Hvorfor trengs blodplater, livssyklus og funksjoner?

Grunnlaget for å opprettholde blod i flytende tilstand er motvirkningen av to systemer: koagulasjon og antikoagulasjon. Disse kraftige fysiologiske mekanismer gir hva leger kaller koagulasjonshemostase. I denne artikkelen vil vi fokusere på koagulasjonssystemet, eller rettere sagt, en av de mest kraftige koblingene, som er blodplater. Tross alt, deres verdi for kroppen kan ikke overdrives.

Hva er disse cellene og hva er deres livssyklus

Menneskelig blod er representert av en flytende del, som kalles et plasma, og dannet elementer - celler som utfører alle funksjonene i dette flytende indre miljøet i kroppen. Representanter for komponentene i den andre komponenten er blodplater. De er små celler (med en diameter på mer enn 10 ganger mindre enn et hår) med en sfærisk form. Deres livssyklus, blodplater i blodet begynner fra beinmarg, hvor deres produksjon skjer. Den vanlige vevsforløperen er myeloid, noe som ikke bare fører til disse blodcellene, men også til leukocytter med røde blodlegemer. Derfor er tilstanden til nivået av blodplater ofte korrelert med funksjonen av disse blodcellene.

Den umiddelbare blodplateforløperen kan kalles megakaryocyt. Som den modnes om litt over en uke, blir den en moden blodplate. Både modne, funksjonelt baserte blodplater og de umodne blir kontinuerlig utkastet fra beinmargene til den systemiske sirkulasjonen. Intensiteten av utgangen av den andre avhenger av i hvilken grad blodplasfaktorer vil være i stand til å opprettholde konsistens i blodkoagulering. Derfor er det en tilstand der normalt eller enda flere blodplater blir registrert i blodprøver, men de fleste av dem har ikke fysiologiske evner som tillater dem å utføre oppgavene som er bestemt av naturen.

Den funksjonelle bruken av blodplater etter frigjøring i blodbanen opprettholdes i ikke mer enn 11 dager. Når de blir eldre, mister de sin evne til å bevege seg og utvikle spesifikke stoffer som gjør at de beveger seg mobil gjennom mikrovaskulaturens kar, hvor de har levd hele tiden. Den kraftigste av deres klynger er retikulært vev - milten og leveren. De fleste av de gamle blodplatene forsinkes nettopp i milten, som tilhører hovedkoncentratoren til alle cellets elementer i blodet. Blant dem er mange makrofager som utfører prosessen med direkte ødeleggelse av blodplater. Alle de proteiner og stoffer som dannes som et resultat av denne prosessen, forbrukes av kroppen som et byggemateriale for nye blodplater eller andre celler.

Fysiologisk rolle for kroppen

Humant blod, i tillegg til å opprettholde en flytende tilstand, må ha tilstrekkelig viskositet. Dette er nødvendig for å skape en slags buffer som er i stand til å beholde alle dens cellulære komponenter i lumen i karet. Og de gjør det blodplater. Disse cellene er på høyvarsel og kan umiddelbart utføre sine funksjoner i tilfelle den minste trusselen om blodtap.

På grunn av sin lille størrelse og et stort antall blodplater blodceller sammenlignet med andre cellulære elementer, de fleste av dem akkumuleres nær veggen av blodkar. Fra innsiden er den foret med en bestemt membran, kalt intima, dannet av endotelceller. Mens det ikke forekommer patologiske forandringer i kroppen, blir blodplater som har en negativ ladning på cellemembranen, avstøt av endotelet. Dette gjør at blodet kan sirkulere fritt gjennom grenskjærene.

Blodplateaktivering skjer når:

• Minimale endringer av det vaskulære endotelet, som kan skyldes aterosklerose eller den inflammatoriske prosessen;
• Utseendet i blodet av kollagen, som frigjøres under skade eller skjæringspunktet i vaskulærveggen;
• Overdreven leverproduksjon av koagulasjonsfaktorer;
• Eventuelle alvorlige sykdommer og kritiske forhold, ledsaget av dehydrering og alvorlig forgiftning.

Samtidig lanseres en kjede av fysiologiske reaksjoner og mekanismer, hvor disse cellene prøver ikke bare å gjenopprette fartøyets integritet, men også å opprettholde blod i en slik tilstand at den kan sirkulere under betingelser med økt viskositet. Dette er hovedfunksjonen til blodplater. Kjeden for transformasjon og aktivering er representert som følger:

1. Endring i blodplate membran ladning. Dette fører til det faktum at de begynner å feste seg fast til stedet for skade på vaskemuren og til hverandre;
2. Forandring av blodplateform. Øyeblikkelig utseendet på flere spesifikke prosesser på overflaten av blodplater, som de får en kaotisk struktur og en stjerneformet form på. Denne funksjonen øker celleområdet;
3. Akkumuleringen av celler i de patologiske områdene av vaskulærsengen. Samtidig dannes konglomerater som gjør det mulig å lage et nettverksramme som fibrinogen kan slå seg på. Denne koagulasjonsfaktoren er den endelige forbindelsen i koagulasjonssystemet, som interagerer med blodplatepluggen, danner en fullverdig trombus eller koagulasjon;
4. Aktivere interkonversjonen av koagulasjonsfaktorer. Formålet er å akselerere dannelsen av fibrinogen og dets transformasjon fra inaktiv til aktiv form;
5. Stimulering av blodplansyntese ved beinmarg og forskjellige stoffer i vaskulærmuren, noe som vil fremskynde prosessen med blodpropp og stoppe det eksisterende blodtapet.

Ifølge den nyeste forskningen fra ledende hematologiske klinikker har en signifikant rolle av blodplater i stimuleringen av sårheling blitt registrert. Et slikt fysiologisk fenomen er forbundet med utviklingen av spesifikke vekstfaktorer, som har en potensierende effekt på multiplikasjonen av celler i lesjonen.

Hvordan kan antall blodplater bli bestemt

For å undersøke tilstanden til blodplateforbindelsen og bestemme hvor mange cellulære elementer som er inneholdt i blodet, er de vanlige rutinemetodene, som er et fullstendig blodtall, tilstrekkelig. Du kan utføre det ved hjelp av standard mikroskopisk undersøkelse eller de nyeste automatiske analysatorene. I alle fall, for studien trenger blod fra en finger (kapillær).

