Troponin som indikator for hjerteinfarkt: normen og avvik

Myokardinfarkt er en nødsituasjon som skyldes akutt insuffisiens i kransløpssirkulasjonen. Som et resultat oppstår nekrose i et bestemt område av hjertemuskelen. Denne tilstanden følger ikke bare med kliniske symptomer, EKG-endringer, men også ved modifikasjoner i laboratorieparametere.

Metoder for diagnostisering av myokardinfarkt

• Karakteristisk klinisk bilde: akutt smerte bak sternum av kompressiv og pressende natur med stråling oftere til venstre arm, skulderblad, kjeve; smerte varer i over 30 minutter, med bruk av nitroglyserin kan reduseres en stund; takykardi (økt hjertefrekvens); blek av hud med kald svette; en følelse av frykt for døden; lavere blodtrykk; kortpustethet, etc;
• Typiske EKG-endringer;
• ekkokardiografi;
• En fullstendig blodtelling (deteksjon av ikke-spesifikke endringer: leukocytose, økt ESR);
• Definisjon av spesifikke radiomarkører: troponin test;
• Bestemmelse av ikke-spesifikke enzymer: myoglobin, kreatinfosfokinase, laktatdehydrogenase.

Hva er mekanismen for hjerteinfarkt og hva har troponin å gjøre med det?

Troponin er en viktig metode for diagnose av hjerteinfarkt

Myokard er en striated muskel, som består av kardiomyocytter.

I strukturen av disse cellene spiller troponinkomplekset en viktig rolle i reguleringen av sammentrekning.

Troponin er en proteinstruktur bestående av 3 underenheter: troponin I, troponin C og troponin T. I myokardiet, de fleste troponene I og T.

Dette komplekset finnes også i skjelettmuskulaturen, men det består av fire underenheter, og i hjertemuskelen - av tre.

På grunn av nedsatt blodgass i et bestemt område av hjertemusklene (nemlig atherosklerose, trombose og kranspulspasma), dannes irreversible endringer i myokardiet innen 30 minutter.

Nekrose oppstår, det vil si ødeleggelsen av muskelfibre (kardiomyocytter) med frigjøring av bestemte stoffer: troponiner, myoglobin og kreatinfosfokinase. Av alle disse indikatorene er troponin den viktigste og pålitelige markøren.

Troponin: norm og avvik

Når det oppdages brudd på EKG-filmen, er det nødvendig å teste for troponin

Det normale innholdet av troponin i blodet varierer fra 0,01 til 0,1 μg / l. Denne indikatoren kan beregnes i andre måleenheter (mg / l, ng / ml). Det er ikke avhengig av kjønn og alder. Det er imidlertid nødvendig å ta hensyn til at hvert laboratorium (avhengig av metoden for å bestemme denne indikatoren) har visse referanseverdier.

En økning i troponin observeres allerede i de første 3-8 timene fra begynnelsen av kliniske tegn på hjerteinfarkt (selv med liten skade på hjertemuskelen). Den første maksimale konsentrasjonen registreres etter 12-24 timer, den andre i 3-4 dager. Normalisering av nivået observeres innen 2 uker.

Ved blodprøve utføres: ved opptak til sykehus, igjen etter 4 og 8 timer, og deretter i løpet av 10-14 dager.

Det er viktig å huske at det er nødvendig å overvåke vekstdynamikken til troponin, siden det første negative resultatet kan være falskt negativt.

Testets spesifisitet er 100%. For testen er det ikke nødvendig med spesiell forberedelse. Det er ikke bare en kvantitativ bestemmelse av troponin, men også en kvalitativ (ekspres diagnostikk). Til dette formål, en spesiell indikatorstrimmel. Etter å ha satt en dråpe av pasientens blod på den i 30 minutter, blir tilstedeværelsen av forhøyet protein i blodet bestemt.

Hvis en kvantitativ test gjør det mulig å spore vekstdynamikken til troponin, vil en kvalitativ test bidra til å bestemme tilstedeværelsen av en økt indikator på et gitt stoff når den første er umulig eller forsinket.

Troponintesten er også nyttig for sen anerkjennelse av hjerteinfarkt, når andre indikatorer går tilbake til normal. Dette er spesielt viktig for pasienter som ikke hadde typiske kliniske symptomer og ikke ble innlagt på sykehus i tide.

Andre årsaker til økt troponin i blodet

1. Myokardskader under operasjon (koronar arterie bypass kirurgi, endomyokardbiopsi);
2. myokarditt;
3. Hjertetransplantasjon;
4. Hjerteskade;
5. Lungeemboli;
6. Godkjennelse av cytotoksiske stoffer;
7. Kronisk hjerte- og nyresvikt (dekompensert);
8. Akutt alkoholforgiftning;

outlook

En liten økning i troponin indikerer en minimal risiko for koronar komplikasjoner og død. Jo høyere troponinnivået er, desto større er sjansene for å utvikle komplikasjoner: tromboembolisme, hjerteaneurisme, kardiogent sjokk, hjertearytmi, lungeødem, etc.

Myokardinfarkt var og forblir en livstruende tilstand. Det er derfor det er så viktig å utvikle og introdusere nye metoder for anerkjennelse av denne sykdommen.

En blodprøve for tilstedeværelse av tetroponin i blodet når et hjerteinfarkt mistenkes, hjelper ikke bare med å stille diagnosen riktig, men også for å spore dynamikken til pasientens tilstand og om nødvendig å gjøre endringer i behandlingstaktikken.

Fra denne videoen vil du lære om rollen som troponin i hjerteaktivitet:

Troponin-I

Troponin-I er en spesifikk markør for myokardskader.

Troponinkomplekset gir muskelkontraksjon fordi det interagerer med actin og myosin. Den består av 3 komponenter:

• Troponin C binder kalsium,
• troponin T binder tropomyosin,
• Troponin I hemmer virkningen av troponiner C og T.

I myokardceller har T- og I-troponene en spesifikk struktur som gjør det mulig å skille dem fra skjelettmuskulon-troponene og å bruke deres vurdering ved diagnosen skade på hjertemuskelen.

Troponin-I befinner seg i muskelceller fritt og i bundet form (med muskelfilamenter). Fritt troponin-I frigjøres i blodet umiddelbart etter cellebeskadigelse, derfor, i hjerteinfarkt, vises det i blodet innen tre til seks timer etter hjerteskade (nekrose). Toppet av konsentrasjonen oppnås om 14-20 timer. Den enkle frigjøringen av troponin i blodet forklares også av den lille størrelsen på troponinmolekylet. Troponin-I, som er bundet i cellen, frigjøres sakte, noe som forklarer bevaring av forhøyede nivåer av troponin-I i blodet i en til to uker etter myokardinfarkt.

Det er viktig å evaluere konsentrasjonen av troponin-I i dynamikk, siden det første negative resultatet av analysen, tatt straks etter smertefull angrep, kan vise seg å være falsk negativ. Derfor utføres analysen ved inntak av pasienten til sykehuset, deretter fire timer senere, åtte timer senere, hver dag i 7-10 dager.

Troponin-I-nivået brukes også til å vurdere effekten av trombolytisk terapi. Hvis trombosen var vellykket oppløst og blodstrømmen i fartøyet som ble blokkert av trombusen ble gjenopprettet, oppstår en aktiv "utvasking" av troponin fra fokuset på nekrose i myokardiet og dets konsentrasjon i blodet øker dramatisk. Bevaring av okklusjon (blokkering av fartøyet) manifesteres ved fravær av økning i troponin-I-nivå.

For nøyaktig laboratoriediagnose av hjerteinfarkt, er det nødvendig å vurdere nivået av troponin-I i kombinasjon med kreatinkinase-MV, myoglobin.

Troponin-I er kardiospesifikke. Det lar deg diagnostisere hjerteinfarkt selv i nærvær av skader på skjelettets muskler etter muskelskader, kirurgiske operasjoner, i tillegg til hjerteoperasjon, fordi skade på skjelettets muskler ikke er ledsaget av en økning i nivået av kardiospesifikke troponin-I.

En isolert økning i troponin-I bekrefter ikke hjerteinfarkt. Diagnosen er kun gyldig med en omfattende vurdering av kliniske tegn, elektrokardiografiske kriterier og laboratorieparametere.

Økt troponin-I-nivå hos pasienter med ustabil angina pectoris indikerer en høy sannsynlighet for hjerteinfarkt hos en pasient i de neste 1-1.5 månedene.

Indikasjoner for analyse

Diagnose av hjerteinfarkt.

Overvåking av behandling av pasienter med hjerteinfarkt.

Vurdering av tilstanden til myokardiet etter kjemoterapi av kreft.

Forberedelse for studien

Fra det siste måltidet til blodtablering bør tidsperioden være over 8 timer.

På kvelden utelukke fettstoffer fra kostholdet, ikke ta alkoholholdige drikkevarer.

I 1 time før du tar blodet for analyse, kan det ikke røyke.

Det anbefales ikke å donere blod umiddelbart etter utførelse av røntgen, radiografi, ultralyd, fysioterapi.

