Blodplater: levetid, normal

Blodplater spiller en viktig rolle i det menneskelige sirkulasjonssystemet. De bidrar til fortykning av blodet i tilfelle skade på veggene i vaskulært vev, danner blodpropp på sårstedet og hjelper med å transportere nyttige stoffer. Forventet levetid for blodplater anses å være fra øyeblikket av separasjonen fra de røde benmargsceller.

habitat

Blodplater begynner å dukke opp selv i megakaryocyt, såkalt en stor beinmargcelle. Progenitorens diameter er 60-120 mikron. I sin modne form har den en stor cytoplasma, lilla-rosa korn og en grov kjerne av ubestemt form.

På dette stadiet exfolierer små skalaer fra sin cytoplasma. Deres tredje del er lokalisert i milten, resten av kroppen slippes ut i det generelle blodet. Forsinkelsen i milten skyldes den langsomme fremgangen gjennom de ujevne leddene. Derfor, med sykdommen i dette organet, er det en nedgang i det totale blodtallet.

Blodplate type

Ved analysen vurderes bare modne celler, deres tall i kroppen til en sunn person er om lag 90%. Men det finnes andre typer plater:

• Ung, de er mer modne i størrelse. Hvis overskuddet er registrert, betyr det at benmarget arbeider for slitasje, spesielt med signifikant blodtap.
• Eldre er preget av tilstedeværelsen av en tynn rand rundt kanten av cellen og et økt antall granulater. Deres utseende indikerer utviklingen av en ondartet svulst.
• Former for irritasjon kan gjenkjennes av platenes store størrelse og uregelmessige form. Opprinnelsen er forbundet med et brudd på blodplastsplitasje i blodsykdommer.

Blodplate struktur

Eldre plater har discoid form med klart definerte grenser, deres størrelse når i gjennomsnitt 2-5 um. De inneholder ikke kjerner, men har en granulomer som består av azurofile korn i en liten mengde fra 5 til 20 stykker per enhet.

Hvis du lager et kutt, kan du se tre soner av cellestrukturen:

• Perifer. I sin struktur er det en supermembrane region, som er ansvarlig for aktiveringen av blodplaten. Membranen selv er nødvendig for å sikre en rettidig og riktig blodkoagulasjonsreaksjon.
• Organelles divisjon inneholder 4 varianter av granuler. Hovedfunksjonen er å samle faktorene som er ansvarlige for blodpropp. Denne egenskapen forblir aktiv i lang tid, til tross for lav levetid for blodplater hos mennesker.
• Sone "Sol-gel". Hovedkomponenten på dette nettstedet er mitokondrier. På grunn av redoksreaksjoner frigjør de energi som nærer cellen, og gir den evnen til å bevege seg.

Livssyklus og funksjonalitet

Etter den endelige separasjonen fra megakaryocyt, forventes blodlevetid forventet 7-11 dager. Men deres aktivitet og funksjonalitet reduseres gradvis. Den største akkumuleringen, og senere ødeleggelse, finner sted i leveren og milten.

Blodplater varierer i funksjonalitet og unike egenskaper. Ved hjelp av reseptorer kan de holde seg til skadestedet, denne prosessen kalles adhesjon.

Når platene kommer i kontakt med endotelkollagen, kommer ioner inn i cytoplasma på grunn av åpningen av kalsiumkanaler. Som et resultat blir aktiveringssystemet lansert, og cellene endrer form og størrelse.

Dette følges av aggregeringsfasen, når en trombose dannes, som ikke bare stopper blødningen, men forhindrer også inntrengning av skadelige bakterier i kroppen på grunn av den tette skorpe.

Antall blodplater i humant blod

Gjennomsnittlig varighet av modning av en megakaryocyt er 5 dager, hvoretter den frigjør ca. 3000 blodplater. Hos en voksen er tallet på platene i blodprøven litt høyere enn barnets, og er 150-350 x 10 9 / l; hos babyer er en god lesning 150-250 × 10 9 / l.

Disse verdiene er relative og kan variere avhengig av kjønn, alder og forekomst av sykdommer. Hvis antall celler øker eller senker betydelig, er dette et signal om sykdommens utseende.

Hva betyr trombocyttallendring?

trombocytopeni

Ved analyse av blod fra en finger kan du bestemme det overordnede bildet av sykdommen. En reduksjon i blodplater tyder på trombocytopeni. Det oppstår på grunn av:

• Blodforstyrrelser som leukemi, anemi.
• Tilstedeværelsen av smittsomme sykdommer.
• Genetisk predisposisjon.
• Forringet benmarg eller nyre.

Også deres reduksjon i blod kan observeres hos kvinner under hormonelle forandringer i kroppen, for eksempel under menstruasjon eller bære et barn.

Den samme effekten kan ha noen medisiner eller alkohol.

Ved trombocytopeni kan det oppstå indre blødninger når som helst, da karene blir skjøre, og mister deres elastisitet. Det bør undersøkes ved de første tegn på sykdommen, for eksempel:

• Konstant utseende av blod når du børster tennene dine.
• Utseendet på blåmerker med en liten skade.
• Lang stopp blødning med grunt kutt.
• Regelmessig blødning fra nesen.
• Rikelig og langvarig menstruasjon.

Etter en full undersøkelse foreskriver legen et behandlingsforløp, men hvis det riktige resultatet ikke oppnås, blir fjerning av milten den eneste veien ut.

trombocytose

En økning i antall blodplater indikerer en økning i produksjonen, noe som kan medføre dannelse av blodpropper. Dette skyldes:

• Inflammatoriske sykdommer i indre organer.
• Tuberkulose, skrumplever.
• Tilstedeværelsen av kreft.
• Overført blødning, noen ganger på grunn av kirurgi.
• Medisiner fra en rekke kortikosteroider.
• Sykdommer i sirkulasjonssystemet.
• Miltfjerningsoperasjoner.

Blodplater spiller en stor rolle for å sikre en persons fulle liv. Derfor er det viktig å vite hva er varigheten av deres eksistens og hvordan å beskytte seg mot en reduksjon eller økning i denne indikatoren i blodet.

Blodplate levetid

Blodplate levetid

Blodplate liv

Blodplater er blodceller som er ansvarlige for de første stadier av blodkoagulasjon, nemlig dannelsen av en løs blodpropp. Uten dette er dannelsen av en tett trombose, som på en pålitelig måte lukker defekten i vaskemuren og beskytter kroppen mot blodtap, umulig.

Hvor dannes blodplater?

Blodplatestruktur

Med hensyn til deres struktur ligner blodplater små plater, hvorav granulat er fylt med biologisk aktive stoffer.

Blodplater er ikke celler i ordets sanne betydning, siden de ikke har en kjerne og det genetiske materialet som er inneholdt i det.

På overflaten av blodplater er det mange reseptorer for cellene i indre fôr av karet (intima) og for blodkoagulasjonsfaktorer.

Blodplatefunksjoner

Hovedfunksjonen til blodplater er å sikre normal blodkoagulasjon. Når vaskulærveggen er skadet, festes de til intima, samles i aggregater og utskiller innholdet i granulatene.

Det tiltrekker blodkoagulasjonsfaktorer til skadestedet, som aktiveres og danner et tett nettverk med blodplater - grunnlaget for blodpropp.

Til slutt lukkes defekten i vaskulasjonen helt, og blødningen stopper.

Blodplater reagerer på skade på vaskulasjonen, inkludert betennelse.

I dette tilfellet bosetter de seg gjennom intima og form intravaskulær trombi, som forekommer med tromboflebitt.

Den samme prosessen oppstår når det er en fremmedlegeme i fartøyets lumen (for eksempel et kateter).

En annen viktig funksjon av blodplater er å sikre styrken til veggene til små fartøy.

Mekanismen for dette er ikke fullstendig studert, men det er bevis på at blødning hos pasienter med redusert antall blodplater (trombocytopeni) ikke bare skyldes dette, men også på grunn av økt vaskulær skjøthet.

