Plutselig hjertedød: tegn, symptomer, årsaker, diagnose, behandling

Plutselig hjertedød (SCD) er en uventet død på grunn av hjerteårsaker som oppstår over kort tid (vanligvis innen 1 time etter symptomstart) hos en person med kjent eller ukjent hjertesykdom. Det er anslått at mer enn 7 millioner mennesker mister sitt liv som følge av sykdom over hele verden, inkludert mer enn 300.000 i Russland.

De fleste tilfeller av SCD er forbundet med hjertearytmier. Omtrent halvparten av alle hjertedød kan klassifiseres som SCD. Sykdommen er det første uttrykket for hjertesykdom hos mange mennesker som opplever lokalsamfunnet hjerteinfarkt.

Samspillet mellom ulike risikoer og faktorer som fører til plutselig hjertedød

Denne artikkelen utforsker etiologien og patofysiologien til plutselig hjertedød. Det diskuterer også den diagnostiske tilnærmingen for pasienter med risiko for SCD, samt forebygging av SCD og behandling av plutselig hjertestans.

Tegn og symptomer

Pasienter med risiko for SCD kan ha brystsmerter, tretthet, hjertebank og andre ikke-spesifikke klager. Faktorer assosiert med utviklingen av kranspuls sykdom (IHD), og deretter myokardinfarkt (MI) og iskemisk kardiomyopati, inkluderer følgende:

• Familiehistorie for tidlig kranskärlssykdom
• røyke
• dyslipidemi
• høyt blodtrykk
• diabetes
• fedme
• Sedentary livsstil

Spesifikke faktorer knyttet til kardiovaskulære sykdommer er oppført nedenfor.

• Iskemisk hjertesykdom
• Forutgående hjertestans
• besvimelse
• Angrepet av hjerteinfarkt, spesielt i de siste 6 månedene
• Hjerteutkastningsfraksjon mindre enn 30-35% (volumet av blod presset ut av venstre ventrikel på tidspunktet for reduksjonen)
• Historie om hyppig ventrikulær ektopi: mer enn 10 for tidlig ventrikulære sammentrekninger i timen eller usunn ventrikulær takykardi

Fortyndet kardiomyopati

• Forutgående hjertestans
• besvimelse
• Hjerteutkastningsfraksjon mindre enn 30-35%
• Bruk av inotrope stoffer

Hypertrofisk kardiomyopati

• Forutgående hjertestans
• besvimelse
• WSS familiehistorie
• Symptomer på hjertesvikt
• Slipp i systolisk blodtrykk eller ventrikulær ektopi under stresstesting
• hjerterytme
• De fleste er asymptomatiske

Valvulær hjertesykdom

• Ventil erstatning de siste 6 månedene
• synkope
• Historien om hyppig ventrikulær ektopi
• Symptomer forbundet med alvorlig aorta eller mitral stenose som ikke ble behandlet

Syndrom av det utvidede QT-intervallet

• Familiehistorie av langvarig QT og BCC
• Legemidler som forlenger QT-intervallet
• Bilateral døvhet

Årsaker til plutselig hjertedød

De vanligste elektrofysiologiske mekanismene som fører til ARIA er takykardier, særlig ventrikulær fibrillasjon eller ventrikulær takykardi. Avbryte takyarytmier ved hjelp av enten en automatisk ekstern defibrillator eller en implanterbar cardioverter defibrillator er en effektiv behandlingsmetode. Den implanterbare defibrillatoren har blitt den viktigste terapeutiske metoden for forebygging og behandling av plutselig hjertedød. Pasienter med takyarytmi har den beste overordnede prognosen blant pasienter med plutselig hjertestans.

Det er flere faktorer som bidrar til organ-nivå (f.eks, en ubalanse i det autonome nervesystemet), vev (f.eks MECHA gjeninnførings, diskontinuiteter bølger og alternative virkninger av aksjonspotensialet) på cellenivå (f.eks utløst aktivering og automatism) og subcellulære nivå (unormal aktivering eller deaktivering av ionkanaler), forårsaker generering av ventrikulær fibrillasjon eller ventrikulær takykardi under forskjellige forhold. En anatomisk eller funksjonell enhet i prosessen med pulsutbredelse kan skape en krets med en sirkulær bølgefront, noe som resulterer i ventrikulær takykardi.

Andre mekanismer, som bølgebryter og kollisjoner, er involvert i generering av ventrikulær fibrillasjon eller ventrikulær takykardi. Mens på nivået av vevet ovennevnte mekanismer gjenlukkings og brytende bølger er de viktigste kjente mekanismer for disse lidelser, på cellenivå, økt opphisselse eller redusere repolyarizatsionnogo reserve kardiomyocytter kan føre til ektopisk aktivitet (f.eks automatism) å fremme utviklingen av ventrikkelflimmer eller ventrikulær takykardi.

Ved de subcellulære nivå strømmene endrede intracellulære Ca2 +, intracellulære strømmer modifisert K + (spesielt i løpet av ischemi) eller mutasjoner som fører til natriumkanalen dysfunksjon (Na + kanalopatier) kan øke risikoen for utvikling av sykdommer.

Ca 20-30% av pasientene med registrerte tilfeller av plutselig død har bradyarytmi eller asystol i utgangspunktet. Det er ofte vanskelig å avgjøre initieringshendelsen hos en pasient med bradyarytmi, fordi asystol og pulserende elektrisk aktivitet kan oppstå som følge av en stabil form for takykardi. I sjeldne tilfeller kan initial bradyarytmi, forårsaker myokardisk iskemi, utløse ventrikulær fibrillasjon eller ventrikulær takykardi.

De fleste tilfeller av SCD er funnet hos mennesker med strukturelle abnormiteter i hjertet. Myokardinfarkt (MI) og hjertereparasjon er de vanligste strukturelle abnormaliteter hos pasienter med SCD. Hos pasienter med hjerteinfarkt indikerer forekomsten av for tidlig ventrikulære sammentrekninger, spesielt komplekse former, korte bindingsintervaller (R-on-T) eller takykardi en økt risiko for plutselig død. Imidlertid øker undertrykkelsen av PHA med antiarytmiske legemidler dødelighet på grunn av proarrytmisk risiko for rusmidler.

Hypertrofisk kardiomyopati og dilatert kardiomyopati er forbundet med økt risiko for SCD. Ulike ventrikulære sykdommer, som aorta stenose, er forbundet med økt risiko for SCD. Akutte sykdommer, som for eksempel myokarditt, kan føre til risiko for SCD som følge av betennelse og myokardfibrose.

Mindre vanlig forekommer plutselig hjertedød hos pasienter som ikke har tilsynelatende strukturell hjertesykdom. Disse forholdene er vanligvis arvet av arytmi syndromer.

