logo

MÅLER FOR BEHANDLING AV HYPERCHROMIC ANEMIA

Obligatorisk oppmøte i klasseromsaktiviteter, aktivitet i klasserommet, foreløpig forberedelse til klasser, høy kvalitet og rettidig gjennomføring av selvregulerende organisasjoner, deltakelse i alle typer kontroll.

Alle oppgaver må være ferdig med den angitte tiden. Sen innsending av arbeid fører til en nedgang i sin endelige karakter.

Ved brudd på akademisk oppførsel og etikk av studenten reduseres sluttkarakteren også.

Utvikler ___________ ______Tlesova, E.B.___

(signatur) (fullt navn)

Vurdert på møtet i avdelingen ____økonomi___

protokollnummer ______ fra ______________ __________2014 by

MÅLER FOR BEHANDLING AV HYPERCHROMIC ANEMIA

VITAMINER I 12 OG FOLKSYRE

Vitamin B 12 og folsyre er essensielle for DNA-biosyntese. Deres mangel fører til unormal modning og funksjon av de dannede cellene.

Den viktigste manifestasjonen av vitamin B12 mangel og folsyre er alvorlig anemi.

Vitamin B12-mangel kan forårsake nevrologisk skade.

FORBEREDELSER FOR BEHANDLING AV PERNICIOUS

(VITAMIN 12 DEFICIENCY)

Essensen av patologi består i brudd på nukleinsyremetabolismen av erytroideceller, som følge av hvilke umodne former med høyt innhold av jern (hyperkrometiske megalocytter), men med en kraftig redusert evne til å transportere oksygen, inn i blodet.

Disse forstyrrelsene i erytropoies er forårsaket av mangel på vitamin B 12 og folsyre.

B 12 - mangelarm anemi utvikler seg i strid med absorpsjonen av vitamin.

Parietale celler i mageslimhinnen utskiller et spesielt glykoprotein som spesifikt binder vitamin B 12 inntatt med mat inn i komplekset, prosessen finner sted i mage og tolvfingertarmen. Deretter går komplekset gjennom nesten hele tarmen og absorberes i distal cecum ved hjelp av en bestemt transportmekanisme.

Vitaminmangler kan også skyldes skade på transportmekanismen (brede tapesinfeksjon, kronisk betennelse i tyktarmen).

Med mangel på vitamin B 12 utvikles følgende patologi (tre A):

1. Anemi - hyperkromisk, siden prosessen med modning av erytrocytter er forstyrret, hemolyse av erytrocytter.

2. ATAXY er en nevrologisk lidelse, da syntesen av myelinskede er forstyrret (kombinasjoner av ryggmargsmotor og mentale funksjoner).

Cyancobalamin kontroller i celler:

1) omdannelse av metylmalonsyre til rav

Brudd på denne reaksjonen fører til dannelse og innfelling av unormal fettstoffer

syrer i cellemembranen med skade på deres funksjon og prosessen med dannelse

myelinskede av nervefibre, hovedsakelig i sentralnervesystemet.

2) homocystein til metionin (konjugert med folsyre)

Brudd på denne reaksjonen ledsages av akkumulering av homocystein og utskillelsen

folinsyre fra omsetningen i biokjemiske reaksjoner av DNA-syntese.

Nylig binder et brudd på nøytraliseringen av homocystein

primær skade på det vaskulære endotelet som følger med

den påfølgende deponering av kolesterol og Ca ++ med dannelsen av sklerotisk

Neurologiske lidelser er mer alvorlige enn hematologiske.

3. Achilia - redusert magesekresjon av saltsyre.

Disse manifestasjonene ledsaget av epithelial degenerasjon (i munnhulen og mage-tarmkanalen

Siden vitamin B12-mangel hovedsakelig er assosiert med nedsatt absorpsjon, er det nødvendig for behandling parenteral administrering av legemidler.

Parenteral administrering av vitamin B 12 i flere dager fører allerede til normalisering av antall røde blodlegemer, leukocytter og blodplater i blodet. Endringer i epitelet i mage-tarmkanalen forsvinner raskt, med unntak av atrofi i mageslimhinnen og ahilia.

utvinning nevrologiske lidelser varer i mange år, og Noen av dem er allerede irreversible.

FORBEREDELSER FOR BEHANDLING

Celler i tarmslimhinnen inneholder enzymet folsyrereduktase, som reduserer vitaminet til tetrahydrofolsyre. Ved brudd på denne prosessen, oppstår absorpsjon.

Folsyre i form av tetrahydrofolsyre spiller en viktig rolle i prosesser av fysiologisk og reparativ regenerering, ved syntese av proteiner, baser av nukleinsyrer og makroerger, som er spesielt merkbar i raskt proliferative vev. Derfor, når folsyremangel, er celledeling og modning av hematopoietiske systemceller primært påvirket, og makrocytisk anemi og leukopeni utvikles, og regenerering av mage og tarmslimhinne er forstyrret. Absorpsjonsprosesser (inkludert jern), kan utvikle dype dystrofiske endringer i slimhinnene.

Folsyre med cyanokobalamin

Folsyre mangel forårsaker megaloblastisk anemi. (morfologisk avviger ikke fra pernicious, men det er ingen skader i tarmkanalen og synlige nevrologiske lidelser). Under graviditet kan forårsake føtale deformiteter.

Folinsyre alene har ikke metabolisk aktivitet, men gjenopprettes til tetrahydrofolsyre, som er ansvarlig for alle biokjemiske reaksjoner i kroppen forbundet med overføring av C 1-atom.

Folsyre mangel i motsetning til vitamin B 12 mangel oppstår med dårlig ernæring (mangel på grønnsaker, egg, kjøtt i kosten), i gammel alder, med alkoholisme. også mens du behandler noen antiepileptika ved hjelp av (difenin, fenobarbital), isoniazid, når du bruker hormonelle prevensjonsmidler.

Metabolismen og utnyttelsen av vitamin B 12 og folsyre er nært beslektet med hverandre. Basert på bildet av perifert blod, er det umulig å konkludere med at det er mangel på dette eller det vitaminet.

Inntaket av folsyre alene eliminerer ikke de alvorlige nevrologiske lidelsene som oppstår som følge av vitamin B-mangel 12. På grunn av de truende komplikasjonene, begynner de terapi med begge vitaminer.

Påfør folsyre enteralt innen 3-4 uker. Parenteral bruk er kun anbefalt i syndromet med utilstrekkelig absorpsjon.

Hyperkrom anemi

✓ Artikkel verifisert av lege

Med et økt volum erytrocytter, når graden av hemoglobinmetning i blodet øker (fargeindeksen er mer enn 1,1), utvikler patologi, som er definert i medisin som hyperkromisk makrocytisk anemi. Denne patologien er notert når det er problemer med funksjonene til de bloddannende organene, som kan forårsake ulike sykdommer.

