logo

Livet til en moden erytrocyt i perifert blod er i gjennomsnitt 120 dager.

Humant blodsystem

Blodceller

Røde blodlegemer. Røde blodlegemer, eller røde blodlegemer, er sirkulære plater.

1 mm3 blod inneholder 5-6 millioner røde blodceller. De utgjør 44-48% av det totale blodvolumet. Røde blodlegemer har formen av en biconcaveplate, dvs. De platte sidene på disken ser ut til å være komprimert, noe som gjør at det ser ut som en doughnut uten hull. Det finnes ingen kjerne i modne røde blodlegemer. De inneholder hovedsakelig hemoglobin, konsentrasjonen derav i det intracellulære vannmiljøet er om lag 34%. [Med hensyn til tørrvekt er hemoglobininnholdet i røde blodlegemer 95%; Ved beregning av 100 ml blod er hemoglobininnholdet normalt 12-16 g (12-16 g%), og hos menn er det litt høyere enn for kvinner.] I tillegg til hemoglobin inneholder røde blodlegemer oppløste uorganiske ioner (hovedsakelig K +) og forskjellige enzymer.

To konkave sider gir erytrocyten med et optimalt overflateareal gjennom hvilket gasser kan utveksles: karbondioksid og oksygen.

I fosteret dannes primitive røde blodlegemer i lever, milt og tymus. Fra den femte måneden av intrauterin utvikling i beinmargen begynner erytropoiesis gradvis - dannelsen av fulle røde blodlegemer. I eksepsjonelle tilfeller (for eksempel når normalt benmarg erstattes av kreftvev), kan en voksen organisme bytte tilbake til dannelsen av røde blodlegemer i leveren og milten. Men under normale forhold går erytropoiesen hos en voksen kun i flate bein (ribber, brystben, bekkenbones, hodeskalle og ryggrad).

Røde blodlegemer utvikles fra stamceller, hvor kilden er den såkalte. stamceller. I de tidlige stadier av dannelsen av røde blodlegemer (i celler som fortsatt er i beinmarg), oppdages cellekjernen tydelig. Etter hvert som modning i cellen akkumuleres hemoglobin, som dannes under enzymatiske reaksjoner. Før du kommer inn i blodet, mister cellen sin kjernen - på grunn av ekstrudering (ekstrudering) eller ødeleggelse av cellulære enzymer. Med betydelig blodtap dannes røde blodlegemer raskere enn normalt, og i dette tilfellet kan de umodne formene som inneholder kjernen, komme inn i blodet; Dette skyldes selvsagt at cellene forlater beinmargene for fort.

Matureringstiden for røde blodlegemer i beinmarg - fra øyeblikket av utseendet til den yngste cellen, gjenkjennelig som forløper for den røde blodcellen, til full modning - er 4-5 dager.

Forenklet hemopoiesis-skjema

Livet til en moden erytrocyt i perifert blod er i gjennomsnitt 120 dager.

Imidlertid, med noen anomalier av disse cellene selv, kan en rekke sykdommer, eller under påvirkning av visse legemidler, forkortes levetiden for røde blodlegemer.

De fleste av de røde blodcellene er ødelagt i leveren og milten; Samtidig frigjøres hemoglobin og brytes ned i heme- og globinkomponenter. Den videre skjebnen til globin ble ikke sporet; Som for heme blir jernioner frigjort (og returnert til beinmargen) fra den.

Tap av jern, heme blir til bilirubin - et rødbrunt gallepigment. Etter mindre endringer som oppstår i leveren, blir bilirubinen i sammensetningen av galle utskilt gjennom galleblæren i fordøyelseskanalen. Ifølge innholdet i avføring av sluttproduktet av dets transformasjoner, er det mulig å beregne hastigheten av ødeleggelse av røde blodlegemer. I gjennomsnitt bryter en voksen organisme daglig ned og omformer 200 milliarder røde blodlegemer, som er ca 0,8% av totalt antall (25 billioner).

hemoglobin. Hovedytelsen til erytrocyten er transport av oksygen fra lungene til kroppens vev. Nøkkelrollen i denne prosessen spilles av hemoglobin - et organisk rødt pigment bestående av heme (en forbindelse av porfyrin med jern) og globinprotein. Hemoglobin har en høy affinitet for oksygen, som skyldes at blodet kan bære mye mer oksygen enn en vanlig vandig løsning.

Graden av oksygenbinding til hemoglobin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen av oksygen oppløst i plasma. I lungene, hvor det er mye oksygen, diffunderer det fra lungalveolene gjennom blodkarets vegger og det akvatiske plasmamiljøet og går inn i de røde blodcellene; der binder det seg til hemoglobin - oksyhemoglobin dannes.

I vev hvor oksygenkonsentrasjonen er lav separeres oksygenmolekylene fra hemoglobin og trer inn i vevet på grunn av diffusjon. Mangel på røde blodlegemer eller hemoglobin fører til en reduksjon av oksygentransport og dermed til forstyrrelser av biologiske prosesser i vev.

Hos mennesker utsettes fosterhemoglobin (type F, fetus fra fetus) og voksent hemoglobin (type A, fra voksen - voksen). Mange genetiske varianter av hemoglobin er kjent, dannelsen av hvilke fører til erytrocytabnormiteter eller deres funksjon. Blant dem er hemoglobin S mest kjent for å forårsake seglcelleanemi.

Hvite blodlegemer. I en sunn person inneholder 1 mm3 blod fra 4000 til 10.000 leukocytter (gjennomsnittlig ca 6000), som er 0,5-1% av blodvolumet. Forholdet mellom visse typer celler i sammensetningen av leukocytter kan variere betydelig hos forskjellige mennesker og til og med i samme person på forskjellige tidspunkter.

Hvite perifere blodceller, eller leukocytter, er delt inn i to klasser avhengig av nærvær eller fravær av spesifikke granuler i deres cytoplasma:

Celler som ikke inneholder granulater (agranulocytter), - disse er lymfocytter og monocytter; deres kjerner er overveiende vanlig runde.

monocytter. Diameteren av disse ikke-granulære leukocytene er 15-20 mikrometer. Kjernen er oval eller bønneformet, kan deles inn i store lober, som overlapper hverandre. Cytoplasma, når den er farget, er blåttgrå, inneholder et ubetydelig antall inklusjoner, malt med azurblått fargetone i blå-violet farge.

Rød blodcelle levetid

Mikrospherocytter, ovalocytter har lav mekanisk og osmotisk motstand. Tykke hovne erytrocytter agglutinerer og knapt passerer venøs sinusoidene i milten, hvor de hviler og gjennomgår lysis og fagocytose.

Intravaskulær hemolyse er den fysiologiske nedbrytningen av røde blodlegemer direkte i blodet. Den står for ca 10% av alle hemolyserende celler. Dette antall ødelagte erytrocytter tilsvarer 1 til 4 mg fri hemoglobin (ferrohemoglobin, hvor Fe 2+) i 100 ml blodplasma. Hemoglobin frigjort i blodkar som følge av hemolyse er bundet i blod til plasmaprotein, haptoglobin (hapto, I "bind" på gresk), som refererer til α2-globulins. Det resulterende hemoglobin-haptoglobin-komplekset har en Mm på 140 til 320 kDa, mens det glomerulære filteret i nyren passerer Mm molekyler mindre enn 70 kDa. Komplekset absorberes av RES og ødelegges av cellene.

Haptoglobins evne til å binde hemoglobin forhindrer eksternal eliminering. Den hemoglobinbindende kapasiteten til haptoglobin er 100 mg i 100 ml blod (100 mg%). Overskuddet av hemoglobinbindende kapasitet av haptoglobin (ved en hemoglobinkonsentrasjon på 120-125 g / l) eller en reduksjon i blodnivået er ledsaget av frigjøring av hemoglobin gjennom nyrene med urin. Dette er tilfelle med massiv intravaskulær hemolyse.

