Hvordan er troponintesten for hjerteinfarkt

Troponin i analysen av blod de siste årene har en viktig diagnostisk funksjon for kjernene, som er en hjerte-markør.

Myokardinfarkt, iskemisk hjertesykdom, angina pectoris, aterosklerose betraktes ikke lenger som utelukkende patologier hos eldre. Moderne kontor, stillesittende livsstil, konstant stress, søvnmangel, miljøforringelse i byer, alt dette fører til at kardiovaskulære sykdommer er vanligere, selv hos unge mennesker.

Ifølge WHOs statistikk dør hvert år rundt 18 millioner mennesker av hjerte-og karsykdommer. Av disse dør mer enn halvparten av komplikasjoner av kranskärlssykdom, inkludert akutt myokardinfarkt.

Tidlig diagnose og rettidig behandling er en av de viktigste faktorene som påvirker den videre prognosen av sykdommen. For rask diagnose av hjerteinfarkt brukes spesielle kardiale markører til å raskt oppdage skader på hjertemuskelen. De viktigste hjertemerkene er troponin og kreatinkinase (kreatinfosfokinase).

Troponin test - hva er det

Siden 1994, i løpet av det første besøket i klinikken med brystsmerter, har diagnosen akutt koronarsyndrom (ACS) blitt gjort, noe som krever ytterligere avklaring. Siden akutte hjertestater utvikler seg raskt, krever pre-sykehusfasen en rask vurdering for utviklingen av hjerteinfarkt.

Siden 1998 har biokjemiske markører blitt brukt til å raskt vurdere situasjonen, og siden 2007 har deres bruk i nødkardiologi blitt obligatorisk.

Den operative diagnosen av akutt myokardinfarkt siden den gang har vært basert på dynamikken i endringer i nivået av CF-fraksjon av kreatinfosfokinase. Imidlertid er responstiden til CPK for utviklingen av MI (skade på hjertemuskelen) ganske sakte (3-6 timer etter hjerteslagsfall), og nøyaktigheten av vurderingen er ikke veldig høy.

Troponin er et protein som er en strukturell komponent i kontraktil systemet og er en del av myokard- og skjelettmuskulatur myocytter. Troponin er ansvarlig for å utøve muskelkontraksjon.

Troponin er representert ved et kompleks bestående av polypeptidunderenheter C, I og T.

Disse er de såkalte troponinene S (TnS), troponiner I (TnI) og troponiner T (TnT).

Troponinkomplekset befinner seg inne i myofibrils actinfilamenter (proteintråder i bestemte organeller av strierte muskler, som gir deres kontraktile funksjon).

For full muskel sammentrekning er det nødvendig med tilstrekkelig interaksjon mellom aktin og myosinfilamenter. Denne bindingen er gitt av troponin C og kalsiumioner.

Troponin I er ansvarlig for å undertrykke sammentrekningen på grunn av sin evne til å binde actin.

Det vil si, troponin i musklene er den viktigste regulatoren av deres aktivitet. Det bidrar til å sikre full muskel sammentrekning og er ansvarlig for å stoppe kontraktil responsen.

Til dette formål er det bare undersøkt spesifikke hjerte-troponin-isoformer i blodet:

Når en blodtroponintest er foreskrevet

Troponintesten er gullstandarden for rask diagnose av hjerteinfarkt. Det utføres til alle pasienter med akutte brystsmerter som ikke kan stoppes ved å ta nitroglyserin.

Normalt er ikke troponin i blodet detektert i det hele tatt eller detekteres i minimal, diagnostisk ubetydelige konsentrasjoner. Utseendet til troponin i den generelle sirkulasjonen indikerer skaden på myocyttene i hjertemuskulaturen og utgivelsen av innholdet i blodet.

Noen laboratorier bruker reagenser til å bestemme troponin T (cTnT). Imidlertid måles troponin jeg oftere.

Både T og I kan også bestemmes. Bestemmelsen av disse troponene i blodet er den mest spesifikke og sensitive metoden for den biokjemiske diagnosen myokardinfarkt.

I tillegg til nøddiagnose av hjerteinfarkt, undersøkes troponin i blodet når:

• angina pectoris, for å eliminere hjerteinfarkt;
• velge videre taktikk for behandling av pasienter med diagnose av ACS (akutt koronarsyndrom);
• overvåking av tilstanden til hjertemusklene under kjemoterapi eller strålebehandling hos pasienter med ondartede neoplasmer;
• spredt intravaskulær koagulasjon;
• generalisering av infeksjoner og utvikling av sepsis;
• alvorlig forgiftning;
• forhold etter hjerteoperasjon;

Hvordan utføres hurtig troponintest for myokardinfarkt

Kit for å bestemme troponin består av:

• spesielle testpatroner med tørkemiddel, pakket i individuell folieemballasje;
• engangs plast pipette;
• instruksjoner.

Etter blodinnsamling blir prøveprøven tilsatt med en engangs plastpipett i settet til testsystemet og tilsatt til prøveputen (brønn S). Deretter beveger blodet langs konjugatpuden før blanding med anti-troponin-gullkonjugatet (brønn T) påført en spesiell pute for konjugatet.

Hvis troponin er til stede i blodprøven, dannes et fargebånd i en spesiell testsone (brønn C).

Hvis det ikke er noen troponin i blodprøven, eller konsentrasjonen er diagnostisk ubetydelig, forblir testsonen fargeløs. For å bestemme teststrimlernes helse og eliminere risikoen for feil, la de til en spesiell kontrollsone. Denne sonen, når den når testblodet, skal males i en rosa nyanse.

Dekrypter hurtig testresultat

Resultatene av studien kan betraktes som:

• positiv - sone med reagenser T og kontrollsone C er helt farget. Normalt kan intensiteten av fargingssonene variere. Forskjellen i farge indikerer ikke en feil i testsystemet.
  
• negativt, hvis i slutten av testen bare er kontroll C-sonen farget, og T-sonen forblir fargeløs - dette indikerer fraværet av troponin i testblodet.
  
• ugyldig - dette resultatet indikerer bruk av defekte teststrimler. I dette tilfellet blir kontroll C-stripen ikke detektert. Normalt bør den bli rosa. Når et svar mottas uten en farget son C, selv om det er en stripe i sone T, må testen gjentas.

For å bestemme nivået av troponin utføres spesielle kvantitative studier.

Endringer i troponinkonsentrasjon

Troponin i blodet bør bestemmes ved akutte brystsmerter og 6-12 timer etter at pasienten går inn på sykehuset (kontrolltest). Om nødvendig kan en tredje blodsamling utføres etter 24 timer.

