Syndrom kompresjon av celiac stammen: tegn, diagnose, behandling

Ekstravasal komprimering av celiac stammen kan også forårsake mitral ventil prolapse, skade på lymfeknuter i bukhulen, esophageal sykdommer, et forstørret organ, medfødte egenskaper i den anatomiske strukturen, og mye mer som kan klemme fartøyene og danne en kompresjon stenose av celiac stammen. Ved kronisk ekstravasal kompresjon av celleceller i abdominal aorta, oppstår iskemi i fordøyelsesorganene. Pasienter opplever dyspeptiske symptomer, magesmerter og noen nevro-vegetative lidelser, men det er ikke alltid mulig å etablere årsaken til disse fenomenene i tide, fordi alle disse symptomene er karakteristiske for mange sykdommer i mage-tarmkanalen. Dessverre har ekstravasal komprimering av celiac stammen (ECPS) ingen spesifikke tegn, slik at pasienter kan behandles for ulike sykdommer i mange år uten å vite at årsaken helt og holdent ligger i en annen.

Avhengig av skadeområdet utvikler en person visse sykdommer: Hvis mage og tolvfingertarm lider, utvikler gastritt, duodenitt, magesår. med intestinale lesjoner - enteritt eller iskemisk kolitt; iskrem i bukspyttkjertelen forårsaker manifestasjoner av pankreatitt; med leverskade utvikler hepatitt. Ofte manifesterer alle disse sykdommene seg samtidig, forverrer sykdomsforløpet, forverrer pasientens tilstand og gjør det vanskelig å foreta en korrekt diagnose.

Tegn på sykdom

Magesmerter er som regel det viktigste symptomet på ekstravasal kompresjon av celiac stammen. Lokaliseringen kan være forskjellig: i epigastriske, i iliac-regionen, i hypokondrium, i underlivet; smerte kan spres gjennom magen. Dens natur kan også variere: fra konstant kjedelig, vondt til akutt paroksysmal smerte. Svært ofte blir smerten forverret etter å ha spist, mens du spiller sport eller under stress.
Etter å ha spist kan det oppstå smerter etter 20-25 minutter. Utseendet er direkte avhengig av mengden og kvaliteten på maten spist: Pasienter begynner ofte på begynnelsen av et angrep etter å ha spist sterkt, søtt, for kald mat eller store mengder. Frykt for å oppleve ubehag får dem til å begrense mengden og nøye overvåke kvaliteten på måltidene sine.

Ikke mindre ofte forårsaker angrep av smerte og fysisk innsats, spesielt med langvarig ubehagelig stilling, samt med langvarig sportsbelastning. Sammen øker disse to faktorene risikoen for å utvikle smertsyndrom, spesielt i nærvær av psyko-emosjonell stress.

Ofte klager pasienter på dyspeptiske sykdommer: det er halsbrann, kløe, bitter smak i munnen; tarmdysfunksjon - diaré eller forstoppelse. Ofte går pasientene ned i vekt, og denne trenden varer lenge. Pasienter klager ofte på nevrologiske forstyrrelser: med smerte, kortpustethet, pustevansker, økt svette, hjertebank, dårlig tilpasningsevne til klimatiske forhold, en følelse av pulsering i bukhulen og tretthet er notert.

bilde: forekomsten av kompresjonssyndrom

Diagnose av nødstenose

På grunn av at symptomene på dette syndromet ikke har uttalt tegn, og de eksisterende klager er karakteristiske for mange andre sykdommer i mage-tarmkanalen, er det et stort problem med riktig diagnose. Ofte, pasienter i årevis "gå til legene," hvor de blir gitt ulike, noen ganger motsatt, diagnostiserer. De tar alle slags behandlinger som ikke gir noen lettelse, det er ikke uvanlig at slike pasienter blir henvist til psykoneurologer for behandling, som tilskrives dem hypokondrier.

Svært ofte, med kompresjonsstenose i celiac-stammen i abdominal aorta, har pasientene et blekt, astenisk utseende. Ofte er denne diagnosen laget for kvinner eller menn i en ung alder. Et viktig symptom på denne sykdommen er systolisk murmur når man lytter til bukhulen. Dette symptomet kan være implisitt, det er en direkte avhengighet av det på ulike tilfeldige faktorer.

• Hvis du mistenker ECPS, bør legen henvise pasienten til en abdominal vaskulær angiografiprosedyre. I dette tilfellet injiseres et kontrastmiddel i arterien og røntgenstråler tas i bruk, som kan vurdere den eksisterende innsnevringen av celiac stammen og graden.
• I CT-angiografi blir ikke kontrast injisert i arterien, men inn i venen, ellers er undersøkelsen også veldig informativ, som det er den første metoden. Denne diagnostiske metoden er mer tilgjengelig, og det brukes derfor oftest i praksis.
• For å evaluere løpet av prosessen i dynamikk tillater en ultralyd undersøkelse av abdominal aorta og dens grener. Med denne undersøkelsesmetoden er det mulig å vurdere kvaliteten på et blodkar, hastigheten på blodstrømmen i den. Som en selvstendig type studie gjelder ikke bare i kombinasjon med angiografi.

Ved hjelp av alle disse moderne diagnosemetoder øker legene muligheten til å gjøre en korrekt diagnose i tide, og som følge derav en korrekt og effektiv behandling.

Kompresjonssyndrom av celiac stammen (KSCHS) i bildet

Behandling for kompresjon av celiac stammen

Hvis pasienten har blitt diagnostisert med denne komplekse diagnosen, vil han trenge operasjon, siden det ikke er noen annen måte å gjenopprette den normale blodtilførselen til bukorganene. Avhengig av kompleksiteten og intensiteten av komprimering av celiac-stammen, velger leger operasjonens taktikk. Fra samme vil avhenge av gjenopprettingsperioden etter implementeringen og den videre prognosen for gjenoppretting av pasienten.

Jo før den korrekte diagnosen ble utført og en vellykket operasjon ble utført for å dekomprimere cellecelleren i abdominal aorta, jo flere sjanser pasienten fikk til å gjenopprette de normale funksjonene til alle bukorganer som lider av iskemi, jo flere muligheter synes for ham å lede et normalt liv uten å lide av kronisk sykdom.

Årsaker til sammentrekning av celiac stamme og diagnose ved ultralyd duplex skanning

Den vitenskapelige interessen for definisjonen av informativitet ved ikke-invasive forskningsmetoder skyldes søket etter rimelige metoder for diagnostisering og forutsigelse av organiske og funksjonelle sykdommer i indre organer. Med nederlaget til de viscerale grenene i abdominal aorta vises kliniske tegn som er karakteristiske for sykdommer i gastroduodenal regionen, galleblæren, bukspyttkjertelen og tarmen. Pasienter med sykdommer i dette området diagnostiseres med organiske og funksjonelle endringer i organer, og de blir behandlet, til tross for hvilke symptomene på eksacerbasjon av sykdommen gjentas. Studien av blodstrømmen i unpaired visceral grener av abdominal aorta (NVVA) - celiac stamme, overlegen og dårligere mesenteriske arterier - gjør det ofte mulig å fastslå årsaken til lidelser i organene og finne tilstrekkelige effektive behandlingsmetoder. Ultralydstudier utført på moderne utstyr ved hjelp av Doppler-teknikker er en ny metode for visualisering av abdominal fartøy, noe som gjør det mulig å studere de anatomiske egenskapene og blodstrømmen gjennom arteriovenøs seng og utvide mulighetene for å diagnostisere sykdommer i gastroduodenalområdet.

Med ultralyd duplex skanning, blir abdominal aorta, de første delene av celiac stammen og dens grener (vanlige lever og milt arterier), samt de overlegne og dårligere mesenteriske arterier visualisert. Studien gjør det mulig å vurdere størrelsen på blodkarene, ekspansjonen eller sammentrekningen av deres lumen, endringen i veggtykkelse og forholdet mellom intima og media, aneurysmale fremspring, tilstedeværelsen av atherosklerotiske plakk, og også for å studere hastigheten og arten av blodstrømmen.

Hovedtrekkene forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser i de unpaired viscerale grenene i abdominal aorta inkluderer følgende:

• fullstendig fravær av blodstrøm i tilfelle okklusjon av karet,
• reduksjon i blodstrømningshastigheten distal til stedet for stenose,
• økt blodstrømningshastighet direkte på stedet for stenose og turbulens ved munnen av fartøyet,
• påvisning av sikkerhetsblodstrøm med motsatt blodstrøm under okklusjon av hovedkaret,
• reduksjon av diameteren av den berørte beholderen,
• post-stenotisk ekspansjon.

Ved hjelp av ulike posisjoner til sensoren, blir abdominal aorta og dens opparbeide viscerale grener visualisert i langsgående og tverrgående plan fra antero-abdominal tilgang. For å oppnå et langsgående bilde av abdominal aorta, er sensoren plassert til venstre for kroppens midterlinje langs kroppens vertikale akse, orienterer skanneplanet vinkelrett på den fremre bukveggen med en retning til ryggsøylen når pasienten er på baksiden. Skanning utføres under xiphoidprosessen 1-2 cm, og skifter sensoren i kaudal retning. For å få et tverrsnitt av abdominal aorta, må sensoren være orientert vinkelrett på paramediallinjen til venstre.

Ultralyd undersøkelse av abdominal aorta ser ut som en rørformet pulserende struktur med glatte, glatte vegger og en jevn anechoisk lumen. Diameteren av aorta under membranen er 25-28 mm, ved nivået av viscerale arterier - 20-24 mm. I Doppler-studien svarer blodstrømmen i aorta til stammen type med tilstedeværelse av en akutt systolisk antegrade-topp med høy maksimal systolisk hastighet og revers blodflow under den tidlige diastolen.

Den celiac stammen er visualisert når du mottar tverrsnitt fra epigastric regionen. Sensoren beveger seg fra xiphoid prosessen caudalt (2-3 cm) til et karakteristisk tegn på "gullvinger" vises, noe som skyldes delingen av celiac-stammen i de vanlige lever- og miltårene. Celiac-stammen er lokalt formet som et fartøy 2-4 cm langt, som strekker seg vinkel fra aortaens fremre overflate. Ved transversal skanning, blir celiac stammen visualisert gjennom, og de vanlige leveren og milt arterier visualiseres i åpningene og i den proximale delen. Den celiac stammen og dens viscerale grener tilhører arterier med høy perifer motstand.

For å få et bilde av den overordnede mesenteriske arterien i lengdesnitt, blir sensoren rotert 90 °. 1-2 cm under celiac-stammen bestemmer den overordnede mesenteriske arterien som strekker seg fra aortas fremre overflate. I tverrsnitt ligger den mellom miltvenen og aorta. Den overordnede mesenteriske arterien visualiseres over aorta i 7 cm fra utløpsstedet. For å oppnå et spekter av blodstrøm, plasseres kontrollvolumet i karet lumen 1-1,5 cm fra utløpsstedet fra aorta. Registreringen av spekteret av blodstrømmen i den overordnede mesenteriske arterien utføres ved munnen. Den overordnede mesenteriske arterien refererer til arterier med høy perifer motstand.

Den inferior mesenteriske arterien stammer direkte under nyrearterien fra venstre anterolaterale overflate av abdominal aorta. Visualisering av den nedre mesenteriske arterien er vanskelig på grunn av den lille diameteren (3 mm eller mindre). I noen tilfeller kan bildet bli oppnådd ved å skanne abdominal aorta i det transversale eller langsgående planet under munnen til venstre nyrene. Spekteret av blodstrømmen i den underfrekvente mesenteriske arterien er preget av høy perifer motstand.

Kriteriene for arteriell vasokonstriksjon eller okklusjon inkluderer kvalitative og kvantitative indikatorer for Dopplersignalets spektrale egenskaper. Beregn kvantitative indikatorer som gjenspeiler hemodynamikken til arteriel sengen:

• maksimale, gjennomsnittlige og minste blodstrømmer,
• pulseringsindeks (PI),
• motstandsindeks (RI),
• systolodiastolisk forhold (S / D).

Evaluer kvalitetsegenskapene til frekvensspektret til Doppler-kurvene. Et viktig tegn på en innsnevring av arterien er registrering av en turbulent strøm med utvidelse av spektret i systol og diastol. I fravær av en merkbar økning i maksimal amplitude av blodstrømningshastigheten under turbulens av blodstrøm, registreres en bred frekvensfordeling og en reduksjon i området av det lokaliserte "vinduet" karakteristikk for normal laminær bevegelse av blod i arteriell fartøy.

Det mest pålitelige og informative tegn på en innsnevring av hovedartarien er en økning i dopplerogrammets maksimale systoliske amplitude (figur 1).

Maksimal blodstrømningshastighet eller toppsystolisk blodstrømningshastighet (PSS) måles i de viscerale arteriene ved åpningene og de visualiserte segmentene av celiac stammen og overlegen mesenterisk arterie. I tillegg til den maksimale systoliske blodstrømshastigheten, vurderes lavhastighets blodstrømindikatorer som reflekterer endringer (reduksjon) i hjerteutgang eller indikerer en signifikant innsnevring av fartøyet.

En forutsetning for nøyaktig måling av topp systolisk blodstrømningshastighet i celiac-stammen er korreksjonen av Doppler-skannevinkelen for blodstrømmen på 60 °.

Måling av blodstrømningsparametere utføres i fasen av dyp innånding og utånding. Normalt er det på høyden av utløpet en økning i toppsystolisk blodstrømningshastighet i celiacrommet i gjennomsnitt med 35,6 ± 5,9% sammenlignet med fasen av dyp innånding. Gjennomsnittlig verdi av den maksimale systoliske blodstrømshastigheten i celiac stammen er 98-115 m / s, i den overordnede mesenteriske arterien - 98-142 m / s, i den inferior mesenteriske arterien - 93-189 cm / s. I henhold til G. I. Kuntsevich et al., Svarer de maksimale verdiene av blodstrømningshastigheten i celiacrommet til 128 ± 12 cm / s, i den overordnede mesenteriske arterien - 136 ± 16 cm / s. Variabiliteten til hastighetsindikatorer for blodstrøm er en av årsakene til avvik i resultatene.

Ved diagnose av stenose av unpaired visceral grener av abdominal aorta, ble kriteriene foreslått av G. L. Moneta et al. Forfatterne viste at maksimal blodstrømshastighet i cellecelleren er 200 cm / s og mer, i den overordnede mesenteriske arterien - 245 cm / s og mer, hvilket indikerer hemodynamisk signifikant stenose (> 70%). Sensitivitet, spesifisitet og prediktiv verdi av testen for celiac stammen var henholdsvis 75%, 89% og 85%.

