Portal venetrombose

Portal venetrombose er en sykdom som er preget av dannelse av blodpropp (blodpropp) i portalveinsystemet, noe som fører til fullstendig eller delvis okklusjon (lukking av lumen) av fartøyet.

Portalens blodåre er et blodkar som tar blod fra de opprettholde mageorganene (mage, tynntarm, tarm, milt, bukspyttkjertel) og bringer det til leveren for å fjerne giftstoffer, metabolske produkter og giftige stoffer. I leveren splittes portalveien i mange små fartøy som passer hver leverkropp (morfofunksjonell levernivå). Deretter forlater det rensede blod i leveren orgelet gjennom leverenveiene og strømmer inn i den dårligere vena cava som sendes til hjertet.

Portal venetrombose utvikles hvor som helst langs fartøyet. Okklusjon kan forekomme både ved leverens port eller i leveren selv og i nærheten av andre organer, hvor venen tar blod for rengjøring.

Portalens trombose er utbredt og er i 50% av tilfellene en konsekvens av leversykdom. Ofte påvirker patologien mennesker som bor i utviklingsland med alvorlig nedsatt hygiene, hygiene og levekår. Blant slike stater kan man enkelt ut lande i Sør-Amerika, Afrika og Asia.

Sykdom utsatt for nyfødte og eldre, påvirker kjønn ikke forekomsten av trombose. Kvinner som har utviklet eclampsi i den siste trimesteren av graviditet eller under fødsel, som er ledsaget av DIC, koagulering av blod i alle blodårer, ikke utelukker portalvenen, kan betraktes som en egen risikogruppe for fremveksten av portalens trombose.

årsaker til

Trombose av portalvenen utvikler seg på grunn av nedsatt blodgass i karet, ulike patologiske prosesser kan forårsake dette, både i leveren og i kroppen som helhet. De vanligste årsakene til sykdommen er:

• leveralveokokose;
• lever echinococcosis;
• levercirrhose;
• leverkreft;
• Budd-Chiari syndrom - trombose i leverveien;
• akutt blindtarmbetennelse;
• ulcerøs kolitt (ulcerativ lesjon av tykktarmens vegger);
• pankreasnekrose (nekrotiske forandringer i bukspyttkjertelen);
• svulstprosesser i bukhulen
• kronisk hjertesvikt;
• akutt bakteriell perikarditt - betennelse i hjerteposen;
• sykdommer som øker blodtetthet (erythremi, leukemi, medfødte sykdommer, manifestert av økt blodpropp);
• smittsomme sykdommer (leishmaniasis, malaria, gul feber, ebola);
• eclampsia hos gravide kvinner;
• infeksjon av navlestrengen i prenatal perioden, hvor portalens trombose utvikler seg i fosteret;
• kirurgi på mageorganene.

klassifisering

Ved sykdomsfall:

• Akutt trombose i portalvenen - sykdommen utvikler seg med lynhastighet og i 99% av tilfellene fører til døden om noen få minutter. Død oppstår på grunn av nekrose og død av mage, tarm, bukspyttkjertel, lever og milt;
• Kronisk portalveintrombose - sykdommen utvikler seg gradvis, dvs. Blodstrømmen i portalvenen stopper ikke helt, men reduseres bare litt på grunn av blodpropp, noe som øker over tid og lukker lumen delvis eller delvis. I forbindelse med sykdommens sakte forløb, rusker blod fra mageorganene rundt portalenen gjennom anastomosene med den dårligere vena cava (portokavale anastomoser). Krysset mellom disse karene ligger i spiserøret, på den fremre bukveggen og i rektalområdet.

• Organisering av blodpropp - Stifting av blod og kalsiumdannede elementer fra plasma til beholderveggen til fartøyets lumen er helt lukket.
• Rekanalisering av blodpropp - ødeleggelsen av en del av blodproppen og gjenopptakelsen av blodstrømmen gjennom venen.

Symptomer på portalens trombose

Det kliniske bildet av sykdommen manifesteres av et stort antall symptomer avhengig av årsaken til okklusjon av kar, det kan være symptomer på hepatitt, cirrose eller leverkreft, pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen), gastritt, enteritt (tarmbetennelse) eller kolitt.

Over tid er det tegn på nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen:

• intense magesmerter;
• flatulens;
• mangel på avføring
• kaste opp kaffe;
• blødning fra esophagus og mageårene;
• ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
• forstørret milt;
• blødning fra endetarmen;
• svart, tarry avføring;
• purulent peritonitt (betennelse i peritonealplaten).

diagnostikk

Laboratorietester

• fullføre blodtall - en reduksjon i hemoglobin, røde blodlegemer og en fargebindende indikator;
• koagulogram - en økning i protrombinindeksen, en reduksjon i blodproppstiden.

De resterende laboratorietester (leverfunksjonstester, blodbiokjemi, lipidprofil, urinalyse, etc.) vil bare gjenspeile årsaken til sykdommen.

Instrumentalstudier

• Ultralyd eller CT-skanning (beregningstomografi) i bukhulen, på hvilke symptomatiske tegn på trombocyt i portalvev (utvidelse av milten, ascites, åreknuter i portalanastomosene) og blodproppen er synlige. Disse forskningsmetodene antyder lokalisering og størrelse av blodpropp i portalvenen, samt beregne hastigheten av blodstrømmen;
• Angiografi er metoden som endelig bekrefter diagnosen. En kontrasterende substans injiseres i portalvenen, og bevegelsen av stoffet gjennom fartøyet overvåkes ved hjelp av en røntgenmaskin, hvor dataene blir vist på en skjerm. Metoden gjør det mulig å finne ut nøyaktig plasseringen av trombusen, dens størrelse, blodets hastighet gjennom portalvenen, gjennom porthovalanastomosene og gjennom leverenveiene.

Behandling av portalens trombose

Narkotikabehandling

• Antikoagulantia av direkte virkning - dette er en nødbehandling som utføres i den første timen av utviklingen av symptomer på portalveintrombose - heparin eller fraxiparin, 40.000 IE intravenøst, innen 4 timer;
• Indirekte antikoagulantia - synkumar, neodicoumarin - dosen av legemidlet beregnes individuelt basert på blodkoagulasjonsparametrene;
• Trombolytiske stoffer - fibrinolysin eller streptokinase, 20 000 enheter hver intravenøst;
• Reopoliglyukin eller saltoppløsning av 200,0-400,0 ml intravenøs drypp;
• Ved forekomst av purulente komplikasjoner - antibakterielle stoffer med et bredt spekter av handling - meronem, thienam. Dosen av legemidler velges individuelt for hver pasient.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling foreskrives for ineffektiviteten av legemidlet i 1 - 3 dager og er basert på gjenopprettelse av blodstrøm for å omgå portalvenen. Den vanligste operasjonen er pålegg av splenorenal anastomose, noe som gjør at blod kan strømme inn i renalven, som omgår leveren.

Årsaker, tegn og behandling av portalvein trombose

Trombose av portalvenen begynner når en blodpropp dannes inne i karet og forhindrer normal sirkulasjon av blodstrømmen. Sykdommen oppstår i forskjellige former. Hovedforskjellen er lokalisering av blodpropp, størrelse på blodpropp, symptomer og komplikasjoner som oppstår.

Årsaker til sykdommen

Trombose av portalvenen skjer i strid med patenteringen av fartøyet. Obturation, som oppstår når blodpropper oppstår, hindrer blodsirkulasjonen ikke bare i bukhulen, men gjennom hele kroppen.