Blod for forskning er tatt om morgenen på tom mage, selv te eller kaffe er utelukket.

Tillat å drikke vanlig vann.

20-30 minutter før studien anbefales pasienten følelsesmessig og fysisk hvile.

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Ranger: mindre enn 0,028 ng / ml.

Et troponin-I-nivå over 0,03 ng / ml indikerer et akutt koronarsyndrom.

Øk:

• Myokardinfarkt.
• Kirurgi på hjertet.
• Trauma av hjertemuskelen.
• Myokardskader ved defibrillering, koronar angiografi.
• Ustabil angina (lav oppgang av troponinnivå).
• Myokarditt.
• Hjerteavvisning etter transplantasjon.
• Godkjennelse av cytotoksiske stoffer (behandling av svulster).
• Endestad kronisk nyresvikt.
• Disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom.

Velg dine symptomer på bekymring, svar på spørsmål. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du trenger å se en lege.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse; informasjon tatt fra åpne kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. Administrasjon av nettstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade du har hatt på grunn av tilgang eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruken eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende deklarert på nettstedet og den faktiske tilgjengeligheten av varer og priser på varer i apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbeidsplan, kontaktinformasjon - telefonnumre og adresser.

Hverken administrasjonen av medportal.org, eller noen annen part som er involvert i informasjonsprosessen, skal være ansvarlig for eventuelle skader eller skader som du måtte ha pådratt av å ha fullt ut avhengig av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere uoverensstemmelser og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, herunder med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig å gjøre alt for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle deres forekomst.

Brukeren blir advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning av innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, delvis eller helt endre innholdet, endre brukeravtalen. Slike endringer utføres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som annonsering."

Troponin i blodet: hva er det, typer (T, I, C), normer, økning i analyser, nivå i tilfelle av infarkt

Troponin (Tn, Tn) er en regulerende kompleks dannet av tre protein subenheter: troponin T (TH T, Tn T, TNT), troponin I (Tn I, Tn I, TNI), troponin C (Tn C, Tn C, TNS ), som er involvert i reduksjon av muskelsystemet. Troponin er konsentrert i myokard- og skjelettmuskulaturen, mens glattmuskelfibrene er helt blottet for det.

I hjertemuskelen er det hovedsakelig T- og I-troponiner, som, når de er skadet, har en tendens til å endre sine digitale verdier i kroppen (og i blodprøven henholdsvis) merkbart, slik at de er oppført som en gruppe av store hjertemerkere som hjelper til med diagnosen myokardinfarkt (MI) i de første timene av forekomsten.

Blant de laboratorieforsøk for å identifisere en slik farlig kardial patologi som myokardinfarkt (MI) i alle sine former og former av troponin er rettmessig har en spesiell plass og anerkjent som de beste hjertemarkører.

Blodfrekvens

Normal blod kardial troponin er uavhengig av kjønns- og aldersgruppe: Innholdet av Tn I i en frisk organisme ikke når 10 g / l, og nivået av Tn T generelt nær null verdier, så ofte i serumet ikke detekteres (normal blod - 0 - 0 1 μg / l).

Imidlertid bør leseren ikke fokusere sin oppmerksomhet på de oppgitte tallverdiene. Faktum er at normen i troponins blod ikke er utpekt av internasjonal standard, og derfor overholder den ikke.

I tillegg bør det alltid være oppmerksom på at denne laboratorieindikatoren kan beregnes i forskjellige måleenheter av nivået av proteinkomponenter av troponin (ng / ml, μg / l, mg / l), utført i henhold til forskjellige analysemetoder på testsett fra ulike produsenter inkludert utenlandske), som også dikterer deres forhold. Kort sagt, husk at hastigheten på blod troponin I - opp til 3,1 mg / l, troponin T - opp til 0,2 mg / L vil ikke gå ut over sine grenser dersom laboratorie produserende analysen, tatt bare slike referanseverdier.

"Unge" hjerte markører "

I de første timene av utviklingen av akutt hjertepatologi er det svært viktig å korrekt vurdere situasjonen og foreta en nøyaktig diagnose, fordi en persons liv ofte avhenger av dette. Tidligere fikk legen grunnleggende informasjon fra:

• Klinisk bilde (alvorlig brystsmerter);
• Elektrokardiogramdata (EKG);
• BAK - biokjemiske parametere (kreatinkinase, laktatdehydrogenase, myoglobin, AST).

Den siste tiåret, basert på tidligere indikatorer (symptomer, EKG), men endrer strategien for kliniske laboratoriediagnostikk (i første omgang - troponin i blodet), ble det mulig å skille ischemisk myokardium i morgentimene (2 - 3 timer etter inntreden av hjerteinfarkt symptomer), selv med minimal skade på hjertemuskelen. Naturligvis, med en slik tilnærming, får legen tid, begynner tidlig terapeutisk aktivitet og øker dermed pasientens sjansene for livet.

I henhold til spesifisiteten av forskningsmetoder av denne indikator på myokardial infarkt er nær 100% og betydelig råde (hvis hjerteinfarkt - den første) på den andre, blir også ofte brukt i overvinnelsen av hjertemuskelen (LDH - laktat dehydrogenase, MB-CK - MB brøkdel av kreatin kinase, myoglobin). Men med gjentatte MI reagerer troponin ikke mye og forblir det samme, om enn forhøyet nivå, men MV-KK gir i dette tilfelle den største mengden informasjon.

Troponin regulatorisk kompleks

Uttrykket "troponin", som nevnt ovenfor, innebærer ikke noe homogent stoff som deltar i reduksjonen i muskelvevet på et hvilket som helst sted, troponin - er et kompleks som dannes av de tre proteinunderenheter, som hver har sin egen karakteristiske trekk (aminosyre-sammensetning, molekylvekt, det overordnede konsentrasjonsstedet, etc.) og er opptatt av egen virksomhet:

1. Troponin T binder seg til tropomyosin, ved hjelp av hvilket det fester det regulatoriske troponinkomplekset. I kardiomyocytter (myokardiale celler) T TH to ganger enn troponin I, dessuten ved deres aminosyresammensetning av forskjellig troponin T til stede i myocytter andre muskelvev;
2. Troponin I hemmer ATPase aktivitet. Til tross for at innholdet av Tn I i hjertemuskulaturens celler er i minoriteten, er spesifisiteten og sensitiviteten til denne markøren noe høyere enn spesifisiteten til Tn T;
3. Troponin C er "ikke likegyldig" for kalsiumioner (affinitet av Tn C til Ca 2+), men finnes også i myokardceller, men i motsetning til sine "brødre", deltar det ikke i diagnosen hjertemuskulærnekrose, siden Tn C, tilstede i kardiomyocytter og Tn C, som bor i andre muskelvev, er helt identiske, noe som ikke tillater bruk av dette proteinet som markør.

Troponin komplekse proteiner som er i blodet i små mengder i en frisk person, dersom den er skadet muskelvev begynner raskt å bryte ned og frigjør molekyler av troponin fra de berørte hjertemuskelen nekrose i myokardialt infarkt, som er manifestert i verdiøkning et par dusin ganger. For diagnostisering av akutt myokardinfarkt, overvåkning av kurset og effektiviteten av terapien ved hjelp av den såkalte troponintesten.

Video: Mini-forelesning om funksjonene til troponin og tropomyosin

Troponin test...

Denne laboratorieundersøkelsen innebærer bestemmelse av troponin i blodet:

• Tn I (TNI) - den mest spesifikke (og tidlige) markøren tilstede i serum fra 2 til 6 timer til en uke fra starten av den patologiske prosessen;
• TN T (TNT), som kan oppstå i blodet etter 3-4 timer fra øyeblikket for blokkering av koronarbeholderen og som ligger i blodet i nivå med forhøyede verdier til to eller tre uker.

ekspress troponin test

Troponin I

Hovedårsaken til økningen i troponin I i blodet (serum, plasma) er selvsagt myokardinfarkt. I mellomtiden er det andre forhold, forresten få, som bidrar til ødeleggelsen av troponinkomplekset og frigjørelsen av troponin I i blodet, for eksempel:

1. Kronisk IHD;
2. Traumatisk skade på skjelettmuskulaturen, hvorimot en økning i TNI-nivået ikke er så signifikant som ved hjerteinfarkt eller til og med kranspulsårssykdom.

