logo

Subkompensasjon i neurologi

Dysirkirkulatorisk encefalopati. I klinisk praksis, ganske ofte er det sakte framover cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser -.. Sirkulasjons encefalopati, som utvikler på bakgrunn av høyt blodtrykk, åreforkalkning, kombinasjoner av disse, diabetes, etc. sakte progressiv cerebrovaskulær sykdom, samt skarpe, er en konsekvens av mange faktorer. En av mekanismene for utviklingen av disirkulatorisk encefalopati er således ubalansen mellom behovet og tilveiebringelsen av hjernevev med en komplett blodtilførsel. Kliniske symptomer på diffus hjerneskade kan skje på bakgrunn av konstant svikt i sin blodtilførsel som følge av både aterosklerotiske forandringer i dens vaskulære system og forstyrrelser i blod reologi og hemostase, tregheten av mekanismene for autoregulering av cerebral sirkulasjon.

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon fører til metabolsk, og til slutt til destruktivt skift i hjernevævet med det tilsvarende kliniske bildet av dyscirculatory encephalopathy fra begynnelsen til det uttrykte stadium. Morfologisk substrat dyscirculatory hypertensiv encefalopati er ofte Lacunar cerebralt infarkt, er utvikling av lesjoner forårsaket av intracerebrale arteriene i tilfelle av hypertensjon med dannelse av små foci av nekrose i dype områder i de cerebrale hemisfærer. De overførte lacunar hjerteinfarktene er grunnlaget for utviklingen av "lacunary state" i hjernen.

Clinic. I henhold til den eksisterende klassifikasjonen av vaskulære sykdommer i nervesystemet, er det tre stadier av dyscirculatory encephalopathy: initial (I-stadium), subkompensasjon (II-trinn) og dekompensasjon (III-trinn).

For stadium I av dyscirculatory aterosklerotisk og hypertensiv encefalopati er pseudonurosthenisk syndrom karakteristisk. Pasienter har klager på irritabilitet, uoppmerksomhet, glemsomhet, redusert ytelse. Men det mest karakteristiske er triad av symptomer: hodepine, svimmelhet, tap av minne for nåværende hendelser (ikke-profesjonelt). Lys kognitiv svekkelse manifesterer sig i forverringen av en eller flere kognitive funksjoner: informasjonsperspektiv (gnosis), analyse og behandling, informasjonslagring (minne) og overføring (praxis og tale). Kognitiv svekkelse oppdages av nevropsykologiske tester. Følgelig er stadium I dyscirculatory encephalopathy klinisk konsistent med de første manifestasjonene av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Det er imidlertid utmerker seg ved tilstedeværelsen av "microorganic" symptomatisk hjerne: subkortikale reflekser (oral refleks spondylitt, palme-hake symptom eller refleks Marinescu-Radovic), sykdommer konvergens symmetrisk utvinning av sene reflekser, som ofte ledsages av utseendet stopnye patologiske reflekser ( Strumpell) og patologiske reflekser av hånden (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt i dette tilfellet lider ikke. I fundusen fant man ofte de første manifestasjonene av aterosklerotisk eller hypertensiv angiopati.

I fase II av dyscirculatory encephalopathy er det klare tegn på diffus eller regional vaskulær insuffisiens. Det manifesteres av en progressiv forringelse av minnet (inkludert profesjonell), en reduksjon i effektiviteten og en reduksjon i funksjonell aktivitet. Personlighetsendringer er notert: irritasjon, viskositet i tenkning, ofte volatilitet, mangel på kontakt, noen ganger apati, deprimert humør, redusert kritikk av ens egen tilstand, egocentrism utvikler seg. Observerte patologiske endringer i karakter og oppførsel - uhøflighet, inntrykk. Forstanden er ødelagt, interessesirkelen er innsnevret. Det er vanskeligheter i de vanskeligste typer faglig eller sosial aktivitet, selv om pasientene generelt beholder sin uavhengighet og uavhengighet. Typisk er søvnighet i dag og dårlig nattesøvn. Kognitive sykdommer med moderat alvorlighetsgrad oppdages ikke bare ved bruk av spesielle teknikker, men også i daglig kommunikasjon med pasienten.

Symptomene på organisk hjerneskade blir tydeligere. Sammen med de spredte "mikroorganiske" symptomene, observeres symptomer som indikerer nedsatt funksjon av de fremre lobber i hjernen, subkortiske noder og hjernestammen. Under undersøkelsen blir Marinescu-Radovich-refleksen og Bechterews refleksrefleks, så vel som refleksjonen av trinn I, funnet tydeligere og mer vedholdende enn i første fase. Synes gripe refleks, asymmetri av kranial innervering, dysartri. Sene reflekser er betydelig økt med ekspansjonssonen, er de ofte asymmetriske, definert patologiske reflekser på den øvre (Rossolimo spondylitt, Zhukovskogo) og nedre ekstremiteter (Shtryumpellya Sharapova-Raskolnikova, Oppenheim). Sammen med mangel på pyramidalsystemet utvikler ekstrapyramidal insuffisiens: inexpressive etterligningsreaksjoner, bradykinesi, fingertvivelse. Det er forstyrrelser i muskeltonen i form av plastisk hypertensjon. Manifestasjoner av pseudobulbar syndrom observeres. Det er tegn på skade på cerebellar-stammen av hjernen: vestibulær, koordinator for stubben og ataktiske lidelser. Disse symptomene er kombinert med hørselshemmede. Anfall av fallangrep, noen ganger konvulsive angrep blir ofte observert. Ofte er det vegetative-vaskulære paroksysmer av sympatisk-adrenal eller vaginal-insulin type. Bli mer uttalt endringer i fondskipene.

For stadium II av dyscirculatory encephalopathy er følgende nevrologiske syndrom karakteristiske: vestibulær, vestibulo-ataktisk, ekstrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypotalamisk, krampaktig.

Den tredje fasen av dyscirculatory encephalopathy (dekompensasjon) er preget av diffuse morfologiske forandringer i hjernevævet forårsaket av økt cerebral vaskulær insuffisiens og akutt hjernesirkulasjonsforstyrrelser. På dette stadiet av sykdommen, stopper pasientene vanligvis med å klage. Det er slike nevrologiske syndrom som pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrom, demens. Pasientens mentalitet er preget av intellektuelle og psykiske lidelser og andre brutto organiske lidelser. På grunn av alvorlig kognitiv svekkelse oppstår delvis eller fullstendig avhengighet av hjelp utenfor.

Venøs encefalopati, forårsaket av langvarig venestrengstopp i hjernen, utmerker seg også. Venøs overbelastning forårsaker forstyrrelser i neuronal metabolisme, oksygen og vann metabolisme, en økning i hypoksi og hyperkapnia, CSF hypertensjon og hjernesødem. Pasienter klager på kjedelig hodepine, hovedsakelig i frontale og oksipitale områder, oftere etter søvn. Det er en følelse av tyngde, fylde i hodet, noen ganger bedøvelse, samt sløvhet, apati. Ofte forstyrret av svimmelhet, besvimelse, støy i hodet, følelsesløp i lemmer. Karakterisert av døsighet i løpet av dagen og forstyrret nattesøvn. Mulige epileptiske anfall.

Det er to former for kronisk venøs encefalopati: primær og sekundær. Primær eller dystonisk form inkluderer tilfeller av nedsatt venøs cerebral sirkulasjon forårsaket av regionale endringer i tonen i intrakraniale årer. I etiologien til den sekundære formen for venøs encefalopati spilles en viktig rolle av venøs overbelastning i hjernen, som skyldes et brudd på intravenøse og ekstrakranielle kanaler av venøs utstrømning.