Hvordan er mekanismen for bloddannelse skadet

Anemi utvikler seg på flere måter. For det første som følge av brudd på etableringen av normale røde blodlegemer og hemoglobinsyntese. Dette skjer hvis kroppen mangler jern, vitamin B12, folsyre eller på grunn av patologiene i det røde benmarg. Årsaken til anemi kan være skjult i et overskudd av askorbinsyre, som blokkerer produksjonen av B12, som er nødvendig for produksjon av blod.

For det andre oppstår anemi på grunn av tap av røde blodlegemer under akutt blødning under skader eller kirurgiske inngrep. Selv om blødningen er kronisk, er årsaken til anemi mer sannsynlig å være jernmangel.

Og den tredje mekanismen som fører til anemi er rask, mindre enn 120 dager, ødeleggelsen av røde blodlegemer. Noen ganger er ødeleggelsen av røde blodlegemer forut ved å motta betydelige doser eddik.

Typer av hyperkromisk anemi

Eksperter bestemmer årsakene til patologien og dets kliniske bilde, avhengig av typen.

Advarsel! De viktigste risikogruppene for hyperkromisk anemi er menn og kvinner etter førti år.

Erytrocytnivå med hyperkrom anemi

Generelle symptomer

Denne sykdommen er bestemt av de karakteristiske tegn og symptomer:

  1. Huden er håret, håret blir raskt hvitt, og huden blir til og med gulaktig, tynn.
  2. Tretthet, svakhet, dårlig konsentrasjon.
  3. Slimete endrer utseendet, pales eller blir gul.
  4. Svimmelhet.
  5. Kortpustethet - med mer utprøvde former, hjertebanken.

Kliniske manifestasjoner av anemi

Spesiell oppmerksomhet bør betales nøyaktig til tungen, siden den blir strålende og med en jevn overflate (disse er symptomer på mangel på B12 og folsyre). Deretter vil det oppstå røde flekker på dette organet, som er preget av smerte. Etter en stund blir flekkene så mye at de smelter sammen i en. Dermed vises tungen lyse rødt. Når du beveger tungen, kan det oppstå smerte. Smaken av pasienten atrophies. Dette symptomet er karakteristisk for skadelig hypertensjon.

Dette er viktig! Det er nødvendig å utelukke krydret mat fra kostholdet, siden forbruket vil være ekstremt smertefullt.

Den manifestasjon av anemi på neglene

Noen ganger er anemi ikke uttrykt, så det oppdages ved et uhell under laboratorieblodprøver hos de som ikke har klaget over noe. Ovennevnte symptomer er typiske for de fleste anemier, men forskjellige typer anemi viser forskjeller avhengig av årsaken. For eksempel er følsomheten svekket på grunn av mangel på vitamin B12, og gulsott oppstår med hemolytisk anemi.

Faktorer provokatører hyperkrom anemi

Tilstanden av hyperkrom anemi kan påvises i flere tilfeller:

  1. Vitamin B12 mangel.
  2. Mangel på folsyre.
  3. Myelodysplastisk syndrom.

Vær oppmerksom på! Oftest er hyperkrom anemi diagnostisert med mangel på B12.

Rollen av folsyre i kroppen

Avhengig av mangel på visse stoffer, diagnostiseres en type hyperkromisk anemi.

B12-mangelanemi

Det er mindre vanlig enn jernmangel anemi. I Nederland, Skandinavia, er Nord-Amerika hyppigere enn i sør, øst for Europa og Fjernøsten. Personer i førti eller femti år lider av denne typen anemi. Ofte blir symptomene slettet, fordi legene foreskriver cyanokobalamin, innenfor rammen av antianemisk terapi, som etter første injeksjon normaliserer produksjonen av vitamin B12.

Årsaken til denne typen anemi er gastrointestinale sykdommer, som reduserer produksjonen av stoffer:

  • langvarig underernæring, vegetarianere;
  • atrofisk gastritt fremkaller hyperkromi. Det forklares av problemer med produksjon av gastromukoprotein - det er nødvendig for absorpsjon av vitaminet. Følgelig utvikler pernicus anemi;
  • reseksjon av magen eller dens fjerning;
  • forbrenninger av mageslimhinnen;
  • sykdommer forbundet med små og store tarmene, føre til nedsatt absorpsjon av funksjonene til organens vegger;
  • intestinale infeksiøse patologier;
  • helminthic kjærlighet.
  • kronisk pankreatitt og Zollinger-Ellison syndrom;
  • cøliaki, svulster osv.

Årsaker til hyperkrom anemi

Symptomer på denne typen anemi har sine egne egenskaper:

  1. Vanlige manifestasjoner av anemi (vi beskrev dem ovenfor).
  2. Gastrointestinalt syndrom (vekttap, tyngde og epigastrisk smerte, smerte i tungen (Gunther tongue), forstoppelse, diaré.
  3. Neurologisk syndrom (nummenhet, smerte i bena og armer, "wadded feet", reduksjon av lukt, hørsel, syn). Det er karakteristisk bare for B12-mangelfull anemi.

Manifestasjonen av B12-mangel

Folsyre mangel anemi

Hvis vi snakker om hyperkromisk anemi, som utvikler seg mot bakgrunnen av mangel på folsyre, forklares det av følgende årsaker:

  • vanlig bruk av alkohol, noe som fører til nederlag av leverceller;
  • hepatittvirus;
  • graviditet og diettmangel.

Ved anemi av denne typen observeres ikke nevrologisk syndrom, men pasienter klager over vanlige manifestasjoner av anemisk syndrom i tillegg til det og gastroenterologiske problemer oppstår. Sondringen mellom B12-anemi og folinsyre-mangel forekommer i henhold til resultatene av blodprøver etter å ha tatt Cyanocobalamin: i det første tilfellet etter 4-5 dagers behandling er det ingen "retikulocytkrise", dets utseende vil diagnostisere folisk mangelanemi og tilstrekkelig foreskrevet behandling.

Hjelp! Hvis anemi utvikler seg mot mangel på folsyre, så er det mulig at det må tas for resten av livet.

Behandling av vitamin B12-mangel og folsyre

Hvis en person er diagnostisert med en mild form for sykdommen, kan den raskt kompenseres ved å justere dietten. For å gjøre dette, er det beriket med kjøttprodukter. Spesiell oppmerksomhet bør gis til leveren, fordi den inneholder det største antallet nyttige stoffer som forbedrer pasientens tilstand med anemi.

