Oversikt over mitralregurgit 1 grad og andre: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære hva mitral regurgitasjon er, hvorfor det oppstår, og hva hjertefunksjonen bryter. Du vil også bli kjent med kliniske manifestasjoner og metoder for behandling av denne sykdommen.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

I mitral regurgitasjon oppstår omvendt blodstrøm gjennom hjertebicuspid (mitral) ventilen.

Møter i gjennomsnitt 5 personer ut av 10 000, denne valvulære hjertesykdommen rangerer andre i frekvens, andre bare til aortastenosose.

Normalt beveger blodstrømmen i samme retning: fra atriene gjennom åpningene, avgrenset av tett bindevev, går inn i ventriklene, og utkastes gjennom hovedarteriene. Den venstre halvdel av hjertet, hvor mitralventilen er plassert, mottar blod som er beriget med oksygen fra lungene og transporterer det til aorta, hvor blodet passerer vevet gjennom mindre fartøy, forsyner dem med oksygen og næringsstoffer. Når ventrikelen trekker seg, lukker hydrostatisk trykk ventilbladet. Amplituden til bevegelsen av ventiler er begrenset av bindevevstråder - akkorder - som forbinder ventilbladene med papillære eller papillære muskler. Regurgitasjon oppstår når ventilene på ventilen slutter å lukke, slik at en del av blodet tilbake i atriumet.

Klikk på bildet for å forstørre

Mitral regurgitation kan være asymptomatisk i lang tid, før en økt belastning på hjertet manifesterer seg som de første klagerne om rask tretthet, kortpustethet, hjertebanken. Fremgang, prosessen fører til kronisk hjertesvikt.

Eliminer kun feilfunksjonen. Hjertekirurgen gjenoppretter formen og funksjonen til ventilbladene, eller erstatter den med en protese.

Endringer i hemodynamikk (blodbevegelse) i patologi

På grunn av det faktum at en del av blodet som har gått inn i venstre ventrikel returneres tilbake til atriumet, går et mindre volum inn i blodkarene - kardial utgang er redusert. For å opprettholde normalt blodtrykk, smaler fartøyene, noe som øker motstanden mot blodstrømmen i perifere vev. I henhold til hydrodynamikkloven flyttes blod som enhver væske til hvor strømningsmotstanden er mindre, noe som får volumet av regurgitasjon til å øke, og hjertemessig utgang faller, til tross for at faktisk volumet av blod i atriumet og i ventrikkelen øker, overbelastning av hjertemuskelen.

Hvis atriell elasticitet er lav, øker trykket i det relativt raskt, noe som igjen øker trykket i lungevenen, deretter arteriene og forårsaker manifestasjoner av hjertesvikt.

Hvis det atrielle vevet er formbar - dette skjer ofte ved kardiosklerose etter infarkt - venstre atrium begynner å strekke, kompensere for overtrykk og volum, og ventrikelen følger. Hjertekamre kan fordoble volumet før de første symptomene på sykdommen vises.

Årsaker til patologi

Funksjonen til en sommerfuglventil er svekket:

• med direkte skade på ventiler (primær mitral regurgitasjon);
• med nederlag av akkordene, papillære muskler eller overbelastning av mitralringen (sekundær, relativ).

Etter hvor lang tid sykdommen kan være:

1. Akutt. Oppstår plutselig, årsaken blir betennelse i hjertets indre fôr (endokarditt), akutt myokardinfarkt, hjerteinfarkt i hjertet. Akkorder, papillære muskler eller ventiler er ødelagte. Dødelighetsgraden når 90%.
2. Kronisk. Den utvikler sakte under påvirkning av svak prosess:

• medfødte utviklingsavvik eller genetisk bestemte bindevevspatologier;
• betennelse i endokardiet ikke-smittsomt (revmatisme, systemisk lupus erythematosus) eller infeksjon (bakteriell, soppendokarditt) natur;
• strukturelle endringer: dysfunksjon av papillære muskler, tårer eller brudd i akkordet, dilatasjon av mitralringen, kardiomyopati som oppstår fra venstre ventrikulær hypertrofi.

Symptomer og diagnose

Mitral regurgitation av 1 grad manifesterer seg ikke på noen måte, og personen forblir praktisk talt sunn. Så, denne patologien er funnet i 1,8% av friske barn 3-18 år, noe som ikke forstyrrer deres fremtidige liv i det hele tatt.

De viktigste symptomene på sykdommen:

• tretthet,
• hjertebank;
• kortpustethet, først med anstrengelse, deretter i ro
• hvis ledningen av puls fra pacemakeren forstyrres - atriell fibrillering oppstår;
• manifestasjoner av kronisk hjertesvikt: ødem, tyngde i riktig hypokondrium og leverforstørrelse, ascites, hemoptysis.

Lytt til hjertets toner (lyder), oppdager legen at en tone (som vanligvis opptrer når ventilen er lukket mellom ventrikkelen og atriumet) er svekket eller helt fraværende, 2 tone (normalt på grunn av samtidig lukking av aorta og lungeklaffventiler) er delt inn i aorta og lungekomponenter (det vil si disse ventiler er lukket asynkront), og mellom dem er den såkalte systoliske murmuren. Det er den systoliske murmur som oppstår fra den omvendte strømmen av blod som gjør det mulig å mistenke mitral regurgitasjon, som er asymptomatisk. I alvorlige tilfeller blir en 3 hjertetone forbundet, noe som oppstår når veggene i ventrikkelen raskt fyller et stort volum blod, noe som forårsaker vibrasjon.

Den endelige diagnosen er laget med Doppler ekkokardiografi. Bestem det omtrentlige volumet av oppstyr, størrelsen på hjertekamrene og sikkerheten til deres funksjoner, trykk i lungearterien. Ved ekkokardiografi kan du også se mitralventilens prolapse (sagging), men graden påvirker ikke volumet av oppblåsthet, så det er ikke viktig for ytterligere prognose.

Grader av mitral regurgitation

Ofte er sværhetsgraden av mitralregurgitasjon bestemt av området for revers flow, synlig under ekkokardiografi:

1. Mitral regurgitation av 1 grad - området av omvendt strømmen er mindre enn 4 cm 2, eller det går inn i venstre atrium med mer enn 2 cm.
2. Med 2 grader - omvendt strømningsområde er 4-8 cm 2, eller det går opp til halvparten av atriumet.
3. Når graden - strømningsområdet er mer enn 8 cm 2 eller går lenger halvparten av lengden, men ikke når atriumveggen motsatt til ventilen.
4. Ved klasse 4 når strømmen baksiden av atriumet, atriumets aurikkel, eller kommer inn i lungene.

Behandling av mitralregurgitasjon

Mitral regurgitation behandles raskt: enten ved å lage en ventilplast eller erstatte den med en protese - metoden bestemmes av hjertekirurgen.

Pasienten er forberedt på operasjon, enten etter at han har symptomer, eller hvis undersøkelsen viser at venstre ventrikulær funksjon er forstyrret, har atrieflimmer oppstått, eller lungearteritrykket har økt.

Hvis den generelle tilstanden til pasienten ikke tillater operasjonen, skal du starte medikamentbehandling:

• nitrater - for å forbedre blodstrømmen i hjertemuskelen;
• diuretika - for å fjerne hevelse;
• ACE-hemmere - for å kompensere for hjertesvikt og normalisere blodtrykket
• hjerte glykosider - brukt i atrieflimmer for å utjevne hjertefrekvensen;
• antikoagulantia - forebygging av trombose under atrieflimmer.

Ideelt sett er målet med konservativ terapi å forbedre pasientens tilstand slik at han kan opereres på.