Konsentrasjonen av TNI i serum (i heparinisert plasma av dette proteinet er 10-15% mindre) med myokardinfarkt har en signifikant økning. Kinetikken for frigjøring av dette proteinet kan karakteriseres som en tofaset kurve, hvor økningen i konsentrasjonen begynner bokstavelig talt fra 2 timer, når maksimale verdier i 15 til 20 timer (den første toppen), deretter reduseres noe, for å gi mindre høy enn 60 til 80 timer - 2. topp. I andre tilfeller er toppen av troponinøkningen bare en (monofasisk kurve). Tn Jeg går tilbake til normal i omtrent en uke (7. dag), men noen ganger kan denne prosessen bli forsinket opptil 14 dager.

dynamikk av store hjertemerkere i hjerteinfarkt

Troponin T

Siden det er kjent at TNT tilhører mindre spesifikke hjerte markører enn forrige protein, kan det antas at det er flere flere årsaker til økningen i troponin T. Og dette er faktisk tilfelle. Utvalget av forutsetninger som skaper forhold for utgivelsen av Tn T (i tillegg til AMI), men bare litt, utvider seg:

• Ustabil angina, mikroinfarkt;
• Skader på hjertemuskelen etter perkutan manipulasjon (koronar arterie bypass kirurgi, koronar angioplasti);
• Hjertetransplantasjon (økt konsentrasjon av TNT i blodet kan forekomme opptil 3 måneder etter transplantasjon);
• Myokarditt.

forskjeller i dynamikken til troponinnivå ved akutt myokardinfarkt og ustabil angina

I tillegg til tider er årsaken til økningen i troponin T i blodet patologien for ikke iskemisk opprinnelse:

1. Traumatiske skader på hjertet (blåmerker), kirurgiske inngrep på hjertet, EMB (endomyokardbiopsi - utvalg av myokardvev for forskning og diagnose av hjertepatologi), kardioversjon (elektrisk pulsbehandling rettet mot behandling av atrieflimmer);
2. Hjerte- eller nyrepatologi - akutt og kronisk svikt i dekompensasjonsstadiet;
3. Hypertensjon, hypotensjon, rytmeforstyrrelser, alvorlig perikarditt;
4. Lungeemboli (lungeemboli);
5. Akutt cerebrovaskulær ulykke (slag);
6. Akutt alkoholforgiftning (kronisk alkoholisme gir ikke slike avvik).

I sjeldne tilfeller blir dystrofiske lesjoner av skjelettmuskler (myopatier) årsak til økt TNT, men av en eller annen grunn gir atrofiske endringer av nevrogen opprinnelse ikke opphav til denne indikatoren.

Sammenligning av kinetikken til Tn T med bevegelsen av andre enzymer under lignende betingelser kan det bemerkes at det har sine egne egenskaper og forskjeller:

• 3-4 timer etter smertestart, er det en økning i TNT i blodet, som skyldes tilstanden av blodstrømmen i iskemien;
• 3 - 4 dager øker nivået av troponin kontinuerlig, øker verdiene 40 og flere ganger, når et maksimum (med ca. 4 dager med sykdom) og stopper;
• På toppen av maksimale verdier forblir konsentrasjonen av troponin T i omtrent en uke;
• Etter et 5-7-dagers platå begynner innholdet av TNT i blodet sakte, men nivået forblir ved forhøyede verdier opptil 2-3 uker.

Med aktiv og suksessen med trombolytisk behandling, vanligvis på en graf av endring av konsentrasjonen av troponin T (i timer, dager), er det to topper:

1. Den første toppen vises 14 timer etter iskemisk myokardiell skade;
2. Den andre toppen tilsvarer den fjerde dagen av AMI og har et nivå under den første toppen.

Det skal bemerkes at i tilfelle av ukomplisert (gunstig) myokardinfarkt kan troponin vise en reduksjon i konsentrasjon så tidlig som 5-6 dager og forbli forhøyet (ved syvende dag) ikke hos alle pasienter.

Video: Et eksempel på en rask test for troponin

... og de viktigste fordelene ved troponinanalyse

Grunnlaget for troponin testen er primært ansett som den minste mistanke om dannelsen av myokardial nekrose eller akutt koronarsyndrom, som et regulatorisk kompleks raskere enn andre "føler" at det var noe galt, vil begynne å bryte opp, målsøkende molekyl deres proteiner i blodstrømmen og forårsaker en økning i hjertenivå data markører i plasmaet.

I mellomtiden bidrar bestemmelsen av troponin i blodet sterkt til å overvåke sykdomsforløpet og effektiviteten av behandlingen foreskrevet til pasienten, og i tillegg gjør det mulig å forutsi utfallet av sykdommen. Dermed utføres denne studien i følgende tilfeller:

• Akutt myokardinfarkt, spesielt når andre hjertemerkere (kreatinkinase, CF-kreatinkinasefraksjon) kan øke ikke spesifikt av visse grunner;
• Subakutt hjerteinfarkt (troponin test, spesielt - TNT som en sen markør, vil være hjertelig velkommen, på grunn av akutte skader symptomene forsvinner, og det kliniske bildet opphører å uttalt symptomer, dessuten QC og MB-CK på et senere tidspunkt har tid til å gå tilbake til normale verdier);
• Trombolyse og evaluering av resultatene;
• Bestemme størrelsen på iskemisk myokardskade
• Unntak "demper" dem før kirurgi;
• Behovet for å identifisere høyrisikogrupper i antall pasienter med akutt koronarsyndrom;
• Observasjoner av pasienter der lavmolekylær heparinbehandling har størst effekt.

Metodene for å bestemme hjerte-troponiner fra år til år blir forbedret og forbedret, nye reagenser blir introdusert og svært følsomme (ultrasensitive), tidkrevende, testsystemer og sett blir utviklet. De siste prestasjonene i dette feltet gir oss mulighet til å "fange" begynnelsen på økningen i indikatoren (bokstavelig talt klokken 2 fra starten av akutt myokardinfarkt) og umiddelbart fortsette til terapeutiske tiltak for å redde et menneskelig liv.

Sannt, med hensyn til trombolytisk terapi (CLT), kan koronar angiografi (CA) være bedre. Imidlertid er en så dyr, i tillegg, invasiv undersøkelse ikke tilgjengelig i alle tilfeller og er ikke alltid trygg for pasienten.

I tillegg merker romfartøyet, som ser godt ut gjennom de store blodårene, ikke godt hva som skjer i myokardielle kapillærene, men troponin er ganske i stand til det. Med tanke på de samme fordelene med denne testen, brukes den både som en uavhengig analyse (for å diagnostisere MI og bestemme formen av begrensningsperioden), og som et tillegg til angiografi under trombolyse.

Norms troponin i blodprøven

Norm av troponin i blodet indikerer at en person med hjertet har det bra. Infarction av hjertets hjertekardium kan bringe pasienten til livs. Muskelvevet i hjertet er dårlig forsynt med blod, dets individuelle segmenter gjennomgår nekrotiske forandringer.

De viktigste er rettidig diagnostiske tiltak av denne patologiske prosessen for tilstrekkelig behandling. Til disse formål brukes en rekke laboratorietester, inkludert en blodprøve for troponin, som gjør det mulig å bestemme infarkttilstanden til hjertevevet nøyaktig.

Ekorn og hjerte

De spesifikke proteinforbindelsene som er involvert i kontraktile bevegelser av hjertemuskelen er troponiner. Disse proteinene er en del av skjelettmuskulaturen og cellens strukturer i hjertet. Troponinnivået i blodet i mennesker er minimal, slik at fraværet av disse proteinene i blodet regnes som normen.

Men hvis en person utvikler en infarktstilstand i hjertet med nekrotiske forandringer i vevet, frigjøres troponiner i blodet. Følgelig, hvis en blodplasstest viste tilstedeværelse av troponin, indikerer dette et hjerteinfarkt av infarkt.

Om studien

Troponinproteinets molekylære struktur har 3 forskjellige former (isoformer) som er sammenkoblet: C, T og I. Typer I, T er kardiologiske markører, de kalles ofte hjerte-troponiner. Enhver ødeleggelse av cellulære strukturer i hjertet vil føre til at disse proteinene kommer inn i blodet.

Moderne laboratoriediagnostikk er i stand til å bestemme nivået av troponiner i blodet, som vil bekrefte eller motbevise en slik tilstand av hjertet som hjerteinfarkt. Troponinkonsentrasjonstesten har blitt brukt i medisinsk praksis i over ti år for å diagnostisere hjerteinfarktstilstanden. Ved diagnostisering av nivået av troponiner bestemmer man en av typene av dette proteinet: I eller T.

Hva er studiene

For å bestemme konsentrasjonen av blod, utfører troponin en blodprøve for kvalitative og kvantitative parametere. Ved akutt hjerteinfarkt er hurtige diagnostiske tiltak av stor betydning.

For disse formål vises bruk av raske tester, som ikke krever spesialutstyr.

Takket være slike tester, utføres en kvalitativ type analyse for tilstedeværelsen av troponinprotein i blodet. En slik test har en proaktiv natur, utføres i tilfeller hvor pasienten er mistenkt for å ha et hjerteinfarkt.

For testen er det nødvendig med spesielle striper, som er lette å finne i apotekskjeder, deres uavhengige bruk er tillatt. Det krever bare en dråpe blod, som kan vise et høyt troponinnivå. Dekryptere testen er enkel:

• En linje indikerer fraværet av troponin.
• To barer indikerer tilstedeværelsen av blodtroponin.
• Hvis det ikke er noen striper i det hele tatt, er testen ikke egnet.

Kvantitativ forskning på troponinnivået utføres kun i spesielle laboratorieforhold der moderne høyteknologisk utstyr brukes. Resultatet av analysen er visse parametere som utelukker eller bekrefter hjertets patologiske prosess. Takket være kvantitativ forskning, hvis hjerteinfarkt ble bekreftet, overvåkes dynamikken i den patologiske prosessen.