Det kliniske løpet av den primære formen for venøs encefalopati er lettere sammenlignet med sekundæret. Det er ledsaget av asteno vegetative, pseudotumor hypertensive og psykopatologiske syndromer. I sekundær venøs encefalopati utmerker seg følgende syndrom: hypertensive (pseudotumorøse), flere små brennvidder i hjernen, betalepsi, asthenisk (vegetativ-dysthymisk) og psykopatologisk. Betalepsi, eller hostepilepsi, utvikler seg ved kronisk bronkitt, lungeemfysem og astma i bronkier. Kontinuerlig hosteend med epileptiform paroksysm eller plutselig bevisstløshet (synkopal form).

Behandling. De viktigste retningene for behandling av pasienter med dyscirculatory encephalopathy:

  • terapi av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av en sakte progressiv cerebrovaskulær ulykke (aterosklerose, arteriell hypertensjon);
  • forbedring av cerebral blodtilførsel;
  • normalisering eller forbedring av hjernens metabolisme;
  • korreksjon av nevrologiske og psykiske lidelser.

I nærvær av hypertensive encefalopati behandles arteriell hypertensjon (AH). Tilstrekkelig blodtrykkskontroll kan redusere risikoen for dyscirculatory encefalopati. Av særlig betydning er ikke-medisinering, som sørger for eliminering av dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk), økning i fysisk aktivitet, begrensning av bruken av bordsalt. I henhold til WHO-anbefalinger, i nærvær av AH, er valgfrie legemidler diuretika (diuretika) i små doser, a- og β-blokkere, kalsiumantagonister, adrenoreceptorblokkere, ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister. Ved manglende antihypertensiv monoterapi bør dosen av legemidlet ikke økes til maksimum, og to eller tre antihypertensive stoffer bør kombineres. Kombinasjoner av diuretika med β-blokkere, ACE-hemmere, antagonister av angiotensin II-reseptorer, ACE-hemmere med kalsiumantagonister, β-blokkere med a-adrenoreceptorblokkere er effektive.

Diuretika anbefales primært for pasienter med perifert ødem, pastoznost, tegn på osteoporose. Tiazid diuretika er oftest brukt: hydroklortiazid (12,5-25 mg per dag), benzthiazid (12,5-50 mg per dag). P-adrenerge blokkere tilrådelig å foreskrive den gjennomsnittlige alderen av pasienten i tilfelle av en kombinasjon av vaskulær encefalopati med iskemisk hjertesykdom, arytmi, hypertrofisk kardiomyopati, kongestiv hjertesvikt (forsiktighet og spesiell krets) sympathicotonia skilt.

I aterosklerotiske vaskulære encefalopati foreskrevet diett med redusert fett og salt, og også preparater antiholesterinemicheskogo handling, fortrinnsvis statiner: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doser av legemidler avhenger av deres toleranse og effekten på parametrene for lipidspektret. Nikotinsyre har hypokolesterolemisk aktivitet. Det er også fordelaktig å anvende tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidanter (tokoferolacetat, askorbinsyre, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) og legemidler med et ekstrakt av Ginkgo biloba, glutaminsyre, multivitaminer.

Forbedret hjerne og sentral hemodynamikk sørger for å eliminere eller redusere innflytelsen av faktorene som forårsaker kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens. Dette er bare mulig etter en grundig undersøkelse av pasienten, som vil sikre individualisering av behandlingen. I nærvær av hjertepatologi, vasodilatorer og antiarytmiske legemidler, er kardiotoniske legemidler foreskrevet. Forutsatt at endringer i blod hemostatiske egenskaper for å forhindre en langsom utvikling NMC anbefales disaggregants (acetylsalisylsyre, dipyridamol, eller kombinasjon derav, klopidogrel), er også administreres i lave doser av heparin. Forbedringer i reologiske egenskaper i blodet oppnås ved intravenøs infusjon av dextran med lav molekylvekt.

For å forbedre cerebral blodstrøm ved bruk av vasoaktive stoffer: pentoksifyllin, nicergolin, cavinton. I nærvær av venøs encefalopati, er aminofyllin, pentoksifyllin, glevenol, escuzan, dehydreringsmidler (furosemid, mannitol) foreskrevet.

Effektiviteten av behandlingen av pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati er i stor grad forbundet med utvidelsen av det medisinske arsenalet.
Midler som stimulerer alle typer cerebral neurometabolisme, aktiverer gjenopprettingsprosesser i sentralnervesystemet. For legemidler av denne type tilhører nootropika, bioenergimetabolisme aktivatorer: tserakson (citikolin) Nootropilum, aktovegin, piracetam, Cerebrolysin. For å hindre utviklingen av vaskulær encefalopati anses lovende bruk av legemidler for systemisk enzymterapi (flogenzim et al.): De reduserer viskositeten til blod, hemmer blodplateaggregasjon og erytrocytter, forbedre cerebral blodstrøm og mikrosirkulasjonen, forhindre trombusdannelse.

Forutsatt signifikante organiske forandringer i nervesystemet som foreskriver utført med de aktuelle indikasjoner og tilstedeværelsen av et ledende klinisk syndrom. I tilfelle av vestibulare forstyrrelser anbefalte betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), i nærvær amyostatic symptom foreskrive medikamenter som forbedrer dopaminerg transmisjon, - triheksyfenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). For søvnløshet foreskrevet zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte urtepreparat. Med betydelig ekspresjon av forstyrrelser i oppmerksomhet og andre kognitive forstyrrelser neyrodinamiche natur-sky er berettiget tseraksona anvendelse av en dose på 200 mg tre ganger per dag peroralt 1-1,5 måneder. I de første stadiene av sykdommen for å forhindre sin progresjon, er det viktig å respektere regimet av arbeid og hvile, rettidig og tilstrekkelig søvn. Herding av kroppen er viktig, tilstrekkelig opphold i frisk luft, bevaring av nevropsykologisk balanse.

Tilstedeværelsen av utprøvde stenoviruyuschey lesjoner av hjernens hovedarterier kan være grunnlaget for å avgjøre spørsmålet om kirurgisk restaurering av blodstrøm.

Vaskulær demens er et heterogent syndrom i opprinnelsen, som forekommer i nærvær av ulike former for cerebrovaskulære sykdommer, hovedsakelig iskemisk, både brennvidde og diffus. Dette er den nest vanligste form for demens som utvikler seg i alderen. Det første stedet i antall pasienter er Alzheimers sykdom (ca. 50% av alle tilfeller av demens). Vaskulær demens utvikler seg i 20% av tilfellene, i 12% av pasientene kombineres disse skjemaene.

Etiologi. Grunnlaget for vaskulær demens er kronisk progressiv form av cerebrovaskulær patologi, primært encefalopati av aterosklerotisk og hypertensive opprinnelse, det vil si den karakteristiske forhold for cerebrovaskulære sykdommer med kognitiv svekkelse:.. Mentale lidelser, apraksi, afasi. Morfologisk substrat av vaskulær demens kan være lakunære infarkter i hjernen, "Lakuner slikk psyken og soma treff". Sammen med begrepet "vaskulær demens" brukes begrepet "multiinfarkt demens" som et synonym. Det gjenspeiler den bilaterale naturen av lokalisering og mangfoldet av utvikling av lacunar hjerteinfarkt hos pasienter med arteriell hypertensjon. I dette tilfellet dannes lesjoner i de dype delene av hjernen. Sjelden multi-infarkt demens forårsaket av utvikling av hjerteanfall på et cortical nivå, hvor årsaken er ofte en patologi av hovedårene for aterosklerotisk hode. For å indikere vaskulær demens forårsaket av en primær lesjon av hvite materie hjernehalvdelene i kombinasjon med små infarkter i subkortikale kjerner og thalamus, bruker begrepet "subkortikale arteriosklerotisk encefalopati" (Binswangers sykdom). For å indikere figurer av vaskulær demens, som oppstår i alderdommen, er det forutsatt at begrepet "hydrocyanic binsvangerovskogo demens".