Hvis patologien har utviklet seg akutt, utfør en nødoperasjon.

Klikk på bildet for å forstørre

Hvis mitralregurgit ble funnet under en profylaktisk undersøkelse, er volumet lite, og pasienten selv klager ikke over noe - kardiologen legger ham under observasjon og re-undersøker den en gang i året. En person blir advart om at hvis hans helsetilstand endres, bør han besøke en lege utenfor planen.

"Asymptomatiske" pasienter observeres også på samme måte, venter på at begge symptomene oppstår eller de funksjonelle funksjonsnedsettelsene nevnt ovenfor - indikasjoner på kirurgi.

outlook

Kronisk mitralregurgitasjon utvikler sakte og forblir kompensert i lang tid. Prognosen forverres dramatisk med utviklingen av kronisk hjertesvikt. Uten operasjon er den seksårige overlevelsesraten for menn 37,4%, for kvinner - 44,9%. Generelt er prognosen gunstigere med mitral insuffisiens av revmatisk opprinnelse sammenlignet med iskemisk.

Hvis mitral insuffisiens har oppstått akutt, er prognosen ekstremt ugunstig.

Årsaker til fortykning av begge kuttene i mitralventilen i det menneskelige hjerte

Mitralventilen er lokalisert mellom atriene og ventrikkene. Det spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonsprosesser.

Brudd på funksjonaliteten, og spesielt forsegling av ventiler, fører til alvorlige konsekvenser - feil i det karakteristiske organet (rask forverring av hjertet) og alle kroppssystemer.

Hvis en lignende sykdom oppdages i tide, vil behandlingen ikke være så lang og kostbar.

Provokative faktorer for utvikling av patologi

Årsakene til den aktuelle sykdommen er ganske forskjellige. Noen ganger er ventildeformasjon knyttet til aldersrelaterte endringer. Sykdommen diagnostiseres ofte hos personer fra 52 til 60 år. Det er på dette stadiet av livet at alle slags negative forandringer i kroppen blir følt, blant annet:

• vaskulær okklusjon;
• unormale endringer i lipidmetabolismen;
• kolesterolplakkdannelse;
• en økning i blodviskositet.

På denne bakgrunn lider også mitralventilen i det menneskelige hjerte. Den beskrevne patologien er av og til funnet hos små barn, dets utseende er knyttet til arvelig predisposisjon.

Men hvis en slik sykdom i barndommen ikke utvikler seg så raskt, utvikler sykdommen seg raskt i en voksen pasient.

Ytterligere stimulerende faktorer for forekomsten av spjeldforsegling kan være:

• kroniske sykdommer av smittsom eller viral opprinnelse;
• hjerteinfarkt;
• allergiske manifestasjoner til irritasjon;
• revmatisme eller endokarditt.

I tillegg har det blitt bevist at røyking, drikking av alkohol øker risikoen for å utvikle den aktuelle anomali.

Symptomer på sykdommen

Antallet personer med noen sykdom i kardiovaskulærsystemet øker jevnt hvert år.

Ofte er sykdommen dødelig.

Alvorlige konsekvenser kan skyldes forsinkelse av forseglingen av mitralventilene, noe som betyr at dette er og hvilke tegn som er karakteristiske for anomali, må enhver fornuftig person vite.

Følgende kliniske bilde er en grunn til å gå til legen:

1. alvorlig svimmelhet, opp til besvimelse
2. smertsyndrom i det karakteristiske organets område, utstråling til riktig hypokondrium;
3. følelse av kvelning, hoste og dyspné med minimal fysisk anstrengelse;
4. økt hjertefrekvens;
5. hevelse i nedre ekstremiteter;
6. urimelig svakhet og umiddelbar tretthet;
7. tegn på angina pectoris.
8. Med langsiktige kardiale abnormiteter kan tegn og symptomer variere noe.
9. Manifestasjoner av den patologiske prosessen er direkte avhengig av graden av forstyrrelse av blodsirkulasjonen.

Vanlige metoder og metoder for diagnose

Takket være moderne medisin, blir diagnosen av den beskrevne sykdommen utført med høy nøyaktighet og tar ikke mye tid. Dessuten er en slik undersøkelse helt grei.

Når det undersøkes visuelt, vil en kvalifisert spesialist utvilsomt ta hensyn til den bleke fargen på epidermis, blunheten på leppene og pasientens bein.

Videre brukes mer nøyaktige metoder (for tydeligvis er tykkelsen av klaffene over 6 mm regnet som en betydelig avvik). For å identifisere forseglingen av den fremre (bakre) ventilen i mitralventilen, foreskriver kardiologen som regel følgende prosedyrer:

1. Ekkokardiografi (EchoCG). Gir informasjon om størrelsen på lesjonen av ventilen, scenen i patologien.
2. Elektrokardiogram (EKG). Indikerer hypertrofi av hjertesonen.
3. Røntgen på brystområdet. Det vil bidra til å bestemme tilstedeværelsen av kongestiv prosesser i lungene.
4. Auskultasjon. Vil avsløre hjertelig støy.
5. MR. Tillater deg å oppdage de minste neoplasmaene i ventilapparatet til et karakteristisk organ.

Etter skjønn fra legen kan det i tillegg kreve at pasienten donerer blod (urin) til klinisk eller biokjemisk analyse.

Kvalitetsbehandling

I tilfelle av patologien til den beskrevne hjerteventilen, som befinner seg i 1-2 trinn i utviklingen, drar tradisjonelt medisinmetoden til terapi.

De viktigste anbefalte medisinske legemiddelgruppene i dette tilfellet er som følger:

Behandlingsprognosen er ganske gunstig. Men i avanserte tilfeller slipper de seg av sykdommen bare gjennom kirurgi, nemlig erstatning av mitralstrukturen til ventilapparatet med biologisk eller mekanisk protese.

Det er ønskelig at dietten inneholder mer matvarer som inneholder kalium.

De oppførte handlingene vil returnere personen til et fullt liv på kortest mulig tid.

Men etter behandling er pasienten fortsatt pålagt å gjennomgå regelmessig undersøkelse.

Fortykning av mitralventilene er en patologi som krever en helhetlig tilnærming til behandling.

I tillegg til å ta medisiner, anbefales pasienten å hyppige turer i frisk luft.

Vi bør imidlertid ikke glemme riktig arbeidsform og hvile, god søvn og sunn mat. Det er nødvendig å unngå stressfulle situasjoner og forlate skadelige vaner.

Hva betyr forsegling av aorta og mitralventiler?

Bladets aortaventil er forseglet - hva kan være årsaken til denne patologien? Hvordan bestemme det og hvilke behandlingsmetoder tilbyr moderne kardiologi? Den største av hjertets hjerteskjermer er aorta. I dette største fartøyet blir blod fra hulrommene i hjertet under systolen presset inn i mindre blodkar. Aorta er direkte forbundet med hjerteets venstre hjertekammer. Strømmen av blod inn i henne styrer muskelventilen.

Ved komprimering av veggene i dette store fartøyet og mitralventilene, blir blodsirkulasjonen forstyrret, noe som igjen. fører til for tidlig slitasje i hjertet, i tillegg til utilstrekkelig blodtilførsel til organer og kroppssystemer.

Sykdommens debut forekommer oftest i en alder av 50-55 år, og som en naturlig faktor for sklerotisering av veggene i koronarbeinene er aldersrelaterte forandringer i kroppen. Denne faktoren er forbundet med en generell endring i tilstanden til blodkarene i hele organismen, nemlig lipidmetabolismeforstyrrelser, dannelsen av flere kolesterolplakk i lumen av store kar, en økning i graden av blodviskositet. Ventiler i hjertekamrene påvirkes også av aldersrelaterte endringer.