Til tross for at mange pasienter har anatomiske og funksjonelle hjertefaktorer som predisponerer dem for utviklingen av ventrikulære arytmier, utvikler bare en liten prosentandel BCC. Identifikasjon av pasienter med risiko for å utvikle SCD er fortsatt et problem. Den sterkeste kjente prediktoren for BCC er signifikant ventrikulær dysfunksjon av en eller annen grunn. Forventet interaksjon mellom lokal iskemi, venstre ventrikulær dysfunksjon og transiente hendelser (for eksempel ischemisk hjertesykdom forringelse, acidose, hypoksemi, vegg stress, medikamenter, metabolske forstyrrelser), som en akselerator for plutselig død.

diagnostikk

Laboratorietester

• Kardiale enzymer (kreatinkinase, myoglobin, troponin)
• Elektrolyttnivå, kalsium og magnesium
• Kvantitative legemiddelnivåer (kinidin, prokainamid, trisykliske antidepressiva, digoksin): Høye eller lave legemiddelnivåer kan ha proarrytmiske effekter
• Skjerm toksisitet: for potente legemidler som forårsaker vasospasm-indusert iskemi
• Skjoldbruskstimulerende hormon
• Hjerne natriuretisk peptid

Andre tester for å vurdere eller forutse risikoen for BCC

• Bryst røntgen, ekkokardiografi, kjernefysisk scintigrafi
• Elektrokardiografi (EKG): inkludert, signal-gjennomsnittlig EKG
• Iskemisk angiografi
• elektrofysiologi

behandling

I alle tilfeller av plutselig hjertestans, følg de generelle, utvidede retningslinjene for å opprettholde livet.

Kardiopulmonal gjenopplivning

Ifølge resultatene av undersøkelsen er umiddelbar brystkompresjon og defibrillering de viktigste tiltakene for å forbedre gjenopprettingen av vital aktivitet i SCD. Studier viser at bruk av eksterne eksterne defibrillatorer forbedrer nevrologisk prognose før utslipp (14,3% uten defibrillering, 49,6% med defibrillering).

Farmakologisk terapi

Legemidler som brukes i ARIA inkluderer følgende:

• Ventrikulær arytmi: adrenalin eller vasopressin; amiodaron og lidokain kan brukes som antiarytmiske stoffer hvis defibrillering ikke regulerer arytmi
• Pulseløs elektrisk aktivitet: adrenalin; atropin brukt i bradykardi
• Asystole: En studie viste at vasopressin er mer effektivt ved akutt behandling av asystol enn adrenalin
• Medisinsk stabilisering: Betablokkere er effektive i mange tilfeller.

Terapeutisk hypotermi

Denne inngripen begrenser nevrologisk skade forbundet med cerebral iskemi under hjertestans og reperfusjonsskade forbundet med gjenopplivning.

kirurgi

• Midlertidig hjertestimulering
• Radiofrekvens ablation
• Cardioverter Defibrillator Therapy
• Koronararterien bypass
• Ekskisjon av ventrikulær takykardi
• Ekskisjon av venstre ventrikulære aneurysmer
• Aortisk ventil erstatning
• Ortotopisk hjertransplantasjon

Plutselig hjertedød

Plutselig hjertedød - asystol eller ventrikulær fibrillasjon, som oppsto mot fravær av en historie med symptomer som indikerer koronarpatologi. De viktigste manifestasjonene inkluderer mangel på respirasjon, blodtrykk, puls på hovedkarene, dilaterte elever, mangel på respons på lys og enhver form for refleksaktivitet, marmorering av huden. Etter 10-15 minutter oppstår en kattens øyesymptom. Patologi diagnostiseres på stedet ved kliniske tegn og elektrokardiografidata. Spesifikke behandlinger - kardiopulmonal gjenopplivning.

Plutselig hjertedød

Plutselig koronar død står for 40% av alle dødsårsaker for personer over 50 år, men under 75 år, som ikke lider av diagnostisert hjertesykdom. Per 100 000 av befolkningen står for om lag 38 tilfeller av ARIA årlig. Med rettidig oppstart av gjenoppliving på sykehuset, er overlevelsesgraden 18% og 11% for henholdsvis fibrillering og asystol. I form av ventrikulær fibrillasjon oppstår ca. 80% av alle tilfeller av koronar død. Middelaldrende menn med nikotinavhengighet, alkoholisme og lipidmetabolisme er vanligere. Av fysiologiske grunner er kvinner mindre utsatt for plutselig død fra hjerteårsaker.

Årsaker til plutselig hjertedød

Risikofaktorer for CCS adskiller seg ikke fra de for kranspulsårene. Blant de provokerende effektene er røyking, å spise store mengder fettstoffer, arteriell hypertensjon, utilstrekkelig inntak av vitaminer. Ikke-modifiserbare faktorer - alder, mannlig kjønn. Patologi kan forekomme under påvirkning av ytre påvirkninger: For mye kraftbelastning, dykking i isete vann, utilstrekkelig oksygenkonsentrasjon i luften og akutt psykologisk stress. Listen over endogene årsaker til hjertestans er:

• Aterosklerose i kranspulsårene. Andelen av denne sykdommen utgjør 35,6% av alle BCC. Hjertedød oppstår umiddelbart eller innen en time etter utbruddet av spesifikke symptomer på myokardisk iskemi. På grunn av aterosklerotiske lesjoner blir AMI ofte dannet, hvilket fremkaller en kraftig nedgang i kontraktilitet, utvikling av koronar syndrom og flimmer.
• Ledningsforstyrrelser. Plutselig asystol blir vanligvis observert. Aktiviteter HLR ineffektiv. Patologi oppstår når en organisk lesjon av hjertets ledende system, særlig av synatrialt, atrioventrikulært knutepunkt eller store grener av bunten av hans. Som en prosentandel utgjør ledningsfeil 23,3% av det totale antall hjertedød.
• Kardiomyopati. Oppdaget i 14,4% av tilfellene. De er strukturelle og funksjonelle endringer i koronarmusklene som ikke påvirker koronararteriesystemet. Oppdaget i diabetes, tyrotoksikose, kronisk alkoholisme. Kan ha primær karakter (endomyokardial fibrose, subaortisk stenose, arytmogen pankreasdysplasi).
• Andre stater. Andelen i den samlede strukturen av forekomsten er 11,5%. Medfødte anomalier av hjerteslagene, venstre ventrikulær aneurisme, samt tilfeller av VCS, som ikke kan fastslås, er inkludert. Hjertedød kan observeres i lungeemboli, noe som forårsaker akutt retrikulær svikt, i 7,3% tilfeller ledsaget av plutselig hjertestans.

patogenesen

Pathogenese er avhengig av årsakene til sykdommen. I aterosklerotiske lesjoner av koronarbeinene oppstår en fullstendig okklusjon av en av arteriene med blodpropp, myokardieblodforsyningen forstyrres, og et nekrose-fokus dannes. Muskelkontraktilitet minker, noe som fører til forekomsten av akutt koronarsyndrom og oppsigelse av hjertekontraksjoner. Brudd på ledningsevne fremkaller en kraftig svekkelse av myokardiet. Nedre gjenværende kontraktilitet forårsaker reduksjon av hjerteutgang, blodstagnasjon i hjertekamrene og blodpropper.