Når man går inn i nyrene, blir hemoglobin adsorbert av cellene i nyrepitelet. Hemoglobin reabsorbert ved renal tubulært epitel er ødelagt in situ for å danne ferritin og hemosiderin. Det er hemosiderose av nyrene. Epitelceller i nyretubuli, fylt med hemosiderin, eksfolieres og utskilles i urinen. Med hemoglobinemi over 125-135 mg i 100 ml blod, er tubulær reabsorpsjon utilstrekkelig, og fritt hemoglobin vises i urinen.

Det er ingen klar sammenheng mellom nivået av hemoglobinemi og utseendet av hemoglobinuri. Ved vedvarende hemoglobinemi kan hemoglobinuri oppstå med lavere antall hemoglobinfritt plasma. Å redusere konsentrasjonen av haptoglobin i blodet, som er mulig med langvarig hemolyse som følge av konsumet, kan forårsake hemoglobinuri og hemosiderinuri ved lavere konsentrasjoner av fritt hemoglobin i blodet. Ved høy hemoglobinemi blir en del av hemoglobin oksidert til metemoglobin (ferryhemoglobin). Mulig oppløsning av hemoglobin i plasma til emnet og globin. I dette tilfellet er heme bundet av albumin eller et bestemt plasmaprotein, hemopexin. Kompleksene, så som hemoglobin-haptoglobin, gjennomgår fagocytose. Erythrocyte stroma absorberes og ødelegges av maklens makrofager eller beholdes i endokapillærene til periferfartøyene.

Laboratorium tegn på intravaskulær hemolyse:

Unormal intravaskulær hemolyse kan forekomme med giftig, mekanisk, stråling, smittsom, immun og autoimmun skade på erytrocytmembranen, vitaminmangel, blodsparasitter. Forbedret intravaskulær hemolyse observeres med paroksysmal natthemoglobinuri, erytrocytens enzymopati, parasittose, spesielt malaria, kjøpt autoimmun hemolytisk anemi, posttransfusjonskomplikasjoner, inkompatibilitet parenkymal leverskade, graviditet og andre sykdommer.

Hvor mye er levetiden til røde blodlegemer?

Pasienter med patologier i det hematopoietiske systemet, er det viktig å vite hva som er levetiden til røde blodlegemer, hvordan er aldring og ødeleggelse av røde blodlegemer, og hvilke faktorer som reduserer levetiden deres.

Artikkelen diskuterer disse og andre aspekter ved funksjonen av røde blodlegemer.

Blodfysiologi

Det enhetlige sirkulasjonssystemet i menneskekroppen dannes av blodet og organene som er involvert i produksjonen og ødeleggelsen av blodlegemer.

Hovedformålet med blod er transport, opprettholder vannbalansen i vev (justerer forholdet mellom salt og proteiner, sikrer permeabiliteten til blodkarets vegger), beskyttelse (støtter menneskelig immunitet).

Evnen til å koagulere er en viktig egenskap av blodet som er nødvendig for å forhindre overdreven blodtap i tilfelle skade på kroppens vev.

Det totale blodvolumet i en voksen avhenger av kroppsvekt og er ca. 1/13 (8%), det vil si opp til 6 liter.

I barnas kropper er blodvolumet relativt større: hos barn under ett år er det opptil 15%, etter et år opptil 11% kroppsvekt.

Det totale blodvolumet opprettholdes på et konstant nivå, mens ikke alt tilgjengelig blod beveger seg gjennom blodkarene, og noe av det lagres i blodpottene - leveren, milten, lungene og hudkarene.

I sammensetningen av blodet er det to hoveddeler - væske (plasma) og formede elementer (erytrocytter, leukocytter, blodplater). Plasma står for 52-58% av totalen, med blodceller som står for opptil 48%.

Røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater blir henvist til blodcellene. Fraksjoner utfører sin rolle, og i en sunn organisme overskrider antall celler i hver brøk ikke visse tillatte grenser.

Blodplater sammen med plasmaproteiner bidrar til å koagulere blodet, stoppe blødningen, forhindre overdreven blodtap.

Hvite blodceller - hvite blodceller - er en del av det humane immunforsvaret. Leukocytter beskytter menneskekroppen mot virkninger av fremmedlegemer, gjenkjenner og ødelegger virus og toksiner.

På grunn av deres form og størrelse forlater hvite legemer blodstrømmen og trenger inn i vev, hvor de utfører sin hovedfunksjon.

Erytrocytter er røde blodlegemer som transporterer gasser (for det meste oksygen) på grunn av deres hemoglobinproteininnhold.

Blod refererer til en raskt regenererende type vev. Fornyelsen av blodceller oppstår som følge av nedbrytningen av gamle elementer og syntesen av nye celler, som utføres i et av de bloddannende organene.

I menneskekroppen er beinmargen ansvarlig for produksjon av blodceller, milten er blodfilteret.

Rollen og egenskapene til røde blodlegemer

Røde blodlegemer er røde blodlegemer som utfører transportfunksjonen. På grunn av det hemoglobin som finnes i dem (opptil 95% av cellemassen), lever blodlegemer oksygen fra lungene til vev og karbondioksid i motsatt retning.

Selv om cellediameteren er fra 7 til 8 μm, passerer de lett gjennom kapillærer med en diameter på mindre enn 3 μm, på grunn av evnen til å deformere deres cytoskelet.

Røde blodlegemer utfører flere funksjoner: ernæringsmessige, enzymatiske, respiratoriske og beskyttende.

Røde celler overfører aminosyrer fra fordøyelseskanaler til celler, transportenzymer, utfører gassutveksling mellom lungene og vevene, binder toksiner og letter deres fjerning fra kroppen.

Det totale volumet av røde blodlegemer i blodet er store, røde blodlegemer - den mest tallrike typen blodelementer.

Ved utførelse av en generell blodprøve i laboratoriet beregnes konsentrasjonen av legemer i et lite volum av materiale - i 1 mm 3.

Tillatte verdier av røde blodlegemer i blodet varierer for forskjellige pasienter og avhenger av alder, kjønn og til og med bosted.

Røde blodlegemer

Røde blodlegemer - røde blodlegemer eller røde blodlegemer er sirkulære plater med en diameter på 7,2-7,9 μm og en gjennomsnittlig tykkelse på 2 μm (μm = mikron = 1/106 m). I 1 mm3 blod inneholder 5-6 millioner røde blodlegemer. De utgjør 44-48% av det totale blodvolumet.

Røde blodlegemer har formen av en biconcaveplate, dvs. De platte sidene på disken ser ut til å være komprimert, noe som gjør at det ser ut som en doughnut uten hull. Det finnes ingen kjerne i modne røde blodlegemer. De inneholder hovedsakelig hemoglobin, konsentrasjonen derav i det intracellulære vandige medium er ca. 34%. [Med hensyn til tørrvekt er hemoglobininnholdet i røde blodlegemer 95%; pr 100 ml blod hemoglobin er vanligvis 12-16 g (12-16 g%), og i mennesker, er det noe høyere enn hos kvinner.] Videre hemoglobin erytrocytter inneholde oppløste uorganiske ioner (fortrinnsvis K +) og diverse enzymer. To konkave sider gir erytrocyten med et optimalt overflateareal gjennom hvilket gassene kan utveksles: karbondioksid og oksygen. Således bestemmer formen på cellene i stor grad effektiviteten av strømmen av fysiologiske prosesser. I mennesker er overflaten av overflater gjennom hvilken gassutveksling foregår i gjennomsnitt 3820 m 2, som er 2000 ganger større enn overflaten av kroppen.

I fosteret dannes primitive røde blodlegemer i lever, milt og tymus. Fra den femte måneden av intrauterin utvikling i beinmargen begynner erytropoiesis gradvis - dannelsen av fulle røde blodlegemer. I eksepsjonelle tilfeller (for eksempel når normalt benmarg erstattes av kreftvev), kan en voksen organisme bytte tilbake til dannelsen av røde blodlegemer i leveren og milten. Men under normale forhold går erytropoiesen hos en voksen kun i flate bein (ribber, brystben, bekkenbones, hodeskalle og ryggrad).