Det er tilfeller av atypisk utvikling av patologien som vurderes hos barn også. Dette er allerede direkte knyttet til arvelige faktorer. Men det er verdt å tenke på det faktum at forseglingen av mitralventilveggene fra begynnelsen av barndommen kan stoppe og deretter begynne igjen med begynnelsen av aldersrelaterte endringer.

I tillegg bidrar til begynnelsen av utviklingen av denne patologien inflammatoriske prosesser i vaskulærsengen. En viktig rolle i utviklingens etiologi og patogenese er gitt til slike skadelige vaner som røyking og alkoholmisbruk.

Ytterligere risikofaktorer for utviklingen av denne patologiske prosessen er revmatisme, myokarditt eller / og endokarditt i historien.

I mange år kan dette bruddet ikke manifestere seg i pasientens helsetilstand. Det er mulig å identifisere det i en senere alder og ofte i løpet av forebyggende medisinske undersøkelser. Men med en lang periode med utvikling resulterer forseglingen av aorta-ventilklemmene i følgende symptomer:

1. 1. Svimmelhet og tap av bevissthet med minimal fysisk anstrengelse.
2. 2. Dyspné og apné (kvelning).
3. 3. Unaturlig rask tretthet.
4. 4. Angina med akutt paroksysmal over.

Trusselen mot livet skyldes det faktum at symptomene oppstår når den indre diameteren av aorta er innsnevret mer enn 70% av normale verdier.

Følgelig er symptomkomplekset av sykdommen forbundet med patologien. Så, med innsnevring av aorta rot lumen, observeres utilstrekkelig trofisme av hjertemuskelen, som manifesterer seg som typisk angina. Symptomer på nevrologisk karakter, som svakhet, tretthet, svimmelhet og cefalgi, oppdages når veggene i aortabuen og den stigende delen komprimeres. Og hvis veggene i den nedre delen av aorta er forseglet, er trofismen til de indre organene forstyrret, magesmerter, intermittent claudication og andre relevante tegn på sykdommens tilstedeværelse. Hvis ventilbladene er mottakelige, vil det allerede bli avslørt som en mitralventilinsuffisiens.

Oftest er diagnosen sykdommen beskrevet ikke vanskelig. Ved første undersøkelse av pasienten, hudens hud, kortpustethet, blir cyanose oppdaget (akrocyanose av leppene og nesespissen. Hevelse i underekstremiteter er også mulig.

Når det gjennomføres en fysisk undersøkelse:

1. 1. Styrking og forskyvning av apikale impuls ned og til venstre.
2. 2. Skiftet av sonen av relativ sløvhet av hjertet til venstre.
3. 3. Grov støy under auskultasjon i visse faser av hjerterytmen.

For mer informasjon i diagnosen kan tilordnes slike studier som elektrokardiografi, ekkokardiografi, R-grafikk i hjertet og andre nødvendige prosedyrer for å etablere en klinisk diagnose. Prognosen for denne sykdommen er forsiktig, med tanke på sammenhengende faktorer og sykdommer.

Behandling av forsegling av aorta ventilveggene skal være kompleks og inkluderer både medisin for stabilisering og korrigering av blodtrykk i hypertensjon og utnevnelse av hjerteglykosider med trusselen om hjertesvikt, samt å gå i frisk luft.

En viktig faktor for behandling forblir etterlevelse av normal søvn og hvile, fravær av stress og avvisning av alle dårlige vaner.

Hvor farlig er mitralventilen regurgitasjon, dens manifestasjoner og behandling

Når den hermetiske lukkingen av mitralventilen ikke er forseglet, kommer en del av blodet som har kommet inn i venstre ventrikel tilbake til atriumet. Dette fenomenet kalles regurgitation, det fører til en gradvis fortykning av veggene i venstre halvdel av hjertet og utvidelse av kamrene. Kliniske tegn - pusteproblemer, hjertebank, hoste med blodig sputum, ødem. For behandling, er medisiner og protese kirurgi eller ventilplastikk foreskrevet.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til mitralventil regurgitasjon

Det plutselige utseendet av en tilbakestrømning av blod gjennom mitralventilen oppstår i hjertet av hjertemuskelen, brystkreft eller bakteriell endokarditt. I disse tilfellene er det brudd på muskler eller sener som fester rammen, samt separering av deler av ventilplaten. Disse forholdene er ekstremt livstruende.

Den gradvise utviklingen av regurgitation skjer av slike grunner:

• betennelse i en autoimmun eller smittsom natur - revmatisme, sklerodermi, lupus erythematosus, Leffler syndrom (lunge eosinofili med endokarditt);
• kardiosklerose etter et hjerteinfarkt;
• anatomiske defekter i strid med utviklingen av bindevev;
• utvidelse av ventilringen på grunn av en økning i hjertehulen i hjertet;
• medfødt underlegenhet på grunn av åpninger, splitting av en sash eller forandring av form som en fallskjerm.

Symptomer på patologi

En liten oppblåsning manifesterer ikke klinisk, siden venstre ventrikulær myokardium er sterkt nok til å kompensere for en liten volumøkning. Når kontraktile evnen til venstre halvdel av hjertet reduseres, begynner scenen av subkompensasjon. I løpet av denne perioden har pasientene klager om:

• kortpustethet
• tretthet,
• rask puls og hjerteslag;
• smerte i hjertet;
• vedvarende hoste med blodig sputum.

Etter tiltredelse av sirkulasjonsfeil i en stor sirkel, er det astmaangrep, hevelse i beina, leveren øker, nakkens nerver blir fulle, væske akkumuleres i buk- og pleuralhulen. Ved komprimering av den tilbakevendende nerven ved det forstørrede atriumet eller stammen til lungearterien, blir stemmen hes eller forsvinner. Nesten halvparten av pasientene opplever atrieflimmer.

Grader av progresjon

Avhengig av volumet av regurgitasjonsbølgen, skilles fire grader av patologi:

• Den første manifesteres bare av systolisk murmur, det er ingen tegn på sirkulasjonsforstyrrelser og klager. Når EchoCG oppdager en liten uoverensstemmelse mellom ventildelene.
• Den andre - den omvendte strømmen overstiger ikke 25% av hele emisjonen i venstre ventrikel, myokardiet i venstre del er hypertrofiert for å kompensere for det økte blodvolumet.
• Den tredje - en avvisning i venstre atrium ikke mer enn 50%, stagnerende endringer i lungene og mangel på begge ventrikler begynner.
• For det fjerde - tilbakelevering av blod når 90% av frigjøringsvolumet, hjertedekompensasjon, alvorlige angrep av pustløshet, hemoptyse og lungeødem.

Kombinasjon av mitralventil regurgitasjon

Fremveksten av omvendt blodstrøm til venstre atrium forekommer med ulike endringer i mitralventilen. Alle disse patologiske forholdene har lignende kliniske manifestasjoner, men graden av fremgang av symptomet på hjertesvikt er forskjellig.

Med sash tetting

I inflammatoriske prosesser, aterosklerotiske endringer, er elastisk bindevev erstattet med grov cicatricial. Kalsiumsalter deponeres på grunn av hormonelle forstyrrelser, nærværet av ødeleggelse i vevet. Dette fører til komprimering av ventiler, deformering av kantene deres, som forhindrer komplett tilkobling av ventildelene mens du reduserer ventrikkelen.

