logo

Variant angina Prinzmetal: egenskaper av kurset, prinsipper for behandling

Prinzmetal angina pectoris ble først beskrevet i medisinsk litteratur i det 20. århundre og er oppkalt etter forfatteren. Det er en sjelden form for koronar hjertesykdom forårsaket av spasmer av blodårer som mating hjertet og ledsaget av endringer på elektrokardiogrammet i form av en økning eller depresjon av ST-segmentet. Andre navn på denne patologien er også kjent - variant eller spontan, vasospastisk stenokardi.

Ifølge statistikken har ca 1% av pasientene på sykehus med brystsmerter variant angina. Ofte er denne sykdommen oppdaget hos menn. Blant europeere er prevalensen omtrent 2% (i strukturen av den totale forekomsten av angina). Høyere priser finnes i Japan, som sannsynligvis er genetisk bestemt.

Utviklingsmekanismer

Ifølge resultatene av patofysiologiske studier har det vist seg at spontan koronararteriespasma er grunnlaget for angrepene av spontan angina pectoris, noe som fører til en reduksjon av oksygenavgivelsen til myokardiet og forårsaker karakteristiske patologiske symptomer. Mekanismene til dette fenomenet forblir uklare til slutten. La oss dvele på de viktigste:

  1. Endoteldysfunksjon.
  2. Overfølsomhet av koronararterier til vasokonstrictorer.
  3. Øk tonen i det autonome nervesystemet.
  4. Røyking.
  5. Økt Rho kinasaktivitet.
  6. Høy Na-H-kanalaktivitet.
  7. Vitamin E mangel

Det vaskulære endotelet er et svært aktivt cellelag med flere metabolske funksjoner. Den har en modulerende effekt på funksjonen til glatte muskelceller, og sikrer deres respons på påvirkning av ulike typer stimuli. Med normal funksjon av endotelet og tilstrekkelig produksjon av den mest signifikante vasodilatorfaktoren - nitrogenoksid - fører effekten av acetylkolin på vaskemuren til utvidelsen av deres lumen. Når endoteldysfunksjon på grunn av utilstrekkelig aktivitet av enzymet som er nødvendig for syntese av nitrogenoksid, er det mangel på det, mens acetylkolin forårsaker vasokonstriksjon eller deres spasmer.

En spasme av kranspulsårene er ikke bare forbundet med humoral ubalanse, men også med økt sensitivitet av deres reseptorer til virkningen av katekolaminer. Dette kan skyldes vegetative påvirkninger, som fremgår av utviklingen av anfall i natt og under psyko-emosjonelle overbelastninger, effektiviteten av plexektomi, noe som eliminerer den konstante effekten av det sympatiske nervesystemet.

Nylig betraktes et forhøyet nivå av Rho-kinase-enzymet som en utløser, noe som igjen reduserer nivået av et annet enzym, myosin-fosfatase, som fører til økt kontraktilitet for glatte muskelceller og deres følsomhet over for kalsium.

Den økte aktiviteten til Na-H-kanaler, som er regulatorer av intracellulær pH, har en viss verdi i utviklingen av vasospasme. Ved alkalisering av det intracellulære miljøet øker konsentrasjonen av kalsiumioner, noe som bidrar til innsnevring av blodkar.

E-vitaminens rolle i utviklingen av sykdommen fortsetter å bli studert. Det er kjent at nivået av dette stoffet hos pasienter med variant angina er lavere enn hos friske individer.

Krammen kan forekomme både i helt intakte kar og i arteriene som er berørt av aterosklerose. I tillegg til spontan angina er det av stor betydning i forekomsten av akutt koronarsyndrom og plutselig død. Hos noen pasienter er Prinzmetals angina kombinert med aterosklerotisk stenose i kranspulsårene og angrep av stabil angina. Derfor fremheves en spesiell blandet form av denne patologien.

Det er en antagelse at pasienter med variant angina har en generell predisponering for vaskulære spasmer. Tross alt oppdager de ofte andre sykdommer med en lignende tendens, som Raynauds sykdom, migrene etc.

Egenskaper av strømmen

Det kliniske bildet av Prinzmetals angina er noe forskjellig fra manifestasjonene av klassisk angina pectoris. Men når kombinert, å gjøre den riktige diagnosen er ganske vanskelig.

Den kliniske manifestasjonen av en spasme i kranspulsårene er den plutselige oppstarten av smerte i hjerteområdet i ro eller under søvn. Dette skjer vanligvis om natten, tidlig om morgenen, mindre ofte om ettermiddagen, ofte samtidig. Samtidig er det ingen sammenheng mellom smertsyndrom og fysisk aktivitet.

Det er vanligvis en langsiktig økning i ubehag med raskere oppløsning. Arten av smerten kan være annerledes, noen ganger uutholdelig. Pasienten blir dekket med kald svette, takykardi og hypotensjon kan forekomme. Noen ganger skjer et angrep i form av separate serier med en total varighet på opptil 1 time. Som regel undertrykker inntaket av nitrater smerte. Et slikt angrep kan imidlertid forvandle seg til et akutt myokardinfarkt.

I tilfelle av en kombinasjon av denne patologien med stabil angina i løpet av dagen, lider slike pasienter av anginaangrep, fremkalt av fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress, innånding av kald luft, mens om natten er det angrep av brystsmerter uten provoserende faktorer og foregående økt myokardiell oksygenbehov.

diagnostikk

Legen kan mistenke pasienten med variant angina pectoris på grunn av kombinasjonen av kliniske tegn og sykdommens historie. Fysiske (eksterne) metoder er ikke informative. I mangel av kombinert patologi avslører de ikke unormaliteter. Under et angrep kan systolisk murmur og en fjerde hjertetone høres.

Grunnlaget for diagnosen av denne patologien er instrumentelle studier:

Undersøkelse av slike pasienter begynner med en elektrokardiogramanalyse. I interictalperioden hos de fleste pasienter forblir den uendret. De mest karakteristiske tegnene på sykdommen oppdages på elektrokardiogrammet når de registreres under et angrep, noe som ikke alltid er mulig. Samtidig blir endringer i ST-segmentet avslørt - det stiger over eller under isolinen. Det skal bemerkes at slike endringer er reversible og forsvinner etter å ha stoppet angrepet.

En mer informativ diagnostisk metode er Holter-overvåkning, noe som muliggjør kontinuerlig registrering av et elektrokardiogram i 24-72 timer.

Gullstandarden for diagnosen variant angina er koronar angiografi. Det gjør det mulig å ekskludere eller bekrefte aterosklerotisk lesjon av koronararteriene og oppdage vasospasmen. I fravær av endringer i arteriene som gir hjertet, kan provoserende tester brukes til å identifisere koronar spasmer. I internasjonale anbefalinger er det flere måter å implementere dem på:

  • farmakologisk (med innføring av ergonovin eller acetylkolin);
  • hyperventilering;
  • kaldt vær

De to sistnevnte er sikrere når det gjelder utvikling av komplikasjoner, men er mindre informative enn for medisinering.

Den høyeste følsomheten har en test med ergonoviny, men implementeringen er fulle av visse risikoer. Det kan være komplisert:

  • ildfaste vaskulære spasmer med utvikling av hjerteinfarkt;
  • alvorlige arytmier.

Det kan ikke brukes til personer med følgende patologi:

  • vanlig aterosklerose;
  • venstre ventrikulær dysfunksjon;
  • aorta stenose;
  • nylig hjerteinfarkt;
  • rytme og ledningsforstyrrelser.