I gjennomsnitt lever blodplater i 7 dager, deres maksimale levetid er 10-12 dager.

Hvordan dannes blodplater?

Blodplater dannes ved å "bryte av" fra megakaryocytter - store celler i beinmarg, hvis forfed er en stamcelle av blod.

Vekst og reproduksjon av megakaryocytter reguleres av en rekke biologisk aktive stoffer. En av dem er trombopoetin, syntetisert ved leveren (derfor observeres trombocytopeni ofte i viral hepatitt og cirrhose).

En annen er tromboxan, et derivat av arakidonsyre.

Tromboxan er målet for ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (aspirin, ibuprofen, diclofenak og andre), og det er derfor de har en slik bivirkning som økt blødning.

Formet blodplater går inn i systemisk sirkulasjon.

En tredjedel av dem er deponert i milten og kommer ut i nødssituasjoner, som tung fysisk anstrengelse, blødning og andre.

Etter maksimalt 10-12 dager blir blodplater ødelagt.

trombocytopeni

Det normale antallet blodplater i blodet er 180-320 tusen i 1 μl. Ved å redusere antallet øker risikoen for blødning, som manifesterer seg:

En av de vanligste årsakene til trombocytopeni er immun trombocytopenisk purpura.

I denne sykdommen begynner immunforsvaret å oppleve kroppens egne blodplater som fremmed, og ødelegger dem derfor.

Behandling av sykdommen inkluderer langtidshormonbehandling, blodtransplantatmasse-transfusjon, og til og med miltfjerning (splenektomi). Oftest forekommer hos barn, men sykdommer i trombocytopenisk purpura forekommer også hos voksne.

En annen årsak til trombocytopeni er virkningen av visse medisiner.

I dette tilfellet fører ofte avskaffelsen av det forårsakende legemidlet til normalisering av nivået av blodplater i blodet.

thrombocytopathia

Trombocytopatier er sykdommer hvor antallet blodplater i blodet er normalt eller litt redusert, men deres struktur og funksjoner er sterkt svekket.

De fleste trombocytopatier er medfødte sykdommer forårsaket av genetiske lidelser. Disse inkluderer Bernard-Souliers sykdom, Glantsmann trombastheni, frigjør trombocytopati og andre.

Behandlingen av trombocytopati reduseres for å forbedre blodplasternes funksjonelle evne og redusere risikoen for blødning.

Hvordan bestemme nivået av blodplater?

Blodplate teller er inkludert i standard blodprøve. Det kan tas på enhver offentlig klinikk, sykehus eller privat laboratorium.

I dag blir en blodprøve for analyse i økende grad tatt fra en blodåre - den gamle metoden for piercing en finger har praktisk talt blitt forlatt.

For at analyseresultaten skal være den mest nøyaktige, bør følgende enkle retningslinjer følges:

• På terskelen til testen kan man ikke spise fet mat.
• Et par dager før testen kan ikke drikke alkohol.
• I morgen på dagen for analysen kan ikke spise. Det er tillatt å drikke et glass kokt vann.

Etter å ha tatt blodet, sendes det til laboratoriet. Antall blodceller, inkludert blodplater, samt andre indikatorer beregnes automatisk.

Dette øker påliteligheten av resultatene og reduserer sannsynligheten for en diagnostisk feil.

Blodplate livssyklus

Hjem / Håndbok for klinisk laboratoriediagnostikk / blodprøve / blodplater / livssyklus av blodplater

En tredjedel av blodplättene frigjort fra benmarg deponeres i milten, resten blir sirkulert i blodet. Blodplater lever i maksimalt 10-12 dager, gjennomsnittlig levetid for en blodplate er 7 dager.

Forfadercellen i megakaryocyt-serien er megakaryoblast, en stor celle (20 μm) med en grov kjerne som inneholder nukleoler. Kytoplasma er basofil.

Pro megakaryocyt har en tendens til polymorfisme av kjernen, cytoplasma er basofil, kornløs.

Megakaryocytten er en gigantisk beinmargcelle med en diameter på 60 til 120 mikrometer. Kjernen er grov, tar på seg forskjellige, noen ganger bisarre, former. Cytoplasma er veldig stor, inneholder et rosa-violet grus. Blodplater er løsnet fra cytoklasma av megakaritsita.

Blodplater er inneholdt i perifert blod hos friske personer, hovedsakelig i form av vanlige modne plater (90-98%) i størrelse fra 1 til 3 mikron, med klare grenser, lilla hyalomer og en sentralt arrangert granulomer bestående av 5-20 azurofile korn.

Andre typer plater: ung (med blåaktig hyalomer og sparsom granularitet), gammel (med ujevne konturer og tett granulomer, noen ganger opptar hele blodplaten) former for irritasjon (liten eller i form av gigantiske blodplater); normalt utgjør de bare en liten prosentandel og vises i større antall i patologi.

Blodplater - blodplater - har 3 strukturelle soner:

• perifer (tre-lags membran som inneholder reseptorer for kollagen, ADP, serotonin, adrenalin, trombin, von Willebrand faktor, ved den ytre siden av membranen er et amorft lag av sure mukopolysakkarider og absorberte plasma koagulasjonsfaktorer);
• Sol-gel-soner (mikrotubuli-kanaler, hvorav noen har en utgang på yttermembranen, mikrofilamenter som inneholder kontraktile proteintrombostein, som er involvert i å opprettholde de skiveformede plater; tilbakekoblingen av blodpropp avhenger av dens egenskaper);

sone av organeller (glykogengranuler, mitokondrier, a-granuler, tette legemer, Golgi-apparater).

Granulater med høy tetthet inneholder serotonin, adrenalin (adsorbert fra plasma gjennom kanalikulært system), kalsium, ikke-metabolisk ADP og ATP, 4 blodplatefaktorer, granulert del, 3 blodplatefaktorer. a-granulat inneholder hydrolytiske enzymer (sur fosfatase, b-glukuronidase, katepsiner), blodplatefibrinogen. Blodplater bruker energien av ATP, dannet i prosessen med glykolyse, så vel som i prosessen med fosforylering.

Blodplater - Blodelementer Beskrivelse

Blodplater (. TrombTromb kommer fra - en blodpropp (lymfe) i blodet (lymfe) fartøyet og de greske kutos - beholder, her - en celle, i det følgende - TS) - en type blodceller hos virveldyr og mennesker; delta i prosessen med sin koagulering.

T. virveldyr (bortsett fra pattedyr) - grunt, langstrakte ovale-celler med tett kjerne og slabobazofilnoy tsitoplazmoyTsitoplazma - extranuclear celleprotoplasma del.. I pattedyr og humane blodplater (kalles også blodplater) - kalv kjerneløs diameter på 2 - 5 mikron. I 1 mm3 blod er blodet et flytende vev sirkulerende i sirkulasjonssystemet. Består av plasma og dannede elementer (røde blodlegemer, hvite blodlegemer, blodplater). Den røde blodfargen gir hemoglobin inneholdt i røde blodlegemer. Blod karakteriseres av relativ konstans av kjemisk sammensetning, osmotisk trykk og aktiv reaksjon. Transporterer oksygen fra lungene til vev og karbondioksid fra vevet til åndedrettsorganene, leverer næringsstoffer fra fordøyelses ktkanyam og metabolske produkter til organer for eliminering, er involvert i reguleringen av vann og saltutbytting og syre-base-balanse i kroppen, opprettholde en konstant temperatur kroppen. På grunn av tilstedeværelsen i blodet av antistoffer, antitoksiner og lysiner, samt leukocytteres evne til å absorbere mikroorganismer og fremmedlegemer, utfører blodet en beskyttende funksjon. I normen inneholder de 250-350 tusen stykker. Spesifikke granuler som inneholder serotonin og stoffer involvert i blodkoagulasjon, samt mitokondrier, mikrotubuli, glykogengranuler og noen ganger ribosomer og ribosomer, intracellulære partikler som består av RNA og proteiner, er involvert i proteinbiosyntese i blodplater. Funnet i cellene til alle levende organismer..