Fortolkningen av resultatene avhenger av tidspunktet for blodinnsamling. For å kunne korrekt tolke responsen på troponintesten, bør man tydeligvis kjenne tidsintervallet som har gått mellom utseendet av brystsmerter og blodprøver for undersøkelse.

I denne sammenhengen skal på skjemaet av analysen tydelig angi studietiden.

Troponiner i blodet med død av kardiomyocytter (nekrotisk lesjon av myokardiet) oppdages innen 3-4 timer etter et akutt hjerteinfarkt og utseendet på de første symptomene.

Troponin I betraktes som den mest følsomme og responsive markøren. Troponin T er på andre plass.

Forhøyede markører kan vedvare i 6-10 dager etter MI, gradvis avtagende.

På grunn av det faktum at troponin vises i blodet gradvis, får man et negativt testresultat i de første timene etter at angrepet ikke kan betraktes som en pålitelig parameter for å fullstendig eliminere hjerteinfarkt.

Omtrentlig dynamikk for endringer i nivåene av de viktigste markørene for hjertesviktskader i blodet under hjerteinfarkt:

Troponin. Blodfrekvens

Indikatorer som svinger innenfor disse grensene anses som helt normale og er karakteristiske for fravær av myokardieskade.

Ved kvantifisering av nivået av troponin i akutt MI, er konsentrasjonen av ekskludering, som tillater en å ekskludere MI, konsentrasjonen av markør I under 0,5 μg per liter.

Med en økning i cTnI over 2 μg / l, bekreftes den primære diagnosen myokardinfarkt.

For markør T anses kriteriet for å utelukke myokardinfarkt et nivå mindre enn 0,4 μg per liter.

Bekreftende konsentrasjon regnes som nivået av troponin T mer enn 2,3.

Endringer i nivået av troponin i blodet

Hovedårsaken til økningen av mengden troponin i blodet er hjerteinfarkt. Dette skyldes det faktum at denne markøren er inneholdt i kardiomyocytter, som er ødelagt av myokardens nekrose.

Ødeleggelsen av kardiomyocytter ledsages av frigjøring av substanser som er inneholdt i dem i den generelle sirkulasjon og dermed av en økning i nivået av hjertemarkører.

Graden av økning i markørene er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av myokardisk skade og storheten av nekrose sentrum.

Også en økning i troponinnivåer kan oppstå når:

• hjerteskade;
• forhold etter hjerteoperasjon;
• hjerte-transplantasjonsavstøtningsreaksjoner;
• alvorlig rusmiddel eller ikke-medisinsk etiologi, ledsaget av skade på hjertet;
• spredt intravaskulær koagulasjon;
• den aktive fasen av myokarditt;
• reumatisk carditt, ledsaget av dannelsen av ervervet hjertefeil;
• terminal stadium av akutt nyresvikt eller kronisk nyresvikt (akutt eller kronisk nyresvikt);
• sjokkbetingelser;
• generalisering av den smittsomme prosessen med utvikling av sepsis;
• Dyushen-Becker muskeldystrofi;
• en nylig episode av ustabil angina (i motsetning til troponinhøyde i MI, kan det oppstå en liten økning i blodet troponin nivåer etter angina pectoris, det vil si nivået på markøren vil være borderline: fra 0,5 til 2,0 for troponiner I og fra 0,4 til 2,3 for cTnT );
• ikke-iskemisk dilatert kardiomyopati (DCMT);
• skade på hjertemusklene under defibrillering, PTCA (perkutan transluminal koronar angiografi) og andre manipulasjoner.

Diagnostiske funksjoner

Å oppnå negative resultater når du bruker det, er ikke en grunn til å nekte å ytterligere diagnostisere årsakene til akutte brystsmerter.

Symptomer på akutt MI

De vanligste manifestasjonene av hjerteinfarkt er: klager over akutte brystsmerter som utstråler til venstre arm, underkjeven, skulderbladet, underlivet og ikke tar nitroglyserin, kortpustethet, dødsangst, alvorlig svakhet og reduksjon i blodtrykket, utseende av klissete kalde svette og takykardi.

I noen tilfeller kan pasienter oppleve smerter i magen, abdominal distensjon med redusert trykk og utseendet av takykardi (den såkalte gastralgiske versjonen av myokardinfarkt).

Noen ganger er sykdommen manifestert av alvorlig kortpustethet, forvirring, tap av koordinering av bevegelser og taleforstyrrelser.

For å klargjøre diagnosen med et slikt klinisk bilde, er det nødvendig å bestemme nivået av hjerte markører og undersøke EKG.

Hvorfor ta troponintesten?

Kardiologer har registrert en signifikant økning i antall infarktspasienter. Det gunstige resultatet av behandlingen er ekstremt avhengig av nøyaktigheten og aktualiteten av diagnosen. Troponin-testen, som gir deg mulighet til å bestemme nøyaktig og raskt bestemmelsen av et hjerteinfarkt, gir uvurderlig hjelp. Troponintest for myokardinfarkt utføres så raskt som mulig, etter at pasienten går inn i medisinske institusjonen, gir resultatet en umiddelbar start på riktig behandling.

Troponin - kardiomarkør

Troponin er et protein som er en komponent i kontraktile apparatet i striated muskel. En av egenskapene er egenskapen som gjør at myosin og actinfibre i musklene kan glide gjennom hverandre. Molekyler av dette stoffet utgjør en kompleks sammenkobling av tre enheter:

Hver av de bestanddelene, fordelt som 2: 1: 1, har sin egen oppgave. Troponin T er ansvarlig for forbindelsen av molekyler med tropomyosinfibre. Isoform Jeg undertrykker kontraktil handling under gjenopprettingsfasen. Et stoff merket C reagerer med kalsiumioner, hvor innholdet øker på grunn av depolarisering av cellemembraner, noe som fører til sammentrekninger av muskelfibre.

Troponiner T og jeg kan eksistere i slike isoformer som kardiomuskulær, langsom og rask muskelskjelett. Isoform T (spesifikt for hjertet) kan av og til bli funnet i skjelettmuskulaturen. Men den spesifikke hjerteisoformen jeg er funnet utelukkende i hjertet, noe som medfører sin absolutte kardialitet.