Holdningen til å utføre slike prøver er tvetydig. I noen land er de forbudt, i andre brukes de i ekstreme tilfeller når det ikke er mulig å foreta en diagnose ved hjelp av andre metoder. I Russland er kardiologer mer sannsynlig å bruke trygge tester med hyperventilering og kaldt.

Prinsipper for behandling

Grunnlaget for behandlingen av Prinzmetal angina er medisinering. De mest effektive legemidlene som brukes til å behandle denne patogen er kalsiumantagonister og langtidsvirkende nitrater. Kortvirkende nitrater brukes ofte til å avlaste nattetid.

Denne behandlingen er effektiv hos de fleste pasienter. I noen tilfeller oppnås imidlertid ikke et tilstrekkelig respons på terapien. Derfor fortsetter søket etter nye behandlingsmetoder for tiden. Studier har blitt utført som beviser effektiviteten av magnesiumsulfat for lindring av smertefulle angrep. Også med suksess i behandlingen av denne patologien testet inhibitor av Rho-kinase-fazudil. Muligheten for å forhindre angrep av spontan angina med disse midlene krever videre studier.

Et annet behandlingsområde for sykdomsformer som er motstandsdyktig mot konservativ behandling, er kirurgi ved hjelp av stenter, koronarplast, etc.

I blandet form av angina, utføres behandling i henhold til standardprinsipper for behandling av koronar hjertesykdom. Slike pasienter anbefales å ta statiner, antiplateletmidler og ACE-hemmere (hvis nødvendig).

Spesiell oppmerksomhet bør behandles med β-blokkere, som vanligvis er foreskrevet for pasienter med andre former for hjerte-og karsykdommer. Ved variant angina er deres bruk uønsket, da de kan øke hyppigheten av angrep og deres varighet.

Hvilken lege å kontakte

Hvis du opplever plutselig kortpustethet, brystsmerter, kaldt svetteangrep tidlig om morgenen (fra 3 til 6 om morgenen), må du først kontakte terapeuten som etter den første undersøkelsen vil henvise pasienten til en kardiolog. Hvis angrepene blir hyppigere, oppstår hver kveld, forårsaker en betydelig forverring i helse, må du ringe en ambulanse. Etter undersøkelse og bekreftelse av sykdomsformen, er det også planlagt en hjertekirurgisk konsultasjon.

konklusjon

Prognose for spontan angina pectoris, forutsatt at tilstrekkelig behandling anses gunstig. Men når det kombineres med vaskulær spasme med aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene, blir det tyngre, noe som øker sannsynligheten for å utvikle akutt myokardinfarkt og plutselig død.

Om vasospastisk stenokardi i programmet "Å leve sunt!" Med Elena Malysheva:

Angina Treatment Principles

Årsak: Et anginaangrep utvikler seg når myokardiell oksygenbehov overstiger den mengden som følger med kransløpssirkulasjonen.

De viktigste formene for angina pectoris, hvor valg av medisiner er forskjellig bestemt, er angina pectoris stress, manifestert under fysisk anstrengelse (mer vanlig), og dens mer alvorlige form er ustabil angina pectoris (preinfarction state), som manifesteres i ro. Den mindre vanlige varianten angina av Prinzmetal er forbundet med spasme av den store kranspulsåren.

Behandlingsgrunnlaget består i å avlaste hjertet eller forhindre eller eliminere krampe i kranspulsårene på en slik måte at det tilstrekkelig gir oksygen til myokardiet.

Myokardial oksygenforbruk bestemmes hovedsakelig av følgende:
• forhåndslast, dvs. venøs fylling, strekning av hjertet og dets muskelfibre og funksjonelt tilknyttet kontraktilitet (grad og hastighet av forkortelse av myokardfibrene under systole);
• etter lasting, dvs. perifer arteriole motstand, mot hvilken hjertet må utlede blod, gi maksimal systolisk trykk;
• hjertefrekvens, som bestemmer varigheten av diastol, under hvilket intrakardialt trykk avtar og myokardiell perfusjon blir gitt gjennom kranspulsårene.

Alle disse determinanter av myokardisk oksygenforbruk er avhengig av aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, og det er derfor ikke overraskende at langvarig bruk av b-blokkere har en positiv effekt på angina pectoris. Frekvensen av angrep forårsaket av fysisk anstrengelse, angst eller agitasjon avtar.

Hjerteavlasting, dvs. å redusere oksygenbehovet kan gjøres som følger:
• avstå fra provoserende belastninger (fysisk eller emosjonell);
• redusere forspenning (venøs retur);
• redusere afterload (arteriole motstand);
• redusere hjertefrekvensen;
• å utvide koronararteriene (siden selv de store arteriene involvert i den patologiske prosessen kan doble i diameter).

Antianginal medisiner virker som følger:
• Organiske nitrater reduserer forspenning og kroppsbelastning og utvider de viktigste kranspulsårene (effekten på arterioler er mindre uttalt);
• b-blokkere reduserer myokardial kontraktilitet og senker hjertefrekvensen; de kan også øke krampen i koronararteriene for variant angina;
• legemidler som blokkerer kalsiumkanaler, reduserer myokardial kontraktilitet, dilaterer kranspulsårene (når spasmen er åpenbar) og reduserer belastningen (ved å utvide perifere arterioler).

Alle disse stoffklassene utfyller hverandre og kan brukes i kombinasjon. Kombinasjon av nitrat- og K + -kanalaktivator-nikorandil er et alternativ hvis et annet stoff er kontraindisert.

Generelle prinsipper for behandling av angina pectoris:
• Når det er mulig, bør enhver lidelse som bidrar til utviklingen av angina pectoris behandles, for eksempel anemi, arytmi;
• det er nødvendig å regulere daglige laster for å redusere angrepsfrekvensen; svært effektivt vekttap og røykeslutt;
• For kortvarig profylakse av anfall før den kommende spenningen, bruk nitroglyserin (under tungen) eller nifedipin (bite kapselen og hold væsken under tungen eller svelg den);
• Ved akutt angrep, brukes nitroglyserin under tungen eller nifedipin (bitt kapselen som angitt ovenfor).

For langsiktig profylakse av angina bruk:
1. B-adrenoreceptorblokkere, for eksempel propranolol, ikke-selektive virkninger eller kardioselektive bl-blokkere. De tas regelmessig og i lang tid, og ikke bare før det forventede angrepet. Doser velges avhengig av pasientens respons på stoffet. Enkelte leger begrenser grensen for øvre dose.
Imidlertid er det anbefalinger i henhold til hvilke dosen økes til maksimalt tolerert, som bestemmes av hjertefrekvensen (minst 55 slag per 1 minutt), eller dosen justeres slik at den ytterligere økningen ikke ledsages av en reduksjon i takykardi under treningen. I alvorlig angina er en ren antagonist foretrukket, dvs. et stoff som ikke har en partiell agonistaktivitet, siden sistnevnte ikke tilstrekkelig reduserer hjertefrekvensen. Pasienten skal varsles om faren for abrupt opphør av medisinering.

2. Narkotika som blokkerer kalsiumkanaler, som nifedipin eller diltiazem, kan være legemidler som erstatter b-blokkere for angina hos pasienter med mistanke om koronar spasmer eller hjertesvikt, samt hos pasienter med en predisponering for bronkospasmer. Om nødvendig foreskrives de i kombinasjon med b-blokkere eller

3. Med langtidsvirkende nitrater, som nitrosorbid eller isosorbidmononitrat, som brukes til å unngå avhengighet.

4. Nikorandil, en langvirkende K + kanalaktivator. Til det utvikler ikke toleranse, som for eksempel i tilfelle av nitrater.
• For angina piller, bør det foreskrives på en slik måte at deres handling skjer under et angrep. For eksempel, med mistenkte nattslag, anbefales perkutane doseringsformer av nitroglyserin eller isosorbidmononitrat over natten.
• Antiplatelet (aspirin) reduserer forekomsten av myokardinfarkt av varierende alvorlighetsgrad, inkludert død, hos pasienter med ustabil angina. Legemidlet brukes alene eller med tilsetning av heparin i lave doser.
• Kirurgisk behandling er kun angitt i spesielle tilfeller.