Hovedårsakene til denne patologien:

• sakte blodsirkulasjon;
• akutt og kronisk hjertesvikt;
• hypotensjon;
• svulst og andre neoplasmer i leveren og / eller bukspyttkjertelen;
• kongestiv prosesser med fysisk inaktivitet, spesielt hos eldre;
• overdreven blodpropp
• sykdommer i sirkulasjonssystemet;
• onkologiske sykdommer;
• kronisk betennelse;
• endring i blodsammensetningen;
• skader på veggen av portalvenen og / eller fartøyene som kommuniserer med den.

Klemming av portalen og andre vener og kar kan forekomme hos en gravid kvinne. Dette medfører trombose. Hovedårsakene er store eller flere graviditeter.

På grunn av disse årsakene utvikles portalens trombose i ulike former. Hovedformene er akutt og kronisk trombose i portalvenen. Symptomene i hvert tilfelle kan variere. Det er også vanlige tegn på trombose, som, hvis de er funnet, raskt trenger å se en spesialist.

Viktigste symptomer

Det viktigste symptomet på blokkering (okklusjon) av portalvenen er et utvidet blødningssyndrom i spiserøret. Dette medfører tarmdysfunksjon. Følgende symptomer er observert:

• mangel på fysiologisk sult;
• oppblåsthet;
• langvarig forstoppelse;
• generell svakhet

Trombose av portalvenen i akutt form skiller slike symptomer som:

• den skarpe naturen av overdreven intens smerte i den epigastriske regionen med innvirkning i regionen av den høyre hypokondrium;
• akselerert akkumulering av fritt fluid i bukhulen - ascites;
• forstørret milt;
• oppkast med blod;
• diaré.

Mulig blødning i ulike organer i fordøyelsessystemet.

Kronisk portalveintrombose utvikler ofte asymptomatisk, spesielt i de tidlige stadier. Etter hvert som patologien utvikler seg og en trombus vokser, oppstår følgende symptomer:

• mild magesmerter;
• ascites (abdominal dropsy);
• intermitterende blødning;
• åreknuter som passerer gjennom bukhulenes fremre vegg
• en liten økning i kroppstemperaturen;
• leversvikt, forårsaker guling av hud og øyne, hevelse og merkelig lukt fra munnen.

Diagnostiske tiltak

En akutt form for trombose i portalens vener er ganske enkelt å diagnostisere. Fordi sykdommen forårsaker åpenbare symptomer. Den patologiske prosessen utvikler seg raskt. Symptomer på kronisk vaskulær venøs trombose er ofte lik manifestasjonene av levercirrhose. Derfor, i tilfelle mistanke om kronisk trombose, er pasienten foreskrevet:

• Doppler sonografi (ultralyd basert på Doppler effekten);
• koagulasjon;
• leverprøver;
• Ultralyd i mageorganene;
• blodprøve for koagulasjon og en økning i IP.

For å bestemme området for lokalisering av trombosen, dets størrelse og andre kliniske tegn, utføres studier ved bruk av spesialutstyr. Etter å ha bestemt det pålitelige kliniske bildet av sykdommen, foreskrives pasienten den nødvendige behandlingen.

Behandling av portalens trombose

Behandling av pasienter med trombose i portalvev er rettet mot:

• lettelse av den patologiske prosessen;
• reduserer intensiteten av smerte;
• beskyttelse mot mulige komplikasjoner;
• restaurering av stabil blodsirkulasjon;
• forbedring i pasientens generelle tilstand.

Avhengig av intensiteten i den patologiske prosessen i et bestemt tilfelle kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk.

Narkotikabehandling av portalvein trombose utføres ved bruk av slike legemidler som:

• direktevirkende antikoagulantia - Fraxiparin, Hirudin, Heparin, etc.;
• trombolytika;
• Indirekte antikoagulantia - Warfarin, Sincumar, Dicoumarin, etc.;
• Dextran kolloidal løsning - Reopoligyukin;
• saltvann (intravenøs).

Parallelt behandles behandling av sykdommer og patologier som provoserte begynnelsen av portalens trombose nødvendigvis.

Behandlingen utføres kun i pasienten, da pasienten må være under konstant tilsyn av spesialister.

Dersom innen 3 dager etter utbruddet av akutt trombose i portalvenen, gir medisinering ikke det ønskede resultatet, er kirurgisk inngrep foreskrevet i forskjellige versjoner. Det kan være:

1. Introduksjon til magehulssonden Sengstaken-Blackmour.
2. Innføringen av skleroserende legemidler i esophagusårene, utvidet på grunn av åreknuter;
3. Splenorenal sutur.
4. Overlegg mesenterisk-kaval anastomose.
5. Åpning og sugedrengning av purulente abscesser i leveren.
6. Blinker spiserørene, utvidet på grunn av åreknuter.
7. Tverrsnitt av magen etterfulgt av suturering av mageveggene - Tannerens operasjon.

Etter operasjon, pasientens løpet av rehabiliteringsbehandling og støttende behandling. Etter stabilisering av pasientens generelle tilstand, blir han tømt fra sykehuset. I dette tilfellet krever pasienten periodisk overvåkning av den behandlende legen.

Rutinemessig undersøkelse av en pasient som er registrert for portal venøs trombose utføres regelmessig. Pasienten tar stadig nødvendige medisiner. I tillegg er den foreskrevne korreksjonsmodus og diett.

Minst 2 ganger i året diagnostiseres pasienten i stor grad for å oppdage endringer i klinisk bilde. Hvis du opplever ubehag eller forverring av pasientens generelle tilstand, bør du umiddelbart konsultere en spesialist.

Mulige komplikasjoner

Økt trombus i hulrommet i portalvenen skaper risiko for ulike komplikasjoner. Blant dem er slike patologier som:

• akutt nyresvikt
• dannelse av subfrenisk og / eller subhepatisk abscess;
• intestinal infarkt;
• omfattende purulent peritonitt;
• kraftig blødning.

De enkleste tiltakene vil bidra til å forhindre dannelsen av blodpropp i portalvenen. For eksempel, en aktiv livsstil, et balansert kosthold, som hindrer overeating, gir opp dårlige vaner, balansert fysisk anstrengelse, trygghet og mangel på stressende situasjoner, kardio gymnastikk, tar midler for å stabilisere blodproppene.

Leverportal trombose: årsaker og metoder for behandling

Portalenvenen er et stort fartøy som samler blod fra mage, milt, bukspyttkjertel og tarm og bringer det til leveren, hvor filtrering og retur av renset blod til blodet oppstår. Hovedstammen gafler inn i fartøy av forskjellige størrelser opp til venules.

En portalveintrombose eller piletrombose kjennetegnes ved dannelsen av en nærveggstromb som helt eller delvis dekker fartøyets lumen. Blodstrøm i leveren og mage-tarmkanalen er svekket, utvikling av portalhypertensjon og skrumplever. I mange år ble sykdommen ansett å bli sjelden oppdaget, men med forbedringer i diagnostiske metoder som tillater visualisering av blodstrømningsmønsteret, oppdages piletrombose ofte hos pasienter som lider av levercirrhose.

årsaker

Ifølge moderne klassifisering kan årsakene til portalens trombose deles som følger:

• lokale (betennelsesprosesser i bukhulen, skade på portalvenen som følge av skader, medisinske prosedyrer);
• systemisk (trombofili - koagulasjonsforstyrrelser med tendens til trombose, - arvelig og kjøpt karakter).

De indirekte årsakene til trombose i leverenvev er maligne neoplasmer i leveren og dekompensert cirrhose. Det er også risikofaktorer som øker sannsynligheten for sykdommen - pankreatitt, cholecystitis og andre inflammatoriske sykdommer i bukorganene, spesielt hvis kirurgisk behandling er involvert i behandlingen.

Klinisk bilde

Av strømmenes natur kan portalens trombose i leveren være akutt og kronisk.