I kardiomyopatier er den patogenetiske mekanismen basert på en direkte reduksjon i myokardiet. Samtidig sprer impulsen normalt, men for en eller annen grunn reagerer hjertet svakt på det. Videreutviklingen av patologien adskiller seg ikke fra blokaden av det ledende system. Når pulmonal emboli forstyrres, strømmer av venøst ​​blod til lungene. Det er en overbelastning av bukspyttkjertelen og andre kamre, en stagnasjon av blod dannes i stor sirkulasjon. Et hjerte som overfyller blod i forhold til hypoksi, kan ikke fortsette å virke, det stopper plutselig.

klassifisering

Systematisk BCC er mulig for årsakene til sykdommen (AMI, blokkering, arytmi), samt for tilstedeværelsen av tidligere tegn. I sistnevnte tilfelle er hjertedød delt inn i asymptomatisk (klinikken utvikler seg plutselig mot bakgrunnen av uendret helse) og har tidligere tegn (kortvarig bevissthet, svimmelhet, brystsmerter en time før oppstart av hovedsymptomene). Det viktigste for gjenopplivning er klassifiseringen etter type hjertemessig abnormitet:

1. Fibrillering av ventriklene. Oppstår i absolutt flertall tilfeller. Krever kjemisk eller elektrisk defibrillering. Det er en kaotisk uregelmessig sammentrekning av individuelle ventrikulære myokardfibre, som ikke er i stand til å gi blodstrøm. Reversibel tilstand, godt docket med gjenopplivning.
2. Asystole. Fullstendig opphør av hjerteslag, ledsaget av et stopp av bioelektrisk aktivitet. Oftere blir det en følge av fibrillering, men det kan utvikle seg i utgangspunktet uten å blinke tidligere. Det oppstår som et resultat av alvorlig koronarpatologi, gjenopplivning er ineffektiv.

Symptomer på plutselig hjertedød

40-60 minutter før utviklingen av et stopp kan forekomsten av de foregående tegnene forekomme, inkludert en synkope som varer 30-60 sekunder, merket svimmelhet, nedsatt koordinasjon, en reduksjon eller økning i blodtrykk. Karakterisert av smerte bak brystkompressiv natur. Ifølge pasienten syntes hjertet å være knust i en knyttneve. Forløpssymptomer blir ikke alltid observert. Ofte faller pasienten simpelthen mens han gjør noe arbeid eller trening. Plutselig død i en drøm er mulig uten en tidligere oppvåkning.

Hjerteinfarkt er preget av bevissthetstap. Pulsen er ikke bestemt både på radial og på hovedartene. Restpust kan fortsette i 1-2 minutter fra patologienes utvikling, men puste gir ikke den nødvendige oksygeninntaket, siden det ikke er blodsirkulasjon. Ved undersøkelse er huden blek, blåaktig. Cyanose av leppene, øredobber, negler. Elevene dilaterte, svarer ikke på lys. Det er ingen reaksjon på ytre stimuli. Når tonometry blodtrykk Korotkov toner ikke blir hørt.

komplikasjoner

Komplikasjoner inkluderer metabolsk storm, som observeres etter vellykket gjenopplivning. Endringer i pH på grunn av langvarig hypoksi fører til forstyrrelse av reseptoraktivitet, hormonelle systemer. I mangel av den nødvendige korreksjonen utvikler akutt nyre- eller multippel organsvikt. Nyrene kan også bli påvirket av mikrotrombus dannet når ICE-syndromet opptrer, myoglobin, hvor utløsningen skjer under degenerative prosesser i den strierte muskulaturen.

Dårlig hjerte-lungevirkning forårsaker dekortikasjon (hjernedød). I dette tilfelle fortsetter pasientens kropp å fungere, men cortexen i hjernehalvene dør. Det er umulig å gjenopprette bevissthet i slike tilfeller. En relativt lett variant av cerebrale forandringer er posthypoksisk encefalopati. Karakterisert av en kraftig nedgang i pasientens mentale evner, et brudd på sosial tilpasning. Mulige somatiske manifestasjoner: lammelse, parese, dysfunksjon av indre organer.

diagnostikk

Plutselig hjertedød er diagnostisert av en resuscitating lege eller annen spesialist med en medisinsk grad. Utdannede representanter for beredskapstjenester (redningsmenn, brannmenn, politibetjente), samt personer som skjedde å være i nærheten og ha den nødvendige kunnskapen, er i stand til å bestemme sirkulasjonsarrest utenfor sykehuset. Utenfor sykehuset utføres diagnosen utelukkende på grunnlag av kliniske tegn. Ytterligere teknikker brukes kun i ICU-forholdene der søknaden krever minimal tid. Diagnostiske metoder inkluderer:

• Maskinvarehåndbok. På hjertemonitoren som hver pasient i intensivavdelingen er tilkoblet, observeres storbølge- eller småbølgenfibrillering, ventrikulære komplekser er fraværende. En isolin kan bli observert, men dette skjer sjelden. Metningsratene minker raskt, blodtrykket blir ikke påvisbart. Hvis pasienten er assistert ventilasjon, indikerer ventilatoren at det ikke er noen forsøk på å puste selvstendig.
• Laboratoriediagnose. Holdes samtidig med tiltak for å gjenopprette hjerteaktivitet. Av stor betydning er blodprøven for KHS og elektrolytter, der det er et skifte i pH i sur retning (en nedgang i pH-verdien under 7,35). For å utelukke et akutt hjerteinfarkt, kan det kreves en biokjemisk studie som bestemmer økt aktivitet av CPK, CFC MV, LDH, øker konsentrasjonen av troponin I.

Behandling av plutselig hjertedød

Bistand til offeret er gitt på stedet, transport til ICU utføres etter gjenoppretting av hjertefrekvensen. Utenfor helsesektoren utføres reanimasjon av de enkleste grunnleggende teknikkene. På sykehus eller ambulanse er det mulig å bruke komplekse spesialiserte teknikker for elektrisk eller kjemisk defibrillering. Å revitalisere bruk følgende metoder:

1. Grunnleggende HLR. Det er nødvendig å legge pasienten på en hard, flatt overflate, rydde luftveien, kast hodet, trykk på underkjeven. Klem den skadede nesen, legg et vevservi i munnen, lås leppene med leppene og ta dypt pust. Kompresjon bør utføres med vekten av hele kroppen. Sternum skal presses gjennom 4-5 centimeter. Forholdet mellom kompresjoner og puste - 30: 2 uavhengig av antall resuscitators. Hvis hjertefrekvensen og spontan pust blir gjenopprettet, må du legge pasienten på hans side og vente på legen. Selvtransport er forbudt.
2. Spesialisert assistanse. Under forholdene til en medisinsk institusjon, er omsorg gjengitt i sin helhet. Når ventrikulær fibrillering oppdages på et EKG, blir defibrillasjoner med utslipp på 200 og 360 J produsert. Det er mulig å administrere antiarytmika mot bakgrunnen for gjenopplivning. Når asystolia injiserte adrenalin, atropin, natriumbikarbonat, kalsiumklorid. Pasienten blir nødvendigvis intubert og overført til kunstig lungeventilasjon, dersom dette ikke er gjort tidligere. Overvåking er vist for å avgjøre effektiviteten av medisinske handlinger.
3. Hjelp etter å ha gjenopprettet rytmen. Etter restaureringen av sinusrytmen fortsetter IVL til gjenopprettelse av bevissthet eller lenger, hvis situasjonen krever det. I henhold til resultatene fra analysen av syrebasebalansekontroll, korrigeres elektrolyttbalansen, pH. Døgnkontroll av pasientens vitale aktivitet, er en vurdering av graden av skade på sentralnervesystemet nødvendig. Restorativ behandling er foreskrevet: antiplateletmidler, antioksidanter, vaskulære legemidler, dopamin med lavt blodtrykk, brus med metabolisk acidose, nootropiske legemidler.

Prognose og forebygging

Prognosen for enhver type BCC er ugunstig. Selv med tidsriktig initiert HLR, er det stor risiko for iskemiske endringer i vev i sentralnervesystemet, skjelettmuskler og indre organer. Sannsynligheten for vellykket gjenoppretting av rytmen er høyere med ventrikulær fibrillasjon, komplett asystol er mindre gunstig prognostisk. Forebygging består i rettidig oppdagelse av hjertesykdommer, unntatt røyking og alkoholforbruk, vanlig moderat aerob trening (løping, turgåing, hoppe). Overdreven fysisk anstrengelse (vektløfting) anbefales å nekte.