I tillegg til å eliminere symptomene på angina, er det viktig å huske om forebygging av komplikasjoner av denne sykdommen, spesielt myokardinfarkt og plutselig død. Dette krever intensiv behandling av alle risikofaktorer - hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes og opphør av røyking.

Symptomatisk behandling, både medisinsk og kirurgisk, har tilsynelatende ikke en positiv innvirkning på sykdommens utfall, unntatt i tilfeller av stenose i hovedgrenen til venstre kranspulsåren, når kirurgi kan hjelpe. Selv om effekten av aspirin ikke er studert hos pasienter med stabil angina, er det tilrådelig å ekstrapolere resultatene av aspirintester på andre pasientgrupper til denne gruppen av pasienter.

Vitamin E (tokoferolacetat) kan påvises for å redusere risikoen for hjerteinfarkt hos pasienter med alvorlig koronararteriesykdom (bekreftet ved angiografi).

Narkotikabehandling for angina pectoris

Under angina pectoris forstår de plutselige angrepene av smerte i brystregionen, forårsaket av innsnevring av lumen i koronarbeinene. Slike forhold kan oppstå av ulike årsaker, som er en form for iskemi av hjertemuskelen. Den kliniske manifestasjonen av myokardhypoksi er nettopp smerte syndromet som oppstår som en reaksjon av kroppen til oksygen sulten av hjerteceller. Vanligvis oppstår pasienter som lider av angina pectoris, plutselig, og ved å vedta passende tiltak går smerten bort. Men i noen tilfeller kan angina pectoris ende opp med et hjerteinfarkt, derfor er det umulig å ignorere de oppstått smertene. Samtidig er behandlingen av stenokardi spesialistens prerogative, bare en kardiolog bør velge stoffene og dosene, og bare på grunnlag av diagnostiske prosedyrer.

Mekanismen for manifestasjon av koronararteriesykdom

Uavhengig av årsakene til myokardisk iskemi (det kan være aterosklerose, vaskulære spasmer, medfødte hjertefeil og mange andre patologier), er manifestasjonen av sykdommen preget av en økning i uoverensstemmelsen mellom hjertemuskulaturens behov for oksygen- og næringsstofftilførsel og den nødvendige blodstrømmen. Som et resultat av denne prosessen oppstår oksygen sult av myokardceller, ledsaget av frigjøring av toksiner - de er katalysatoren for å generere signaler som varsler sentralnervesystemet om utvikling av hypoksi. Manifestasjonen av en slik kjede av reaksjoner er smerte som oppstår bak brystbenet og ofte utstråler til nærliggende områder - ileum, i lemmer, rygg, nakke og til og med i kjeve.

For å lindre angina pectorisangrep, er det nødvendig å ta tiltak for å gjenoppta normal blodstrøm. Vanligvis håndteres denne oppgaven med "Nitroglycerin" - et rasktvirkende dilateringsfartøy. Men hvis brystsmerter oppstår ofte, er det nødvendig å håndtere årsaken til forekomsten, for hvilken det er nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse, i henhold til hvilke resultater en passende behandling vil bli foreskrevet.

Det bør også forstås at hypodynami, dårlige vaner, overgrep av kalorimat, høy psyko-emosjonell og fysisk anstrengelse er faktorer som direkte påvirker utseendet på problemer med blodtrykket i blodtrykket, derfor bør deres innvirkning begrenses til et minimum.

Menneskekroppen, inkludert hjertet, har store reserver, men man bør ikke anta at de er ubegrensede, og smerten bak sternum er det første signalet at uten behandling, vil problemer øke som en snøball. Og alt dette kan ende med et hjerteinfarkt og en operasjon for å eliminere de organiske lesjonene av en eller flere koronararterier.

Klassifisering av legemidler foreskrevet for angina

Narkotikabehandling for angina pectoris er en del av behandlingen av koronar hjertesykdom, og følgende er blant de største utfordringene for narkotika:

  • en økning i blodkarets diameter, først og fremst - koronar;
  • senke blodtrykket for å redusere belastningen på hjertemuskelen;
  • reduksjon i hjertefrekvensen (hjertefrekvensen er basert på fenomener korrelert med blodtrykk, men disse to funksjonelle tilstandene er ikke det samme);
  • en økning i blodets reologiske egenskaper (bringe omsetningsindeksen til normen).

Selv om det er en allment akseptert ordning for behandling av angina pectoris som et spesielt tilfelle av kranspulsårssykdom, bestemmer kun legen hvilke medisiner som skal tas for angina, idet man tar hensyn til så forskjellige faktorer som pasientens alder, risikofaktorer, genetisk predisponering til kardiovaskulær sykdommer, testresultater og diagnostiske prosedyrer.

Det er to tilnærminger for å foreskrive medisiner for angina:

  1. Basert på vurdering av funksjonene i kliniske manifestasjoner og sykdomsforløpet. Denne tilnærmingen innebærer klassifisering av stenokardi ved funksjonelle klasser: pasienter med en sykdom i funksjonell klasse II gjennomgår behandling, tar en eller to typer legemidler. Ved alvorlig patologi vil omfattende behandling være hensiktsmessig.
  2. På grunnlag av en kvalitativ vurdering av farmakologisk virkning av bestemte legemidler under passering av spesielle tester med en ekte (tredemølle test) eller medikament simulert ("Dobutamin") målt belastning på hjertet.

Hvis pasienten vendte seg til en kardiolog med tegn på angina for første gang, ville han bli bedt om å starte en dagbok der dato og klokkeslett for angrepene, deres varighet, antall og dosering av legemidler tatt for å stoppe angrepet, skulle noteres. Disse dataene vil være nyttige i fremtiden for å feste en mer fullstendig og pålitelig diagnose.

Grupper av legemidler foreskrevet for behandling av angina pectoris manifestasjoner av kranspulsårene:

  • nitrater;
  • P-blokkere;
  • antiplatelet midler;
  • kalsiumkanalblokkere;
  • statiner.

Nitrater, eller antianginale legemidler, har en avslappende effekt på koronarbeinens vegger, noe som bidrar til deres større elastisitet (under et ischemisk angrep, letter slike dilatasjoner dilatasjon av karene som en reaksjon på oksygen sult av myokardceller). Ved å motta nitrater kan du øke blodstrømmen i de viktigste koronararteriene (venstre, høyre, rundt) og i collaterals - små fartøy som leverer blod direkte til hjertemuskulaturens celler.

Prinsippet med beta-blokkere er å normalisere indikatorene for myokardial kontraktilitet (basert på måling av utkastningsfraksjonen) og hjertefrekvens. Spesielt effektiv i angrep av brystsmerter, som skyldes fysisk anstrengelse. Når hvile angina pectoris har svært lite effekt.

Oppgaven av antiplatelet-midler er å redusere blodkonsentrasjonen i blodet, som under angina-angrep reduserer sannsynligheten for akutt trombose, hovedårsaken til hjerteinfarkt.

Kalsiumantagonister er stoffer som blokkerer levering av kaliumioner til celler, som er ansvarlige for økt metabolisme, noe som er ekstremt uønsket under myokardisk iskemi, siden det øker væskens oksygenbehov.