Akutt trombose manifesteres av følgende symptomer:

• alvorlig magesmerter som oppstår plutselig;
• feber, konstant feber;
• kvalme, oppkast, opprørt avføring;
• splenomegali (utvidelse av milten).

Disse symptomene på portalens trombose manifesterer samtidig, dramatisk forverring av pasientens tilstand. En farlig komplikasjon er intestinalt infarkt, det vil si nekrose av vevet når blodet stenger de mesenteriske venene.

Kronisk alternativ kan ha asymptomatisk kurs. I dette tilfellet er portalens trombose et tilfeldig søk i studier utført på en annen patologi i magen. Fraværet av manifestasjoner er verdien av kompenserende mekanismer. Blant dem er vasodilasjon (ekspansjon) av leverarterien og utvikling av en cavernom - et nettverk av venøse collaterals (flere årer som antar en økende belastning). Bare ved utarmingen av evnen til å kompensere fremkommer karakteristiske symptomer:

1. Generell svakhet, sløvhet, mangel på appetitt.
2. Portal hypertensjon syndrom:
   • ascites (opphopning av væske i bukhulen);
   • dilatasjon av saphenøse vener i den fremre bukveggen;
   • spiserør i spiserøret.
3. Treg form av pyleflebitt (portveinbetennelse):
   • kjedelig smerte i magen av en permanent natur;
   • lavtemperatur kroppstemperatur (37-37,5 grader Celsius) i lang tid.
4. Hepatosplenomegali (forstørret lever og milt).

Den mest sannsynlige og hyppige komplikasjonen er esophageal blødning, hvor kilden er åreknuter. Kronisk iskemi (sirkulasjonsfeil) og følgende skrumplever (erstatning av leverceller med bindevev), hvis den ikke har vært tilstede før, har hatt en rolle i utviklingen av den patologiske prosessen.

diagnostikk

For å bekrefte diagnosen, brukes visualiseringsmetoder:

• Ultralyd av mageorganene, Doppler sonografi (ultralyd av portalvenen);
• Beregnet og magnetisk resonans avbildning av bukhulen;
• angiografi av portalvenen (røntgenundersøkelse med innføring av et kontrastmiddel);
• splenoportografi, transhepatisk portografi (injeksjon av kontrast i milt eller lever);
• portalscintigrafi (administrasjon av et radiofarmasøytisk middel og fiksering av akkumulering i portalveien).

behandling

Terapistrategien inneholder flere komponenter:

1. Antikoagulantia (heparin, pelentan). De forhindrer dannelsen av blodpropper og fremmer rekanalisering (restaurering av patentering) av fartøyet.
2. Trombolytika (streptokinase, urokinase). Indikasjon - portalveintrombose, hvis behandling i hovedsak består i eliminering av trombus som ligger over lumen.
3. Kirurgisk behandling (transhepatisk angioplastikk, trombolyse med intrahepatisk portosystemisk shunting).
4. Behandling av komplikasjoner - blødning fra esophagusårene, intestinal iskemi. Det utføres operativt.

For tiden er en effektiv metode for forebygging av trombose under utvikling. Bruk av ikke-selektive beta-blokkere (obzidan, timolol) er foreslått som et slikt middel.

outlook

Prognosen for portalens trombose er i stor grad avhengig av graden av forstyrrelser som har oppstått i kroppen. En akutt episode med trombolys ineffektivitet krever kirurgisk behandling, som er en risiko i seg selv. Kronisk trombose manifesterer seg i form av komplikasjoner, når prosessen har gått langt nok i sin utvikling, og behandlingen begynner med tilveiebringelse av beredskapsbehandling. Prognosen i disse tilfellene er tvilsom eller ugunstig. Sannsynligheten for vellykket behandling øker den tidlige diagnosen av trombose i de tidlige stadiene, når kompensasjonsmekanismer kan forsinke utbruddet av irreversible forandringer.

Behandling og forebygging av portal-tromboser hos barn og voksne

Portal venetrombose (TBV) er prosessen med å lukke lumen med blodpropp, noen ganger før fullstendig okklusjon. Sannsynligheten for trombose av portalvenen på bakgrunn av levercirrhose er 5%, og i hepatocellulært karcinom - 30%. Trombose fører til slutt til tarmblødning, derfor er hovedmålet med behandling å forhindre en slik utvikling av hendelser. Så, hva er forebygging og behandling av slik venøs trombose?

Egenskaper av sykdommen

I henhold til ICD-10 er portalens trombose koden I81, ifølge hvilken den også kalles portalens trombose.

• Hos nyfødte utvikler portalens trombose vanligvis som følge av smittsomme prosesser som påvirker navlestrengstubben, hvorved den påvirker portalvenen.
• Hvis barnet er mer voksen, kan årsaken til utseendet av patologi overføres akutt blindtarmbetennelse.
• I voksen alder, er kirurgi, graviditet, svulster, skrumplever eller hyperkoaguleringssyndrom mer sannsynlig å forårsake sykdomsutbrudd. I nesten alle tilfeller utvikler en obstruksjon. Nedenfor finner du et bilde av venøs portal trombose.

Bilde av portalvein trombose

Klassifisering og skjemaer

1. Den første fasen av sykdommen er preget av at mindre enn 50% av karene forblir blokkert, og trombuset befinner seg på stedet for overgangen av venen til miltenvenen.
2. I andre grad opptar trombosen området opp til mesenterisk fartøy.
3. Den tredje fasen er preget av bevaring av den normale blodstrømmen eller bare et mindre brudd på det, men trombosen påvirker allerede alle venene i bukhulen. På siste stadium er blodsirkulasjonen forstyrret.

Skjemaet for vaskulær okklusjon kan være akutt eller kronisk.

• I det første tilfellet kan trombose raskt føre til døden, siden komplikasjoner utvikles med lynhastighet.
• Den kroniske formen av kurset er lang, den utvikler seg mot bakgrunnen til andre problemer, noe som kompliserer diagnosen. Denne graden av blokkering har ofte forskjellige manifestasjoner av magesykdommer.

Om årsakene til og symptomer på portalens trombose les videre.

Hvordan trombose av portalens vener ut, vil du lære av følgende video:

Årsaker til portalens trombose

Trombose kan oppstå på grunn av medfødte egenskaper og mangler, inkludert de som er beskrevet ovenfor. Det er flere patogene faktorer som er i stand til å skape en gunstig utviklingsbakgrunn for patologi. Disse inkluderer:

1. arvelig disposisjon
2. Tilstedeværelsen av svulster eller cyster i venen,
3. purulent pyleflebitt,
4. høyt blodpropp
5. tilstedeværelsen av kronisk betennelse,
6. operative inngrep.

symptomer

Innsnevringen av portalens lumen er delt inn i trinn, som hver er preget av flere forskjellige tegn. Men fremdriften av sykdommen skjer raskt, derfor, snart det begynte, vises et klinisk bilde.

Det viktigste symptomet er omfattende blødninger i spiserøret på grunn av dilaterte årer. Det kan være flatulens, mangel på appetitt, oppblåsthet eller ingen avføring, så vel som andre lignende symptomer som indikerer tarmdysfunksjon.