I tillegg til endringene i den maksimale systoliske blodstrømshastigheten ble verdien av den endelige diastoliske blodstrømshastigheten i hemodynamisk signifikant stenose av den overordnede mesenteriske arterien etablert. Etter hvert som den diastoliske komponenten øker, å skaffe karakteren av en stamme-endret type, når stenosen er over 75%, endres typen av dopplerogrammet til den overordnede mesenteriske arterien. En komparativ analyse av resultatene av doplerografi og arteriografi viste informativiteten av den endelige diastoliske blodstrømshastigheten ved diagnosen stenos av celiac stammen og overlegen mesenterisk arterie. Som et resultat av studier ble det etablert at for arter som ikke er parret i abdominal aorta, er arteriell stenose på mer enn 50% hemodynamisk signifikant.

Det er ulike etiologiske faktorer som forårsaker anatomiske forandringer og hemodynamiske forstyrrelser i de opprettholdte viscerale grenene i abdominal aorta. Ofte kalt de to hovedgruppene av årsaker som fører til endringer i fartøyets lumen: intravasal og ekstravasal. Intravasale endringer skyldes medfødt eller oppnådd arteriell sykdom. Medfødte anomalier av vaskulær utvikling inkluderer hypo-, aplasi, fibromuskulær dysplasi, arteriovenøse misdannelser; å anskaffe - aterosklerose, uspesifisert aortoarteritt, tromboangiitis obliterans, postembolisk okklusjon. Følgende former for arterielle lesjoner utmerker seg: okklusjon, patologisk tortuositet, aneurisme, og det er også kombinert og kombinert form. Graden av innsnevring av fartøyet regnes som stenose opp til 50%, hemodynamisk signifikant stenose -> 50%, 75-90%,> 90%.

Ekstravasal komprimering av unpaired visceral grener av abdominal aorta er først og fremst knyttet til de strukturelle egenskapene og utviklingen av aortaåpningen av membranen dannet på forsiden og sidene av senekantene til høyre og venstre pedicle i membranen, forbundet med medianbueformet ligament av membranen og bak av vertebrae. Det er en komprimering av karene i medianbueformet ligament i membranen, dets indre ben, med virkningen på celiac stammen oftere enn på de øvre og nedre mesenteriske arteriene. Årsaker til hyppig kompresjon av celiac stammen er arteriets topografiske trekk. Siden medianbueformet ligament av membranen befinner seg på nivået av mundingen av celiac-stammen eller lavere med 2/3 av ryggvirvelen, under respiratoriske bevegelser, skifter den og kommer i kontakt med celiac-stammen. Som et resultat av samspillet mellom celiac-stammen og det bueformede ligamentet, ved utånding, blir munnen og stammen selvpresset (figur 2).

Noen ganger forekommer kompresjonen av celiac stammen når fartøyet trekker seg fra aorta, eller membranen er festet på et lavt nivå med normal arterieutladning. I tillegg oppstår blodstrømningsforstyrrelser i bøyning av celiacartarien, noe som kan oppstå som et resultat av lav utladning fra aorta.

En annen vanlig årsak til komprimering av de unpaired viscerale grenene i abdominal aorta er den ekstravaskulære komprimeringen av nervous ganglia av solar plexus, nevrofibervevet av celiac plexus og tumorer.

I henhold til obduksjonsstudier observeres endringer i unpaired visceral grener av abdominal aorta i 19,2-70% av tilfellene, ifølge resultatene av angiografi - 4,4-53,5%. I kontingentene til pasientene som studeres av den heterogene alders- og kjønsammensetningen, varierer hyppigheten av komprimering av unpaired visceral grener av abdominal aorta og årsakene til dens utvikling betydelig.

I. A. Komissarov et al. observert 538 barn i alderen 5-18 år med magesmerter. Ifølge resultatene av en omfattende studie med ultralyd duplex skanning, ble komprimering av celiac stammen funnet i 109 barn (20,2%), inkludert 65 (59,7%) jenter og 44 (40,3%) gutter. Blant årsakene til komprimering av celiac stammen hos barn avslørte ekstravasale effekter av den buede ligament av membranen, dens indre ben, og komprimeringen av celiac plexus med nevrofibervev.

L.A. Zvenigorodskaya et al. Ifølge en studie av 236 pasienter (gjennomsnittlig alder 53,5 ± 2,7 år) med kronisk iskemisk sykdom i sirkulatoriske organer viste det seg at i de fleste tilfeller (76,8%) intravaskulær skade på unpaired viscerale grener av abdominal aorta forårsaket av en atherosklerotisk prosess i arteriene. I andre tilfeller var ekstravasal kompresjon av celiac-stammen assosiert med eksponering for membranets syltformede ledd.

AV Pokrovsky påpekte at i henhold til resultatene fra Doppler-ultralyd, ble røntgen- og patologo-anatomiske studier hos pasienter med aterosklerose i kranspulsårene i 73,5% av tilfellene påvist en aterosklerotisk lesjon av opprensede viscerale grener av abdominal aorta.

Ifølge A. I. Kanayev et al., Som studerte 325 pasienter i alderen 17-72 år (middelalder 35,5 ± 0,8 år) med komprimering av celiac-stammen, er nedsatt blodgennemstrømning i celiac stammen skyldes hemodynamiske faktorer som resulterer fra en isolert stenose i celiac stammen eller i kombinasjon med nedsatt blodgass i den overordnede mesenteriske arterien. Andre patogenetiske faktorer av hemodynamiske forstyrrelser i de unpaired visceral grenene i abdominal aorta inkluderte mekanisk stimulering av medianbueformet ligament i membranen og pulsbølgen av celiac plexus. De fleste pasienter med hemodynamiske lidelser i celiac stammen avslørte sykdommer i mage, tolvfingre og bukspyttkjertel.

Ifølge mange forskere, i tillegg til komprimering av opprettholdte viscerale grener av abdominal aorta, spiller tilstanden av sikkerhetsblodstrøm en viktig rolle i utviklingen av hemodynamiske lidelser. Sikkerhetsblodstrømmen mellom celiac-stammen og den overordnede mesenteriske arterien gir pankreatoduodenal-arkaden. I tilfelle stenos av celiac stammen, som er hoved arterielle fartøyet forsyner regionen, kompenseres sirkulasjonsfeil ved å omfordele blod i sonene: fra sonen til den overordnede mesenteriske arterien til sonen av celiac stammen. Mangelen på sikkerhetsblodstrømmen i omfordeling av blod fører til iskemi i begge sonene (stjele syndrom).

En studie tyder på en vanlig årsakssammenheng mellom hemodynamiske lidelser i celiac-stammen med overdreven utvikling av mitralventil-cusps og kliniske tegn på mitralventil-prolaps. L. Arcari, undersøker en ultralydsmetode for 1560 pasienter, avslørt i 3,7% av tilfellene (57 personer - 23 menn og 34 kvinner) nedsatt blodgass i celiac stammen. Mitralventil prolaps ble diagnostisert hos 47 (82,4%) pasienter med nedsatt blodgass i celiac stammen og 118 (7,9%; p < 0,001) без таковых признаков. У большинства пациентов с компрессией чревного ствола (средний возраст 35 ± 12 лет) не было выявлено явных причин для экстра- либо интравазального сдавления артерии. Автор многомерным статистическим анализом показал, что гемодинамические нарушения в чревном стволе являются независимым от пола и возраста фактором, связанным с пролапсом митрального клапана.

Mitral ventil prolapse og andre varianter av små hjerteabnormiteter er ofte bestemt hos personer med tegn på arvelig bindevevsdysplasi, karakterisert ved systemiske endringer. Blant de systemiske sykdommene er funksjonene til utvikling, funksjonelle og organiske sykdommer i magen, tolvfingertarm, tarm, bemerket. Siden den arvelige bindevevet dysplasi i tillegg til forandringen i hjertet arkitektonisk struktur og den funksjonelle tilstanden til karseng, nedsatt blodstrøm i cøliaki stammen, kan være på grunn av særegenheter i strukturen og metabolismen av bindevev.

T. Scholbach undersøkte celiac stammen med en ultralyd metode i 3449 pasienter i alderen 0-18 år med klager på abdominalgia. I 1,7% (59 pasienter i alderen 22 måneder - 19 år, inkludert 81% av kvinnens kjønn) ble det påvist tegn på syndromet i celiac stammen. Sonografi-resultater ble bekreftet hos 21 pasienter ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Foruten abdominal smerte cøliaki stammen kompresjon er ledsaget av symptomer på brystsmerter (22%), kvalme (29%), halsbrann (17%), oppkast (15%), vekttap (15%), postprandiale forsterkningsegenskaper (15% ), diaré (14%), respiratorisk ubehag (14%), synkope (12%), systolisk mugg over arterien (15%).

Således er den virkelige forekomst av blodsykdommer i de uparede visceral grener av den abdominale aorta ikke er definert, publiserte data indikerer variasjon i resultatene på grunn av heterogeniteten i en alder, kjønn, kliniske manifestasjoner av pasientene som ble undersøkt. Ultralyddiagnose, inkludert dupleks fargekartlegging, er en rimelig metode, som kan sammenlignes med angiografiske studier, anbefales for screening av pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser i viscerale kar. I en undersøkelse av pasienter med forstyrrelser i blodsirkulasjonen i de uparede visceral grener av den abdominale aorta har problemer med å identifisere en enkelt årsak ekstravasal kompresjon av cøliaki stammen, ofte dominerende i forstyrrelser i blodsirkulasjonen i de uparede visceral grener av den abdominale aorta som hemodynamiske forstyrrelser oppstår under påvirkning av mange faktorer.

Trisvetova E. L., Varanitskaya N. M.
Hviterusslandsk stats medisinsk universitet, 432. største militære kliniske medisinske senter for Forsvarets republikk Hviterussland.
Journal "Medical Panorama" № 9, oktober 2009.

Hvordan gjenkjenne og behandle stenose av celiac stammen

Når kompresjonen av arterien (cøliaki trunk) som strekker seg fra aorta nær åpningen, er det en konstant magesmerter, forstyrret fordøyelse, pasienter nekter fra matinntak på grunn av sterk ubehag for å gå ned i vekt, svakhet øker. Dette syndromet kalles kompresjonsstenose eller Dunbar's sykdom. Det regnes som den viktigste årsaken til iskemisk sykdom i bukhulen. Behandlingen er bare kirurgisk.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til sykdommen

Arterien, kalt celiac stammen, er en gren av aorta som strømmer organene i den øvre bukhulen med blod. Lengden er kun 2 cm, men arbeidet med milepælene til de viktigste fordøyelsesorganene: mage, spiserør, galleblære, lever, bukspyttkjertel, del av tarm og milt, avhenger av det.

I den normale anatomi av cøliaki stammen er under åpning av mellomgulvet, men hvis det er en medfødt anomali, er den bueformede ligamentet befinner seg under munningen av arterien lumen og klemmer den.

Ervervet stenose av celiac stammen forårsaker følgende faktorer:

• forstørrede lymfeknuter;
• pankreatitt, pankreatisk hyperplasi;
• hevelse;
• komprimering eller sklerose av det vaskulære vevet;
• store aterosklerotiske plaketter;
• overgrodd nerve plexus.

Dårlig ernæring av fordøyelseskanaler med blod fører til dystrofiske forandringer i vevet og utseendet på kronisk magesmertsyndrom.

Vi anbefaler at du leser artikkelen på celiac-stammenes stenose med beina på membranen. Fra det vil du lære om patologien og årsakene til dens utvikling, symptomer, diagnose og behandling.

Og her mer om de kjøpte hjertefeilene.

Tegn og symptomer på stenose av celiac stammen

Dunbar sykdom kan ha en veldig lang kurs, intensiteten av smerten varierer fra subtil til konstant og intens. Dens hovedkarakteristikker er:

• utvikling i 10 - 15 minutter etter å ha spist
• starter i epigastriske regionen og dekker hele buken;
• smerte eller paroksysmal;
• øker etter stress, angst, forstoppelse, trening eller vektoverføring.

På grunn av smerten blir spising smertefull, noe som gjør at du nekter å spise eller sterkt redusere delen. Siden sekresjonen av fordøyelsesenzymer forstyrres, oppstår symptomer på dyspepsi:

• flatulens;
• abdominal distention og tyngde;
• kvalme, oppkast av oppkast;
• bitterhet i munnen, halsbrann;
• ustabil stol.

Alvorlig svakhet, en svak økning i kroppstemperatur, emaciering, svette, pustevansker, dårlig toleranse for varme og kulde fører til en betydelig reduksjon av arbeidsevnen, de er forbundet med hormonelle ubalanser i kroppen.

Se på videoen om celiac stammen og dens stenose:

Diagnose av aorta forhold

Vanskeligheten ved å identifisere stenose av celiac stammen er at de kliniske manifestasjoner er helt i samsvar med slike sykdommer som gastritt, magesår, duodenitt, hepatitt, enterocolitt eller pankreatitt. Det er mulig å mistenke Dunbar syndrom bare hvis det ikke er noe langsiktig resultat fra tradisjonelle behandlingsmetoder. Ofte blir slike pasienter feilaktig diagnostisert som hypokondrier.

Ved undersøkelse blir det lagt vekt på vekttap, blek hud, ømhet til palpasjon av hele abdominalområdet og støy under systole over abdominal aorta. For å bekrefte diagnosen foreskrev slike undersøkelser:

• tradisjonell angiografi eller datatomografi - celiac stammen er synlig, festet til aorta, innsnevret i munnområdet og utvidet under kompresjon.
• Røntgen i bukorganene;
• Ultralyd av abdominal aorta med Doppler.

Med deres hjelp kan du vurdere blodstrømmen i celiac-stammen og hindringer for normal gjennomføring av blod, graden av innsnevring av arterien.

Kirurgi for kompresjonsstenose som eneste behandlingsalternativ

Indikasjoner for kirurgisk behandling er:

• vedvarende smerte etter å ha spist
• lettelse fra å nekte å spise
• vekttap
• angiografiske tegn på stenose,
• fraværet av alvorlige comorbiditeter og psykiske lidelser.