I pattedyr dannes T. i de bloddannende organene. De bloddannende organene er menneskelige organer hvor blod og lymfeceller dannes. De viktigste hematopoietiske organene: benmarg, lymfeknuter, milt, tymkirtel. fra megakaryocytter ved å separere deler av deres cytoplasma. Levetiden til blodplater i pattedyr og mennesker er ca 5-9 dager.

Mer fra Encyclopedia Cyril og Methodius:

Blodplater er blodcellene til hvirveldyrsdyr som inneholder kjernen (unntatt pattedyr). Delta i blodkoagulasjon. Mammaliske og menneskelige blodplater, kalt blodplater, er runde eller ovale flattede fragmenter av celler med en diameter på 3-4 um, omgitt av en membran og vanligvis manglende kjerner. De er florerende i mitokondriene Mitokondrier (fra gresk mitos - filament og kondonium - korn, korn) - organeller av dyr og planteceller. Redoksreaksjoner som gir celler med energistrøm i mitokondrier. Antallet mitokondrier i en enkelt celle fra enheter til flere tusen. I prokaryoter fraværende (deres funksjon blir utført av den cellulære membran), elementene i Golgi-komplekset, ribosomer, og pellets av ulike former og størrelser som inneholder glykogen fermentyFermenty (fra latin "starter") -. Biologimcheskie katalysatorer er tilstede i alle levende celler. Utfør transformasjonen av stoffer i kroppen, og dirigere og regulere metabolismen. Ved kjemisk natur - proteiner. Hver type enzymer katalyserer transformasjonen av visse stoffer (substrater), noen ganger bare en enkelt substans i en enkelt retning. Derfor har mange biokjemiske reaksjoner i cellene et stort antall forskjellige enzymer. Enzympreparater er mye brukt i medisin. (fibronektin, fibrinogen), blodplatevekstfaktor og andre. Blodplater dannes fra store celler i beinmargen. Benmargen er inneholdt i alle hulrom i beinene. I det røde benmarg som fyller opp alle hulromene i beinene i de første årene av livet, dannes de dannede elementene i blodrøde blodceller, hvite blodlegemer, blodplater. Gult benmarg, som erstatter gradvis rødt, består hovedsakelig av fettceller. Kalt megakaryocytter. To tredjedeler av blodplatetene sirkulerer i blodet, resten blir deponert i milten. Milten er et uparget organ plassert i bukhulen. En av de viktigste reservoarene ("depot") av blod; deltar i bloddannelse, metabolisme; utfører immunobiologiske og beskyttende funksjoner - det produserer antistoffer, beholder og nøytraliserer bakterier og toksiner, ødelegger forældede erytrocyter og blodplater. 1 μl humant blod inneholder 200-400 tusen blodplater.

Når et fartøy er skadet, aktiveres blodplatene, blir sfæriske og skaffer seg evne til å kle - stikker til kargenes veggen og til aggregering - stikker til hverandre. Den resulterende trombus gjenoppretter integriteten til fartøyets vegger. En økning i antall blodplater kan være ledsaget av kronisk. Kronisk - en lang, uopphørlig, langvarig prosess, enten kontinuerlig eller med periodiske forbedringer. inflammatoriske prosesser (reumatoid artritt, tuberkulose, kolitt, enteritt, etc....), så vel som akutte infeksjoner, gemorragiiGemorragiya - strømmen av blod fra fartøyene ved knusing, permeabiliteten av veggene, gemolizGemoliz -. ødeleggelse av røde blodceller for å slippe ut i miljøet av hemoglobin. Normalt fullfører hemolyse livssyklusen av røde blodlegemer (ca. 12 dager) og oppstår kontinuerlig i kroppen. Patologisk hemolyse forekommer under påvirkning av hemolytiske giftstoffer, kaldt, noen medisinske stoffer (i følsomme knim mennesker) og andre faktorer. Karakteristisk for hemolytisk anemi., Anemi. En reduksjon i antall blodplater oppstår med leukemi, aplastisk anemi, alkoholisme og så videre. Forstyrrelse av blodplatefunksjon kan skyldes genetiske eller eksterne faktorer. Genetiske defekter En defekt er en defekt, et brudd på en normal struktur (en hudfeil er et brudd på integriteten, for eksempel en skrape). er grunnlaget for sykdommen [ru] von willebrand og en rekke andre sjeldne syndrom Syndrom er en vanlig kombinasjon av symptomer på grunn av en enkelt patogenese; betraktes som en uavhengig sykdom (for eksempel Meniere syndrom) eller som et stadium (form) av noen sykdommer (for eksempel nefrotisk syndrom, uremi i kronisk nefritt). En persons blodlevetid er 8 dager.

Blodplater er celler som gir blodpropper, er involvert i dannelsen av blodpropper. Normalt beløp er (180-320) * 10 til 9. effekt / l.

Hvis de er mer enn normalt, kan du ha tuberkulose, ulcerøs kolitt, levercirrhose. Dette skjer også etter operasjon eller når du bruker hormonelle stoffer. Deres lave innhold skjer under påvirkning av alkohol, tungmetallforgiftning, blodsykdommer, nyresvikt, leversykdom, milt, hormonelle lidelser. Og også med virkningen av visse stoffer: antibiotika, diuretika, digoksin, nitroglyserin, hormoner.

Les mer om blodplater i litteraturen:

• Hakob Artashesovich Markosyan., Physiology Physiology - vitenskapen om den livlige aktiviteten til hele organismen og dens individuelle deler - celler, organer, funksjonelle systemer. Fysiologi forsøker å avsløre mekanismen for å gjennomføre funksjonene til en levende organisme (vekst, reproduksjon, respirasjon etc.), deres sammenheng med hverandre, regulering og tilpasning til det ytre miljø, opprinnelsen og dannelsen i utviklingsprosessen og individets individuelle utvikling. blodplater, L., 1970.
• Nazarenko G. I., Kiskun A. A. Klinisk vurdering av laboratorieresultater. - Moskva, 2005.
• Panteleev M. A., Sveshnikova A. N. Blodplater og hemostase. Oncohematology 2014, (2): 65-73.

Blodplatefunksjoner

Blodplater danner kroppens hovedlinje for forsvar mot plutselig blodtap. De akkumulerer nesten umiddelbart på stedet for skade på blodkarene og plugger dem i begynnelsen med en midlertidig og deretter permanent blodplateplugg, letter omdannelsen av fibrinogen til fibrin i det skadede området.

Blodplater som sirkulerer i blodet har en discoid form, med en diameter på 2 til 5 mikrometer, et volum på 5-10 mikron3. Blodplater viste seg å være et meget komplekst cellekompleks representert ved membran, mikrotubuli, mikrofilament og organeller. Ved å bruke en teknikk for å kutte en spredt blodplate parallelt med overflaten, utmerker seg flere soner i cellen: perifere, sol-gel, intracellulære organeller (figur 6.4.).

Figur 6.4. Ultrastrukturell organisering av blodplate. Seksjon parallelt med horisontalplanet.

EU er den perifere blodplate sone, SM er en tre-lag membran, SMF er en submembrane filoment, MT er en mikrotubule, Gly er glykogen. Sone organnell - M-mitokondrier, G - granulat, DB-tette granuler, DTS - et system av tette tubuli,

CS er et system med åpne tubuli.