Plutselig død av hjertehensyn: fra akutt koronarinsuffisiens og andre

Plutselig hjertedød (SCD) er en av de alvorligste hjertesykdommene, som vanligvis utvikler seg i nærvær av vitner, skjer øyeblikkelig eller på kort tid og har aterosklerotisk kranspulsårsykdom som hovedårsak.

Viktig i en slik diagnose er overraskelsesfaktoren. Som regel, i mangel av tegn på en overhengende trussel mot livet, oppstår øyeblikkelig død i løpet av få minutter. En langsommere utvikling av patologi er også mulig når arytmi, smerte i hjertet og andre klager vises, og pasienten dør i de første seks timene fra det øyeblikk de oppstår.

Den største risikoen for plutselig koronar død er observert hos mennesker 45-70 år, som har noen form for forstyrrelse i karene, hjertemuskelen og rytmen. Blant unge pasienter er menn 4 ganger mer; i gammel alder er den mannlige kjønn utsatt for patologi 7 ganger oftere. I det syvende tiåret av livet blir kjønnsforskjellene utjevnet, og forholdet mellom menn og kvinner med denne patologien blir 2: 1.

De fleste pasienter har plutselig hjerteinfarkt hjemme, en femtedel av tilfellene oppstår på gaten eller i offentlig transport. Både der og der er vitner om et angrep, som raskt kan forårsake ambulansbesetning, og sannsynligheten for et positivt utfall vil bli mye høyere.

Å redde liv kan avhenge av andres handlinger, derfor kan man ikke bare passere en person som plutselig falt på gaten eller mistet bevisstheten på bussen. Det er i det minste nødvendig å forsøke å utføre grunnleggende kardiopulmonal gjenopplivning - en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett, som tidligere har kalt til hjelp fra leger. Tilfeller av likegyldighet er ikke sjeldne. Dessverre finner du prosentandelen av uønsket utfall på grunn av sen reanimasjon.

Årsaker til plutselig hjertedød

Årsaken til ARIA er atherosklerose

Årsakene som kan forårsake akutt koronar død er mange, men de er alltid forbundet med endringer i hjertet og dets kar. Lejonens andel av plutselige dødsfall er koronar hjertesykdom, når fettplakkene dannes i kranspulsårene som hindrer blodstrømmen. Pasienten er kanskje ikke klar over sin tilstedeværelse, ingen klager som sådan, da sier de at en helt frisk person plutselig døde av et hjerteinfarkt.

En annen grunn til hjertestans kan være akut utviklet arytmi, der korrekt hemodynamikk er umulig, organer lider av hypoksi, og selve hjertet kan ikke tåle lasten og stopper.

Årsaker til plutselig hjertedød er:

• Iskemisk hjertesykdom;
• Medfødte misdannelser av kranspulsårene;
• Arterieemboli med endokarditt, implanterte kunstige ventiler;
• Spasme av hjertets arterier, både mot bakgrunnen av aterosklerose, og uten den;
• Hjerte muskel hypertrofi med hypertensjon, misdannelse, kardiomyopati;
• Kronisk hjertesvikt;
• Utvekslingssykdommer (amyloidose, hemokromatose);
• Medfødte og oppkjøpte valvulære feil;
• Skader og svulster i hjertet;
• Fysisk overbelastning;
• Arytmi.

Risikofaktorer utheves når sannsynligheten for akutt koronar død blir høyere. De viktigste slike faktorer inkluderer ventrikulær takykardi, en tidligere episode av hjertestans, episoder av bevissthetstab, en historie med hjerteinfarkt, en reduksjon i den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen til 40% eller mindre.

Sekundær, men også signifikante forhold under hvilke risikoen for plutselig død er økt, vurdere samtidig patologi, spesielt diabetes, hypertensjon, fedme, forstyrrelser i fettmetabolismen, myokardial hypertrofi, takykardi over 90 slag per minutt. Jeg risikerer også røykere, de som forsømmer motoraktiviteten og omvendt idrettsutøvere. Ved overdreven fysisk anstrengning forekommer hypertrofi av hjertemuskelen, det er en tendens til forstyrrelser i rytme og ledning, derfor er død fra hjerteinfarkt mulig hos fysisk friske utøvere under treningen, en kamp eller i konkurranser.

Diagram: Fordeling av årsaker til SCD i ung alder

For en mer grundig observasjon og målrettet undersøkelse er grupper av personer med høy risiko for SCD blitt identifisert. Blant dem er:

1. Pasienter som gjenopplives for hjertestans eller ventrikulær fibrillasjon;
2. Pasienter med kronisk insuffisiens og iskemi i hjertet;
3. Personer med elektrisk ustabilitet i ledende system;
4. De diagnostiserte med signifikant hjertehypertrofi.

Avhengig av hvor raskt døden oppstod, avgir øyeblikkelig hjertedød og rask. I det første tilfellet skjer det i sekunder og minutter, i det andre - innen de neste seks timene fra angrepet.

Tegn på plutselig hjertedød

I en fjerdedel av alle tilfeller av plutselig død av voksne var det ingen tidligere symptomer, det skjedde uten åpenbare grunner. Andre pasienter oppdaget en eller to uker før angrepet forverring av velvære i form av:

• Hyppigere smerteangrep i hjerteområdet;
• Økning i kortpustethet
• En markert reduksjon i ytelse, tretthet og tretthet;
• Hyppigere episoder av arytmi og avbrudd av hjerteaktivitet.

Disse tegnene kan betraktes som forløperne av en forestående trussel, de snakker om forverring av eksisterende hjerteproblemer, derfor er det tilrådelig å vende seg til en kardiolog når de kommer til syne.

Før kardiovaskulær død øker smerten i hjertet av hjertet kraftig, mange pasienter har tid til å klage over det og å oppleve sterk frykt, slik det er tilfelle med hjerteinfarkt. Kanskje psykomotorisk agitasjon, tar pasienten hjerteområdet, puster lydløst og ofte, fanger luft med munnen, svette og rødhet i ansiktet er mulig.

Ni av ti tilfeller av plutselig koronar død oppstår utenfor hjemmet, ofte mot bakgrunnen av en sterk følelsesmessig opplevelse, fysisk overbelastning, men det skjer at pasienten dør av akutt koronarpatologi i en drøm.

Med ventrikulær fibrillasjon og hjertestans, vises markert svakhet på bakgrunn av et angrep, begynner hodet å bli svimmel, pasienten mister bevissthet og faller, pusten blir støyende, og kramper er mulige på grunn av dyp hypoksi i hjernevævet.

Ved undersøkelse er det merket at pallen av huden, eleverne utvides og ikke lenger svarer til lys, hjertelyder kan ikke høres på grunn av deres fravær, puls på store fartøy blir heller ikke oppdaget. Om noen minutter oppstår klinisk død med alle dets karakteristiske tegn. Siden hjertet ikke trekkes, blir blodtilførselen til alle indre organer forstyrret, derfor, innen noen minutter etter bevissthetstab og asystol, forsvinner pusten.