Kirurgisk inngrep er rettet mot å frigjøre celiac stammen fra kompresjon. For denne endoskopiske eller abdominale kirurgi kan brukes til å aksessere median artikulært ligament av membranen.

Hvis det i løpet av undersøkelsen avsløres indikasjoner for samtidig fjerning av galleblæren eller utvinning av steiner fra den, kan dette også gjøres sammen med dekompresjon. Ved alvorlig eller langvarig stenose kan det være nødvendig med en arterieutvidelse og installasjon av en vaskulær protese eller stent.

Rehabilitering etter

Dersom laparoskopisk kirurgi utføres, observeres pasientene i avdelingen i opptil 3 dager, så blir de utladet for videre behandling på bostedsstedet. Abdominal inngrep krever vanligvis lengre sykehusopphold, bruk av antibiotikabehandling, smertestillende midler.

Utført frigjøring av celiac stammen fra kompresjon fører til en relativt rask reversering av de viktigste symptomene på Dunbar sykdom. Derfor er det ikke nødvendig med spesielle restriksjoner for pasienter, bortsett fra forbudet mot intens fysisk anstrengelse og løftevekter gjennom hele måneden.

I gjenopprettingstidspunktet anbefales det at Kremen, Mezim Forte, Panzinorm, og enzymresterapi behandles, og med resterende smerter, kan det utsettes for antispasmodik (No-spa, Riabal).

Med økningen i kolesterol i blodet, er det nødvendig å redusere det ved hjelp av diett og medisinering. Overvåkning av blodstrømmen i abdominal aorta utføres en måned etter operasjonen, og da må du besøke den behandlende legen minst en gang i seks måneder.

Sykdomsnæring

Før operasjonen og i den tidlige utvinningsperioden bestemmes valget av diettinntak av graden av brudd på prosessen med fordøyelsen. Grunnleggende regler for matlaging og utvalg av retter:

• mat fraksjonalt, i små porsjoner 5-6 ganger om dagen;
• i tilfelle av alvorlig smertsyndrom, rengjort, anbefales varm mat;
• matlaging metoder - kokende i vann eller dampet, stewing eller baking;
• må være på menyen må være magert kjøtt, fiskeretter;
• melkeprodukter anbefales middelsfett, ikke surt;
• i perioden med forverring grønnsaker og frukt spises kokt;
• Etter hvert som smerten senker, er utvidelsen av dietten gradvis.

Etter operasjonen kan du legge til fersk juice (først fortynnet med vann) fra frukt og bær, med unntak av sure varianter. Før sengetid kan du drikke urtete fra kamille og mynte, rosehip med tørre kjeks eller kjeks.

En slik diett er foreskrevet for en periode på 6 måneder til et år. Den nøyaktige varigheten kan bli anbefalt av legen etter undersøkelsen.

Vi anbefaler å lese artikkelen om ondskapene til Fallot. Fra det vil du lære om årsakene til utviklingen av en sykdom, symptomer på manifestasjon, diagnose og behandling, samt prognosen for pasienter.

Og her handler det mer om tosidig skanning av hode og nakke.

Celiac stamme stenose er en medfødt eller oppkjøpt sykdom som forårsaker kompresjon av arterien av abdominal aorta ved det membranbånd eller det perivaskulære vevet. Det kalles Dunbar syndrom eller iskemisk sykdom i bukhulen.

Hoved manifestasjonen er vedvarende eller paroksysmal magesmerter etter å ha spist eller fysisk anstrengelse. Kliniske manifestasjoner maskeres av sykdommer i fordøyelsessystemet. Du kan mistenke ved vedvarende sykdom og mangel på resultater fra behandling. En operasjon anbefales for å redusere tilstanden radikalt.

Synes stenose av celiac stammen, selv i perfekt sunne mennesker. Kompenserende aorta stenose med beina på membranen krever behandling, inkludert kirurgi. Hva er årsakene til dette?

En dupleksskanning av aorta og dets grener utføres for å bestemme forgreningen av buen, hastigheten på blodstrømmen, tilstedeværelsen av plakk og andre ting. En slik diagnose av mageseksjonen bidrar til å identifisere patologier for å starte behandlingen eller operasjonen raskere.

I noen situasjoner kan prostetiske arterier redde liv, og deres plast kan forhindre alvorlige komplikasjoner av mange sykdommer. Carotid, femorale arterieproteser kan utføres.

Aterosklerose i tarmene kan oppstå på grunn av blokkering av karene. Symptomer - smerte, kvalme, bevissthetstap og andre. Behandlingen er ganske lang og vanskelig.

Det er vertebrobasilarinsuffisiens hos mennesker i alderen og hos barn. Symptomer på forekomst av syndromet - delvis tap av syn, svimmelhet, oppkast og andre. Kan utvikle seg til en kronisk form, og uten behandling fører til et slag.

En slik undersøkelse, som tosidig skanning av hode og nakke, utføres i henhold til indikasjoner og for profylakse. En transkranial skanning av venene og karene i nakken, blodårer, hjerne, brakiocephaliske kar kan utføres. Hvordan går det?

Det kan være medfødt og anskaffet nyrearterie stenose. Det kan være riktig, venstre nyre eller bilateral, men det er alltid livstruende. Hvis det også er arteriell hypertensjon, er medisinering alene ikke nok.

Rekonstruksjon av fartøy etter deres brudd, skade, med dannelse av blodpropper, etc., utføres. Operasjoner på fartøy er ganske komplekse og farlige, de krever høyt kvalifisert kirurg.

Palpasjon og perkusjon av hjertet utføres ved første undersøkelse av en kardiolog. Auskultasjon av myokardområdet utføres også. Legen bestemmer hjertets grenser, avslører kantens absolutte dullhet, sammenligner resultatet med normen for alder og kjønn.

KRONISKE DISORDERS AV VISCERAL BLOOD CIRCULATION

Sykdommen er preget av iskemiske sirkulasjonsforstyrrelser i organene.

bukhulen. Det utviklende kliniske bildet kalles

magesår i halsen (angina abdominalis).

Etiologi og patogenese: de vanligste årsakene til mesenteriske lesjoner

fartøy er aterosklerose og ikke-spesifikk aortoarteritt, sjeldnere

fibromuskulær dysplasi, hypoplasi, unormal utvikling av vinkartene

Brudd på deres patency oppstår når ekstravasal komprimering, som

Hyppigere er celleiac-stammen utsatt. Komprimeringen kan forårsake seglformet

ligament og medial pedicle av membranen, hovedsakelig i tilfeller av høy

arterieavstand fra aorta eller lav vedlegg av membranen ved lavt

utslipp av celiac stammen er mulig komprimering av sin komprimerte pankreatic

Normalt er tilstrekkelig blodtilførsel til bukorganene tilveiebragt

utviklet nettverk av flere sikkerhetsanastomoser av systemet med tre

viscerale arterier. Med nederlaget til en av dem, strømmer blodretningen videre

collaterals er endret. For eksempel, når du okkluderer den overordnede mesenteriske arterien

Blodforsyning til de relevante delene av tarmen utføres av

pancreatoduodenal anastomose av celiac arterien, og langs buen av Ryolan fra

lavere mesenterisk arteriesystem. Når okklusjon av celiac stammen oppstår resettes

blod fra bassenget i den øvre mesenteriske arterien. Med utjevning av den nedre mesenteriske

Arteri av den tilsvarende sonen leveres av buen av Riolan

og marginalarterien. De alvorligste hemodynamiske forstyrrelsene oppstår når

samtidig lesjon av flere viscerale arterier.

hemodynamiske lidelser blir spesielt uttalt ved høyde

fordøyelse når den eksisterende blodstrømmen ikke leverer riktig

blodtilførsel av visse områder av mage-tarmkanalen, hvor

iskemi utvikler seg til hypoksi slim og submukøs er mest sensitive

lag, så glandulær apparatet gjennomgår dystrofi, noe som fører til en nedgang i

Produksjon av fordøyelsesenzymer og nedsatt absorpsjon Samtidig

forstyrret lever og bukspyttkjertel. En av effektene av syndromet

kronisk abdominal iskemi er en akutt brudd på visceral

blodsirkulasjon, som oppstår på grunn av trombose av den berørte arterien.

Klinikk og diagnose: aterosklerotisk lesjon av mesenteriske arterier

mer vanlig hos middelaldrende og eldre, ikke-spesifikk

aortoarteritt av denne lokaliseringen skjer vanligvis i ung alder

Extravaskulær kompresjon av fartøy er observert like ofte i noen

Hovedklagen hos pasienter med kronisk abdominal iskemi, magesmerter

Vanligvis oppstår 20 - 40 minutter etter et måltid og fortsetter for 1

1 / 2- 1/2 1/2 i hele perioden med maksimal funksjonell

aktivitet i mage-tarmkanalen. Smerter oppstår på grunn av overbelastning i

iskemisk vev av oksyderte produkter som påvirker

intraorganiske nerveender.

område, mindre ofte i mezogastral og venstre iliac regioner. De sjelden

ledsaget av oppkast. Pasienter oppdaget en reduksjon i smerte mens det ble begrenset inntak.

Intestinal dysfunksjon er uttrykt i oppblåsthet, ustabil avføring, forstoppelse.

I fekalmassene finner man ofte resterne av ufordøyd mat, slim

Progressivt vekttap forklares på den ene side av et brudd på sekretorisk og

absorbert evne til tarmene, og på den annen side - det faktum at pasientene begrenser

meg selv i mat av frykt for et smerteangrep. Dette symptomet er vanligvis

forekommer med lesjoner av Celiac stammen og overlegen mesenterisk arterie.

Isolert skade på de viscerale arteriene er sjelden, oftere det

kombinert med lesjoner av andre vaskulære bassenger, derfor av stor betydning i

diagnostikk får riktig tolkning av pasientklager. ved

Abdominal auskultasjon i den epigastriske regionen høres ofte karakteristisk

systolisk murmur forårsaket av stenose av celiac stammen eller overlegen mesenteric

arterie. Når røntgenstråle trekker oppmerksomhet mot seg selv

treg passasje av barium gjennom tarmene, flatulens, segmentale spasmer

tarm Laboratorieforskningsmetoder indikerer en reduksjon i absorpsjon

og intestinal sekretorisk funksjon. Coprogram viser et stort antall

slim, nøytral fett og ufordøyd muskelfibre. resultater

radioisotopstudier indikerer vanligvis en reduksjon i absorpsjon 131

I-triolena og absorpsjon av 131 I-smørsyre. Med sykdomsprogresjonen

dysproteinemi utvikles, preget av en reduksjon i albumin og en økning i

globuliner, øker aktiviteten til ALT og LDH, øker indikatorene for tymol

Aortografi produsert i anteroposterior og laterale fremspring tillater

vurdere tilstanden til munnene av celiacia og overlegne mesenteriske arterier. På angiogrammet

i kronisk abdominal iskemi oppdaget som direkte tegn på lesjon

viscerale arterier (fyllingsfeil, poststenotisk ekspansjon,

innsnevring, okklusjon av kar) og indirekte (retrograd fylling av de berørte

arterier, collaterals).

Behandling: I milde tilfeller er pasienter utsatt for konservativ terapi, inkludert

diett, antispasmodiske og anti-sklerotiske stoffer, narkotika som forbedrer

vev metabolisme og reologiske egenskaper av blod. Med nederlaget til to av de tre

viscerale arterier krever kirurgi. Med nederlaget til en visceral

arterien bør ta hensyn til alvorlighetsgraden av iskemiske lidelser og graden av utvikling

For å eliminere ekstern komprimering av celiac stammen nok disseksjon

cicatricial medial bein av membranen, halvmånebånd eller fibre

solar plexus. Når stenoser og okklusjoner i munnen av visceral

arterier er effektive endarterektomi, og i tilfeller av vanlige lesjoner

Valg av valg er enten reseksjon av det berørte området etterfulgt av dets

Hvordan manifesterer stenose av celiac stammen?

Stenose av celiac stammen er en innsnevring av aorta, hovedfartøyet ansvarlig for å levere blod til bukorganene. Utviklingen av denne patologien fører til alvorlige forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

Mekanisme for utvikling av sykdommen

Celiac stammen er en stor gren av abdominal aorta, som er en fortsettelse av thorax aorta. Sammen danner de en viktig knutepunkt for den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon, designet for å levere næringsstoffer og oksygen til bukorganene.

Celiac-stammen avviker fra aorta på nivået av den tolvte brystkroppen, på stedet for aortaåpningen av membranen. Grener i tre arterier: lever, milt og venstre bukspyttkjertel, som gir blod til følgende organer:

• galleblæren;
• bukspyttkjertel;
• magen;
• leveren;
• milt.

Til tross for sin relativt små størrelse (ca. 2 cm) er celiac arterien et viktig organ i kroppen som er ansvarlig for fordøyelsessystemet. Patologisk innsnevring av lumen i blodårene fører til utvikling av stenose av celiac stammen. Som et resultat oppstår en funksjonsfeil i mage-tarmkanalen, noe som kan føre til utvikling av abdominal iskemisk syndrom.

Årsaker til stenose i abdominal aorta

Den vanligste årsaken til stenose av celiac stammen av abdominal aorta er en medfødt defekt i strukturen til aorta åpningen. Normalt ligger den bueformede ligamentet av membranen over munnen av celiac stammen. Placeringen av ligamentet under munnen er unormal, og fører til en innsnevring av arterien.

Samtidig kan sykdommen bli anskaffet og utvikle seg over en lengre periode. Dets utseende kan foregå av slike patologiske endringer:

• mitral ventil prolapse;
• sykdommer i lymfesystemet;
• patologisk utvidelse av fordøyelseskanalen;
• aterosklerotiske forandringer i aorta
• skader på bukorganene.

Tegn på sykdom

Ekstravasal kompresjon av celiac stammen (Dunbar syndrom) kan i lang tid utvikle seg asymptomatisk. I begynnelsen er det eneste tegn på utvikling av sykdommen urimelig smerte i magen. Ofte kan smerten komme litt tid etter å ha spist, og varer i flere timer.

For det meste er smerte lokalisert i bukets epigastriske område, og strekker seg ofte til hele buken. Det er paroksysmalt, konstant eller vondt.

Slike faktorer kan provosere irritasjon av smertestillende midler:

• matinntak;
• stressende situasjoner;
• uregelmessig avføring;
• Sportsbelastning (løping, hopping);
• vektløfting;
• langvarig sitter i en sittestilling;
• iført tette klær.

