsentrasjon 130-150 mmol / l, diuresis 50 ml / time.

En mangel på væske i det intracellulære vandige rom (cellulær dehydrering) kan oppstå når plasmaet har en hyperosmolær tilstand, for eksempel når det er et overskudd av Na + Cl-ioner, som ikke er tilstrekkelig kompensert av ikke-elektrolytløsninger. Korreksjon - gjenoppretting av osmolaritet i plasma, infusjon av glukoseoppløsninger med insulin.

Et overskudd av intracellulær væske kan observeres med uoppløst hyponatremi, redusert osmolaritet i plasma og ikke-elektrolyttinfusjon. I tilfelle K +, Mg2 + Ca2 + ubalanse KOS ubalanser, er korreksjon også nødvendig.

Nye tilnærminger til behandling av hypovolemisk sjokk. Traumer i kombinasjon med GSH er den ledende dødsårsaken blant unge mennesker. En av faktorene med forsinket død er utviklingen av flere organ dysfunksjon syndrom (SPON) i post-gjenopplivningsperioden. De primære faktorene som bestemmer risikoen for utvikling av ADR på grunn av skade og blodtap, betraktes som mikrocirkulasjonsforstyrrelser, noe som forårsaker væskehypoksi og forstyrrelser i cellulære funksjoner. Årsakene til redusert blodgass i vev og organer er hypovolemi og lavt perfusjonstrykk.

For tiden utmerker seg følgende mekanismer som forårsaker SPON:

• frigjøring av ulike mediatorer, spesielt cytokiner (interleukiner, interferon, tumor nekrosefaktor, etc.), aktivering av makrofager;

• svekket mikrocirkulasjon og skade på det vaskulære endotelet;

• redusert tarmbarrierefunksjon, noe som fører til penetrering av bakterier eller endotoksiner gjennom den skadede tarmveggen.

Primær infusjon for alvorlig blødning består vanligvis av en rask infusjon av kolloid og krystalloid løsninger. I alvorlige tilfeller kan imidlertid belastningen av volumet av injisert væske ikke gjenopprette det trofiske potensialet for blodstrømmen og cellulær homeostase, spesielt i parenkymale organer, og forhindre omdannelse av sjokk til SPON. Ved innføring av en stor mengde væske er det risiko for å utvikle alvorlig ødem i tarmslimhinnen, lungene, cellestrukturer og mikrocirkulasjonsforstyrrelser.

Bruken av en hypertonisk løsning av natriumklorid i GSH, både i forsøket og i klinikken, viste sine utvilsomt fordeler. Påvist evne til 7,5% saltløsning for å øke systemisk blodtrykk, hjertefrekvens, forbedre mikrosirkulasjon og overlevelse. Nyheten av det foreslåtte konseptet er å virke på mikrosirkulasjonen og å oppnå en umiddelbar forbedring i sentrale hemodynamikk med et primært infusjonsvolum med en hastighet på 4 ml / kg kroppsvekt hos pasienter med hypovolemi og sjokk. Intravenøs infusjon av et lite volum av en 7,5% natriumkloridoppløsning fører til en kortvarig, men signifikant økning i osmolariteten i plasma (en 7,5% løsning av natriumklorid har en osmolaritet på 2400 m / l).

Samtidig benyttes heterogene kolloide løsninger (10% dextran-60-70-løsning, mindre vanlig hydroksyetylstivelse), noe som øker det onkotiske trykket i plasma og derved har en hemodynamisk effekt. Samtidig bruk av en hypertonisk løsning av natriumklorid og kolloider manifesteres i den kombinerte effekten assosiert med en økning i osmolaritet i plasma og onkotisk trykk. Hensikten med å bruke kolloider i denne kombinasjonen er å holde det gjenvunnet intravaskulære volumet i lang tid.