Når en studie er foreskrevet

Analyse av blodnivået i troponin brukes når en person mistenkes myokardinfarkt. De viktigste symptomene er preget av akutt smerte midt i brystets fremre vegg. Pasienten måles puls, blodtrykk, utfører auskultasjon av hjertet, analyserer lungens funksjon, utfører et EKG.

Etter diagnostiske prosedyrer ved infarkt i stand til å foreta målinger på tilstedeværelsen av troponin i henhold til en bestemt plan. Analysen er vist for å utelukke utviklingen av patologiske prosesser i hjertet ved utførelse av terapeutiske tiltak for å eliminere ondartede neoplasmer.

Hvordan forberede seg på studien

Hvis pasienten mistenkes for å ha en infarktstilstand, trenger han ikke ytterligere forberedende tiltak for å ta blod til troponinnivået. Disse studiene vil ha høy nøyaktighet dersom blodet ble tatt ikke tidligere enn 4 timer etter et måltid. I alle tilfeller, hvis et hjerteinfarkt mistenkes, tas blodet for troponinanalyse så raskt som mulig.

Gjentatt forskning utføres hver 4. time. Videre, for å spore de dynamiske endringene i den patologiske prosessen, utføres studien hver dag i en to-ukers periode. På denne tiden, for påliteligheten av studien før du tar blod fra en pasient, vises følgende anbefalinger:

• Blodet gis om morgenen før et måltid, det er nødvendig å utelukke å drikke te, kaffe, det er lov å slukke tørst med vanlig vann.
• Før studien om kvelden er maten utelukket, noe som har mye fett.
• 60 minutter før analysen er røyking forbudt.
• 30 minutter før prosedyren skal pasienten være rolig og eliminere fysisk og følelsesmessig overbelastning.

For å bestemme nivået av troponiner, må blod fra en blodåre være i et reagensrør. Videre kan analysen utføres umiddelbart, det er også tillatt å fryse blodet for å kunne utføre en undersøkelse senere.

Om normale parametere

Manifestasjonen av troponinproteinet av T-isoformen, som en hjertemerker, har følgende dynamikk:

• Troponin påvises i blodet etter paroksysm 3 timer senere.
• Dens maksimale nivå er vist for perioden fra 12-13 til 95-96 timer.
• Hvis utfallet av sykdommen er positivt, observeres det en reduksjon i parametrene til normal troponin i blodet etter 14 dager.

Parametrene for troponin T, bekreftet av en studie som ble utført fra 3 til 8 timer etter paroksysmen:

• Infarkt er utelukket dersom nivået av troponinproteinet ligger i området mindre enn 0,3-0,4 μg / l.
• Nivået av troponin, som bekrefter tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt, ligger i området over 2,3-2,5 μg / l.

Manifestasjonen av troponinproteinet av isoform I som hjertemarkør er preget av andre dynamiske endringer:

• Protein kan detekteres i blodet etter paroksysm etter 4 timer.
• Maksimumsnivået manifesteres i perioden fra 12 til 24 timer.
• Reduksjon av parameteren til normal med en positiv utfallspatologi manifesterer seg i løpet av 10 dager.

Grenseparametrene til troponinproteinet i blod med isoform I er som følger:

• Endringer i infarkt er ekskludert med parametere som ikke overstiger 0,5 μg / l.
• Den patologiske prosessen er bekreftet i et nivå på 2 μg / l.

Hvis parametrene til hjerte markører i studien er grenseverdige, så for pålitelige resultater, er det nødvendig med andre analyser. Hvis troponinkonsentrasjonen overskrider grensegrensnormer som bekrefter et hjerteinfarkt, øker sannsynligheten for død av pasienten.

Forhøyde parametere

Hvis parametrene for troponinprotein i blodet økes, betyr dette at det er patologiske prosesser i hjertet. Økningen av troponiner I og T forekommer ikke bare i tilfelle av infarkt, men også etter operasjon på hjertevev. Etter hjertetransplantasjon indikerer en økt troponinkonsentrasjon at organet avvises.

Økt troponinkonsentrasjon oppstår når:

• Skader av hjertevev.
• Stroke stater.
• Sepsis.
• Gjennomføring av gjenopplivingstiltak for å gjenopprette hjertets og lungens funksjoner, koronarografisk forskning.
• Betennelse i hjertet vev.

I blodet kan troponin øke litt med:

• Ustabil form av angina.
• Behandling med rusmidler for å eliminere onkologiske prosesser.
• DIC-syndrom manifestert av nedsatt blodpropp.

På fordelene ved analyse

Årsaken til studiet av troponinnivået er antakelsen om at pasienten har nekrotiske forandringer i hjertet som er karakteristisk for et hjerteinfarkt. Samtidig trer disse proteinforbindelsene inn i blodet, som vil bekrefte den tilsvarende analysen. Også denne studien vil bidra til å se dynamikken i den patologiske prosessen, for å finne ut hvordan effektive rettsmidler er, for å etablere patologiprognosen.

Derfor utføres analysen med:

• Akutt infarkt endres i hjertets hjerte, spesielt hvis andre hjertemerkere er forhøyet.
• Subakutt hjerteinfarkt, hvis klinikken ikke manifesteres lyse symptomer.
• Utfør trombolytisk terapi for å evaluere resultatene.
• Identifisering av størrelsen på det iskemiske hjerteinfarktets hjerteinfarkt.
• Unntaket er ikke åpenbart hjerteinfarkt før kirurgi.
• Identifiser pasienter utsatt for hjerteinfarkt.
• Kontroll av pasienter som behandles med fraksjonert (lavmolekylær) hepariner, uttrykkes av størst effekt.

Det er mange andre patologiske prosesser som fører til at troponinproteinene i blodet blir høyere enn normalt. Derfor er denne analysen den mest informative. Det vil tillate å identifisere små lesjoner i hjertet, noe som indikerer behovet for bruk av andre tester.

Bare gjennomføring av disse tiltakene vil bidra til å etablere riktig diagnose og foreskrive passende behandling til pasienten.

Hvordan er troponintesten for hjerteinfarkt

Troponin i analysen av blod de siste årene har en viktig diagnostisk funksjon for kjernene, som er en hjerte-markør.

Myokardinfarkt, iskemisk hjertesykdom, angina pectoris, aterosklerose betraktes ikke lenger som utelukkende patologier hos eldre. Moderne kontor, stillesittende livsstil, konstant stress, søvnmangel, miljøforringelse i byer, alt dette fører til at kardiovaskulære sykdommer er vanligere, selv hos unge mennesker.

Ifølge WHOs statistikk dør hvert år rundt 18 millioner mennesker av hjerte-og karsykdommer. Av disse dør mer enn halvparten av komplikasjoner av kranskärlssykdom, inkludert akutt myokardinfarkt.

Tidlig diagnose og rettidig behandling er en av de viktigste faktorene som påvirker den videre prognosen av sykdommen. For rask diagnose av hjerteinfarkt brukes spesielle kardiale markører til å raskt oppdage skader på hjertemuskelen. De viktigste hjertemerkene er troponin og kreatinkinase (kreatinfosfokinase).

Troponin test - hva er det

Siden 1994, i løpet av det første besøket i klinikken med brystsmerter, har diagnosen akutt koronarsyndrom (ACS) blitt gjort, noe som krever ytterligere avklaring. Siden akutte hjertestater utvikler seg raskt, krever pre-sykehusfasen en rask vurdering for utviklingen av hjerteinfarkt.

Siden 1998 har biokjemiske markører blitt brukt til å raskt vurdere situasjonen, og siden 2007 har deres bruk i nødkardiologi blitt obligatorisk.

Den operative diagnosen av akutt myokardinfarkt siden den gang har vært basert på dynamikken i endringer i nivået av CF-fraksjon av kreatinfosfokinase. Imidlertid er responstiden til CPK for utviklingen av MI (skade på hjertemuskelen) ganske sakte (3-6 timer etter hjerteslagsfall), og nøyaktigheten av vurderingen er ikke veldig høy.

Troponin er et protein som er en strukturell komponent i kontraktil systemet og er en del av myokard- og skjelettmuskulatur myocytter. Troponin er ansvarlig for å utøve muskelkontraksjon.

Troponin er representert ved et kompleks bestående av polypeptidunderenheter C, I og T.

Disse er de såkalte troponinene S (TnS), troponiner I (TnI) og troponiner T (TnT).

Troponinkomplekset befinner seg inne i myofibrils actinfilamenter (proteintråder i bestemte organeller av strierte muskler, som gir deres kontraktile funksjon).

For full muskel sammentrekning er det nødvendig med tilstrekkelig interaksjon mellom aktin og myosinfilamenter. Denne bindingen er gitt av troponin C og kalsiumioner.

Troponin I er ansvarlig for å undertrykke sammentrekningen på grunn av sin evne til å binde actin.