På den ytre overflaten av den perifere sonen er det et deksel på opptil 50 nm tykk, som inneholder plasmakoagulasjonsfaktorer, enzymer, reseptorer som er nødvendige for blodplateaktivering, vedheft (adhesjon til subendotelet) og aggregering (adhesjon til hverandre). Således inneholder blodplatemembranen en "membranfosfolipidfaktor 3" - "fosfolipidmatrise", som danner aktive koagulasjonskomplekser med plasmakoagulasjonsfaktorer. Membranen er også rik på arakidonsyre, derfor er en viktig komponent enzymet fosfoplipase A, som kan danne fri arakidonsyre for syntese av prostaglandiner, fra metabolitter hvorav et kortlivet middel dannes - tromboxan A2, som forårsaker kraftig blodplateaggregering. Fosfolipase A2 aktiveres i blodplate membranen når den kommer i kontakt med kollagen og von Willebrand faktor - adhesjonsproteiner av subendotelet, som eksponeres når det vaskulære endotelet er skadet.

Glykoproteiner I, II, III, IV, V er innebygd i lipid-bilaget av blodplatemembranen. Glykoproteinet I består av underenheter - Ia, Ic, Ic. Ia er reseptoren som er ansvarlig for trombocytadhesjon til subendotelcollagen. Komplekset "Ib-blodkoagulasjonsfaktor IX" på overflaten av blodplatene tjener som en reseptor for von Willebrand-faktor, som også er nødvendig for adhesjon av platene på subendotelet. IC gir binding til et annet adhesjonsprotein av subendotelet - fibronektin, samt å spre platen på subendotelet.

Glykoprotein II består av underenheter IIa og IIc, som er nødvendige for alle typer blodplateaggregering.

Glykoprotein IIa med glykoprotein IIb danner et Ca-avhengig kompleks som binder fibrinogen på blodplater, noe som sikrer ytterligere blodplateaggregering og tilbaketrekning (sammentrekning) av koaguleringen.

Glykoprotein V hydrolyseres med trombin, støtter blodplateaggregering. En reduksjon i blodplatemembranen av innholdet i forskjellige glykoprotein-I-V-underenheter forårsaker økt blødning.

Til det nedre lag av den perifere sonen er zonen av hyaloplasm solygel tilstøtende, som i sin tur separerer sonen av intracellulære organeller. I denne sonen, langs kanten av cellen, er mikrotubulens marginale ring i kontakt med mikrofilamentet, som representerer blodplate-kontraktilapparatet. Under blodplate stimulering, mikrotubule ringen, kontraherende, skifter granulene til sentrum av cellen ("sentralisering av granulene"), klemmer dem, forårsaker sekresjon av innholdet ut gjennom systemet med åpne rør. Ved å redusere mikrotubuleringen kan blodplaten også danne pseudopodi, noe som øker dens evne til å aggregere.

Plateletorganelle sone inneholder tette granuler, alfa granulat av type I og II. I tette granuler er ADP, ATP, kalsium, serotonin, norepinefrin og adrenalin. Kalsium er involvert i regulering av adhesjon, reduksjon, blodplateutspresjon, aktivering av fosfolipaser og følgelig produksjon av endoperekis, prostaglandiner, i løpet av videre transformasjoner som danner tromboxan A,. ADP utskilles i store mengder under adhæsjon av blodplater til karvegveggen og bidrar til feste av sirkulerende blodplater til de klebte, og derved støtter veksten av blodplateaggregatet. Serotonin (5-hydroksy-riptamin) utskilles ved blodplater under "pelletfrigjørende reaksjon" og gir vasokonstriksjon på skadestedet.

Type I-alfa-granulat inneholder antiheparinfaktorplate 4, blodplatevekstfaktor, trombospondin (glykoprotein G), etc. Blodplate 4 antiheparinfaktor utskilles ved blodplater under påvirkning av ADP, trombin, adrenalin, tilhørende blodplateaggregasjon. Trombospondin danner et kompleks med fibrinogen på overflaten av aktiverte blodplater, som er nødvendige for dannelsen av blodplateaggregater. Trombocytfaktor (TRF) er et polypeptid som stimulerer veksten av vaskulær glattmuskel og fibroblaster, restaurering av vaskulærvegg og bindevev. På grunn av dets egenskaper opprettholder blodplatene integriteten til vaskemuren. Pasienter med trombocytopeni har redusert kapillærveggresistens, slik at petechiae (punkterte blødninger i huden) opptrer etter lysskader eller endringer i blodtrykk. Petechiae er forårsaket av desquamation av endotelet i kapillærene. Under normale forhold elimineres den resulterende feilen ved plater som utskiller TRF.

Type II-alfa granuler inneholder lysosomale enzymer (syrehydrolaser). De fleste granulene forsvinner etter adhesjon eller blodplateaggregering. Dette fenomenet ("granulasjonsfrigjørende reaksjon") finner sted etter blodplateaktivering av forskjellige forbindelser - A2-tromboxan, ADP, adrenalin, trombin, proteolytiske enzymer, bakterielle endotoksiner, kollagen etc.

Under trombocytopoiesis forstår prosessen med dannelse av blodplater i kroppen. I utgangspunktet fortsetter den i beinmarg og omfatter følgende trinn: kolonidannende megakaryocytisk enhet (CFU-meg) -> promega-karyoblast -> megakaryoblast -> promegakaryocyt -> moden megakaryocyt -> trombocytogen megakaryocyt -> trombocyt-cytocyt cytocyt. ).

Figur 6.5. Megakaryocytisk seriecelledifferensieringsskjema. SSC - hematopoietisk stamcelle; KOEgmme - KOEgranulotsitarno-megakaryotsitarno-monocytisk og erytrocyt; KOEermeg - CFU erythrocyt-megakaryocytisk; KOmeg - KOmegakaryotsitarnaya; KOmeg-1 - mindre differensiert; KOmeg-2 - mer differensiert celle; 0,07, 0,48, 0,74 - sannsynlighet for involvering av forløpercellen i megakaryocytisk differensiering.

Ekte mitoser, dvs. celle divisjon, iboende bare CFU-meg. For promegakaryoblaster og megakaryoblaster er endomitose karakteristisk (kapittel I), dvs. dobler DNA i en celle uten å dele den. Etter å ha stoppet endomitose, først og fremst etter 8, 16, 32, 64-folders fordobling av DNA, begynner megakaryoblast differensiering til en blodplate megakaryocyt, som danner blodplater.

I beinmargen ligger trombocytogene megakaryocytter overveiende på overflaten av sinusendotelet, og deres cytoplasmatiske prosesser trer inn i lumen i sinus gjennom endotelet. Noen av dem trenger 1-2 μm inn i lumen i sinusen og fikser mega-rocyten på endotelet (ankerfunksjon).

Den andre typen prosesser er representert av langstrakte cytoplasmatiske bånd (opptil 120 μm i lengde), som kommer inn i lumen av sinusen og kalles protrombocytter. Antallet i en megakaryocyt kan nå 6-8. I lumen i sinus blir cytoplasma av protrombocytten revet fra hverandre etter lokale sammenføyninger, og den danner ca. 1000 blodplater. Prothrombocytter kommer også inn i sirkulerende sengen. Prothrombocytter som slippes ut i blodet når mikrovasculaturen i lungene, hvor blodplater frigjøres fra dem. Derfor er antallet blodplater høyere i lungene enn i lungearterien. Antall blodplater dannet i lungene, kan nå 7-17% av blodplastmassen i blodet.

Hos mennesker tar tiden for full modning av megakaryocytter 4-5 dager. Humant benmarg inneholder ca. 15 x 106 megakaryocytter / kg kroppsvekt. Daglig blodplateproduksjon hos mennesker er 66.000 + 14.600 i 1 μl blod. I gjennomsnitt frigjør megakaryocyt opptil 3000 blodplater. Antall blodplater i blodet hos en voksen når 150-375 x 1091; hos barn -150-250 x 109 / l. En voksers blodplateantall under 150 x 109 / L betraktes som trombocytopeni.