Patologi som prolaps (ventilen bukker seg inn i atriumet) er forbundet med tapet av den normale strukturen av kollagen og elastinfibre. Det kan være medfødt eller oppkjøpt, oppstår på bakgrunn av et hjerteinfarkt eller systemiske lesjoner i bindevevet, revmatisme.

Dysfunksjonsventil med oppblåsthet

Med hyppige gjentakelser av revmatisme er ventilerøret signifikant deformert - ventilene flettes, fibrer og sklerotiske endringer blir observert, akkorder og papillære muskler påvirkes. Gradvis blir ventildelene tykkere, kantene deres er innpakket. På bakgrunn av innsnevringen av åpningen (mitralstenose), opptrer regurgitasjon på grunn av vedlegg av ventilinsuffisiens. En slik kombinert mitralfeil har bivirkninger.

Ventilsvikt med oppblåsing

Injiseringen av blod inn i atriumet kan oppstå med god ventiltilstand. I slike tilfeller er årsaken til opphissingen en økning i diameteren til ringen som flappene er festet på. Relativ feil oppstår når:

• hjerteinfarkt og iskemi;
• alvorlig løpet av hypertensjon
• aorta defekt;
• dilatasjon og hypertrofisk kardiomyopati.

Vanligvis utvikler tegn på sirkulasjonsfeil i disse sykdommene ganske raskt.

Se videoen om mitralventil prolaps, symptomer og behandling:

Diagnostiske metoder

For å identifisere mitral regurgitasjon ta hensyn til dataene i medisinsk undersøkelse:

• hjertebukk (på grunn av ekspansjon og fortykkelse av venstre ventrikulærvegg);
• apikal impuls styrket i 5 intercostal plass;
• ved kalkvinkelen bestemmes av krusningen;
• hjertets grenser blir utvidet;
• den første tonen på toppen er svak eller fraværende, systolisk murmur;
• Den andre tonen er aksentert på lungearterien, delt.

Data for instrumentdiagnostikk bidrar til å oppdage slike avvik:

• PCG - bekrefter endring av toner og tilstedeværelse av støy;
• EKG-hypertrofi til venstre, og deretter høyre ventrikel;
• X-ray - venstre bue økt, trekantet hjerte, lunger i lungene;
• Doppler-ultralyd er den viktigste metoden for å bestemme graden av oppblåsthet og mitralinsuffisiens.

Hvis det etter dette studiekomplekset ikke er mulig å bekrefte diagnosen eller du må velge den optimale typen kirurgisk behandling, kan kavitetslydende og kontrastventrikulografi foreskrives.

Patologisk behandling

I mangel av symptomer på sirkulasjonsfeil, krever mitralregurgitering ikke spesifikk behandling. I slike tilfeller er det nødvendig med dynamisk overvåkning av pasienten og terapi av den underliggende sykdommen.

Når pasienten går inn i subkompensasjonsstadiet, foreskriver de:

• ACE-hemmere (Enap, Capoten);
• beta-blokkere (Betalok, Concor, Carvedilol);
• vasodilatorer (Isoket, Monochinkwe);
• hjerte glykosider (Strofantin, Digoxin);
• diuretika (Lasix, Veroshpiron);
• antikoagulantia (Warfarin, Sinkumar);
• forbedre metabolske prosesser (Cytochrome, Panangin).

Hvis pasienten ikke har kalsiumavsetninger på klaffene, og de har normal mobilitet, kan operasjonen utføres med bevaring av ventilapparatet - plast, forkortelse av akkordene, styrking av ringrommet. Indikasjoner for denne organbeskyttelsesmetoden:

• sash pause
• prolaps,
• relativ mangel
• graviditetsplanlegging.

Plastikkirurgi er sjelden komplisert av endokarditt eller tromboembolisme, men er ledsaget av økt risiko for tilbakefall av regurgitasjon. Derfor vises de fleste pasienter som erstatter ventilen med en protese (mekanisk eller biologisk).

Prognose for pasienter

Forringelsen av pasientene oppstår oftest med konstant revmatiske angrep, samt mot bakgrunnen av hjertesykdom. Etter oppstart er tiårs overlevelse ca 60 prosent. Ventilproteseprosessen forbedrer denne indikatoren, men det ledsages av komplikasjoner:

• trombose,
• blokkering av veier
• infeksiv endokarditt,
• ødeleggelse av bioprosteser.

Ufordelt er prognosen for utvikling av alvorlig sirkulasjonsfeil, rytmeforstyrrelser, samt akutt oppblåsthet, da i dette tilfellet ikke venstresenteret kan klare en plutselig overløp, og en kraftig nedgang i trykket observeres i arterielt nettverk.

Og her mer om feilen i hjertets ventiler.

Mitral regurgitation oppstår når ventilbladene ikke lukker eller deformeres. Iskemiske og inflammatoriske prosesser, autoimmune sykdommer, skader kan føre til det. Kliniske manifestasjoner av returrefluks er forbundet med progresjonen av venstre ventrikulær og deretter høyre ventrikulær svikt.

For å bestemme graden av blod tilbake til atriumet, er den mest informative Doppler ultralyd det mest informative. Behandling på subkompensasjonsstadiet utføres ved bruk av medisiner, og videre operasjon er indikert.

Faktumet om det er mulig å spille sport med mitralventil prolaps vil begynne å bli forstått bare etter tester. For eksempel er sport med prolaps 1 grad velkomne, så vel som fysisk utdanning.

Fibrose av hjerteventiler utvikler seg etter smittsomme sykdommer, revmatisme. Kan påvirke aorta, mitralventil. Diagnosen begynner med en blodprøve, urin, EKG. Behandling er ikke alltid nødvendig.

Identifiser prolaps av mitralventilen i hjertet er ikke lett, dets symptomer i begynnelsen er implisitte. Hvis en tenåring fant prolaps av mitralventil med regurgisering, hva blir behandlingen? Er det mulig å gå til hæren og gå inn for sport?

Det er en svikt i hjertets ventiler i ulike aldre. Den har flere grader, begynner med 1, samt spesifikke egenskaper. Hjertefeil kan være med mitral- eller aortaklaffinsuffisiens.

Hvis det er en mitral hjertefeil (stenose), så kan den være av flere typer - reumatisk, kombinert, oppkjøpt, kombinert. I hvert tilfelle er mitralventilinsuffisiens i hjertet behandlet, ofte kirurgisk.

Tricuspid regurgitasjon kan oppstå på grunn av fødselsskader eller etter en sykdom. Årsakene kan være reumatisk endokarditt, lungebetennelse og andre sykdommer. Identifiser barnet, inkl. nyfødte, voksne. Det kan være 4 grader, så vel som en kombinasjon - lunge, ventil, lunge, prolapse med oppblåsthet.

Den unormale bevegelsen av blod i venstre ventrikel kalles aortisk regurgitasjon. Tegn er usynlig først, bare når graden allerede er ganske løpende, ser det ut til alvorlige symptomer. Ventilfeil forekommer selv hos barn. Behandling er bare en operasjon.

Det er en kombinert hjertesykdom ikke så ofte. Det kan være mitral, aorta, reumatisk og kombinert. Behandlingen er lang og komplisert. Det er bedre at pasienter i fare gjør profylakse.

Insuffisiens (oppblåsthet) av mitralventilen

Funksjonen av myokardiet sikrer helsen til hele menneskekroppen. Oppløsning av mitralventilen er en ganske vanlig patologi som kan føre til nedsatt hemodynamikk inne i myokardiet.