Røde blodlegemer utvikles fra stamceller, hvor kilden er den såkalte. stamceller. I de tidlige stadier av dannelsen av røde blodlegemer (i celler som fortsatt er i beinmarg), oppdages cellekjernen tydelig. Etter hvert som modning i cellen akkumuleres hemoglobin, som dannes under enzymatiske reaksjoner. Før du kommer inn i blodet, mister cellen sin kjernen - på grunn av ekstrudering (ekstrudering) eller ødeleggelse av cellulære enzymer. Med betydelig blodtap dannes røde blodlegemer raskere enn normalt, og i dette tilfellet kan de umodne formene som inneholder kjernen, komme inn i blodet; Dette skyldes selvsagt at cellene forlater beinmargene for fort. Matureringstiden for røde blodlegemer i beinmarg - fra øyeblikket av utseendet til den yngste cellen, gjenkjennelig som forløper for den røde blodcellen, til full modning - er 4-5 dager. Livet til en moden erytrocyt i perifert blod er i gjennomsnitt 120 dager. Imidlertid, med noen anomalier av disse cellene selv, kan en rekke sykdommer, eller under påvirkning av visse legemidler, forkortes levetiden for røde blodlegemer.

De fleste erytrocytene er ødelagt i leveren og milten; Samtidig frigjøres hemoglobin og brytes ned i heme- og globinkomponenter. Den videre skjebnen til globin ble ikke sporet; Som for heme blir jernioner frigjort (og returnert til beinmargen) fra den. Tap av jern, heme blir til bilirubin - et rødbrunt gallepigment. Etter mindre endringer som oppstår i leveren, blir bilirubinen i sammensetningen av galle utskilt gjennom galleblæren i fordøyelseskanalen. Ifølge innholdet i avføring av sluttproduktet av dets transformasjoner, er det mulig å beregne hastigheten av ødeleggelse av røde blodlegemer. I gjennomsnitt bryter en voksen organisme daglig ned og omformer 200 milliarder røde blodlegemer, som er ca 0,8% av totalt antall (25 billioner).

Røde blodlegemer

Erythrocytter (fra greske. Ἐρυθρός - rød og κύτος - beholder, celle), også kjent som røde blodlegemer, er blodceller fra vertebratte dyr (inkludert mennesker) og hemolymph av noen hvirvelløse dyr (sipunculidae, hvor erytrocytter svømmer i coelomhulen [1], og noen toskallede bløtdyr [2]). De er mettet med oksygen i lungene eller i gjellene og spre det deretter (oksygen) gjennom dyrets kropp.

Erytrocyt cytoplasma er rik på hemoglobin - et rødt pigment som inneholder et jernatom som er i stand til å binde oksygen og gir de røde blodcellene en rød farge.

Menneskelige erythrocytter er svært små elastiske celler av en discoid biconcave form med en diameter på 7 til 10 mikron. Størrelse og elastisitet hjelper dem når de beveger seg gjennom kapillærene, deres form gir et stort overflateareal, noe som letter gassutveksling. De mangler cellekjernen og de fleste organeller, noe som øker hemoglobininnholdet. Omtrent 2,4 millioner nye røde blodlegemer dannes i beinmarg hvert sekund [3]. De sirkulerer i blodet i ca 100-120 dager og absorberes deretter av makrofager. Omtrent en fjerdedel av alle cellene i menneskekroppen er røde blodlegemer [4].

Innholdet

Røde blodlegemer er høyt spesialiserte celler hvis funksjon er å transportere oksygen fra lungene til kroppsvev og transport karbondioksid (CO2) i motsatt retning. Hos hvirveldyr, unntatt pattedyr, har erytrocyter en kjernekilde, i kjæledyret erytrocytter er kjernen fraværende.

De mest spesialiserte erytrocyter av pattedyr er de berøvede kjernene og organellene i modne tilstanden og har formen av en biconcaveplate, noe som gir et høyt forhold mellom område og volum, noe som letter gassutveksling. Egenskapene til cytoskelet og cellemembranen tillater erytrocyter å gjennomgå signifikante deformasjoner og gjenopprette form (menneskelige erytrocytter med en diameter på 8 μm passere gjennom kapillærer med en diameter på 2-3 μm).

Oksygentransport leveres av hemoglobin (Hb), som står for ≈98% av massen av proteiner i erytrocyt-cytoplasmaen (i fravær av andre strukturelle komponenter). Hemoglobin er en tetramer der hver proteinkjede bærer et heme - et kompleks av protoporfyrin IX med en 2-valent jernion, oksygen er reversibelt koordinert med Fe 2+ ion av hemoglobin, og danner oksyhemoglobin HbO2:

Et trekk ved bindingen av oksygen av hemoglobin er allosterisk regulering av dets - oksyhemoglobin oppløselighet avtar i nærvær av 2,3-difosfoglitserinovoy syre - mellomproduktet i glykolysen og, i mindre grad, av karbondioksyd, noe som bidrar til frigjøring av oksygen i vev, som har behov for det.

Transport av karbondioksid med røde blodlegemer oppstår med deltakelse av karbonsyreanhydrase 1 som er inneholdt i deres cytoplasma. Dette enzymet katalyserer reversibel dannelse av bikarbonat fra vann og karbondioksid som diffunderer i erytrocytter:

Som et resultat akkumulerer hydrogenioner i cytoplasma, men reduksjonen i pH er ikke signifikant på grunn av den høye bufferkapasiteten til hemoglobin. På grunn av akkumulering oppstår en konsentrasjonsgradient i cytoplasma av bikarbonationer, men bikarbonationer kan forlate cellen bare når forutsatt at likevekt ladningsfordeling mellom innsiden og utsiden, adskilt av den cytoplasmiske membranen, dvs. utgangen av erytrocytten bicarbonationer må ledsages av enten utgangs kation eller inngang anion. Erytrocytmembranen er praktisk talt ugjennomtrengelig for kationer, men den inneholder kloridionkanaler, som følge av at frigjøringen av bikarbonat fra erytrocyten er ledsaget av inngangen av kloridanion til den (kloridskift).

Dannelsen av røde blodceller (erytropoiese) oppstår i benmargen av skallen, ribbeina og ryggraden, og barna - og selv i benmargen i endene av lange bein av armer og ben. Livet i en erytrocyt er 3-4 måneder, ødeleggelse (hemolyse) forekommer i leveren og milten. Før de går inn i blodet, gjennomgår de røde blodcellene flere stadier av spredning og differensiering i sammensetningen av erytronen - den røde hemopoietiske bakterien.

Blod pluripotent stamcelle (CCM) gir forgjenger myelopoese-celle (CFU-GEMM), som i tilfelle av erytropoese gir myelopoese stamcellen (BFU-E), som allerede gir en unipotent celle følsom for erytropoietin (CFU-E).

Den kolonidannende enheten av erytrocytter (CFU-E) gir opphav til erythroblast, som gjennom dannelsen av pronormoblastene allerede er produsert av morfologisk forskjellige stamceller, normoblaster (suksessivt forbigående stadier):

  • Erytroblast. Dens særegne egenskaper er som følger: En diameter på 20-25 mikron, en stor (mer enn 2/3 av hele cellen) kjernen med 1-4 klart dannet nukleol, lyse basofile cytoplasma med en violet nyanse. Rundt kjernen er det belysning cytoplasma (t. N. 'perinukleært belysning '), og kan dannes ved periferien av cytoplasma fremspringene (t. N.' ører "). De siste 2 tegnene, selv om de er karakteristiske for etirobroblaster, observeres ikke i alle dem.
  • Pronormotsit. Særtrekkende egenskaper: En diameter på 10-20 mikrometer, nukleinsystemet taper nukleolene, kromatin-grovhetene. Cytoplasma begynner å lyse, perinuclear opplysning øker i størrelse.
  • Bazofilnyynormoblast. Distinguishing funksjoner: diameter 10-18 μm, coreless nukleolus. Kromatin begynner å bli segmentert, noe som fører til ujevn oppfatning av fargestoffer, dannelsen av hydroksy- og bazokromatin-zoner (den såkalte "hjulformede kjerne").
  • Polychromatophil normoblast. Spesielle egenskaper: En diameter på 9-12 mikron, pyknotiske (destruktive) endringer begynner i kjernen, men pumpehjulet forblir. Cytoplasma oppnår hydrofilitet på grunn av høy konsentrasjon av hemoglobin.
  • Oksyfil normoblast. Særtrekkende egenskaper: En diameter på 7-10 mikron, kjernen er utsatt for pyknose og skiftet til periferien av cellen. Kytoplasma er tydelig rosa, og i nærheten av kjernen finnes fragmenter av kromatin (Joly kropp) i den.
  • Reticulocyte. Spesielle egenskaper: diameter 9-11 mikron, med supravital fargestoffer har gulgrønn cytoplasma og blåviolett retikulum. Når man maler etter Romanovsky-Giemsa, blir det ikke påvist noen særskilte tegn i forhold til modne erytrocytter. I studien av nytten, hastigheten og tilstrekkigheten av erytropoiesis utføres en spesiell analyse av antall retikulocytter.
  • Normotsit. En moden erytrocyt, med en diameter på 7-8 mikron, uten kjernen (i midten er opplysning), er cytoplasma rosa-rød.