Den totale populasjonen av blodplater sirkulerer i blodet (70%) og ligger i milten (30%). Akkumuleringen av blodplater i milten oppstår på grunn av deres langsommere bevegelse gjennom de tortuøse miltkablene og tar opptil 8 minutter. En sammentrekning av milten (for eksempel forårsaket av adrenalin) frigjør platene i den generelle sirkulasjonen. Eksistensen av blodpropp depot for milt forklarer hvorfor deres antall er alltid høyere i splenektomiserte (med en fjern milt) folk enn hos normale individer. Hos pasienter med splenomegali (forstørret milt), beveger en signifikant del av sirkulerende blodplater sakte gjennom forstørret milt, antall blodplater i blodet reduseres og alvorlig trombocytopeni oppstår.

Levetiden for menneskelige blodplater varierer fra 6,9 til 9,9 dager. Deres ødeleggelse skjer hovedsakelig i beinmarg og i mindre grad i milt og lever.

Den kolonistimulerende faktor megakaryocytisk (CSF-meg), som stimulerer mitoser og CFU-meds differensiering, ble funnet i blodplasma hos mennesker. Hastigheten for dens dannelse er uttømming av innholdet av megakaryocytter og deres forløpere i beinmargen. Trombocytopoiesis regulering i fasen av ikke-mitotisk utvikling av megakaryocytter utføres av en annen humoral faktor - trombopoietin. Mengden i plasma øker med økt forbruk av blodplater (betennelse, irreversibel blodplateaggregasjon). Trombopoietin er nødvendig for fullstendig modning av cytoplasma av megakaryocytter, den normale dannelsen av blodplater i den. Regulering av megakaryopitose inkluderer spesielle stoffer - dets humoral hemmere, som hemmer både de proliferative og ikke-mitotiske stadier av utvikling av megakaryocytter. CFU-meg divisjon inhibitoren er isolert fra aktiverte blodplater. Det er et glykoprotein som veier 12-17 cd. Kilden til trombocytopoiesis-inhibitoren er også milten.

Blodplater levetid

Forventet levetid er 5-8 dager.

33. Trombocytopoiesis. Faktorer som stimulerer trombocytopoiesis.

Trombocytopoiesis er prosessen med trombocytdannelse i benmargen. Denne prosessen består av følgende stadier: SC-PSK (CFU - MHCE) - unipotente forløpere (COE - MHC) → megakaryoblast → promagaryakryte → megakaryocyt → blodplater.

Faktorer som stimulerer trombocytopoiesis:

Kortsiktige trombocytopoietiner - de forbedrer løsningen av blodplater fra megakaryocytter og akselererer inntreden i blodet.

Langvirkende trombocytopoietiner - bidrar til forløperne til gigantiske benmargsceller for å modne megakaryocytter.

IL-6 og IL-11 har en direkte effekt på aktiviteten til trombocytopoietiner.

34. De grunnleggende egenskapene og funksjonene til blodplater.

Blodplater har følgende egenskaper: [2]

Blodplater utfører en rekke funksjoner:

Homeostatisk funksjon er rettet mot dannelsen av blodpropp i mikrocirkulasjonsbeholderne.

Angiotrofisk funksjon er manifestert i det faktum at blodplater påvirker strukturen og funksjonen til karene i mikrovaskulaturen, som fôrer endotelcellene i kapillærene.

Reguleringen av vaskulær tone utføres av serotonin, lokalisert i blodplatene, og tromboxan A2, produsert i blodplater fra arakidonsyre under blodplateaggregering.

Deltakelse i prosessen med blodkoagulasjon utføres på grunn av blodplate-koagulasjonsfaktorer.

35. Leukocytter: antall, levetid for forskjellige former for leukocytter.

Leukocytter er kjernefysiske celler, hvis strukturelle organisasjon er identisk med andre celler i kroppen. Størrelser - 4-20 mikron. Forventet levetid er også svært variabel og er:

for granulocytter og monocytter fra 4-5 til 20 dager

for lymfocytter 100-120 dager

Antall leukocytter i perifert blod - (4-9) × 10 9 / l. En økning i antall leukocytter i blodet er "leukocytose", en reduksjon er "leukopeni".

Neutrofilt sirkulasjon lever fra 8 til 10 timer, i vev 2-6 dager. Beløp 2,0-5,5 × 10 9 / l blod (48-78% av totalt antall leukocytter)

Basofiler 40-60 i 1 μl, (0-0,06) × 10 9 / l, eller 0-1% av totalt antall leukocytter. I blodet lever 1-2 dager.

Den eosinofile tenure i blodet går ikke over 12 timer, hvoretter de trenger inn i vev der de bor 10-12 dager. [3] Beløp (0,02 - 0,3) × 10 9 / l, eller 0,5-5% av totalt antall leukocytter. [6]

Lymfocytter opptil 100 dager eller mer. 18-40%.

PC monocytter - 12-104 timer, vev - måneder, år.

Hva er levetiden til røde blodlegemer av blodplater og leukocytter.

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Svaret

Svaret er gitt

hjpfrhbnjhfewdfz

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Se videoen for å få tilgang til svaret

Å nei!
Response Views er over

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Laser Wirth

Encyclopedia of Economics

Blodplater levetid | Forebygging av retikulære varianter

Blodplater: levetid, normal

Blodplater spiller en viktig rolle i det menneskelige sirkulasjonssystemet. De bidrar til fortykning av blodet i tilfelle skade på veggene i vaskulært vev, danner blodpropp på sårstedet og hjelper med å transportere nyttige stoffer. Forventet levetid for blodplater anses å være fra øyeblikket av separasjonen fra de røde benmargsceller.

habitat

Blodplater begynner å dukke opp selv i megakaryocyt, såkalt en stor beinmargcelle.

Progenitorens diameter er 60-120 mikron. I sin modne form har den en stor cytoplasma, lilla-rosa korn og en grov kjerne av ubestemt form.

På dette stadiet exfolierer små skalaer fra sin cytoplasma. Deres tredje del er lokalisert i milten, resten av kroppen slippes ut i det generelle blodet. Forsinkelsen i milten skyldes den langsomme fremgangen gjennom de ujevne leddene. Derfor, med sykdommen i dette organet, er det en nedgang i det totale blodtallet.

Blodplate type

Ved analysen vurderes bare modne celler, deres tall i kroppen til en sunn person er om lag 90%. Men det finnes andre typer plater:

• Ung, de er mer modne i størrelse. Hvis overskuddet er registrert, betyr det at benmarget arbeider for slitasje, spesielt med signifikant blodtap.
• Eldre er preget av tilstedeværelsen av en tynn rand rundt kanten av cellen og et økt antall granulater. Deres utseende indikerer utviklingen av en ondartet svulst.
• Former for irritasjon kan gjenkjennes av platenes store størrelse og uregelmessige form. Opprinnelsen er forbundet med et brudd på blodplastsplitasje i blodsykdommer.

Blodplate struktur

Eldre plater har discoid form med klart definerte grenser, deres størrelse når i gjennomsnitt 2-5 um. De inneholder ikke kjerner, men har en granulomer som består av azurofile korn i en liten mengde fra 5 til 20 stykker per enhet.

Hvis du lager et kutt, kan du se tre soner av cellestrukturen:

• Perifer. I sin struktur er det en supermembrane region, som er ansvarlig for aktiveringen av blodplaten. Membranen selv er nødvendig for å sikre en rettidig og riktig blodkoagulasjonsreaksjon.
• Organelles divisjon inneholder 4 varianter av granuler. Hovedfunksjonen er å samle faktorene som er ansvarlige for blodpropp.

Utfylling av blodplättplater

Denne egenskapen forblir aktiv i lang tid, til tross for lav levetid for blodplater hos mennesker.

Livssyklus og funksjonalitet

Etter den endelige separasjonen fra megakaryocyt, forventes blodlevetid forventet 7-11 dager. Men deres aktivitet og funksjonalitet reduseres gradvis. Den største akkumuleringen, og senere ødeleggelse, finner sted i leveren og milten.

Blodplater varierer i funksjonalitet og unike egenskaper. Ved hjelp av reseptorer kan de holde seg til skadestedet, denne prosessen kalles adhesjon.