Guling av øyebollene kan også bli et symptom på trombose, så vel som andre tegn som oppstår under leversvikt. Når det gjelder ascites, vises det sjelden mot bakgrunnen av patologi, derfor kan utseendet utvise andre sykdommer.

diagnostikk

Ved diagnose av portalhypertensjon, mistenker leger alltid blodpropp. Forskningsmetodene som brukes er følgende:

• USA. Kontroller lumen i portalvenen for å detektere en trombose i den og oppdage en abscess. Med innføring av kontrast i vaskulær hulrom, kan signalet fra blodstrømmen være fraværende. Ultralyd hjelper ofte med å identifisere de grunnleggende årsakene til patologi, inkludert levercirrhose, hepatocellulær karsinom, metastaser, etc.
• Et koagulogram, ved hjelp av hvilket de bestemmer et antall tegn som er karakteristiske for trombose (økt PTI, økt fibrinogen, kort blodproppstid).
• MR oppdager et patologisk signal i forskjellige deler av karene.
• Ved hjelp av CT, oppdager de selve tromben, samt bestemmer mangelen på å fylle portalvenen.
• Angiografi brukes som hovedmetode for å bekrefte en diagnose. Hullene til fartøyene kan ikke i motsetning til alle eller en fyllingsfeil oppdages.

behandling

Målet med behandling av portalens trombose er å hindre konsekvensene som er typiske for patologi, gjenopprette blodstrømmen og forhindre ytterligere tilstopping av blodårene.

Vi begynner med det faktum at vi vil forstå hvilke stoffer som brukes til venøs trombose.

Narkotikametode

Antibiotika brukes kun i utviklingen av pyleflebitt, med et bredt spekter av handling. Hovedbehandlingen av portalens trombose forblir bruk av en rekke antikoagulantia. Velg først legemidler som administreres intravenøst. Utvalget av medisiner utføres strengt individuelt, slik at de blir valgt i samsvar med resultatene av tromboelastografi, blodpropp og plasma-heparintoleranse. Deretter bruker du stoffer med indirekte tiltak, og reduserer dosen gradvis.

Det er også kontraindikasjoner for bruk av antikoagulantia:

• tidligere overførte operasjoner
• blødning,
• intoleranse,
• graviditet.

Velg forsiktig dem etter slag, med sår. I kombinasjon med dem som bruker tromboemboliske legemidler.

drift

Kirurgisk behandling betyr ikke nødvendigvis inngrep, da det er konservative behandlingsmetoder.

1. Sengstaiken-Blakmore-sonden er plassert i magen, hvoretter den begynner å tvinge luften. Det bidrar til å presse blodårene mot matstrupen. Sylindrene må slippes ut fra luften i noen minutter etter 6 timer, noe som gjør det mulig å unngå trykksår. På den tiden er kontinuerlig bruk av sonden også begrenset til 48 timer.
2. Skleroserende injeksjonsterapi. I dette tilfellet administreres et spesielt preparat (trombovar), som bidrar til å limme åreknuter sammen. En slik intervensjon utføres med esofagoskopi (metode for undersøkelse av spiserøret).

Kirurgisk behandling brukes i tilfeller hvor verken medisin eller konservativ behandlingsmetode gir resultater.

• Hvis miltvenen fortsatt er farlig, kan en splenorenal anastomose bli pålagt.
• Hvis det er tilstoppet, repareres fartøyet med en protes, som er plassert mellom den dårligere vena cava og de overordnede mesenteriske venene.

Hvis blødningen er lang og ikke stopper, bruk blinkende. I løpet av Tanner-operasjonen blir mave i hjerteområdet derfor krysset tvers, og veggene selv sutureres. Hvis pasienten har utviklet pyleflebitt, bør ytterligere leverabces forhindres. For å gjøre dette, allerede oppstått områder åpne og installere drenering.

Sykdomsforebygging

Progresjon av portalens trombose kan unngås hvis man nøye nærmer seg forebyggende anbefalinger og utfører dem med presisjon. Dette gjelder spesielt for de pasientene som er i fare. De mest effektive metodene er:

• opprettholde et normalt nivå av fysisk aktivitet, gåing;
• riktig ernæring;
• unngå dårlige vaner, inkludert overdreven bruk av koffein;
• gjør cardio øvelser;
• ved hjelp av ulike metoder for å styrke kardiovaskulærsystemet.

Om hvordan akutt pankreatitt fortløper, komplisert av trombose i portalvev, les videre.

Akutt pankreatitt komplisert av TBB

Akutt pankreatitt er en sykdom som er preget av rask utvikling. Ofte kan det føre til døden. Sannsynligheten øker i nærvær av obstruerte årer. Etter angrepet er det nødvendig med rask innlagt innkvartering.

Årsaken til utviklingen av TBV er ofte pankreatitt. Det kliniske bildet suppleres med symptomene på begge patologier, noe som kompliserer nøyaktig diagnose. Trombose med pankreatitt påvirker ofte portalen og miltårene.

komplikasjoner

I fravær av kurative tiltak utvikler purulent peritonitt eller annen infeksjon, noe som fører til angrep av rusmidler. Med et komplekst bilde av sykdomsforløpet oppstår et brudd på temperaturregimet, leveren forandrer seg patologisk, som kan føles selv med palpasjon - det blir kupert, tett, forstørrer og presser er smertefullt.

En langvarig forsinkelse i behandlingen er full av massiv blødning, intestinal infarkt, utvikling av ulike typer abscesser eller forekomsten av purulent peritonitt. Alle disse patologiene forverrer prognosen av sykdommen mange ganger.

På prognosen for trombose av portalvenen, les videre.

outlook

Den mest alvorlige prognosen har de mest alvorlige stadier av blokkering av portalvenen, slik at du ikke kan forsinke med behandling under alle omstendigheter. Utfallet av slike hendelser blir nesten alltid dødelig.

Enda mer nyttig informasjon om problemet med trombose inneholder følgende video:

Egenskaper ved portalens trombose

Portal venetrombose er en tilstand som er ledsaget av dannelse av blodpropper i portalveinsystemet, som kan provosere en hindring av lumen i et gitt fartøy. Som kjent er portalvenen blant de viktigste vaskulære strukturer som sikrer normal utstrømning av blod fra organene i fordøyelseskanalen. Det er derfor dens trombose er en alvorlig patologisk prosess som kan forårsake akutt nedsatt funksjon av organelementene i bukhulen. Sykdommen diagnostiseres hovedsakelig hos eldre pasienter som har en tendens til å øke blodkoagulasjon og intravaskulære blodpropper.

Den patologiske prosessen og dens første manifestasjoner krever en umiddelbar respons fra personen og søker medisinsk hjelp. Ellers kan progresjonen av denne tilstanden bli komplisert ved fullstendig blokkering av portalvenen og døden.

Hovedårsakene til trombose

Ved å diskutere de etiologiske aspektene ved utviklingen av portalens trombose, ville det ikke være overflødig å oppgi hovedårsakene til denne patologiske tilstanden:

• Menneskelig genetisk følsomhet for dannelse av blodpropp i venøse kar
• medfødte misdannelser av portalvenen;
• tilstedeværelsen i kroppen av foci av kronisk infeksjon;
• akutt purulent pyleflebitt eller bakteriell lesjon av portalveinvegget;
• økt blodpropp
• cystisk lesjon i venen;
• svulst i karet eller dets tilstøtende organstrukturer;
• kirurgi utført på mageorganene kort før trombose;
• levercirrhose;
• graviditet;
• stressende situasjoner.

De sanne årsakene til utviklingen av sykdommen forblir ukjente i nesten halvparten av de kliniske tilfellene av portalvein trombose.

Det kliniske bildet av sykdommen

I de fleste kliniske tilfeller utvikles symptomene på en patologisk tilstand gradvis, med karakteristiske symptomer for hver av stadiene av sykdommen. Mindre vanlig har portvein trombose i leveren en akutt utbrudd. Uavhengig av årsaken til dannelsen av blodpropper i portalbeholderne, er sykdommen ledsaget av en innsnevring av blodets lumen, noe som bidrar til den raske økningen i tegn på portal hypertensjon. Dette fører til omfattende blødninger fra spiserørene i spiserøret og dysfunksjon av normal utstrømning av blod fra organene i fordøyelseskanalen.