Statins rolle i behandlingen av stenokardi er å redusere nivået av kolesterol i blodet, som forhindrer dannelsen av aterosklerotiske plakker og innsnevring av lumen i koronarbeinene - hovedårsaken til angrepet av angina pectoris.

Vi gir ikke navn på tabletter for angina pectoris i hjertet, da dette vil bli omtalt i detalj i neste avsnitt. Det er bare å merke seg at kardiologen kan anbefale å utføre diagnostiske prosedyrer for å klargjøre diagnosen, slik at man kan vurdere den indre tilstanden til koronarbeinene. I nærvær av omfattende stenose kan det være nødvendig med kirurgi (bypass kirurgi eller angioplastikk) for å gjenopprette normal blodstrøm. Etter operasjonen stopper angina pectoris vanligvis, selv om medisinsk behandling sannsynligvis er nødvendig for resten av livet.

Utvalg av medisiner for koronararteriesykdom og angina

Hvis det med sjeldne episoder av brystsmerter er nok Nitroglycerin, da med sykdomsprogresjon (hyppigere angrep med mindre fysisk trening enn tidligere), er det viktig å planlegge en avtale med en kardiolog - ellers øker risikoen for hjerteinfarkt med en størrelsesorden.

nitrater

Utvidelse av koronarbeholdere, narkotika med angina pectoris på 1 - 2 nd funksjonelle klasser, tas enten ved angrepstidspunktet eller som et profylaktisk middel, dersom det forventes en økt psyko-emosjonell eller fysisk stress. I slike tilfeller er Nitroglycerin (Nitrosorbid) et vanlig hurtigvirkende legemiddel.

Ved diagnostisering av en sykdom i 3. - 4. funksjonell klasse, er det nødvendig å ta nitrater med jevne mellomrom med en middels eller lang varighet av effekt.

Nitrater med middels lengde inkluderer "Nitrong", "Isosorbiddinitrat", "Sustac forte" - de er gyldige i 4-6 timer, så du må ta slike tabletter minst tre ganger om dagen.

Langvirkende nitrater er tilstrekkelig til å bli tatt 1-2 ganger daglig ("Cardichet", "Efox", Pectrol "," Monochinkwe ").

Uansett hvor godt det antianginale legemidlet er foreskrevet for angina, er det nødvendig å vite at nitrater er vanedannende, så du må gi en daglig 4-8-timers periode når det ikke blir blod i disse stoffene.

Betablokkere

Adrenoreceptorblokkere er en del av "gullstandarden" i behandlingen av hjertesvikt og CHD - de har en signifikant effekt på å redusere sannsynligheten for progresjon i angina til et hjerteinfarkt. Samtidig har denne gruppen medikamenter også en direkte terapeutisk effekt på kardiovaskulærsystemet, reduserer oksygenbehovet i myokardiet, reduserer blodtrykket og SPL.

Listen over legemidler til behandling av stenokardi fra denne gruppen er ganske omfattende og stadig oppdatert. De aktive stoffene i β-blokkere er:

Piller "Concor", "Nebilet", "Anaprilin", "Egilok", "Betacard", "Coriol" foreskrives oftere enn andre. Adrenoreceptor blokkere bør tas umiddelbart før et måltid - dette minimerer manifestasjonen av uønskede tiltak.

Kalsiumkanalantagonister

Denne gruppen medikamenter interfererer med levering av kalsiumioner til myokardceller. Kalsium er et mineral som har stor betydning for cellemetabolismen, men under iskemi må aktiviteten undertrykkes. Dette bidrar til å redusere muligheten for spasmer i blodårene, noe som fører til utvidelse og forbedring av blodtilførselen til hjertemuskelen. Når dette skjer, blir blodet deponert (forsinket) i perifere venules, som i tillegg reduserer volumet av blod som sirkulerer i kroppen, reduserer belastningen på hjertet og reduserer hjerteinfarkt.

De mest effektive stoffene i denne gruppen i behandling av angina hos voksne:

  • Amlotop, Norvask (aktiv ingrediens Amlodipin);
  • "Nifecard", "Corinfar" (aktiv ingrediens - "Nifedipin");
  • "Isoptin" (aktiv ingrediens - "Verapamil");
  • "Diakordin", "Aldizem" (aktiv ingrediens - "Diltiazem").

Diltiazem og Verapamil bør ikke inkluderes i behandlingsregime med beta-blokkere.

Antiplatelet midler

Narkotika hvis aktiv ingrediens er acetylsalisylsyre "tynn" blodet, og reduserer blodkonsentrasjonen som er ansvarlig for dannelsen av blodpropper på stedet for skade på den indre overflaten av blodkarene (vanligvis aterosklerotiske plakk). I tillegg øker antiagreganti "fleksibiliteten" av røde blodlegemer, noe som forbedrer de hydrodynamiske egenskapene til blodstrømmen.

Slike rusmidler er vanligvis foreskrevet for alle pasienter som har nådd en viss "kritisk" alder (hos menn er det 40-45 år, hos kvinner - en post-klimaksperiode) som profylaktisk mot akutt trombose (hjerteinfarkt, iskemisk berøring).

"Aspirin", "Aspirin Cardio", "Thrombo ACC", "Kardiask" - legemidler som brukes til å behandle angina, reduserer sannsynligheten for at angina blir overgrodd i et hjerteinfarkt.

diuretika

Denne gruppen medikamenter, som har en vanndrivende virkning, bidrar til rask eliminering av edematøse fenomener, inkludert de som oppstår på spasmiske kranspulsvegger.

Med moderat angina viser Triampur, Diazid gode resultater, hvis hvile angina er diagnostisert (den såkalte decubitalformen av sykdommen), er det nødvendig å ta Furosemide, et mer potent stoff. I nødstilfeller er Lasix foreskrevet.

Kontraindikasjoner til bruk av legemidler til behandling av angina pectoris

Den generelle kontraindikasjonen for bruk av narkotika som brukes i behandling av angina angina smerter, er individuell intoleranse mot komponentene i medisinske preparater.

Det er ikke verdt å nevne at selvmedikasjon for myokardisk iskemi har mange alvorlige konsekvenser, opp til en plutselig hjertestans, derfor anbefales det ikke kategorisk å engasjere seg i "selvaktivitet".

Vurder hvilke stoffer som ikke skal tas for angina blant de som er beskrevet ovenfor:

  • kontraindikasjoner for å ta nitrater - hypotensjon, kardiomyopati, bruk av stoffer fra gruppen av fosfodiesterase-5-hemmere;
  • Betablokkere kan ikke foreskrives i nærvær av astma, dekompensert hjertesvikt i alvorlig form, symptomatisk bradykardi, hypotensjon
  • Absolutte kontraindikasjoner for kalsiumantagonister er hypotensjon; AV-blokkert II-III-grad, alvorlig aorta-stenose, svekket sinus node syndrom;
  • antiplatelet midler er forbudt å ta nærvær av problemer med mage-tarmkanalen (magesår, patologi av nyrene, leveren), med alvorlig HF, hemorragisk hjerneslag og systemiske sykdommer preget av økt risiko for intern blødning.

Stabil angina: hvilke metoder for fysioterapi som er vist

Angina pectoris er en av de kliniske formene for hjertesykdom, preget av angrep av brystsmerter som følge av iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av hjertemusklene etter eksponering for provoserende faktorer - trening, økt blodtrykk og andre. Det er flere former for denne sykdommen, men i vår artikkel diskuterer vi bare en av dem - stabil angina. La oss vurdere hva denne patologien er, hvorfor det oppstår, hvordan det manifesterer seg, hva er prinsippene for diagnose og behandling (i det siste spørsmålet vil vi diskutere mulighetene for fysioterapi som brukes i denne sykdommen).