Normalt, når man vurderer resultatene av en analyse utført ved mikroskopisk undersøkelse, er det ikke noen spørsmål, siden alle indikatorer, inkludert blodplater, er angitt i en klar stil i den. Kompleksiteten kan bare være med evalueringen av resultatene av automatisert analyse. Blodplater i den er betegnet med forkortelsen av de latinske bokstavene PLT. Ved siden av henne er tallene som samsvarer med resultatet. I tilfelle avvik fra normen er en annen blodprøve obligatorisk.

Blodplater er svært viktige elementer i blodet, og studien av dem gir ikke store vanskeligheter. Men en vurdering av testresultater og dessuten deres korrekte tolkning i tilfelle avvik fra normen bør utelukkende utføres av en kunnskapsrik spesialist.

blodplater

Blodplater

Blodplater, eller blodplater, er de minste ikke-nukleare blodceller i sfærisk eller discoid form med en diameter på 1-5 μm og et volum på 6,5-12 fl (μm 3).

Blodplater dannes i den røde knoglemarven ved "skrubbing" fra gigantiske megakaryocytceller; 2/3 av blodplatene er i sirkulasjonsbunnen, 1/3 - i miltens kar. Utvekslingen mellom "milt" og sirkulerende celler reguleres av hormonadrenalin. Levetiden på blodplater er 1-2 uker, i gjennomsnitt - 10 dager. Gamle og skadede celler ødelegges hovedsakelig i milt og benmarg.

Antall blodplater

Antall blodplater i en voksen sunn person i hvile er (140- 450) • 10 9 / l. Forskjeller i innholdet hos menn og kvinner er identifisert. En reduksjon i antall blodplater under 140 • 10 9 / L kalles trombocytopeni, og en økning på mer enn 450 × 10 9) / L kalles trombocytose. Hos en sunn person blir fysiologisk trombocytose vanligvis observert etter alvorlig fysisk anstrengelse (spesielt ved høye temperaturer og med begrenset vanninntak), og trombocytopeni kan oppstå etter overdreven alkoholforbruk.

Strukturen og egenskapene til blodplater

Til tross for fravær av en kjerne er disse cellene svært komplekse. Blodplater har trelags cellemembraner hvor reseptorer (glykoproteiner (GP'er) IV, etc.) er bygget, enzymer og cytoskeletproteiner. Membranene har et rørsystem for å absorbere eller utskille stoffer.

Blodplater har evnen til vedheft, aktivering og aggregering. Adhesjon (stikker) av en blodplate til en fremmed overflate, spesielt til stedet for skade på blodårene, skjer ved hjelp av adhesjonsreseptorer (kollagen gjennom GP_Ia/ GP_IIa, GP_IIβ, GP_IV, laminin gjennom GP_IIa, fibronektin gjennom GP_ic og lege_Ia) molekyler av den ekstracellulære matrisen av det skadede endotelet. Et spesielt sted i denne prosessen er gitt til von Willebrand-faktoren. som er knyttet til legen_IB eller lege_IIβ/ GP_IIIa blodplate og danner en bro mellom dem og endotelkollagen. Når dette skjer, åpner kalsiumkanaler og inngangen av Ca 2 + -ioner inn i cytoplasma. Kalsium forårsaker blodplateaktivering, som er ledsaget av endring i form og størrelse (for å øke blodflatens kontaktflate og dets evne til å interagere med andre celler), sekresjon av vasokonstrictor (serotonin, adrenalin, tromboxan), vekst (blodplatevekstfaktor, transformasjonsfaktor P) og koagulasjons- (11 koagulasjonsfaktorer) substanser, samt ytterligere ekspresjon av reseptorer på deres overflate. Aggregasjon (liming til hverandre) av blodplater utføres med deltagelse av fibrinogen og trombin gjennom GP_IIβ/ GP_IIIaog andre reseptorer. Sammensetningsprosessen har en tofasetegn: en reversibel fase som varer opp til 2 minutter (aggregatene er frie, løst faste blodplater i dem er fortsatt i stand til oppdeling) og en irreversibel fase med dannelsen av en sterk trombus. Mekanismen for blodplate-disaggregasjon i 1. fase av reversibel aggregering er assosiert med akkumulering av cAMP og (eller) cGMP i dem. De forårsaker reintegrasjon av Ca 2 + -ioner i systemet med tette tubuli av cytoplasma og tubuli. De viktigste stimulatorene for blodplate-disaggregasjon er prostacyklin og NO. syntetisert av endotelcellytter. Denne mekanismen er svært viktig for å forebygge overdreven aggregering av blodplater utenfor skadet område av det skadede karet og forebygging av overdreven koagulasjon.

Som leukocytter er blodplater i stand til fagocytose og amoeboid-motilitet.

Blodplatefunksjoner

Den angiotrofe funksjonen er at blodplater gir vekstfaktorer for cellene i vaskemuren, påvirker metabolismen i endotelet, og initierer reparasjon av blodkar etter skade. Derfor blir trombocytopeni ofte ledsaget av petechiae (punktblødninger) i huden eller slimhinnene på grunn av en reduksjon i stabiliteten (permeabiliteten) i vaskulærveggen. Hemostatisk funksjon av blodplater er:

• i lanseringen av umiddelbar (primær) hemostase på grunn av deres vedheft og aggregering i strid med integriteten til blodårene, noe som fører til dannelsen av blodplateplugg;
• i den lokale utskillelsen av vasokonstriktorstoffer for å redusere blodstrømmen i det skadede området av fartøyet;
• i akselerasjonen av koagulasjon (sekundær) hemostasereaksjoner med dannelsen av en fibrinkolot.

Beskyttelsesfunksjonen av blodplater utføres ved liming (agglutinering) av bakterier, fagocytose og endo- og eksocytose av immunoglobuliner.

trombotsitopoez

Trumbocytopoiesis er dannelsen av perifere blodplater. Blodplater, den minste av blodkroppene, dannes av "shniruyvaniya" fra de største (40 til 100 mikron) benmargceller - megakaryocytter. Deres unikhet ligger i det faktum at DNA-innholdet i de fleste av disse cellene er 8 eller flere ganger høyere enn det i diploide celler, for eksempel i lymfocytter. Varigheten av omdannelsen av PSGK til megakaryocytter er 8-9 dager. Eldre celler ligger både i det røde benmarg og i lungene (etter migrering). Hver megakaryocyt, avhengig av størrelsen, dannes fra 2000 til 8000 blodplater.

Blodplateproduksjon og differensiering av engasjert unipotente stamceller, forløpene til megakaryocytter, kontrolleres hovedsakelig av trombopoietin (TPO). Dette hormonet syntetiseres hovedsakelig av leveren celler og utskilles fra dem med en konstant hastighet.