I mangelfulle tilstander av B12, bør cyanokobalamin tas - et spesielt preparat av syntetisk natur. Som alvorlighetsgrad av sykdommen, bestemmer legen doseringen. Hvis nevrologiske symptomer blir diagnostisert, administreres cyanokobalamin ved injeksjon av 1000 mikrogram daglig intramuskulært i 10 dager, hvorpå det byttes til en standarddose på 500 mikrogram per dag. I fravær av et brudd på nervesystemet er doseringen 500 mg / dag daglig. Resepsjonens varighet er fra en måned til en og en halv. Hvis vi snakker om vedlikeholdsterapi, tas den samme dosen en gang i uken i løpet av livet.

Behandling av folsyremangel oppstår med 5 mg tabletter 3 ganger daglig i en måned - en og en halv. Vedlikeholdsbehandling er ikke gitt.

Hvis to typer anemi er diagnostisert samtidig. I begge former for anemi og inaktivitet av konservativ terapi, er det ifølge vitale tegn gjort transfusjon av et konsentrat av en bestemt type erytrocytter (for eksempel å bli fjernet fra en anemisk koma).

Etter behandlingsforløpet sendes pasienten til en blodprøve for å bekrefte forekomsten av retikulocytose. Det er også nødvendig å observere nervesystemet, som gjenoppretter den lengste.

Effektiviteten av behandlingen blir testet etter en uke med bruk. Det er, hvis syv dager senere, etter bruk av syntetiske stoffer, det ikke var noen forbedring i pasientens velvære, da er kurset vurdert som inaktivt eller feil diagnose ble gjort.

Dette er viktig! Hvis anemi er i et alvorlig stadium, vil personen trenge en erytrocytmassetransfusjon.

Differensiering av anemi oppstår når det gjelder bruk av vitamin B12, hvis de ikke viste positive resultater etter behandlingsforløpet, er årsaken til hyperkrom anemi mangel på folsyre.

Myelodysplastisk syndrom

Hyperkrom anemi kan manifestere seg i kombinasjon med myelodysplastisk syndrom, som inkluderer en gruppe sykdommer karakterisert ved mangel på en eller flere typer blodceller (cytopeni), svekket produksjon og muligheten for transformasjon i akutt leukemi. En av årsakene til utbruddet av patologi er strålingseksponering, kjemoterapi, kraftig behandling av beinmargsformasjoner, leukemi. I tillegg bidrar forekomsten av MDS til profesjonelle egenskaper (eksponering for benzen), alkohol, røyking, en tendens til spontan blødning.

Dermed er bloddannelse utsatt for sterke toksiske effekter. I tillegg til alvorlige symptomer på den viktigste sykdommen oppstår pasienten også:

  1. Alvorlig kortpustethet, selv når du ikke trener.
  2. Overdreven tretthet.
  3. Konstant svimmelhet, forekomsten av takykardi.

En nøyaktig diagnose er etablert først etter en grundig undersøkelse av blodet, siden MDS kan være sekundær og kan oppstå som følge av alvorlig kronisk eller akutt sykdom. Generelt er MDS preget av cytopeni - en reduksjon i nivået av hemoglobin, nøytrofiler og blodplater. Avhengig av mangel på visse blodelementer og diagnosen er etablert.

De vanligste symptomene på anemi

Siden dette syndromet ofte forekommer hos eldre mennesker, er det ledsaget av ulike sykdommer - hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, ventiler), lesjoner, lever, lunger, nyrer og svulstliknende formasjoner.

Hvis pasienten øyeblikkelig vendte seg til en spesialist med den påfølgende kompetente reseptbelagte behandling, kan komplikasjoner av sykdommen og manifestasjonen av alvorlige konsekvenser i form av koma unngås. Det bør bemerkes at terapien vil være vanskelig, siden pasienten må være under oppsyn av en spesialist, for å overholde foreskrevet medisinbehandling. Men generelt, når man diagnostiserer asymptomatisk cytopeni, tar legene en ventetidstilstand: Hvis det ikke er noen forstyrrende tegn, blir pasienten regelmessig undersøkt.

I myelodysplastisk syndrom utføres terapeutisk terapi i kurs, siden ingen varig effekt blir observert. Dermed er det mulig å forlenge remisjon og opprettholde pasientens normale trivsel. For full utvinning og gjenopprettingsterapi vil ikke være nok, så en beinmargstransplantasjon vil være nødvendig.

Video - Vitamin B12 mangel

effekter

Det er ekstremt viktig å starte behandlingen av anemi i tide for å utelukke ytterligere helsekomplikasjoner. Når diagnosen hyperkromisk anemi er gitt til et barn, er det høyst sannsynlig at barnet, hvis det blir ubehandlet, vil legge merke til i utviklingen av sine jevnaldrende. På bakgrunn av patologien kan et barn utvikle ulike sykdommer, dette skyldes tap av appetitt og en merkbar nedgang i immunsystemets funksjoner.

Megaloblastisk (hyperkromisk) anemi

For en gravid kvinne er sykdommen ikke mindre farlig, siden det i fravær av rettidig hjelp kan det provosere for tidlig fødsel, og i beste tilfelle lav fødselsvekt til nyfødte. For å unngå slike konsekvenser, bør en kvinne konsultere en ledende lege.

Blant de generelle konsekvensene av mangel på oksygen i blodet, kardiomyopati, takykardi, hjertesvikt. Det er svært viktig å behandle anemi i tide, fordi hjertesvikt kan være dødelig.

Liker denne artikkelen?
Lagre for ikke å miste!

Vi forstår hva som er hyperkromisk anemi?

Anemi er en sykdom preget av en reduksjon i antall røde blodlegemer (røde blodlegemer) og hemoglobin per volum av blod.

Hva er denne sykdommen?

En omfattende gruppe patologier av hematopoiesis, som utvikles som følge av brudd på syntesen av DNA og RNA i de nukleerte cellene i den røde blodspiringen. Disse forholdene er karakterisert ved utseendet av patologisk hematopoiesis, som fører til dannelse av makrocytter og megalocytter.

Makrocytter og megalocytter - store røde blodlegemer som er karakteristiske for makrocytisk anemi. De inneholder en stor mengde hemoglobin, noe som øker fargedisplayet eller intensiteten av cellefarging. Dette fenomenet kalles hyperkromi (fra gresk. Hyper - over, chroma - farge).

årsaker

Krenkelse av syntesen av nukleinsyrer og overgangen til megaloblastisk blodformasjon grunnet:

  • vitamin B12 mangel, folsyre;
  • myelodysplastisk syndrom;
  • eksponering for kjemikalier eller stoffer;
  • arvelig dysfunksjon av cellulære enzymer som sikrer omdannelse av folsyre og syntesen av nukleotider for å inkludere dem i DNA fra erytrocyten.

symptomer

Symptomer på makrocytisk anemi er gruppert i 3 grupper:

  • generell anemisk (utilpashed, pallor, vekttap, takykardi, hjertebank, generell svakhet, gul sclera);
  • gastroenterologisk (tap av appetitt, flatulens, forstoppelse, magesmerter);
  • Nevrologisk (krypende, krypende, følelse av "wadded legs", følelsesløp i ekstremitetene, nedsatt taktil følsomhet, minnetap, depresjon), kombinert i syndromet av myrekose.