Troponin T og troponin Jeg har et ekstra navn - hjerte troponiner. Etter iskemisk eller annen skade på myokardiet bryter troponinkomplekset ned, noe som fører til at kardiovaskulære molekyler kommer inn i blodet. Noen få timer etter det som skjedde, kan du teste for tilstedeværelse av myokardinfarkt eller måle konsentrasjonen av T og I-isoformer i blodet ved hjelp av laboratorieutstyr.

En blodprøve er nødvendig for å diagnostisere et hjerteinfarkt. Imidlertid er den riktige vurderingen av resultatene for å bestemme mengden troponin i blodet ganske sterkt bestemt av den anvendte metode. Norm for analyse varierer sterkt for ulike laboratorier, som avhenger av hvilken type test som brukes i dem. En slik situasjon gjør verdiene gitt i referansebøkene svært relative.

For isoform I er hastigheten vedtatt av de fleste laboratorier to verdier. En eksepsjonell akutt myokardverdi kan ikke overstige 0,5 μg / l. Og i nærvær av et akutt hjerteinfarkt, skal verdien nå 2,0 μg / l.

For troponin T er følgende norm fastslått:

• analyse utelukker myokardinfarkt med en verdi på mindre enn 0,4 μg / l (etter et angrep fra tre til åtte timer bestått);
• indikatorer kan ikke utelukke hjerteinfarkt i nærvær i blodet fra 0,4 til 2,3 μg / liter av stoffet;
• Analysen indikerer et akutt hjerteinfarkt hvis verdiene overstiger 2,3 μg / liter.

Troponintester

I moderne kardiologi brukes ikke bare laboratoriet blodprøver, troponintester er tilgjengelige for leger i omtrent ti år. Denne gangen var det mulig å endre dem betydelig, noe som førte til nesten universell bruk av slike tester ved diagnosen hjerteinfarkt.

Fordelen ved denne diagnostiske metoden er at analysen utføres ved hjelp av de mest moderne forskningsmetodene, som er ekstremt spesifikke og sensitive.

Under laboratoriebetingelser bestemmes troponinkonsentrasjonen ved å bruke heparinisert plasma eller serum. Det må tas i betraktning at denne indikatoren alltid er høyere i serum enn i plasma med om lag ti til femten prosent. Derfor, hvis en rekke studier utføres, bør analysen alltid utføres med samme type materiale. Stabiliteten av troponin opprettholdes ved en normal temperatur på ikke mer enn en dag, og for lengre bevaring av materialet (opptil en uke), må den plasseres i kjøleskap.

I dag gir diagnosen hjerteinfarkt preferanse for å bestemme mengden troponin. Du bør imidlertid ikke glemme gamle, om enn mindre spesifikke hjerte markører (kreatinkinase, myoglobin, etc.), fordi de ofte er raskere. Dette er spesielt viktig for å bestemme diagnosen gjentatte hjerteinfarkt. Det er en direkte avhengighet av konsentrasjonen av alle hjertemerkere på størrelsen på det berørte området av hjertemuskelen.

Rapid test i diagnosen hjerteinfarkt

Tilstanden for hjerteinfarkt krever nesten alltid en nødstart av behandlingen, og derfor bør diagnosen utføres så snart som mulig. I denne situasjonen er den beste løsningen å bruke ekspresjonstesten. Moderne apotekskjeder tilbyr flere høykvalitets troponiske tester spesifikt designet spesielt for rask diagnose av infarkt. Tester er vanligvis laget i form av en stripe med flere divisjoner. Analysen utføres i bare en dråpe av pasientens blod, som er plassert på testen.

Hvis resultatet er positivt, vil teststrimmelindikatoren skifte farge, noe som informerer legen om forekomst av en akutt tilstand av hjerteinfarkt. I dag er nesten alle ambulansbesetninger utstyrt med raske tester, som brukes i tilfeller av mistanke om hjerteinfarkt og kan øke frekvensen av patologisk deteksjon. Detaljert instruksjon er vedlagt hver test, kravene er enkle, så det er ikke veldig vanskelig å utføre de nødvendige manipulasjonene.

Noen ganger kan en tradisjonell EKG-undersøkelse ikke vise et bilde av et hjerteinfarkt i nærvær av andre manifestasjoner av hjertepatologi. I slike tilfeller er bruk av ekspresjonstesten spesielt viktig, fordi bare den overordnede norm for troponin kan raskt og nøyaktig indikere behovet for en nødstart av behandling.

Troponin-test for hjerteinfarkt

Troponin I (i blod)

Troponin I er den tidligste og mest spesifikke markøren for hjerte muskelskade. Viktigste indikasjoner for bruk: myokardinfarkt, overvåking av hjerteinfarkt.

Troponin I er et av proteinene som er tilstede i hjertemuskelen og involvert i reduksjonen. Konsentrasjonen i serum øker vesentlig med hjerteinfarkt, noe som er en tidlig test for å diagnostisere skade på hjertemuskelen. Økt konsentrasjon av troponin I i hjerteinfarkt oppstår etter 2-6 timer. Kinetikken av frigjøringen i blodet kan utgjøre en tofase kurve med en begynnende topp på 15-20 timer og en mindre høy andre topp i 60-80 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt (ifølge andre data blir bare en topp oppdaget). I noen tilfeller er endringer i troponin jeg monofasiske. På den 7. dagen returnerer innholdet av troponin jeg referansegrensene. I diagnosen skade på hjertemuskelen brukes en av representantene til troponiner, Troponin T. Fordelen med å velge troponiner sammenlignet med enzymer og myoglobin er spesifisitet, deres tidligere utløsning i blodet (3-6 timer) og langvarig blodsirkulasjon (opptil 7 dager for troponin I og opptil 10-18 dager for troponin T).

Troponiner (I, T og C) i et 1: 1: 1-forhold er en del av troponinkomplekset, som er forbundet med tropomyosin, som danner myocyttfilamenter med actin, den viktigste komponenten av kontraktileapparatet av striated muskelceller. Alle tre troponinene er involvert i kalsiumavhengig regulering av sammentrekningsaktivering.

TnI - er en inhibitorisk underenhet av dette komplekset, som binder aktin i avslapningsperioden og hemmer ATOM-aktiviteten til actomyosin, og forhindrer dermed muskelkonstruksjon i fravær av kalsiumioner.

TNT er en regulatorisk underenhet som fester troponinkomplekset til tynne filamenter og dermed deltar i kalsiumregulert sammentrekning.

TNC er en kalsiumbindende underenhet og inneholder fire kalsiumreseptorsteder.

TnI og TnT finnes i tre isoformer, unike i struktur for hver type strivert muskel (rask, sakte og kardial) fordi er kodet av forskjellige gener.