Hemoglobin begynner å samle seg allerede på CFU-E-stadiet, men konsentrasjonen blir høy nok til å endre fargene til cellen bare i nivå med en polychromatofil normocyt. Det samme skjer med utryddelsen (og senere ødeleggelse) av kjernen - med CFU, men den blir bare tvunget ut i senere stadier. Ikke den siste rollen i denne prosessen hos mennesker spilles av hemoglobin (den viktigste typen er Hb-A), som er svært giftig for cellen selv.

I fugler, reptiler, amfibier og fisk mister kjernen sin aktivitet, men beholder evnen til å reaktivere. Samtidig med at kjernen forsvinner, når erytrocyten vokser, forsvinner ribosomer og andre komponenter involvert i proteinsyntese fra cytoplasma. Retikulocytter kommer inn i sirkulasjonssystemet og etter noen timer blir fullverdige erytrocytter.

Hemopoiesis (i dette tilfellet erytropoiesis) studeres i henhold til metoden for miltkolonier, utviklet av E. McCulloch og J. Till [en].

Erytropoiesis, levetid og aldring av erytrocytter

Dannelsen av røde blodlegemer, eller erytropoiesis, forekommer i det røde benmarg. Erytrocytene sammen med hematopoietisk vev kalles den "røde blodspiret" eller erytronen.

For dannelse av røde blodlegemer krever jern og en rekke vitaminer.

Iron som kroppen mottar fra hemoglobin av nedbrytende røde blodlegemer og med mat. Den trivalente jern av mat omdannes til bivalent jern av et stoff i tarmslimhinnen. Ved hjelp av transferrinprotein absorberes jern og transporteres av plasma til beinmarg hvor det innlemmes i hemoglobinmolekylet. Overflødig jern deponeres i leveren i form av en forbindelse med et protein-ferritin eller med protein og et lipoid-hemosiderin. Med mangel på jern utvikler jernmangelanemi.

Vitamin B12 (cyanokobalamin) og folsyre er nødvendig for dannelsen av røde blodlegemer. Vitamin B12 går inn i kroppen med mat og kalles den eksterne faktor for bloddannelse. For absorpsjon er det nødvendig med et stoff (gastromukoproteid), som produseres av kjertlene i slimhinnen i den pyloriske delen av magen og kalles den indre bloddannelsesfaktor Slottet. Med mangel på vitamin B12 utvikler B12-mangelarm anemi. Dette kan enten være utilstrekkelig med mat (lever, kjøtt, egg, gjær, kli) eller i fravær av en intern faktor (reseksjon av den nedre tredjedel av magen). Vitamin B12 antas å fremme globinsyntese, vitamin B12 og folsyre er involvert i DNA-syntese i nukleare former for røde blodlegemer. Vitamin B2 (riboflavin) er nødvendig for dannelsen av den røde blodcelle lipidstroma. Vitamin B6 (pyridoksin) er involvert i dannelsen av heme. C-vitamin stimulerer absorpsjon av jern fra tarmene, forbedrer virkningen av folsyre. Vitamin E (a-tokoferol) og vitamin PP (pantotensyre) styrker lipidmembranen av erytrocytter, beskytter dem mot hemolyse.

For normal erytropoese er sporelementer nødvendige. Kobber hjelper absorpsjon av jern i tarmene og bidrar til å inkludere jern i strukturen av heme. Nikkel og kobolt er involvert i syntese av hemoglobin og hemholdige molekyler som benytter jern. I kroppen finnes 75% sink i erytrocytter i sammensetningen av enzymet karbonsyreanhydrase. Sinkmangel forårsaker leukopeni. Selen, som virker sammen med vitamin E, beskytter erytrocytmembranen mot skade fra frie radikaler.

De fysiologiske regulatorene av erytropoiesis er erytropoietiner, som hovedsakelig er dannet i nyrene, i lever, milt og i små mengder er stadig tilstede i blodplasma hos friske mennesker. Erytropoietiner øker proliferasjonen av stamceller fra erytthroid-serien - CFU-E (kolonidannende erytrocyt-enhet) og akselererer syntesen av hemoglobin. De stimulerer syntesen av messenger RNA, som er nødvendig for dannelsen av enzymer som er involvert i dannelsen av hem og globin. Erytropoietiner øker også blodstrømmen i blodkarene i det hematopoietiske vevet og øker retikulocyttproduksjonen i blodet. Produksjonen av erytropoietin stimuleres under hypoksi av forskjellig opprinnelse: Personens opphold i fjellet, blodtap, anemi og hjerte og lungesykdommer. Erythropoiesis aktiveres av mannlige kjønnshormoner, noe som fører til høyere innhold av røde blodlegemer hos menn enn hos kvinner. Stimulerende midler av erytropoiesis er somatotropisk hormon, tyroksin, katekolaminer, interleukiner. Hemming av erytropoies er forårsaket av spesielle stoffer - erytropoiesis-hemmere, som dannes når massen av sirkulerende erytrocytter øker, for eksempel hos personer som kommer ned fra fjell. Erytropoiesis hemmes av kvinnelige kjønnshormoner (østrogener), keyloner. Det sympatiske nervesystemet aktiverer erytropoiese, parasympatiske hemmer. Nervøse og endokrine effekter på erytropoiesis utføres tilsynelatende gjennom erytropoietiner.

Intensiteten av erytropois er dømt av antall retikulocytter, forløpene av erytrocytter. Normalt er tallet 1 - 2%.

Ødeleggelsen av erytrocyter forekommer i leveren, milten, i beinmarget gjennom celler i det mononukleære fagocytiske systemet. Erytrocyt-nedbrytningsprodukter er også blodstimulerende midler.

Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er ca. 120 dager. I kroppen blir cirka 200 millioner røde blodlegemer ødelagt (og dannet) daglig. Når de blir eldre, oppstår endringer i erytrocytplasmolemidet: Spesielt reduseres innholdet av sialinsyrer, som bestemmer membranets negative ladning, i glykoksyx. Endringer i cytoskeletalproteinet av spektrin er notert, noe som fører til transformasjon av disykoidformen av erytrocyten til sfærisk. I plasmolemma, oppstår spesifikke reseptorer for autologe antistoffer (IgG) som, når de interagerer med disse antistoffene, danner komplekser som gir "anerkjennelse" av deres makrofager og påfølgende fagocytose av slike erytrocytter. Ved aldring av røde blodlegemer er det et brudd på gassutvekslingsfunksjonen.

Levetiden til røde blodlegemer er

Rød blodcelle levetid - hvor mye er det?

Pasienter med patologier i det hematopoietiske systemet, er det viktig å vite hva som er levetiden til røde blodlegemer, hvordan er aldring og ødeleggelse av røde blodlegemer, og hvilke faktorer som reduserer levetiden deres.

Artikkelen diskuterer disse og andre aspekter ved funksjonen av røde blodlegemer.

Blodfysiologi

Det enhetlige sirkulasjonssystemet i menneskekroppen dannes av blodet og organene som er involvert i produksjonen og ødeleggelsen av blodlegemer.