Video om symptomene på anemi

Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>

Blodbilde

  • Antall røde blodlegemer er redusert: mindre enn 3,7 × 10 12 hos kvinner og mindre enn 3,7 × 1012 hos menn;
  • hemoglobininnhold under 120 g / l for kvinner og 130 g / l for menn;
  • store røde blodceller med stor diameter - makrocytter (mer enn 8 mikrometer), megalocytter (over 12 mikrometer) og kromatinrester i form av jolly kropper, kebotringer;
  • bisarre former for makrocytter: pæreformet, oval;
  • høy fargeindeks (over 1,05), mangel på opplysning i midten av cellen;
  • innholdet av retikulocytter, erytrocytprekursorer, under 5;
  • overskytende bilirubin og serum jern i blodet;
  • leukocytopeni, tilstedeværelsen av nøytrofiler med et stort antall segmenter.

Sykdomskurs

De første symptomene på sykdommen, karakteristisk for mild anemi, er generelt anemisk, manifestert i ubehag og redusert toleranse mot den vanlige fysiske anstrengelsen.

Nyttig informasjon om symptomene og behandling av anemi - i videoen nedenfor

Med sykdomsprogresjonen øker støy i mage-tarmkanalen, neurologiske symptomer og myokardisk hypertrofi blir med.

effekter

Hyperkrom anemi hos et barn i fravær av behandling fører til nedsatt mental og fysisk utvikling, tidlig kardiovaskulær sykdom. Manifestasjonen av sykdommen hos kvinner i løpet av svangerskapet er fyldt med føtalt vekstretarderingssyndrom, neuralrørsdefekter. I tillegg vil barnet trenge behandling for anemi lenge etter fødselen.

Hos eldre og middelaldrende mennesker forårsaker denne sykdommen ofte nevrologiske manifestasjoner av anemi og symptomer på kronisk hjertesvikt, noe som er farlig for irreversibilitet og rask progresjon.

Risikogrupper

  • Eldre mennesker som har atrofiske forandringer i mage-tarmkanalen;
  • barn med høyt behov for vitamin B12, folsyre, økt forbruk av disse stoffene;
  • vegetarianere, tilhengere av dårlig ernæring;
  • personer med hepatitt, pankreatitt, arvelig disposisjon til anemi;
  • gravide kvinner.

Makrocytisk anemi under graviditet

Det er anskaffet og lett disponibel medisinering. Svært viktig tidlig påvisning av symptomer på sykdommen og gjennomføring av forebyggende lege anbefalinger.

Anemi skyldes det faktum at det meste av vitamin- og folsyre fra moderens blodbaner går inn i føtalt benmarg for å bygge elementer av den røde bakterien. En kvinnes behov for disse stoffene under graviditeten øker med 2-3 ganger.

Typer av makrocytisk anemi er:

  • B12 er mangelfull;
  • folsyre mangel;
  • anemi i myelodysplastisk syndrom (MDS);
  • narkotika anemi.

B12-mangelanemi

årsaker

  • Alvorlig autoimmun gastris, som stopper sekresjonen av den inneboende faktor som er ansvarlig for transport av vitamin B12 gjennom mageslimhinnen.
  • kronisk enteritt, enteropati, tarmreseksjon, Immerslund-Gresbek syndrom - forhold karakterisert ved fravær av reseptorer, på grunn av hvilken slottfaktor transporterer cobalamin;
  • konkurransedyktig absorpsjon i tarmen av et vitamin ved hjelp av helminter eller bakterier;
  • vegetarisme, stoppe forbruket av animalsk mat;
  • alder og fysiologiske egenskaper der behovet for vitamin øker (barns alder, graviditet);
  • langvarig forstyrrelse av bukspyttkjertelen og leveren;
  • arvelig mangel på proteiner som transporterer metylcobalamin til beinmargen.

diagnostikk

  • Fullstendig blodtall;
  • biokjemisk blodprøve (det er nødvendig å vite nivået av bilirubin og laktatdehydrogenase);
  • beinmargepunktur;
  • studie av serum B12 konsentrasjon;
  • test for absorpsjon av merket vitamin, bestemmelse av innholdet i avføring og urin (Schilling test);
  • søke etter antistoffer mot parietalceller i magen, autoantistoffer mot slottfaktor;
  • studie av magesaft for tilstedeværelse av achlorhydria.

forebygging

  • Tidlig diagnose av sykdommer i mage-tarmkanalen;
  • profylaktisk inntak av vitamin B12, som er en del av preparatene av Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (pris fra 100 til 450 rubler) som foreskrevet av en lege;
  • forbruk av vitaminrike matvarer:

behandling

Behandling med folkemedisiner eksisterer ikke på grunn av at vitaminet er dårlig i produkter av vegetabilsk opprinnelse. Det er ment 500 mcg cyanokobalamin intramuskulært daglig eller 1000 mcg annenhver dag før retikulocytisk krise. Deretter administreres 1000 μg hver 2-3 dager til normalisering av blodbildet og forsvunnelsen av symptomene på anemi. Deretter injiseres en vedlikeholdsdose - 1000 mcg 1 gang per måned.

Prisen på stoffet - 40-150 rubler.

  • overfølsomhet;
  • polycytemi;
  • trombocytose, trombose;
  • graviditet, amming
  • noen neoplasmer.

Folsyre mangel

årsaker

  • Betingelser etter tarmreseksjon
  • prematuritet av babyen, flaskefôring;
  • arvelige defekter av syretransport gjennom tarmslimhinnen;
  • Alimentary deficiency, alkoholmisbruk;
  • økt bruk av folsyre hos barn i løpet av rask vekst, gravid.

diagnostikk

  • Radioimmunologisk metode for å bestemme innholdet av syre i erytrocytter, serum;
  • histidin belastning metode;
  • En prøve med merket cyanokobalamin er nødvendig for å utelukke B12-mangelanemi.

forebygging

  • tar folinsyre, vitaminer som foreskrevet av lege;
  • rasjonelt kosthold.

Folkebehandling

  1. Broths fra bladene av svart currant, fjell aske, jordbær, wild rose er tatt 2-3 ganger om dagen under måltider og om natten.
  2. Havremelkissel fra spire havre kokes til en slim konsistens, filtreres og lagres i kjøleskapet. Spis et glass før hvert måltid med en spiseskje honning.
  3. Ferskpresset juice: granateple, sitron, eple, rødbeter, gulrot blandet før bruk med 100 ml honning. Godta under hvert måltid ved 50-70 ml.
  4. Eikerner stek på 180 °, skrelt. Grind en blender, hell en håndfull nøtter med et glass varm melk og drikke.
  5. Under måltidet, spis 100-200 g frisk frukt og grønnsaker.

behandling

Behandlingen er som følger. Folsyre (vitamin B9) er tatt i samråd med legen. Pris fra 30 rubler. Det finnes et stort antall medikamenter som inneholder vitamin B9, for eksempel Fembion (fra 500 rubler).