De innledende stadier av PSGK-differensiering langs megakaryocytbanen støtter IL-3 og IL-5, og "stripping" av blodplater fra megakaryocytter blir akselerert av IL-6 og IL-11. Tegn på apoptose av megakaryocytter har blitt observert siden øyeblikk av skalering av blodplater, og denne prosessen er fullført når de fanges og ødelegges av makrofager i lungene og / eller røde benmarg.

Ca. 30% av de resulterende blodplater blir avsatt i milten. Blodplater som kommer inn i blodet sirkulerer i det i 1-2 uker (10 dager i gjennomsnitt), hvoretter de blir fanget og brukt av endotelceller eller ødelagt av makrofager.

Stimulering av trombocytopoiesis observeres når rekombinant TPO blir introdusert i kroppen.

Der blodplater dannes

Hva er blodplättens rolle i humant blod?

Alle materialer på nettstedet er verifisert ved å praktisere hematologer og hematologer, men er ikke reseptbelagte for behandling. Hvis nødvendig, kontakt legen din for undersøkelse!

Blodplater er celler hvis navn tydeliggjør deres funksjon - dannelse av blodpropper. Denne funksjonen er viktig for en person, siden hastigheten av hemostase er avhengig av antallet og aktiviteten til blodplater. Det er nødvendig å donere blod årlig for analyse av blodplateindikatorer.

Blodplater er blodceller som er opprettet for å danne blodpropp og beskytter kroppen mot blodtap. Er en integrert del av den cellulære komponenten av blod.

Det ser ut som en blodplate under et mikroskop

Bloddannelse og struktur

I beinmargen, hvor blodplater dannes, blir forløpercellen, megakaryoblast, syntetisert. Deretter finner en transformasjon i megakaryocyt av forskjellige grad av modenhet sted: differensiering oppstår, reduksjon i størrelse, "splitting off" fra en stor celle med små størrelser modne blodplater. De er ikke-nukleare, men i cytoplasma har jeg mange granulater med forskjellige stoffer som bidrar til dannelsen av proteinkoagulasjonsfaktorer.

Blodplater er unike i sin struktur. Det viktigste som strukturen av blodplaten er ansvarlig for, er dannelsen og forgreningen av celleprosessene for binding av røde blodlegemer under dannelsen og fikseringen av blodpropp.

Diagram over reaksjonen av blodplater til vaskulær skade og videre prosesser

Blodplanter lever ikke lenge - fra 3 til 6 dager. De brukes i det vaskulære endotelet og i milten.

Tidligere skrev vi allerede om frekvensen av blodplater hos barn og anbefalte å legge denne artikkelen til bokmerker.

Blodplate ytelse

Det er to faser av blodkoagulasjon - cellulær og protein. Blodplater er ansvarlige for den første (celle) 100%. De utskiller stoffer i blodet som "tiltrekker" andre celler (erytrocytter) til stedet for trombusdannelse og utløser frigjøring av stoffer som er nødvendige for ytterligere koagulasjon. Når blodplater har oppfylt sin funksjon, er den andre fasen forbundet - proteinfasen, hvor plasmakollingsfaktorer dannes og migrerer til punktet av fartøyets gjennombrudd og den endelige koagulasjonen dannes.

Blodplateaktivitet er direkte proporsjonal med antall, gjennomsnittlig volum og tilstedeværelse av komorbiditeter. Fra aktiviteten av blodplater avhenger av graden av dannelse av blodpropp og dermed hastigheten til å stoppe blødningen.

En indikator som er viktig for å vurdere koagulasjonssystemet er blodplateaggregering. Det kan kontrolleres ved hjelp av blodkoagulasjonstiden bestemt i laboratoriet.

Det normale innholdet av blodplater i blodet varierer fra 180 til 370 * 10 (9) / l. Antall trombotiske celler mindre enn 180 * 10 (9) / L kalles trombocytopeni, og mer enn 370 * 10 (9) / L kalles trombocytose.

Trombose i bilder

Betydningen av blodplater

Blodplatefunksjoner er ikke begrenset til trombusdannelse i to trinn. De induserer en prosess som regenerering - den etterfølgende helbredelse og reparasjon av skadede vev. Dette er mulig på grunn av vekstfaktorene frigjort fra blodplategranulatene.

Av det ovenfor er det klart hvilken rolle blodplater spiller i humant blod - dette er dannelsen av blodpropp i alle faser, som et resultat - beskyttelse mot blodtap og induksjon av regenerative prosesser.

Det vil være nyttig for deg å finne ut om endringer i blodgassammensetningen på vår nettside.

Vi anbefaler å studere lignende materialer:

1. 1. Systemet av hemostase: hvorfor test for koagulering av blod
2. 2. Autoimmun hemolytisk anemi hos barn: hva mangler og hvordan manifesteres det
3. 3. Hvordan velge en diett med blodtype: miste vekt sammen
4. 4. Nivået på basofile redusert hos voksne: hvordan å behandle basofili
5. 5. Årsakene til økningen eller reduksjonen i nøytrofiler i blodprøven hos barn?
6. 6. Norm av nøytrofiler i blodet og hvilke funksjoner de utfører
7. 7. Hva betyr forhøyede eosinofiler i blodprøven hos voksne?

Der blodplater dannes

Blodplater og deres rolle i blodsystemet

Fødsel og døende

Blodplater, som andre blodceller, dannes i benmargen. Deres forfedre er en stor celle, som gjenspeiles i navnet sitt - MEGAkaryocyt.

Sannsynligvis kan det sies at blodplater blir født av spirende, siden "forfederen" i prosessen med sin deling "frigjør" dem fra seg selv. Videre, i et ganske stort antall - opptil 3000.

Beinmargen er derfor hovedleverandøren av disse røde blodcellene, men ikke den eneste. Den mager delen dannes i lungene, hvor den umodne cellen, protrombocytten, strømmer. Generelt, hvor plateletter dannes er forståelig.

På karene, på grunn av deres mikroskopiske størrelse, plasseres de langs veggene, drevet tilbake av de representative elementene i blodcellene. Omtrent en tredjedel av sitt antall er avsatt for tiden i milten.

Etter å ha vurdert spørsmålet om hvor blodplater dannes hos mennesker, er det nødvendig å kort si hva de gjør. Men mer om det nedenfor, men for nå, la oss si hvor blodplatene er ødelagt.

Blodplanter lever ikke lenge - ca 10 dager - da de alder, går de til beinmarg, hvor de blir ødelagt av celler som kalles makrofager. En mindre mengde fullfører det korte øyelokket i milten og leveren.