For differensial diagnose av ulike former for demens, brukes kliniske kriterier og data fra instrumentelle studier. Differensialdiagnosen av senil demens av Alzheimers type og multi-infarkt demens er spesielt vanskelig. I motsetning til Alzheimers sykdom for vaskulær demens karakterisert ved en historie med slag risikofaktorer (hypertensjon, hyperglykemi, hyperlipidemi, koronar hjertesykdom, tobakkmisbruk), så vel som overføres TIA, hjerneslag. Familiesaker av sykdommen er svært sjeldne.

For Alzheimers sykdom er slagfarefaktorer ukarakteristiske. Det observeres blant blodrelaterte. Den er preget av en progressiv sykdomssyklus, fraværet av fokal nevrologisk underskudd.

EEG i vaskulær demens registrert foci av langsom aktivitet og CT utviser redusert tetthet område eller hjerne atrofi. Pasienter med Alzheimers type demens EEG forblir normal inntil senere stadier av sykdommen, og detekteres på CT endringer som indikerer atrofisk prosess forlengelse sulci og ventriklene redusere vindinger (i fravær av myokardiale lesjoner). Arten av endringer i cerebral blodstrøm varierer avhengig av type demens. I tilfelle av vaskulær demens, er det vel reduseres før starten av kliniske symptomer, mens i hjerne med Alzheimers sykdom blodstrøm endres forholdsvis lang og er brutt bare i de senere stadier når hjerne cellene blir drept. Imidlertid er diagnosen av en bestemt subtype av vaskulær demens ikke alltid mulig. Ifølge metodene for nevrovisualisering hos de fleste pasienter, oppdages to eller flere patogenetiske typer vaskulær demens samtidig. Metabolske kriterier for diagnostisering av ulike former for demens utvikles ved bruk av positronemissionstomografi.

Behandling. Anvendelse av nye metoder for undersøkelse som tillater å spesifisere strukturelle, metabolske og sirkulasjons substrat av vaskulær demens, og innføring i klinisk praksis av nye klasser av medikamenter som forbedrer cerebral blodstrøm og cerebrale metabolisme (Cerebrolysin), som har neurobeskyttende egenskaper (tserakson, aktovegin), gjør det mulig å forhindre alvorlige manifestasjoner av progressive vaskulære lesjoner i hjernen og mer effektiv til å behandle slike pasienter. Kliniske observasjoner viser at kognitiv funksjon hos pasienter med demens på bakgrunn av hypertensjon forbedres selv med opprettholdelse av systolisk blodtrykk mellom 120-130 mm Hg. Art., Og hos pasienter med normalt blodtrykk i tilfelle forbedret cerebral perfusjon og etter opphør av røyking. På grunn av heterogeniteten til de patogenetiske mekanismene til standardisert behandling av demens eksisterer ikke.

Begrepet kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering

Nesten et hvilket som helst organ eller system av organer har kompensasjonsmekanismer for å sikre at tilpasningen av organer og systemer til endrede betingelser (endringer i det eksterne miljø, forandringer i kroppens livsform, virkningen av patogene faktorer). Hvis vi ser på normal tilstand av kroppen i normale omgivelser som en balanse, virkningen av eksterne og interne faktorer bringer kroppen eller individuelle organer av balanse og kompensasjonsmekanismer for å gjenopprette balanse, gjøre visse endringer i arbeidet med de organer eller ved å endre seg. For eksempel, når hjertesykdommer eller i det vesentlige konstant anstrengelse (for idrettsutøvere) hypertrofi i hjertemuskelen skjer (i det første tilfelle det kompenserer feil i den andre - gir en mer kraftig sirkulasjon for hyppige drift ved høy belastning).

Kompensasjon er ikke "fri" - som regel fører det til at orgel eller system virker med en høyere belastning, noe som kan være årsaken til redusert motstand mot skadelige effekter.

Enhver kompenserende mekanisme har visse begrensninger på alvorlighetsgraden av bruddet, som det er i stand til å kompensere. Lyse forstyrrelser blir lett kompensert, mer alvorlige kan ikke kompenseres og med ulike bivirkninger. Fra en viss grad av alvorlighetsgrad utligner kompensasjonsmekanismen helt sin evne eller svikter seg, noe som fører til at ytterligere motvirkning til brudd blir umulig. Denne tilstanden kalles dekompensering.

En smertefull tilstand der forstyrrelsen av aktiviteten til et organ, system eller organisme som helhet ikke lenger kan kompenseres av adaptive mekanismer kalles i medisin "dekompensasjonsstadiet". Å nå dekompensasjonsstadiet er et tegn på at kroppen ikke lenger kan fikse skaden med sine egne ressurser. I fravær av radikale behandlinger fører en potensielt dødelig sykdom i dekompensasjonsstadiet uunngåelig til døden. Så for eksempel kan cirrhosis i dekompensasjonstrinnet kureres bare ved en transplantasjon - leveren kan ikke lenger gjenopprette seg selv.

Dekompensasjon (fra Latin de... - prefiks som indikerer fraværet, og kompensasjon - balansering, kompensasjon) - forstyrrelse av normal funksjon av et eget organ, organsystem eller hele kroppen som følge av utmattelse av mulighetene eller forstyrrelsen av arbeidet med adaptive mekanismer.

Subkompensasjon er et av stadiene av sykdommen, hvor de kliniske symptomene gradvis øker og tilstanden av helse forverres. Vanligvis på dette tidspunktet begynner pasientene å tenke på helsen og gå til en lege.

Dermed er det i løpet av sykdommen tre påfølgende stadier: kompensasjon (initial, sykdommen manifesterer seg ikke), subkompensasjon og dekompensering (terminal stadium).

Klinisk undersøkelse er et system med tiltak for å bevare befolkningens helse, forebygge utvikling av sykdommer, redusere hyppigheten av forverrelser av kroniske sykdommer, utvikling av komplikasjoner, funksjonshemming, dødelighet og forbedring av livskvaliteten.

Klinisk undersøkelse (DN) - en metode for systematisk medisinsk observasjon i klinikker, klinikker, medisinske enheter, barn og kvinners rådgivning for helsen til bestemte grupper av friske befolkninger (industriarbeidere, barn under 3 år, idrettsutøvere osv.) Eller pasienter med kroniske sykdommer (for eksempel revmatisme) med det formål å forebygge og tidlig påvisning av sykdommer, rettidig behandling og forebygging av eksacerbasjoner.

Dette komplekset inkluderer også:

A. Diagnostikk, inkludert selve medisinsk diagnose, diagnose av tilknyttede forhold ved behandling av pasienter og screening.

B. Regnskap for pasienter og overvåking av dem, inkludert opprettholdelse av pasientregister, deling av pasienter i grupper etter behov for observasjon og behandling, behandling av slike pasienter, anbefalinger til pasienter.