Når platene kommer i kontakt med endotelkollagen, kommer ioner inn i cytoplasma på grunn av åpningen av kalsiumkanaler.

Som et resultat blir aktiveringssystemet lansert, og cellene endrer form og størrelse.

Dette følges av aggregeringsfasen, når en trombose dannes, som ikke bare stopper blødningen, men forhindrer også inntrengning av skadelige bakterier i kroppen på grunn av den tette skorpe.

Antall blodplater i humant blod

Gjennomsnittlig varighet av modning av en megakaryocyt er 5 dager, hvoretter den frigjør ca. 3000 blodplater. Hos en voksen er tallet på platene i blodprøven litt høyere enn barnets, og er 150-350 x 10 9 / l; hos babyer er en god lesning 150-250 × 10 9 / l.

Disse verdiene er relative og kan variere avhengig av kjønn, alder og forekomst av sykdommer. Hvis antall celler øker eller senker betydelig, er dette et signal om sykdommens utseende.

Hva betyr trombocyttallendring?

trombocytopeni

Ved analyse av blod fra en finger kan du bestemme det overordnede bildet av sykdommen. En reduksjon i blodplater tyder på trombocytopeni. Det oppstår på grunn av:

• Blodforstyrrelser som leukemi, anemi.
• Tilstedeværelsen av smittsomme sykdommer.
• Genetisk predisposisjon.
• Forringet benmarg eller nyre.

Også deres reduksjon i blod kan observeres hos kvinner under hormonelle forandringer i kroppen, for eksempel under menstruasjon eller bære et barn.

Den samme effekten kan ha noen medisiner eller alkohol.

Ved trombocytopeni kan det oppstå indre blødninger når som helst, da karene blir skjøre, og mister deres elastisitet. Det bør undersøkes ved de første tegn på sykdommen, for eksempel:

• Konstant utseende av blod når du børster tennene dine.
• Utseendet på blåmerker med en liten skade.
• Lang stopp blødning med grunt kutt.
• Regelmessig blødning fra nesen.
• Rikelig og langvarig menstruasjon.

Etter en full undersøkelse foreskriver legen et behandlingsforløp, men hvis det riktige resultatet ikke oppnås, blir fjerning av milten den eneste veien ut.

trombocytose

En økning i antall blodplater indikerer en økning i produksjonen, noe som kan medføre dannelse av blodpropper. Dette skyldes:

• Inflammatoriske sykdommer i indre organer.
• Tuberkulose, skrumplever.
• Tilstedeværelsen av kreft.
• Overført blødning, noen ganger på grunn av kirurgi.
• Medisiner fra en rekke kortikosteroider.
• Sykdommer i sirkulasjonssystemet.
• Miltfjerningsoperasjoner.

Blodplater spiller en stor rolle for å sikre en persons fulle liv. Derfor er det viktig å vite hva er varigheten av deres eksistens og hvordan å beskytte seg mot en reduksjon eller økning i denne indikatoren i blodet.

Vi anbefaler på det sterkeste ikke å selvmiljøere, det er bedre å kontakte legen din. Alle materialer på nettstedet er kun til referanse!

Blodplater er enzymatiske blodceller som er involvert i å gi hemostase. Dannelsen av disse blodenzymer oppstår fra megakaryocytter i beinmargenområdet. I sin normale rolige tilstand ligner de disker i alle sine utseende. På tidspunktet for aktivering blir deres form sfærisk og oppnår spesielle utvekster, som kalles pseudopodier. Det er gjennom disse utvoksingene at de klarer å bli med hverandre, det vil si å aggregere. I tillegg hjelper disse utvokstene seg til å holde seg til ulike skadede overflater av vaskulærveggen.

En av funksjonene til disse blodplatene er at de på tidspunktet for stimuleringen kan kaste ut innholdet i deres granulat. Men i deres sammensetning er det ikke bare koagulasjonsfaktorer, men også kalsiumioner, blodplatevekstfaktor, serotonin, blodplatefibrinogen, peroksidaseenzym, Willebrand-faktor og lignende. Det er en rekke faktorer som bæres av disse blodplatene på overflaten.

Plateletter deres karakteristiske funksjon

Slike faktorer inkluderer både koagulasjonsfaktorer og forskjellige komponenter, blant annet antikoagulantia. Når de er sammenhengende med den skadede overflaten, danner disse cellene en kortvarig blodpropp, der det er mulig å stoppe blødningen direkte i små fartøy. I medisin kalles dette fenomenet blodplate-vaskulær hemostase.

Hovedfunksjonen til blodplater anses å være deltakelse i hemostase, det vil si i prosessen med blodkoagulasjon. For menneskekroppen er denne funksjonen svært viktig, siden det bare er med hjelpen at det kan forhindres signifikant blodtap når fartøyene er skadet. En annen viktig funksjon er iboende i disse blodplatene, nemlig den angiotrofe egenskapen, som sørger for ernæringen av endotelet av karene i sirkulasjonssystemet. Mer nylig var forskere i stand til å identifisere og det faktum at blodplater er en integrert del i regenerering og helbredelse av berørt vev. Denne funksjonen utføres ved å frigjøre vekstfaktorer i skadet vev. Det er disse vekstfaktorene som bidrar til å akselerere ikke bare divisjonsprosessen, men også veksten av berørte celler.

Under vekstfaktorer skjuler polypeptidmolekylene i dette tilfellet, som er preget av en variert struktur og formål. De viktigste vekstfaktorene inkluderer fibroblastvekstfaktor, transformerende vekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, blodplatevekstfaktor, epitelvækstfaktor og vaskulær endotelvekstfaktor. Spesialister alle disse faktorene betegnet med spesielle bokstaver. Umiddelbart merker vi det faktum at antall blodplater er noen ganger særegne for å forandre seg. Så for eksempel under menstruasjon er det en reduksjon i antall blodplater, men etter eggløsning er det et betydelig hopp. Antall trombocytter er direkte avhengig av menneskelig ernæring. Hvis det er mangel på folsyre, vitamin B12 eller jern i menneskekroppen, vil antall blodplater alltid bli redusert. Disse blodplatene anses å være en viktig indikator for de akutte faser av ulike inflammatoriske prosesser. Dette gjelder ikke bare blødning, men også ondartede neoplasmer, sepsis og mange andre patologier.

Før du bruker, bør du konsultere en spesialist.

Forfatter: Pashkov M.K.Innholdskoordinator.

Kanal: PlateletsLesere en anmeldelse

Tilbake til toppen av siden

ADVARSEL!

Informasjonen på vår nettside er referanse eller populær og leveres til en bred sirkel av lesere til diskusjon.

Legemiddelrecept bør kun utføres av en kvalifisert spesialist, basert på medisinsk historie og diagnostiske resultater.

Blodplater og deres funksjoner

Hvilken farge er blodplater

blodplater

Blodplater (synonym: blodplater, Bitstsotsero plaques) er blodceller.

Blodplater dannes fra cytoplasma av beinmarg megakaryocytter ved å løsne fragmentene. Blodplater - kjernefysiske formasjoner av rund eller oval form med en størrelse på 1 - 3 mikron. Når farget i henhold til Romanovsky - Giemsa i blodplater, kan man skille mellom et sentralt granulometer med et fint rødviolett grit og en rosa-blå, ikke-granulær rundt den som omgir den. Under patologiske forhold får blodplater en uregelmessig form og andre, noen ganger gigantiske, størrelser. Det normale antallet blodplater i blodet er 200.000-400.000 per 1 mm3. Blodplate teller - se blod.