Rollen av blodplater

Å si at disse små bikonvekse røde blodlegemer utfører viktige funksjoner, er å si nesten ingenting. Det viktigste som bør bemerkes er at en person ikke dør av blødning hvis han skader en finger.

Blodplater vil hjelpe ham i dette. I en stille tilstand, de, som har en negativ ladning, støter rolig fra endotelceller i den indre foringen av blodkar, slik at blodstrømmen lett kan spredes gjennom fartøy av forskjellige diametre, som fritt omgår alle deres forgreninger.

Dermed bidrar de ved å forbedre blodets fluiditet til tidlig levering av oksygen ved blod til cellene i organer og vev. Men det er verdt å få den minste skaden på fartøyets intima, blodplater umiddelbart bytte ladningen til motsatt og bokstavelig talt holde seg til det kompromitterte området, gjenopprette fartøyets integritet.

Det ville være galt å tro at blodplater utfører sine funksjoner alene. Hjernen holder styr på alt i kroppen. Det er han som pålegger blodplater å aktivere eller redusere aktivitet.

Ellers vil den lokale prosessen med trombusdannelse utvikle seg til en generalisert, som fanger hele sirkulasjonssystemet. Dette skjer imidlertid også når den synkrone virkningen av koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet er ubalansert.

Ytterligere funksjoner av røde blodplater

I tillegg til de viktigste beskyttelsesprosessene er blodplater engasjert i å mate de vaskulære endotelceller, som mottar de nødvendige sporelementene for den normale strømmen av røde blodlegemer som bærer oksygen til organene. Av dette avhenger av kroppens vitalitet, immunitet.

Blodplater fremmer helbredelse av skadet vev. Ved rask deling lukker de på kort tid hele det skadede området. Samtidig oppfordrer det også skadede celler for å akselerere veksten.

I tillegg transporterer de ulike hormoner og enzymer, i tillegg til å bekjempe virus og antigener. Så blir blodplater dannet i kroppen, ikke bare for å stoppe blødningen.

Det må huskes at i løpet av en dag kan antallet poster være forskjellig ganske sterkt, siden vi som allerede vet at de må leve i svært kort tid.

En økning i antall blodplater (trombocytose) er sannsynlig:

• I tilfeller der de behandles i større mengder av benmarg.
• Med økende levetid av poster
• Ved allergisk reaksjon og inflammatoriske prosesser
• Med vaskulær aterosklerose
• I tilfeller av stort blodtap
• Når dehydrert, når plasmavolumet minker på bakgrunn av normal blodcelletall

behandling

Hvis primær trombocytose, det vil si, ikke er forbundet med andre sykdommer, avhenger alt av alvorlighetsgraden av patologien og graden av avvik fra blodplater fra normen. I tilfelle ikke alvorlige tilfeller, begynner behandlingen med anbefalinger om ernæring.

Bordet skal inneholde produkter som kan redusere blodets fortykning og viskositet for å redusere risikoen for blodpropper. Dette vil bidra til sur bær, frukt av sitrusplanter.

Løk og hvitløk, tomater. Unngå solsikkeolje, erstatt den med oliven eller linfrø. Og sørg for å drikke nok vann, en og en halv til to liter per dag, i fravær av kontraindikasjoner.

Hvis dette er igjen uten det ønskede resultatet, er det nødvendig å ty til medisinering, men bare på anbefalinger og under kontroll av en hematolog.

Legemidler som forbedrer blodreologien og reduserer dens koagulasjon er foreskrevet. Ved intrapatientbehandling vil intravenøs infusjonsterapi utføres for samme formål.

En reduksjon i blodplater (trombocytopeni) dannes ved:

1. • Med anemi og leukemi
   • Når en sykdom eller lesjon av beinmargen
   • Kan være forårsaket av medisiner.
   • Med misbruk av alkohol
   • Etter omfattende kirurgiske inngrep
   • Med ulike smittsomme sykdommer
   • Etter hemodialyseprosedyrer
   • På grunn av ugunstig arvelighet

I dette tilfellet utføres behandlingen av den akutte perioden kun på sykehuset. Sengestøtte, streng, opprettholdes til blodplaten reduseres til minimum akseptable verdier. Umiddelbart utpekt et tre måneders kurs av hormoner - Prednison.

I fravær av effekten av å gripe til kirurgi, fjernes milten. Etter dette fortsetter hormonbehandling, men i små doser, gjentatte plasmaferese-økter, som søker å fjerne antistoffer mot egne blodplater.

Det fjernede plasma kompenseres ved innføring av samme mengde ferskt frosset donorplasma. Transfusjoner av blodtransfusjoner av donor er bare tilegnet dersom de velges spesielt for denne pasienten i henhold til et spesielt system.

Pasienten blir advart om avvisning av å ta aspirin, koffein og andre legemidler som bryter platernes evne til å limes.

Og med trombocytose, og med trombocytopeni, vær så snill å ikke bli behandlet med folkemidlene - denne sykdommen er for alvorlig for å stole på urtepreparater.

Plasseringsstedet for blodplater. Blodplatestruktur og funksjon

De minste blodcellene er blodplater. De ser ut som atomfri stasjoner. Diameteren er bare opptil 4 mikrometer, og tykkelsen - opp til 0,75 mikron. I hver liter humant blod er blodplatevolumet mellom 180 og 350 x 109.

Plattform utseende banen

Blodplater er i ferd med fragmentering av cytoplasma. De er skilt fra de store cellene i beinmarg - megakaryocytter. De opptrer igjen som et resultat av endomitose. Etter separasjon er det 3-5 sykluser, hvor kromosomene dobles, men cytoplasma er ikke delt. Eksperter kaller denne prosessen ufullstendig divisjon.

Det er viktig å forstå at stedet for blodplateformasjon er rødt benmarg. Fra det går de ut og går inn i blodet. Men en tredjedel av dem blir straks deponert i milten. Dette skyldes deres langsommere bevegelse gjennom miltens svingete ledd. De resterende 2/3 sirkulerer i blodet i gjennomsnitt på syv dager. Maksimal levetid på livet kan nå 12 dager.

Prosessen med opprinnelsen til poster

For å forstå hvordan de minste blodcellene dukker opp, trenger du ikke bare å kjenne plassen for dannelse av blodplater. Det er viktig å avklare utviklingsprosessen. Så, forfederen er megakaryoblast. Dette er en stor celle hvis størrelse når 20 mikron med en kjernekilde. Den inneholder nukleotider. Megakaryoblastet blir transformert til en promegakaryocyt. Denne strukturen er tilbøyelig til polymorfisme av kjernen, dens cytoplasma er kornløs, basofil.