Det vil si, troponin i musklene er den viktigste regulatoren av deres aktivitet. Det bidrar til å sikre full muskel sammentrekning og er ansvarlig for å stoppe kontraktil responsen.

Til dette formål er det bare undersøkt spesifikke hjerte-troponin-isoformer i blodet:

Når en blodtroponintest er foreskrevet

Troponintesten er gullstandarden for rask diagnose av hjerteinfarkt. Det utføres til alle pasienter med akutte brystsmerter som ikke kan stoppes ved å ta nitroglyserin.

Normalt er ikke troponin i blodet detektert i det hele tatt eller detekteres i minimal, diagnostisk ubetydelige konsentrasjoner. Utseendet til troponin i den generelle sirkulasjonen indikerer skaden på myocyttene i hjertemuskulaturen og utgivelsen av innholdet i blodet.

Noen laboratorier bruker reagenser til å bestemme troponin T (cTnT). Imidlertid måles troponin jeg oftere.

Både T og I kan også bestemmes. Bestemmelsen av disse troponene i blodet er den mest spesifikke og sensitive metoden for den biokjemiske diagnosen myokardinfarkt.

I tillegg til nøddiagnose av hjerteinfarkt, undersøkes troponin i blodet når:

• angina pectoris, for å eliminere hjerteinfarkt;
• velge videre taktikk for behandling av pasienter med diagnose av ACS (akutt koronarsyndrom);
• overvåking av tilstanden til hjertemusklene under kjemoterapi eller strålebehandling hos pasienter med ondartede neoplasmer;
• spredt intravaskulær koagulasjon;
• generalisering av infeksjoner og utvikling av sepsis;
• alvorlig forgiftning;
• forhold etter hjerteoperasjon;

Hvordan utføres hurtig troponintest for myokardinfarkt

Kit for å bestemme troponin består av:

• spesielle testpatroner med tørkemiddel, pakket i individuell folieemballasje;
• engangs plast pipette;
• instruksjoner.

Etter blodinnsamling blir prøveprøven tilsatt med en engangs plastpipett i settet til testsystemet og tilsatt til prøveputen (brønn S). Deretter beveger blodet langs konjugatpuden før blanding med anti-troponin-gullkonjugatet (brønn T) påført en spesiell pute for konjugatet.

Hvis troponin er til stede i blodprøven, dannes et fargebånd i en spesiell testsone (brønn C).

Hvis det ikke er noen troponin i blodprøven, eller konsentrasjonen er diagnostisk ubetydelig, forblir testsonen fargeløs. For å bestemme teststrimlernes helse og eliminere risikoen for feil, la de til en spesiell kontrollsone. Denne sonen, når den når testblodet, skal males i en rosa nyanse.

Dekrypter hurtig testresultat

Resultatene av studien kan betraktes som:

• positiv - sone med reagenser T og kontrollsone C er helt farget. Normalt kan intensiteten av fargingssonene variere. Forskjellen i farge indikerer ikke en feil i testsystemet.
  
• negativt, hvis i slutten av testen bare er kontroll C-sonen farget, og T-sonen forblir fargeløs - dette indikerer fraværet av troponin i testblodet.
  
• ugyldig - dette resultatet indikerer bruk av defekte teststrimler. I dette tilfellet blir kontroll C-stripen ikke detektert. Normalt bør den bli rosa. Når et svar mottas uten en farget son C, selv om det er en stripe i sone T, må testen gjentas.

For å bestemme nivået av troponin utføres spesielle kvantitative studier.

Endringer i troponinkonsentrasjon

Troponin i blodet bør bestemmes ved akutte brystsmerter og 6-12 timer etter at pasienten går inn på sykehuset (kontrolltest). Om nødvendig kan en tredje blodsamling utføres etter 24 timer.

Fortolkningen av resultatene avhenger av tidspunktet for blodinnsamling. For å kunne korrekt tolke responsen på troponintesten, bør man tydeligvis kjenne tidsintervallet som har gått mellom utseendet av brystsmerter og blodprøver for undersøkelse.

I denne sammenhengen skal på skjemaet av analysen tydelig angi studietiden.

Troponiner i blodet med død av kardiomyocytter (nekrotisk lesjon av myokardiet) oppdages innen 3-4 timer etter et akutt hjerteinfarkt og utseendet på de første symptomene.

Troponin I betraktes som den mest følsomme og responsive markøren. Troponin T er på andre plass.

Forhøyede markører kan vedvare i 6-10 dager etter MI, gradvis avtagende.

På grunn av det faktum at troponin vises i blodet gradvis, får man et negativt testresultat i de første timene etter at angrepet ikke kan betraktes som en pålitelig parameter for å fullstendig eliminere hjerteinfarkt.

Omtrentlig dynamikk for endringer i nivåene av de viktigste markørene for hjertesviktskader i blodet under hjerteinfarkt:

Troponin. Blodfrekvens

Indikatorer som svinger innenfor disse grensene anses som helt normale og er karakteristiske for fravær av myokardieskade.

Ved kvantifisering av nivået av troponin i akutt MI, er konsentrasjonen av ekskludering, som tillater en å ekskludere MI, konsentrasjonen av markør I under 0,5 μg per liter.

Med en økning i cTnI over 2 μg / l, bekreftes den primære diagnosen myokardinfarkt.

For markør T anses kriteriet for å utelukke myokardinfarkt et nivå mindre enn 0,4 μg per liter.

Bekreftende konsentrasjon regnes som nivået av troponin T mer enn 2,3.

Endringer i nivået av troponin i blodet

Hovedårsaken til økningen av mengden troponin i blodet er hjerteinfarkt. Dette skyldes det faktum at denne markøren er inneholdt i kardiomyocytter, som er ødelagt av myokardens nekrose.

Ødeleggelsen av kardiomyocytter ledsages av frigjøring av substanser som er inneholdt i dem i den generelle sirkulasjon og dermed av en økning i nivået av hjertemarkører.

Graden av økning i markørene er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av myokardisk skade og storheten av nekrose sentrum.

Også en økning i troponinnivåer kan oppstå når:

• hjerteskade;
• forhold etter hjerteoperasjon;
• hjerte-transplantasjonsavstøtningsreaksjoner;
• alvorlig rusmiddel eller ikke-medisinsk etiologi, ledsaget av skade på hjertet;
• spredt intravaskulær koagulasjon;
• den aktive fasen av myokarditt;
• reumatisk carditt, ledsaget av dannelsen av ervervet hjertefeil;
• terminal stadium av akutt nyresvikt eller kronisk nyresvikt (akutt eller kronisk nyresvikt);
• sjokkbetingelser;
• generalisering av den smittsomme prosessen med utvikling av sepsis;
• Dyushen-Becker muskeldystrofi;
• en nylig episode av ustabil angina (i motsetning til troponinhøyde i MI, kan det oppstå en liten økning i blodet troponin nivåer etter angina pectoris, det vil si nivået på markøren vil være borderline: fra 0,5 til 2,0 for troponiner I og fra 0,4 til 2,3 for cTnT );
• ikke-iskemisk dilatert kardiomyopati (DCMT);
• skade på hjertemusklene under defibrillering, PTCA (perkutan transluminal koronar angiografi) og andre manipulasjoner.

Diagnostiske funksjoner

Å oppnå negative resultater når du bruker det, er ikke en grunn til å nekte å ytterligere diagnostisere årsakene til akutte brystsmerter.

Symptomer på akutt MI

De vanligste manifestasjonene av hjerteinfarkt er: klager over akutte brystsmerter som utstråler til venstre arm, underkjeven, skulderbladet, underlivet og ikke tar nitroglyserin, kortpustethet, dødsangst, alvorlig svakhet og reduksjon i blodtrykket, utseende av klissete kalde svette og takykardi.

I noen tilfeller kan pasienter oppleve smerter i magen, abdominal distensjon med redusert trykk og utseendet av takykardi (den såkalte gastralgiske versjonen av myokardinfarkt).

Noen ganger er sykdommen manifestert av alvorlig kortpustethet, forvirring, tap av koordinering av bevegelser og taleforstyrrelser.

For å klargjøre diagnosen med et slikt klinisk bilde, er det nødvendig å bestemme nivået av hjerte markører og undersøke EKG.

Troponin-test for hjerteinfarkt

Troponin I (i blod)

Troponin I er den tidligste og mest spesifikke markøren for hjerte muskelskade. Viktigste indikasjoner for bruk: myokardinfarkt, overvåking av hjerteinfarkt.

Troponin I er et av proteinene som er tilstede i hjertemuskelen og involvert i reduksjonen. Konsentrasjonen i serum øker vesentlig med hjerteinfarkt, noe som er en tidlig test for å diagnostisere skade på hjertemuskelen. Økt konsentrasjon av troponin I i hjerteinfarkt oppstår etter 2-6 timer. Kinetikken av frigjøringen i blodet kan utgjøre en tofase kurve med en begynnende topp på 15-20 timer og en mindre høy andre topp i 60-80 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt (ifølge andre data blir bare en topp oppdaget). I noen tilfeller er endringer i troponin jeg monofasiske. På den 7. dagen returnerer innholdet av troponin jeg referansegrensene. I diagnosen skade på hjertemuskelen brukes en av representantene til troponiner, Troponin T. Fordelen med å velge troponiner sammenlignet med enzymer og myoglobin er spesifisitet, deres tidligere utløsning i blodet (3-6 timer) og langvarig blodsirkulasjon (opptil 7 dager for troponin I og opptil 10-18 dager for troponin T).