Kontraindikasjoner for opptak

Allergi mot stoffet, godartede, ondartede neoplasmer.

Eksempel på diett med B-12 og folsyrebristanemi

Det totale kaloriinnholdet - 3200 Kcal.

Frokost: hirse grøt med frukt, rosehip te.
2 frokost: et stykke kokt torsk.
Lunsj: Biff lever med kokte poteter.
Lunsj: Tranebærjuice, 2 kokte egg.
Middag: Rosehip-te, et stykke hard ost.

Frokost: Leverpate sandwich, kokt egg.
2 frokost: eple, gulrot.
Lunsj: Kanin kjøtt tilberedt.
Te tid: rosehip te.
Middag: kokt nyre eller hjerte.

Frokost: havregryn med frukt, et glass melk.
2 frokost: melkepulver.
Lunsj: svinekjøttlevergulash.
Te tid: en kopp cottage cheese med rømme.
Middag: torskelever, te med sitron.

Frokost: ostegryte, fruktkompot.
2 frokost: biff leveren smørbrød.
Lunsj: fiskfilet med poteter, havremel.
Snack: mykkokt egg, rosehip te.
Middag: et stykke hard ost, te med sitron.

Det er viktig. Rationelt å spise en håndfull valnøtter, rå løk, salat eller spinat med hvert måltid.

I myelodysplastisk syndrom

Myelodysplastisk syndrom (MDS) er en pre-leukemisk tilstand karakterisert ved skade på det genetiske apparatet av erytroide celler. Den er preget av en nedgang i antall dannede elementer med tilstedeværelsen av megaloblaster i benmargen og perifert blod.

årsaker

  • Kronisk, akutt beruselse;
  • kontakt med stråling;
  • røyking, alkoholisme;
  • genetisk skade.

diagnostikk

Etter utelukkelse av andre sykdommer i hematopoietisk systemet under punkteringen av benmarg, utføres tester for tumormarkører som er nødvendige for differensial diagnose av MDS med leukemi.

behandling

Langsiktig behandling på sykehuset.

dosering

Langvarig irrasjonell administrasjon av følgende medisinske stoffer fører til forekomsten av sykdommen:

  • Paraaminosalitsilaty;
  • neomycin;
  • metformin;
  • fenytoin;
  • Fenobarbital.

Forebygging, behandling

Som en behandling er det første trinnet avskaffelsen av stoffet eller dets erstatning med en analog. Behandling av hovedsymptomene, vitaminterapi, etterfylling av depot av folsyre og vitamin B12.

Legemidler som brukes i hyperkromisk anemi

Hyperkrom anemi utvikles med mangel på vitamin B i kroppen.12 eller folsyre. Med mangel på vitamin B12 Pernicious (ondartet) anemi utvikler, som i tillegg til hematologiske sykdommer er preget av forekomsten av nevrologiske symptomer på grunn av skade på nervesystemet. Vitamin B.12 i tolvfingertarmen danner det et kompleks med den interne faktor-slottet (et glykoprotein utskilt av parietalceller i magen) og absorberes dermed i blodet. Vitamin B i blodplasma12 binder til transcobalaminproteiner som overfører det til beinmargceller. Det daglige behovet for vitamin er 3-7 mcg, kroppen mister 2-5 mcg vitamin B per dag12. Siden vitamin B innholdet12i kroppen til en sunn person er 2-5 mg, vitamin B-mangel12 utvikler seg bare noen få år etter at kvitteringen er avsluttet.

Som et resultat av metabolske transformasjoner av vitamin B] 2 i kroppen dannes dets koenzymform - metylkobalamin, som er nødvendig for dannelsen av tetrahydrofolsyre, den aktive formen av folsyre.

Tetrahydrofolsyre er involvert i syntese av deoksytymidin, som innlemmes som en monofosfat i DNA. Derfor, når cyanokobalam-mangel, så vel som folinsyre-mangel, blir DNA-syntese forstyrret. Når DNA-syntesen brytes, er beinmargen den første som lider, hvor den aktive prosessen med celledeling skjer. Som et resultat av forstyrrelser av celledeling erytroblaster økning i størrelse, blir megaloblasts dannet store erytrocytter med et høyt innhold av hemoglobin (erytrocyttsvikt dominerer mangel hemoglobin fargeindeks som er større enn 1). Megaloblastisk anemi utvikler seg.

I tillegg er vitamin b12 deltar i syntesen av myelin, så når vitamin B mangel] 2 myelinsyntese er forstyrret og nevrologiske lidelser forbundet med skade på nervesystemet (pernicus anemi) forekommer. Megaloblastisk (ondartet) anemi oppstår når cyanocobalamin malabsorpsjon på grunn av mang biermerin med gastrisk patologi (atrofisk gastritt, tumorsykdommer og andre.). Bare cyanokobalamin er effektivt for å eliminere nevrologiske symptomer i skadelig anemi.

Cyanokobalamin administreres intramuskulært, subkutant eller intravenøst ​​med skadelig anemi (0,1-0,2 mg hver 1 dag). Bivirkninger inkluderer allergiske reaksjoner, nervøs agitasjon, smerte i hjerteområdet, takykardi. Cyanokobalamin er kontraindisert ved akutt tromboembolisme, erytrocytose.

Med folsyremangel utvikler makrocytisk hyperkromisk anemi. Dette kan skyldes utilstrekkelig folsyre inntak av (utilstrekkelig innholdet i dietten, malabsorpsjon i syndromet med dårlig absorpsjon og andre.) Ved hjelp av folsyreantagonister (metotreksat, trimetoprim, triamteren, pyrimetamin, etc.), et økt etterspørsel det (graviditet ), etc. I disse tilfellene er folsyre foreskrevet. I tillegg brukes folsyre sammen med vitamin B12 med pernisiøs anemi (med folsyre ikke kan anvendes uten cyanokobalamin, fordi den ikke fjerner de nevrologiske symptomer på pernisiøs anemi, kan patologiske forandringer i nervesystemet til og med øke).

Folsyre administreres oralt ved 0,005 g per dag. Behandlingens varighet er 20-30 dager. Allergiske reaksjoner er mulige. Mer om folsyre og vitamin B| 2 se i ch. 32 "Vitaminer."

Hyperkrom anemi

Del artikkelen i sosiale nettverk:

Detaljer om hyperkrom anemi

I typiske anemiske former er det en nedgang i antall både røde blodlegemer og hemoglobin. Men anemi er ganske mangefasettert sykdom som har mange typer. Hyperkrom anemi, årsakene til hvilke ligger i unormale endringer i immunsystemets aktivitet - en av de farligste typene av denne sykdommen.