Den neste fasen av utviklingen er megakaryocyt. Dette er en stor celle i beinmarg, hvis diameter varierer fra 60 til 120 mikron. Den inneholder en grov kjerne, som kan ta veldig fancy figurer. Dens cytoplasma er preget av sin store størrelse, den er granulær med inneslutninger av rosa-violett farge.

Den nest siste scenen er fremveksten av trombocytogen megakaryocyt. Etter det blir blodplater direkte utsendt. De er skilt fra megakaryocytens cytoplasma. Alt dette finner sted i beinmargen, det er hovedstedet for blodplateformasjon.

Fremhev poster

Trombocytogene megakaryocytter i benmargen ligger på overflaten av endotelet, kalt sinus. Deres cytoplasmatiske prosesser passerer gjennom den. Noen av dem trenger inn i lumen i sinusen på 1-2 μm og fikser megakaryocytten på endotelet. De utfører funksjonen til et anker. Andre prosesser er lange cytoplasmatiske bånd, hvor lengden når 120 mikron. De passerer gjennom lumen i sinus. De kalles protrombocytter. Hver megakaryocyt kan ha fra 6 til 8.

I lumen av sinusen begynner en lokal reduksjon av cytoplasma. Som et resultat, brister det og omtrent 1000 individuelle blodplater vises. Dette stedet for blodplateformasjon er ikke sist. Dette skyldes at protrombocytter også kommer inn i blodet. De når mikrovasculaturen i lungene, hvor fullfylte blodplater frigjøres fra dem. Det er derfor i lungeårene et større antall enn i de tilsvarende arteriene. Det er bemerkelsesverdig at de kan dannes fra 7 til 17% av alle blodplater som går gjennom blodbanen.

Celletyper

Eksperter skiller flere former for de minste blodcellene. Separat tildele unge blodplater. Sammenlignet med modne former, er de preget av deres relativt store størrelse, skumle gris og blåaktig hyalomer. Dannelsen er påvirket av økt beinmergsarbeid, det er ofte forbundet med betydelig blodtap.

I utseende er gamle blodplater forskjellige. Et bilde under et mikroskop lar oss undersøke om de har en smal rand, et stort antall vakuoler og granulater. De er preget av ujevne konturer, en tett granulomer, som kan besette hele blodplaten. En overdreven mengde av dem indikerer utseendet til en ondartet svulst.

Separat isolerte former for irritasjon. Disse er løsninger fra megakaryocyt, som forekommer i strid med separasjonsprosessen. Deres tilstedeværelse indikerer blodsykdommer. De ser ofte ut som små eller tvert imot gigantiske blodplater av menneskelig blod.

Normalt bør blod inneholde mer enn 90% av modne blodplater. De har en skiveform med klare grenser, en sentralt lokalisert granulomer, som består av 5-20 azurofile korn, en lilla hyalomer.

Livsprosess

Utgir i beinmarg, forlater cellene hovedstedet for trombocytdannelse. Forresten er deres produksjon regulert av trombocytopoietiner. De opptrer i sin tur ikke bare i beinmargen, men også i milten, leveren. Eksperter identifiserer to grupper av trombocytopoietiner. De kan være langsiktige eller kortsiktige. De første bidrar til full modning og differensiering av megakaryocytter, og den andre forbedrer eliminering av disse små platene og akselererer deres inntreden i blodet.

Blodplater er ødelagt, bildene av disse kan ses med en økning i gjennomsnitt etter en ukes drift. Denne prosessen foregår hovedsakelig i beinmarg, men disse blodcellene bryter også ned i milten og leveren. Ødeleggelsen foregår i spesielle celler i systemet, kalt makrofager.

Plate struktur

Hver moden blodplate kan deles inn i tre soner. Den perifere delen er representert av en trelags membran. Den inneholder reseptorer for kollagen, serotonin, trombin, epinefrin, ADP. På den ytre delen av membranen er et spesielt amorft lag bestående av faktorer som er ansvarlige for koagulering av blodplasma.

Midt er sol-gel laget. Det er spesielle kanaler med tilgang til den ytre delen av membranen. Laget inneholder også mikrofilamenter som er ansvarlige for platenes skiveformede form. Egenskapene til denne delen av blodplater vil bestemme hvordan blodproppene vil gjennomgå tilbaketrekning.

Også skille sone av organeller. Den inneholder glykogen og alfa granulat, tette legemer, mitokondrier.

funksjoner

Etter å ha lært hvordan de beskrevne små partikler av blod dukker opp, begynner mange å lure på hva blodplater gjør. De er designet for å delta i hemostase, bidra til å gjenopprette skadede blodkar. Dette er mulig på grunn av at de kan feste til skadede vegger og gjenopprette dem. Dessuten er disse cellene nødvendige for å forhindre blødning og frigjøring av hovedbiologisk væske fra kroppen fra blodbanen.

Oppfyllelsen av disse funksjonene ved egenskapene til blodplater er sikret: vedheft og aggregering. Såkalt deres evne til å feste seg på subendotelet og holde seg sammen.

Rollen av blodplater i blodet

Blodplater er blodplater. Rollen av blodplater i kroppen er stor. Dette er blodceller som røde blodlegemer og hvite blodlegemer. Hvis det oppstår skade på blodårene, begynner aktiveringen av blodplater, og sammen med endotelet dannes det blodpropp, og dermed stopper blødningen.

Hovedfunksjonen til blodplater er å stoppe blødning, de utfører mikrocirkulatorisk hemostase i små fartøy. I større fartøy oppstår blodkoagulasjon på grunn av makrocirkulatorisk hemostase, som også kalles hemokoagulering. Blodplate-reseptorer er mediatorer mellom blodplater og andre deltakere av hemostase, ulike miljøfaktorer.

Blodplatestruktur: de er nukleare frie røde celler av en rund eller oval form, når de aktiveres, kan de forandre form og skape spesielle utvekster. Slike egenskaper av blodplater tillater dem å holde seg til den skadede karvegveggen, forbinder med hverandre og danner en trombose som lukker såret.

Blodplate norm

Det normale antallet blodplater varierer avhengig av kroppens tilstand, tidspunkt på dagen, sesong, i gjennomsnitt er det 200-400 * 109 / l. De kan være i økt eller redusert mengde, som er en patologi. Blodplater dannes fra store celler i den røde ryggmargen.

Hos kvinner er nivået av blodplater lavere enn hos menn, og i løpet av menstruasjonen, kan det reduseres med halvparten. I dette tilfellet er behandlingen ikke nødvendig, siden det er en beskyttende reaksjon av den kvinnelige kroppen for å forhindre dannelse av trombose.