Denne tilstanden provoserer de kliniske symptomene på kronisk kardiovaskulær svikt. Alle årsakene som kan føre til et slikt nederlag, reduseres til medfødte og oppkjøpte faktorer med negativ innflytelse. Moderne metoder og prinsipper for behandling av denne sykdommen tillater pasienten å komme tilbake til arbeid og gi ham mange års liv. Som en siste utvei brukes mitralventilproteser, som er vellykket implantert under operasjonen.

Oppfylling av mitralventilen skjer mot bakgrunnen av sin prolaps og er delt inn i diagnostiske tegn på 1, 2 og 3 grader. Mitralventilinsuffisiens kan øke med tiden, og etter at patologiske endringer er funnet, er det derfor viktig at adekvat og effektiv behandling utføres så snart som mulig. I noen tilfeller kan sykdommen true pasientens liv. Spesielt høy sannsynlighet for død hos barn under 3 år med medfødt mitral og tricuspid prolaps. Et forverrende ovalt hull blir en forverrende faktor.

Hva er mitral ventil regurgitation og hvor farlig er tilstanden

Det er viktig å forstå faren for denne tilstanden. I kjerne er mitralventil regurgitasjon en patologi som fører til nedsatt hemodynamikk inne i hjertemuskelen. Det er delt inn i 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler. Aurler og ventrikler er sammenkoblede fartøy atskilt med ventiler dannet fra bindevev.

Mitralventilen er lokalisert mellom venstre atrium og ventrikkel og dannes av to tette ventiler. Det høyre atrium er skilt fra ventrikkelen av en tricuspidventil dannet av tre biter av bindevev. Akkordsystemet, styrt av papillære myokardmuskler, er ansvarlig for driften av dette ventilsystemet. Hjertesystolisk utkastning av blod begynner med en sammentrekning av venstre atrium, noe som resulterer i en ensidig åpning av mitralventilen og blodet skyves inn i ventrikkelen. Derfra går det inn i systemisk sirkulasjon. En lignende syklus med frigjøring i lungesirkulasjonen eller lungesirkulasjonen skjer neste.

I normal tilstand lukker mitralventilen, etter passering av blodvolumet fra atriumet, og gir ikke en omvendt strøm av dette fluidet. Hva er regurgitasjon er en omvendt strøm av blod gjennom tett lukket rammen (prolapse) av mitralventilen mens du reduserer ventrikkelen tilbake i atriumhulen. Dermed strømmer den nødvendige mengden blod som er beriget med oksygen ikke inn i den systemiske sirkulasjon. Råven på alle indre organer begynner. Pasienten utvikler kronisk hjertesvikt.

Prolapse er ikke alltid oppstyr

I de fleste tilfeller er prolaps av mitralventil-cusps med opphisselse et resultat av en tilstrekkelig sterk forstyrrelse av den anatomiske strukturen av dens cusps. Dette kan være en konsekvens av den inflammatoriske prosessen eller metabolske forstyrrelser med kalsifisering av bindevevet.

I tilfelle av inflammatorisk eller reumatoid etiologi av prosessen bestemmes en ubetydelig mitralventil-prolaps først med minimal eller ingen regurgitasjon. Det bør forstås at prolaps ikke alltid er tilfelle - en omvendt blodflod og et brudd på prosessen med naturlig hemodynamikk. Videre kan mitralventil prolaps med minimal 1-graders oppblåsning eksistere uten progresjon gjennom hele livet. Men det er iboende bare i medfødte typer patologi.

I en voksen, moderat mitral ventil prolapse med regurgitation fører vanligvis til sirkulasjonsfeil og tilsvarende kliniske symptomer. Jo mer skadet ventilbladene er, jo større er sjansen for uttalt tegn på hjertesvikt.

Det er noen muligheter for deformering av ventiler til hjerteventilen:

• strekker dem under sterkt press av blodstrømmen;
• tap av elastisitet på grunn av avsetning av kalsiumsalter;
• fortykning av adhesjon
• prolaps på grunn av muskel svakhet;
• medfødt unormal utvikling.

Tap av funksjon fører til forverring av den generelle tilstanden, blir det utilfredsstillende. Det er kortpustethet med fysisk anstrengelse. Sagning av mitralventilene kan bestemmes av ultralyd og MR. En lignende tilstand kan også forventes basert på EKG-parametere. Spaltet oppstod mellom bindevev i ventiler gir en karakteristisk rustling eller hissende lyd, som bestemmes under auskultasjon umiddelbart etter en systolisk skjeve. Ekstern hjerteklump er alltid en grunn til en fullstendig undersøkelse, inkludert om emnet hemodynamikk inne i myokardets kamre. Ventilinsuffisiens krever alltid rettidig kompensasjon ved bruk av farmakologiske og kirurgiske metoder for medisinsk inngrep.

Regurgitation av en dobbel ventil i et barn

Den første graden av mitralventilen som er diagnostisert hos et barn, kan indikere en medfødt defekt. Ofte er en lesjon av en dobbeltbladet ventil bestemt av bestemte tegn umiddelbart etter fødselen. Når de vurderes på Apgar-skalaen, får slike barn minimum poeng. Dette skyldes at de har en karakteristisk cyanotisk nyanse av huden og opplever betydelige vanskeligheter med åndedrettsprosessen i de første 10 minuttene. Derfor, umiddelbart etter denne vurderingen, vises en komplett undersøkelse av kardiovaskulærsystemet. I noen tilfeller diagnostiseres mitral ventilregurgitering hos barn tilfeldig i de første 3 årene av livet.

Slike babyer slår seg bak i fysisk og mental utvikling. De bestemmer ofte den smertefulle bleken av huden og cyanosen i den nasolabiale triangelen. Med noen fysisk anstrengning, opptrer svette i form av store svette svette. Barnet klager over smerter i bena, armer, svimmelhet, døsighet.

Den svake og hemmelige utsikten over enhver baby bør være et signal for foreldrene å vise det til en erfaren pediatrisk kardiolog. Legen vil kunne få de minste endringene i ventilsystemet i hjertet allerede under den første auskultasjonen. Videre undersøkelser vil bidra til å bestemme omfanget av lesjonen og foreskrive tilstrekkelig behandling som kan føre til utvinning av barnet.

Graden av mitral regurgitasjon

En fullstendig diagnose av dybden av skade på vevet til en dobbeltbladsventil mellom venstre atrium og ventrikkelen gjør det mulig for oss å gi en nøyaktig prognose for utviklingen av patologi og foreskrive de mest rasjonelle behandlingsmetodene. Grader av mitralventil regurgitasjon kan bestemmes både ved undersøkelse og ved å sammenligne data om anamnese og fysiske undersøkelser.

For tiden er følgende klassifisering vedtatt i kardiologi:

• Den første (første) graden av skade er preget av minimal tilbakestrømning av blod under en systolisk utkastning fra ventrikkelen inn i systemisk sirkulasjon:
• Den andre (andre) grad er diagnostisert i fravær av lukking av ventiler og tilbakevendende bevegelse av blod i mengden av ikke mer enn 5% av den systoliske utkastningen;
• Den tredje (tredje) grad er truende for helsen og livet til en person, og mer enn 10% av den systoliske utslippet kastes tilbake.

I første fase er det ikke nødvendig med behandling. Tilstanden kan være en variant av den fysiologiske normen og stopper seg selv når man starter fysisk trening med kardiovaskulær trening. I andre trinn kan farmakologisk kompenserende terapi brukes til å forbedre tilstanden til ventilbladene. Den tredje fasen er en direkte indikasjon på kirurgi for å erstatte ventilen med protesen.