Hjernen er mest følsom for mangel på oksygen, og hvis hjertet ikke virker, er det 3-5 minutter nok for at irreversible forandringer skal skje i cellene. Denne situasjonen krever umiddelbar oppstart av gjenopplivning, og jo raskere indirekte hjertemassasje er gitt, jo høyere er sjansen for overlevelse og utvinning.

Plutselig død på grunn av akutt koronar insuffisiens følger med atherosklerose i arteriene, da blir det oftest diagnostisert hos eldre.

Blant unge mennesker kan slike angrep forekomme mot bakgrunn av en spasme med uendrede skader, noe som forenkles ved bruk av visse stoffer (kokain), hypotermi og overdreven fysisk anstrengelse. I slike tilfeller vil studien vise fravær av endringer i hjertets kar, men myokard hypertrofi kan godt oppdages.

Tegn på dødsfall fra hjertesvikt ved akutt koronarpatologi vil inkludere blep eller cyanose i huden, en rask økning i lever- og nakkårene, lungeødem som kan følge dyspnø og opptil 40 luftveisbevegelser per minutt, alvorlig angst og kramper.

Hvis pasienten allerede har hatt kronisk organsvikt, kan dødsdiagnostikken angis ved ødem, cyanose i huden, forstørret lever og utvidede grenser i hjertet under perkusjon. Ofte viser pasientens slektninger ved ankomst av ambulansbrigaden seg selv tilstedeværelsen av en tidligere kronisk sykdom, de kan gi rekord av leger og utslipp fra sykehus, da er spørsmålet om diagnose noe forenklet.

Diagnose av plutselig dødssyndrom

Dessverre er tilfeller av post mortem diagnose av plutselig død ikke uvanlig. Pasienter dør plutselig, og legene må bare bekrefte faktautfallet. Ved obduksjonen finner man ikke noen uttalt forandringer i hjertet, noe som kan forårsake død. Uventet hendelsen og fraværet av traumatiske skader taler til fordel for pasientens koronare natur.

Etter ankomsten av ambulansbrigaden og før gjenoppliving, er pasientens tilstand, som er bevisstløs ved denne tiden, diagnostisert. Åndedretthet er fraværende eller for sjeldent, konvulsivt, det er umulig å føle puls, det er ikke bestemt under auscultasjon av hjertetoner, elever reagerer ikke på lys.

Den første undersøkelsen utføres svært raskt, vanligvis noen få minutter er nok til å bekrefte den verste frykten, hvoretter legene umiddelbart begynner gjenopplivning.

En viktig instrumentell metode for å diagnostisere SCD er EKG. Når ventrikulær fibrillering oppstår på EKG, opptrer uregelmessige bølger av sammentrekninger, er hjertefrekvensen over to hundre per minutt, og snart blir disse bølgene erstattet av en rett linje som indikerer hjertesvikt.

Med ventrikulær fladder ligner EKG-opptak en sinusoid, gradvis erstattet av uregelmessige bølger av fibrillasjon og isolin. Asystolia karakteriserer hjertestans, så kardiogrammet vil bare vise en rett linje.

Med vellykket reanimasjon på prehospitalstadiet, allerede på sykehuset, vil pasienten ha mange laboratorieundersøkelser, som starter med rutinemessig urin og blodprøver og slutter med en toksikologisk undersøkelse av enkelte legemidler som kan forårsake arytmi. Daglig overvåkning av EKG, ultralydundersøkelse av hjertet, elektrofysiologisk undersøkelse, stresstester vil bli utført.

Behandling av plutselig hjertedød

Siden hjertestans og respiratorisk svikt forekommer i syndromet med plutselig hjertedød, er det første trinnet å gjenopprette livsstøttens organers funksjon. Nødhjelp bør startes så tidlig som mulig og inkluderer kardiopulmonal gjenopplivning og umiddelbar transport av pasienten til sykehuset.

På prehospitalstadiet er resirkulasjonsmuligheter begrenset, vanligvis utføres det av beredskapsspesialister som finner pasienten i ulike forhold - på gaten, hjemme, på arbeidsplassen. Vel, hvis det er på tidspunktet for angrepet, er det en person som eier hennes teknikker - kunstig åndedrett og en indirekte hjertemassasje.

Video: grunnleggende kardiopulmonal gjenopplivning

Ambulanslaget, etter diagnose av klinisk død, begynner en indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene med en Ambu-pose, gir tilgang til en blodåre hvor medisiner kan administreres. I noen tilfeller praktiseres intratracheal eller intrakardiell legemiddeladministrasjon. Det anbefales å administrere medisiner til luftrøret under intubasjon, og intrakardialmetoden brukes mest sjelden når det er umulig å bruke andre.

Parallelt med de viktigste gjenopplivingstiltakene, er det tatt et EKG for å klargjøre dødsårsakene, typen av arytmi og hjertets natur for øyeblikket. Hvis det oppdages ventrikulær fibrillasjon, vil defibrillering være den beste metoden for å arrestere den, og hvis den nødvendige enheten ikke er til stede, produserer spesialisten et slag mot prekordialområdet og fortsetter gjenopplivning.

Hvis det oppdages hjertestans, er det ingen puls, det er en rett linje på kardiogrammet, da adrenalin og atropin injiseres i pasienten ved bruk av en hvilken som helst tilgjengelig metode i intervaller på 3-5 minutter, antiarytmiske legemidler, kardiostimulering er etablert og natriumbikarbonat tilsatt intravenøst ​​etter 15 minutter.

Etter å ha satt pasienten på sykehuset, fortsetter kampen for sitt liv. Det er nødvendig å stabilisere tilstanden og begynne behandling av patologien som forårsaket angrepet. Du må kanskje ha en kirurgisk operasjon, indikasjonene som bestemmes av legene på sykehuset basert på resultatene av undersøkelsene.

Konservativ behandling inkluderer innføring av narkotika for å opprettholde trykk, hjertefunksjon, normalisering av elektrolyttforstyrrelser. For dette formål foreskrives beta-blokkere, hjerteglykosider, antiarytmiske legemidler, antihypertensive stoffer eller kardiotonika, infusjonsbehandling:

• Lidokain med ventrikulær fibrillasjon;
• Bradykardi stoppes av atropin eller izadrina;
• Hypotensjon er årsaken til intravenøs administrering av dopamin;
• Ferskfryst plasma, heparin, aspirin er indisert for DIC;
• Piracetam administreres for å forbedre hjernefunksjonen;
• Når hypokalemi - kaliumklorid, polariserende blanding.

Behandling i gjenopplivingstiden varer omtrent en uke. På dette tidspunktet er elektrolytforstyrrelser, DIC, nevrologiske lidelser sannsynlig, slik at pasienten plasseres i en intensivavdeling for observasjon.

Kirurgisk behandling kan bestå i radiofrekvens ablation av myokardiet - med takyarytmier, når effektiviteten 90% og mer. Med en tendens til atrieflimmer, er en cardioverter defibrillator implantert. Diagnostisert atherosklerose av hjertens arterier krever aorto-koronar bypass kirurgi som en årsak til plutselig død, og i tilfelle av hjertesykdom utføres plastikkirurgi.

Dessverre er det ikke alltid mulig å gi gjenopplivingstiltak i de første minuttene, men hvis det var mulig å bringe pasienten tilbake til livet, er prognosen relativt god. Som forskningsdataene viser, har organene til de som har opplevd plutselig hjertedød ikke noen signifikante og livstruende endringer, derfor støtter støttende terapi i samsvar med den underliggende patologien deg til å leve en lang periode etter koronar død.