Leger har lenge etablerte referanseverdier for normen for røde blodlegemer og hemoglobin, og eventuelle avvik fra dem bestemmes ved å analysere nivået av serumfolat i serum. Dette bidrar til å bestemme graden av fremgang av hyperkromisk anemi og avklare prognosen for utvinning. De oppnådde dataene blir sammenlignet med de etablerte standardverdiene og registrerer avvikskoeffisienten.

Viktig: I hyperkromiske og megaloblastiske anemier må differensiering med andre sykdommer, inkludert kroniske infeksiøse betennelser, gjøres. Ellers blir anemi ikke anerkjent som den primære sykdommen, men som en bivirkning eller konsekvens av den nåværende sykdommen.

Faktisk er den hyperkromiske typen anemi en type jernmangel. Klinisk bilde av utvikling: Røde blodceller som er dannet unormalt, blir forvandlet til megablaster (dermed nevnte sykdom er megablastisk anemi), men de inneholder en kritisk mengde jern, noe som påvirker evnen til å transportere oksygen til organer og vev.

diagnostikk

For å identifisere anemi du trenger:

  • Gjennomgå en omfattende medisinsk undersøkelse.
  • Å levere en detaljert blodprøve, ifølge hvilken legen bestemmer:
  • 1. Kvantitativt innhold av røde blodlegemer.
  • 2. Retikulocytter.
  • 3. Hemoglobin.
  • 4. Leukocytter.
  • 5. Blodplater.
  • 6. Hematokrit.
  • 7. Gjennomsnittlig volum av røde blodceller.
  • 8. Bredden på fordelingen av røde blodlegemer i volum.
  • 9. Gjennomsnittlig mengde hemoglobin i røde blodlegemer.
  • 10. Den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i røde blodlegemer.

Det er flere forskningsmetoder som bidrar til å bestemme alvorlighetsgraden av hyperkromisk anemi mer nøyaktig:

  • Evaluering av nivået av fri jern i serum.
  • Bestemmelse av nivået av transferrin / umettet transferrin og ferritin.
  • Total jernbindende kapasitet.
  • Aspirasjonsbiopsi av beinmargvev. Denne metoden anses ikke som en obligatorisk studie ved diagnostisering av anemiske tilstander, det er bare nødvendig for spesielle indikasjoner.

Preparater for behandling av hyperkrom anemi

Makrocytisk hyperkromisk anemi, uttrykt i jernoverskudd i røde blodlegemer, behandles med kompenserende og stabiliserende legemidler som kan påvirke det kvantitative innholdet av dette elementet. Etter å ha identifisert årsakene som bidrar til utseendet av sykdommen utvikler hematologer et individuelt behandlingsregime, eliminerer symptomene på anemi og stabiliserer nivået av hemoglobin.

Viktig: Behandlingen må være omfattende, den omfatter multivitaminkomplekser, mineraltilskudd, folsyrepreparater og tradisjonelle medisiner. Vitaminer velges slik at de hersker i gruppe B, spesielt B 6, 9, 12.

Det moderne farmasøytiske markedet tilbyr en løsning for alle problemer på en gang. Dette er stoffet "Gemobin", som kombinerer både jernskorrigerende og vitamin-makroterapibehandling. Den største fordelen er innholdet av hemejern, en stor mengde folsyre, B-vitaminer og vitamin C, som bidrar til rask absorpsjon og assimilering av andre nyttige komponenter.

En betydelig fordel med "hemobin" er fraværet av kontraindikasjoner for allergikere, det vil si det kan brukes som et alternativ til mange hematologiske legemidler. Det spilder ikke tid på mange analyser og søket etter dyre analoger.

Hvis anemien er blitt kronisk eller pasientens tilstand anses kritisk, er det nødvendig med intrapatientbehandling, intravenøs administrering av legemidler er indikert. Med tilstrekkelig oppfatning av behandlingsbehandlingen vil pasienten komme seg om 5-7 dager. Karakteristisk svakhet og blek forsvinner, ønsket om aktivitet vises, appetitten forbedres. Utbredte blodprøver viser en nedgang i hemoglobinnivåer til normale nivåer.

Vitaminer for forebygging av hyperkrom anemi

Pasienten trenger ikke å ta farmasøytisk stimulerende komplekser. Som vitaminpreparat for behandling av hyperkrom anemi, kan du bruke et alternativt middel - askorbinsyre, som bør tas mot bakgrunnen av en generell diettkorreksjon. Multivitaminpreparater er tilrådelig å ta etter restaurering av normale jernnivåer, og frukt, grønnsaker og meg i mange år når som helst.

Viktig: vitaminer og mineraler vil ikke absorberes tilstrekkelig, hvis du ikke vurderer søvnen og våkenheten igjen. En pasient som lider av hyperkrom anemi bør regelmessig gå på gata, gi opp dårlige vaner og ta tid til fysiske aktiviteter.

Korrigerende diett inkluderer følgende, rik på essensielle vitaminer, matvarer:

  • Bokhvete.
  • Grønn utvalg epler.
  • Oksekjøtt og kyllingelever.
  • Alle slags rødt kjøtt.

Men å få folsyre, som er involvert i produksjon av røde blodlegemer, er noe mer komplisert. Dens produkter inneholder lite, og enda mindre absorbert av kroppen. Men menyen bør definitivt inkludere:

  • Salatgrønt, persille, asparges og spinat.
  • Rødder, kål, rogn og reddiker.
  • Sitroner, kiwi, papaya.
  • B12-vitamin med hyperkromisk anemi, men som folsyre, kan hentes fra pærer, jordbær, vannmelon, epler.
  • Alle slags nøtter.
  • Tomater.
  • Korn og ulike kornblandinger.

Anbefaling.

Siden hyperkromisk anemi er klassifisert som en alvorlig tilstand anbefales pasienter ikke bare å passere et grunnleggende sett med tester, men også å gjennomgå konkrete undersøkelser for å oppdage B12-mangel og folsyre.

For å bekrefte / nekte mangel på B12:

  • Kvantitativ vurdering av nivået av B12 i blodet.
  • Formålet med aspirasjonsbiopsi av beinmarg. Det brukes hvis det ikke er mulig å foreta en passende blodprøve, eller i en situasjon der kroppen ikke reagerer på den foreskrevne behandlingen i løpet av uken.

For å bekrefte / avvise folsyremangel:

  • Kvantitativ vurdering av folsyre i erytrocytter og serum.
  • Indikasjonene for aspirasjonsbiopsi er de samme som for bestemmelsen av B12-mangel.