Kardiale isoformen av TnI skiller seg vesentlig fra isoformene av TnI lokalisert i skjelettmuskulaturen. Omtrent 44% av aminosyrekjedene i den kardiale Tli-isoformen er spesifikke for dette proteinet. I tillegg inneholder Tnl et ytterligere N-terminalt polypeptid bestående av den 31. aminosyrerest. Således er TnI et helt spesifikt myokardprotein. Molekylvekten av Tnl er ca. 24.000 dalton.

Hjerte TnI og TnT kan differensieres fra lignende skjelettmuskulaturproteiner ved bruk av monoklonale antistoffer, som brukes i metoder for deres bestemmelse.

Hjerte TnS, i motsetning til TnI og TnT, er helt identisk i struktur til muskel TnS og er derfor ikke et kardiospesifikt protein.

Troponiner frigjøres fra skadede myokardceller og gjennom lymfesystemet går de inn i den generelle blodstrømmen. Ulike former for TnI og TnT finnes i de blodfrie og komplekse: binære kompleksene TnI-TnC, TnI-TnT, ternære komplekser TnI-TnT-TnC, redusert og oksydert, fosforylert og defosforylert. Når hastigheten der Tn går inn i blodbanen, overstiger eliminasjonshastigheten fra blodstrømmen av RES-celler, begynner konsentrasjonen av TnI og TnT i blodet å øke.

Hos pasienter med hjerteinfarkt er en økning i Tn-innhold notert oftere 4 til 7 timer etter et akutt angioseanfall eller dets kliniske ekvivalent, og når en topp innen 12 til 24 timer. Graden av økning i konsentrasjonen av Tn i denne perioden er meget signifikant, selv om den varierer betydelig mellom individuelle pasientkategorier.

Utvalget av diagnostisk signifikans av Tn-nivået (diagnostisk vindu) er hovedsakelig begrenset til 3-7 dager, varierende betydelig hos enkelte pasienter. For TNT er denne perioden lengre og kan forlenges opptil 12-14 dager. Derfor er TnI og TnT sent diagnostiske markører som tillater deteksjon av "savnet" MI. Den diagnostiske følsomheten til Tn når 100%, forutsatt at de blir målt i området mer enn 12-14 timer fra begynnelsen av symptomer på hjerteinfarkt.

Den høye følsomheten og spesifisiteten til Tn gjør det mulig å identifisere minimale områder av myokardisk nekrose hos pasienter med "koronar", kalt "minimal myokardskader" (mikroinfarkt). Registrering av forhøyede konsentrasjoner av TnI og TnT i blodet hos pasienter med akutt koronarsyndrom, selv med minimale EKG-endringer (for eksempel ST-segmentdepresjon eller en invertert T-bølge) eller med et atypisk klinisk bilde er tilstrekkelig grunn til å diagnostisere myokardinfarkt.

Påvisning av en økning i konsentrasjonen av Tn i blodet av pasienter med koronar hjertesykdom under eller etter prosedyrene for transluminal angioplastikk eller stenting tolkes som et hjerteinfarkt.

I den biokjemiske diagnosen myokardinfarkt, sammen med Tn-studier, er det mulig å bestemme andre tidlige myokardmarkører - myoglobin, isoformenzymet KK-MB.

Definisjonen av TnI og TnT brukes til å vurdere effektiviteten av trombolytisk terapi hos pasienter med hjerteinfarkt. En kraftig økning i nivået av Tn på 90 minutter. etter en medisinsk prosedyre - tegn på vellykket myokardial revaskularisering.

I hjerteoperasjon øker innholdet av Tn, men graden av økning og varigheten av perioden med en slik økning er et viktig tegn på perioperativt myokardinfarkt.

Ved å bestemme innholdet av Tn i blodet hos pasienter med akutt koronarsyndrom uten åpenbare EKG-tegn, kan differensial diagnose mellom myokardinfarkt og ustabil angina, valg av pasienter med høy og lav risiko for hjerteinfarkt eller andre hjertekomplikasjoner på tidlig eller lang sikt, å velge den beste medisinske terapi.

Det bør huskes på at selv om troponiner (spesielt allment brukte Troponin I) er de viktigste markørene for hjerteinfarkt, kan deres økning i blod skyldes mange andre grunner (se abnormaliteter). En studie viste at 34% av pasientene med myokarditt hadde forhøyet troponininnhold. Ved 22-70% øker troponinkonsentrasjonen med perikarditt. Økende troponinnivåer finnes også med infektiv endokarditt. Hos pasienter med nyrepatologi er antallet tilfeller av troponin T-forhøyning i området 12-66%, og troponin I er fra 0,4 til 38%. En økning i troponininnhold finnes ofte i sepsis.

Troponin i diagnosen myokardieinfarkt

Troponin som hjerte-markør

Troponin er et protein som er en av komponentene i kontraktile kontraktile apparatet av striated muskler, slik at muskelfibrene av actin og myosin glir i forhold til hverandre. I sarkomeren danner proteinmolekylene av troponin et kompleks bestående av tre sammenhengende enheter: troponin T, troponin C og troponin I i forholdet 2: 1: 1. Troponin T (molekylvekt 39,7 kD) gir en forbindelse mellom troponinkomplekset og tropomyosinfibrene. Troponin C (molekylvekt 18kD) binder seg til kalsiumioner, hvor konsentrasjonen øker i celler etter depolarisering av cellemembranen, forårsaker sammentrekning av muskelfibre. Troponin I (molekylvekt 22,5 kD) hemmer kontraktil handling under reduksjonsfasen. De forskjellige kinetiske egenskapene til troponin T og troponin I er mest sannsynlig på grunn av forskjellen i deres molekylvekt. Troponiner T og jeg eksisterer i tre isoformer: kardiovaskulær type, langsom muskuloskeletaltype og rask muskuloskeletaltype. Troponin T isoformen, som er spesifikk for hjertemusklene, er også tilstede i skjelettmuskulaturen under den embryonale utviklingsperioden. Ved senere stadier av menneskelig utvikling, kan den bli funnet i skjelettmuskler som gjenoppretter fra skader, hos pasienter med polymyosit eller Duchenne muskeldystrofi, samt i epitelceller i nyrene. Hjertet isoformen av troponin I har hittil bare blitt funnet i hjertemuskulaturen, noe som indikerer sin absolutte kardiospecificitet. Troponin T og troponin I kalles også hjerte-troponiner. I iskemisk eller annen skade på myokardceller disintegrerer troponinkomplekset og troponinmolekylene kommer inn i blodet. Innen 3-4 timer etter hendelsen kan konsentrasjonen av troponiner i blodet måles ved hjelp av moderne laboratoriemetoder.