Forebygging av plutselig koronar død er nødvendig for personer med kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet, noe som kan føre til et angrep, så vel som de som allerede har opplevd det og har blitt reanimert med hell.

For å forhindre et hjerteinfarkt, kan en cardioverter-defibrillator bli implantert, spesielt effektiv i alvorlige arytmier. I det rette øyeblikket genererer enheten momentumet som hjertet trenger og tillater ikke at det stopper.

Hjerte rytmeforstyrrelser krever medisinsk hjelp. Betablokkere, kalsiumkanalblokkere, midler som inneholder omega-3-fettsyrer, er foreskrevet. Kirurgisk forebygging består i operasjoner som tar sikte på å eliminere arytmier - ablasjon, endokardiell reseksjon, kryo-destruksjon.

Ikke-spesifikke tiltak for forebygging av hjertedød er det samme som for annen hjerte- eller vaskulær patologi - en sunn livsstil, fysisk aktivitet, avvisning av dårlige vaner, riktig ernæring.

Hva er plutselig hjertedød og hvordan å unngå det

Ifølge verdensstatistikken, blant alle årsakene som folk dør, fører døden fra hjertesykdom. Til gjengjeld av totalt antall dødsfall i denne gruppen skyldes opptil 35% plutselig hjertedød. Dette er døden som følge av situasjoner som ikke er relatert til vold og eksterne negative faktorer.

Personer som ikke anser seg å være syke, som er i en tilfredsstillende tilstand, skjedde innen 24 timer etter utbruddet av dødelige symptomer. I motsetning til iskemisk hjertesykdom og dens karakteristiske plutselige koronar død, for hvilken denne tiden bestemmes klokka 6 (nylig er dette intervallet vanligvis redusert til 2 timer).

I tillegg til tidskriteriet, ifølge Verdens helseorganisasjon, burde plutselig hjertedød fremfor alt være uventet. Det vil si at det dødelige utfallet skjer, som det var, mot bakgrunnen av fullstendig velvære. I dag skal vi snakke om hva som er plutselig hjertedød og hvordan å unngå det?

Plutselig hjertedød - årsaker

De døde som faller inn i kategorien plutselig død, er de som i løpet av den siste måneden i livet ikke har blitt overvåket av leger på grunn av problemer med hjertearbeidet, deres helsetilstand stemte eksternt til normen, og de førte til en vanlig livsstil.

Selvfølgelig er det vanskelig å være enig med uttalelsen om at disse menneskene i utgangspunktet var helt sunne. Som du vet, i kardiovaskulære sykdommer er det en risiko for manifestasjon av dødelige komplikasjoner uten synlige eksterne manifestasjoner.

I mange medisinske avdelinger og personlig observasjon av utøvere, inkludert patologer, er det kjent at i 94% av tilfellene oppstår en plutselig hjertedød innen en time fra starten av et smerte symptom.

Ofte i de første timene på natten, eller på en lørdag ettermiddag, med forskjeller i atmosfærisk trykk og geomagnetisk aktivitet. De kritiske månedene er januar, mai, november. I forholdet mellom menn og kvinner svinger overhodet i retning av menn.

Utviklingsmekanismene og årsakene til forekomsten er delt inn i følgende grupper:

1. På ungdommer som er involvert i sport.
2. Unge mennesker under 30 år med fysisk overbelastning.
3. Med uregelmessigheter i utviklingen av ventiler, subvalvulære strukturer, blodkar og kardial ledningssystem.
4. I nærvær av aterosklerose av hjertekar og hypertensjon
5. Med kardiomyopati.
6. Med alkoholholdig sykdom (kronisk og akutt form).
7. Med fokal metabolsk skade på hjertemuskulaturen og nekrose som ikke er forbundet med hjertekar.

Plutselig død med fysisk anstrengelse

Kanskje den mest tragiske er døden til unge, godt trente mennesker som er involvert i idrett. Den offisielle definisjonen av "plutselig død i sport" sørger for utbrudd av dødelig utfall under fysisk anstrengelse, så vel som innen 24 timer fra starten av de første symptomene som førte til at utøveren reduserte eller stoppet treningen.

Utad sunne mennesker kan ha patologier som de ikke mistenkte. Under intensiv trening og akutt overstyring av hele organismen og myokardiet utløses mekanismene som fører til hjertestans.

Hypertrofi (en økning i cellevolum og masse, påvirket av ulike faktorer) og dystrofi (strukturelle endringer i celler og intercellulær substans) av kardiomyocytter utvikles. Til syvende og sist fører dette til utvikling av elektrisk instabilitet i myokardiet og dødelige arytmier.
Årsakene til død i idrett er delt inn i to kategorier.

Ikke relatert til fysisk overbelastning:

• arvelige sykdommer (medfødt anomali av venstre kranspulsår, Marfan syndrom, medfødte misdannelser, mitralventil prolaps);
• tilegnede sykdommer (obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, myokarditt, ledningsforstyrrelser, svikt i sinusknudepunktet);

Relatert til fysisk aktivitet:

• utilstrekkelig bruk av menneskelig funksjonell kapasitet til fysisk aktivitet (ikke-koronarogene myokardiale mikroinfarkter utvikles i myokardiet);
• insuffisiens av sinusknudepunktet eller fullstendig atrioventrikulær blokk;
• ekstrasystoler som oppstår som en reaksjon på termisk og psykomatisk stress.

Den direkte dødsårsaken er ventrikulær fibrillasjon, og etter belastningen. Av særlig betydning er patologier som er asymptomatiske.

Plutselig hjertedød og unormal utvikling av hjertevev

Med økningen i antall dødsfall uten tilsynelatende årsak, har de siste tiårene kommet frem til en dyp studie av hjertefeil knyttet til den uregelmessige utviklingen av bindevev. Begrepet dysplasi (fra gresk "dis" - et brudd, "plasma" -form) betyr en unormal utvikling av vevstrukturer, organer eller deler av kroppen.

Den første er at misdannelsene er tilstrekkelig kjent og manifesterer seg ikke bare som et brudd på hjertets struktur, men også av andre organer og deler av kroppen. Symptomene og manifestasjonene av dem er velkjente og studerte (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos, Holt-Omar).

Den andre kalles utifferentiert, de manifesteres ved brudd på hjertets struktur uten særskilte spesifikke symptomer. Dette inkluderer også misdannelser, definert som "små hjerteavvik".

Hovedmekanismen for dysplasi av vevstrukturen i kardiovaskulærsystemet er genetisk bestemte abnormiteter i utviklingen av komponentene i bindevevet, hvorav ventiler, deler av kardial ledningssystemet og myokardiet består.

Unge mennesker som kan mistenkes for slike sykdommer, preges av en tynn kroppsbygning, en traktkiste, skoliose. Døden oppstår som et resultat av hjertets elektriske ustabilitet.

Det er tre ledende syndrom:

1. Arrytmisk syndrom - en rekke rytme- og ledningsforstyrrelser med forekomst av dødelige arytmier.
2. Valvesyndrom er en unormal utvikling av hjertets hovedventiler med dilatasjon av aorta, og de viktigste lungearteriene, mitralventilen forløper.
3. Vaskulært syndrom er en lidelse i utviklingen av fartøy med forskjellige diametre fra aorta til den uregelmessige strukturen til de små kranspulsårene og blodårene. Endringene gjelder for diameteren på fartøyene.
4. Unormale akkorder - ekstra eller falske leddbånd, i hulrommene i hjertet, lukker ventilbladene.
5. Aneurysmer av Valsavy bihulene er en forlengelse av aortamuren ved siden av semilunarventilene. I patogenesen av denne feilen ligger strømmen av ekstra blod inn i hjertets kamre, noe som fører til overbelastning. Gutter er syk oftere.