B. Innføring av sosiale støtteforanstaltninger for pasienter.

I tillegg er den kliniske undersøkelsen rettet mot å identifisere og korrigere hovedrisikofaktorene for utvikling, som inkluderer: forhøyet blodtrykk, forhøyet blodkolesterol, forhøyet blodsukker, tobakksrøyking, skadelig alkoholforbruk, dårlig ernæring, lav fysisk aktivitet og overdreven kroppsvekt eller fedme.

Klinisk undersøkelse utføres med sikte på tidlig påvisning av kroniske ikke-smittsomme sykdommer, som er hovedårsaken til populasjonshemming og tidlig dødelighet.

En statsborger som har en OMS-politikk (uavhengig av regionen hvor dette dokumentet er utstedt) kan gjennomgå en medisinsk undersøkelse en gang hvert tredje år i alderen (alder (år): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 48, 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) regulert av bekreftelsen fra russiske føderasjonsdepartementet av 3. desember 2012 nr. 1006n.

I 2015 er borgere underlagt medisinsk undersøkelse: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 av fødsel.

Hvis en statsborger ikke faller inn i angitte alderskategorier i 2015, kan han i løpet av året gjennomgå en forebyggende fysisk undersøkelse gratis hvis han kontakter polyklinikken på bostedet (vedlegg).

Forebyggende medisinsk undersøkelse utføres 1 gang om to år for tidlig oppdagelse av kroniske ikke-smittsomme sykdommer (forhold) og risikofaktorer for utvikling, forbruk av narkotika og psykotrope stoffer uten legens resept, samt for å danne helsegrupper og gi anbefalinger for pasienter i de årene hvor den kliniske undersøkelsen for borgeren ikke utføres.

Regelmessig klinisk undersøkelse og forebyggende medisinske undersøkelser er den viktigste massen og høye effektive medisinske teknologier for å redde helse og redusere prematur dødelighet av befolkningen.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dyscirculatory encephalopathy er en kronisk og sakte progressiv sykdom i hjernen, noe som manifesteres av den gradvise forverringen av alle sine funksjoner (DEP).

  • Den første fasen.
  • Fase av subkompensasjon av den patologiske prosessen.
  • Stage dekompensering prosess.

årsaker

Dyscirculatory encephalopathy utvikler seg ikke og eksisterer ikke av seg selv. Denne sykdommen opptrer gradvis i nærvær av samtidig patologiske prosesser i kroppen. For eksempel kan DEP utvikle seg hos personer med arteriell hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus av noe slag, med nedsatt venøs utstrømning fra hjernen, vaskulitt og blodsykdommer som preges av økt viskositet.

Som følge av utilstrekkelig tilstrekkelig blodtilførsel til hjernen er det et brudd på forholdet mellom behovet og oksygenforsyningen til vevet, noe som fører til metabolske forstyrrelser i hjernevevet, akkumulering av nedbrytningsprodukter og ødeleggelse av nerveceller.

symptomer

I første fase klager pasientene på økt irritabilitet, tretthet, en liten reduksjon i minne og ytelse. I tillegg er de bekymret for hodepine, distrahert oppmerksomhet, det er vanskelig å fokusere på bestemte ting og prosesser. En objektiv undersøkelse av en nevrolog bestemmer de patologiske refleksene, konvergens, økning i senreflekser forstyrres. Ved undersøkelse av en økolog noterte de første tegn på angiopati i fundus.

I kompensasjonsfasen kan du identifisere visse tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen. Dypere minneforstyrrelser begynner allerede å vises, minnet av gjeldende hendelser forverres, og effektiviteten og den generelle aktiviteten til en person er avtagende. En pasient med DEP blir mye mer irritabel, tenkning blir viskøs, tilbaketrekning eller overdreven snakkethet, apatisk humør eller en tilstand av depresjon kan vises. Pasientene blir ukritiske for deres helsetilstand. Noen individer viser aggresjon, er uhøflig, eller tvert imot, er for betennende og sårbare. I tillegg til det ovennevnte er det en nedgang i interessen i verden, aktiviteter, hobbyer, underholdning, redusert sosial kontakt med andre mennesker i samfunnet. Under en generell undersøkelse kan legen oppdage en dysfunksjon av kranialnervene i pasienten, tegn på skade på det ekstrapyramidale systemet (tremor, økt eller nedsatt muskelton), pseudobulbar syndrom, nedsatt koordinering, hørsel og ofte symptomadrenal og vagoinsulære kriser.

I dekompensasjonsstadiet oppstår forsømte prosesser, som ikke lenger kompenseres av beskyttelsesmekanismer, noe som fører til en omfattende forandring i hjernevevet, økt vaskulær insuffisiens og sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen. Karakteristisk for dette stadiet er forsvinden av pasientklager. Det er nevrologiske symptomer og syndromer som har forskjellig dybde, farge og karakteriserer forskjellige områder av hjerneskade: pseudobulbar, cerebellar, intellektuelle og kognitive, symptomer på parkinsonisme.

Dysirkirkulatorisk encefalopati er således en multifaktoriell sykdom som har et sakte, men gradvis progressivt kurs som manifesterer seg ved lesjoner av ulike områder av hjernen.

diagnostikk

Neuropatologen for å lage en foreløpig eller endelig diagnose vil være basert på pasientens klager, objektive kliniske manifestasjoner av sykdommen, og vil også foreskrive de nødvendige diagnostiske metoder, hvis data vil tillate å avklare, øke hastigheten og forbedre diagnosen.

  • I klinisk analyse av blodet kan observeres dens fortykning, en økning i antall blodplater, poikilocytose, anisocytose.
  • I den biokjemiske analysen av blod er en økning i lipidfraksjoner, som er involvert i dannelsen av en aterosklerotisk prosess, typisk.

Ytterligere instrumentelle forskningsmetoder vil inkludere følgende diagnostikk:

  • Beregnet tomografi av hjernen og dens fartøy (CT);
  • Rheoencefalografi (REG);
  • Doppler ultralyd av cerebral fartøy.

behandling

Behandlingen av dyscirculatory encephalopathy utføres av en nevrolog. Terapi bør være omfattende, påvirke årsaken til sykdommen, samt være patogenetisk.

  • Behandling av arteriell hypertensjon, kontinuerlig overvåking av blodtrykk og vanlig bruk av følgende grupper av legemidler: ACE-hemmere, beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere, AT-reseptorblokkere, vanndrivende (vanndrivende) legemidler.
  • Redusere nivået av lipider i pasientens blod. Forebygging av aterosklerotisk prosess. Lipidsenkende legemidler: fibrater, statiner, gallsyresekvestranter. Det er nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av bivirkninger og kontraindikasjoner.
  • Legemidler som sliter med oksygen sult av hjernevev (antihypoksanter): glutaminsyre.
  • Nikotinsyre derivater bidrar også til å eliminere oksygen sulten av vev og forbedre mikrosirkulasjonen.
  • Nootropiske stoffer er involvert i å forbedre blodstrømmen i hjernens kar, samt forbedre metabolske prosesser.
  • Hvis den atherosklerotiske prosessen har en neglisjert tilstand med dannelse av vaskulær stenose på mer enn 65%, så er kirurgisk fjerning av den aterosklerotiske plakk, indikert stenting.

Hjernedykirkulatorisk encefalopati: Årsaker, symptomer, behandling og komplementær terapi

Begrepet "encefalopati" forener en hel gruppe sykdommer, som hver er basert på brudd på hjernens funksjoner eller struktur. Et karakteristisk trekk ved dette er endringer i den mentale tilstanden til en person, hvor manifestasjonen avhenger av sykdommens type og alvorlighetsgrad.