Hva er stabil angina

Angina pectoris, som skjedde for første gang i en bestemt pasients liv, i løpet av den første måneden etter smertestart, er dette det som kalles den første allerede eksisterende angina pectoris. Hvis pasienten selv merker at smerten bak brystbenet har plaget ham i 2, 3 eller flere måneder, og smerten er av samme type - samme styrke, varighet - angina kalles stabil. Hvis smerten bak brystbenet plutselig forandrer sin karakter - blir mer uttalt eller forekommer med mindre stress enn før, er denne angina definert som progressiv - dette er en svært farlig tilstand som kan føre til livstruende patologi kalt hjerteinfarkt.

Symptomer på stabil angina

Som nevnt ovenfor er det mest karakteristiske symptomet for angina pectoris smerte plassert bak brystbenet. Det oppstår som om inne i brystet, ofte bak sternumets øvre del, og sprer seg i alle retninger. Mange pasienter ser smertens utseende til venstre for brystbenet, i venstre skulder, under venstre skulderblad og til og med i underlivet - epigastrisk. Som regel utstråler smerte til samme venstre skulderblad, venstre arm, venstre halvdel av nakke og ansikt, til underkjeven og tennene. Behandlingsområdet avhenger av alvorlighetsgraden av angrepet - jo sterkere er det, jo bredere er det smerteområdet.

Alvorlighetsgraden av smerte er i de fleste tilfeller intens, ledsaget av frykt for døden, men med et atypisk anginavirkning er disse karakteristika ikke definert.

Når det gjelder arten av smerten, brenner den som regel, baker, presser eller komprimerer. Ofte beskriver pasienten ubehag i brystet som klemme, tetthet, tyngde, og beskriver sine følelser, legger hånden på smerteområdet, knytt i en knyttneve.

Angrepet i angina smerter er ikke langt - det varer fra 1 til 15 minutter, stopper etter 1-3 minutter etter fjerning av provokerende faktor. Hvis pasienten tar en nitroglycerinpille i høyden av angrepet, er det lettere, og smerten går raskere. Hvis angin pectoris angriper angst i mer enn 15 minutter, bør angina pectoris betraktes som progressiv - krever akutt legehjelp, i fravær av hvilken sykdommen kan omdannes til hjerteinfarkt.

I noen tilfeller er angina atypisk: Noen pasienter klager bare over moderat smerte i stedet for bestråling, for eksempel i tennene, nakken eller venstre hånden; andre - for halsbrann når du går, følelsesløp av den fjerde og femte fingre i venstre hånd, svakhet i venstre hånd eller angrep av pust som oppstår under treningen. Problemet med slike situasjoner er at pasientene vanligvis ser en slik tilstand som ikke relatert til angina, og ikke gå til legen, slik at diagnosen ikke blir gjort i tide og pasientene ikke mottar den behandlingen de trenger.

Årsaker til stabil angina

Som angitt i definisjonen, og sannsynligvis forståelig fra navnet, manifesteres stabil angina pectoris på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel (dvs. iskemi) i en eller annen del av myokardiet (hjertemuskulaturen). Iskemi forekommer i nærvær av aterosklerotiske plakk i karene etter eksponering for menneskekroppen provokerende faktorer. Disse er:

  • fysisk aktivitet (dette er den vanligste faktoren som forårsaker angrep av brystsmerter med stenokardi, hvilken type last spiller ingen rolle - det kan være vektløfting og gå oppe og arbeide i produksjon);
  • psyko-emosjonelt stress, og ikke bare forbundet med negative følelser, men også med positive;
  • samleie
  • forbli i kulde;
  • tungt måltid;
  • avføring, spesielt med en tendens til forstoppelse;
  • røyking,
  • forverring av comorbiditeter - sykdommer i mage-tarmkanalen, diafragmatisk brokk og andre.

Som letter angrepet

Den viktigste tilretteleggingsfaktoren er å stoppe effektene på stressfaktorens kropp: Hvis årsaken til angrepet var fysisk anstrengelse, vil smerten forsvinne etter hvile; hvis stress - etter at en person beroliger seg hvis det er kaldt - når pasienten går inn i et varmt sted. Det vil bidra til å eliminere det klassiske stoffet, som alltid brukes til angina - nitroglyserin. Etter sublinguell administrasjon, det vil si når pasienten løser pillen under tungen, stoppes angrepet etter 1-2 minutter. I tillegg forsvinner smerten raskere når pasienten står i en oppreist stilling, det vil si, står eller sitter, men lyver ikke.

Funksjonelle klasser av angina pectoris

Det er en klassifisering, som er basert på pasientens motstand eller toleranse for fysisk anstrengelse. Det er viktig fordi, avhengig av funksjonell klasse av angina, bestemmer legen behandlingens taktikk.

  • FC 1. Sternum smerte oppstår bare etter intens fysisk anstrengelse, og under daglig fysisk aktivitet, føles pasienten tilfredsstillende.
  • FC 2. Fysisk aktivitet hos pasienten er moderat begrenset. Et anginal anfall oppstår under moderat fysisk anstrengelse, for eksempel klatring oppoverbakke, rask gange, samt etter en fest, stress eller i kulde. Smerten oppstår under oppstigningen ved det vanlige trinnet mer enn 1 trapp eller gå på en avstand på mer enn 200-400 m.
  • FC 3. Fysisk aktivitet hos pasienten er betydelig begrenset. Sternum smerte oppstår når du klatrer i vanlige trinn på 1 span eller når du går 100-200 m.
  • FC 4. Smerteangrep forekommer med fysisk aktivitet og selv i ro.

Prinsipper for diagnose

Grundig undersøkelse av pasienten er ekstremt viktig for å bestemme prognosen for sykdommen og valg av tilstrekkelig behandlingstaktikk.

Sikkert vil legen mistenke angina pectoris allerede på scenen for å samle klager fra pasienten og historien til hans liv og sykdom, hvoretter han vil bli tildelt ytterligere forskningsmetoder:

  • elektrokardiografi (EKG);
  • EKG-test med målingstrening (sykkel ergometri eller VEG og tredemølle test);
  • Holter EKG daglig overvåking;
  • ekkokardiografi (ekkokardiografi) og stressekardiografi;
  • farmakologiske tester med adenosin, dipyridamol, dobutamin;
  • koronar angiografi (den såkalte gullstandarden for diagnostisering av IHD);
  • radionuklidmetoder (vanligvis ved bruk av den radioaktive isotop-tallium-201);
  • beregnet tomografi.

Prinsipper for behandling av stabil angina

Mål for behandling av angina pectoris:

  1. Forebygging av hjerteinfarkt og etterfølgende død av pasienten.
  2. Eliminering av symptomer på sykdommen, forverring av livskvaliteten til pasienten.

Behandlingen bør være omfattende og utføres på følgende områder:

  • livsstilsendringer (eliminering av risikofaktorer for angina);
  • medisinsk behandling;
  • fysioterapi;
  • kirurgisk behandling.

Vurder hvert av områdene mer detaljert.

Bekjemp mot risikofaktorer

Før du begynner med behandling av medisiner (og dessverre, du kan ikke klare det), må pasienten endre livsstilen på en måte som eliminerer effektene på kroppene deres av faktorer som forårsaker eller potensielt utløser utviklingen av angina pectoris angrep:

  • Unngå intens fysisk anstrengelse (men gjør doseringsbelastningen anbefalt av legen i henhold til angst hos en bestemt pasient).
  • ikke være nervøs for noen grunn;
  • slutte å røyke helt
  • i tilfelle av overvekt redusere det
  • følg en diett.