Pasienter med hyperkromisk anemi bør hele tiden være under medisinsk tilsyn. Med denne diagnosen gjennomgår pasienten en biokjemisk blodprøve hver annen uke. Hvis det til tross for behandlingen ikke er noen endringer i retning av forbedring, er det fortsatt mye hemoglobin, og det er fortsatt få røde blodlegemer - korrigering av behandlingsregime og ytterligere undersøkelser er nødvendig for å finne årsaken til avvikene.

Brukes for hyperkromisk anemi

Erytropoiesis stimulanter inkluderer epoetiner, cyanokobalamin, folsyre, jernpreparater.

Epoetin alfa (epoetin alfa) og epoetin beta (epoetin beta, erythrostim, recormon) er humane rekombinante erytropoietinpreparater. Brukt med anemi assosiert med lesjoner av beinmarg, kronisk nyresvikt. Injiseres under huden eller intravenøst.

Cyanokobalamin (Vitamin B12) brukt til pernistisk (ondartet) anemi assosiert med fraværet i magen til den interne faktor-slottet, som bidrar til absorpsjonen av cyanokobalamin. Legemidlet injiseres under huden, intramuskulært eller intravenøst.

Folsyre (vitamin bmed) er effektiv i makrocytisk (folisk mangel) anemi. Legemidlet er foreskrevet inne.

Jernpreparater brukes til å behandle jernmangelhypokromiske anemier, dvs. anemier, hvor hemoglobininnholdet avtar i erytrocytter. Hypokrom anemi er vanligvis assosiert med utilstrekkelig absorpsjon av jern, som er en del av hemoglobin.

Ferronglukonat, jernholdig laktat, jernholdig sulfat, ferrofumarat administreres oralt. Ironglukonat administreres også intravenøst.

Bivirkninger av jerntilskudd:

• forstoppelse eller diaré;

• epigastrisk smerte.

MÅLER ANVENDT I HYPOCHROMIC ANEMIA

Hyppigst hypokrom anemi - jernmangel. Jernmangel kan skyldes:

• utilstrekkelig inntak av jern i fostrets og barnets kropp;

• dårlig absorpsjon fra tarmen (malabsorbsjonssyndrom, inflammatorisk tarmsykdom, tar tetracykliner og andre antibiotika);

• For mye blodtap (helminthisk invasjon, nese og hemorroide blødning);

• økt jernforbruk (intensiv vekst, infeksjoner).

Jern er en viktig komponent i en rekke enzymer med både hemin og ikke-hyminstruktur.

Heminiske enzymer: - hemo - og myoglobin;

Negeminovye enzymer: - succinat dehydrogenase;

Med mangel på jern reduseres innholdet av hemoglobin (fargeindeksen er mindre enn enhet), samt aktiviteten til respiratoriske enzymer i vevet (hypotrofi).

Jern absorberes i tolvfingertarmen, så vel som i andre deler av tynntarmen. Divalent jern absorberes godt. Ferrijernet som kom med mat under påvirkning av saltsyre i en mage, passerer til bivalent. Kalsium, fosfater inneholdt i melk, spesielt ku, fytinsyre, tetracykliner hindrer jernabsorpsjon. Maksimal mengde jern (bivalent, som kan inntas på en dag, er 100 mg).

Jern absorberes i to trinn:

Fase I: Jern er fanget av slimete celler.

Støttet av folsyre.

Trinn II: Transport av jern gjennom slimhinnen og frigjøringen i blodet. I blodet oksideres jern til trivalent, binder til transferrin.

Jo strengere jernmangelanemi, jo mindre mettet dette proteinet og jo større er dets kapasitet og evne til å binde jern. Transferrin transporterer jern til de bloddannende organene (benmarg) eller forekomster (lever, milt).

For behandling av pasienter med hypokrom anemi, foreskrives legemidler både oralt og injeksjoner.

Innvendig brukes hovedsakelig tilberedninger av jern, da det er bedre absorbert og mindre irriterende for slimhinnen.

Jernpreparater

Fermentert jernpreparater (Fe2 +) for oral administrering

Jernholdig sulfat

Ferropleks (ferrisulfat, askorbinsyre)

Aktiferrin (jernholdig sulfat, glukose, fruktose)

Ferrogradumet (jernholdig sulfat på en syntetisk bærer)

Tardiferon ferrisulfat, askorbinsyre, mukoprotease)

Jernholdige preparater (Fe3 +) for intramuskulær administrering

Ferkovin (jern saharat, kobolt glukonat, karbohydrat løsning)

Ferrum lek (tribasisk jern i form av et kompleks med maltose)

Jernholdige jernpreparater (Fe3 +) til intravenøs administrering

Hyperkrom anemi

Folk over 40 år viser ofte anemi, noe som fører til mer alvorlige sykdommer. Det er 3 typer hvor hyperkromisk anemi manifesteres: folisk og B12-mangelaktig anemi, og i noen tilfeller myelodysplastisk syndrom. Denne typen anemi hos mennesker er karakterisert ved at utseendet skyldes patogenetiske faktorer, og hemoglobin overskrider normen.

Hva er denne sykdommen

Hva er det, hyperkrom anemi? Det manifesterer seg på grunn av leverens manglende evne til å akkumulere tilstrekkelig mengde vitamin B12 og salter av folsyre, som spiller en integrert rolle i syntesen av DNA-celler.

Patologi av hyperkrom anemi og symptomer vises ikke umiddelbart, men gradvis, når leveren ikke kan gjenopprette det nødvendige antall celler eller mister dem helt. Cell divisjon er brutt, og de selv blir megaloblaster.

Perifert blod for hyperkromisk anemi

Hvem er oftere manifestert

Oftest er personer i fare eldre enn 70 år eller mer. I denne alderen viser ca 4-5% av anemi anemi og som følge av hyperkromisk anemi. Hyperkrom anemi forekommer nesten ikke i en gruppe personer under 20 år, sjansen er bare 1 per 1000 personer.

I tillegg til aldersfaktoren spilles rollen også av mangel på mat i kjøttprodukter, vegetarisme eller usunt kosthold, som ikke inneholder de nødvendige vitaminene.

årsaker

Hovedårsakene til hyperkrom anemi er mangel på vitamin B12 i kroppen, som kan skyldes mange sykdommer eller faktorer.

I det daglige kostholdet bør ikke bare kjøtt (helst lunt), for kroppens normale funksjon krever også frukt og grønnsaker, ulike meieriprodukter, og alt dette må støttes av et balansert kosthold. En av de vanligste årsakene til hyperkrom anemi hos mennesker er fasting eller diett, noe som begrenser bruken av komponenter som er nødvendige for livet.

Sykdommer i mage-tarmkanalen (spesielt i alderen) fører sjelden til anemi. Blant dem er sykdommer som gastrit, sykdommer i de små og store tarmene og smittsomme sykdommer i indre organer.