Enhver hjerneskade i encefalopati fører til at cellene dør på grunn av utilstrekkelig blodforsyning og oksygen sult av vev. Det er mange varianter av sykdommen. En av dem er dysirkirkulatorisk encefalopati i hjernen (DE). Sykdommen kjennetegnes av konstante progressive endringer som skyldes cerebral vaskulær insuffisiens. Enkelt sagt, det er en patologi av hjernens blodkar.

blodkar i hjernen

årsaker

En sykdom som dyscirculatory encephalopathy i hjernen oppstår aldri i seg selv - årsakene er alltid de problemene som allerede eksisterer i kroppen. Fremdriften for utviklingen av sykdommen kan tjene:

  • revmatisme;
  • hypertensjon;
  • aterosklerose;
  • vegetativ vaskulær dystoni;
  • vaskulitt - betennelse i veggene i kapillærene og små karene;
  • osteokondrose av livmoderhalsen;
  • ulike blodsykdommer.

Blant dem er aterosklerose den vanligste årsaken til DE, spesielt når den kombineres med arteriell hypertensjon. Aterosklerose er et økt nivå av kolesterol i blodet. Arteriell hypertensjon - høyt blodtrykk. Disse sykdommene forstyrrer normal blodsirkulasjon i hjernens kar og fører til mangel på oksygen i vevet. Innskudd av kolesterol på veggene i blodårene begrenser deres lumen og blir et hinder for bevegelsen av blod til hjernen.

Hjerneceller mottar ikke den nødvendige mengden oksygen og slutter å fungere. Som et resultat oppstår mikroinfarkt, den hvite delen av hjernen forandrer dens tetthet og atrofier (leucoareose utvikler seg). Slike endringer og forårsaker psykiske lidelser og utvikling av menneskelige nevrologiske lidelser. Den kroniske formen av sykdommen er mest vanlig hos eldre mennesker med høyt blodtrykk, ledsaget av plutselige trykkøkninger. Trombose og vaskulitt bryter også opp i blodkarets struktur og er de nest vanligste faktorene i utviklingen av encefalopati etter aterosklerose og hypertensjon.

symptomer

Hjerne dyscirculatory encefalopati har tre faser av utvikling, som hver har sine egne spesifikke symptomer. La oss bli kjent med hver av stadiene av sykdommen.

    Fase kompensasjon. De aller første tegnene på sykdommen manifesteres av pseudoneurostenisk syndrom, ledsaget av hodepine, hyppig svimmelhet, overdreven irritabilitet og emosjonell ustabilitet. Pasienten har et lite ubehag, tap av minne og distrahert oppmerksomhet. Det er ofte inkonsekvens i blodtrykk og tinnitus. Ved undersøkelsen av fundus avslørte innsnevring av retinalfartøyene. Symptomer på første fase er ikke spesifikke, så de er ofte tilskrives kronisk tretthet eller andre sykdommer. Hvis sykdommen ikke blir anerkjent i sine tidlige stadier, vil den begynne å utvikle seg, noe som fører til fremveksten av flere alvorlige symptomer.

  • Fase av dekompensasjon er et stadium av irreversibel skade på hjernen. Pasienten mister evnen til å tenke normalt og utføre elementære selvbetjeningsaktiviteter. I det overveldende flertallet av tilfeller blir en person deaktivert og blir deaktivert. Motorfunksjonen er svekket, så vel som syn og hørsel. De mest negative manifestasjonene av sykdommen i trinn 3-4 er delvis lammelse og parkinsonisme. I fremtiden kan utviklingen av sykdommen føre til koma eller død.

behandling

Det er viktig å oppdage hjerteinfarktens dysirkirkulatoriske encefalopati i tide - behandling gir i dette tilfellet konkrete resultater. Derfor, ved de første symptomene av sykdommen, søk øyeblikkelig hjelp fra en spesialist som vil foreskrive riktig behandling. Terapi av DE er alltid komplisert og inkluderer både kampen mot hovedårsaken til vaskulær patologi og eliminering av symptomene som følger med encefalopati.

Legen velger terapimidlet i samsvar med arten av den primære sykdommen:

  • For behandling av høyt blodtrykk foreskrives antihypertensive stoffer, for eksempel Enap, Clophelin, Guanfacin og andre.
  • Hvis grunnårsaken til sykdommen er trombose, er disaggreganter indikert. Denne gruppen medikamenter inkluderer kolloidale løsninger, "Aspirin", "Dipyridamole", "Nikotinsyre" og andre.
  • Lipidsenkende legemidler er utviklet for å senke blodkolesterolnivået.
  • Legen kan også ordinere medisiner for normalisering av hjernesirkulasjon og psykiske lidelser.

Hvis sykdommen har nådd klasse 3, må pasientens omsorg være spesielt forsiktig. Det er viktig å observere pasienten i løpet av hele behandlingen. En sunn livsstil, skikkelig dag og hvilestrekning bidrar til raskere utvinning.

Valget av en bestemt behandlingsplan avhenger av symptomer og alvorlighetsgraden av encefalopati. Den raske utviklingen av lidelser kan kreve kirurgisk inngrep. Legen foreskriver også antikonvulsiver og en bestemt diett.

Vellykket terapi for hjerne dyscirculatory Encephalopathy:

  • symptomer oppdaget i tide
  • behandling av den underliggende årsaken til sykdommen,
  • bruk av ytterligere behandlingsmidler
  • riktig ernæring og en sunn livsstil.

Ekstra terapi

Det anses å være obligatorisk å bruke tilleggsbehandlinger, blant hvilke følgende bør fremheves:

Fase klinisk subkompensasjon (FCC)

Den generelle tilstanden til pasientene er tilfredsstillende. Sosialarbeid tilpasses ofte tilstrekkelig. Bevissthet er vanligvis klart, noen ganger bare elementer av bedøvelse blir avslørt. Hodepine er mest vanlig blant cerebrale symptomer. I de fleste tilfeller kan det være paroksysmalt, lateralisert, men relativt sjelden blir intens. Herskende følelse av tyngde i hodet. Noen ganger blir svimmelhet, kvalme og andre hypertensive symptomer. Stagnerende endringer i fundus kan også oppdages.

Fokale nevrologiske symptomer er vanlige, blir permanente, varierer i mangfold og går utover aldersgruppen. Bevegelsesforstyrrelser dominerer, hovedsakelig i form av pyramide tegn og dårlig uttalt hemiparesis eller monoparesis, samt sentral insuffisiens i ansiktsnerven.

FCC kan oppdage mild talefunksjon (hovedsakelig i form av en kombinasjon av elementer av motorisk og sensorisk avasi), følsomhetsforstyrrelser (hovedsakelig hemihypalgesi), endringer i synsfelt. Av og til er det epileptiske anfall, samt visuelle, auditive, olfaktoriske hallusinasjoner.

Psykiske lidelser, hovedsakelig i form av minnetap, kritikkbrudd, orientering av orientering i tid, sted, selv om de uttrykkes svakt eller moderat, begynner å spille en fremtredende rolle i subkompensasjonsfasen. Utviklingen av mentale forandringer er vanligvis sakte, men deres raske manifestasjon kan noen ganger forekomme. Men deres vurdering av nøyaktig hvordan symptomer på CX er noen ganger vanskelig, spesielt hos eldre og eldre.