Ifølge ulike publikasjoner er dødsfallet av mitralventil prolaps 1,9 tilfeller per 10 000 individer.

Iskemisk hjertesykdom

For første gang ble begrepet CHD dannet i 1957 og fastslått uoverensstemmelsen mellom behovet og blodtilførselen til hjertet. Denne uoverensstemmelsen skyldes blokkering av fartøyets lumen ved åreforkalkning, økt trykk og krampe i vaskulærveggen.

Som et resultat av utilstrekkelig blodsirkulasjon, utvikler hjerteinfarkt eller lokalisert begrenset død av muskelfibrene i hjertet. CHD har to hovedformer:

• Kronisk form (stenokardi) - periodiske anfall av smerte i hjertet forårsaket av relativ forbigående iskemi.
• Akutt form (akutt hjerteinfarkt) akutt iskemi med utvikling av lokalt fokus på myokardisk nekrose.

Akutt nekrose (myokardinfarkt) er en form for IHD som oftest fører til døden. Det er flere tegn som klassifiserer akutt nekrose av hjertemuskelen. Avhengig av omfanget av lesjonen er det:

• stort fokal myokardinfarkt;
• liten fokal myokardinfarkt.

Av tidsintervallet fra begynnelsen av symptomer til døden:

• De første to timene fra starten av nekrose (den mest akutte perioden);
• Fra begynnelsen av sykdommen opptil 10 dager (akutt periode);
• fra 10. dag til 4-8 uker (subakut periode);
• fra 4-8 uker til 6 måneder (arrangeringsperioden).

Sannsynligheten for død er svært høy i den mest akutte perioden og med stor skade.

Akutt koronarsyndrom

Akutt lesjon av kar som leverer hjertemuskelen - iskemiske forandringer i myokardiet i opptil 40 minutter, tidligere tolket som akutt koronar opp til 90% i strukturen av plutselig hjertedød. Det rådende antall pasienter med manifestasjon av akutt vaskulær insuffisiens, dør fra hjerteflammens fibrillasjon.

Foreløpig behandlet som akutt koronarsyndrom.

Begrepet "akutt koronarsyndrom" oppstod i publikasjoner på 80-tallet av det tjuehundre år og ble isolert fra hjerteinfarkt og hjerteinfarkt som en uavhengig klinisk og morfologisk enhet på grunn av nødhjelpsbehov og en av hovedårsakene til plutselig hjertedød.

I henhold til definisjonene av utenlandske kardiologer, inneholder dette begrepet tegn som kan indikere et begynnende hjerteinfarkt eller angrep av ustabil angina.

Behovet for å isolere akutt koronarsyndrom er relatert til det faktum at dødeligheten hos pasienter med hjerteinfarkt er høyest, og prognosen og utfallet av sykdommen er avhengig av behandlingstaktens art. Dette begrepet brukes i medisin i de første timene fra starten av et akutt hjerteinfarkt til bestemmelse av en nøyaktig diagnose.

Akutt koronarsyndrom er delt inn i to typer, basert på EKG-indikasjoner:

1. Akutt koronarsyndrom uten ST-intervallhøyde og er preget av ustabil angina.
2. Akutt koronarsyndrom med ST-intervallhøyde - tidlig hjerteinfarkt.

I henhold til prinsippet om mekanismen for dannelse av koronarsyndrom, utmerker seg følgende typer:

Endogen type - opphør av blodgjennomstrømning som et resultat av lukking av karet lumen med aterosklerotisk plakk og trombotiske masser dannet på den.

Denne typen kronisk syndrom er karakteristisk for unge mennesker med høy dødelighet.

Eksogen type - som et resultat av spasmer i arteriene med dannelse av blodpropper og uten. Den andre typen koronar død er karakteristisk for eldre med en lang løpet av kronisk myokardisk iskemi.

kardiomyopati

Kardiomyopati er en av de hyppige plutselige hjertestansene. Med dette begrepet menes en gruppe sykdommer i hjertemuskelen av forskjellig opprinnelse som er forbundet med mekanisk eller elektrisk dysfunksjon.

Hoved manifestasjonen er fortykning av muskelfibre eller utvidelse av hjertekamrene. Det er:

• Hypertrofisk kardiomyopati er en genetisk forårsaket sykdom som påvirker hjertemuskelen. Prosessen går stadig og med stor grad av sannsynlighet fører til plutselig død. Denne typen kardiomyopati er vanligvis familiær i naturen, det vil si at nære slektninger er syke i familien, men det er isolerte tilfeller av sykdommen. En kombinasjon av koronar aterosklerose og hypertrofisk kardiomyopati observeres i 15-20%
• Fortyndet kardiomyopati er en lesjon preget av en unormal ekspansjon av hjertehulen og et brudd på kontraktiliteten til venstre ventrikel eller begge ventrikler, noe som fører til endringer i rytmen av hjertesammentrekninger og død. Vanligvis er dilatert kardiomyopati manifestert seg i 30-40 år og oftere påvirker menn. Kvinner lider tre ganger mindre enn menn.

Av årsakene til forekomsten skiller seg ut:

• kardiomyopati med uforklarlig opprinnelse;
• sekundær eller ervervet utvidet kardiomyopati forårsaket av virusinfeksjon, inkludert AIDS, alkoholforgiftning, mikroelementmangel

• Begrensende kardiomyopati er en sjelden form, manifestert av fortykkelse og spredning av hjertets indre innside.

Alkoholisk myokardieskade

Hjerteslaget med alkohol, står som årsaken til plutselig hjertesvikt på andre plass. Ifølge statistikk, dø til hjertesykdom, opptil 20% av pasientene med kronisk alkoholholdig sykdom.

Hos unge pasienter med en alkoholskader i hjertet oppstår døden plutselig eller plutselig i 11%, hvorav 41% er plutselig avdøde - yngre enn 40 år.

Det er ikke noe tydelig mønster mellom mengden alkohol som forbrukes og varigheten av beruselse og graden av skade på hjertemuskelen. Følsomheten til myokardiet til etanol er individuelt for hver person.

Derfor bidrar langvarig bruk av overdreven mengder alkohol uavhengig av hverandre, eller i kombinasjon med hjertekreft, elektrisk ustabilitet i hjertet og plutselig hjertedød.

Hypertensiv hjertesykdom og dens rolle i utviklingen av plutselig hjertedød

Personer som lider av en systematisk økning i blodtrykket, som en kompenserende adaptiv reaksjon, utvikler hypertrofi (økning i hjertemasse på grunn av fortykning av muskellaget). Dette øker risikoen for ventrikelflimmer og nedsatt blodsirkulasjon.

Arteriell hypertensjon forverrer utviklingen av aterosklerose i koronarbeholderens lumen. Hyppigheten av hypertensjon i plutselig døde mennesker når 41,2%.

Andre årsaker til plutselig død

Fokal myokardskader, som følge av brudd på lokal metabolisme i muskelfibre, inkluderer dystrofiske og irreversible forandringer i cellene av kardiomyocytter, uten å skade karene som fôrer hjertet.