Blant de viktigste symptomene på portalvein bør trombe utheves:

• flatulens;
• mangel på appetitt, svekket evakueringsfunksjon;
• forstørret lever i størrelse;
• splenomegali eller en forstørret milt;
• brudd på temperaturen;
• yellowness av huden.

I en rekke kliniske tilfeller er det eneste symptomet på trombose i portalveinsystemet ekterichnost sclera, noe som burde presse pasienten til å tenke på mulige brudd på portalfartøyet. Over tid begynner en person å oppleve kjedelig smerte i leveren, og orgelet selv på palpasjon blir forstørret, tett til berøring og klumpet. I alle situasjoner er det ikke nødvendig å engasjere seg i selvbehandling, og det er viktig å konsultere en lege for en detaljert diagnose av den patologiske tilstanden og løsningen av de viktigste terapeutiske oppgaver med hensyn til fjerning.

Hva vil bidra til å bekrefte diagnosen?

De karakteristiske symptomene på sykdommen, tilstedeværelsen av portalhypertensjon uten utprøvde manifestasjoner av cirrhosis, gjør tilstedeværelsen i pasientens historie av kirurgiske inngrep på bukorganene at legen mistenker utviklingen av den patologiske prosessen. For å bekrefte diagnosen portalvein er trombose kun mulig ved hjelp av moderne metoder for instrumentell diagnostikk, inkludert:

• Kontrast venografi, som for tiden er en av de mest effektive og informative metodene for å bestemme blodpropper i en vene;
• ultralyd undersøkelse av bukhulen og portalvenen;
• Beregnet tomografi med å skaffe objektive bilder som gir en reell mulighet til å bekrefte tilstedeværelsen av blodpropper i portalveinsystemet;
• MR med kontrastforbedring, som gjør det mulig å bestemme nøyaktig lokalisering av blodpropp, dens størrelse og plassering i forhold til lumen i venen.

Diagnose av sykdommen kan utføres på poliklinisk basis eller på sykehus. I tillegg kan en person tildeles laboratorietester. Ved å bruke et koagulogram, er det mulig å vurdere tilstanden til blodkoagulasjonssystemet og bekrefte forekomsten av dysfunksjonen.

Hvordan behandles trombose?

Behandling av sykdommen er for tiden implementert ved bruk av konservative og kirurgiske teknikker. Muligheten for å foreskrive en bestemt behandlingsmetode avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, de individuelle egenskapene til pasientens kropp og tilstedeværelsen av kontraindikasjoner til ulike typer manipulasjoner. I alle fall må behandling av trombose være kvalifisert og umiddelbar, siden fraværet kan føre til utvikling av komplikasjoner og død.

Konservativ behandling har flere mål:

• forebygging av økt aktivitet av blodkoagulasjonssystemet;
• blodtykkelse;
• reduksjon av manifestasjoner av portal hypertensjon.

Som regel foregår en slik terapi i begynnelsen av sykdommen og består i å administrere anti-koagulanter og antiplatelet midler til personen som tillater å stoppe angrepene. I sjeldne tilfeller, når en blodpropp i leveren ledsages av pyleflebitt, vises pasienten av antibiotikabehandlinger, som skal utføres under streng overvåkning av behandlende lege.

Med utviklingen av blødning fra spiserørene i spiserøret, skal pasienten straks sykehusinnlegges. I en sykehusinnstilling administreres hemostatiske midler til slike pasienter, og en sonde settes inn for å stoppe blødningen. Mangelen på effekt av slike tiltak er en absolutt indikasjon for rask korrigering av en patologisk tilstand.

Kirurgisk behandling blir brukt på pasienter i hvilke venerobstruksjon forårsaket forekomsten av akutt trombose, samt pasienter med alvorlige og kompliserte sykdomsformer. Med hjelp av moderne kirurgiske teknikker kan kirurger reparere et trombus-påvirket område av venen eller skape venøse anastomoser som gjør at blod kan bevege seg rundt det blokkerte fartøyet. Slike behandlinger er svært vanskelig teknisk. Pasienter som har gjennomgått slike operasjoner trenger langsiktig rehabilitering, noe som ikke garanterer fullstendig gjenoppretting.

Hvordan forebygge sykdom?

For å forhindre utviklingen av denne patologiske tilstanden kan, hvis du følger anbefalingene fra spesialister. Først og fremst bør oppmerksomhet mot forebygging av trombose betales til personer som er i fare eller nylig har gjennomgått operasjon på mageorganene. Blant de forebyggende tiltakene utgir:

• normalisering av diett med begrensede matvarer som forårsaker patologisk koagulering av blod;
• utelukkelse fra menyen med alkohol, koffein og sjokolade;
• røykeslutt;
• styrke blodkarets vegger ved hjelp av kjente vitenskapsmetoder;
• aktiv livsstil;
• øvelsen, slik at du kan tone opp kroppen og forhindre forekomst av stagnasjon;
• går i frisk luft;
• regelmessig undersøkelse hos legen.

Men til og med gjennomføringen av alle anbefalinger garanterer ikke at en person ikke vil ha trombose i portalvev. Derfor bør man være oppmerksom på tilstanden til ens helse og, i tilfelle alarmerende symptomer, umiddelbart gå til en spesialist.

Se en video om portal hypertensjon, noe som fører til trombose i portalvev:

Hovedsymptomer og behandling av trombose i portalvev

Denne sykdommen er preget av en lesjon i venøs-vaskulært system, som resulterer i at en blodpropp (trombus) dannes i portalveinsystemet, som delvis eller helt kan lukke fartøyets lumen. Dette fører til nedsatt blodsirkulasjon. Trombose av portalvenen kan danne seg på hvilken som helst del av fartøyet, rett i nærheten av leveren eller andre organer, hvor venen tar blod for rengjøring. Ofte blir sykdommen observert hos nyfødte og eldre.

Siden trombose over tid kan føre til intestinal infarkt og massiv tarmblødning, er det svært viktig å identifisere symptomene på sykdommen på et tidlig stadium.

Sykdommen har mange symptomer som avhenger av plasseringen og årsakene til blokkering av blodkar. Hovedsymptomet ved utvikling av patologi er forlenget hemorrhagesyndrom i spiserøret (som følge av åreknuter) og tarmdysfunksjon. Symptomer på portalens trombose i begynnelsen:

• mangel på appetitt hos pasienten;
• oppblåsthet;
• diaré eller langvarig forstoppelse;
• generell svekkelse av kroppen.

Trombose av portalvenen kan være akutt og kronisk. I det første tilfellet er døden svært sannsynlig, da sykdommen utvikler seg raskt raskt. Den kroniske formen har derimot en svak utvikling, og er ekstremt vanskelig å diagnostisere.

Den akutte formen har følgende symptomer:

• akutt magesmerter;
• smerte som et resultat av palpasjon av milt og lever;
• oppkast med blod;
• blødning i fordøyelsessystemet;
• diaré;
• akkumulering av fritt fluid i bukhulen;
• forstørret milt.

I de fleste tilfeller er kronisk form asymptomatisk (spesielt i begynnelsen av sykdommen). Etter hvert som patologi utvikles, oppdages følgende lidelser:

• liten smerte i magen;
• tilbakevendende blødning i fordøyelsessystemet organer;
• feber av pasienten;
• ascites;
• dårlig ånde;
• gul hud og øyne;
• åreknuter
• purulent peritonitt.

For å oppdage sykdommen kan du ty til laboratorie- eller instrumentstudier. Den første inkluderer et komplett blodtall og et koagulogram. En instrumentell undersøkelse utføres med ultralyd eller beregnet tomografi i bukhulen, samt angiografi (som gjør at man endelig kan bekrefte diagnosen).

Hovedfokus for behandling er å stoppe sykdommen, beskytte mot komplikasjoner, gjenopprette normal blodsirkulasjon og forbedre pasientens generelle tilstand. Avhengig av hvor sykdommen er lokalisert og utviklet, kan behandlingen være medisinering eller kirurgi.