Utseendet av smerte etter å ha spist fører til at folk enten helt nekter å spise eller begrense sitt volum. Beslag blir ofte forverret ved å spise sukkerholdige, krydrede eller kalde matvarer. Samtidig prøver pasientene å redusere fysisk aktivitet. Selv gjør de vanlige daglige gjøremålene (vasking, rengjøring eller vasking av gulvet) provoserer ubehag.

Symptomer på stenose av celiac stammen

Kompresjonen av abdominal aorta manifesteres av følgende symptomer:

• alvorlighetsgrad;
• følelse av full mage;
• hevelse;
• flatulens;
• forstoppelse,
• diaré;
• kvalme;

• halsbrann;
• raping;
• vekttap;
• feber,
• økt svette;
• hjertebanken;
• svakhet.

Komprimeringsstenose i celiac stammen kan provosere forekomsten av sykdommer som gastrit, kolitt, duodenitt, pankreatitt, hepatitt eller et sår. Standard terapimetoder i dette tilfellet vil være ineffektive, siden grunnårsaken til forekomsten av patologiske forandringer er Dunbar syndrom. Tidlig diagnose og riktig behandling kan forhindre utvikling av abdominal iskemisk sykdom og andre livstruende patologiske forandringer.

Diagnose av Dunbar Syndrome

Resultatet av behandlingen avhenger av rettidig og korrekt diagnose av sykdommen. Symptomologien til celiac-stammenes stenose er ikke mye forskjellig fra kliniske manifestasjoner av andre sykdommer i bukhulen, noe som i stor grad kompliserer diagnosen.

Ofte maskeres sykdommen som andre patologiske forandringer. Som et resultat er pasienten tvunget til å gå fra en lege til en annen uten resultater, og å behandle ikke-eksisterende sykdommer. Så, som årsaken til sykdommen ligger i Dunbar syndrom.

Når du undersøker en pasient, bør legen være oppmerksom på slike karakteristiske symptomer på sykdommen som hudens hud, vekttap, smertefulle opplevelser når man undersøker magen og støy i celiac stammen.
Når du utfører diagnostikk, må du utføre:

• Røntgenstråler i mage, tolvfingertarm og spiserør;
• Ultralyd av peritoneale organer og små bekken;
• undersøkelse av mage og rektum med endoskop.

Disse manipulasjonene bidrar til å utelukke tilstedeværelsen av andre patologiske forhold.
Beregnet tomografi vil bidra til å identifisere mulige sirkulasjonsforstyrrelser og finne ut årsakene til sykdommer i bukorganene og retroperitonealområdet. Prosedyren involverer intravenøs administrering av et kontrastmiddel, som gjør det mulig å evaluere funksjonaliteten og permeabiliteten av karene i abdominal aorta og dets grener.

Undersøk tilstanden til celiac stammen, bestem graden av vasokonstriksjon ved å bruke Doppler ultralyd. Om nødvendig er det mulig å utføre en direkte angiografi av fartøyene. Undersøkelsen utføres ved å sette inn et kateter gjennom lårarterien i aorta, etterfulgt av montering i celiac stammen.

Konsultasjon av en gastroenterolog, og for kvinner, bør en gynecologist inngå i komplekset av diagnostiske tiltak.

Hvordan bli kvitt stenose av celiac stammen?

Den eneste måten å behandle kompresjonsstenose i celiac stammen er kirurgi. I utgangspunktet utføres operasjonen ved dekompresjon laparoskopi, ved å frigjøre fartøyene og redusere trykket på sirkulasjonssystemet.

Prosedyren innebærer innføring av kirurgiske instrumenter gjennom små snitt, noe som kan redusere den postoperative perioden betydelig. Kuttene heler raskt og smertefritt. Bruken av laparoskopisk metode hjelper pasienter til å unngå slike postoperative komplikasjoner som brokk, betennelse og vedheft på stedet for postoperative arr.

Hvis pasienten har en historie om, i tillegg til Dunbar syndrom, sykdommer i galleblæren eller hernia i membranen, er det en mulighet for å kombinere disse operasjonene.

En vellykket operasjon krever ingen postoperativ medisinsk behandling. Av og til kan det være nødvendig å bruke antibakterielle midler.
Etter kirurgisk behandling trenger pasienten nøye, noe som betyr at man gjennomfører en omfattende studie hver sjette måned.

Det er nødvendig å overvåke kroppens generelle tilstand og konsultere en lege ved de første tegn på sykdommen. I tilfelle deteksjon, kan det bli tildelt en andre operasjon ved rediagnostisering, komprimering av kariene i celiac-stammen. I dette tilfellet vil disseksjonen av leddbåndene i membranen utføres igjen.

Forebyggende tiltak

Komplekset med forebyggende tiltak tar sikte på å forebygge sykdomsutviklingen, som involverer regelmessige besøk til spesialiserte spesialister, for rettidig diagnose. Årsaken til den omfattende diagnosen er tilstedeværelse av smerte i bukhulen, hvor terapeutisk behandling ikke gir den ønskede effekten. Det er umulig å advare bare organets unormale struktur og medfødt vasokonstriksjon.

I tilfelle stenose av celleceller i abdominal aorta, er det absolutt kontraindisert til selvmedisinering for å unngå irreversible konsekvenser. Ikke glem at suksess av behandling avhenger av rettidig mottatt medisinsk behandling.

6.10. Syndrom av kronisk abdominal iskemi

Kronisk krenkelse av visceral blodsirkulasjon er en sykdom som er preget av iskemiske sirkulasjonsforstyrrelser i bukorganene på grunn av ulike brudd på de vinklede arteriene. I litteraturen er denne nosologiske formen bedre kjent med begrepet angina abdominalis, først foreslått av Vaselli (1903).

Mekanismen for opprinnelsen til smerte er identisk med angina pectoris og er assosiert med mangel på blodstrøm til aktivt fungerende mageorganer på grunn av nedsatt blodgass gjennom de endrede vevartene.

Historien om studiet av patologi visceral grener av abdominal aorta begynte i 1843, da den tyske patologen Tiedemann Obduksjonen viste asymptomatisk okklusjon av den overlegne mesenteric arterien. I 1869 oppdaget Chiene en okklusjon av alle tre viscerale arterier hos en pasient som hadde dødd av en ruptured abdominal aorta-aneurisme.

Utviklingen av abdominal smerte som et resultat av svikt tarm perfusjon spisse Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) et al. Perutz (1908) hevdet at forekomsten av magesmerter med diffus aterosklerose indikerer okklusale lesjoner mesenteriske arterier, og deres bør betraktes som angina abdominalis. Goyet (1912) insisterte på at magesmerter skyldes intestinal iskemi forårsaket av vaskulære atheromer. Schnitzler (1901) for første gang i system symptomene som observeres hos pasienter med kronisk iskemi magesyndrom og identifisert en triade av symptomer: abdominal smerte, tarm dysfunksjon, progressivt vekttap.

VaseSh (1903) bekreftet muligheten

utviklingen av magesmerter i aterosklerotisk okkluderende lesjoner av aortas viscerale grener. Samtidig foreslo forfatteren muligheten for sin enkeltgenese med smerte observert i angina pectoris, som et resultat av myokardisk iskemi. Tatt i betraktning at klinisk disse patologiske prosessene er ledsaget av smerte, foreslo forfatteren å kalle symptomene, manifestert i mangel på visceral sirkulasjon, analogt, uttrykket angina abdominalis.

Et vendepunkt i studien av kroniske okklusjonsskader av de viscerale grenene i abdominal aorta var utviklingen og introduksjonen i praksis med røntgenkontrastmetoder for studier av blodkar. I 1959, Mikkelsen og Zaro bruke angiografi viste stenose av den overlegne mesenteric arterien, og litt tidligere, i 1958, Shaw og Maynard rapportert vellykket transaorta endarterectomy av den overlegne mesenteric arterien. I Russland ble den første vellykkede operasjonen på de viscerale arteriene (prostetisk celiac-stammen) utført av A.V. Pokrovsky (1962).

Spørsmålet om terminologi i litteraturen er fortsatt ikke fullstendig løst. Mer enn 20 termer er kjent som definerer det indikerte sympto-komplekset. Det best kjente av disse er "abdominal angina", "intestinal angina", "mezente-old tarmfunksjon", "kronisk intestinal ischemi," "abdominal ischemiske syndrome", "Kronisk iskemi i fordøyelsessystemet" og andre. Uttrykket "kronisk mage ischemi syndrom "foreslått av A.V. Pokrovsky og P.O. Kazanchyan (1979), gjenspeiler mest nøyaktig patogenesen av sykdommen.

Forekomsten av sykdommen er ikke akkurat kjent. I følge obduksjonene varierer frekvensen av lesjoner av de viskose arteriene fra 18,7 til 76% av det totale antallet patologiske observasjoner [Kurbangaliev SM. et al., 1974; Menon, Gratt, 1983; Bangash, 1990], mens det i en angiografisk studie når deteksjonsraten av lesjoner av de viskose arteriene 10-77% [Pokrovsky AV, 1979; Hansen et al., 1983; Ernst etal, 1993].

Selvfølgelig, hyppigheten av lesjoner påvist avhenger av betingede pasienter er undersøkt, men mange forfattere oppmerksom på at den totale forekomsten av kliniske manifestasjoner av viscerale blod lesjoner betydelig mindre og varierte 2 til 36,5% [AVPokrovsky et al., 1989; Olbbert et al., 1990]. Operasjoner på denne patologien gjennomsnittlig 2% av alle operasjoner på abdominal aorta og dets grener.

Patofysiologi av blodsirkulasjon. Fysiologi av vitenskapelig sirkulasjon er preget av det faktum at

Fig. 6.38. Celiac-mesenteric anastomosis (riolan er mindre buen) med okklusjon av celiac stammen. Banen for sikkerhetsblodstrøm fra den overordnede mesenteriske arterien er indikert med piler.

Faktisk utgjør alle tre viscerale arteriene i prenatal utviklingsperioden et enkelt fartøy. Tre uparet gren (cøliaki trunk, mesenteriske og mesenterica inferior arterier) er forbundet med hverandre, danner en eventuelt eksisterende enkelt vaskulært angrep av blodstrømmen gjennom hvilke blod kan bevege seg i alle retninger (kaudal og kranie), i henhold til lovene for hydrodynamikk (fra den større til den mindre blod trykk). En slik enhet abdominal vaskulære systemet forårsaket av tilstedeværelsen av medfødt sivile-anastomose (intra anastomoser).

Cøliaki, mesenterisk anastomose (liten bue Riolana) å tilveiebringe en sikkerhetsforbindelse basseng celiac arterie og store mesenteriske arterie og gjennomføring av blodstrømmen underskudd erstatning i disse arterier, henholdsvis, i den kraniale og caudale retninger, dannet på grunn av grenene pankreatisk-duodenal kompleks: øvre pankreatoduode-onal arterie som er en gren av cøliaki stammen, lister bukspyttkjertelen hode på sin omkrets, med den nederste anastomose pankreas-duodenal arterie andre veterinær utsikt over den overordnede mesenteriske arterien (figur 6.38). Banestrømmen er som følger: a.coeliaca - a. gepatica communis - a.gastro-duodenalis - a.pancrea-ticoduodenalis overlegen (fra bassenget cøliaki bagasjerommet) - a.pancreatico-duodenalis mindreverdig - a.mesenterica overlegen (i bassenget overlegen mesenteric arterie).

Mezhbryzheechny anastomose utføre sikkerheter forbindelses øvre og nedre mesenteriske arterier er dannet på grunn av den store mesenteriske arterie anastomoser med arteria mesenterica inferior (fig. 6,39). Direkte mesenterisk anastomose er kjent i litteraturen som riolanbuen. Sistnevnte er godt utviklet i

85% av tilfellene. En viktig sammenheng mellom de overlegne og dårligere mesenteriske arterier er den marginale Drymond marginale arterien. I milten vinkel kolon kolon venstre midtre kolikk arterie gren av store mesenteriske arterie system anastomo-ziruet venstre colonic arterie av arteria mesenterica inferior: a.mesenterica overlegen - a.colica media (av den store mesenteriske arterie system) - a.colica sinistra - a.mesenterica inferior (i systemet av den nedre mesenteriske arterien). Dette er det såkalte Griffith-punktet - et kritisk segment i miltvinkelen til tykktarmen. I 15% av de anatomisk mezharterialnye anastomoser congenitally uutviklede dammer av blodstrøm og øvre og nedre mesenteriske arterier åpen, noe som skaper forutsetninger for reelle iskemi er milt vinkel i tykktarmen for enhver reduksjon i perfusjonstrykk i systemet av tarmens arterier.

På grunn av celiac, mesenteriske og mesenteriske anastomoser er blodsirkulasjonen i alle tre vevsartier nære sammenhenger og representerer som det et enkelt vaskulært basseng.

Normalt abdominale organer utgjør 25-35% av blodet av hele organismen, leveren og portalsirkulasjonen - 65% av denne mengde, og 10% i milten. Bare 25% er i karene i mage, tarm og bukspyttkjertel. Generelt er innvoller blodstrømmen omtrent 1,3 til 1,5 l / min (cøliaki trunk - 700-750 ml / min, den store mesenteriske arterie - 450- 500 ml / min, arteria mesenterica inferior - 150-200 ml / min). I løpet av fordøyelsen varierer retningen av blodstrømmen. Først sendes hovedparten av blodet til bassenget av celiac-stammen, så vekselvis inn i bassenget av øvre og nedre mesenteriske arterier.

Fig. 6,39. Mezhnovsechny anastomose (arc Riolana) med okklusjon av den underfrekvente mesenteriske arterien. Banen for sikkerhetsblodstrøm fra den overordnede mesenteriske arterien er indikert med piler.

Under iskemi påvirkes de mukøse og submukose lagene i mage-tarmkanalen primært, dystrofi av glandularapparatet utvikler, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av aktive fordøyelsesenzymer.

Men graden av iskemi avhenger av volumetriske strømningshastighet endringer i viscerale arterier og dens grad av kompensasjon. Når stenose eller okklusjon av en eller flere viscerale arterier endrer retningen av blodstrømmen i collaterals. Således, okklusjon av den store mesenteriske arterie i en første retning forandringer av blodstrømmen i pankreas-duodenal anastomoser, og blod kommer inn fra celiac arterien i den store mesenteriske arterie

Fig. 6.40. Stenose av celiac stammen og okklusjon av den overordnede mesenteriske arterien (venstre sideprojeksjon). Fylling av bassenget av den overordnede mesenteriske arterien utføres fra celiac-stammen på grunn av celiac-mesenterisk anastomose.