Diett hos pasienten med angina pectoris bør inkludere et minimum av salt og velges på en slik måte at pasientens lipidsammensetning tilpasses.

Til dette formål anbefales det å redusere fettinntaket til 20-30% av den totale energiværdien av det daglige dietten, og mettet fett bør ikke forbrukes mer enn 8-10%.

Fra kostholdet bør utelukkes:

  • fett kjøtt og svette;
  • røkt produkter;
  • pølser;
  • kjøttprodukter;
  • smør;
  • pickles;
  • søtsaker;
  • hvitt brød og baking;
  • bananer;
  • karbonatiserte drinker.

Det er nødvendig å fokusere på ernæring på slike produkter:

  • magert kjøtt (kanin, biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun);
  • magert fisk;
  • grønnsaker og frukt;
  • vegetabilske oljer;
  • sjøkale;
  • nøtter;
  • rugbrød;
  • fullkornsprodukter.

Tilberedningsmetoder som koking, baking, stewing og damping er tillatt. Røyking, salting, steking, matlaging på kull er ikke veldig ønskelig.

Narkotikabehandling

Med stabil angina kan pasienten foreskrives medisiner av følgende grupper:

  • kortvirkende nitrater (nitroglyserin, isosorbiddinitrat under tungen) - for å lindre smerteangrep;
  • acetylsalisylsyre (kardiomagnyl, aspirinkardio og andre) - for å forhindre blodpropper;
  • Statiner (atorvastatin, simvastatin, rosuvastatin) - som et middel til å redusere kolesterol i blodet;
  • fibrater (fenofibrat og andre) - dersom et høyt nivå av triglyserider bestemmes i et lipidogram med lavt nivå av høy tetthetslipoproteiner, samt en kombinasjon av angina pectoris med diabetes mellitus eller metabolsk syndrom;
  • beta-blokkere (bisoprolol, nebivolol, betaxalol og andre) - redusere behovet for hjertemuskel for oksygen;
  • angiotensin-omdannende enzym-hemmere eller ACE-hemmere (lisinopril, perindopril, trandolapril og andre) - reduserer risikoen for hjerteinfarkt og plutselig hjertedød betydelig hos pasienter med angina pectoris;
  • kalsiumantagonister (verapamil, amlodipin) - med intoleranse eller mangel på effekt av beta-blokkere;
  • omega-3-PUFAs - akselerere utskillelsen av fett, forbedre blodets reologiske egenskaper, har antiarytmogene effekter og redusere risikoen for plutselig hjertedød hos pasienter med kranspulsårene;
  • metabolske stoffer (trimetazidin (Preductal), meldonium (Mildronate) og andre) - forbedre metabolismen i hjertemuskelen;
  • legemidler som senker blodsukkeret (med samtidig diabetes);
  • legemidler som reduserer blodtrykket (med samtidig høyt blodtrykk).

Kirurgisk behandling

Med ineffektiviteten til narkotikapreparasjon, så vel som med en omfattende aterosklerotisk prosess, utføres en kirurgisk operasjon - koronar arterie bypass kirurgi. Dens essens ligger i påføring av anastomoser mellom området av koronararterien under stedet for dens innsnevring og aorta. Som regel pålegg 3-4 shunt.

En annen kirurgisk metode brukes også - perkutan transluminal koronar angioplastikk (PTCA). Dens essens ligger i utvidelsen av de innsnevrede områdene av kranspulsåren med et spesielt kateter i form av en ballong og innføring av spesielle stenter inn i disse områdene, som ikke tillater at arterien re-smelter.

Fysioterapi for angina

Med stabil angina FC 1 og 2, vises mange metoder for fysioterapi, inkludert sanatorium-resort, til pasienter. Målet med behandlingen av fysiske faktorer i denne patologien er å øke kroppens adaptive egenskaper, forbedre mikrosirkulasjonen i hjertemuskelen, forhindre fremdriften av den aterosklerotiske prosessen.

Sanatoriumbehandling er av stor betydning. Det kan omfatte balneoterapi, terrenkur, "tørr" radon- og karbondioksidbad og mange andre metoder, som selvfølgelig brukes i kombinasjon med kosttilskudd og tar medisiner foreskrevet av legen.

Når angina FC 3 og 4 begrenser fysioterapi, bruker bare bad på lemmer og noen ganger vanlige "tørre" radon- og karbondioksidbad.

Så, med stabil angina, kan pasienten foreskrives følgende metoder for fysioterapi:

  • elektroslange (en positiv elektrode plasseres i pannen eller på øyebollene, negativt - i øret, på mastoid-prosessene, de første prosedyrene utføres i 20 minutter, øker gradvis deres varighet og tar 40 minutter i de siste øktene; 12 prosedyrer);
  • transcranial elektrostimulering (kan utføres ved bruk av enhetene "Lenar", "Amplipuls 5", "Medapton"; prosedyren varer 20 minutter, kurset består av 10-12 slag);
  • lavfrekvent magnetoterapi (bruk enheten "Pole-1", rektangulære induktorer som er plassert på sidene av ryggraden i brystområdet, påvirke i 20 minutter, øktene utføres hver dag i 10 dager);
  • Lavintensitets helium-neon-laserterapi (effekter utføres i projeksjon av hjertepunktet på ryggen mellom skulderbladene til venstre for ryggraden midt på venstre side av nakken på den indre overflaten av venstre skulder, hver sone påvirkes 1-3 minutter daglig, og kurset inkluderer i seg selv 12 prosedyrer);
  • infrarød laserterapi (eksponering utføres på regionen av den midterste delen av venstre sternocleidomastoidmuskel, i det andre interkostale rommet på begge sider av brystbenet, i hjertepunktet, mellom skulderbladene til venstre for ryggraden på nivå III-VII i brystkreftene, mens økten varer ca. 10-12 minutter, holdes daglig, kurset inkluderer 10-12 effekter);
  • darsonvalisering av sonene beskrevet i avsnittet om helium-neon-laserterapi (de påføres ved gnistløs metode i 8-10 minutter daglig med et kurs bestående av 10-12 økter);
  • papaverin eller ikke-spar elektroforese (preparatet er fuktet med en pakning og plassert i området mellom bladene, elektroden er koblet til anoden, 2 andre elektroder plasseres på underbenet og koblet til katoden, prosedyren varer 15-20 minutter hver dag, kurset består av 10 virkninger);
  • elektroforese av heparin eller aminofyllin (euphyllin blir introdusert i området mellom skulderbladene fra anoden, heparin blir introdusert i lumbaleområdet fra katoden, eksponeringstid er 15 til 20 minutter, frekvensen er en gang daglig, kurset består av 10 økter, denne prosedyren er foreskrevet for eldre pasienter med patologi av blodkoagulasjonssystem);
  • Kammerkarbonatbad (karbondioksydinnhold i vann - 1 g / l, badvannstemperatur - 36 ° C; påvirke lemmer i 12-15 minutter daglig; kurset består av 10 prosedyrer);
  • Radon kammerbad (konsentrasjonen av radon i vann varierer fra 20 til 40 nKi / l, temperaturen på vannet er 37 ° C, det påvirker lemmer i 15 minutter hver dag eller annenhver dag, kurset inkluderer 10 prosedyrer).

I slutten av artikkelen gjentar vi at stabil angina er en alvorlig patologi som er viktig å identifisere i de tidlige stadier og å behandles tilstrekkelig. Terapi bør være omfattende, og en av komponentene i dette komplekset er fysioterapi. Fysiske behandlingsmetoder bidrar til å forbedre kroppens adaptive egenskaper, forbedre blodstrømmen i myokardiet og redusere risikoen for progressjon av aterosklerose og utvikling av hjerteinfarkt.