Hovedformålet med blod er transport, opprettholder vannbalansen i vev (justerer forholdet mellom salt og proteiner, sikrer permeabiliteten til blodkarets vegger), beskyttelse (støtter menneskelig immunitet).

Evnen til å koagulere er en viktig egenskap av blodet som er nødvendig for å forhindre overdreven blodtap i tilfelle skade på kroppens vev.

Det totale blodvolumet i en voksen avhenger av kroppsvekt og er ca. 1/13 (8%), det vil si opp til 6 liter.

I barnas kropper er blodvolumet relativt større: hos barn under ett år er det opptil 15%, etter et år opptil 11% kroppsvekt.

Det totale blodvolumet opprettholdes på et konstant nivå, mens ikke alt tilgjengelig blod beveger seg gjennom blodkarene, og noe av det lagres i blodpottene - leveren, milten, lungene og hudkarene.

I sammensetningen av blodet er det to hoveddeler - væske (plasma) og formede elementer (erytrocytter, leukocytter, blodplater). Plasma står for 52-58% av totalen, med blodceller som står for opptil 48%.

Røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater blir henvist til blodcellene. Fraksjoner utfører sin rolle, og i en sunn organisme overskrider antall celler i hver brøk ikke visse tillatte grenser.

Blodplater sammen med plasmaproteiner bidrar til å koagulere blodet, stoppe blødningen, forhindre overdreven blodtap.

Hvite blodceller - hvite blodceller - er en del av det humane immunforsvaret. Leukocytter beskytter menneskekroppen mot virkninger av fremmedlegemer, gjenkjenner og ødelegger virus og toksiner.

På grunn av deres form og størrelse forlater hvite legemer blodstrømmen og trenger inn i vev, hvor de utfører sin hovedfunksjon.

Erytrocytter er røde blodlegemer som transporterer gasser (for det meste oksygen) på grunn av deres hemoglobinproteininnhold.

Blod refererer til en raskt regenererende type vev. Fornyelsen av blodceller oppstår som følge av nedbrytningen av gamle elementer og syntesen av nye celler, som utføres i et av de bloddannende organene.

I menneskekroppen er beinmargen ansvarlig for produksjon av blodceller, milten er blodfilteret.

Rollen og egenskapene til røde blodlegemer

Røde blodlegemer er røde blodlegemer som utfører transportfunksjonen. På grunn av det hemoglobin som finnes i dem (opptil 95% av cellemassen), lever blodlegemer oksygen fra lungene til vev og karbondioksid i motsatt retning.

Selv om cellediameteren er fra 7 til 8 μm, passerer de lett gjennom kapillærer med en diameter på mindre enn 3 μm, på grunn av evnen til å deformere deres cytoskelet.

Røde blodlegemer utfører flere funksjoner: ernæringsmessige, enzymatiske, respiratoriske og beskyttende.

Røde celler overfører aminosyrer fra fordøyelseskanaler til celler, transportenzymer, utfører gassutveksling mellom lungene og vevene, binder toksiner og letter deres fjerning fra kroppen.

Det totale volumet av røde blodlegemer i blodet er store, røde blodlegemer - den mest tallrike typen blodelementer.

Ved utførelse av en generell blodprøve i laboratoriet beregnes konsentrasjonen av legemer i et lite volum av materiale - i 1 mm3.

Tillatte verdier av røde blodlegemer i blodet varierer for forskjellige pasienter og avhenger av alder, kjønn og til og med bosted.

Det økte antallet erytrocytter hos spedbarn i de første dagene etter fødselen skyldes det høye oksygeninnholdet i barns blod under fosterutvikling.

Øk konsentrasjonen av røde blodlegemer bidrar til å beskytte barnets kropp mot hypoksi hvis det ikke er nok oksygenforsyning fra mors blod.

For innbyggere i høylandet er preget av en forandring i den normale ytelsen til røde blodceller på en stor måte.

Samtidig, når du bytter bosted til flat terreng, returnerer røde blodcellevolumverdier til generelle normer.

Både økningen og reduksjonen i antall røde kropper i blodet regnes som et av symptomene på utviklingen av patologier av indre organer.

En økning i konsentrasjonen av røde blodlegemer er observert i sykdommer i nyrene, KOL, hjertefeil, maligne svulster.

Redusering av antall røde blodlegemer er typisk for pasienter med anemi av forskjellig opprinnelse og kreftpatienter.

Rødcelleformasjon

Det vanlige materialet til det hematopoietiske systemet for blodceller er de polypotente, utifferentierte cellene, hvorfra røde blodlegemer, hvite blodlegemer, lymfocytter og blodplater blir produsert i forskjellige stadier av syntesen.

Ved delingen av disse cellene forblir bare en liten del i form av stamceller som forblir i beinmargen, og med alderen reduseres antallet av opprinnelige moderceller naturlig.

De fleste av kroppene som er oppnådd, er differensiert, nye celletyper blir dannet. Røde blodlegemer produseres inne i det røde benmargens kar.

Prosessen med å skape blodceller reguleres av vitaminer og mikroelementer (jern, kobber, mangan, etc.). Disse stoffene akselererer produksjon og differensiering av blodkomponenter, deltar i syntesen av komponentene deres.

Hemopoiesis er også regulert av interne årsaker. Produktene fra splittelsen av blodelementer blir en stimulator for syntesen av nye blodceller.

Erytropoietin spiller rollen som hovedregulator for erytropoiesis. Hormonet stimulerer dannelsen av røde blodlegemer fra de foregående cellene, øker frekvensen av retikulocyttfrigivelse fra benmargen.

Erytropoietin er produsert i kroppen av en voksen av nyrene, et lite tall produseres av leveren. Økningen i røde blodlegemer på grunn av mangel på oksygen i kroppen. Nyrene og leveren produserer aktivt hormonet i tilfelle oksygen sult.

Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er 100-120 dager. I menneskekroppen er det kontinuerlig oppdatert depott av røde blodlegemer, som fylles opp med en hastighet på opptil 2,3 millioner per sekund.

Prosessen med differensiering av røde blodlegemer overvåkes nøye for å opprettholde konstantiteten til antall sirkulerende røde legemer.

Nøkkelfaktoren som påvirker tiden og hastigheten til rød blodcelleproduksjon er konsentrasjonen av oksygen i blodet.

Systemet for differensiering av røde blodlegemer er svært følsom for endringer i oksygenivået i kroppen.

Aldring og død av røde blodlegemer

Levetiden til røde blodlegemer er 3-4 måneder. Etter det blir røde blodlegemer fjernet fra sirkulasjonssystemet for å eliminere deres overdreven akkumulering i karene.

Det skjer at de røde kroppene dør umiddelbart etter dannelse i beinmarg. Mekanisk skade kan føre til ødeleggelse av røde blodlegemer i et tidlig stadium av dannelse (skade fører til vaskulær skade og hematomdannelse, hvor røde blodlegemer ødelegges).

Mangelen på mekanisk motstand mot blodstrømmen påvirker livet til røde blodlegemer og øker levetiden.

Teoretisk, med unntak av deformasjon, kan røde blodlegemer sirkulere gjennom blodet på ubestemt tid, men slike forhold er umulige for mennesker.

Under sin eksistens lider røde blodlegemer flere skader, noe som resulterer i forverring av gassdiffusjon gjennom cellemembranen.

Effektiviteten til gassutvekslingen er kraftig redusert, så disse røde blodcellene må fjernes fra kroppen og erstattes med nye.

Hvis de skadede røde blodcellene ikke blir ødelagt i tide, begynner membranen deres å bryte ned i blodet, og frigjøre hemoglobin.

Prosessen, som normalt skal finne sted i milten, skjer direkte i blodet, som er fulle av proteininntrengning i nyrene og utviklingen av nyresvikt.

Forældede røde blodlegemer fjernes fra blodet ved milt, benmarg og lever. Makrofager gjenkjenner celler som har sirkulert lenge gjennom blodet.

Slike celler inneholder et lite antall reseptorer eller er betydelig skadet. Erytrocyten absorberes av makrofagen, og jernion frigjøres under prosessen.