(fig. 6,40). Når celiac stammen er okkludert, kompenseres blodstrømmen fra systemet av den overordnede mesenteriske arterien gjennom de samme pankreato-duodenale anastomosene, hvorved blodstrømmen utføres allerede i kranialretningen. I dette tilfellet varierer kompensasjonen av blodstrømmen i cellecellerens system, avhengig av hvilken del av tarmkanalen som er fordøyelsen. Så, når du fordøyer mat i magen, er kompenserende blodstrøm fra systemet av den overordnede mesenteriske arterien stor i volum. Da, når mat går inn i tynntarmene (blodtilførselsbassenget i den overordnede mesenteriske arterien), blir alt blodet rettet mot det. På dette tidspunktet kan den overordnede mesenteriske arterien ikke lenger donere en del av blodet til bassenget i den stenotiske celiac arterien;

Bagasjerommet, til tross for tilstedeværelsen av sidekollater, fører til mangel på blodstrøm på grunn av utilstrekkelig blodutledning fra det overordnede mesenteriske arteriesystemet. I tilfelle av stenose eller okklusjon av den ringere mesenteriske arterien, er sikkerhetsblodstrømmen på grunn av den overordnede mesenteriske arterien langs riolanbuen.

I den samtidige okklusjon av den øvre og nedre mesenterisk arterie hele betalingen utføres ved cøliaki arterien og ka-udalnogo kollateralene blodstrømmens retning. I tilfelle av samtidig okklusjon av cøliaki og mesenteriske arterier kompensasjon svekket visceral blodstrømmen er fra arteria mesenterica inferior cranial retning gjennom en bue Riolana og deretter pancreatoduodenal anastomose (fig. 6,41).

Det er et annet alternativ for visceral sirkulasjon ved okklusjon av abdominal aorta. I disse tilfellene gir den nedre mesenteriske arterien, takket være anastomosene med indre iliac arterier, blodtilførsel til bekkenes organer og underekstremiteter. Det er et spesifikt stjelingssyndrom (røveresyndrom) av den viscerale sirkulasjonen (figur 6.42). Hvis de proksimale viscerale arteriene (celiac-stammen, overlegen mesenterisk arterie) ikke påvirkes, blir dette blodstrømskortet vanligvis godt kompensert.

Imidlertid, med okklusjon av den dårligere mesenteriske arterien, opptrer en dobbel "stjele" av den proksimale viscerale grenen bassenget. På tidspunktet for fysisk anstrengelse på nedre ekstremiteter, er visceral blodstrømning drastisk utarmet (på grunn av aorto-iliac stjele syndrom og intra-visceralt ran).

Med ekstravasal komprimering av celiac arterien blir blodsirkulasjonen i systemet forstyrret, ikke bare ved å redusere volumstrømmen i blodet, men også på grunn av refleks

Fig. 6.41. Serielle angiogrammer av en pasient med et ikke-spesifikt aortoarteriumvolum med okklusjon av celiac-stammen og overlegen mesenterisk arterie (direkte fremspring). Blodforsyningen til tarmene utføres fra den nedre mesenteriske arterie retrograd i kranial retning. I utgangspunktet fylles bassenget til den overordnede mesenteriske arterien (gjennom riolanbuen), deretter celiac-stammen (celiac-mesenteric anastomosis).

torn spasmer i den distale vaskulære sengen.

Hvis det aterosklerotiches Coy plakk i munnen av viscerale arteriene kan ikke utelukke en annen mekanisme for sirkulasjonsforstyrrelser i bassenget - microembolic stykker av trombe eller plakett.

Etiologi. Syndrom av kronisk abdominal iskemi skyldes funksjonelle, organiske og kombinerte årsaker til vaskulære lesjoner.

Funksjonelle endringer inkluderer arteriospasm, hypotensjon av sentral opprinnelse, hypoglykemi, medisinske sykdommer, polycytemi.

Organiske endringer kan skyldes en stor gruppe medfødte og anskaffe årsaker til en lesjon (ifølge AV Pokrovsky, 1979), som hver inneholder ekstravasale og intravasale faktorer.

Medfødte ekstravasale årsaker, som regel, forårsaker patologien til celiac arterien. Disse inkluderer den avvikende løsningen av celiac stammen av det vanlige

anatomisk variant, syndromet av "tøyler" (nedre diafragmatiske arterier avreise), kompresjon

Fig. 6.42. Angiogram av en pasient med høy okklusjon av abdominal aorta (aterosklerose). Intravisceralt ran av bassenget i celiac og overordnede mesenteriske arterier oppstår på grunn av blodtilførselen til bekkenorganene og underarmsarteriene.

celiac arterie elementer av membranen (medial ben og halvmåne ligament) og noen andre.

Ervervede ekstravasal årsaker kan være på grunn av kompresjon av arterien tumorer pan-kreatoduodenalnoy sone arr (periarterial fibrose), og abdominal aneurisme torakoabdomi-elle aorta.

Medfødte intravasale årsaker til blodsirkulasjonsforstyrrelser i de viskale arteriene er sjeldne (aplasi, hypoplasia av viscerale arterier, fibromuskulær dysplasi).

Hovedrollen i opprinnelsen til kronisk abdominal iskemi skyldes ervervede intravaskulære årsaker, som primært inkluderer aterosklerose.

Det andre stedet blant de etiologiske faktorene tilhører ikke-spesifikk aortoarteritt.

Fordi andre sykdommer som forårsaker ervervet lesjon intravazalnye viscerale arterier, bør det bemerkes obliteri-al thromboangiitis, pe-riarteriit nodosa, systemisk lupus erythematosus og andre.

Gitt den betydelige økning av frekvensen av trauma (stikk og skudd) skader, spesielt i de senere år drastisk å øke verdien av traumatiske arteriovenøse fistler visceral arteriene i patogenesen av kroniske mage iskemi syndrom.

F.Kr. Saveliev et al. (1999) separat isolerte iskemisk dysfunksjon i fordøyelsessystemet, har det vært fullt Intakt-somhet av hoved viscerale arteriene, men forekommer på bakgrunn isolert brudd mikrosirkulasjon ved dislipoproteide-misjon, som etter min mening, betraktes som en separat form for ischemisk sykdom i fordøyelsessystemet med med sin egen

diagnostikk og klinisk kurs.

Forløpet av sykdommen. Uavhengige lesjoner av aortas viscerale grener forårsaker varierende grader av sirkulasjonsforstyrrelser i fordøyelseskanaler. Og dette er ganske naturlig, siden de er forskjellige i deres opprinnelse, plassering og omfang av lesjonen, utvikler de seg i individer med ulik kompenserende evner i sikkerhetssirkulasjonen. Disse faktorene bestemmer tilstedeværelsen av visse stadier under lesjoner av de viscerale grener og sirkulasjonsforstyrrelser som har utviklet seg i fordøyelseskanaler.

Under kroniske forstyrrelser av viskos blodsirkulasjon er det tre stadier: 1) kompensert eller preklinisk; 2) scenen av subkompensasjon; 3) stadium av dekompensering.

Den kompenserte scenen indikerer en funksjonelt ubetydelig grad av arteriosklerose eller tilstedeværelsen av en god sirkulasjonssirkulasjon, som sikrer strømmen av tilstrekkelig mengde blod inn i bassenget av den berørte linjen. I dette stadiet er iskemi i seg selv fraværende i fordøyelsesorganene. Tilstrekkigheten av blodtilførselen til organene i alle tre arterielle bassenger er bevart. Lesjoner av de viscerale grener i dette stadiet oppdages ved en tilfeldighet, når man undersøker pasientene om aortaens patologi og dens andre grener.

Når okklusjonsprosessen utvikler seg og kompensasjonskapasiteten i sikkerhetssirkulasjonen reduseres, blir den eksisterende balansen forstyrret. Første tegn på iskemi i fordøyelsesorganene vises. I utgangspunktet er de funnet på høyden av deres funksjonelle aktivitet - når de fordøyer mat, når mageorganer er i en tilstand av aktiv funksjonell aktivitet.

Under normale forhold øker blodstrømmen til bukorganene på høyden av fordøyelsessystemet (i gjennomsnitt med 32%) på grunn av omfordeling av blodstrømmen mellom forskjellige arterielle bassenger og retningen av blodstrømmen til organer i en funksjonelt aktiv tilstand. Hele prosessen styres av komplekse nevrefleks og humorale mekanismer.

I nærvær av okklusjon av en eller to viscerale grener kompenseres mangelen på blodstrøm av den økende funksjonelle aktiviteten til den kollaterale viscerale blodsirkulasjon.

Utseendet til abdominal simptomokomplekset indikerer nedbrytning av kompensasjonsmulighetene for sikkerhetssirkulasjonen og starten av neste stadium i løpet av sykdommen - stadiet av subkompensasjon av den vesentlige sirkulasjon.

De første kliniske symptomene som bare opptrådte med en funksjonell belastning på fordøyelsesorganene, øker og opptrer gradvis senere selv med en minimal fysiologisk belastning på fordøyelseskanalen, og noen ganger forblir utenfor fordøyelseshandlingen - i tilstanden av funksjonell hvile i bukhulen, som indikerer tilstedeværelsen av konstant mangel på blodtilførsel til fordøyelseskanaler og begynnelsen av dekompensasjonstrinnet. I dette stadiet vises som regel alle symptomene på kronisk abdominal iskemi vanligvis: magesmerter etter å ha spist, nedsatt absorpsjon og tarmens motoriske funksjoner og progressive vekttap.

Nedfallet av de viscerale arteriene i aterosklerose er preget av at aterosklerotisk plakk er oftest lokalisert i det proksimale arteriesegmentet, som

vanligvis innen 1,5-2 cm fra munnen og går vanligvis fra aortavegget. I denne sykdommen er den lavere mesenteriske arterien oftere involvert i prosessen enn celiac stammen og den overordnede mesenteriske arterien. I motsetning er ikke-spesifikk aortoarteri-ita mer karakteristisk for samtidig skade på celiac-stammen og overlegen mesenterisk arterie. Arten av slikt engasjement er identisk med aterosklerotisk - de proksimale segmentene av disse arteriene påvirkes.

I både aterosklerose og ikke-spesifikk aortoarteritt er lesjonen av bare de vinklede arteriene svært sjeldne. Som regel blir de kombinert med samtidig involvering i den patologiske prosessen og abdominal aorta.

Følgende regularitet er av praktisk betydning: årsaken til en isolert lesjon av celiac arterien er oftest ekstravasal kompresjon; Overlegen mesenterisk arterie er noe oftere påvirket av ikke-spesifikk aortoarteritt enn ved atherosklerose. Den inferior mesenteriske arterien lider hovedsakelig av aterosklerose.

Ekstravasal kompresjon og ikke-spesifikk aortoarteritt er vanlig hos kvinner: aterosklerose, som kjent, er en sykdom hos menn.

Forløpet av kronisk abdominal iskemi syndrom er stadig progressiv. På grunn av det faktum at de oppkjøpte sykdommene ikke kan forbli stabile gjennom hele pasientens liv og fremgang, øker den eksisterende graden av stenose gradvis med tiden. Ved ekstravasal kompresjon fører permanent skade på arterien til sin cicatricial stenose.

Akutt brudd på visceral blodsirkulasjon er en av de vanlige konsekvensene av kronisk abdominal iskemi.

Klinisk bilde. Konseptet "kronisk abdominal iskemi syndrom" kombinerer de kliniske symptomene på iskemi i tre forskjellige bassenger: celiac stammen, de overlegne og dårligere mesenteriske arterier. Med en hypotetisk fullstendig isolasjon av disse bassengene ser det ut til at det kliniske bildet av iskemien til hver av dem ville vært mer skreddersydd og levende. Tilstedeværelsen av et enkelt system av visceral sirkulasjon blander imidlertid i stor grad klinikken for iskemi av disse bassengene, noe som gjør det vanskelig å utføre en differensialdiagnose på grunn av ranesyndrom.

Likevel er det mulig å skille fire former av sykdommen i henhold til fortrinnsrett kliniske manifestasjoner:

proksimal mesenterisk - proksimal enteropati (dysfunksjon i tynntarmen);

distal mesenterisk - terminal kolopati (dysfunksjon hovedsakelig i venstre halvdel av tykktarmen);

MR Kuznetsov et al. (1999) anser det for hensiktsmessig å utrede seks kliniske varianter av kronisk abdominal iskemi: erosiv-ulcerativ, pseudo-pankreatisk, dyskinetisk, cholecysto-lignende, gastralgisk og pseudotominal.

Hovedklagen hos pasienter med kronisk abdominal iskemi er smerte som et resultat av iskemi i fordøyelsessystemet, noe som fører til hypoksi og metabolske forstyrrelser. Sistnevnte overfører irritasjon til solens eller overlegen mesenterisk nerveplexus. Med nederlag av celiac arterien er smertestillende syndrom også forbundet med leverenes hypoksi. Smerten opptrer vanligvis 20-25 minutter etter spising og varer 2-2,5 timer, dvs. under hele perioden av passasjen

suppe gjennom tarmene. Vanligvis setter smerten seg selv og oppstår når den spiser.

I de fleste tilfeller er smerte lokalisert i den epigastriske regionen og utstråler til høyre hypokondrium (sone av iskemi av celiac stammen). I tillegg kan den lokaliseres også i mesogastriske (bassenger av den overordnede mesenteriske arterien) og i venstre iliac (mangel på blodstrøm i de underfrekvente mesenteriske arteriene) områdene.

Smertsyndromet reduseres med en skarp restriksjon av matinntaket - lite matssyndrom. Noen pasienter opplever en følelse av konstant tyngde i magen, spesielt i den epigastriske regionen. Oppkast blir sjelden observert.

Det andre viktigste symptomet på kronisk abdominal iskemi er intestinal dysfunksjon, manifestert av nedsatt motor, sekretorisk og absorpsjonsfunksjoner. To former for tarmdysfunksjon under kronisk iskemi utmerker seg - proksimal og terminal enteropati. Med nederlaget av den overordnede mesenteriske arterien, opplever sekretoriske og absorpsjonsfunksjonene i tarmene, mens okklusjonen av den underordnede mesenteriske arterien forstyrrer evakueringsfunksjonen i tykktarmen. Disse endringene manifesterer seg først i form av ustabile, uformede, løse, fete avføring, forstyrrende diaré av dårlig fordøyd mat, oppfordring til avføring kort etter å ha spist, følte overmåling, ubehag i tarmene, flatulens. Utmattende diaré erstattes av en smertefull og vedvarende forstoppelse. I fremtiden vises oppblåsthet.