På det medisinske markedet har troponintester vært tilstede i ca. 10 år. I løpet av denne tiden har de gjennomgått betydelig revisjon og blitt en integrert del av diagnosen myokardinfarkt. En betydelig fordel ved bruk av troponiner ved diagnosen hjerteinfarkt er den høye spesifisiteten og følsomheten til moderne målemetoder. For å bestemme konsentrasjonen av troponin i laboratorier som bruker serum eller heparinisert plasma. Det bør tas i betraktning at konsentrasjonen av troponin i samme pasient i heparinplasma er 10-15% lavere enn i blodserum. Derfor, når du gjennomfører en rekke studier gjennom hele tiden, er det nødvendig å bruke samme type materiale for analyse. I en blodprøve som er tatt, forblir troponin stabil i 1 uke når den oppbevares i kjøleskapet og bare i 1 dag ved romtemperatur.

Troponin-test i diagnosen myokardinfarkt

Myokardinfarkt tilhører de vanligste dødsårsakene i Europa. En full eller delvis blokkering av en eller flere koronarbeholdere som leverer hjertemuskelen med blod, fører til et hjerteinfarkt. Hjertets område, som ikke mottar nok oksygen og næringsstoffer, dør av og kan ikke lenger utføre sine kontraktile funksjoner. Jo tidligere du gjenkjenner et hjerteinfarkt og begynner intensiv behandling, desto større er sjansen for et godt utfall. Ved diagnosering fokuserer legen primært på pasientens klager (smerte symptomer), måler puls og blodtrykk, lytter til hjertet og lungene, lager et elektrokardiogram, tar blod for å bestemme hjertemerkene. Diagnosen av hjerteinfarkt er gjort dersom det etter undersøkelsen bekreftes to av de tre følgende punktene:

- Typisk smerte i brystet;

- karakteristiske endringer i elektrokardiogrammet;

- Tilstedeværelse av bestemte hjertemerkere i blodet (kreatinkinase, aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase, myoglobin og troponin).

Strategien for laboratoriediagnose de siste årene har endret seg dramatisk. Bestemmelsen av kardiale enzymer, som aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase og kreatinkinase, på grunn av deres mangel på spesifisitet og lav følsomhet av testene, tillater diagnostisering av bare akutt, transmural Q-infarkt. Ustabil angina eller småfokal infarkt kan ikke diagnostiseres med en 100% garanti. Og bare moderne tester for bestemmelse av hjerte-troponiner i kombinasjon med det kliniske bildet av sykdommen og elektrokardiogrammet gjør det mulig å gjenkjenne med stor sikkerhet også iskemisk skade på myokardiemusklene av liten størrelse.

Konsentrasjonen av hjerte-troponiner i blodet stiger etter 3-4 timer etter at angrepet skjedde og forblir i blodet til to uker. Således tillater troponene deg raskt å identifisere hjerteinfarkt, noe som gjør det mulig å få tid. De er også egnet for sen diagnostikk, når konsentrasjonen i blodet av andre hjertemarkører allerede er normal. Således, selv om pasienten av en eller annen grunn ikke kom til sykehuset i tide, er det fortsatt mulig å utføre en nøyaktig diagnose av hjerteinfarkt. I tillegg, ved å vite konsentrasjonen av troponin, er det ikke bare mulig å diagnostisere et hjerteinfarkt, men også å forutsi med høy sikkerhet risikoen for forekomsten, samt å vurdere sjansene for overlevelse av en pasient etter et hjerteinfarkt.

Ikke glem at en engangsdefinisjon av troponin i blodet ikke alltid er tilstrekkelig for en pålitelig diagnose. Et negativt resultat av troponinmåling garanterer ikke fraværet av hjerteinfarkt. Med riktig klinikk er det nødvendig å gjennomføre en rekke målinger av konsentrasjonen av troponin 2-4 eller 6 timer etter den første analysen. Og bare hvis alle etterfølgende målinger viser seg å være negative, er det trygt å si at det ikke er myokardinfarkt.

Til nå er det umulig å si nøyaktig hvilken definisjon av hvilken hjerte troponin (T eller I) er av større betydning. Diskusjonen er ganske skarp i naturen, men det er mer implisert av kommersielle interesser produsenter som produserer troponintester. Ved første øyekast er troponin I en mer spesifikk hjerte markør enn troponin T, men eksisterende metoder for bestemmelse av troponin I er mindre standardisert. Ulike produsenter av troponin-I-tester bruker forskjellige antistoffer og forskjellige kalibreringsmetoder i reagensene, slik at resultatene er vanskelige å sammenligne. Metoden for å bestemme troponin T er patentert og denne testen er produsert av bare en produsent, som garanterer klarheten og nøyaktigheten av de oppnådde resultatene.

Serum troponin norm

Den målte troponinkonsentrasjonen i blodet krever en ordentlig vurdering av resultatene, som i stor grad avhenger av den anvendte teknikken. Den såkalte normon av troponin kan variere betydelig i forskjellige laboratorier, avhengig av testene som brukes. Av denne grunn kan tallene nedenfor bare være omtrentlige.

Norma troponin I Grensekonsentrasjon for å utelukke akutt hjerteinfarkt 0,5 μg / l Grensekonsentrasjon ved akutt myokardinfarkt

Norma troponin T Akutt hjerteinfarkt er utelukket (diagnose etter 3-8 timer etter angrep). Et hjerteinfarkt er ikke utelukket eller hjerteinfarkt (ytterligere diagnose er nødvendig)

Maksimal konsentrasjon av troponin T i blodet observeres 12-96 timer etter et hjerteinfarkt.

Pasienter med ustabil angina og høy konsentrasjon av hjerte-troponiner i blodet er mer sannsynlig å dø av hjertestans eller hjerteinfarkt.

I dag foretrekkes definisjonen av troponin ved diagnosen myokardinfarkt. Samtidig bør vi ikke glemme de gamle, om enn mindre spesifikke, men raskere, hjerte markører, som myoglobin, kreatinkinase og andre. Spesielt i tilfelle av gjeninfarkt, gjør definisjonen av myoglobin og kreatinkinase-MV, spesielt i dynamikken, det mulig å raskt etablere den korrekte diagnosen. Jo høyere serumkonsentrasjonen av alle hjertemerkere, desto større er størrelsen på det berørte området av hjertet.