Overføringen av "School of Health", temaet for utgivelsen av "Angina":

Naro-Fominsky fjernsynskanal, programmet "The Alphabet of Health", temaet for utgivelsen av "Angina pectoris spenning":

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Som en manifestasjon av kranskärlssykdom forekommer stenokardi hos nesten 50% av pasientene, som er den vanligste formen for kranspulsårene. Utbredelsen av angina pectoris er høyere hos menn - 5-20% (mot 1-15% blant kvinner), frekvensen øker kraftig med alderen. Angina pectoris, på grunn av spesifikke symptomer, er også kjent som angina pectoris eller koronar hjertesykdom.

Utviklingen av angina pectoris er provosert av akutt mangel på koronar blodstrøm, noe som resulterer i at en ubalanse utvikler seg mellom behovet for kardiomyocytter for oksygenforsyning og tilfredsstillelse. Forringet perfusjon av hjertemuskelen fører til iskemien. Som et resultat av ischemi brutt oksidative prosesser i myokardium: det er overdreven opphopning av ufullstendig oksydert metabolitter (melkesyre, karbonsyre, pyrodruesyre, fosforsyre og andre syrer), ione-likevekten er forstyrret, reduserer ATP syntese. Disse prosessene skyldes først diastolisk, og deretter systolisk dysfunksjon i myokardiet, elektrofysiologiske forstyrrelser (endringer i ST-segmentet og T-bølgen på EKG) og til slutt utviklingen av en smertereaksjon. Sekvensen av endringer som forekommer i myokardiet kalles "iskemisk kaskade", som er basert på brudd på perfusjon og endringer i metabolisme i hjertemuskelen, og sluttfasen er utviklingen av angina pectoris.

Oksygenmangel er spesielt akutt følt av myokardiet under følelsesmessig eller fysisk stress. Av denne grunn opptrer anginaangrep ofte under intensivt arbeid i hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I motsetning til akutt myokardinfarkt, hvor irreversible forandringer utvikles i hjertemuskelen, i angina pectoris, er kronisk sirkulasjonsforstyrrelse forbigående. Men hvis myokardhypoksi overstiger terskelen for overlevelse, kan angina pectoris utvikle seg til hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer for angina pectoris

Den ledende årsaken til angina, så vel som koronar hjertesykdom, er aterosklerose-indusert innsnevring av koronarbeinene. Angina angrep utvikler seg med en innsnevring av lumen i kranspulsårene med 50-70%. Jo mer uttalt atherosklerotisk stenose er, jo strengere er angina. Alvorlighetsgraden av angina pectoris avhenger også av omfanget og plasseringen av stenosen, på antall berørte arterier. Patogenesen av angina pectoris blir ofte blandet, og sammen med aterosklerotisk obstruksjon kan det oppstå trombusdannelse og spasmer i kranspulsårene.

Noen ganger utvikler angina bare som følge av angiospasme uten åreforkalkning av arteriene. Når et antall av patologier i mage-tarmkanalen (diafragmabrokk, gallesten, etc.) samt infeksjonssykdommer og allergiske sykdommer, syphilitic og reumatoid lesjoner av fartøy (Aortitt nodosa, vaskulitt, endarteritis) kan utvikle reflektoren hjertekrampe forårsaket av brudd av høyere Nervous regulering av koronar hjertearterier - den såkalte refleksangina.

Utvikling, progresjon og manifestasjon av angina påvirkes av modifiserbare (engangs) og ikke-modifiserbare (uopprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer for angina inkluderer kjønn, alder og arvelighet. Det har allerede blitt lagt merke til at menn er mest utsatt for angina. Denne trenden går fram til alderen 50-55, dvs. før utbruddet av menopausale endringer i kvinnekroppen, når produksjonen av østrogen reduseres - kvinnelige kjønnshormoner som "beskytter" hjerte- og koronarbeinene. Etter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker av begge kjønn. Ofte er angina sett i direkte slektninger til pasienter med IHD eller etter hjerteinfarkt.

På de modifiserbare risikofaktorene i angina pectoris har en person evnen til å påvirke eller ekskludere dem fra sitt liv. Ofte er disse faktorene nært forbundet, og redusering av den negative virkningen av en eliminerer den andre. Dermed reduseres fettreduksjonen i mat til en nedgang i kolesterol, kroppsvekt og blodtrykk. Blant de unødvendige risikofaktorene for angina er:

I 96% av pasienter med angina detektert kolesteroløkning et al. Lipidfraksjoner med aterogene virkning (triglyserider, low density lipoprotein), noe som fører til avsetning av kolesterol i arteriene som tilfører hjertemuskelen. Økt lipidspektrum forbedrer i sin tur prosessene for blodpropper i karene.

Vanligvis oppstår hos personer som bruker mat med høyt kaloriinnhold med for mye innhold av animalsk fett, kolesterol og karbohydrater. Pasienter med angina pectoris må begrense kolesterol i dietten til 300 mg, bordssalt - opp til 5 g, en økning i bruken av kostfiber - mer enn 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet predisposes til utvikling av fedme og lipid metabolisme. Eksponering av flere faktorer samtidig (hyperkolesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en avgjørende rolle i forekomsten av angina pectoris og dens progresjon.

Sigarett røyking øker blodkonsentrasjonen av karboksyhemoglobin - forbindelse og karbonmonoksyd hemoglobin induserende oksygenmangel av celler, særlig i hjertemuskelceller, krampe i arteriene, økt blodtrykk. I nærvær av aterosklerose bidrar røyking til tidlig manifestasjon av angina og øker risikoen for å utvikle akutt myokardinfarkt.

Ofte følger med koronararteriesykdommen og bidrar til utviklingen av angina. Med arteriell hypertensjon, på grunn av økt systolisk blodtrykk, øker myokardialspenningen og økt oksygenbehov øker.

Disse forholdene ledsages av en reduksjon i oksygenavgivelsen til hjertemuskelen og provoserer angina pectorisangrep, både mot bakgrunnen av koronar aterosklerose og i fravær.

I nærvær av diabetes øker risikoen for koronararteriesykdom og angina 2 ganger. Diabetikere med 10 års erfaring lider av alvorlig aterosklerose og har en verre prognose ved utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt.

  • Økt relativ blodviskositet

Det fremmer prosesser med trombose i stedet for atherosklerotisk plakkutvikling, øker risikoen for kranspuls-trombose og utvikling av farlige komplikasjoner av kranspulsår og angina pectoris.

Under stress fungerer hjertet under forhold med økt stress: angiospasm utvikler, blodtrykksøkninger, myokardiell oksygen og næringsstoff forsyning. Derfor er stress en kraftig faktor som fremkaller angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig koronar død.

Blant risikofaktorene for stenokardi inkluderer også immunreaksjoner, endoteldysfunksjon, økt hjertefrekvens, tidlig overgangsalder og hormonelle prevensjonsmidler hos kvinner, etc.

Kombinasjonen av 2 eller flere faktorer, til og med moderat uttrykt, øker den generelle risikoen for å utvikle angina. Tilstedeværelsen av risikofaktorer bør tas i betraktning ved bestemmelse av behandlingstaktikk og sekundær profylakse av angina pectoris.