Evnen til å redusere myokardium kan være svekket som et resultat av endringer i cellens struktur med forstyrrelse av vital aktivitet. Årsakene til dette fenomenet er ekstremt varierte:

• krenkelse av nervesystemet
• hormonelle endringer;
• svekket elektrolyttbalanse;
• de skadelige effektene av virus og bakterielle toksiner;
• Virkningen av autoimmune antistoffer;
• effekten av humane metabolismeprodukter (nitrogenbaser);
• effekten av etanol og narkotika.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan være i den akutte perioden av sykdommen, under utvinning og selv i fravær av giftige stoffer i blodet.

Stress er forbundet med plutselig hjertedød. Under påvirkning av fysisk og psykisk stress forekommer ofte hjertearytmier, episoder av plutselig permanent bevissthetstab, som varer mer enn ett minutt (svak). Ved den siste fasen av stressreaksjoner, blir hormoner som adrenalin, glukokortikoider og katecholaminer utsatt.

Dette fører til økning i blodsukker, kolesterol og økt trykk i arteriene. Alt dette fører til et brudd på myokard metabolisme og blir grunnlaget for den såkalte "biologiske selvmordet"

Hvorfor dør menn oftere?

Hvis vi oppsummerer alt ovenfor, kan vi konkludere med at menn er mer sannsynlige enn at kvinner skal lide av denne eller den dødelige hjertesykdommen.

Dette skyldes flere faktorer:

1. De fleste genetisk bestemte patologier overføres av autosomal dominerende arv. Dette innebærer overføring av tegn og sykdommer fra far til sønn.
2. I kroppen av en kvinne i større mengder er kjønnshormonene østrogen, som har en gunstig effekt på utviklingen av aterosklerose og arteriell hypertensjon.
3. Menn er mer involvert i å gjøre hardt fysisk arbeid og dermed mer utsatt for overbelastning.
4. Utbredelsen av alkoholisme og rusmisbruk blant menn er større enn blant kvinner.
5. Levnadsnivået for menn i alle land i verden er lavere enn kvinners.

Symptomer og forløperne til plutselig hjertedød

Bildet av de kliniske manifestasjonene av plutselig død utvikler seg veldig raskt. I de fleste tilfeller forekommer den tragiske situasjonen på gaten eller hjemme, og derfor er kvalifisert nødhjelp for sent.

I 75% av tilfellene, kort før døden, kan en person oppleve brystsmerter eller en følelse av mangel på luft. I andre tilfeller forekommer døden uten disse tegnene.

Ventrikulær fibrillasjon eller asystol ledsages av en skarp svakhet, før ubevisst tilstand. Etter noen få minutter er det bevissthetstap på grunn av mangel på blodsirkulasjon i hjernen, da eleverne er ekstremt utvidet, svarer ikke på lys.

Åndedrettsstopp. Innen tre minutter etter sirkulasjonsarrest og ineffektive myokardiske sammentrekninger gjennomgår hjerneceller irreversible endringer.

Symptomer oppstår umiddelbart før døden:

• kramper;
• støyende, grunne puste;
• huden blir blek med en blåaktig tinge;
• elevene blir brede;
• puls på halspulsårene er ikke påviselig.

Behandling av plutselig hjertedød

Resuscitation består av flere stadier:

1. Sikre fri luftgjennomgang gjennom luftveiene. For å gjøre dette, legg den døende personen på en elastisk, stiv overflate, vippe hodet tilbake, strekke underkjeven, åpne munnen, løs munnhulen fra eksisterende fremmedlegemer og fjern tungen.
2. Kunstig ventilere lungene ved å bruke munn-til-munn-metoden.
3. Restaurering av blodsirkulasjon. Før du starter en indirekte massasje av hjertet, er det nødvendig å utføre et "preordial kick". For å gjøre dette, slår du knyttneve midt i brystbenet, men ikke i hjertet av hjertet. Deretter legg hendene på brystet til personen og gjør depresjon av brystet.

For en effektiv gjenopplivelsesprosess bør forholdet mellom innånding i pasientens luftmunn og rytmisk trykk på brystet være:

• puste 15 trykk, hvis reanimert av en person;
• 1 pust og 5 trykk hvis to blir reanimated.

Ta øyeblikkelig transport til en sykehus for å sikre kvalifisert hjelp fra fagfolk.

Hvordan unngå plutselig død

Hver person bør bevisst og ansvarlig behandle helsen til sitt hjerte og vite hva han kan gjøre for sitt hjerte og hvordan han skal beskytte den.

Vanlig medisinsk eksamen

Først og fremst er det systematisk besøk til legen, undersøkelser og laboratorietester. Hvis noen i familien var syk med kardiovaskulærsystemets patologi, informer legen omgående for å eliminere risikoen for manifestasjoner av genetisk arvelige sykdommer.

Å gi opp dårlige vaner

Grunnleggende nektelse av røyking, narkotikamisbruk, overdreven bruk av alkohol. Moderat forbruk av drikkevarer med effekten av å stimulere nervesystemet til kaffe, te, energi.

Tobaksrøyk reduserer prosentandelen oksygen i blodet henholdsvis, hjertet fungerer i oksygen sultemodus. I tillegg øker nikotin blodtrykk og bidrar til spasmen i vaskulærveggen.

Etanol i alkohol har en toksisk effekt på hjertemuskelen, noe som forårsaker dystrofi og utmattelse.

Tonisk effekt i disse drikkene fører til økt hjertefrekvens, øker blodtrykket.

Normalisering av ernæring og kampen mot fedme

Ekstra kilo gjør det vanskelig ikke bare for hjertet, men også for andre organer. For å vite din ideelle fysiologiske vekt er det en formel for kroppsmasseindeks BMI = tilgjengelig vekt: (høyde i meter x 2).

En vanlig vekt er:

• hvis du er mellom 18 og 40 år gammel - BMI = 19-25;
• 40 år og mer - BMI = 19-30.

Resultatene er variable og avhenger av strukturen i skjelettsystemet. Anbefalt moderat forbruk av salt og animalsk fett.

Produkter som lard, fett kjøtt, smør, pickles og røkt produkter fører til utvikling av aterosklerose og øker trykknivået i karene.

Nyttige produkter til hjertet

Riktig ernæring er en garanti for helse og lang levetid, støtte kroppen din med hjerte-sunn mat.

1. Rød druesaft.
2. Mager melk.
3. Friske grønnsaker og frukt (belgfrukter, bananer, gulrøtter, gresskar, rødbeter, etc.).
4. Havfisk.
5. Mager kjøtt (kylling, kalkun, kaninkjøtt).
6. Nøtter.
7. Vegetabilske oljer.

En sunn livsstil er svaret på spørsmålet om hvordan man unngår plutselig død?

Det er mange dietter designet for å styrke og opprettholde en god hjertesykdom. Regelmessig øvelse vil styrke kroppen, og tillate deg å føle deg tryggere og sunnere.

Flytte livsstil og fysisk utdanning

Regelmessig dosert trening med vekt på "cardio":

1. Kjører i frisk luft.
2. Sykling.
3. Svømming.
4. Langrenn og skøyter.
5. Yoga praksis.
6. Morgengymnastikk.

konklusjon

Menneskets liv er svært skjøre, og når som helst kan det gå på grunn av grunner utenfor vår kontroll.

Evnen til å reagere på stressende situasjoner, for å være i harmoni med seg selv og verden, for å nyte hver eneste dag, reduserer risikoen for plutselig hjertedød og fører til et lykkelig langt liv.