Proksimal enteropati har tre trinn:

• iskemisk funksjonell enteropati, der det er økt motilitet, nedsatt absorpsjon og flatulens på grunn av økt peristalyse;

iskemisk enteritt med ulike magesmerter, paralytisk obstruksjon, oppkast, melena, økt ESR, leukocytose, neutrofili (sårdannelse av slimhinnen, ødem i det submukøse lag, blødning);

forbigående iskemi av tynntarmen - dannelsen av strenge eller infarkt i tynntarmen.

Terminal colopathy har også tre utviklingsstadier:

funksjonell iskemisk kolopati (abdominal distention, vedvarende forstoppelse, "sau" stol);

iskemisk kolitt (sårdannelse av tarmens slimhinne, ødem under slimlaget, blødning);

forbigående iskemi av tykktarmen, dannelsen av iskemiske strengninger, og i terminalfasen - utviklingen av kolongangrene.

Dybden av vesleskaderet tilsvarer de tre kliniske stadiene av tarmslangen. Iskemi i slimhinnen fører bare til reversible endringer - enteritt og kolitt; iskemi av slimhinnen og muskellaget - til fibrose, cicatricial endringer og strengninger; transmural iskemi - til en irreversibel forandring i tarmveggen med gangren og perforering.

Motorfunksjonen lider også, og oftere er det ikke styrking, men dens undertrykkelse.

Når stenose eller okklusjon av celiac stammen i det kliniske bildet er dominert av smerte. Abdominal distensjon og ustabil stol er mest karakteristiske for lesjonen av den overordnede mesenteriske arterien, og forstoppelse er de vanligste lesjonene av den ringere mesenteriske arterien.

Det tredje store symptomet på kronisk abdominal iskemi er progressivt vekttap. Det skyldes flere faktorer: For det første fører smerte symptomet til å redusere volumet, og deretter redusere hyppigheten av måltider; For det andre, skarpe brudd på sekretorisk og absorpsjonsfunksjoner

tarmen fører også til tap av kroppsvekt. I dette henseende er vekttap faktisk på grunn av tre faktorer: ernæringsmessig (nektet å spise, fobi før du spiser og konsekvensene av brudd på sekresjonsabsorpsjonen og motorfunksjonene i tarmen); dehydrering på grunn av diaré, kunstig indusert oppkast, ta avføringsmiddel; på grunn av smertefaktor.

Noen pasienter klager over økt pulsering i magen, andre - smerter i det venstre iliac-området som oppstår under intens vandring, som er forbundet med å stjele blodstrømmen gjennom den underfulle mesenteriske arterien.

Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av abdominal iskemi avhenger av lesjonens lokalisering og etiologi, samt ved samtidig hypertensjon. Ekstra-vasal kompresjon og aterosklerose er nesten alltid ledsaget av kliniske manifestasjoner. I ikke-spesifikk aortoarteritt er kliniske tegn vanligvis fraværende.

Jo større graden av stenose og omfanget av skade på de viscerale arteriene, jo mer uttalt det kliniske bildet; jo eldre pasienten, jo oftere er dekompensasjonen. Klinikken og dekompensasjonsstadiet, uavhengig av etiologi, observeres oftere hos normo-pasienter enn hos hypertensive pasienter.

Diagnose. Dette er ikke alltid typiske klager fra pasienter, medisinsk historie, overbevisende tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i andre arterielle servanter, gjentatt, og resultatløst undersøkelse av pasienter i forskjellige sykehus i profilen, samt svikt i langvarig behandling er ofte utført tyder diagnosen av kronisk mage iskemi syndrom. Fysiske forskningsmetoder kan gi noen diagnostiske støttepunkter, men som regel de

informativ i disse pasientene. Undersøkelse av pasienter med kronisk abdominal iskemi avslører ikke noen spesifikke tegn på sykdommen, bortsett fra vekttap. Bare 50% av pasientene auscultation auscultated systolisk bilyd som stenose cøliaki stammen lokalisert på 2-4 cm under xiphoid prosessen, stenose av den store mesenteriske arterie - mellom den midtre og nedre tredjedel av den linje som forbinder magesekken med xifoid prosessen. Støy indikerer en mulig skade på arterien (stenose fra 70 til 90%), men fraværet er ikke en grunn til å utelukke nederlaget til de viscerale grener.

Det anbefales å auskultere pasienter i stående stilling eller til og med hakke, som ved ekstravasering av kompresjon i disse stillingene, kan det oppstå støy i projeksjonen av celiac stammen. Med auskultasjon av pasienten fra baksiden, til venstre for ryggraden, indikerer en økning i intensiteten til systolisk støy at støyn mest sannsynlig kommer fra aorta, og ikke fra de berørte viscerale arteriene. Forsvinnelsen av den systoliske støyen bak, tydeligvis, indikerer at det er en konsekvens av nederlaget av de viskose arterier.

Alimentar provoserende tester er basert på det nært beslektede forholdet mellom smerte eller tarmdysfunksjon med matinntak:

Mikkelsens test - innen 1 time må pasienten drikke 1 liter melk. Utseendet til magesmerter indikerer den iskemiske genese av sykdommen. Prøven brukes som en differensial diagnostisk test av kronisk abdominal iskemi og magesår og duodenalt sår;

prøven av "kraftfôring" er basert på det daglige inntaket av kalori med høyt kaloriinnhold (5000 kcal), som utfordrer en typisk iskemisk klinikk;

• utvalg av vanlige måltider med normalt kaloriinnhold med unntak av krydrede retter (fire måltider).

LV Potashev et al. (1985) foreslår å gjennomføre fysiske tester - vektløfting, langsiktig fysisk arbeid i skråstilling, rask gange, løping, syklingstest - for å identifisere ekstravasal kompresjon av celiac stammen. Det er også medisinprøver som provokerer syndromet (vasospastiske midler) og eliminerer det (vasodilatatorer).

Fra laboratorieforskningsmetoder er det først og fremst nødvendig å bruke de som kan brukes til å evaluere absorpsjons- og sekretoriske funksjoner i tarmen, samt informasjon om funksjonen i leveren og bukspyttkjertelen.

Standard biokjemiske metoder for å studere leverfunksjonen avslører et brudd på forholdet mellom proteinfraksjoner, en reduksjon i mengden albumin og en økning i konsentrasjonen av globuliner. Tettheten av de-fenylaminreaksjonen (DFA) økes også, indikatorene for AlAT, LDH og 5-hydroksyindoleddiksyre i urinen økes.

A-xylose-analysen bestemmer absorpsjonsstaten i den proksimale tynntarmen. I distale deler av jejunum bestemmes absorpsjonsstaten ved metoden for fjerning av vitamin B₁₂, merket 58 So. A-xylosetesten er positiv hos ca. O $ pasienter, med vitamin B₁₂ - 40% av pasientene.

Studiet av gastrisk sekresjon ved intragastrisk pH-met-Ree ved hvile og ved maksimal stimulering bakgrunn GIST Mr. påvise inhibering av funksjonen av pylorus kjertler hos pasienter med lesjoner av cøliaki stammen og den store mesenteriske arterie.

I radioisotop hepatografi påvises en dysfunksjon av polygonale celler hos mer enn 50% av pasientene.

Røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen kan avsløre noen uspesifikke forandringer, særlig den langsomme passeringen av barium gjennom mage og tarm, økt flatulens, fyllingsfeil i tarmveggen. I tyktarmen forsvinner høstene, tømmes bremser.

En vanlig følgesvenn av lesjoner av de viscerale grener er mage og duodenale sår.

Irrigoskopi avslører en ujevn fordeling og fragmentering av en suspensjon av bariumsulfat, dets lange retensjon i tarmen, forsinkelsen av haustrasjoner i de stenosiske delene av tarmen. Røntgen tegn på kolon iskemi, som fylling feil forårsaket av puffiness av slimhinnen og blødninger i under-slimete lag og ligner "fingeravtrykk" eller et fuming tube er preget. Mellom tarmvegg og suspensjon av barium kan spores spaltformede områder av opplysning, på grunn av segmentale spasmer og stivhet i tarmene i en tilstand av iskemi. Segmentstenoser, som hovedsakelig oppdages i miltvinkelen (Griffith-punkt), er mulige.

Gastroskopi diagnostiserer vanligvis atrofisk gastritt eller magesår.

Med koloskopi detekteres diffus eller segmental kolitt med overdreven slimproduksjon, mukosalatrofi og ofte polypper. Mindre vanlig sett er erosjon på stedet for overgangen av den synkende kolon til segmoid, segmental stenose i tarmen med forsinkelsen av haustrasjoner. Perifokale endringer under erosjon er fraværende.

Histologisk undersøkelse av biopsiprøver viste åpenhet av lamina propria av slimhinnen.

pads, en reduksjon i antall krypter, utviklingen av områder av fibrose, dilasjon og ektasi av karene under slimlaget. Bevis på diffus kronisk kolitt er fokal lymfoidcelleinfiltrater i overflatelagene i slimhinnen og submukosalaget.

Koprologisk undersøkelse indikerer tilstedeværelse i avføring hos pasienter med stor slim, nøytral fett, ufordelte muskelfibre, bindevev.

I studiet av visceral arteriene tosidig skannemetode kan arbeide i systemet og for å oppnå den gråtonebilde og lumen veggene i blodkarene i sanntid, og deretter bevege seg til modusen for Doppler strømnings kartlegging basert på analyse av blodstrømningshastighet eller energien av det reflekterte doppler-signalet, avhengig av den kliniske situasjon og også å registrere i pulsmodus spektrogrammet for blodstrømmen av de undersøkte fartøyene.

I klinikken, ledet av A.V. Pokrovsky, for første gang gjennomført en grundig undersøkelse av mulighetene for ultralyddiagnose av lesjoner av de viscerale grener av abdominal aorta (1982). Langtidsstudier indikerer at sensitiviteten til dupleksskanning ved bestemmelse av lesjoner av celiac og overordnede mesenteriske arterier sammenlignet med angiografi er 71%, og spesifisiteten av metoden er 96%.

Studien er utført i sagittal, langsgående og tverrgående retninger. En kvalitativ analyse av celiac stammenes spektrale mønster indikerer et høyt nivå av sluttdiastolisk hastighet, et kontinuerlig mønster av blodstrøm og et lydsignal, hvilket indikerer lav perifer motstand i bassenget i denne arterien (Fig. 6.43).

Fig. 6.43. Blodstrømspektrogram i celiac stammen er normalt.

En langsgående skanning i epi-gastralområdet tillater å oppnå et bilde av den overordnede mesenteriske arterien, som er lokalisert

Fig. 6,44. Ultralyd ekkogram (langsgående B-skanning) av abdominal aorta i aterosklerose. Stammen til en øvre mesenterisk arterie er tydelig sporet.

cøliaki stammen nedenfor er rettet hale og visualisert etter 5-7 cm fra munningen (fig. 6,44), men på grunn av det faktum at munningen av cøliaki og mesenteriske arterier ikke er plassert i det ene fremspring er ikke alltid mulig å visualisere dem i et enkelt scan sagital. I dette tilfellet, etter å ha fått et godt bilde av munnen av celiac arterien, skal sensoren roteres mot klokka for god plassering av munnen av den overordnede mesenteriske arterien.

Registreringen av spektrogrammet for blodstrømmen av den overordnede mesenteriske arterien skal utføres i munnen, hvor vinkelen mellom fartøyets anatomiske forløb og ultralydstrålen ikke overstiger 60 °.

De kvalitative egenskapene til blodstrømspektret i den overordnede mesenteriske arterien er preget av en reduksjon i nivået av terminal diastolisk hastighet, et intermitterende lydsignal, hvilket indikerer en høy perifer motstand i bassenget i denne arterien (figur 6.45). Uavhengig av årsaken som fører til en innsnevring av arteriell lumen med mer enn 60%, har pasientene en økning i BFV med lokale endringer i blodstrømmen, som blir turbulent i naturen, som ble bekreftet ved analyse av spektrogrammer og farge

Fig. 6.45. Blodstrømspektrogram i den overordnede mesenteriske arterien er normal.

gå Doppler kartlegging (figur 6.46).

I tilfeller av okklusjon av arteriene som er undersøkt, gjør metoden med pulserende dopplerografi det umulig å registrere blodstrømspektret, og farger Doppler-kartlegging flekker ikke strømmen i karet. Når re-innsnevring av karet termodynamisk slingre pulset Doppler informasjonsinnhold blir vesentlig redusert, og vurdering av grad av stenose blir gjennomført ved anvendelse av CDM-modus, til å beregne hvor stor andel av stenose i tverrsnittsareal eller diameter.

De essensielle fordelene ved ultralyd sammenlignet med angiografi er selvfølgelig ikke-invasiviteten til metoden og muligheten for å gjennomføre studien i dynamikk, men ultralyd gir ikke informasjon om tilstanden til den underverdige mesenteriske arterien på grunn av sin lille diameter og

ledig blodstrøm (langs grenene som danner celiac-mesenterisk og mesenterisk anastomose), og derfor er det ingen mulighet til å evaluere kompensasjonsprosesser mellom de tre unpaired grenene i abdominal aorta.

Den endelige og mest informative diagnostiske metoden er angiografien til de viscerale arteriene.

Å utføre aortografi er obligatorisk i to fremskrivninger - anteroposterior og venstre sideveis. Dataene som er oppnådd i sideprojeksjonen er spesielt viktige fordi de tillater oss å se og vurdere tilstanden til munnene av celiac og overordnede mesenteriske arterier. Bilder i bare en front-bakprojeksjon kan ikke betraktes som tilstrekkelig objektiv.

Det er imidlertid foretrukket å bruke Seldinger teknikken, men hvis pasientene har en lesjon av abdominal aorta og iliac arterier, så er det høyt

Fig. 6.46. Blodstrømspektrogram registrert på stedet for stenose av den overordnede mesenteriske arterien (turbulent blodstrøm).

transatombal punktering av aorta på nivå ThXII.