Troponiner (I, T og C) i et 1: 1: 1-forhold er en del av troponinkomplekset, som er forbundet med tropomyosin, som danner myocyttfilamenter med actin, den viktigste komponenten av kontraktileapparatet av striated muskelceller. Alle tre troponinene er involvert i kalsiumavhengig regulering av sammentrekningsaktivering.

TnI - er en inhibitorisk underenhet av dette komplekset, som binder aktin i avslapningsperioden og hemmer ATOM-aktiviteten til actomyosin, og forhindrer dermed muskelkonstruksjon i fravær av kalsiumioner.

TNT er en regulatorisk underenhet som fester troponinkomplekset til tynne filamenter og dermed deltar i kalsiumregulert sammentrekning.

TNC er en kalsiumbindende underenhet og inneholder fire kalsiumreseptorsteder.

TnI og TnT finnes i tre isoformer, unike i struktur for hver type strivert muskel (rask, sakte og kardial) fordi er kodet av forskjellige gener.

Kardiale isoformen av TnI skiller seg vesentlig fra isoformene av TnI lokalisert i skjelettmuskulaturen. Omtrent 44% av aminosyrekjedene i den kardiale Tli-isoformen er spesifikke for dette proteinet. I tillegg inneholder Tnl et ytterligere N-terminalt polypeptid bestående av den 31. aminosyrerest. Således er TnI et helt spesifikt myokardprotein. Molekylvekten av Tnl er ca. 24.000 dalton.

Hjerte TnI og TnT kan differensieres fra lignende skjelettmuskulaturproteiner ved bruk av monoklonale antistoffer, som brukes i metoder for deres bestemmelse.

Hjerte TnS, i motsetning til TnI og TnT, er helt identisk i struktur til muskel TnS og er derfor ikke et kardiospesifikt protein.

Troponiner frigjøres fra skadede myokardceller og gjennom lymfesystemet går de inn i den generelle blodstrømmen. Ulike former for TnI og TnT finnes i de blodfrie og komplekse: binære kompleksene TnI-TnC, TnI-TnT, ternære komplekser TnI-TnT-TnC, redusert og oksydert, fosforylert og defosforylert. Når hastigheten der Tn går inn i blodbanen, overstiger eliminasjonshastigheten fra blodstrømmen av RES-celler, begynner konsentrasjonen av TnI og TnT i blodet å øke.

Hos pasienter med hjerteinfarkt er en økning i Tn-innhold notert oftere 4 til 7 timer etter et akutt angioseanfall eller dets kliniske ekvivalent, og når en topp innen 12 til 24 timer. Graden av økning i konsentrasjonen av Tn i denne perioden er meget signifikant, selv om den varierer betydelig mellom individuelle pasientkategorier.

Utvalget av diagnostisk signifikans av Tn-nivået (diagnostisk vindu) er hovedsakelig begrenset til 3-7 dager, varierende betydelig hos enkelte pasienter. For TNT er denne perioden lengre og kan forlenges opptil 12-14 dager. Derfor er TnI og TnT sent diagnostiske markører som tillater deteksjon av "savnet" MI. Den diagnostiske følsomheten til Tn når 100%, forutsatt at de blir målt i området mer enn 12-14 timer fra begynnelsen av symptomer på hjerteinfarkt.

Den høye følsomheten og spesifisiteten til Tn gjør det mulig å identifisere minimale områder av myokardisk nekrose hos pasienter med "koronar", kalt "minimal myokardskader" (mikroinfarkt). Registrering av forhøyede konsentrasjoner av TnI og TnT i blodet hos pasienter med akutt koronarsyndrom, selv med minimale EKG-endringer (for eksempel ST-segmentdepresjon eller en invertert T-bølge) eller med et atypisk klinisk bilde er tilstrekkelig grunn til å diagnostisere myokardinfarkt.

Påvisning av en økning i konsentrasjonen av Tn i blodet av pasienter med koronar hjertesykdom under eller etter prosedyrene for transluminal angioplastikk eller stenting tolkes som et hjerteinfarkt.

I den biokjemiske diagnosen myokardinfarkt, sammen med Tn-studier, er det mulig å bestemme andre tidlige myokardmarkører - myoglobin, isoformenzymet KK-MB.

Definisjonen av TnI og TnT brukes til å vurdere effektiviteten av trombolytisk terapi hos pasienter med hjerteinfarkt. En kraftig økning i nivået av Tn på 90 minutter. etter en medisinsk prosedyre - tegn på vellykket myokardial revaskularisering.

I hjerteoperasjon øker innholdet av Tn, men graden av økning og varigheten av perioden med en slik økning er et viktig tegn på perioperativt myokardinfarkt.

Ved å bestemme innholdet av Tn i blodet hos pasienter med akutt koronarsyndrom uten åpenbare EKG-tegn, kan differensial diagnose mellom myokardinfarkt og ustabil angina, valg av pasienter med høy og lav risiko for hjerteinfarkt eller andre hjertekomplikasjoner på tidlig eller lang sikt, å velge den beste medisinske terapi.

Det bør huskes på at selv om troponiner (spesielt allment brukte Troponin I) er de viktigste markørene for hjerteinfarkt, kan deres økning i blod skyldes mange andre grunner (se abnormaliteter). En studie viste at 34% av pasientene med myokarditt hadde forhøyet troponininnhold. Ved 22-70% øker troponinkonsentrasjonen med perikarditt. Økende troponinnivåer finnes også med infektiv endokarditt. Hos pasienter med nyrepatologi er antallet tilfeller av troponin T-forhøyning i området 12-66%, og troponin I er fra 0,4 til 38%. En økning i troponininnhold finnes ofte i sepsis.

Troponin i diagnosen myokardieinfarkt

Troponin som hjerte-markør

Troponin er et protein som er en av komponentene i kontraktile kontraktile apparatet av striated muskler, slik at muskelfibrene av actin og myosin glir i forhold til hverandre. I sarkomeren danner proteinmolekylene av troponin et kompleks bestående av tre sammenhengende enheter: troponin T, troponin C og troponin I i forholdet 2: 1: 1. Troponin T (molekylvekt 39,7 kD) gir en forbindelse mellom troponinkomplekset og tropomyosinfibrene. Troponin C (molekylvekt 18kD) binder seg til kalsiumioner, hvor konsentrasjonen øker i celler etter depolarisering av cellemembranen, forårsaker sammentrekning av muskelfibre. Troponin I (molekylvekt 22,5 kD) hemmer kontraktil handling under reduksjonsfasen. De forskjellige kinetiske egenskapene til troponin T og troponin I er mest sannsynlig på grunn av forskjellen i deres molekylvekt. Troponiner T og jeg eksisterer i tre isoformer: kardiovaskulær type, langsom muskuloskeletaltype og rask muskuloskeletaltype. Troponin T isoformen, som er spesifikk for hjertemusklene, er også tilstede i skjelettmuskulaturen under den embryonale utviklingsperioden. Ved senere stadier av menneskelig utvikling, kan den bli funnet i skjelettmuskler som gjenoppretter fra skader, hos pasienter med polymyosit eller Duchenne muskeldystrofi, samt i epitelceller i nyrene. Hjertet isoformen av troponin I har hittil bare blitt funnet i hjertemuskulaturen, noe som indikerer sin absolutte kardiospecificitet. Troponin T og troponin I kalles også hjerte-troponiner. I iskemisk eller annen skade på myokardceller disintegrerer troponinkomplekset og troponinmolekylene kommer inn i blodet. Innen 3-4 timer etter hendelsen kan konsentrasjonen av troponiner i blodet måles ved hjelp av moderne laboratoriemetoder.

På det medisinske markedet har troponintester vært tilstede i ca. 10 år. I løpet av denne tiden har de gjennomgått betydelig revisjon og blitt en integrert del av diagnosen myokardinfarkt. En betydelig fordel ved bruk av troponiner ved diagnosen hjerteinfarkt er den høye spesifisiteten og følsomheten til moderne målemetoder. For å bestemme konsentrasjonen av troponin i laboratorier som bruker serum eller heparinisert plasma. Det bør tas i betraktning at konsentrasjonen av troponin i samme pasient i heparinplasma er 10-15% lavere enn i blodserum. Derfor, når du gjennomfører en rekke studier gjennom hele tiden, er det nødvendig å bruke samme type materiale for analyse. I en blodprøve som er tatt, forblir troponin stabil i 1 uke når den oppbevares i kjøleskapet og bare i 1 dag ved romtemperatur.