I moderne medisin, i behandlingen av diabetes mellitus, har data om erytrocytter (hva er deres forventede levetid, som påvirker produksjonen av blodlegemer) en viktig rolle fordi de bidrar til å bestemme innholdet av glykert hemoglobin.

Basert på denne informasjonen kan leger forstå hvordan økt konsentrasjon av sukker i blodet de siste 90 dagene.

Erytropoiesis, levetid og aldring av erytrocytter

Dannelsen av røde blodlegemer, eller erytropoiesis, forekommer i det røde benmarg. Erytrocytene sammen med hematopoietisk vev kalles den "røde blodspiret" eller erytronen.

For dannelse av røde blodlegemer krever jern og en rekke vitaminer.

Iron som kroppen mottar fra hemoglobin av nedbrytende røde blodlegemer og med mat. Den trivalente jern av mat omdannes til bivalent jern av et stoff i tarmslimhinnen. Ved hjelp av transferrinprotein absorberes jern og transporteres av plasma til beinmarg hvor det innlemmes i hemoglobinmolekylet. Overflødig jern deponeres i leveren i form av en forbindelse med et protein-ferritin eller med protein og et lipoid-hemosiderin. Med mangel på jern utvikler jernmangelanemi.

Vitamin B12 (cyanokobalamin) og folsyre er nødvendig for dannelsen av røde blodlegemer. Vitamin B12 går inn i kroppen med mat og kalles den eksterne faktor for bloddannelse. For absorpsjon er det nødvendig med et stoff (gastromukoproteid), som produseres av kjertlene i slimhinnen i den pyloriske delen av magen og kalles den indre bloddannelsesfaktor Slottet. Med mangel på vitamin B12 utvikler B12-mangelarm anemi. Dette kan enten være utilstrekkelig med mat (lever, kjøtt, egg, gjær, kli) eller i fravær av en intern faktor (reseksjon av den nedre tredjedel av magen). Vitamin B12 antas å fremme globinsyntese, vitamin B12 og folsyre er involvert i DNA-syntese i nukleare former for røde blodlegemer. Vitamin B2 (riboflavin) er nødvendig for dannelsen av den røde blodcelle lipidstroma. Vitamin B6 (pyridoksin) er involvert i dannelsen av heme. C-vitamin stimulerer absorpsjon av jern fra tarmene, forbedrer virkningen av folsyre. Vitamin E (a-tokoferol) og vitamin PP (pantotensyre) styrker lipidmembranen av erytrocytter, beskytter dem mot hemolyse.

For normal erytropoese er sporelementer nødvendige. Kobber hjelper absorpsjon av jern i tarmene og bidrar til å inkludere jern i strukturen av heme. Nikkel og kobolt er involvert i syntese av hemoglobin og hemholdige molekyler som benytter jern. I kroppen finnes 75% sink i erytrocytter i sammensetningen av enzymet karbonsyreanhydrase. Sinkmangel forårsaker leukopeni. Selen, som virker sammen med vitamin E, beskytter erytrocytmembranen mot skade fra frie radikaler.

De fysiologiske regulatorene av erytropoiesis er erytropoietiner, som hovedsakelig er dannet i nyrene, i lever, milt og i små mengder er stadig tilstede i blodplasma hos friske mennesker. Erytropoietiner øker proliferasjonen av stamceller fra erytthroid-serien - CFU-E (kolonidannende erytrocyt-enhet) og akselererer syntesen av hemoglobin. De stimulerer syntesen av messenger RNA, som er nødvendig for dannelsen av enzymer som er involvert i dannelsen av hem og globin. Erytropoietiner øker også blodstrømmen i blodkarene i det hematopoietiske vevet og øker retikulocyttproduksjonen i blodet. Produksjonen av erytropoietin stimuleres under hypoksi av forskjellig opprinnelse: Personens opphold i fjellet, blodtap, anemi og hjerte og lungesykdommer. Erythropoiesis aktiveres av mannlige kjønnshormoner, noe som fører til høyere innhold av røde blodlegemer hos menn enn hos kvinner. Stimulerende midler av erytropoiesis er somatotropisk hormon, tyroksin, katekolaminer, interleukiner. Hemming av erytropoies er forårsaket av spesielle stoffer - erytropoiesis-hemmere, som dannes når massen av sirkulerende erytrocytter øker, for eksempel hos personer som kommer ned fra fjell. Erytropoiesis hemmes av kvinnelige kjønnshormoner (østrogener), keyloner. Det sympatiske nervesystemet aktiverer erytropoiese, parasympatiske hemmer. Nervøse og endokrine effekter på erytropoiesis utføres tilsynelatende gjennom erytropoietiner.

Intensiteten av erytropois er dømt av antall retikulocytter, forløpene av erytrocytter. Normalt er tallet 1 - 2%.

Ødeleggelsen av erytrocyter forekommer i leveren, milten, i beinmarget gjennom celler i det mononukleære fagocytiske systemet. Erytrocyt-nedbrytningsprodukter er også blodstimulerende midler.

Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er ca. 120 dager. I kroppen blir cirka 200 millioner røde blodlegemer ødelagt (og dannet) daglig. Når de blir eldre, oppstår endringer i erytrocytplasmolemidet: Spesielt reduseres innholdet av sialinsyrer, som bestemmer membranets negative ladning, i glykoksyx. Endringer i cytoskeletalproteinet av spektrin er notert, noe som fører til transformasjon av disykoidformen av erytrocyten til sfærisk. I plasmolemma, oppstår spesifikke reseptorer for autologe antistoffer (IgG) som, når de interagerer med disse antistoffene, danner komplekser som gir "anerkjennelse" av deres makrofager og påfølgende fagocytose av slike erytrocytter. Ved aldring av røde blodlegemer er det et brudd på gassutvekslingsfunksjonen.

For første gang forekommer erytrocyter hos nemertin, mollusker, annelid, pighuder (primærrot). Røde blodceller av hvirvelløse dyr er relativt store, hovedsakelig kjernefysiske celler, innholdet i luftveiene i dem er lite.

I utviklingen av organismer er det en tendens til å redusere størrelsen på røde blodlegemer, men den totale mengden oksygen som er inneholdt i blodet øker. Hemoglobin kan binde med oksygen, karbondioksid og andre gasser. I erytrocyter som har en sfærisk form og fylt med hemoglobin, utføres respiratorisk funksjon (transport av gasser) hovedsakelig av det hemoglobin som ligger i nærmembranområdet, siden gasser ikke har tid til å trenge inn i tykkelsen av erytrocyten. Det viser seg at en del av hemoglobin ikke deltar i transport av gass og at røde blodlegemer bærer det forgjeves. I løpet av evolusjonen er hemoglobin inneholdt i en stor celle fordelt i flere små. Med en reduksjon i størrelsen på røde blodlegemer øker det totale volumet av hemoglobin som transporterer gasser i blodet, slik at oksygeninnholdet i det kan være større enn om dette hemoglobinet var i store celler. Figur 3 viser forholdet mellom erytrocytstørrelser i forskjellige dyr. Det er sett at i pattedyr er størrelsen på cellene mye mindre enn hos fugler, reptiler og amfibier. De største røde blodcellene i caudate amfibier, som inkluderer spesielt salamandere og proteaser. Størrelsen på deres røde blodlegemer er ca. 70 mikron (1 mikron = 0,001 mm). Til sammenligning har menneskelige erytrocytter en diameter på ca. 8 mikrometer, og dette er, som det fremgår av figur 3, ikke det minste ennå.

dvs. For hvirveldyrsdyr er konsentrasjonen av erytrocyter naturlig omvendt relatert til deres størrelse. Utviklingen av selve erytrocyten, med tanke på dens hovedfunksjon som oksygenbærer, gikk langs veien for å redusere intensiteten av 2 respirasjon av cellen selv og tapet av dens kjerner, siden atomceller bruker mer oksygen på deres byttebehov enn ikke-nukleære. Dessuten skjedde denne prosessen ikke abstrakt. Det er nært forbundet med livsstilen til en bestemt gruppe dyr, med nivået på deres energimetabolisme, med andre ord med betingelsene for eksistensen av arten.