Klassifisering av angina pectoris

Ifølge den internasjonale klassifiseringen som ble vedtatt av WHO (1979) og All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), USSR Academy of Medical Sciences (1984), utmerker seg følgende typer angina:

1. Angina pectoris - fortsetter i form av forbigående angrep av brystsmerter forårsaket av emosjonell eller fysisk stress, øker myokardiumets metabolske behov (takykardi, forhøyet blodtrykk). Vanligvis forsvinner smerten i ro eller stoppes ved å ta nitroglyserin. Angina pectoris inkluderer:

For første gang dukket opp angina - varer opptil 1 måned. fra den første manifestasjonen. Det kan ha en annen kurs og prognose: regress, gå inn i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge pasientens evne til å utholde fysisk aktivitet er delt inn i funksjonelle klasser:

  • Klasse I - God toleranse for normal fysisk anstrengelse; Utviklingen av slag er forårsaket av store belastninger som er lange og intensive;
  • Klasse II - Den vanlige fysiske aktiviteten er noe begrenset; forekomsten av angina angrep utløses ved å gå på jording i mer enn 500 m, klatre opp trappen med mer enn 1 etasje. Utviklingen av et angrep av stenokardi påvirkes av kaldt vær, vind, emosjonell oppblåsthet, de første timene etter søvn.
  • Klasse III - Den vanlige fysiske aktiviteten er kraftig begrenset. Angina angrep er forårsaket av å gå i vanlig tempo på flat terreng for 100-200 m, stigende trapp til første etasje.
  • Klasse IV - angina utvikles med minimal anstrengelse, gå mindre enn 100 m, blant søvn, i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en økning i alvorlighetsgraden, varigheten og frekvensen av angrep som svar på den vanlige belastningen for pasienten.

2. Spontan (spesiell, vasospastisk) angina - forårsaket av en plutselig spasme i kranspulsårene. Angina angrep utvikler seg bare i ro, om natten eller tidlig om morgenen. Spontan angina, ledsaget av forhøyning av ST-segmentet, kalles variant, eller Prinzmetal angina.

Progressive samt noen varianter av spontan og førstutviklet angina pectoris er kombinert med begrepet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte igjen av brystbenet (i projeksjonen av hjertet). Smerte kan være komprimerende, undertrykkende, brennende, noen ganger kutting, trekking, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til veldig uttalt, og forårsaker pasienter å stønne og skrike, føler frykten for overhengende død.

Smerte utstråler hovedsakelig i venstre arm og skulder, underkjeven, under venstre skulderblad, i det epigastriske området; i atypiske tilfeller - i høyre del av kroppen, ben. Bestråling av smerte i angina på grunn av at den sprer seg fra hjertet til de cervicale og I - V thoraciske segmentene i ryggmargen og videre langs sentrifugale nerver til de innerverte sonene.

Smerte med angina forekommer ofte når du går, klatrer trapper, stress, stress, kan oppstå om natten. Angrepet av smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer som letter angina angina, tar nitroglyserin, står eller sitter.

Under et angrep, har pasienten en mangel på luft, prøver å stoppe og stå stille, presser hånden til brystet, blir blek; Ansiktet tar et smertefullt uttrykk, øvre lemmer blir kald og dumme. I utgangspunktet øker pulsen, deretter reduseres arytmi, oftest slår, økt blodtrykk. Et langvarig anginaangrep kan utvikle seg til et hjerteinfarkt. Distante komplikasjoner av angina er kardiosklerose og kronisk hjertesvikt.

Diagnose av angina pectoris

Når du gjenkjenner angina, ta hensyn til pasientklager, natur, sted, bestråling, smertevarighet, forholdene for deres forekomst og angrepsfaktorer. Laboratoriediagnostisering omfatter studier total kolesterol, ASAT og ALAT, HDL og lav tetthet, triglyserider, laktat-dehydrogenase, kreatinkinase, glukose, elektrolytter og blodkoagulering. Definisjonen av hjerte-troponiner I og T-markører som indikerer myokardskader er av særlig diagnostisk betydning. Påvisning av disse myokardproteinene indikerer en mikroinfarkt eller myokardinfarkt som har skjedd, og kan forhindre utvikling av angina pectoris etter infarkt.

Et EKG tatt på høyden av anginaangrep avslører en nedgang i ST-intervallet, tilstedeværelsen av en negativ T-bølge i brystkassene, en svekket ledningsevne og rytme. Daglig EKG-overvåking lar deg registrere iskemiske endringer eller deres fravær ved hvert anginaangrep, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen som øker før et angrep gjør at du kan tenke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslører lokale iskemiske forandringer og nedsatt myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenbrudd som viser den maksimale belastningen en pasient kan bære uten trusselen om iskemi. Lasten settes med en motorsyklus for å oppnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-opptak. Med en negativ prøve oppnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær av kliniske og EKG-manifestasjoner av iskemi. En positiv test anses å være ledsaget av angina pectorisangrep eller et skifte av et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved lastingstidspunktet. angina Detection er også mulig ved å indusere transient myokardiskemi styres via den funksjonelle (transøsofageal atrial pacing) eller farmakologisk (izoproterenolovoy, prøver med dipyridamol) lasttest.

Myokardisk scintigrafi utføres for å visualisere hjertemuskulaturperfusjonen og for å oppdage fokale endringer i den. Radioaktivt stoff thallium absorberes aktivt av levedyktige kardiomyocytter, og i angina, ledsaget av koronarosklerose, oppdages fokalsoner av myokardiell perfusjon. Diagnostisk koronarangiografi utføres for å vurdere lokaliseringen, graden og omfanget av lesjonen i hjertets arterier, som gjør det mulig å bestemme valg av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebygging av angrep og komplikasjoner av angina. Førstehjelp for angina angrep er nitroglyserin (på et stykke sukker, hold i munnen til helt absorbert). Smertefeil oppstår vanligvis innen 1-2 minutter. Hvis angrepet ikke ble stoppet, kan nitroglyserin gjenbrukes med et intervall på 3 minutter. og ikke mer enn 3 ganger (på grunn av faren for en kraftig nedgang i blodtrykket).

Rutine medikament angina terapi omfatter å motta antianginale (anti-ischemiske) medikament som reduserer behovet for hjertemuskelen oksygen: De langtidsvirkende nitrat (pentaerytrityl-tetranitrat, isosorbid-dinitrat, etc.), B-blokkere (propranolol, oxprenolol, etc.), molsidomin, kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling av angina tilrådelig å bruke anti-sklerotiske preparater (eller gruppe av statiner - lovastatin, simvastatin), antioksidanter (tokoferol), antiblodplatemidler (acetyl-til-deg). Ifølge indikasjoner utføres profylakse og behandling av lednings- og rytmeforstyrrelser; for angina pectoris av en høy funksjonell klasse, utføres kirurgisk myokardial revaskularisering: ballong angioplastikk, koronar arterie bypass kirurgi.

Prognose og forebygging av angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invalidiserende hjertesykdom. Med fremdriften av angina pectoris er risikoen for hjerteinfarkt eller død høyt. Systematisk behandling og sekundær forebygging bidrar til å kontrollere angina pectoris, forbedre prognosen og opprettholde arbeidsevnen samtidig som det begrenser fysisk og følelsesmessig stress.

For effektiv forebygging av angina er nødvendig for å eliminere risikofaktorer.. Reduksjon av overvekt, kontroll blodtrykk, diett optimalisering og livsstil, etc. Som en sekundær profylakse i allerede etablerte diagnose av angina er nødvendig for å unngå forstyrrelser og fysisk anstrengelse profylaktisk for å ta nitroglycerin for å laste, bære forebygging av aterosklerose, gjennomføre behandling av samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sykdommer). Nøyaktig etterlevelse av anbefalingene for behandling av angina pectoris, administrering av langvarig nitrater og dispenserkontroll av en kardiolog kan oppnå en tilstand av langvarig remisjon.