Sannsynlige årsaker til utviklingen av patologi

Det er ulike grunner for utviklingen av prolaps, mangel og oppblåsthet av mitralventilen i hjertet hos barn og voksne. Oftest er disse medfødte sykdommer i den intrauterinutviklingen av kardiovaskulærsystemet. Men det kan bli kjøpt patologi. De sannsynlige faktorene som fremkaller utviklingen av patologien til ventilsystemet kan deles inn i primær og sekundær.

Tenk på noen aspekter:

• Marfan syndrom, manifestert i funksjonsfeil i ventilsystemet;
• uttalt medfødt prolaps (misdannelse av hjertemuskelen);
• revmatisme med generalisert skade på bindevevet, som fører til dannelsen av kjøpt hjertesykdom;
• infeksiøs myokarditt og endokarditt;
• dilatasjon av venstre ventrikel og atrium mot bakgrunnen av organiske og funksjonelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
• arteriell hypertensjon av 2. og 3. grad med et konstant høyt nivå av blodtrykk;
• koronar hjertesykdom med progressiv ødeleggelse av papillære muskler, dannelsen av deres dysfunksjon;
• systemisk bindevevssykdom, noe som resulterer i dens deformasjon (skleroderma, ankyloserende spondylitt, lupus);
• alkohol og berusende kardiomyopati.

For vellykket behandling må du utelukke alle sannsynlige årsaker og endre din vanlige livsstil. Ikke tenk at opphissingen av mitralventilen i 1. grad ikke er en grunn til bekymring. Denne patologiske tilstanden vil før eller senere føre til behovet for kirurgisk hjelp. Men dette vil skje hvis du ikke endrer din livsstil og ikke begynner å delta i regelmessig fysisk trening av kardiovaskulærsystemet.

Klinisk bilde: symptomer og tegn

De første tegnene på mitral regurgitasjon av 1. grad kan manifesteres bare ved økt kortpustethet og utseendet av å trekke smerte i kalvemuskulaturen med betydelig fysisk anstrengelse. På alle andre tider føles pasienten ganske velstående når det gjelder myokardhelse.

Med videre utvikling av patologien i 2. etasje, opptrer typiske symptomer på mitralventilregering og de uttrykkes i følgende aspekter:

• alvorlig kortpustethet, forverret i den bakre posisjonen;
• følelse av ekstern hissende støy i hjertet etter sammentrekningen;
• rask fysisk tretthet;
• hyppig døsighet og tretthet
• dårlig humør og depresjon;
• tett hevelse i ankelen og anklene om kvelden;
• hevelse i ansiktet kan oppstå om morgenen.

I tredje fase er hjertesvikt dannet. Det er ledsaget av en blåaktig farge av huden, svakhet i musklene i hele kroppen, fravær av arbeidskapasitet og konstant kortpustethet i ro. I de senere stadier utvikles paroksysmal og atrieflimmer. Resultatet kan være atriell flimmer og fladder. Denne tilstanden krever umiddelbar levering av rehabiliterende medisinsk behandling. Ellers dør pasienten.

Har hæren?

I tilfelle av mitralventil regurgitering av 1. grad, tar de i hæren, men samtidig er soldaten begrenset i muligheten for å velge bestemte typer tropper. Bare en kardiolog vil kunne svare på spørsmålet om de tar til hæren for andre grader av dobbeltventilskade ved studiet av all medisinsk dokumentasjon.

Som regel er 2. grad en kontraindikasjon for fysisk anstrengelse. Men i henhold til "sykdomsplanen", hvis en første funksjonell klasse av regurgitasjon og mitral insuffisiens diagnostiseres i en rekruttering, selv med en slik diagnose, kan en ung mann bli kalt opp til bestemte grener av militæret. Full unntak fra militærtjeneste er gitt i den andre og tredje funksjonelle klassen av mitralinsuffisiens.

Diagnose og behandlingsmetoder

Behandling av mitralventiloppfylling utføres i henhold til moderne medisinske og økonomiske standarder. I første grad er det ikke nødvendig med farmakologisk eller kirurgisk inngrep, men pasienten plasseres på dispensarkontoen og tilstanden overvåkes kontinuerlig. Når andre grad kan brukes medisinering. ACE-hemmere og antikoagulantia, beta-blokkere og legemidler som forbedrer tilstanden til bindevevet, metabolske midler, og i noen tilfeller brukes steroider. Med utvikling av hjertesvikt, er glykosider, diuretika og kaliumpreparater foreskrevet.

Den tredje graden kan bare korrigeres ved kirurgisk inngrep med sikte på hjerteprotesens mitralventil. Slike operasjoner utføres med suksess i spesialiserte kardiologiske sentre i mange regioner i vårt land.

For diagnose er de mest informative metodene EKG, ekkokardiografi med doppler, ultralyd og MR.

Hjerteventil regurgitasjon: symptomer, grader, diagnose, behandling

Begrepet "regurgitation" er ganske vanlig i hverdagen av leger av ulike spesialiteter - kardiologer, terapeuter, funksjonelle diagnostikere. Mange pasienter har hørt det mer enn en gang, men de har liten ide om hva det betyr og hva det truer. Skal vi være redd for tilstedeværelse av oppblåsthet og hvordan å behandle det, hvilke konsekvenser å forvente og hvordan identifiseres? Disse og mange andre spørsmål prøver å finne ut.

Regurgitation er ingenting mer enn en omvendt blodstrøm fra ett kammer i hjertet til et annet. Med andre ord, i løpet av sammentrekning av hjertemusklene, kommer et visst volum blod av forskjellige grunner tilbake til hjertet i hjertet som den kom fra. Regurgitasjon er ikke en uavhengig sykdom og betraktes derfor ikke som en diagnose, men den karakteriserer andre patologiske forhold og endringer (for eksempel hjertefeil).

Siden blod beveger seg kontinuerlig fra en del av hjertet til et annet, kommer fra lungens fartøy og går inn i systemisk sirkulasjon, er uttrykket "regurgitasjon" gjeldende for alle fire ventiler som reverserer strømmen mulig. Avhengig av volumet av blod som kommer tilbake, er det vanlig å skille grader av regurgitasjon, som bestemmer de kliniske manifestasjonene av dette fenomenet.

En detaljert beskrivelse av regurgitasjonen, fordelingen av grader og gjenkjenning hos et stort antall mennesker har blitt mulig ved bruk av ultralydundersøkelse av hjertet (ekkokardiografi), selv om konseptet i seg selv har vært kjent i en stund. Lytting til hjertet gir subjektiv informasjon, og derfor er det umulig å bedømme alvorlighetsgraden av blodgjenvinning, mens tilstedeværelsen av oppblåsthet er utvilsomt bortsett fra i alvorlige tilfeller. Bruken av ultralyd med en doppler gjør det mulig å se i realtid kollisjonene i hjertet, hvordan bladene på ventiler beveger seg og hvor blodstrømmen rushes.

Kort om anatomi...

For bedre å forstå essensen av regurgitation, er det nødvendig å huske noen aspekter av hjertets struktur, som de fleste av oss har trygt glemt, etter at de en gang har studert i skolen under biologi-leksjonene.

Hjertet er et hul muskelorgan som har fire kamre (to atria og to ventrikler). Mellom hjertekamrene og karet er ventiler som utfører funksjonen til "porten", slik at blodet kan passere i bare én retning. Denne mekanismen gir tilstrekkelig blodgennemstrømning fra en sirkel til en annen på grunn av den rytmiske sammentrekning av hjertemuskelen, og skyver blod i hjertet og inn i blodkarene.