Narkotikabehandling av trombose i portalvev inkluderer følgende stoffer:

• Antikoagulantia av direkte og indirekte virkning, noe som bidrar til bloduttynding og eliminering av blodpropp. Det er imidlertid kontraindikasjoner for deres bruk. Dette er tidligere operasjoner og slag, graviditet eller blødning.
• Trombolytiske legemidler. Bidra til oppløsning av allerede dannede blodpropper og eliminere muligheten for videre dannelse.
• Antibiotika. Brukes i tilfelle av purulente komplikasjoner.

Parallelt er det nødvendig å behandle sykdommer som forårsaket utviklingen av portalens trombose. Hvis stoffbehandling av trombose i portalvenen ikke gir positive resultater etter tre dager, bør du ty til kirurgiske inngrep som er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen for å omgå portalvenen. Det finnes følgende metoder:

• Sengstaikin-Blakemore sonde. Det er introdusert i magen for å tvinge luft inn i den. Dette gjør at du kan presse venene mot esophagusens vegger.
• Innføringen av skleroserende legemidler som fremmer adhæsjon av vener, utvidet som følge av åreknuter. Det utføres under esofagoskopi.
• Pålegg av splenorenal anastomose. Utfør hvis miltenvenen fortsatt er god.
• Tanner operasjon. Den består i tverrsnittet i magen med den etterfølgende sømmen av veggene. Denne behandlingen brukes til langvarig blødning.
• Restaurering av fartøyet ved hjelp av protesen, plasserer den mellom den dårligere vena cava og de overordnede mesenteriske venene.
• Åpning og sugedrengning av purulente abscesser i leveren.

Deretter må pasienten gjennomgå rehabilitering og gjennomgå en regelmessig forebyggende undersøkelse. Utnevnt den nødvendige medisinen og kostholdet. Flere ganger i året krever det gjennomføring av en full diagnose.

Trombose av portalvenen krever øyeblikkelig behandling, ellers kan sykdommen forårsake alvorlige irreversible konsekvenser for menneskekroppen. Ved den minste mistanke om sykdommen, bør du kontakte ekspertene.

Og litt om hemmelighetene.

En sunn lever er nøkkelen til lang levetid. Denne kroppen utfører et stort antall vitale funksjoner. Hvis de første symptomene på en tarmkanal eller leversykdom ble oppdaget, nemlig: gulvdannelse av ølens sclera, kvalme, sjeldne eller hyppige avføring, må du iverksette tiltak.

Vi anbefaler at du leser Elena Malyshevas mening om hvordan du raskt og enkelt gjenoppretter LIVER-operasjonen på bare 2 uker. Les artikkelen >>

Portal venetrombose: Et moderne syn på problemene med etiopathogenese, forebygging og behandling

• Nøkkelord: levercirrhose, divertikulitt, appendisitt, pankreatitt

Trombose av portalvenen (TBB) innebærer full eller delvis okklusjon av fartøyets lumen som tømmer kanalen i organene i mage-tarmkanalen. For første gang ble TBV beskrevet i 1868 hos en pasient med splenomegali, ascites og spiserør i spiserøret (ARVD) [1].

TBV diagnostiseres hos 5-10% av pasientene med portalhypertensjon i utviklede land og hos 30-35% av pasientene i utviklingsland på grunn av den høye forekomsten av smittsomme komplikasjoner som predisponerer for TBB [2].

Utbredelsen av TBV hos pasienter med levercirrhose (CP), oppdaget ved obduksjon, er 6-64% og 5-24% i henhold til resultatene av ultralyddiagnose [3]. Risikoen for trombose er nært knyttet til alvorlighetsgraden av leversykdom og er mindre enn 1% av tilfellene hos pasienter med kompensert CP, 8-25% av tilfellene hos pasienter som er kandidater for levertransplantasjon [4, 5].

Ifølge resultatene fra 24 000 obduksjoner som ble utført i Sverige i 1970-1982, var forekomsten av TIA i befolkningen 1%. I dette tilfellet utgjorde andelen av CPU 28%. Den vanligste årsaken til trombose var en ondartet leversykdom (primær - 23%, sekundær - 44%). I 10% av tilfellene ble TBB forårsaket av en infeksiøs og inflammatorisk sykdom i bukorganene, i 3% - ved myeloproliferativ sykdom. Interessant, i 14% av tilfellene ble årsakene til trombose ikke identifisert [6].

Intraabdominal (lokal), som utgjør ca. 70% av TBV-tilfellene, og systemisk, 30% av TBV-tilfeller, er de etiologiske faktorene for forekomst av blodpropp i portalveinsystemet.

Ifølge American Association for Studien av leversykdommer (American Association for Study of Liver Diseases - AASLD), 2009, inkluderer intra-abdominale faktorer [7]:

kreft i mageorganene;

neonatal omfalitt. Kateterisering av navlestrengen;

duodenalt sår;

inflammatorisk tarmsykdom;

mekanisk skade av fartøy i portalveinsystemet;

splenectomy, colectomy, gastrectomy, cholecystectomy;

abdominal traumer;

transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

For en hepatolog er de viktigste spørsmålene: Hva forklarer utviklingen av TBV i CP? Er det noen forutsetninger for utviklingen avhengig av alvorlighetsgraden av Child-Pugh eller MELDING? Når det gjelder de patologiske årsakene til utviklingen av TIA, må det huskes at en av hovedårsakene er en nedgang i blodstrømmen i portalven på grunn av progressiv fibrose. Nyere, flere og flere data snakker til fordel for en "protrombotisk ubalanse" som utvikler seg i CP (i motsetning til tradisjonelle ideer om hepatisk koagulopati). Faktisk er et brudd på proteinens syntetiske funksjon av leveren manifestert av en reduksjon i produksjonen av både antikoagulerende og prokoagulerende faktorer (med unntak av faktor VIII). Utviklingen av TBB fremmes også av en reduksjon i aktiviteten av trombomodulin (en kraftig antikoagulant, en aktivator av protein C), en økning i nivået av prokoagulant faktor VIII i plasma, ineffektiv fibrinolyse på grunn av en reduksjon i plasminogenivået og en økning i plasminogenaktivatorinhibitoren [8, 9].

Maligne sykdommer i bukorganene (vanligvis lever og kreft i bukspyttkjertelen) forårsaker TIA i 21-24% av tilfellene. Dette skyldes på den ene siden hyperkoagulering assosiert med neoplastisk prosess, derimot med direkte invasjon eller klemming av fartøyet med en tumormasse og blodstrømforstyrrelse [7].

Mindre vanlige intra-abdominale (lokale) faktorer inkluderer lymfadenopati, systemisk inflammatorisk respons syndrom, vaskulær skade under operasjon (TIPS, splenektomi, levertransplantasjon, ablation i hepatocellulært karcinom, etc.) [10].

De systemiske faktorene for utvikling av TBB inkluderer en rekke medfødte og oppkjøpte stater (se tabell).

Mutasjon av faktor V og protein C er de hyppigste medfødte patologier som er predisponerende for TBB. Rollen av proteinmangel S og antitrombin III er ikke fullt ut forstått. Hos pasienter med CP spiller en mutasjon av protrombin-genet en rolle i utviklingen av trombose (mens den i befolkningen anses som klinisk ubetydelig). Vær oppmerksom på at blant de systemiske faktorene i etiologien til TIA, er det oppkjøpte trombofile lidelser i forhold til medfødte koagulasjonsgenetiske defekter [11]. Det er en formel for å bestemme opprinnelsen til koagulopati i TBB i nærvær av samtidig leversykdom. Hvis forholdet mellom protein C eller protein S eller antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 er mindre enn 70%, er den genetisk bestemte medfødte mangelen på antikoagulantia angivelig forårsaket av TBV [10].