Selektiv mesentericography er informativ når den distale delen av den overordnede mesenteriske arterien påvirkes, hvis det er en annen blokk, for å vurdere strømmen inn i systemet av celiac stammen og den underfrekvente mesenteriske arterien (celiac mesenteric og mesentergeal anastomoses).

Direkte og indirekte angiografiske tegn på skade på de vinklede arteriene, å fikse restrukturering av vesirkulasjonen, utmerker utviklingen av sikkerhetsveiene for blodstrøm. Direkte tegn innbefatter bare de som oppdages i lateral projeksjon og indikerer ubestridelig involvering av de viscerale arteriene i prosessen:

Med ekstravasal komprimering av celiac-stammen er aorta og dets grener vanligvis intakte. Ved sideprojeksjonen er brystet buet og danner en vinkel som er åpen og fremre. Langs den øvre kontur av celiac stammen "fast" stenose i form av et hakk. Den nedre konturen av arterien er vanligvis jevn. Distal stenose er ofte påvist poststenotisk ekspansjon og mulig bøyning av stammen. Den celiac stammen har form av en timeglass. Dette angiografiske mønsteret er karakteristisk for komprimeringen av celiacrommet ved medianlegamentet i membranen (figur 6.47-6.51).

Når et fartøy smaler seg over, kan det antas at det komprimeres av medialpedikken i membranen eller ganglia til solar plexus. En del av celiac stammen ligger

Fig. 6.47. Nonspecifik aortoarteritt (venstre sideprojeksjon). Stenose av munnen av den overordnede mesenteriske arterien.

Fig. 6.48. Ekstravasal kompresjon av celiac. bagasjerom (venstre sideprojeksjon).

Fig. 6,49. Nonspecifik aortoarteri-it (direkte projeksjon). Stenosen av inter-og infrarenal segmentene av aorta, både nyrene arterier, celiac stamme stenose og okklusjon av den overordnede mesenteric arterien er bestemt. Den nedre mesenteriske arterien, som fungerer i kranialretningen, er kraftig utvidet og vridd.

Fig. 6,50. Nonspecifik aortoarteri-it (direkte projeksjon). Okklusjon av celiac stammen og overlegen mesenterisk arterie. En kraftig utvidet dårligere mesenterisk arterie er sett, som deltar i dannelsen av en inter-mesenterisk anastomose.

Den proksimale sammentrekningen, som om den presses mot aorta, forsvinner sin iboende ordning parallelt med den overordnede mesenteriske arterien.

Tegn på aterosklerotisk stenose, samt lesjoner forårsaket av ikke-spesifikk aortoarteritt, adskiller seg ikke fra de i andre bassenger. Ved ikke-spesifikk aortoarteritt detekteres en skarp utvidelse og forlengelse av riolanbue.

Følgende angiografiske tegn indikerer indirekte en lesjon av hovedviscerale arterier (i anteroposteriorprojeksjonen):

ekspansjon av grener av celiac, mesenterisk og mesenterisk anastomose;

retrograd fylling av grenene og stammen til den okkluderte linjen;

overskytelsesdiameteren til leverarterien over milten, x-

Fig. 6,51. Komprimeringen av celiac stammeelementene i membranen.

suicidal for stenose av celiac stammen;

mer intens kontrast av den berørte motorveien og dens grener;

mangel på omvendt utslipp av kontrastmiddel i aorta.

De to siste indirekte angiografiske egenskapene er karakteristiske bare for selektiv celiaci og mesentericography.

Det skal legges vekt på at det ikke bare på grunnlag av objektive og laboratorieforskningsmetoder, ultralyd og angiografiske studier er mulig å danne en endelig ide om naturen av okklusjonsprosessen, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser og noen ganger sykdommens art. Svar på disse spørsmålene kan oppnås etter en intraoperativ revisjon av de viscerale grener av abdominal aorta, som inkluderer en revisjon av aortas grener; intraoperativ Doppler-ultralyd med definisjonen av den funksjonelle tilstanden til Riolan-buen og strømningsmetri; bestemme blodtrykksgradienten mellom aorta og de viscerale grener; Revisjon av bukorganene.

Diagnosen av kronisk abdominal iskemi er etablert på grunnlag av tilstedeværelsen av karakteristiske kliniske symptomer (magesmerter, tarmdysfunksjon, progressivt vekttap), objektive symptomer og nedsatt visceral arterier på grunn av komplisert ultralyd og angiografi. Hvis pasienten ikke ble gjort fullverdig ultralyd og angiografi, kan diagnosen ikke bli gjort eller avvist.

Følgende to egenskaper som er karakteristiske for pasienter med kronisk abdominal iskemi kan gi stor hjelp til riktig diagnose. Først er

lang, gjentatt og, viktigst, mislykkede undersøkelser av pasienter i ulike medisinske institusjoner i profilen og ineffektiviteten av behandlingen. For det andre, samtidig skade på andre arterielle bassenger (brachiocephalic arteries, arterier i nedre ekstremiteter, nyrene arterier, etc.) med viscerale grener, vanligvis observert i aterosklerose og uspesifisert aortoarteritt [Kazanchyan PO, 1979].

Når du utfører en differensialdiagnose, bør du tenke på muligheten for inflammatoriske sykdommer eller ondartede neoplasmer i pankreatoduodenale organer. For å utelukke dem, er det nødvendig med en ultralydsundersøkelse av bukhulen og bukromet, røntgen- og endoskopiske undersøkelser av mage-tarmkanalen, radioisotop-undersøkelser av lever og bukspyttkjertel, samt datatomografi, MR, etc.

Hvis en pasient har tilknyttede lesjoner av aorta og dets grener, øker sannsynligheten for interesse for de viskose arteriene.

Lignende kliniske symptomer kan observeres i mange sykdommer (magesår, gastritt, cholecystitis, pankreatitt, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, svulster osv.), Men ingen av dem har et lignende ultralyd og angiografisk bilde av lesjonen i de vinkelsårene.

Behandling. Prognosen og indikasjonene på kirurgisk behandling bestemmes ut fra at organisk svekkelse av de viscerale arteriene gradvis vil utvikle seg, og den eksisterende iskemien i fordøyelsesorganene vil først føre til funksjonell og deretter til strukturelle forandringer i organene.

Konservativ behandling av kronisk abdominal iskemi er symptomatisk og består av diettbehandling, behandling av antispasmodik, kombinert med bruk av et bredt spekter av legemidler som brukes i gastroenterologi. Pasienter anbefales å følge en diett, spise ofte og i små porsjoner. Bruk av antikoagulantia er ikke hensiktsmessig. Korrekt utvalgt terapi rettet mot å forbedre blodets reologiske egenskaper er svært viktig.

Ved behandling med antiagglomerater (acetylsalisylsyre, trental, chiranyl, tiklid, etc.) er det nødvendig å bestemme varigheten av behandlingen med hvert legemiddel i antiaggregant-serien og med hva som skal kombineres dette stoffet for å øke den kliniske effekten. Det antas at med effektiviteten av antiplatelet terapi, bør den være lang, ofte livslang og kontinuerlig. Varigheten av behandlingen med hvert legemiddel bestemmes ved bevaring av dets effektivitet under langvarig bruk i fravær av bivirkninger.

I tillegg er det et stort antall narkotika hvis bruk er begrunnet av multivalensen av patogenesen av kronisk abdominal iskemi syndrom: normalisering av lipidmetabolisme (statiner), antioksidantbeskyttelse (antioksidanter), metabolisme og andre lidelser.

Pasienter med ikke-spesifikk aortoarteritt og tromboangiitt obliterans må nødvendigvis gjennomgå omfattende antiinflammatorisk behandling (terapi med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, plasmautveksling, hemosorpsjon, pulsbehandling med støtdoser av cytostatika og kortikosteroider). Terapi med langtidssteroider i lave doser (30-60 mg) er kontraindisert.

Regelmessigheten og sesongen av komplisert antiinflammatorisk behandling (høst og vårperioder) er av fundamental betydning.

Kirurgisk behandling. Mulighetene for konservativ terapi er virkelig evaluert. Denne behandlingen kan redusere symptomene, men ikke eliminere innsnevringen av fartøyet, så en radikal behandling av kronisk abdominal iskemi er mulig bare ved kirurgi. Kirurgisk inngrep er rettet mot å forhindre akutt og forverring av kroniske lidelser i mesenterisk sirkulasjon.

Indikasjonen for kirurgi er tilstedeværelsen hos pasienter med et klart klinisk bilde av kronisk abdominal iskemi, dvs. stadier av subkompensasjon og dekompensering. Når asymptomatiske lesjoner av de viscerale grener av abdominal aorta (på kompensasjonsstadiet) holder seg til ventetaktikk. Kirurgisk behandling må tas i bruk i to tilfeller av asymptomatisk strømning når det under kirurgi for aorta-patologi er de viscerale grener plassert i kirurgisk sone, og når spørsmålet oppstår om rekonstruksjon av nyrearteriene i tilfelle av vaskulær hypertensjon, da postoperativ normalisering kan forverre visceral sirkulasjon og forårsake dekompensasjon [Kazanchyan P.O., 1979].

Noen forfattere [Spiridonov AA, Klioner LI, 1989; Kieny et al., 1976] vurderer tilstedeværelsen av okklusive lesjoner av de vinklede arteriene som en direkte indikasjon for kirurgi og taler for behovet for forebyggende inngrep. Ifølge V.P. Potasheva et al. (1985), bør dekompresjon av celiac stammen betraktes som forebygging av iskemisk gastritt, duodenitt, kronisk pankreatitt og hepatitt. I denne forbindelse betraktes dekompresjon av celiac stammen i dag som en patogen

Den ikke-medisinske behandlingen av en spesiell populasjon av magesår av iskemisk opprinnelse, som bør betraktes som fremveksten av en ny retning i operasjonen av kroniske okklusjonsskader av de vinkelsårene.

Denne tilnærmingen er begrunnet og ganske logisk. Moderne gastroenterologisk praksis viser at en viss prosentandel av pasienter med magesår og duodenalsår ikke kan behandles konservativt i lang tid. Hvis denne kohorten av pasienter med ultralyd og angiografisk undersøkelse avdekker en lesjon av de veneuse arteriene, blir det uklart med konservativ behandling klart. AA Spiridonov og L.I. Kleoner (1989) mener med rette at det i utgangspunktet er tilrådelig å eliminere den iskemiske faktoren, og deretter mot bakgrunnen av den gjenopprettede blodsirkulasjonen, forsøke å utføre en konservativ eller kirurgisk behandling av et magesår.

Kontra til drift visceral grener av den abdominale aorta er de samme som i andre vaskulære operasjoner: en akutt myokardinfarkt, akutt slag (opp til 3 måneder), alvorlig hjerte-lunge og nyresvikt og andre alvorlige samtidige sykdommer utslettelse distal vaskulær seng.

Det er tre hovedgrupper av operasjoner på de viskose arterier:

opprettelse av bypass-utløpskanaler (operasjon "bytte").

Operations "veksling", med sikte på å skape forbigår (aortoselezenochny, pochech-but-milten, ilio-topp-nebryzheechny anastomoser et al.) Er nesten universelt forlatt på grunn av sin lille hemodynamisk

effektivitet og sjelden utført, i tilfelle vanskelig tildeling av de berørte arteriene og det tilstøtende segmentet av aorta med forkalkning eller ved gjentatte kirurgiske inngrep.

Tilstands-rekonstruktivt (de-komprimerende) inngrep utføres hovedsakelig med ekstravaskulær komprimering av celiac stammen for å frigjøre den fra klemmefaktorer. Den komplekse dekompresjon kirurgiske inngrep inkluderer:

disseksjon av halvmånebåndet i membranen;

skjæringspunktet mellom medial pedicle av membranen (crutomy);

fjerning av ganglia og krysset mellom nervefibrene i solar plexus (splanchnoglglionectomy);

frigjøre arterie av fibrøst vev som omhyller det, og eliminering av forskjellige ervervede kompresjonsfaktorer (fjernelse av tumoren, aneurisme, fibers, bukspyttkjertel reseksjon).

For cøliaki stammen dekompresjon brukes to operative tilgang: øvre median lapar tomiyu hånd og venstre-torakofre nolyumbotomiyu. A.V. Pokrovsky et al. (1962, 1999) finner anvendelse laparotomi tilgang upraktisk, fordi tilnærmingen til cøliaki stammen av laparotomi vanskelig, som ikke tillater intervensjon for å utføre grunnleggende betingelse - utvalg cøliaki arterien langs hele omkretsen av munn-til trifur katsii. Tilgang til valg for tilnærming til viscerale grener, ifølge A.V. Pokrovskij et al., Er et venstre torakofrenolyumboto mia, slik at ikke bare for å skape en god eksponering for gjenoppbygging av cøliaki stammen, men også mobilisere thoracicoabdominal aorta-segment, dens annen gren (øvre mesenterisk og renal blodårer), og utvider og eventuelt

mengden planlagt kirurgi.

Teknikken for dekompresjon av celiac stammen fra laparotomi tilgang er som følger: magen er tatt til venstre. I avasculær sone blir hepato-ventrikulær ligament kuttet i lengderetningen og hulrummet i omentumet åpnes. Når retrograd sekresjon av celiac stammen finner en av sine grener - den lever eller venstre magesår, som fungerer som en guide. Cøliaki stammen til munn skille ut over hele dens omkrets, karakterisert ved at sylinderen er frigjort fra sammenpressningsfaktorene (periarterial fibrose, hypertrofisk ganglia solar plexus). Disseksjon av halvmånebåndet er hovedstadiet av dekompresjon av celiac-stammen. Bunten trekkes tilbake fra stammen, klemmes og dissekeres på klemmene. Ved komprimering av medial pedicle av membranen sist krysser.

Det er viktig å ikke bare sørge for at celiac-stammen fullstendig forringes etter dekompresjon, men også at blodstrømmen gjennom arterien har fått hovedpersonen. For å oppnå dette, reduseres blodtrykket gradient målt i aorta og cøliaki stammen, operere intraoperativ flo-umetriyu og Doppler. For å identifisere blod trykkgradienten og sikkerhet blodstrømmen i cøliaki stammen reise spørsmålet chrezaortalnoy dilatasjon eller protese celiac arterie. Når man utfører chrezaortalnoy arterie dilatasjon er nødvendig for å sørge for at arterien er fullstendig avviklet utdelt blod trykkgradient i aorta og cøliaki arterien og blodstrømmen, i henhold til intraoperativ ultralyd, er i hoved karakteren av cøliaki arterien.