Åndedrettspigmenter vises i den tidlige perioden av dyrenes historie. Hemoglobin finnes i cellene til ciliatene, er fraværende i tarmhulen, og dukker opp igjen i ormer og nemertin. Som det eldgamle respiratoriske pigmentet, spredes hemoglobin i løpet av den etterfølgende utviklingen mest. Dessuten er lokaliseringen forskjellig: i hemolymph, i blodceller, i muskel, nerve og andre celler i kroppen. Bare i serien av vertebrater er hemoglobin fast fast i røde blodlegemer. Han er deres eneste type respiratorisk pigment i blodet.

Primordiale pasienter har et variert sett med respiratoriske pigmenter (hemocyanin, hemoglobin, hemiritrin) og en rekke lokalisering. Sekundærer har som regel hemoglobin. Det faktum at dette pigmentet er inneholdt i både plasma og erytrocytter var en av fordelene i forhold til hemocyanin, som er funnet utelukkende i oppløst tilstand. Det er åpenbart at de kvalitative egenskapene til et respiratorisk pigment bestemmes av organismenes eksistensbetingelser. Pigmentene dukket opp som en tilpasning til oksygenmangel.

Spørsmålet om hvorfor naturen, som tydeligvis foretrekker hemoglobin, har beholdt andre pigmenter - hemocyanin med kobber, hemovanadin med vanadium, etc., gjenstår ikke avslørt til slutten. Etter å ha fått disse pigmentene fra naturen under påvirkning av spesifikke forhold, fortsatte organismer å eksistere trygt, og beholdt deres former i millioner av år. Men preferanse for evolusjon for de fleste grupper av dyr er gitt til hemoglobin, tilsynelatende, som det mest hensiktsmessige pigmentet. Hemoglobin overføres også til alle vertebrate dyr.

Formet elementer av blod.

Gjennomsnittlige verdier per liter for blodceller: - erytrocytter (4,5-5,5) x 1012 - leukocytter (4-8) x 109 blodplater (150-350) x 109 Leukocytter er også delt inn i grupper: • nøytrofile (neutrofile granulocytter ) 60-70% • eosinofiler (eosinofile granulocytter) 2-3% • basofile (basofile granulocytter) 0,5-1% • lymfocytter 20-30%

Erytrocytter (røde blodlegemer) er sirkulære strukturer som har en diskform med en gjennomsnittlig diameter på 7,5 mikron. Biconcave gir dem det optimale forholdet mellom overflateareal og volum. Denne formen bidrar til absorpsjon og frigjøring av oksygen (da diffusjon går over korte avstander) og letter passiv deformasjon under passasje gjennom smale kapillærer. Innholdet av erytrocytcellen er nesten helt opptatt av det røde jernholdige pigmenthemoglobin, som reversibelt binder oksygen. Oksygenert hemoglobin (i arterielt blod) har en lys rød farge, dårlig i oksygen (i venet blod) - mørk rød.

Normalt er antall røde blodceller hos menn ca 5,3 x 1012 celler per liter, hos kvinner - 4,6 x 1012 celler / l; deres mengde avhenger av kroppens krav til oksygen og tilstedeværelsen av oksygen i lungene. For eksempel øker denne verdien ved høy høyde over havnivået (erytrocytemi). Dersom, som et resultat av patologiske prosesser, dannelsen eller levetiden til røde blod celler blir utilstrekkelig, forekommer anemi. De vanligste årsakene er jernmangel, vitamin Bj2-mangel og folsyremangel.

Utdanning, levetid og ødeleggelse

Stedet for dannelse og modning av erytrocytter er stamceller fra det røde benmarg. I ferd med modning mister de deres kjerner og cellulære organeller og går inn i systemet med perifer blodsirkulasjon (sirkulasjonssystemet). Hvert minutt produserer en person ca 160 millioner røde blodlegemer. Den siste fasen av modning av erytrocyter i blodet (retikulocytter, ca. 1%) kan gjenkjennes av den granulære strukturen, synlig som separate flekker. Etter blodtap øker antall retikulocytter i blodet.

Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er 120 dager. De er hovedsakelig ødelagt i milten eller leveren. Den delen av hemoglobinmolekylet, som ikke inneholder jern, danner et gallepigment (bilirubin). Utgitt jern kan lagres og gjenbrukes i hemoglobinproduksjon.

I hypertoniske løsninger taper erytrocyter vann og krympes (cellemembranen får en klumpet form), i hypotoniske løsninger absorberer de vann og pause (hemolyse). Hemoglobinet utgår og cellene blir gjennomsiktige.

I tillegg til røde blodlegemer inneholder blodet relativt fargeløse celler - hvite blodlegemer (leukocytter). Disse inkluderer granulocytter (polymorfonukleære leukocytter eller polymorfonukleare), lymfocytter og monocytter. Deres forventede levetid, i motsetning til levetiden til røde blodlegemer, varierer mye og varierer fra flere timer til flere år. Sammen med immunforsvarets organer (milt, tymuskjertel (tymus), lymfeknuter, mandler, etc.) danner hvite blodlegemer immunforsvaret, som er delt inn i uspesifikk og spesifikk.

Antall leukocytter varierer fra 4 x 109 til 8 x 109 celler / l, men det kan være mye mer - 10 x 109 celler / l (leukocytose). Tilstanden hvor antallet deres reduseres under 2 x 109 celler / l kalles leukopeni (for eksempel etter skade på formasjonsstedet). Leukocytter, som erytrocytter, dannes i det røde benmarg og etter modning og reproduksjon går blod i blodet. Lymfocytter er et unntak, siden stamceller er i beinmargen, men de kan formere seg og differensiere i andre lymfoide organer (for eksempel i tymus eller lymfeknuter).

De fleste leukocytter bruker bare blod som et transportmiddel fra formasjonsstedet i beinmargen til stedet der de fungerer. Disse cellene utfører sine immunfunksjoner nesten utelukkende utenfor kar-systemet, dvs. i bindevevet eller i lymfoide organer. Etter å ha passert gjennom veggene i kapillærene og postkapillære vener (leukocyt diapedesis), kan de bevege seg uavhengig av amoeboidbevegelse.

Granulocytter med granuler inneholdt i dem (granulære cellulære inneslutninger) er delt inn i nøytrofiler, eosinofiler og basofiler. Alle av dem har kjerner som består av flere lobes (polymorfonukleære leukocytter, polymorfonukleære stoffer). I kontrast kan de umodne stadiene gjenkjennes av stikkkjernen.

Neutrofile granulocytter kalles også fagocytter, da de fanger fremmede stoffer ved fagocytose (fra gresk fagin - spiser, fortærer). De er en del av det uspesifikke immunforsvaret og er de første som kommer til stedet for betennelse. Granulene i disse cellene inneholder en rekke lysosomale enzymer (hydrolytiske, proteolytiske enzymer), som ødelegger patogener og celleavfall, noe som gjør dem ufarlige. Som et resultat dør polymorfe nøytrofiler i de fleste tilfeller selv (som fører til dannelsen av pus).

Eosinofiler er også i stand til fagocytose, spesielt antigen-antistoffkomplekser. De deltar i allergiske reaksjoner ved å binde og inaktivere et overskudd av histamin utskilt av mastceller eller basofile granulocytter. Dermed er hovedoppgaven for eosinofiler å begrense allergiske reaksjoner. I tillegg inneholder deres granuler et antall hurtigvirkende enzymer som frigjøres når det er nødvendig å skade deres målceller.

Basofiler utgjør en svært liten brøkdel av humane blodlegemer. Deres granulat inneholder hovedsakelig histamin og heparin. Histamin er ansvarlig for umiddelbar overfølsomhet (økt vaskulær permeabilitet, sammentrekning av glatt muskelvev), mens heparin utviser antikoagulant (antikoagulerende) egenskaper.