Troponin-test i diagnosen myokardinfarkt

Myokardinfarkt tilhører de vanligste dødsårsakene i Europa. En full eller delvis blokkering av en eller flere koronarbeholdere som leverer hjertemuskelen med blod, fører til et hjerteinfarkt. Hjertets område, som ikke mottar nok oksygen og næringsstoffer, dør av og kan ikke lenger utføre sine kontraktile funksjoner. Jo tidligere du gjenkjenner et hjerteinfarkt og begynner intensiv behandling, desto større er sjansen for et godt utfall. Ved diagnosering fokuserer legen primært på pasientens klager (smerte symptomer), måler puls og blodtrykk, lytter til hjertet og lungene, lager et elektrokardiogram, tar blod for å bestemme hjertemerkene. Diagnosen av hjerteinfarkt er gjort dersom det etter undersøkelsen bekreftes to av de tre følgende punktene:

- Typisk smerte i brystet;

- karakteristiske endringer i elektrokardiogrammet;

- Tilstedeværelse av bestemte hjertemerkere i blodet (kreatinkinase, aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase, myoglobin og troponin).

Strategien for laboratoriediagnose de siste årene har endret seg dramatisk. Bestemmelsen av kardiale enzymer, som aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase og kreatinkinase, på grunn av deres mangel på spesifisitet og lav følsomhet av testene, tillater diagnostisering av bare akutt, transmural Q-infarkt. Ustabil angina eller småfokal infarkt kan ikke diagnostiseres med en 100% garanti. Og bare moderne tester for bestemmelse av hjerte-troponiner i kombinasjon med det kliniske bildet av sykdommen og elektrokardiogrammet gjør det mulig å gjenkjenne med stor sikkerhet også iskemisk skade på myokardiemusklene av liten størrelse.

Konsentrasjonen av hjerte-troponiner i blodet stiger etter 3-4 timer etter at angrepet skjedde og forblir i blodet til to uker. Således tillater troponene deg raskt å identifisere hjerteinfarkt, noe som gjør det mulig å få tid. De er også egnet for sen diagnostikk, når konsentrasjonen i blodet av andre hjertemarkører allerede er normal. Således, selv om pasienten av en eller annen grunn ikke kom til sykehuset i tide, er det fortsatt mulig å utføre en nøyaktig diagnose av hjerteinfarkt. I tillegg, ved å vite konsentrasjonen av troponin, er det ikke bare mulig å diagnostisere et hjerteinfarkt, men også å forutsi med høy sikkerhet risikoen for forekomsten, samt å vurdere sjansene for overlevelse av en pasient etter et hjerteinfarkt.

Ikke glem at en engangsdefinisjon av troponin i blodet ikke alltid er tilstrekkelig for en pålitelig diagnose. Et negativt resultat av troponinmåling garanterer ikke fraværet av hjerteinfarkt. Med riktig klinikk er det nødvendig å gjennomføre en rekke målinger av konsentrasjonen av troponin 2-4 eller 6 timer etter den første analysen. Og bare hvis alle etterfølgende målinger viser seg å være negative, er det trygt å si at det ikke er myokardinfarkt.

Til nå er det umulig å si nøyaktig hvilken definisjon av hvilken hjerte troponin (T eller I) er av større betydning. Diskusjonen er ganske skarp i naturen, men det er mer implisert av kommersielle interesser produsenter som produserer troponintester. Ved første øyekast er troponin I en mer spesifikk hjerte markør enn troponin T, men eksisterende metoder for bestemmelse av troponin I er mindre standardisert. Ulike produsenter av troponin-I-tester bruker forskjellige antistoffer og forskjellige kalibreringsmetoder i reagensene, slik at resultatene er vanskelige å sammenligne. Metoden for å bestemme troponin T er patentert og denne testen er produsert av bare en produsent, som garanterer klarheten og nøyaktigheten av de oppnådde resultatene.

Serum troponin norm

Den målte troponinkonsentrasjonen i blodet krever en ordentlig vurdering av resultatene, som i stor grad avhenger av den anvendte teknikken. Den såkalte normon av troponin kan variere betydelig i forskjellige laboratorier, avhengig av testene som brukes. Av denne grunn kan tallene nedenfor bare være omtrentlige.

Norma troponin I Grensekonsentrasjon for å utelukke akutt hjerteinfarkt 0,5 μg / l Grensekonsentrasjon ved akutt myokardinfarkt

Norma troponin T Akutt hjerteinfarkt er utelukket (diagnose etter 3-8 timer etter angrep). Et hjerteinfarkt er ikke utelukket eller hjerteinfarkt (ytterligere diagnose er nødvendig)

Maksimal konsentrasjon av troponin T i blodet observeres 12-96 timer etter et hjerteinfarkt.

Pasienter med ustabil angina og høy konsentrasjon av hjerte-troponiner i blodet er mer sannsynlig å dø av hjertestans eller hjerteinfarkt.

I dag foretrekkes definisjonen av troponin ved diagnosen myokardinfarkt. Samtidig bør vi ikke glemme de gamle, om enn mindre spesifikke, men raskere, hjerte markører, som myoglobin, kreatinkinase og andre. Spesielt i tilfelle av gjeninfarkt, gjør definisjonen av myoglobin og kreatinkinase-MV, spesielt i dynamikken, det mulig å raskt etablere den korrekte diagnosen. Jo høyere serumkonsentrasjonen av alle hjertemerkere, desto større er størrelsen på det berørte området av hjertet.

Dynamikk av endringer i konsentrasjonen av hjertemarkører i blodet etter utbruddet av hjerteinfarkt. Kardiomarkør Økning i konsentrasjonen av markøren i blodet siden begynnelsen av hjerteinfarkt

Maksimal konsentrasjon av markøren i blodet siden infarktens begynnelse

Halveringstiden til markøren i kroppen

Restaurering av normal verdi Myoglobin 2-6 h 6-12 timer 10-20 min. 24 timer Troponin T 3-8 timer 12-96 timer 2 timer 14 dager Kreatinekinase 3-12 timer 12-24 timer 16 timer 3 til 6 dager Creatinkinase MB 3-12 timer 12-24 timer 12 timer 2-3 dager Aspartataminotransferase 6-12 timer 18-36 timer 17 timer fra 3 til 6 dager Laktat dehydrogenase 6-12 timer fra 2 til 6 dager 24 timer fra 7 til 15 dager HBDH (Laktat dehydrogenase-1 og Lactat dehydrogenase-2) 6-12 timer fra 2 til 6 dager 50-170 timer 10-20 dager

Teoretisk nr. 3-8 timer etter myokardie muskelskade, kommer troponin inn i blodet. Hvis du mistenker et hjerteinfarkt og normal troponinkonsentrasjon i blodet, gjentas analysen etter 6 timer. Hvis 12 timer etter angrepet, er troponin fortsatt vanlig, er et hjerteinfarkt utelukket.

Ved diagnostisering av ikke-Q-infarkt og ustabil angina spiller bestemmelsen av troponinkonsentrasjon en enda større rolle. Hvis troponinkonsentrasjonen er høyere enn normalt, men lavere enn grensen for hjerteinfarkt (denne grensen varierer fra laboratorium til laboratorium, avhengig av hvilken metode som brukes), har det oppstått en liten skade på hjertemuskelen, og en pasient kan ha et hjerteinfarkt i de følgende ukene.

Men feil er heller ikke utelukket, derfor i Tyskland diagnostiseres myokardinfarkt hvis 2 av tre indikatorer som er listet opp nedenfor er positive:

- alvorlig brystsmerter

- EKG som indikerer hjerteinfarkt

økt konsentrasjon av hjertemerkere i blodet.

Hei, Alexey. I dag er troponin en av de mest nøyaktige hjertemerkene for diagnose av hjerteinfarkt. Det er egnet både for tidlig (en økning i konsentrasjonen av troponin i blodet forventes innen 3-10 timer etter smertesyndrom), og for sen diagnose av hjerteinfarkt. Omtrent 4 dager etter et hjerteinfarkt er troponinkonsentrasjonen i blodet maksimal. Og bare etter 7-20 dager etter angrepet normaliserer konsentrasjonen av troponin. Med andre ord, hvis etter 6 dager som passerte etter angrepet, var troponinkonsentrasjon og EKG-avlesning normal, så fjerner det nesten helt mistanken om et hjerteinfarkt. I tillegg bruker diagnosen "gamle" hjerteinfarkt en annen viktig indikator - laktatdehydrogenase (LDH). Konsentrasjonen av dette enzymet i blodet etter et utsatt hjerteinfarkt forblir også forhøyet i 20 dager. Dessverre kan jeg ikke kommentere resultatene av dine analyser, fordi du ikke skriver normer for troponin vedtatt i laboratoriet hvor du besto analysen. Faktum er at normene for troponin varierer sterkt avhengig av målemetoden som brukes i et bestemt laboratorium.