Subkortiske symptomer går ofte ikke utover aldersrelaterte endringer. Diskusjonsstamme symptomer er fraværende. Vitalfunksjonene er ikke signifikant svekket, men noen ganger er det en relativ bradykardi (60-64 slag per minutt) eller moderat takykardi (opptil 100 slag per minutt), samt ustabilitet i blodet i form av moderat uttalt hypo- eller hypertensjon.

Somatiske endringer i FCC manifesteres kun ved forverring av kronisk forekommende sykdommer (aterosklerose, hypertensjon, hjerte- eller lungesvikt, sykdommer i bukorganene, nyrer, blære osv.).

Elektroencefalogrammer i fase av klinisk subkompensasjon avslører to typer endringer:

Type I - lavt EEG, inkludert "borderline" (noe uregelmessighet av hovedrytmen med overvekt av beta-bølger og enkelt sakte vibrasjoner, mer i frontområdene) og "flat" elektroensfalogram.

Type II - synkronisert EEG. Synkroniseringssyndrom er preget av cerebrale endringer i biopotensialer av varierende ekspresjonsgrader.

I EEG registreres lokale endringer ofte i form av mild interhemisferisk asymmetri eller milde, ikke-permanente fokalskilt.

Fasen av klinisk subkompensasjon av CHG observeres ofte både i overgangen fra kompensasjonsfasen og i forbedring av tilstanden til pasienter som befant seg i dekompensasjonsfasene. FCC er også funnet i fravær av en kompensasjonsfase i CHCs kliniske forlengelse (for eksempel i utviklingen av et kronisk hematom ved hjelp av en moderat hjerneskade). I tilfeller av en lavine-lignende overgang fra pasienten fra kompensasjonsfasen direkte til dekompensasjonsfasen eller under dannelsen av et hematom i bakgrunnen av alvorlig hjernekontusion, utvikler subkompensasjonsfasen ikke.

Overgangen til subkompensasjonsfasen finner sted hovedsakelig innen 2-10 dager, ofte lengre, særlig hos eldre og eldre. Den raske manifestasjonen av det kliniske bildet av FCC utløses vanligvis av forkjølelse, alkohol, gjentatt lett hodeskade, etc., som ofte forekommer hos unge mennesker.

Varighet av subkompensasjonsfasen varierer: fra flere dager til et år eller mer; Men avhengig av volumet av hematom og pasientens alder er det ikke installert.

Dysirkulatorisk encefalopati (stadier og kriterier for diagnose)

... det er mange diskuterbare problemer knyttet til terminologi, klassifisering, diagnose, patogenese, terapi og forebygging av cerebrovaskulære sykdommer. I nevrologi brukes uttrykkene "dyscirculatory encephalopathy", "kronisk cerebral sirkulasjonssykdom" oftest til å referere til denne patologien, og i henhold til ICD - 10 - "kronisk hjernens iskemi".

Før du går videre til behandling av stadier av dyscirculatory encephalopathy, er det nødvendig å definere denne sykdommen og vurdere kriteriene for diagnose, som naturlig følger av definisjonen av dyscirculatory encephalopathy selv.

Dyscirculatory encephalopathy er et syndrom! kronisk! progressive cerebrale lesjoner av vaskulær etiologi, som utvikles som følge av kronisk mangel på blodtilførsel til hjernen og / eller gjentatte akutte sykdommer i hjernens sirkulasjon (samtidig kan akutte lidelser i hjernecirkulasjonen forekomme med eller uten strekkklinikker, såkalte "stille" hjerteinfarkt oppdaget av neuroimaging - datastyrt røntgen- eller magnetisk resonansavbildning av hjernen) og manifestert klinisk nevrologisk nevropsykol ogic og / eller psykiske lidelser (som definert av Boyko A.N. et al., 2004 med tilføyelser laget av forfatteren av denne artikkelen).

Kriterier for diagnose av dyscirculatory encephalopathy (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003)

    1) Tilstedeværelse av tegn (klinisk, anamnestisk, instrumental) hjerneskade;
    2) Tilstedeværelse av tegn på akutt eller kronisk sirkulasjon (klinisk, anamnestisk, instrumental);
    3) Tilstedeværelsen av et årsakssammenheng mellom første og andre ledd - sammenhengen mellom hemodynamiske lidelser og utvikling av kliniske, nevropsykologiske, psykiatriske symptomer;
    4) kliniske og parakliniske tegn på fremgang av cerebral vaskulær insuffisiens.

Kriteriene for diagnose av dyscirculatory encefalopati, gitt i artikkelen av professor ved Institutt for Neurologi av det russiske medisinske akademiet for høyere utdanning, doktorgrad i medisinsk vitenskap O.S. Levina "Dyscirculatory encephalopathy: moderne tilnærminger til diagnose og behandling" (2007):


    1) objektivt påviselige nevropsykologiske og neurologiske symptomer;
    2) tegn på cerebrovaskulær sykdom, inkludert risikofaktorer (arteriell hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes, hjerterytmeforstyrrelser, etc.) og / eller anamnese tegn og / eller instrumentelt bekreftede tegn på skade på cerebral kar eller hjernemasse
    3) Bevis på årsakssammenheng mellom (1) og (2):
    a) korrespondansen av dynamikken i nevropsykologisk og nevrologisk underskudd til særegenheter i løpet av cerebrovaskulær sykdom (en tendens til progresjon med veksling av perioder med skarp forverring, delvis regresjon og relativ stabilisering);
    b) overholdelse av endringer i hjernens substans i vaskulær genese med CT / MRT med de ledende kliniske manifestasjoner;
    4) Andre sykdommer som kan forklare det kliniske bildet er utelukket.

I henhold til anbefalingene fra Norges forskningsinstitutt for det russiske medisinske akademi, er det tre stadier (alvorlighetsgrad) av dyscirculatory encephalopathy:

    I STAGE Subjektive symptomer dominerer (hodepine, svimmelhet, støy i hodet, tretthet, nedsatt oppmerksomhet, ustabilitet når du går, søvnforstyrrelser). Når det vises. Kun mild pseudobulbar manifestasjoner, gjenoppliving av sen reflekser, anisorefleksi, redusert postural stabilitet, redusert strid lengde, og redusert nedgang kan noteres. Neuropsykologisk undersøkelse avslører moderate kognitive forstyrrelser av den fremre subkortiske naturen (minne, oppmerksomhet, kognitiv aktivitet) eller neurose-lignende lidelser, hovedsakelig av astenisk type, som imidlertid kan kompenseres av pasienten og ikke begrenser sin sosiale tilpasning betydelig.

Trinn II er signifikant dannelse av forskjellige kliniske syndromer, noe som reduserer funksjonaliteten av pasienten: en klinisk synlig kognitiv svekkelse forbundet med dysfunksjon av Frontallappens og i form av redusert hukommelse, bremse av mentale prosesser, brudd på oppmerksomhet, tenkning, uttrykt evne til å planlegge og styre sine handlinger vestibulomozzhechkovyh lidelser pseudobulbar syndrom, postural ustabilitet og nedsatt gangavgang, mindre parkinsonisme, apati, følelsesmessig labilitet, depresjon ssia, irritabilitet og disinhibition. Mild bekkenforstyrrelser er mulige, i begynnelsen i form av hyppig vannlating om natten. På dette stadiet lider den faglige og sosiale tilpasningen av pasienten, hans arbeidsevne er betydelig redusert, men han beholder evnen til å tjene seg selv. Dette stadiet tilsvarer II-III-gruppen av funksjonshemming.