Dynamikk av endringer i konsentrasjonen av hjertemarkører i blodet etter utbruddet av hjerteinfarkt. Kardiomarkør Økning i konsentrasjonen av markøren i blodet siden begynnelsen av hjerteinfarkt

Maksimal konsentrasjon av markøren i blodet siden infarktens begynnelse

Halveringstiden til markøren i kroppen

Restaurering av normal verdi Myoglobin 2-6 h 6-12 timer 10-20 min. 24 timer Troponin T 3-8 timer 12-96 timer 2 timer 14 dager Kreatinekinase 3-12 timer 12-24 timer 16 timer 3 til 6 dager Creatinkinase MB 3-12 timer 12-24 timer 12 timer 2-3 dager Aspartataminotransferase 6-12 timer 18-36 timer 17 timer fra 3 til 6 dager Laktat dehydrogenase 6-12 timer fra 2 til 6 dager 24 timer fra 7 til 15 dager HBDH (Laktat dehydrogenase-1 og Lactat dehydrogenase-2) 6-12 timer fra 2 til 6 dager 50-170 timer 10-20 dager

Teoretisk nr. 3-8 timer etter myokardie muskelskade, kommer troponin inn i blodet. Hvis du mistenker et hjerteinfarkt og normal troponinkonsentrasjon i blodet, gjentas analysen etter 6 timer. Hvis 12 timer etter angrepet, er troponin fortsatt vanlig, er et hjerteinfarkt utelukket.

Ved diagnostisering av ikke-Q-infarkt og ustabil angina spiller bestemmelsen av troponinkonsentrasjon en enda større rolle. Hvis troponinkonsentrasjonen er høyere enn normalt, men lavere enn grensen for hjerteinfarkt (denne grensen varierer fra laboratorium til laboratorium, avhengig av hvilken metode som brukes), har det oppstått en liten skade på hjertemuskelen, og en pasient kan ha et hjerteinfarkt i de følgende ukene.

Men feil er heller ikke utelukket, derfor i Tyskland diagnostiseres myokardinfarkt hvis 2 av tre indikatorer som er listet opp nedenfor er positive:

- alvorlig brystsmerter

- EKG som indikerer hjerteinfarkt

økt konsentrasjon av hjertemerkere i blodet.

Hei, Alexey. I dag er troponin en av de mest nøyaktige hjertemerkene for diagnose av hjerteinfarkt. Det er egnet både for tidlig (en økning i konsentrasjonen av troponin i blodet forventes innen 3-10 timer etter smertesyndrom), og for sen diagnose av hjerteinfarkt. Omtrent 4 dager etter et hjerteinfarkt er troponinkonsentrasjonen i blodet maksimal. Og bare etter 7-20 dager etter angrepet normaliserer konsentrasjonen av troponin. Med andre ord, hvis etter 6 dager som passerte etter angrepet, var troponinkonsentrasjon og EKG-avlesning normal, så fjerner det nesten helt mistanken om et hjerteinfarkt. I tillegg bruker diagnosen "gamle" hjerteinfarkt en annen viktig indikator - laktatdehydrogenase (LDH). Konsentrasjonen av dette enzymet i blodet etter et utsatt hjerteinfarkt forblir også forhøyet i 20 dager. Dessverre kan jeg ikke kommentere resultatene av dine analyser, fordi du ikke skriver normer for troponin vedtatt i laboratoriet hvor du besto analysen. Faktum er at normene for troponin varierer sterkt avhengig av målemetoden som brukes i et bestemt laboratorium.

Basert på normer av troponin som er angitt av deg og resultatene av analysene dine, er det umulig å si sikkert om hjerteinfarkt var. Jeg vil gi noen forklaringer. Følgende kriterier for evaluering av troponinkonsentrasjon brukes i vårt laboratorium. Hvis ved første analyse konsentrasjonen av troponin er normal, utføres en annen, en gjentatt studie etter 4-6 timer. Hvis konsentrasjonen av troponin i den gjentatte prøven også ligger innenfor det normale området, er myokardinfarkt helt utelukket. Hvis troponinkonsentrasjonen overskrider normen, men ikke mer enn 5 ganger, betyr dette at hjerteinfarkt ikke kan utelukkes med en 100% garanti (det vil si et hjerteinfarkt, og det kan være angina). Hvis konsentrasjonen av troponin i blodet overskrider normen med mer enn 5 ganger, indikerer dette et myokardinfarkt. Medisin er ikke en eksakt vitenskap, så mange tror. Det er overgangsstater. Etter min mening er det ikke så viktig å gi et navn til det som skjedde, hvor mye din videre oppførsel betyr. I hvert fall hadde du et alvorlig hjerteproblem. Derfor må det behandles. Det er fornuftig å kontrollere tilstanden til fartøyene, for å passere blodkoagulasjonstester, å drikke et kurs med blodfortynnende legemidler, å gi opp dårlige vaner, hvis det er anledning til å besøke et kardiologisk sanatorium, etc.

Hei, Alexey. Vi svarer på dine spørsmål i rekkefølge:

1. "Hvis analysen har doblet, betyr det en 100% nekrose i hjertemuskulaturens vev?" - Nekrose er en død. 100% nekrose av hjertemuskelen er 100% død, og ingen måler troponinkonsentrasjon. Konsentrasjonen av troponin i blodet gjør det ikke mulig å bedømme graden av skade på hjertemusklen, det vil si hjertets storhet, men det gjør det mulig å bedømme om det var et hjerteinfarkt eller ikke.

2. "Jeg forstår at når angina pectoris stiger, stiger troponin også, men det er ingen død i hjertet vev. Er det så? "- Det er flere former for angina. Konsentrasjonen av troponin kan bare økes bare i ustabil angina, og dette betraktes som en preinfarktstilstand.

3. "... alltid økt troponin, betyr dette permanente degenerative forandringer i hjertet?" - Økt troponinkonsentrasjon er ikke normal for noen og snakker virkelig om hjerteproblemer.

4. INR 1, PTT 26.7 Skal jeg tynne blodet? - INR 1 vil være normal for en sunn person, men for personer i fare (for eksempel etter et hjerteinfarkt eller med mistanke om hjerteinfarkt), tror de at INR skal opprettholdes grenser på 2-3.

5. "Fortell meg hvordan du kan sjekke tilstanden til fartøyene." - En av de mest nøyaktige metodene er en beregnet tomografisk angiografi av hjertet.