Basert på normer av troponin som er angitt av deg og resultatene av analysene dine, er det umulig å si sikkert om hjerteinfarkt var. Jeg vil gi noen forklaringer. Følgende kriterier for evaluering av troponinkonsentrasjon brukes i vårt laboratorium. Hvis ved første analyse konsentrasjonen av troponin er normal, utføres en annen, en gjentatt studie etter 4-6 timer. Hvis konsentrasjonen av troponin i den gjentatte prøven også ligger innenfor det normale området, er myokardinfarkt helt utelukket. Hvis troponinkonsentrasjonen overskrider normen, men ikke mer enn 5 ganger, betyr dette at hjerteinfarkt ikke kan utelukkes med en 100% garanti (det vil si et hjerteinfarkt, og det kan være angina). Hvis konsentrasjonen av troponin i blodet overskrider normen med mer enn 5 ganger, indikerer dette et myokardinfarkt. Medisin er ikke en eksakt vitenskap, så mange tror. Det er overgangsstater. Etter min mening er det ikke så viktig å gi et navn til det som skjedde, hvor mye din videre oppførsel betyr. I hvert fall hadde du et alvorlig hjerteproblem. Derfor må det behandles. Det er fornuftig å kontrollere tilstanden til fartøyene, for å passere blodkoagulasjonstester, å drikke et kurs med blodfortynnende legemidler, å gi opp dårlige vaner, hvis det er anledning til å besøke et kardiologisk sanatorium, etc.

Hei, Alexey. Vi svarer på dine spørsmål i rekkefølge:

1. "Hvis analysen har doblet, betyr det en 100% nekrose i hjertemuskulaturens vev?" - Nekrose er en død. 100% nekrose av hjertemuskelen er 100% død, og ingen måler troponinkonsentrasjon. Konsentrasjonen av troponin i blodet gjør det ikke mulig å bedømme graden av skade på hjertemusklen, det vil si hjertets storhet, men det gjør det mulig å bedømme om det var et hjerteinfarkt eller ikke.

2. "Jeg forstår at når angina pectoris stiger, stiger troponin også, men det er ingen død i hjertet vev. Er det så? "- Det er flere former for angina. Konsentrasjonen av troponin kan bare økes bare i ustabil angina, og dette betraktes som en preinfarktstilstand.

3. "... alltid økt troponin, betyr dette permanente degenerative forandringer i hjertet?" - Økt troponinkonsentrasjon er ikke normal for noen og snakker virkelig om hjerteproblemer.

4. INR 1, PTT 26.7 Skal jeg tynne blodet? - INR 1 vil være normal for en sunn person, men for personer i fare (for eksempel etter et hjerteinfarkt eller med mistanke om hjerteinfarkt), tror de at INR skal opprettholdes grenser på 2-3.

5. "Fortell meg hvordan du kan sjekke tilstanden til fartøyene." - En av de mest nøyaktige metodene er en beregnet tomografisk angiografi av hjertet.

Nedlasting: Effektivitet av troponintesten ved akutt myokardinfarkt (AMI) og akutt koronarsyndrom (ACS) på prehospitalstadiet

LAST NED / LAST NED knappen nedenfor

Effektivitet av troponintesten ved akutt myokardinfarkt (AMI) og akutt koronarsyndrom (ACS) i prehospitalfasen

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponiner er proteinmolekyler som danner et kompleks bestående av tre underenheter (Tn C, Tn G og Tn I), lokalisert på aktinfilamenter i strikket muskulatur. Troponinkomplekset er involvert i prosessene for sammentrekning og avslapping av myokardiet. Tn C - Ca2 + -linket protein - deltar i reguleringen av aktinfilamentaktivitet. TP 1 hemmer prosessen med sammentrekning av muskelfibre i strid med forbindelsen av TP med kalsiumioner. TP T gir interaksjon av hele troponinkomplekset med tropomyosin og aktinfilamenter. Mens hoveddelen av hjerte-troponiner er fastet på kontraktile proteiner, er et lite antall av dem (6-8% Tn T og 3,5% Tn I) i fri tilstand i cytosolen. Normalt går hjerte-troponiner ikke inn i den systemiske sirkulasjonen, men med visse sykdommer (for eksempel pulmonal arterie tromboembolisme), med langvarig intens fysisk anstrengelse, er transient transmembran cytosol-pool av troponiner trolig (men fortsatt ikke bevist). Det har blitt påvist at Tp T og Tp I er mer spesifikke og sensitive markører for myokardisk skade enn kreatinfosfokinase og dens MB-fraksjon.

Kardiale troponiner i klinisk praksis. I henhold til en 2000 ved European Society of Cardiology og American College of Cardiology revidere diagnostiske kriterier for hjerteinfarkt (MI), et verifikasjons basert på påvisning av økende nivåer av hjerte troponin (Tn) T og I i blodet i nærvær av kliniske symptomer og EKG av myokardial iskemi. Dette har ført til erkjennelsen av rollen til T, og Tn I som de foretrukne biokjemiske markører hjerteinfarkt og for å redusere verdien av MB fraksjon av kreatinfosfokinase (CPK). Bakgrunnen for prioritet bruk av hjerte troponin i diagnostisering av MI algoritmen er deres høy spesifisitet selv i tilfeller av mindre myokardnekrose.

Akutt hjerteinfarkt. En økning i nivået av troponiner i perifert blod av pasienter med hjerteinfarkt registreres 6 timer etter angrepet av anginalt angrep, derfor er utførelsen av testen i de første timene upraktisk. Den optimale bestemmelsen av nivået av troponin to ganger etter 6 og 12 timer fra sykdomsbegyndelsen. Innen 2 uker etter starten av MI, kommer konsentrasjonen av troponin i blodet tilbake til begynnende nivå. I løpet av denne perioden kan informasjonsevnen til troponiner for diagnose av gjentakelse av MI være lav og kreve gjentatte studier i dynamikk.

Akutt koronarsyndrom. Økte troponinnivåer hos pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS) er et kriterium for differensiering av myokardinfarkt uten å forhøye ST-segmentet og ustabil angina. I noen tilfeller viser pasienter med tilstedeværelse av symptomer på ACS og økt innhold av troponiner i blodet under koronarangiografi tegn på hemodynamisk signifikante aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene. En mulig årsak til dette fenomenet er den akutte dannelsen av en blodpropp på en erodert parietal aterosklerotisk plaque med dens påfølgende oppløsning under påvirkning av antitrombotisk behandling eller på grunn av dens forskyvning ned blodstrømmen under koronarangiografi. Utseendet av troponiner i blodet til disse pasientene indikerer likevel en økt risiko for å utvikle MI og død. Det bør understrekes at tolkningen av troponin-positive resultater som falskpositive hos pasienter med mistanke om ACS med angiografisk intakte kranspulsårer er feilaktige, misvisende leger og kan forårsake utilstrekkelig behandling.

Målet med studien var å studere avhengigheten av effekten av troponintesten "CardioSAF" og tidspunktet for anginalangrep på prehospitalstadiet.

Materialer og metoder: Vi analyserte oppkallskartene til den kommunale helsevesenet Inventory Department i Belgorod med akutt hjerteinfarkt og akutt koronarsyndrom for 2009.

Det har blitt fastslått at hovedårsaken til dødeligheten på prehospitalet fra kardiogen patologi er AMI og ACS. Det ble avdekket at AMI og ACS oftere utvikler seg hos menn - 72%. I det overveldende flertallet av tilfellene var alderen der AMI og ACS utviklet seg i området 52-66 år, som utgjorde 76% av totalt antall, sjeldnere (11%) før 52 år og etter 66 (13%). Faktorene som bidro til utviklingen av AMI og ACS var: CHD og hypertensjon - 63%, psyko-emosjonell stress - 16%, røyking - 14%, økt forbruk av fett og salt mat - 7%. Ifølge resultatene av studien var effekten av tropopinprøven for AMI og ACS på prehospitalstadiet, avhengig av tidspunktet for anginalangrep, følgende: 1 time - 0%, 2 timer - 0%, 3 timer - 0%, 4 timer - 2%, 5 timer - 2%, 6 timer - 4%. Ved å analysere den totale statistiske prøven på effektiviteten av tropopintesten på prehospitaletan i AMI og ACS, kan det derfor konkluderes med at dets effektivitet i de første 6 timene etter angrepet angrep er 8%. Det skal bemerkes at i dette tilfellet er det et utviklet klinisk bilde og markerte endringer på EKG.

Dermed viser våre resultater relevansen av spørsmålet om rask diagnose av AMI og ACS på prehospitalstadiet, da nå er nosologidata konsekvent okkupert 1. plass i strukturen av akutt koronarpatologi og er hovedårsaken til kardiogen sykdom og dødelighet. I denne forbindelse er det behov for ytterligere forbedring av diagnostiske tiltak som skal forbedre og forbedre de hurtige diagnostiske metodene for AMI og ACS på prehospitalstadiet.

VN Kovalenko. Guide til kardiologi. - Morion, 2008. - 1424 s. (s. 65 - 77)

RK Shlant, R.V. Alexander. Klinisk kardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 s. (s. 113-134)

VV Ruksin. Nødkardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 s. (p.367-370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Iskemisk hjertesykdom. - Rencore, 1999. - 122 s. (s. 57 - 101)

BI Shulutko. Hypertensiv hjertesykdom. - Rencore, 1999. - 200 s. (S.85-99)