Trinn III De samme syndromene er karakteristiske som i fase II, men deres invalidiserende effekt øker betydelig. Kognitiv svekkelse når graden av moderat eller alvorlig demens og ledsages av brutto affektive og atferdsforstyrrelser (brutto reduksjon av kritikk, apatisk-abulisk syndrom, desinfisering, eksplosivitet). Brutto forstyrrelser i turgåing og postural likevekt med hyppige fall, markerte cerebellarforstyrrelser, alvorlig parkinsonisme, urininkontinens utvikles. Som regel er en kombinasjon av flere store syndromer notert. Sosial tilpasning er svekket, pasientene mister gradvis muligheten til å betjene seg selv og trenger omsorg. Dette stadiet tilsvarer I-II-gruppen av funksjonshemming.

I henhold til alvorlighetsgraden av symptomer er også stadium av dyscirculatory encefalopati angitt: stadium (I) av innledende manifestasjoner, stadium (II) av subkompensasjon og stadium (III) av dekompensering.

. Ledende manifestasjoner vaskulær encefalopati er kognitive forstyrrelser (kognitive funksjoner), affektive lidelser, polymorfe bevegelsesforstyrrelser, inkludert pyramideformet, ekstrapyramidale, pseudobulbar, cerebellare lidelser, vestibulære og autonom svikt.

. Til tross for det faktum at grunnlaget for diagnostisering av "Discirculatory encefalopati" i tillegg til en rekke kriterier, og blir bekreftet (klinisk, medisinsk historie, instrumental) morfologisk substrat av sykdommen (leykoareoz, multinfarktnoe tilstand, etc.) grunnlag for lagdeling av sykdom i trinn (i henhold til denne klassifiseringen ) er bare et klinisk bilde.

I artikkelen "Lutsetam i korrigering av kognitiv svekkelse i dyscirculatory encephalopathy" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) har følgende observasjon: "Clinic vaskulær encefalopati karakterisert progresjon av kognitiv svekkelse" som sammen med anbefalingene fra Institute of Neurology (for å fordele dyscirculatory entsefaloapatii trinn) ikke utelukker anvendelse som den dominerende kriterium lagdel trinn (alvorlighetsgrad) vaskulær encefalopati alvorlighetsgraden av kognitiv underskudd.

Men i 2006, professor ved Institutt for Neurologi av det russiske medisinske akademiet for høyere utdanning, doktorgrad i medisinske vitenskap O.S. Levin utviklet diagnostiske kriterier for dyscirculatory encephalopathy basert på CT og MR i hjernen.

Neuroimaging endringer i dyscirculatory encephalopathy (OS Levin, 2006):

    Fase I: 1) leucoareose - periventrikulær og / eller dashed subcortical type, bredde mindre enn 10 mm; 2) lacunae - nummer 2-5; 3) territoriale hjerteinfarkt - tallet 0-1, området er ikke mer enn 1/8 av hemisfærene, diameter opp til 10 mm; 4) hjerneatrofi - +/-;

Stage II: 1) leucoareose - en type spottet, delvis fusjonerende subkortisk, bredde over 10 mm; 2) lacunae - tallet 3-5; 3) territoriale hjerteinfarkt - antall 2-3, arealet er ikke mer enn 1/4 av hemisfærene, diameter opptil 25 mm; 4) hjerneatrofi - + / ++;

Stage III: 1) Leucoarea - type fusjonering subkortisk, bredde over 20 mm; 2) lacunae - antall mer enn 5; 3) territoriale hjerteinfarkt - mer enn 3, område ikke mindre enn 1/4 av hemisfærene, diameter over 25 mm; 4) hjerneatrofi - ++ / +++;

Stadier av dyscirculatory encephalopathy (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003):

    I STAGE (1) Manglende eller hovedsakelig subjektiv karakter av nevrologiske symptomer (hodepine, svimmelhet, støy i hodet, økt tretthet, søvnforstyrrelser).
    (2) Det kan være individuelle fokalsymptomer (reflekser av muntlig automatisme, anisorefleksi, svimlende når man går, milde kognitive forstyrrelser, etc.) som ikke danner et helhetlig nevrologisk syndrom.
    (3) Parakliniske tegn på hjerneskade (for eksempel cerebrale infarkt og leukoaraiosis ifølge neuroimaging data).
    II STAGE Objektive nevrologiske lidelser som når syndromal betydning (mild kognitiv svekkelse, pyramidal, ekstrapyramidal, pseudobulbar eller ataktisk syndrom).
    Trinn III Alvorlige nevrologiske lidelser. En kombinasjon av flere nevrologiske syndromer. Vanligvis - vaskulær demens.
. I denne klassifiseringen er tillegget viktig, noe som indikerer at for diagnosering av "dyscirculatory encephalopathy", er paraklinisk bekreftelse av tegn på hjerneskade nødvendig (for eksempel cerebrale infarkt og leukoaraiose ifølge neuroimaging data). Samtidig, i kriteriene for diagnose av dyscirculatory encephalopathy, gitt av professor, doktorgrad i medisinsk vitenskap O.S. Levin, dette kriteriet er ikke obligatorisk ("... og / eller instrumentelt bekreftet tegn på skade på cerebral fartøy eller hjernemateriell").

Stadier av dyscirculatory encephalopathy (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev identifiserte 4 stadier av dyscirculatory encephalopathy: I, IIA, IIB og III:

    Jeg STAGE (tidlig, initial, initial, kompensert) er preget av fraværet av mangelfulle nevrologiske og psykopatologiske symptomer;
    IIA-stadium - preget av tilstedeværelsen av en nevropsykisk defekt i en klinisk latent form;
    Stage IIB - er preget av tilstedeværelsen av en klinisk manifest neuropsykiatrisk defekt (mnestic, affektiv og depressiv);
    Stage III (uttalt dekompensert stadium) - preges av utseendet av parkinsonisme, pseudobulbar syndrom, vaskulær demens, ataksi, etc. Syndromene forverres ofte ved utvikling av slag, anfall av anfall, synkope. Pasienter mister deres profesjonelle kondisjon og trenger omsorg.

Hovedtrekk i I (første) stadium av dyscirculatory encephalopathy er fraværet av mangelfulle nevrologiske og psykopatologiske symptomer. Nevrologisk undersøkelse er vanligvis funnet bare myke tegn på organisk hjerneskade: svekkelsen av elevens reaksjon på lys og konvergens, ustabil horisontal nystagmus, en svak økning i senereflekser, carpal fenomener Rossolimo og sykdom etc. Disse symptomene er ikke gjenspeiler det sentrale innholdet av lesjoner, som regel, ikke har. og tydelig fremgang. De er ikke alltid tegn på en nåværende vaskulær lesjon i hjernen og er ofte residualeffekter, dvs. en konsekvens av en annen patologi i hjernen (lukket hodebeskadigelse, neuroinfeksjon, forgiftning, etc.). Bare i tilfeller der de beskrevne symptomene blir mer uttalt under submaximal dosert fysisk anstrengelse (for eksempel på et ergometer) øker sannsynligheten for å etablere sin vaskulære genese. Klager av en neurose-lignende natur hersker: rask tretthet, irritabilitet, forvirring av oppmerksomhet, tap av minne, hodepine med psykisk og fysisk stress, langvarig lesing. Disse subjektive symptomene er mer uttalt i andre halvdel av arbeidsdagen, med intenst arbeid, ujevnt i intensitet og arbeidshastighet, under hypoxiforhold (i et tett rom), etter en søvnløs natt, forretningsreise, etc. Nevropsykologiske studier på dette stadium av sykdommen deteksjon av endringer som indikerer den organiske (tserebrastenicheskom) tegn asteniske syndrome: forlengede tids psykiske reaksjoner (noen ganger 2 ganger sammenlignet med det normale), vanskelig fiksering i hukommelsen og avspilling usammenhengende elementer, sikkerhets semantiske relasjoner kompenserer ikke fullt ut for svakheten i informasjonsfiksering, og økt uttørlighet og labilitet av aktiv oppmerksomhet tillater ikke pasienter å konsentrere seg lenge på IOM oppgave spesielt under tidspress og følelsesmessig spenning. Likevel er det i det psykopatologiske bildet ingen manifestasjoner som kan betraktes som en vedvarende defekt tilstand. Asthenisk syndrom hos pasienter med stadium I dysirkirkulatorisk encefalopati kan ikke bare vesentlig trekke seg tilbake med langvarig hvile, behandling og endringer i arbeidsmiljøet - ganske ofte blir det observert vedvarende remisjon.