Mitralventilen er lokalisert mellom venstre atrium og ventrikkel og består av to ventiler. Siden venstre halvdel av hjertet er mest funksjonelt belastet, fungerer det med stor belastning og under høyt trykk, er det ofte her at ulike feil og patologiske forandringer oppstår, og mitralventilen er ofte involvert i denne prosessen.

Den tricuspid eller tricuspid ventil ligger på vei fra høyre atrium til høyre ventrikel. Det er allerede klart fra navnet at det anatomisk består av tre sammenlåsende klaffer. Oftest er hans nederlag sekundært i naturen med den eksisterende patologien til venstre hjerte.

Ventiler av lungearterien og aorta har hver tre klaffer og er plassert ved krysset mellom disse karene og hulene i hjertet. Aortaklappen er plassert på blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta, lungearterien fra høyre ventrikel til lungekroppen.

I normal tilstand av valvulærapparatet og myokardiet, når sammentrekningen av et eller annet hulrom lukkes, lukkes ventilbladene tett og forhindrer tilbakestrømning av blod. Med ulike lesjoner i hjertet kan denne mekanismen bli brutt.

Noen ganger i litteraturen og i konklusjonene fra legene, kan det nevnes den såkalte fysiologiske regurgitasjonen, noe som innebærer en liten forandring i blodstrømmen i ventilbladene. Faktisk forårsaker dette en "turbulens" av blod ved ventilåpningen, mens ventiler og myokardium er ganske sunne. Denne endringen påvirker ikke blodsirkulasjonen generelt og forårsaker ikke kliniske manifestasjoner.

Fysiologisk kan betraktes som 0-1 graders regurgitasjon på tricuspidventilen, på mitralventilene, som ofte diagnostiseres hos tynne, høye personer, og ifølge noen kilder er den tilstede hos 70% av friske mennesker. Denne egenskapen av blodstrømmen i hjertet påvirker på ingen måte helsetilstanden og kan detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelse av andre sykdommer.

Som regel oppstår en patologisk tilbakestrømning av blod gjennom ventilene når deres ventiler ikke tetter tett på tidspunktet for myokardiell sammentrekning. Årsakene kan være ikke bare skade på ventiler, men også papillære muskler, senekorder som er involvert i ventilasjonsmekanismen, strekningen av ventilringen, patologien til selve myokardiet.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitasjon observeres tydelig med ventilinsuffisiens eller prolaps. På tidspunktet for sammentrekning av muskelen i venstre ventrikel vender et visst volum blod tilbake til venstre atrium gjennom en utilstrekkelig lukket mitralventil (MK). Samtidig er venstre atrium fylt med blod som strømmer fra lungene gjennom lungene. Et slikt overløp av atriumet med overskytende blod fører til overdistensjon og en økning i trykk (volumoverbelastning). Overflødig blod under sammentrekningen av atriene trer inn i venstre ventrikel, som er tvunget til å presse mer blod inn i aorta med større kraft, noe som fører til at den tykner og ekspanderer (dilatasjon).

For en stund kan brudd på intrakardiell hemodynamikk forbli umerkelig for pasienten, siden hjertet som det kan kompensere for blodstrømmen på grunn av utvidelsen og hypertrofi av hulrommene.

Med mitral regurgitasjon 1 grad er dets kliniske tegn fraværende i mange år, og med en betydelig mengde blod som vender tilbake til atriumet, utvides det, lungene vender over overflødig blod og det er tegn på lungehypertensjon.

Blant årsakene til mitral insuffisiens, som er hyppigheten av den andre ervervet hjertesykdom etter endringer i aortaklappen, kan identifiseres:

• revmatisme;
• prolaps;
• Aterosklerose, avsetning av kalsiumsalter på dørene til MK;
• Noen sykdommer i bindevevet, autoimmune prosesser, metabolske forstyrrelser (Marfan syndrom, reumatoid artritt, amyloidose);
• Iskemisk hjertesykdom (spesielt et hjerteinfarkt med en lesjon av papillære muskler og sene akkorder).

Med mitral regurgitation 1 grad, kan det eneste tegn være tilstedeværelse av støy i hjertepunktet, oppdaget av auscultatory, mens pasienten ikke klager, og det er ingen manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser. Ekkokardiografi (ultralyd) gjør det mulig å oppdage en liten divergens av ventiler med minimal blodstrømforstyrrelser.

Regurgitation av mitralventilen 2 grader følger med en mer uttalt grad av svikt, og en strøm av blod som vender tilbake til atriumet, kommer til midten. Hvis mengden blodavkastning overstiger en fjerdedel av sin totale mengde, som er i hulrommet til venstre ventrikel, blir det funnet tegn på stagnasjon i en liten sirkel og karakteristiske symptomer.

Om 3 grader av regurgitasjon sier, når det gjelder betydelige mangler i mitralventilen, kommer blodstrømmende tilbake til bakveggen til venstreatrium.

Når myokardiet ikke klarer å klare det overflødige innholdet i hulrommene, utvikler lungesypertensjonen, som igjen fører til overbelastning av høyre halvdel av hjertet, noe som resulterer i sirkulasjonsfeil og i en stor sirkel.

Med 4 grader oppblåsning er karakteristiske symptomer på utprøvde forstyrrelser av blodstrømmen inne i hjertet og en økning i trykk i lungesirkulasjonen kortpustethet, arytmier, hjertesma og selv lungødem. I avanserte tilfeller av hjertesvikt er tegn på skade på pulmonal blodstrøm forbundet med ødem, cyanose i huden, svakhet, tretthet, en tendens til arytmier (atrieflimmer) og smerte i hjertet. På mange måter er manifestasjonene av mitralregurgitasjon av en uttalt grad bestemt av sykdommen som førte til nederlaget til ventilen eller myokardiet.

Separat, det bør sies om mitral ventil prolapse (MVP), ganske ofte ledsaget av regurgitation i varierende grad. Prolapse de siste årene har begynt å finne ut i diagnoser, selv om tidligere et slikt konsept ble oppstått ganske sjelden. På mange måter er denne tilstanden forbundet med fremkomsten av bildemetoder - ultralydundersøkelse av hjertet, noe som gjør at vi kan spore bevegelsen av MC-ventiler med hjertekontraksjoner. Ved bruk av Doppler ble det mulig å fastslå nøyaktig grad av blod tilbake til venstre atrium.

PMK er karakteristisk for personer som er høye, tynne, ofte funnet hos ungdom ved en tilfeldighet under undersøkelse før de blir utarbeidet i hæren eller gjennomgår andre medisinske provisjoner. Ofte er dette fenomenet ikke ledsaget av brudd og påvirker ikke livsstilen og trivsel, så du bør ikke være redd med en gang.

Mitralventilens prolaps med oppblåsthet oppdages ikke alltid, graden er i de fleste tilfeller begrenset til den første eller til og med null, men samtidig kan en slik funksjon av hjertefunksjonen bli ledsaget av beats og nedsatt ledelse av nerveimpulser langs myokardiet.

I tilfelle av oppdagelsen av lavverdig PMC, kan det begrenses til å observere en kardiolog, og behandling er ikke nødvendig i det hele tatt.

Aortisk regurgitasjon

Omvendt blodstrøm på aortaklaven oppstår når det er mangelfullt eller når den første delen av aorta er skadet, når det, i nærvær av en inflammatorisk prosess, dens lumen og diameteren av ventilringen utvides. De vanligste årsakene til slike endringer er:

• Revmatisk lesjon;
• Infeksiv endokarditt med sårbetennelse, perforering;
• Medfødte misdannelser;
• Inflammatoriske prosesser av den stigende aorta (syfilis, aortitis i revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, etc.).