Under graviditeten reduseres denne indikatoren hos kvinner, men hvis den faller under 140 x 10 9 / l, må tiltakene tas raskt, da dette betyr sannsynligheten for blødning.

Årsakene til å redusere antall blodplater kan være:

• nedsatt bloddannelse i benmargen;
• leversykdom;
• trombocytopeni.

De fysiologiske årsakene til økningen i blodplatehøyde inkluderer hardt arbeid, bor i høylandet, alt dette er naturlig.

Problemer oppstår når dannelsen av blodplater forstyrres på grunn av patologiske årsaker, i dette tilfellet øker risikoen for trombose og infarkt betydelig, og med et stort antall blodplater begynner trombi å danne seg sterkt.

Hos nyfødte er nivået på disse elementene litt lavere, men etter et år svarer de til samme antall som hos voksne og utfører de samme funksjonene.

Nivået på blodplater er en viktig indikator, og hvis det er en økning i det, kan dette tyde på slike patologier:

• Tilstedeværelsen av infeksjoner, de kan være sopp, virus, parasitt eller bakteriell;
• sykdommer i leveren eller bukspyttkjertelen;
• utvikling av kollagen sykdommer;
• jernmangel anemi;
• utseendet på ulike svulster.

Antall blodplater kan bare bestemmes i blodanalysen, hvis nivået er høyt, må du gjøre en blodprøve og sørg for å konsultere en lege.

Hvorfor forblir blodet blod, og hvorfor forblir blodet flytende?

Bare blodkar er et innfødt medium, i dem forblir det flytende, på andre overflater begynner det å krølle. I små fartøy etter skade virker mekanismen for primær hemostase, noe som fører til dannelsen av en hvit trombus.

Hvis et større fartøy er skadet, skjer visse reaksjoner, prosessen med sekundær hemostase aktiveres, noe som resulterer i en rød trombus.

Formen av blodplater gjør at de raskt kan danne en trombose, noe som fører til at blødningen stopper. Prosessen med blodkoagulasjon består av følgende trinn:

• protrombinase dannelse;
• trombin dannelse;
• i det siste stadiet dannes fibrin, som er en kjent trombus.

Blodklumpen separeres fra serumet under kontroll av blodplater, fibrinfilamenterne blir strammet, og dermed slår røret av fartøyet seg i trombosen.

Som det allerede har blitt klart, er nivået av disse elementene i blodet av stor betydning for organismen, og ofte bruker folk metoder for alternativ medisin for å øke tallet.

For å gjøre dette, anbefales det å følge et bestemt diett, spise rødt kjøtt, fisk, bokhvete, lever, egg, meieriprodukter, grønnsaker, grønnsaker (kål, gulrøtter, rødbeter, paprika), frukt (bananer, granatepler, epler). Tradisjonelle healere anbefaler tre ganger om dagen for å ta en tom mage 1 ss sesamolje.

Alle populære metoder hjelper i tilfelle når trombocytpatologi er fraværende, og nivået er redusert noe. Bruken av tradisjonelle metoder som adjuverende terapi er effektiv når medisiner behandles og årsaken til patologien er kjent. Essensen av behandling i stasjonære forhold ligger i det faktum at pasienten er spesielt forberedt på trombos, som deretter overføres til ham.

Denne metoden har noen vanskeligheter, årsaken til hvilken blodplater er fysiologi. De lever ikke lenge, så dette konsentratet kan lagres ikke mer enn tre dager, mens det må blandes kontinuerlig med spesialutstyr. En annen funksjon i dette tilfellet er at i den nye organismen skal blodplatene skape rot, derfor, før transfusjonen starter, utføres et individuelt utvalg, og dette er en dyr og tidkrevende prosess.

Hvordan redusere antall blodplater?

Å redusere antall blodplater er mye lettere. For å gjøre dette må du ta medikamenter, som inkluderer aspirin, det fortynner blodet og reduserer mengden av disse elementene.

I slike tilfeller kan den behandlende legen foreskrive antiplateletmidler og antikoagulantia, men dette bør kun gjøres av en spesialist, og det er umulig å stole på noen som skal hjelpe.

Pasienten kan hjelpe den behandlende legen, hvis han helt slutter å drikke alkohol, røyking, begynner å bruke produkter som inneholder mye jod, så vel som de som inneholder mye syrer, inkludert malinsyre, askorbinsyre og sitronsyre.

Blant de populære oppskrifter er bruk av hvitløk, ingefær, kakao uten sukker. Alle muligheter for bruk av folkemidlene må samordnes med legen din, da nivået av blodplater for å regulere metodene for alternativ medisin er svært vanskelig.

Systemet som gir blodets naturlige tilstand består av følgende komponenter:

1. Hastigheten til koagulasjonsprosessen styres av antikoagulantsystemet, det tillater ikke at blodet stikker seg når det ikke er nødvendig. Hvis denne komponenten ikke fungerer riktig, er det fare for liv, da trombose kan utvikle seg.
2. Et fibrinolytisk system er ansvarlig for dannelsen av blodpropp, det gir størrelsen på en blodpropp, som er nødvendig for en bestemt skadet beholder. Etter at blødningen er stoppet, løser denne komponenten de ekstra fibrinfilamenter og gjenoppretter blodets normale bevegelse.

Blodprøve

En enkel og rimelig måte å bestemme blodsammensetningen på er en generell analyse, det bidrar til å avgjøre om følgende prosesser er i kroppen:

• ulike betennelser;
• blodsykdommer;
• Du kan bestemme tilstanden til pasientens immunitet;
• antall elementer som påvirker prosessen med bloddannelse og hvor mye det tilsvarer normen;
• Tilstedeværelsen av en person allergiske reaksjoner.

Etter å ha mottatt slike data, bestemmer legen metoden for behandling av eksisterende patologi. Pasienten trenger ikke å spesielt forberede seg på en slik analyse, det er nok at 2 timer har gått etter et måltid. For analyse kan blod tas fra en vene eller en finger, resultatene oppnås etter noen få timer.

Vanskeligere er den biokjemiske analysen som gjør det mulig å trekke konklusjoner om forekomsten av patologier, arbeidet til organene og systemene i menneskekroppen, nemlig:

• inflammatoriske prosesser av forskjellig opprinnelse;
• tilstand av vann-saltbalanse;
• bestemme antall sporelementer og avgjøre hvilke som er i overskudd og hvilke som mangler
• blodcelle tilstand
• hormonbalanse.