Ifølge en rekke forfattere er 22 til 48% tilfeller av TIA ansett som den primære manifestasjonen av myeloproliferativ sykdom. 1849G → T-punktmutasjonen i genet som koder for JAK2-tyrosinproteinkinasen er svært spesifikk og antyder myeloproliferativ sykdom som en årsak til TBV [7].

Patofysiologien av TBB og komplikasjoner

Som kjent er portalvenen dannet ved sammenslåing av milt og overlegne mesenteriske vener. En trombose kan danne seg i den intrahepatiske delen av portalvenen, som forekommer i leverkreft og CP, med den påfølgende spredning av prosessen til den ekstrahepatiske delen av karet.

Trombose kan forekomme i miltenvenen mot bakgrunnen av en betennelsesprosess i bukhulen (oftere kronisk pankreatitt) og spre seg til portalvenen. Men vanligvis blir portalvenen ved sammenløpet av de to blodårene stedet for trombose (se figur) [12].

Komplikasjoner av TBV er assosiert med spredning av blodpropp på mesenteriske blodårer og intestinale arkader. Trombose i tarmarkader, for det første, forstyrrer deres funksjon som kompensasjonsmekanisme som følge av sikkerhetssirkulasjon som støtter den normale blodtilførselen til tynntarmen, og på den annen side kan føre til refleksinnsnevring av arteriolene med etterfølgende iskemi av den tilsvarende delen av tynntarmen. Alvorlige komplikasjoner av intestinal iskemi inkluderer intestinalt infarkt, som observeres hos 5% av pasientene med akutt TIA [13].

Et interessant faktum er at TBB ikke fører til endring i leverfunksjon. Samtidig er det som regel ingen avvik i indeksene som indikerer hepatodepresjon. I henhold til eksperimentelle studier kan TBB imidlertid forårsake visse histologiske endringer i leveren. Således førte ligering av portalårer i rotter til apoptose av hepatocytter og ble ledsaget av økt mitotisk aktivitet på de perfuserte steder. Samtidig var alvorlighetsgraden av apoptose avhengig av graden av ligering av portalvenen. Dette fenomenet forklarer den positive effekten av embolisering av grenene av portalvenen med omfattende leverresisteksjoner. På grunn av atrofi i det "emboliserte" området forekommer hypertrofi av den resterende delen av leveren, noe som resulterer i økt effektivitet av kirurgisk inngrep [14, 15].

Samtidig er mekanismene beskrevet som følge av hvilke, hvis portalblodstrømmen forstyrres (den står for 2/3 av blodtilførselen til leveren), forekommer det ingen signifikante endringer i leverfunksjonene. For det første, som respons på en reduksjon i portalblodstrømmen, blir den hepatiske arterien utvidet, noe som bidrar til en økning i blodstrømmen til leveren langs arteriell sengen. For det andre utvikler et nettverk av collaterals, gjennom hvilke blod går inn i leveren, omgå "blokken" i portalvenen. Sikkerhetsårene oppnår utseende av en kavernøs vaskulær formasjon - en "portal cavernoma", hvor formasjonsperioden er gjennomsnittlig fem uker. Med endoskopisk retrograd kolangiohepatografi, virker malformasjon av hulskinnevev som en svamplignende masse under leveren. Vi bør ikke glemme at hulrommet kan forårsake kompresjon av galdekanalene (portal biliopati). Både intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanaler kan være involvert i prosessen. I de fleste tilfeller har portalbiliopati ingen kliniske manifestasjoner, men i 10-20% av tilfellene, spesielt hos eldre pasienter, kan det manifestere gulsottssyndrom, kolangitt, cholecystitis [16, 17].

Klinisk bilde, diagnose

Symptomer som kan observeres med akutt TBB er varierte: plutselig akutt magesmerter, oppblåsthet, diaré, rektal blødning, kvalme, oppkast. Karakterisert av tegn på systemisk inflammatorisk respons: feberfeber, økte nivåer av akuttfase proteiner. Imidlertid forblir indikatorer for funksjonelle leverforsøk innenfor det normale området. Hvis trombose ikke strekker seg til mesenteriske kar, er prosessen vanligvis reversibel på grunn av inkludering av kompenserende mekanismer (sikkerhetssirkulasjon) eller portalvein [7].

Klinikeren bør huske at pyleflebitt, mot bakgrunn av akutt trombose, kan utvikle purulent tromboflebitt i portalvenen som et resultat av infeksjon av organer som dreneres av portalvenen eller ved siden av den (for eksempel gallekanaler). Pyleflebitt begynner med tromboflebitt i venene som drenerer infeksjonsfokuset, med spredning til portalen og mesenterene. I tillegg bidrar okklusjon med trombotiske masser til utviklingen av pyleflebitt [18, 19].

I det kliniske bildet av kronisk TBB kan en rekke syndromer og tilstander skille seg ut: på den ene siden utgjør manifestasjoner av portal hypertensjon, med den første manifestasjonen av kronisk TBB i 20-40% tilfeller som anses å bløde fra HRVP og mage, på den annen side, biliær kolikk, gulsott, kolangitt, cholecystitis, pankreatitt (portalbiliopati), samt hypersplenisme med etterfølgende pankytopeni og encefalopati, som kan betraktes som komplikasjoner [7].

Ofte er løpet av kronisk TBB asymptomatisk. Diagnosen er kun mulig når det gjelder utvikling av komplikasjoner eller ved ultralydsundersøkelse av bukhulen.

I diagnosen TBV spiller en viktig rolle av ultralyd, hvor følsomheten og spesifisiteten er 60-100%. I dette tilfellet er det en visualisering av et solidt hyperekogent materiale i lumen av portalvenen eller dets grener, tilstedeværelsen av sikkerhetsbeholdere og cavernom. Doppler sonografi avslører fraværet av blodstrøm i karet lumen [18].

Sensitiviteten til endoskopisk ultralyd - 81%, spesifisitet - 93%. En slik undersøkelse gjør det mulig å oppdage liten ikke-okklusiv trombi, så vel som svulsterinasjon av fartøyet. Men denne metoden har en "blind sone": den distale delen av den overordnede mesenteriske venen og den intrahepatiske delen av portalvenen er ikke visualisert [19].

Moderne metoder som datatomografi (CT) og magnetisk resonans imaging (MRI) gjør det ikke bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av blodpropp, men også å identifisere årsakene til trombose og diagnostisere komplikasjoner (for eksempel iskemi og intestinalt infarkt).

I AASLD-anbefalingene er diagnostisk standard for akutt TBI CT. Så, hvis akutt TBB mistenkes, anbefales CT med kontrast. Ved feber mot bakgrunn av akutt trombose er det tilrådelig å utføre bakteriologisk blodkultur for å oppdage septisk pyleflebitt. Hvis kronisk TBI mistenkes, anbefales doplerografi, CT eller MR med kontrastforbedring [20].

De viktigste retningene for behandling ved å etablere diagnosen:

hindre spredning av blodpropper i mesenterene.

oppnåelse av rekanalisering av fartøyet;

behandling av komplikasjoner forbundet med portal hypertensjon (spesielt blødning fra HRVP) og portal biliopati.

I akutt TBB regnes medisinsk trombolyse som behandling av valg. Ifølge fire retrospektive studier ble det gjennomført fullstendig rekanalisering i 50% av tilfellene, og delvis - i 40% hos pasienter med akutt TBB som ble gjennomgått antikoagulant terapi i seks måneder. Bare 10% av pasientene var resistente mot terapi.