De viktigste effektene observert ved introduksjon av hypertonisk natriumkloridoppløsning i GSH:

• øker blodtrykket raskt og SV;

• øker forspenningen og reduserer rundturrammen;

Øker effektiv vevsp perfusjon;

• reduserer risikoen for forsinket multippel organsvikt.

Samtidig bør man ikke glemme farene ved å bruke saltvannsløsninger. De potensielle farene ved bruk er utvikling av en hyperosmolær tilstand, en negativ inotrop effekt (på grunn av rask infusjon), økt blodtap i tilfelle ustoppelig blødning.

Hovedforskjellen til denne metoden er "lavvolumprinsippet", dvs. Den totale mengden flytende kompensasjon for blodtap bør være mange ganger mindre enn ved bruk av isotoniske krystalloidløsninger.

Metoder for bruk av en 7,5% løsning av natriumklorid i GSH:

• Det totale volumet av injisert hypertonisk natriumkloridoppløsning bør være 4 ml / kg kroppsvekt, dvs. fra 100 til 400 ml;

• løsningen injiseres brøkdelt med en bolus på 50 ml med korte intervaller (10-20 minutter);

• Innføringen av saltoppløsning kombineres med en 10% løsning av dextran-60-70;

• Innføring av løsninger stoppes med stabilt blodtrykk, stabil hemodynamikk og andre tegn på fravær av støt.

Hemodynamisk overvåkningsteknologi "MEDASS". Monitorer for parametrene for sentral hemodynamikk (ROC-01, RPCA 2-01) med matematiske programmer for behandling av reosignal "Impekard-3", "Rheodin", "Rheodin-orto" er ment for en blodløs dynamisk undersøkelse av alle de viktigste indikatorene: hjertefrekvens, hjerneslag,, SI, indeks for sjokk og minuttarbeid i venstre ventrikel, ventrikulær hypertrophagopati, rundkjøringspunkt, etc.

ROC-01, RPCA 2-01 har bestått tekniske og kliniske tester og anbefales av Russlands føderasjonsdepartement for bruk i klinisk praksis. Omfanget er svært bredt - fra funksjonell diagnostikk for å overvåke kontroll i intensiv omsorg.

Komplekset inneholder en IBM-kompatibel PC og programvare som måler reografisk omformer. I utgangsdokumenter (data) er det en tabell over hovedparametrene for sentralhemodynamikk, angitt typen blodsirkulasjon (syntetisert konklusjon basert på en analyse av kombinasjonen av hovedparametrene for hemodynamikk), Frank-Starling-kurven, tidsmessige trender og grafer av de oppførte parametrene. Antall studier hos en pasient er ikke begrenset.

Hydrodynamisk overvåking ved hjelp av MEDASS-teknologien. Analysatoren for å vurdere balansen i akvatiske sektorer i kroppen "ABC-01 MEDASS" er utformet for å vurdere og overvåke balansen mellom kroppens vannmiljøer. Analysatoren brukes i gjenoppliving og intensivbehandling, anestesiologi, terapi etc.

Analysatorens operasjonsprinsipp er basert på bruk av avhengigheten av balansen mellom ekstra og intracellulær væske på forholdet mellom den elektriske motstanden av kroppsvevene ved høy og lav frekvens. Analysatorelektrodesystemet kobles til skinnene og håndleddene. Behandlingen og presentasjonen av de oppnådde resultatene utføres av en personlig datamaskin, på skjermen og på legens vilje kan innholdet og trenderne i ekstracellulær og intracellulær væske i vev, BCC i absolutte verdier, deres forhold med riktige verdier og andre parametere for vann reflekteres på papir. saltbalanse.

Databladet i den raske studien inneholder verdien av fettfri masse, de målte og påfallende verdier av det totale volumet av vann, volumet av ekstracellulært og intracellulært vann, BCC og OCC. Basert på de oppnådde resultatene, bestemmer legen det videre behandlingsprogrammet. Den dynamiske studien av vannområdene er overvåking av tilstrekkigheten av fluidterapien som utføres.