Gjennomføring av denne analysen hjelper legen til å bestemme på hvilket stadium sykdommen er og å foreskrive en effektiv behandling. Ulempen er at pasienten skal være forberedt på å utføre en slik analyse: man bør ikke spise minst 6 timer før analysen utføres. En av indikatorene som bestemmes under analysen er forholdet mellom store blodplater, referert til som P-LCR.

Det er en ekstra test, den er rettet mot å identifisere spesifikke antistoffer mot blodplater. Noen mennesker kan ha forskjellige typer blodplateantistoffer samtidig. Denne testen tillater ikke å skille mellom alloimmune og autoimmune antistoffer mot blodplater, så resultatene skal sammenlignes med laboratorietester, kliniske observasjoner.

Enhver analyse gjør det mulig å bestemme antall blodplater i blodet. Hvis det ble påvist abnormiteter under analysene, for å klargjøre resultatene, utføres en gjentatt analyse etter 3 dager.

Der blodplater dannes

Blodplater og deres rolle i blodsystemet

Fødsel og døende

Blodplater, som andre blodceller, dannes i benmargen. Deres forfedre er en stor celle, som gjenspeiles i navnet sitt - MEGAkaryocyt.

Sannsynligvis kan det sies at blodplater blir født av spirende, siden "forfederen" i prosessen med sin deling "frigjør" dem fra seg selv. Videre, i et ganske stort antall - opptil 3000.

Beinmargen er derfor hovedleverandøren av disse røde blodcellene, men ikke den eneste. Den mager delen dannes i lungene, hvor den umodne cellen, protrombocytten, strømmer. Generelt, hvor plateletter dannes er forståelig.

På karene, på grunn av deres mikroskopiske størrelse, plasseres de langs veggene, drevet tilbake av de representative elementene i blodcellene. Omtrent en tredjedel av sitt antall er avsatt for tiden i milten.

Etter å ha vurdert spørsmålet om hvor blodplater dannes hos mennesker, er det nødvendig å kort si hva de gjør. Men mer om det nedenfor, men for nå, la oss si hvor blodplatene er ødelagt.

Blodplanter lever ikke lenge - ca 10 dager - da de alder, går de til beinmarg, hvor de blir ødelagt av celler som kalles makrofager. En mindre mengde fullfører det korte øyelokket i milten og leveren.

Rollen av blodplater

Å si at disse små bikonvekse røde blodlegemer utfører viktige funksjoner, er å si nesten ingenting. Det viktigste som bør bemerkes er at en person ikke dør av blødning hvis han skader en finger.

Blodplater vil hjelpe ham i dette. I en stille tilstand, de, som har en negativ ladning, støter rolig fra endotelceller i den indre foringen av blodkar, slik at blodstrømmen lett kan spredes gjennom fartøy av forskjellige diametre, som fritt omgår alle deres forgreninger.

Dermed bidrar de ved å forbedre blodets fluiditet til tidlig levering av oksygen ved blod til cellene i organer og vev. Men det er verdt å få den minste skaden på fartøyets intima, blodplater umiddelbart bytte ladningen til motsatt og bokstavelig talt holde seg til det kompromitterte området, gjenopprette fartøyets integritet.

Det ville være galt å tro at blodplater utfører sine funksjoner alene. Hjernen holder styr på alt i kroppen. Det er han som pålegger blodplater å aktivere eller redusere aktivitet.

Ellers vil den lokale prosessen med trombusdannelse utvikle seg til en generalisert, som fanger hele sirkulasjonssystemet. Dette skjer imidlertid også når den synkrone virkningen av koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet er ubalansert.

Ytterligere funksjoner av røde blodplater

I tillegg til de viktigste beskyttelsesprosessene er blodplater engasjert i å mate de vaskulære endotelceller, som mottar de nødvendige sporelementene for den normale strømmen av røde blodlegemer som bærer oksygen til organene. Av dette avhenger av kroppens vitalitet, immunitet.

Blodplater fremmer helbredelse av skadet vev. Ved rask deling lukker de på kort tid hele det skadede området. Samtidig oppfordrer det også skadede celler for å akselerere veksten.

I tillegg transporterer de ulike hormoner og enzymer, i tillegg til å bekjempe virus og antigener. Så blir blodplater dannet i kroppen, ikke bare for å stoppe blødningen.

Biologi og medisin

blodplater

Blodplater (blodplater, blodplater) - de minste blodcellene som er plater uten kjerner. Disse er flattede ovale bikonvekse atomfrie fragmenter av store celler av megakryocytter med en diameter på 2-4 μm og en tykkelse på 0,5-0,75 μm, volumet er 7-8 kubikk μm. Antallet i blodet av en sunn person når 250-350 tusen i 1 μl blod. Hvis du plasserer alle blodplater av en person i nærheten, får du en avstand på ca 2500 km, lik avstanden fra Moskva til Paris. Tidspunktet for blodsirkulasjonen i blodet overskrider ikke syv dager, hvoretter de faller i milten og lungene, hvor de blir ødelagt. Blodplater er involvert i blodkoagulasjon, hemostase, regenerative prosesser og i beskyttelse av kroppen på grunn av evnen til fagocytosevirus, immunkomplekser og uorganiske partikler.

Blodplater dannes ved fragmentering av cytoplasma av megakaryocytter - de store polyploide beinmargceller produsert av endomitose. Når dette skjer 3-5 sykluser av fordobling av kromosomer uten adskillelse av cytoplasma. Etter å ha forlatt beinmargen, settes omtrent en tredjedel av blodplater i milten, og de resterende to tredjedelene sirkulerer i blodet i 7-10 dager.

I prosessen med hemostase blir bare en liten del av blodplater konsumert normalt; de fleste blir gradvis aldrende og fjernes av fagocytter.

Normalt er blodplateantallet 150000-400000 1 / μl.

Med en reduksjon av antall blodplater øker antall, størrelse og ploidi av megakaryocytter, noe som bidrar til en økning i dannelsen av blodplater. Denne prosessen er regulert av trombopoietin, hvis reseptor er kodet av MPL prototonogenet.

Trombopoietin utskilles kontinuerlig i små mengder og er forbundet med sirkulerende blodplater.

En reduksjon av totalt antall blodplater øker nivået av fri trombopoietin, som stimulerer produksjonen av blodplater. Rekombinant trombopoietin blir testet som et middel for å forebygge eller redusere trombocytopeni under kjemoterapi.

Nivået på blodplater er utsatt for naturlige fluktuasjoner i menstruasjonssyklusen, stiger etter eggløsning og avtar etter menstruasjonens begynnelse. Det avhenger også av ernæringen til pasienten, avtar med alvorlig jernmangel, folsyremangel og vitamin B12-mangel.