Nedlasting: Effektivitet av troponintesten ved akutt myokardinfarkt (AMI) og akutt koronarsyndrom (ACS) på prehospitalstadiet

LAST NED / LAST NED knappen nedenfor

Effektivitet av troponintesten ved akutt myokardinfarkt (AMI) og akutt koronarsyndrom (ACS) i prehospitalfasen

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponiner er proteinmolekyler som danner et kompleks bestående av tre underenheter (Tn C, Tn G og Tn I), lokalisert på aktinfilamenter i strikket muskulatur. Troponinkomplekset er involvert i prosessene for sammentrekning og avslapping av myokardiet. Tn C - Ca2 + -linket protein - deltar i reguleringen av aktinfilamentaktivitet. TP 1 hemmer prosessen med sammentrekning av muskelfibre i strid med forbindelsen av TP med kalsiumioner. TP T gir interaksjon av hele troponinkomplekset med tropomyosin og aktinfilamenter. Mens hoveddelen av hjerte-troponiner er fastet på kontraktile proteiner, er et lite antall av dem (6-8% Tn T og 3,5% Tn I) i fri tilstand i cytosolen. Normalt går hjerte-troponiner ikke inn i den systemiske sirkulasjonen, men med visse sykdommer (for eksempel pulmonal arterie tromboembolisme), med langvarig intens fysisk anstrengelse, er transient transmembran cytosol-pool av troponiner trolig (men fortsatt ikke bevist). Det har blitt påvist at Tp T og Tp I er mer spesifikke og sensitive markører for myokardisk skade enn kreatinfosfokinase og dens MB-fraksjon.

Kardiale troponiner i klinisk praksis. I henhold til en 2000 ved European Society of Cardiology og American College of Cardiology revidere diagnostiske kriterier for hjerteinfarkt (MI), et verifikasjons basert på påvisning av økende nivåer av hjerte troponin (Tn) T og I i blodet i nærvær av kliniske symptomer og EKG av myokardial iskemi. Dette har ført til erkjennelsen av rollen til T, og Tn I som de foretrukne biokjemiske markører hjerteinfarkt og for å redusere verdien av MB fraksjon av kreatinfosfokinase (CPK). Bakgrunnen for prioritet bruk av hjerte troponin i diagnostisering av MI algoritmen er deres høy spesifisitet selv i tilfeller av mindre myokardnekrose.

Akutt hjerteinfarkt. En økning i nivået av troponiner i perifert blod av pasienter med hjerteinfarkt registreres 6 timer etter angrepet av anginalt angrep, derfor er utførelsen av testen i de første timene upraktisk. Den optimale bestemmelsen av nivået av troponin to ganger etter 6 og 12 timer fra sykdomsbegyndelsen. Innen 2 uker etter starten av MI, kommer konsentrasjonen av troponin i blodet tilbake til begynnende nivå. I løpet av denne perioden kan informasjonsevnen til troponiner for diagnose av gjentakelse av MI være lav og kreve gjentatte studier i dynamikk.

Akutt koronarsyndrom. Økte troponinnivåer hos pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS) er et kriterium for differensiering av myokardinfarkt uten å forhøye ST-segmentet og ustabil angina. I noen tilfeller viser pasienter med tilstedeværelse av symptomer på ACS og økt innhold av troponiner i blodet under koronarangiografi tegn på hemodynamisk signifikante aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene. En mulig årsak til dette fenomenet er den akutte dannelsen av en blodpropp på en erodert parietal aterosklerotisk plaque med dens påfølgende oppløsning under påvirkning av antitrombotisk behandling eller på grunn av dens forskyvning ned blodstrømmen under koronarangiografi. Utseendet av troponiner i blodet til disse pasientene indikerer likevel en økt risiko for å utvikle MI og død. Det bør understrekes at tolkningen av troponin-positive resultater som falskpositive hos pasienter med mistanke om ACS med angiografisk intakte kranspulsårer er feilaktige, misvisende leger og kan forårsake utilstrekkelig behandling.

Målet med studien var å studere avhengigheten av effekten av troponintesten "CardioSAF" og tidspunktet for anginalangrep på prehospitalstadiet.

Materialer og metoder: Vi analyserte oppkallskartene til den kommunale helsevesenet Inventory Department i Belgorod med akutt hjerteinfarkt og akutt koronarsyndrom for 2009.

Det har blitt fastslått at hovedårsaken til dødeligheten på prehospitalet fra kardiogen patologi er AMI og ACS. Det ble avdekket at AMI og ACS oftere utvikler seg hos menn - 72%. I det overveldende flertallet av tilfellene var alderen der AMI og ACS utviklet seg i området 52-66 år, som utgjorde 76% av totalt antall, sjeldnere (11%) før 52 år og etter 66 (13%). Faktorene som bidro til utviklingen av AMI og ACS var: CHD og hypertensjon - 63%, psyko-emosjonell stress - 16%, røyking - 14%, økt forbruk av fett og salt mat - 7%. Ifølge resultatene av studien var effekten av tropopinprøven for AMI og ACS på prehospitalstadiet, avhengig av tidspunktet for anginalangrep, følgende: 1 time - 0%, 2 timer - 0%, 3 timer - 0%, 4 timer - 2%, 5 timer - 2%, 6 timer - 4%. Ved å analysere den totale statistiske prøven på effektiviteten av tropopintesten på prehospitaletan i AMI og ACS, kan det derfor konkluderes med at dets effektivitet i de første 6 timene etter angrepet angrep er 8%. Det skal bemerkes at i dette tilfellet er det et utviklet klinisk bilde og markerte endringer på EKG.

Dermed viser våre resultater relevansen av spørsmålet om rask diagnose av AMI og ACS på prehospitalstadiet, da nå er nosologidata konsekvent okkupert 1. plass i strukturen av akutt koronarpatologi og er hovedårsaken til kardiogen sykdom og dødelighet. I denne forbindelse er det behov for ytterligere forbedring av diagnostiske tiltak som skal forbedre og forbedre de hurtige diagnostiske metodene for AMI og ACS på prehospitalstadiet.

VN Kovalenko. Guide til kardiologi. - Morion, 2008. - 1424 s. (s. 65 - 77)

RK Shlant, R.V. Alexander. Klinisk kardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 s. (s. 113-134)

VV Ruksin. Nødkardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 s. (p.367-370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Iskemisk hjertesykdom. - Rencore, 1999. - 122 s. (s. 57 - 101)

BI Shulutko. Hypertensiv hjertesykdom. - Rencore, 1999. - 200 s. (S.85-99)

Hvorfor er det nødvendig å utføre en troponintest for hjerteinfarkt?