Blodplater spiller en viktig rolle for å stoppe blødning. Hvis kapillærene er skadet, agglatterer blodplatetene for å lukke fartøyets lumen. Blodplater inneholder "blodplatefaktorer" som deltar i alle faser av blodkoagulasjon. Derfor blir blodplatetransfusjoner brukt til å stoppe blødningen. En økning i antall blodplater - trombocytose - bærer risikoen for trombose. Det observeres etter blødning, operasjoner, spesielt etter splenektomi (se), med hemolytiske kriser, myeloid leukemi, erythremi, smittsomme sykdommer. Redusere antall blodplater - trombocytopeni (se).

Blodplater, blodplater eller plaketter, er plasmaformasjoner av oval eller avrundet form, med en diameter på 2-5 mikron. Hos mennesker og pattedyr har de ikke kjerner, så de fleste forskere anser blodplättene som ikke-cellulære formasjoner. Fraværet av kjerner skiller blodplater fra blodplater - typiske nukleære celler som er tilstede i blodet fra lavere vertebrater.

Antall blodplater i en persons blod er 200 000-400 000 per 1 mm3, men det kan variere betydelig. Det er daglige svingninger i antall blodplater: i perifert blod om dagen er det flere av dem, og om natten mindre. Det er mulig at det avhenger av rytmen til arbeid og hvile; Etter tungt muskelarbeid øker antall blodplater hos mennesker med 3-5 ganger. Varigheten av eksistensen av blodplater er 2-5 dager, så hele deres antall i blodet oppdateres hver 2-5 dager. Blodplater dannes av megakaryocytter - gigantiske celler som ligger i det røde benmarg og milt.

Blodplater ødelegges raskt i blodet som slippes ut fra et blodkar. Faktorer som spiller en rolle i blodkoagulasjon kommer ut av blodplater og retraktozymer.

Ved nedbrytning av blodplättene frigjøres vasokonstriktor fra dem - serotonin (5-hydroksytryptamin). Blodplatene forhindrer således blødning, ikke bare ved å øke blodproppene, men også ved å slippe ut et stoff som smalner karrene. Dette er den beskyttende rollen som blodplater i kroppen.

Hva er blodplater?

Blodplater kalles små blodplater som deltar i cellehemostase (stopp blødning), samt i tilførsel av vaskulære vegger.

6. Blodplater, deres struktur, egenskaper og funksjoner

Med en mangel på disse viktige cellene blir veggene av karrene sprø, risikoen for blødning øker. Blodplater dannes ved å spalte små områder av cytoplasma fra megakaryocytter, som er store strukturelle strukturer i det røde benmarg. De sirkulerer i blodet i fem til elleve dager, og deretter ødelagt i milten og leveren.

Rollen av blodplater i menneskekroppen

Blodplater er ansvarlige for blodpropp. Selv en mindre skade fører til skade på blodårene, og dermed til blødning. Hvis blodkoagulasjonssystemet ikke eksisterte i kroppen, ville noen skade være dødelig for mennesker.

Men på grunn av tilstedeværelsen av blodplater i blodet, som lett limmes sammen når fartøyet er skadet, blir avsatt på den skadede overflaten og deltar i dannelsen av en koagel, klipper kroppen ganske lett med skader på karene.

I tillegg bidrar disse cellene til næringen av blodkarets vegger, deres regenerering, fordi de utskiller stoffer som stimulerer veksten og delingen av endotelceller under sårheling.

norm

Antall trombocytter er ikke alltid konstant, det kan variere. Normal en mikroliter husly
og inneholder mellom ett hundre og åtti til tre hundre og tjue tusen blodplater. For nyfødte (opp til tiende dag i livet), kan frekvensen være fra ett hundre til fire hundre og tjue tusen. Hos barn eldre enn ett år er normen den samme som hos voksne.

Årsaker til lave blodplate nivåer

En reduksjon i nivået av blodplater kalles trombocytopeni, det kan forekomme under påvirkning av flere faktorer:

• i strid med produksjonen av blodplater (for eksempel alkoholisme);
• med mangel på vitamin B12 og folsyre;
• med langvarig fasting;
• hos kvinner med menstruasjon;
• i tilfelle allergisk reaksjon på medisiner;
• med rus og infeksjoner;
• i autoimmune sykdommer;
• for blodsykdommer;
• med noen arvelige sykdommer.

Symptomer på trombocytopeni inkluderer:

• utseende av hematomer (blåmerker) på huden uten tilsynelatende grunn;
• blødninger og blødninger fra slimhinnene;
• spesifikk kroppsutslett;
• utseendet av blod i urinen og avføring.

Hvis nivået av blodplater i blodet er under normalt, kan det føre til ulike blødninger. Hvis du har en reduksjon i nivået under menstruasjon, er dette en naturlig reaksjon i kroppen, en slags beskyttelse mot trombose i benene, iskemiske lesjoner i hjernen og hjerteinfarkt.

Hvis en reduksjon i blodplater ikke er forbundet med menstruasjon, er medisinsk behandling uunnværlig. Kontakt legen din som vil foreskrive deg medikamenter for å øke blodproppene. Ellers risikerer du å miste en stor mengde ly, selv med en mindre kutt. Parallelt er det nødvendig å finne ut årsaken som provoserte en reduksjon i nivået av blodplater. For å gjøre dette må du bestå en serie undersøkelser og bestå noen tester.

trombocytose

Blodplatehøyde kalles trombocytose. Trombocytose kan forårsake:

• unaturlig aktiv produksjon av disse cellene i den røde hjernen;
• senker prosessen med blodplate-sammenbrudd (kan utløses av leversykdom eller miltfjerning);
• brudd på fordelingen av celler i blodet (for eksempel med intens nervøs eller fysisk aktivitet).

Trombocytose kan være et tegn på ulike kroniske sykdommer, jernmangel, akutte infeksjoner, blødning, ondartede svulster, pankreatitt, bindevevspatologier, samt en konsekvens av kirurgisk inngrep.

De viktigste symptomene på trombocytose er:

• alvorlig og hyppig hodepine;
• vaskulær trombose;
• blødning.

Hvis blodplater er forhøyet, kontakt legen din, hvem vil foreskrive spesielle antiplatelet medikamenter (inkludert vanlig aspirin), og gi deg også ytterligere tester for å identifisere årsakene til endringer i blodsammensetningen.

Hvis du liker vår artikkel, og du har noe å legge til, kan du dele tankene dine. Det er veldig viktig for oss å kjenne din mening!

Antall blodplater i blodet, deres funksjoner, årsaker til avvik fra normen

Blodplater eller blodplater i menneskekroppen har en ekstremt viktig rolle - de er den sentrale lenken i blodkoagulasjonssystemet, som beskytter blodbanens integritet og ikke tillater at blodet fritt forlater de omfordelte blodårene. Derfor er verdien av denne indikatoren for en generell blodprøve så viktig for leger av mange spesialiteter.

Blodplater dannes i det røde benmarget og er fragmenter av en gigantisk celle - megakaryocyt - som modnes i lang tid og bryter deretter ned i flere tusen blodplater.

I prosessen med blodkoagulasjon er det på overflaten av blodplater at de fleste biokjemiske reaksjoner oppstår som fører til utseendet av uoppløselig fibrøst proteinfibrin. Den tjener som en "armatur" for en formende trombus. Inne i blodplaten er det en rekke forbindelser og enzymer som letter og akselererer dannelsen av fibrin. Endelig er blodplater inkludert i trombusens struktur og bidrar til reduksjon av fibrinfilamenter, noe som fører til komprimering av blodproppen og tett lukker den resulterende feilen i celleveggen.

Antall blodplater i blodet til en sunn person er 180-360 * 109 / l per liter.

Hvorfor endrer blodplateantallet i blodet?

Redusering av antall blodplater kalles trombocytopeni og fører til signifikante forstyrrelser i kroppen. P
Vedheft av blodplater på mindre enn 100 * 109 / l fører til blødning av tannkjøttet, hyppig og langvarig blødning fra nesen, mild blåmerker og andre former for subkutane blødninger. Et sterkere fall i antall blodplater (mindre enn 60-70 * 109 / l) fører til utseende av blødninger i leddene og kroppshulene, som er ledsaget av en alvorlig helserisiko.