Antikoagulant terapi indikeres primært ved samtidig mesenterisk venetrombose. Ifølge en rekke eksperter, med tarminfarkt, antikoagulant terapi, før kirurgi, forbedrer prognosen og pasientens overlevelse. Jo tidligere det starter, jo bedre blir resultatene. Med introduksjonen av antikoagulantia i den første uken av portalen nådde patenen 60%. Samme terapi, startet en uke senere, var vellykket i 25% av tilfellene [7, 20].

I henhold til anbefalingene fra AASLD (2009), bør alle pasienter med akutt TIA behandles i minst tre måneder. Terapi starter med heparin med lav molekylvekt, etterfulgt av bytte til orale antikoagulantia. Den totale varigheten av behandlingen bestemmes individuelt avhengig av det oppnådde resultat og tilstedeværelsen av trombofile lidelser.

Hvis septisk pyleflebitt mistenkes, foreskrives antibiotikabehandling umiddelbart.

Indikasjonen for akutt kirurgisk inngrep er utvikling av intestinalt infarkt: en laparotomi og reseksjon av den nekrotiske delen av tarmene utføres [20].

Når det gjelder valg av optimal behandlingsstrategi for kronisk TBI, er det ingen konsensus blant klinikere. På den ene side er kronisk TIA ofte er forbundet med lidelser protrombotiske (økt risiko for intestinal ischemi og infarkt i tarmen), på den andre - antikoagulerende terapi er assosiert med høy risiko for blødning.

Med tanke på samtidig hypertensjon i porten, anbefales alle pasienter med kronisk TBB å gjennomgå endoskopisk undersøkelse for å utelukke forekomsten av HRVP. Hos 30% av pasientene med kronisk TBB i fravær av CP utvikles minst en episode av blødning fra HRVD. I kroniske TIA anbefalinger for behandling og profylakse av variceal sammenfallende med de i portal hypertensjon på grunn av en CPU (profylaktisk administrering av beta-blokkere i variceal 2. trinn endoskopisk ligering - med variceal 3-4th trinn).

I henhold til anbefalinger fra AASLD (2009) antikoagulant terapi for pasienter med kronisk TIA kan utføres i fravær av en CPU, samtidig som man sikrer forebygging av variceal blødning og mage, og tilstedeværelsen av en øket risiko for venøs trombose.

Med gulsott og andre manifestasjoner av portal biliopati kan bilialkanalstenting utføres [20].

Merk at det mest kontroversielle og vanskelige spørsmålet gjenstår om taktikken til å behandle pasienter med TBV i nærvær av CP. Trenger disse pasientene antikoagulant terapi? Argumentene til fordel for trombolyse kan tjene følgende argumenter:

Kroniske leversykdommer kan betraktes som protrombotiske forhold der koagulasjonsprosesser aktiveres i leveren, noe som igjen bidrar til prosessen med fibrogenese. Imidlertid har eksperimentelle studier vist at antikoagulant terapi for kroniske leversykdommer kan hemme prosesser av fibrogenese;

Pasienter med CP utvikler ofte trombose av intrahepatiske leversteder (70%) og portalårer (30%), etterfulgt av leveratrofi og tap av en del av fungerende hepatocytter;

med CP, er det en nedgang i blodstrømmen i portalvenen, noe som skaper ytterligere betingelser for dannelsen av blodpropp.

I tillegg er det tegn på gjenopprettelse av blodstrøm i portalvenen uten utvikling av gastrointestinal blødning under antikoagulant terapi i denne pasientkategori. Disse studiene inkluderer imidlertid et lite antall observasjoner, vanligvis ukontrollerte, og resultatene kan ikke anses som statistisk signifikante [21].

Er det et alternativ til medisinsk trombolyse? For tiden blir invasiv direkte og indirekte trombolyse aktivt diskutert.

I direkte trombolyse, som er mer komplisert fra et teknisk synspunkt, er antikoagulant leveres direkte til trombose plassering (i portalvenen eller mesenteriske) gjennom transyugulyarny shunt eller transdermal transgepatichesky bane som følges av suging av en trombe, ballong dilatasjon eller stenting. Direkte trombolyse utføres i akutt TBB, inntil et nettverk av sikringsfartøy har dannet seg.

Ved indirekte trombolyse utføres kateterisering av lårbenet eller den radiale arterien, etterfulgt av levering av et antikoagulant (for eksempel urokinase) til den overordnede mesenteriske venen. Indirekte trombolyse kan bidra til lys av blodpropp, stimulere angiogenese i sikkerhet og forbedre klinisk bilde [22].

Merk: de ovenfor angitte minimalt invasive intervensjosradiologi teknikker kan bare brukes i tilfeller av akutt og subakutt trombose av portalen og mesenteriske blodårer i fravær av tegn på tarmnekrose, perforering eller peritonitt.

Direkte trombektomi som et alternativ til medisinsk trombolyse med TIA anbefales ikke på grunn av risikoen for å utvikle trombose og postoperative komplikasjoner. Imidlertid kan en trombektomi med en trombosevarighet på mindre enn 30 dager (gjennom en perkutan transhepatisk tilnærming) ha flere fordeler.

Ved kronisk TIA fremgangsmåte som velges kan være en "kirurgisk dekompresjon" - bypass tydd til behandlingssvikt når komplikasjoner av portal hypertensjon (blødning fra åreknuter) medikament eller endoskopiske metoder (endoligirovanie sklerose). Imidlertid må det huskes at TBV i 37% av tilfellene er ledsaget av trombose i milten og mesenterene. Derfor er denne metoden vurdert som ikke-radikal i dette tilfellet. Fordelene ved shunting inkluderer muligheten for kurering av portalbiliopati, hypersplenisme.

Det finnes flere alternativer for shunting: Splenorenal, mesocaval, ileorenal "side-til-side", påføring av en shunt mellom de overlegne mesenteriske og portalårene, TIPS [18].

TBB som en diagnostisk og prognostisk faktor

Et annet viktig klinisk punkt er muligheten til å bruke faktumet av utviklingen av TIA som et prognostisk kriterium for forskjellige forhold. Så sammen med alder og MELD-score er utviklingen av TBB en ytterligere prediktor for en dårlig prognose etter levertransplantasjon.

Mer nylig var TBV en absolutt kontraindikasjon for levertransplantasjon. Den første informasjonen om vellykket levertransplantasjon hos pasienter med TBV dukket opp i 1985 [23]. For tiden kan TBB betraktes som en indikasjon på transplantasjon med ineffektivitet av konservative eller kirurgiske behandlingsmetoder (analogt med pasienter med encefalopati, hypoksi og pulmonal arteriehypertensjon).

I lang tid ble det antatt at portalens trombose er en sjelden patologi. Men allerede på 1970-tallet. Studier har vist en signifikant forekomst av TIA (1%) i befolkningen, noe som trolig skyldes forbedring av diagnostiske metoder (CT, MR med kontrast). De kliniske manifestasjonene av TBB er ekstremt forskjellige - starter med den asymptomatiske løpet av kronisk trombose og slutter med iskemi og intestinalt infarkt med akutt trombose med inkludering av mesenteriske kar. I akutt TBB utføres antikoagulant terapi for å forhindre spredning av blodpropp på mesenteriske kar og rekanalisering av en eksisterende blodpropp. Et alternativ til medisinsk trombolyse kan betraktes som direkte og indirekte trombolyse med innføring av en antikoagulant direkte inn i portalen eller mesenterisk venen. Spørsmålet om behandling av kronisk trombose forblir kontroversiell. På grunn av mangelen på kontrollerte studier, sammenhenger anbefalingene for kronisk TBV sammen med de for behandling av portalhypertensjon hos pasienter med CP. I ukorrigerte tilfeller av portalbilopati og hypersplenisme er det mulig å utføre ulike typer bypassoperasjon.