Hjertet blir regelmessig utsatt for stress, spesielt med en usunn livsstil. Derfor blir kroppens aktivitet ofte krenket. En av de farligste patologiene i hjertet er hjerteinfarkt. Når det ser ut i blodet troponin. Derfor, i tilfelle mistanke om alvorlige hjerteproblemer, er det nødvendig med en troponintest.

Hva er troponin?

Troponiner er spesielle proteiner som bare finnes i hjerte muskelvev. Disse forbindelsene er ment å sikre normal kontraktilitet av myokardiet.

I humant blod er slike proteiner normalt inneholdt i ubetydelige mengder. Men i prosessen med infarkt, bryter hjertecellene ned, og troponinene trenger inn i blodkarene. Derfor indikerer deres tilstedeværelse i sirkulasjonssystemet forekomsten av nekrose av myokardvev.

Typer protein i blodet

Troponiner har 3 varianter:

1. Troponin T. Designet for å koble troponinkomplekset med tropomyosin. Den har den høyeste molekylvekten.
2. Troponin I. Ansvarlig for å undertrykke muskelkontraksjon, da den er i stand til å binde actin.
3. Troponin C. Binder kalsiumioner.

Den sistnevnte typen protein brukes ikke til å oppdage myokardinfarkt.

Hvordan ser en troponin blodprøve ut?

Eksternt er analysen av troponin lik en test for å bestemme graviditet. Det ser ut som en enkel teststrimmel med en indikator. Du kan kjøpe det på et apotek. Kostnaden er lav, så det medisinske produktet er tilgjengelig for alle pasientene.

For å gjennomføre studien bør handle på slike instruksjoner: desinfisere finger bruke desinfeksjonsservietter, som ligger i settet, å pierce en finger dryppe litt blod på skjermen, må du vente 15 minutter og se resultatet. Hvis en stripe dukket opp, så er det ingen hjerteinfarkt, og omvendt.

Troponin test

Denne studien har vært brukt i medisin i over ti år. Målet hans er å oppdage tilstedeværelsen av troponin I og troponin T i pasientens blod. Diagnostisk følsomhet for endringer i hjerteinfarkt er absolutt, noe som gjør at du kan være trygg på nøyaktigheten av resultatet.

Testen er nødvendig for å utføre 2 ganger med en pause på 6 timer. Det er best å diagnostisere klokka 6 og 12 timer etter starten av de første manifestasjonene av hjertevevsnekrose.

VIKTIG. Hvis du får en negativ reaksjon, må du gjøre noen flere tester for å sikre at resultatene er riktige.

Troponin I

Denne typen troponin spiller en viktig rolle i diagnosen myokardinfarkt. En høy indikator for dette proteinet i blodet indikerer direkte utviklingen av hjertesykdom. Innholdet øker betydelig allerede 2 timer etter utbruddet av patologi. Den høyeste verdien av indikatoren når 15-20 timer. Da faller troponinnivået litt, og stiger da igjen etter 1-1,5 timer.

I tillegg til et hjerteinfarkt kan lidelser som koronar hjertesykdom og skade på muskelvevet i dette organet bidra til frigjøring av proteiner fra myokardiet. I disse tilfellene observeres maksimal økning i konsentrasjon bare én gang. I dette tilfellet er den høyeste indikatoren for protein i blodet mye lavere enn ved et hjerteinfarkt.

Nivået av troponin I i blodet, som tillater å utelukke utviklingen av en infarktstilstand, er ikke mer enn 0,5 μg / l. Hvis indikatoren overskrider denne verdien, kan det ikke foretas en nøyaktig diagnose, og ytterligere undersøkelser utnevnes. Hvis konsentrasjonen når 2 μg / l, så gjør du umiddelbart en konklusjon om et hjerteinfarkt.

Troponin T

Denne typen protein gjelder ikke for bestemte markører, noe som indikerer utviklingen av organismenes infarktstilstand. Derfor kan dets tilstedeværelse i blodet indikere forekomsten av mange andre hjertesykdommer. Dette kan være myokarditt, angina, hjertesvikt, hjerneslag, alkoholforgiftning i kroppen, skade på musklene i hjertet.

Økt troponinkonsentrasjon skjer 3-4 timer etter at det har oppstått smerte i brystet. Over 3 dager øker frekvensen gradvis uten å stoppe. Ved den fjerde dagen i utviklingen av patologi blir verdien maksimal og økningen stopper. På dette nivået forblir proteinet i 7 dager. Da faller innholdet av troponin T, men det forblir i blodet i ytterligere 2-3 uker.

Hvis resultatet av en blodprøve viser at den inneholder mindre enn 0,4 μg / l, er et hjerteinfarkt ikke bekreftet. Når indikatoren når 2,3 μg / l, er det allerede mulig å snakke om forekomsten av hjertepatologi.

Når trenger du en studie på troponin?

Testen for troponin utføres dersom en person mistenker utviklingen av hjerteinfarkt, men han har ingen andre metoder for å identifisere patologi. Mistenkt sykdom kan være av følgende grunner:

• smerte i brystet,
• kortpustethet
• generell svakhet
• uregelmessig hjerterytme
• overdreven svette
• blep av huden,
• svimmelhet og mørkning av øynene.

Hvis disse symptomene oppstår, må det utføres en test for hjerteinfarkt. Du vil også trenge det i slike tilfeller:

• Behovet for å vurdere effektiviteten av behandlingen tildelt pasienten.
• Forutsetter utfallet av sykdommen.
• Klargjøre pasienten for operasjon.
• Tilstedeværelsen av smittsomme patologier som kan påvirke aktiviteten til kardiovaskulærsystemet negativt.

Hvem skal bære tester for troponiner?

Kjøpe, og alltid bære en troponin test er nødvendig for personer som har en høy risiko for hjerteinfarkt eller har allerede gått gjennom det og har sjansen for tilbakefall.

En økt sannsynlighet for å utvikle hjerteinfarkt observeres hos eldre mennesker, hovedsakelig menn. Følgende faktorer øker risikoen for patologi:

• Tilstedeværelsen av hjertesykdommer og blodårer,
• dårlige vaner
• blodtrykksproblemer
• fedme.

Troponintest for myokardinfarkt - en nøyaktig metode for å oppdage nekrose av hjertemuskelen. Det er et forhøyet nivå av protein i blodet som indikerer utviklingen av denne sykdommen. Derfor er denne raske metoden mye brukt i medisin.