Årsakene til lavt blodplatetal kan være mange faktorer, hvorav bestemmelsen krever en seriøs og grundig undersøkelse av pasientens kropp. Så, den mest omtrentlige listen over de vanligste årsakene til trombocytopeni ser slik ut:

• Aplastisk anemi er en nedgang i antallet av alle blodceller på grunn av total benmargskader. Årsaken til dette syndromet kan være strålingssykdom, cytotoksiske stoffer, onkologiske sykdommer;
• Genetiske faktorer - det kan være en rekke medfødte feil i dannelsen av blodplater, for eksempel mangel på megakaryocytisk cellekim, som fører til et permanent underskudd av blodplater;
• Autoimmune sykdommer og andre former for immunologisk skade på blodplater - noen autoimmune sykdommer (for eksempel trombocytopenisk purpura), er preget av dannelse av antistoffer mot blodplater og fører til ytterligere ødeleggelse. Noen former for allergier mot narkotika fører også til en reduksjon i blodplättnivået - blodplater kan akkumulere legemiddelmolekyler på overflaten, slik at de blir ødelagt av eget immunsystem "for å være nær";
• Sykdommer i milten kan også bidra til å redusere antall blodplater - det er i stand til å absorbere dem intensivt, og formasjonshastigheten er ikke alltid i stand til å kompensere for disse tapene. En lignende mekanisme i trombocytopeni etter kirurgi for installasjon av en kunstig hjerteventil er også i stand til å ødelegge blodplater;

Det er fortsatt et stort antall mer sjeldne årsaker til trombocytopeni, så denne tilstanden og årsaken må diagnostiseres av en kvalifisert spesialist.

Økningen i antall blodplater (trombocytose) kan deles inn i to grupper - haster og forsinket:

• En presserende økning utvikles ved frigjøring i blodbanen av ferdige blodplater fra depot - milten, leveren. Det oppstår som svar på blødning, kirurgi bokstavelig talt noen få minutter etter utbruddet av den provokerende faktoren.
• En forsinket økning i antall blodplater oppnås ved økt blodplateformasjon i benmargen. Et eksempel på en slik økning kan fungere som fysiologisk trombocytose i sluttfasen av svangerskapet.

Blodplater, til tross for sin lille størrelse, spiller en stor rolle for å opprettholde bestandigheten av det indre miljøet i kroppen og bevare helsen.

Blodplate teller er elementene i blod som gir hemostase. For vellykket deltakelse i prosessen, bør blodplater bidra til å regulere denne prosessen.

Blodplatefunksjoner og egenskaper

Nukleære, røde celler har en rund eller oval form (discoid). En av egenskapene til blodplate celler er deres evne til å endre form og danne spesielle utvoksninger (pseudopodia) ved aktivering. Det er disse utvokstene som tillater blodplater å koble til hverandre (aggregat). Denne egenskapen ved å holde seg til den skadede karveggen kalles "adhesjonsevne".

I tillegg kan blodplater på grunn av egenskapene avgir innholdet av granulene under stimulering.

blodplater

Denne prosessen er ledsaget av inntreden i blodet av koagulasjonsfaktorer, enzymet peroksidase, serotonin, kalsiumioner, adenosindifosfat, von Willebrand-faktor, blodplatefibrinogen og blodplatevekstfaktor.

Ved interaksjon med komponentene i karetveggene tillater visse egenskaper å stoppe blødning i små kar.

Dette danner en midlertidig blodpropp.

I tillegg til tendensen til vedheft er aggregatets hovedfysiologiske egenskap aggregering (liming eller prosessen med å kombinere individuelle blodplater i et enkelt system). De klebende egenskapene til blodplater uttrykkes også ved adsorpsjon (avsetning) av blodkoagulasjonsfaktorer på overflaten. Faktorer i plasma transporteres deretter med blodstrømmen.

Hva betyr blodplateaggregering

Blodplater plassert langs periferien av blodstrømmen ligger vanligvis nærmere veggene i blodkarene. Dette arrangementet fremmer interaksjon med cellene i den indre foring av blodkar. Denne prosessen stimulerer den hemostatiske funksjonen.

I tilfeller av skade på blodkar, vil forskjellige komponenter av veggene vilkårlig stimulere blodplateaggregering, så vel som reaksjonen av frigjøring av blodplater fra blodplatene. Under denne prosessen foregår dannelsen av en kraftig aggregasjonsforsterker (tromboxan A2).

En slik frigjøringsreaksjon kan forekomme under påvirkning av:

Ved utgivelse utskilles blodplater: adrenalin, ATP, histamin, enzymer, serotonin og andre koagulasjonsfaktorer. Også i frigjøringsprosessen frigjøres kalsium fra granulene, som stimulerer reaksjonen, aktiverer irreversibel binding for å danne en trombus, og endrer også blodplater.

© Terapeut Elena Gabelko

Blodplater er små, ikke-nukleare uregelmessig formede blodplater med en diameter på 2-5 mikron. Hos friske mennesker i 1mm3 blod inneholder 140-450 tusen. I løpet av dagen endres antall blodplater: i løpet av dagen er det flere, om natten - mindre. Antallet øker med

yah, fysisk anstrengelse. Etter tungt muskelarbeid øker blodplateinnholdet med 3-5 ganger.

Levetiden på blodplater er 8-11 dager. Derfor, etter en slik periode, er nummeret fullstendig oppdatert. Blodplater er dannet av gigantiske røde hjerneceller - megakaryocytter. Er ødelagt i MFS (mononukleært fagocytisk system): lever, milt, benmarg. Hovedregulatorene for blodplateformasjon er trombocytopoietin.

På den ytre overflate av blodplatemembranen er plasmakoagulasjonsfaktorer, enzymer, reseptorer og en Thu-membran rik på ara-hidonsyre, hvorav prostaglandiner dannes, spesielt

/ I lipid-bilaget av blodplatemembranen er forskjellige glykoproteiner bygget inn i / fra forskjellige underenheter, som spiller rollen som reseptorer som er ansvarlige for blodplateaggregering for koagulasjonsfaktorer og andre proteiner.

Blodplater og deres funksjoner

Reduksjonen i innholdet av forskjellige glykoproteinunderenheter i blodplatemembranen forårsaker økt blødning.

0 ^ til det nedre lag av membranen ved siden av hyaloplasmasonen (hyalomer), separere granulomeren

Sone av intracellulære organeller der granulatet er lokalisert. I hyalomeren, langs kanten av cellen, er det en kantring av mikrotubuli i kontakt med et myofilament som representerer kontraktilapparatet i blodplaten. Under blodplate stimulering, mikrotubule ring, krympe, skifter granulene inn i midten av cellen, klemmer dem, forårsaker sekresjon av innholdet ut gjennom systemet med åpne rør. Reduksjonen av mikrotubuleringsringen gjør at blodplaten også kan danne pseudopodi, noe som forbedrer dens evne til å aggregere. Sone granulater som inneholder organeller! fombocytiske koagulasjonsfaktorer, samt forskjellige lysosomale enzymer.

Blodplater har en rekke spesifikke funksjoner.

1 - klebrighet - klebende evne - evne til å kle seg til en fremmed overflate. Dette forenkles av den resulterende pseudopodien.

2 - aggregeringskapasitet - eiendommen danner en juglomera-WperaTbi av blodplater, /

@ G - frigjøring av enzymer og koagulasjonsfaktorer.

Blodplater inneholder et komplett sett med cellulære enzymer / lipaser, glukosidaser, peptidaser, etc. / - opptil 90 enzymer totalt. De har mye serotonin, histamin, adrenalin, norepinefrin. Blodplate lysozym, undertrykkende heparin, akselererer blodkoagulasjon.

Når blodplater blir ødelagt, frigjøres blodkoagulasjonsfaktorer fra dem. Fant opptil 20 faktorer.