Blodplater er blant indikatorene for den akutte fasen av betennelse; i sepsis, svulster, blødning, mild jernmangel, kan sekundær trombocytose forekomme. Det antas at produksjonen av blodplater i denne ikke-farlige tilstand stimuleres av IL-3, IL-6 og IL-11. Omvendt kan trombocytose i kroniske myeloproliferative lidelser (erythremia, kronisk myelogen leukemi, subleukemic myelosis, trombocytemi) føre til alvorlig blødning eller trombose. Ukontrollert blodplateproduksjon hos disse pasientene er assosiert med klonal patologi av stammehematopoietisk celle, som påvirker alle stamceller.

Når det aktiveres i prosessen med blodkoagulasjon eller under virkningen av et antigen-antistoffkompleks, isoleres blodplater som basofiler og mastceller som inflammatoriske mediatorer.

I tilfelle skader på endotelet, holder de seg til den subepiteliale overflaten av den skadede vaskulær veggen, som danner aggregater. Samtidig frigjøres innholdet fra blodplategranulater, inkludert serotonin og fibrinogen, hvilket fører til en økning i kapillærpermeabilitet, aktivering av komplement og følgelig til tiltrekning av leukocytter.

Blodplater uttrykker MHC klasse I proteiner, reseptorer for IgG (Fc-gammaRII, CD32) og lavaffinitetsreceptorer for IgE (Fc-epsilonRII CD23). I tillegg bærer megakaryocytter og blodplater reseptorer for koagulasjonsfaktor VIII og andre funksjonelt viktige molekyler, slik som CD41 og CD42. Den første av disse er cytoadhesin, som er ansvarlig for binding til fibrinogen, fibronektin og vitronektin. Begge disse kompleksene er også en von Willebrand-faktorreseptor. Det er også en ekstra reseptor for vitronektin - CD51.

Ifølge transmisjonselektronmikroskopi-data har blodplater en trelags plasmamembran som ligner på andre cellemembraner. I deres cytoplasma utmerker hyalomer (hyaloplasma) og granulomer.

Gialomer er en homogen eller fin granulær substans, dens tetthet varierer avhengig av funksjonell tilstand av blodplater og deres alder. Mikrotubuli og mikrofilamenter (mikrofibre) befinner seg i hyalomeren, som er to morfologiske former for trombasthenin - blodplate-kontraktil protein (blodplate actomyosin).

Under granulomeren forstår settet av granuler som er plassert i cytoplasma av blodplater. Blant dem er utmerkede tette granulater (elektron-tette), alfa-granulat, systemet med åpne og lukkede rør, mitokondrier, glykogen og andre korn.

I tette granulater akkumuleres og lagres ADP (ikke-metabolisk basseng), serotonin og kalsiumioner. Alfa-granulater inneholder blodplatefaktor 4, beta-tromboglobulin, trombospondin, fibronektin, blodplatefibrinogen, blodplate av Willebrand-faktor, vekstfaktorer og andre proteiner.

Det er også lysosomer i blodplater som lagrer hydrolytiske enzymer (hydrolaser).

Blodplater dannes i benmargen ved spalting av cytoplasma fra megakaryocytter. De sirkulerer i blodet av 5 - 11 dager, deretter ødelagt i lever, lunge og milt (fig hematopoiesis ordning..) Blodplater inneholder en stor mengde av serotonin og histamin glykolyse enzymer av pentosefosfateveien syklusen, sitronsyresyklusen, respiratoriske kjede. De har ATP-ase og store lagre av ATP.

Hva er blodplättens rolle i humant blod?

Blodplater er celler hvis navn tydeliggjør deres funksjon - dannelse av blodpropper. Denne funksjonen er viktig for en person, siden hastigheten av hemostase er avhengig av antallet og aktiviteten til blodplater. Det er nødvendig å donere blod årlig for analyse av blodplateindikatorer.

Innholdet

Blodplater er blodceller som er opprettet for å danne blodpropp og beskytter kroppen mot blodtap. Er en integrert del av den cellulære komponenten av blod.

Det ser ut som en blodplate under et mikroskop

Bloddannelse og struktur

I beinmargen, hvor blodplater dannes, blir forløpercellen, megakaryoblast, syntetisert. Deretter finner en transformasjon i megakaryocyt av forskjellige grad av modenhet sted: differensiering oppstår, reduksjon i størrelse, "splitting off" fra en stor celle med små størrelser modne blodplater. De er ikke-nukleare, men i cytoplasma har jeg mange granulater med forskjellige stoffer som bidrar til dannelsen av proteinkoagulasjonsfaktorer.

Blodplater er unike i sin struktur. Det viktigste som strukturen av blodplaten er ansvarlig for, er dannelsen og forgreningen av celleprosessene for binding av røde blodlegemer under dannelsen og fikseringen av blodpropp.

Diagram over reaksjonen av blodplater til vaskulær skade og videre prosesser

Blodplanter lever ikke lenge - fra 3 til 6 dager. De brukes i det vaskulære endotelet og i milten.

Tidligere skrev vi allerede om frekvensen av blodplater hos barn og anbefalte å legge denne artikkelen til bokmerker.

Blodplate ytelse

Det er to faser av blodkoagulasjon - cellulær og protein. Blodplater er ansvarlige for den første (celle) 100%. De utskiller stoffer i blodet som "tiltrekker" andre celler (erytrocytter) til stedet for trombusdannelse og utløser frigjøring av stoffer som er nødvendige for ytterligere koagulasjon. Når blodplater har oppfylt sin funksjon, er den andre fasen forbundet - proteinfasen, hvor plasmakollingsfaktorer dannes og migrerer til punktet av fartøyets gjennombrudd og den endelige koagulasjonen dannes.

Blodplateaktivitet er direkte proporsjonal med antall, gjennomsnittlig volum og tilstedeværelse av komorbiditeter. Fra aktiviteten av blodplater avhenger av graden av dannelse av blodpropp og dermed hastigheten til å stoppe blødningen.

En indikator som er viktig for å vurdere koagulasjonssystemet er blodplateaggregering. Det kan kontrolleres ved hjelp av blodkoagulasjonstiden bestemt i laboratoriet.

Det normale innholdet av blodplater i blodet varierer fra 180 til 370 * 10 (9) / l. Antall trombotiske celler mindre enn 180 * 10 (9) / L kalles trombocytopeni, og mer enn 370 * 10 (9) / L kalles trombocytose.