Det viktigste kriterium for diagnose fra trinn II vaskulær encefalopati er tilstedeværelsen i en pasient av mental defekt. Det er manifestert i utilstrekkelig kritisk holdning til pasienten til hans tilstand, oppskrivning av sine evner og ytelse. Karakterisert ved overgang fra selv-tvil, selvbebreidelse, og til og med ideene til selv abasement, forsøk selvkontroll likespenning til å vise sine feil "objektive" grunner (for eksempel "maskinismer" av slektninger og kolleger, etc.). Nevropsykologiske studie vaskulær encefalopati hos pasienter med stadium II sykdom kan identifiseres hukommelsesforstyrrelse og intellektuelle forstyrrelser i form av abstraksjon, skarp innsnevring volum oppfatning, som ikke tillater å oppnå tilsvarende forhold flere oppgaver eller beholde i minnet mer enn 3-4 usammenhengende elementer. Rapid utmattelse tydelig i utførelsen av komplekse oppgaver, fraskriver pasienten sin ytelse etter en rekke mislykkede forsøk, eller skli på et primitivt nivå av respons, prøver å gjette svaret eller løse problemet ved hjelp av mekanisk sortering av de enkleste alternativene. Kliniske manifestasjoner vaskulær encefalopati i trinn II er meget mangfoldig. Sammen med symptomer som oppstår i trinn I (irritabilitet, hodepine, støy i hodet og ørene, redusert ytelse), kan graden av hvilken øke eller minke med økende en progressiv sykdom å bli mer uttalt neurologisk tap og spesielt psykiatriske syndromer. Således, i de tidlige stadier av vaskulær encefalopati indikatorer i gjennomsnitt profil MMPI viste en økning på skalaen "nevrotiske triade", og i trinn II forandringer i den emosjonelle-viljebestemt sfære manifesterer øket depressiv, hypochondriacal, fobisk og isteriformnyh trender med transformasjonen i depressive-hypokonder, psychopathic og angst obsessive syndromer. Typen av respons på sykdommen endres også kvalitativt. Mens pasienter med tidlig tegn på vaskulær encefalopati utbredt harmoniske, anozognostichesky, hypokondre, engstelig, ergopathic typer i stadium II vaskulær encefalopati sammen med øket angst og hypokondre alternativer er en økning i omfanget av nevrasteni, melankoli, dysfori, opptatthet og apati. Nedgangen i omfanget av "livskvalitet" indikerer sosiale og faglige eksklusjon.

Settet detektert i trinn ii vaskulære encefalopati nevrologiske og psykopatologiske forstyrrelser kan defineres som den defekte tilstand. I situasjoner hvor en defekt vises i klinisk maskert form, og finnes bare i ferd med nevro eller eksperimentelt psykologisk studie, kan pasienten bli diagnostisert som vaskulær encefalopati stadium IIA. Hvis defekten er klinisk åpenbar, og nødvendiggjør skifteoperasjonen og definisjonen av uførhet bør diagnostisere vaskulær encefalopati IIB trinn. Som i IIB og IIA i bestemt trinn vaskulær encefalopati defekten er vanligvis delvis og påvirker bare visse deler av psykiatriske pasienter (mnestic, affektive et al.). Imidlertid, i de påfølgende kliniske lyder mer utpreget klassiske triaden Walter-Buel - svekket hukommelse, intelligens, affektiv sfære, som er karakteristisk for den kroniske fase av psyko-organiske-syndrom og praktisk talt umulig å skille fra manifestasjoner av vaskulær demens, dvs Stage III dyscirculatory encephalopathy.

Type neuropsykiatrisk defekt i dyscirculatory encefalopati:
• mnestic;
• affektive;
• paranoial;
• pseudodement (depressiv).

I det kliniske bildet av dyscirculatory encephalopathy utmerker seg en rekke store syndromer:

• vestibulær - ataktisk (svimmelhet, svimlende, ustabilitet når du går);
• pyramidal (gjenoppliving av senreflekser med utvidelse av refleksogene soner, anisorefleksi, noen ganger klonus av føttene);
• Amyostatisk (rysting av hode, fingre, hypomimi, muskelstivhet, langsomme bevegelser);
• pseudobulbar (sløret tale, "voldelig" latter og gråt, kvælning ved svelging);
• psykopatologisk (depresjon, kognitiv svekkelse).

Type klinisk kurs av dyscirculatory encephalopathy:
• Langsom-progressiv (klassisk);
• rask progressiv (galopperende);
• remittent (kapplignende).

Det er tre alternativer for graden av progresjon av dyscirculatory encephalopathy:

• Raskt tempo - Endring av stadier på mindre enn 2 år;
• gjennomsnittlig rente - bytte av faser innen 2-5 år;
• Sakte tempo - Endring av stadier i mer enn 5 år.

KONKLUSJONER

1. Diagnose "encefalopati" i tillegg til kliniske tegn krever instrumental undersøkelse (inkludert neuroimaging) etter bevis for cerebrovaskulær sykdom, men fastsettelse av trinn (alvorlighetsgrad) sykdommen bare basert på det kliniske bildet (alvorlighetsgrad av morfologiske endringer på CT og / eller MR bør ikke være et kriterium for å bestemme fasen (alvorlighetsgrad) vaskulær encefalopati, unntatt som angitt i krav 4).

2. Feil II og III trinn vaskulær encefalopati vanligvis uten tvil på grunn av den globale svekkelse av hjernefunksjoner. Det første trinnet (I) kjennetegnes ved vaskulære encefalopati subjektive lidelser i form av hodepine, svimmelhet, generell svakhet, emosjonell labilitet, søvnforstyrrelser og kognitive funksjoner.

3. Hovedkriteriet separasjonstrinn I og II vaskulær encefalopati er fravær eller nærvær av objektive kliniske tegn på lesjoner i sentralnervesystemet (hjerne) i en dekorert nevrologisk eller nevropsykologiske syndromer og samtidig opprettholde pasienten selv, og primære (essensielle) kriterium separasjonstrinn II og III - det er et brudd på selvbetjent med en grov krenkelse av sosial tilpasning på bakgrunn av nevropsykologiske og nevrologiske underskudd.

4. kachstve tilleggskriterier opredelnie sadii vaskulær encefalopati (spesielt i de tilfeller! Når klinisk simtoptomatika ikke tillater dette) kan bruke kriteriene stadier av vaskulær encefalopati basert på data fra CT og MR av hjernen utvikles OS Levin i 2006.