Slike vanlige og velkjente sykdommer som hypertensjon og aterosklerose kan også føre til endringer i ventiler, aorta, hjerteets venstre hjertekammer.

Aortisk oppblåsthet er ledsaget av retur av blod til venstre ventrikel, som overløper med overflødig volum, mens mengden blod som kommer inn i aorta og videre inn i systemisk sirkulasjon, kan reduseres. Hjertet, prøver å kompensere for mangel på blodstrøm og skyve overskytende blod inn i aorta, økning i volum. I lang tid, spesielt med opphiss av 1 st., Tillater en slik adaptiv mekanisme å opprettholde normal hemodynamikk, og symptomene på forstyrrelser forekommer ikke i mange år.

Etter hvert som massen av venstre ventrikel øker, gjør det også behovet for oksygen og næringsstoffer som kranspulsårene ikke kan gi. I tillegg blir mengden av arterielt blod inn i aorta mindre, og derfor vil det ikke være nok i hjertets kar. Alt dette skaper forutsetninger for hypoksi og iskemi, noe som resulterer i kardiosklerose (spredning av bindevev).

Med fremdriften av aorta-oppblåsthet, når belastningen på venstre halvdel av hjertet når maksimal grad, kan myokardvegget ikke hypertrofi til uendelig og dets strekk forekommer. I fremtiden utvikler hendelser på samme måte som med en mitralventil (lungesykdom, lunger i små og store sirkler, hjertesvikt).

Pasienter kan klage på hjertebank, kortpustethet, svakhet, pallor. Et karakteristisk trekk ved denne feilen er forekomsten av angina angrep assosiert med utilstrekkelig koronar sirkulasjon.

Tricuspid regurgitasjon

Tapet av tricuspidventilen (TK) i en isolert form er ganske sjelden. Som regel er dens mangel på oppblåsthet et resultat av utprøvde endringer i venstre halvdel av hjertet (relativ mangel på TC), når høyt trykk i lungesirkulasjonen forhindrer tilstrekkelig hjerteutgang til lungearterien som bærer blod for oksygenberigelse i lungene.

Tricuspid regurgitasjon fører til brudd på fullstendig tømming av høyre halvdel av hjerte, tilstrekkelig venøs retur gjennom de hule venene, og derfor er det stagnasjon i den venøse delen av lungesirkulasjonen.

Sviktet i tricuspidventilen med oppblåsthet er ganske karakteristisk for forekomsten av atrieflimmer, hudcyanose, ødemssyndrom, hevelse i nakkene, leverforstørrelse og andre tegn på kronisk sirkulasjonsfeil.

Lungekontaktoppfylling

Lesjonen av ventiler i lungeventilen kan være medfødt, manifestere så tidlig som barndommen, eller ervervet på grunn av aterosklerose, syfilittisk skade, endringer i ventiler i septisk endokarditt. Ofte oppstår skade på ventilen i lungearterien med mangel og oppkast med allerede eksisterende pulmonal hypertensjon, lungesykdommer og skade på andre hjerteventiler (mitralstenose).

Minimal regurgitering på ventilen i lungearterien fører ikke til signifikante hemodynamiske lidelser, mens en signifikant retur av blod til høyre ventrikel, og deretter til atriumet, forårsaker hypertrofi og påfølgende utvidelse av hulrommene i høyre halvdel av hjertet. Slike endringer manifesteres ved alvorlig hjertesvikt i den store sirkelen og venøs overbelastning.

Pulmonal regurgitasjon manifesteres av alle slags arytmier, kortpustethet, cyanose, alvorlig ødem, væskeakkumulering i bukhulen, lever forandrer seg til skrumplever og andre tegn. I tilfelle av medfødt ventilpatologi oppstår symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser allerede i tidlig barndom og er ofte irreversible og alvorlige.

Funksjoner av oppblåsthet hos barn

I barndommen er riktig utvikling og funksjon av hjertet og sirkulasjonssystemet svært viktig, men forstyrrelser er dessverre ikke uvanlige. De hyppigst forekommende misdannelsene til ventiler med mangel og blodgjenvinning hos barn skyldes medfødte utviklingsavvik (Fallot's tetrad, lungeventilhypoplasi, defekter av partisjonene mellom atriene og ventriklene, etc.).

Alvorlig oppblåsthet med en unormal struktur av hjertet opptrer nesten umiddelbart etter fødselen av barnet med symptomer på respiratoriske lidelser, cyanose og høyre ventrikulær svikt. Ofte kommer betydelige brudd på dødelig, så hver forventende mor trenger ikke bare å ta vare på helsen sin før den tilsiktede graviditeten, men også å besøke ultralydsdiagnostikkspesialisten i tide for å bære fosteret.

Muligheter for moderne diagnostikk

Medisinen står ikke stille, og diagnosen av sykdommer blir stadig mer pålitelig og av høy kvalitet. Bruken av ultralyd gjorde det mulig å gjøre betydelige framskritt i å oppdage en rekke sykdommer. Tilsetningen av en ultralydsundersøkelse av hjertet (EchoCG) med doppler-sonografi gjør det mulig å vurdere blodstrømmenes natur gjennom hjernens kar og hulrom, bevegelsen av ventilbladene under myokardiske sammentrekninger, for å bestemme graden av opphissing, osv. Kanskje er EchoCG den mest pålitelige og informative metode for diagnostisering av hjertepatologi i sanntid og samtidig rimelig og rimelig.

mitral regurgitasjon på ekkokardiografi

I tillegg til ultralyd kan indirekte tegn på regurgitering bli funnet på EKG, med forsiktig auskultasjon av hjertet og vurdering av symptomer.

Det er ekstremt viktig å identifisere brudd på hjertets hjerterytme med oppstyr, ikke bare hos voksne, men også i perioden med intrauterin utvikling. Øvelsen av ultralydsundersøkelse av gravide kvinner i ulike perioder gjør det mulig å oppdage mangler, noe som utvilsomt allerede er ved den første undersøkelsen, samt diagnostisere regurgitasjon, noe som er et indirekte tegn på mulige kromosomale abnormiteter eller nye ventelfeil. Dynamisk observasjon av kvinner i fare gjør det mulig å bestemme i tide eksistensen av en alvorlig patologi i fosteret og å avgjøre om graviditeten skal opprettholdes.

behandling

Behandlingens taktikk bestemmes av årsaken, som forårsaket det, graden av alvorlighetsgrad, tilstedeværelsen av hjertesvikt og comorbiditeter.

Det er mulig som en kirurgisk korreksjon av brudd på strukturen til ventiler (ulike typer plast, proteser) og medisinsk konservativ terapi med sikte på å normalisere blodstrømmen i organene, bekjempelse av arytmi og sirkulasjonsfeil. De fleste pasienter med alvorlig oppblåsthet og skade på begge sirkler av blodsirkulasjon trenger konstant overvåking av kardiolog, utnevnelse av vanndrivende legemidler, betablokkere, antihypertensiva og antiarytmiske legemidler, som spesialisten velger.

Med mitral prolaps i en liten grad, applaudert opphiss av en annen lokalisering, dynamisk observasjon av en lege og rettidig undersøkelse i tilfelle av forverring er tilstrekkelig.

Prognosen for valvulær regurgitasjon avhenger av mange faktorer: grad, årsak, pasientalder, forekomst av sykdommer i andre organer, etc. Med en omsorgsfull holdning til helsen og regelmessige besøk til legen, truer mindre oppstyr ikke komplikasjoner og med uttalt forandringer, deres korreksjon inkludert kirurgisk, tillater pasienter å forlenge livet.