Preferanse er likevel gitt til venstre-torakofrenolyumbo tomicheskomu tilgang, som lar deg ikke bare å mobilisere torus-koabdominalny segment av aorta, men

og om nødvendig, utvide omfanget av kirurgisk inngrep, samt skape en god eksponering for plastisiteten til celiac arterien. En hudinnsprøyting utføres langs det niende intercostalområdet fra den bakre axillær til den adrektale linjen på nivellivået. Skjær gjennom membranen opp til aorta ringen. Peritoneal sac, venstre nyre med perirenal fiber trekkes fremover og til høyre. Dissect og resekter venstre medial pedicle av membranen. Den celiac stammen er isolert antegradely opp til trifurcation. Deretter ligner halvmånebåndet i membranen.

Rekonstruktive tiltak er rettet mot å gjenopprette normal blodstrøm langs den berørte linjen. Blant kirurgiske inngrep avgir endarterektomi, reseksjon med proteser, replantering.

Rekonstruksjon av de viscerale grener ved metoden for endarterektomi bør utføres med lokalisering av okklusjonsprosessen i det proksimale segmentet (ikke distalt til 1,5-2 cm). Disobliterasjon kan utføres både i aterosklerose og i det sklerotiske stadium av ikke-spesifikk aortoarteritt.

To metoder for endarterektomi er kjent: transarteriell og transaortisk. I vårt syn, er gjennomføringen av transarteriell endarterektomi med okklusive lesjoner av viscerale arterier upassende fordi det ikke alltid gi tilstrekkelig visuell kontroll av fullstendighet endarterektomi av den distale delen av den rekonstruerte arterien og et tilstøtende segment av aorta, noe som skaper en risiko for trombose eller emboli, distale vaskulære fragmenter av athero-sklerotiske plakk. I tillegg, når du utfører en transarteriell endarterektomi, bør en søm plasseres på en smal arterie eller lapp. Derfor desobliteration av de viscerale grener av

slag utført ved metoden for trans-aorta endarterektomi.

Med nederlaget av celiac stammen og overlegen mesenterisk arterie, operasjonen utføres fra venstre sidet thoracofrenolumbotomic tilnærming.

Fordel og mobiliser aorta og den berørte arterien - celiac trunk eller overlegen mesenterisk arterie. Aorta klemmes på veggen og dens lumen åpnes med et bueformet snitt som grenser mot munnen av arterien. Forsiktig kryss intimaen og skrell den rundt hele omkretsen. Da, under visuell kontroll, delvis invaginering av arterien inn i lumen av aorta, blir endarterektomi utført fra den berørte arterien. Tilstrekkigheten til endarterektomi overvåkes, hvoretter den aortotomiske åpningen sutureres.

Gjennomføringen av denne teknikken er tilrådelig i nærvær av en isolert lesjon av celiacia eller overlegen mesenterisk arterie.

Tatt i betraktning at i aterosklerose og uspesifikke aortoarteriit-de pleier å ha en engangs tap av flere viscerale arterier, ofte med involvering og nyrearteriene, først og

Endring av teknikken for transaortisk endarterektomi, som krever gjentatt aortafrigivelse, åpner lumen på flere steder, er upraktisk.

AV Pokrovsky et al. (1971) er blitt utviklet og implementert en ny driftsmetode - enkelt-trinns transaorta en darterektomiya fra den abdominale aorta, viscerale og nyrearteriene, essensen av som ligger i åpningen av hulrommet i aorta, langsgående snittriss av den venstre posterolateral overflaten og fjerning av en enkelt blokk syk intima og plakk fra aorta, viscerale og nyrene arterier (figur 6.52).

Ved fordeling av okkluderende-guiden prosess med mer enn 2 cm fra munningen arterielle rekonstruksjon utført ved reseksjon protese, hvilken protese anvendes med en diameter på 8 mm, og implantasjon av protesen i arterien eller i den nye munn (fig. 6,53).

Gruppen av kombinerte rekonstruksjonsoperasjoner inkluderer inngrep rettet mot samtidig gjenoppretting av blodstrøm i flere viscerale grener og aorta.

Fig. 6.52. Samtidig transaorta endarterektomi fra den abdominale aorta, viscerale, nyrearteriene og forgreningen aortofemoral proteser med replantation i protesen av arteria mesenterica inferior til den aortiske området.

Fig. 6.53. Prosthetikk av celiac stammen.

Et slikt behov oppstår vanligvis i følgende situasjoner:

om nødvendig, samtidig gjenoppbygging av flere viscerale og nyrearterier;

når du utfører driften av aorto-bypass-shunting;

ved rekonstruksjoner av thorak-abdominal segmentet av aorta i kombinasjon med revaskularisering av de viscerale og nyrene arteriene.

Ved kombinerte lesjoner av celiac stammen og overlegen mesenterisk arterie, bør samtidig revaskularisering av begge bassenger utføres. Den valgte metode er vanligvis transaortisk endarterektomi.

I forhold til rekonstruksjon av isolerte nyrearteriene og påfølgende derved nor-motenzii visceral sirkulasjon som en helhet kan være i en som hypotensjon, som fører til en mulig svikt av kompenserende mekanismer for sikkerhet sirkulasjon, og det er den faktiske utviklingen av akutte lidelser Mezen-ter sirkulasjon.

Derfor er det ikke hensiktsmessig å følge taktikken med maksimal radikalisme med slike kombinerte lesjoner og utføre samtidig revaskularisering av begge bassenger. Valgmetoden er vanligvis operasjonen av transaortisk endarterektomi.

Et annet alternativ som bare har oppstått de siste årene, er ballongutvidelse av celiac eller overlegen mesenterisk arterie med etterfølgende stenting. Dessverre, til tross for det store potensialet og effektiviteten til slike tiltak, har de ennå ikke funnet bred distribusjon på klinikker og utføres bare i noen få sentre i verden.

Utseendet i litteraturen et stort antall arbeider viet til utviklingen av akutte lidelser av visceral blodstrømmen etter aortakoronar-femoral rekonstruksjoner, på grunn av utviklingen av fenomenet visceral blodstrøm stjele etter en stor blodstrøm begynner i nedre lemmer (aortakoronar-iliaca stjele syndrom).

Et annet spørsmål er sammenflettet med dette spørsmålet - om revaskularisering av den ringere mesenteriske arterien under rekonstruksjon av terminal aorta, som, som kjent, ofte er bundet opp. I mellomtiden er anastomosene mellom de mellomste og venstre kolikkere som danner buen av Riolan, som allerede angitt ovenfor, kun anatomisk godt utviklet hos 85% av pasientene. I de resterende 15% av pasientene, eksisterer en slik mesenterisk anastomose, som er en kobling i blodsirkulasjonen av to mesenteriske arterier, simpelthen ikke. I forbindelse med

Fig. 6.54. Transaortisk endarterektomi av den dårligere mesenteriske arterien under aorta- og femoralsjakt.

denne og den aortakoronar-iliaca stjele syndrom, og ligering av arteria mesenterica inferior ved utføring av aortobedren-ben bypass kan innebære det første forekomsten av et syndrom stjele blodstrøm i den store mesenteriske arterie og utvikling av blodstrømmen underskudd i bassenget av nevnte arterie, og celiac stammen og For det andre er iskemi (muligens akutt) i venstre kolon. På grunn av disse omstendighetene er det berettiget å følge taktikken til maksimal radikalisme i forhold til den ringere mesenteriske arterien under aorta dårlig rekonstruksjon og å utføre revaskularisering av bassenget, hvor det er mulig.

I de fleste tilfeller er teknikken for transaortisk endarterektomi fra den underordnede mesenteriske

arterier (fig. 6.54; 6,55), og hvis den ikke kan utføres, blir arteriene gjenplantert i protesen på aortaområdet (aorta-pute).

Etter hvert som okklusjonsprosessen i aorta utvikler seg i kranialretningen, er den inferior mesenteriske arterien gradvis involvert i hovedprosessen, og blodstrømmen gjennom den reduseres gradvis. Mangelen på blodstrøm i bassenget kompenseres av den overordnede mesenteriske arterien gjennom den fungerende mesenteriske anastomosen i kaudal retning. Under disse forholdene, i den intakte overordnede mesenteriske arterien, er ligeringen av den underfrekvente mesenteriske arterien under aorta og skakning akseptabel og sikker. I nærvær av en kombinert lesjon av celiac stammen

Fig. 6.55. Replantasjon av den nedre mesenteriske arterien på aortaområdet for aorta- og thoraxproteser.

og den overordnede mesenteriske arterien eller med utilstrekkelig utvikling av mesenterisk anastomose, kan det være en trussel om iskemiske lidelser i venstre halvdel av tykktarmen. Denne trusselen kan minimeres ved å utføre en rekonstruksjon av den ringere mesenteriske arterien.

Ved middels og høy-s okklusjon av den abdominale aorta arterieunderbinding i fravær av mulige Soche-tannyh viscerale lesjoner proksimale grener, noe som sikrer en tilstrekkelig blodstrøm til den venstre side av tykktarmen uten å skade organer perfuserte store mesenteriske arterie. Når imidlertid forbundet lesjoner i cøliaki stammen og den store mesenteriske arterie isolert aortisk rekonstruksjon og omfordeling av blod i de nedre lemmer kan utgjøre en trussel mot ischemiske tarmsykdommer. Derfor, med høy og medium aortisk okklusjon, er korreksjon av den viscerale blodstrømmen nødvendig ved å gjenopprette blodstrømmen gjennom den nedre mesenteriske arterien.

Rehabilitering torakoabdominal-fot segment av aorta (torakoabdomi - funksjonell aortaaneurisme og de forskjellige konstriktiv lesjon) forbundet med nødvendigheten av samtidig rekonstruksjon av flere innvoller og nyrearteriene, kombinert med gjenvinning av aoartastrøm, utelukker muligheten for å bruke en enkelt teknikk og krever litt impro for å velge den mest optimale typer rekonstruksjon av aorta og dets grener.

Ikke desto mindre er i dag følgende kombinasjonsrekonstruksjonsmetoder foretrukket:

Under rekonstruksjonen av thoracoabdominal aorta utføres samtidig transaortisk endarterektomi fra aorta som er berørt av de viscerale og nyrene arteriene (figur 6.56);

aorta-rekonstruksjon ledsages av gjenplantning av viscerale og nyrearterier på et enkelt aorta-sted;

rekonstruksjon av visceral og

Fig. 6.56. Enkelt-trinns transaortisk endarterektomi fra thoracoabdominal aorta, viscerale og nyrearterier, etterfulgt av reseksjon og alloplasti av aorta.

Nyrene arterier utføres ved replantering etter endarteraktomi tidligere utført fra dem.

Resultatene av kirurgisk behandling av kronisk abdominal iskemi kan betraktes som god. Vanligvis umiddelbart etter operasjonen oppdager pasientene at symptomene på sykdommen forsvinner - smerte. Pasienter begynner å spise normalt, raskt gjenopprette, tarmdysfunksjon forsvinner. AV Pokrovsky et al. (1994) viste 90,3% av pasientene de observerte forsvinningen eller signifikant regresjon av symptomene på abdominal iskemi. Imidlertid var det ingen forskjell i de langsiktige resultatene avhengig av gjenoppbyggingsmetoden for de veneuse arteriene. Gode ​​resultater oppnås av den utviklede A.V. Pokrovsky et al. (1979) metode for samtidig transaortisk endarterektomi fra viscerale grener.

I følge konsoliderte litteraturdata ble ca. 90% av pasientene på kronisk abdominal iskemi, etter operasjonen, kvitt symptomene på sykdommen og klaget ikke [Stoney, 1979; Heberer et al., 1994]. Langsiktige resultater i 50-93% av tilfellene viste en fullstendig eliminering av de kliniske manifestasjoner av mage iskemi, og i 6-22% av tilfellene var det en betydelig reduksjon i klager [Spiridonov AA et al., 1979].

Operasjonenes ineffektivitet eller delvis eliminering av manifestasjonene av kronisk abdominal iskemi syndrom er forklart av følgende faktorer:

fraværet av en patogenetisk forbindelse av lesjonen av grenene i thoraco-abdominal aorta med sykdommenes klinikk;

irreversible organiske endringer i fordøyelseskanaler på bakgrunn av langvarig abdominal iskemi;

operasjonen er utilstrekkelig

restenoser eller trombose av rekonstruerte arterier på lang sikt.

Til slutt skal det bemerkes at til tross for vanskeligheter med å diagnostisere kroniske iskemiske sykdommer i den veskerale sirkulasjonen, er kunnskapen om det kliniske bildet av sykdommen nøkkelen til vellykket diagnose. I første fase, med tanke på smertesyndrom og tarmdysfunksjon, er det viktig å mistenke denne patologien. Lytte til systolisk murmur i epigastrium eller over andre fartøy øker sannsynligheten for vaskulær genese av sykdommen. Den endelige diagnosen kan gjøres med ultralyd og om nødvendig angiografi. De foreslåtte metodene for kirurgisk behandling tillater det overveldende flertallet av pasientene å oppnå konsistente gode resultater.

Kuznetsov M.R. Kronisk iskemisk sykdom i fordøyelseskanaler: kliniske muligheter og behandlingstaktikk // Grudn. hjerte-kar, kirurgi. - 1999. - № 4. - s. 35-39.

Pokrovsky A.V., Zotikov A.E., Yudin V.I. Ikke-spesifikk aortoarteritt (Takayasu sykdom). - M.: Iris, 2002.

Rabkin I.Kh. Guide til angiografi. - M.: Medisin, 1977.

Saveliev B.C., Petrosyan Yu.S., ZingermanL.S. og andre. Angiografisk diagnose av aorta og dets grener. - M.: Medisin, 1975.

Saveliev B.C. et al. Funksjoner av viskos blodsirkulasjon i kroniske iskemiske sykdommer i fordøyelsessystemet og dyslipoproteinemi // Grudn. og hjerte-kar, kirurgi. - 1999. - № 4. - s. 40-45.

Spiridonov A.A., Klioner L.I. Kronisk iskemi i fordøyelsessystemet / Ed. VI Burakovsky, L.A. Bokeria / / Hjertefartøy, hir. - M.: Medisin, 1989.

Ultralyd Doppler Diagnostikk av vaskulære sykdommer / Ed. YM Nikitin, A.I. Trukhanova. - M.: VIDAR, 1998.