Lymfocytter tilstede i sirkulasjonssystemet (små lymfocytter) er omtrent størrelsen på erytrocytter, mens store lymfocytter er hovedsakelig tilstede i lymfoide organer. Lymfocytter har en markant større kjerne, og deres cytoplasma er rik på cellulære organeller. Disse cellene med spesifikk immunitet er også dannet i den røde benmargen, men de kommer til forskjellige lymfoide organer langs blodstrømmen, og der utvikler de seg til celler i et bestemt immunsystem.

Disse er hvite blodceller av den største størrelsen. De er preget av en oval eller bønneformet kjerne og mange lysosomer i cytoplasma. Som andre leukocytter dannes monocytter i det røde benmarget, men etter at de har kommet inn i blodbanen, forblir bare ca. 20-30 timer i den. Etter det forlater monocyttene det vaskulære systemet og blir til vevmakrofager. I immunforsvaret utfører monocytter og makrofager utallige oppgaver, hovedsakelig deltar i en ikke-spesifikk immunrespons. Deres funksjoner inkluderer fagocytose og intracellulær destruksjon (fordøyelse) av bakterier, sopp, parasitter, samt skadede celler i kroppen. I tillegg deltar de i spesifikk immunitet, da de overfører informasjon om fremmede antigener til lymfocytter.

Blodplater eller blodplater spiller en viktig rolle i blodkoagulasjon og hemostase (prosessen med å stoppe blødning). De dannes i beinmarg ved å separere en del av cytoplasma fra gigantiske benmargceller (megakaryocytter) og komme inn i blodet i form av uregelmessige plater. Deres cytoplasma inneholder ikke en kjerne og har en liten mengde organeller. Levetiden på blodplater er omtrent 5-10 dager, så blir de ødelagt i milten. Når en skipsvegg er skadet, holder blodplater seg og bryter ned, frigjør enzymer (for eksempel trombokinase). Sistnevnte er kombinert med andre faktorer (trombin, fibrinogen) for blodpropp.

Røde blodlegemer er dette. Hva er røde blodlegemer?

Røde blodlegemer (fra greske. Ἐρυθρός - rød og κύτος - beholder, celle), også kjent som røde blodceller - humane blodceller, vertebrater og noen hvirvelløse dyr.

funksjoner

Hovedfunksjonen til røde blodlegemer er overføring av oksygen fra lungene til kroppens vev og transport av karbondioksid (karbondioksid) i motsatt retning.

Men i tillegg til å delta i pusteprosessen utfører de også følgende funksjoner i kroppen:

  • delta i reguleringen av syrebasebalanse
  • støtte isotoni av blod og vev;
  • Aminosyrer og lipider blir adsorbert fra blodplasma og overført til vev.

Dannelse av røde blodlegemer

Dannelsen av røde blodlegemer (erytropoiesis) forekommer i beinmargene i skallen, ribber og ryggraden, og hos barn forekommer det også i beinmargen i enden av de lange beinene på armene og bena. Forventet levetid er 3-4 måneder, ødeleggelse (hemolyse) forekommer i leveren og milten. Før de går inn i blodet, gjennomgår de røde blodcellene flere stadier av spredning og differensiering i sammensetningen av erytronen - den røde hemopoietiske bakterien.

a) Fra de hematopoietiske stamceller vises en stor celle med en kjernen først, som ikke har en karakteristisk rød farge - megaloblast

b) Så blir det rødt - nå er det et erythroblast

c) reduserer størrelsen i utviklingsprosessen - nå er det normocyt

d) mister sin kjerne - nå er det retikulocytt. I fugler, reptiler, amfibier og fisk mister kjernen bare sin aktivitet, men beholder evnen til å reaktivere. Samtidig med at kjernen forsvinner, når erytrocyten vokser, forsvinner ribosomer og andre komponenter involvert i proteinsyntese fra cytoplasma.

Retikulocytter kommer inn i sirkulasjonssystemet og etter noen timer blir fullverdige erytrocytter.

Struktur og sammensetning

Vanligvis har røde blodlegemer formen av en biconcaveplate og inneholder hovedsakelig respiratorisk pigmenthemoglobin. I noen dyr (for eksempel kamel, frosk) er røde blodlegemer ovalt.

Innholdet i den røde blodcellen er hovedsakelig representert av respiratorisk pigmenthemoglobin, som forårsaker rødt blod. Men i tidlige stadier er mengden hemoglobin i dem liten, og i erytroblaststadiet er cellefargen blå; senere blir cellen grå og, når den er fullstendig modnet, får en rød farge.

Erytrocytter (røde blodlegemer) av en person.

En viktig rolle i erytrocyten spilles av den cellulære (plasma) membranen, som overfører gasser (oksygen, karbondioksyd), ioner (Na, K) og vann. Transmembranproteiner, glykophoriner, som, på grunn av det store antall sialinsyrerester, er ansvarlige for ca. 60% av den negative ladningen på overflaten av erytrocyter, trer inn i plasmolemma.

På overflaten av lipoproteinmembranen er spesifikke antigener av glykoprotein natur - agglutinogener - faktorer i blodgruppesystemer (mer enn 15 blodgruppesystemer er studert: AB0, Rh, Duffy, Kell, Kidd) som forårsaker erytrocytagglutinering.

Effektiviteten av hemoglobins funksjon avhenger av størrelsen på overflaten av erytrocytens kontakt med miljøet. Den totale overflaten av alle røde blodlegemer i kroppen er jo større, jo mindre er størrelsen. I de nedre vertebrater er erythrocytene store (for eksempel i de amfibiske amfibier med caudat - 70 μm i diameter) er erythrocytene i de høyere vertebrater mindre (for eksempel i en geit - 4 μm i diameter). Hos mennesker er den røde blodlegemediameteren 7,2-7,5 mikron, tykkelse - 2 mikron, volum - 88 mikron ³.

Blodtransfusjon

Når blodet transfiseres fra giver til mottaker, er agglutinering (liming) og hemolyse (ødeleggelse) av erytrocytter mulig. For å forhindre dette, må blodgruppene oppdaget av K. Landsteiner og J. Jansky i 1900 tas i betraktning. Agglutinering er forårsaket av proteiner som ligger på overflaten av erytrocytantigenene (agglutinogenene) og antistoffene (agglutininer) i plasmaet. Det er 4 blodgrupper, hver preget av forskjellige antigener og antistoffer. Transfusjon er bare mulig mellom representanter av samme blodtype. Men for eksempel er jeg blodgruppe (0) en universell giver, og IV (AB) er en universell mottaker.

Plasser i kroppen

Formen på biconcaveplaten gir passasje av røde blodlegemer gjennom de smale hullene i kapillærene. I kapillærene beveger de seg med en hastighet på 2 centimeter per minutt, noe som gir dem tid til å overføre oksygen fra hemoglobin til myoglobin. Myoglobin virker som mellommann, tar oksygen fra hemoglobin i blodet og overfører det til cytokrom i muskelceller.

Antallet erytrocytter i blodet opprettholdes normalt på et konstant nivå (4,5-5 millioner erytrocytter hos en person på 1 mm3 blod, 15,4 millioner (lamaer) og 13 millioner (geiter) av erytrocytter hos noen hovdyr og 500.000 i krypdyr. til 1,65 millioner i bruskfisk - 90-130 tusen.) Det totale antall røde blodlegemer minker med anemi, øker med polycytemi.

Den gjennomsnittlige levetiden til en menneskelig erytrocyt er 125 dager (ca. 2,5 millioner erythrocytter dannes hvert sekund, og det samme antall er ødelagt). Hunder - 107 dager, hos kaniner og katter - 68.

patologi

I ulike blodsykdommer kan røde blodlegemer endre farge, størrelse, antall og form; de kan for eksempel ta segleformet, oval eller målformet.

Når syrebasebalansen i blodet endres i retning av forsuring (fra 7,43 til 7,33) limes erytrocyter sammen i form av myntkolonner eller deres aggregering.

Gjennomsnittlig hemoglobininnhold for menn er 13,3-18 g% (eller 4,0-5,0 * 1012 enheter), for kvinner, 11,7-15,8% (eller 3,9-4,7 * 1012 enheter). Enheten for hemoglobinnivå er andelen hemoglobin i 1 gram røde blodlegemer.