Spesielt er en foliemangel som fører til virale leversykdommer, hepatitt ikke sjelden. Under graviditet eller amming er kvinnens kropp også truet, alle vitaminer bør kompenseres av ernæring. Alkoholisme, som resulterte i skader i leverceller, kan også føre til mangel på folsyre. I tillegg er foliemangel ekstremt sjelden, fordi reservert av denne komponenten i kroppen er utarmet veldig sakte og kan være nok i lang tid.

symptomer

Symptomer på hyperkrom anemi er:

  • Svimmelhet ledsaget av tinnitus i ørene / hodet;
  • Grusom svakhet;
  • Skarp smerte i hjertet i ro (angina smerte);
  • Gulaktig teint;
  • Systolisk eller systolodiastolisk støy (i flere komplekse tilfeller) med auskultasjon i øvre del.

I tillegg til de generelle symptomene på anemi, er det en egen serie indikatorer i tilfelle av gastrointestinale lesjoner, blant dem:

  • Tungenes nederlag, en skarp forandring i farge til lys crimson eller utseendet på lyse flekker på tungen. Kanskje også perfekt glatthet og lyshet i glans, utseendet av tykke folder, puffiness (parret med en økning i leveren);
  • Brenning av spissen av tungen, overfølsomhet overfor krydret mat, noe som fører til endring i smaksløkene; senere - fullstendig tap av reseptorer;
  • Utseendet av aversjon til en rekke kjente produkter;
  • Redusert appetitt, en følelse av konstant fylde eller overbefolkning av magen, tyngde;
  • Ustabile avføring, hyppig forstoppelse eller diaré.
De viktigste manifestasjonene av anemi

Skader kan oppstå ikke bare i indre organer, men også i sentralnervesystemet, noe som fører til kramper eller muskelsvakhet, nummenhet eller nedsatt følsomhet i armer og ben.

I tillegg er det en økning i kroppsvekt (vekttap kan ikke forekomme), men generelt er antall klager minimal. Ikke sjelden, anemi diagnostiseres ved en tilfeldighet, hos pasienter som klager over hjertesmerter eller magesmerter.

Alle de ovennevnte symptomene på hyperkrom anemi er ikke relatert til anemi med foliemangel, det er preget av symptomene på vanlig anemi, det påvirker ikke nerveceller.

diagnostikk

Diagnose av hyperkrom anemi utføres ved hjelp av en generell blodprøve, hvor røde blodlegemer endres eksternt og i struktur, forandrer formen, strukturen og størrelsen på cellene vanligvis; de detekterte cellene er ikke lenger røde blodlegemer, men megaloblaster og megalocytter; ringene er synlige; En spesialist kan merke tilstedeværelsen av kjernekroppen Jolly. Antall normale røde blodlegemer er minimal, markert leukopeni eller trombocytopeni.

Myelodysplastisk syndrom

Et separat diagnostisk tilfelle er myelodysplastisk syndrom, som fremkommer etter kampen mot kreft, stråling (muligens etter flere økter), kjemoterapi eller på grunn av blodleukemi. Diagnose av myelodysplastisk syndrom forekommer på samme blodkart, men det er et brudd på blodproppene.

Behandling av myelodysplastisk syndrom

I dette tilfellet kan kortpustethet, hjerte takykardi og høy tretthet, som vises under fysisk anstrengelse, bli lagt til andre symptomer på myelodysplastisk syndrom, muligens svimmelhet. I tillegg tilføres symptomer som er karakteristiske for stråling og kjemoterapi (kvalme, appetittmangel, feber, etc.).

behandling

I mildere former kan behandling av hyperkrom anemi oppstå ved å endre kostholdet og legge til nødvendige sunne matvarer, inkludert frukt, grønnsaker, kjøtt, lever (viktigste komponent) og fisk. Dette gjelder spesielt for eldre mennesker, så vel som gravide eller ammende kvinner.

Med en mangel på vitamin B12 eller folsyre salter i kroppen, er det foreskrevet intramuskulære injeksjoner og behandling av hyperkrom anemi med rusmidler. For hyperkromisk anemi, folsyre (tabletter), cyancobalamin (intramuskulært) og oksykobalamin er oftest foreskrevet (for tilfeller av alvorlig sykdom).

I løpet av de første månedene er det aktivt i gang med behandling av anemi, hvor pasienten får en pille og injeksjon samtidig, de neste par månedene utføres bare ved injeksjon per uke. Injiseringen fortsetter i ytterligere 2 måneder, deretter administreres de hver 2. uke.

En indikasjon på at terapien gir et resultat er en forbedring i pasientens generelle trivsel, men nevrologisk skade kan gjenopprettes til behandlingens slutt. Hvis terapi ikke hjelper, er det sannsynlig at diagnosen ble gjort feil, da rediagnosen utføres. Konklusjonen om korrekt diagnose er gjort etter en uke med å ta vitaminer (og endre dietten i noen tilfeller), det er tilfeller når B12-mangelen i kroppen er forvirret med foliafekten.

Preparater av folsyre og vitamin B12

Behandling av myelodysplastisk syndrom er en vanskelig og lang prosess som ikke bare kan gi resultater umiddelbart, men også utvikle seg til akutt leukemi.

Pasienter med en slik diagnose anbefales å ha blodtransfusjon: erytrocyt og blodplatemasse (ofte med celleutskifting) og legemidler som stimulerer celledeling er foreskrevet.

Pasientens kort indikerer først sykdommen eller andre faktorer som forårsaket anemi, og angir deretter typen anemi og graden av kompleksitet. En type anemi anses som en komplikasjon av denne faktoren. I sjeldne tilfeller er det mulig at kroppen er mangelfull samtidig og vitamin B12 og salter av folsyre.

Pasientprognose

Jo tidligere diagnosen er gjort og behandlingen har begynt, desto større er sjansene for vellykket utvinning, men dette avhenger ikke bare av rettidig diagnose av hyperkromisk anemi, men også på pasientens foreløpige egenskaper. I noen tilfeller slutter behandlingen ikke med et kurs på seks måneder, men fortsetter til slutten av livet (muligens bare med folsyremangel).

Selv korte behandlingsmåter utføres under nøye tilsyn av en lege for å utelukke muligheten for komplikasjoner. En av de alvorligste komplikasjonene er starten på koma.

I tilfelle av myelodysplastisk syndrom er prognosen for pasienter ikke så trøstende: full gjenoppretting kan ikke forekomme, stoffer med hyperkrom anemi bare forlenger pasientens liv og senker slutten av remisjon.

Slike pasienter krever beinmargstransplantasjon, og bare dette kan føre til fullstendig restaurering av alle kroppsfunksjoner og til delvis restaurering av de berørte organene.

Selv etter fullstendig gjenoppretting, anbefales det å gjennomgå medisinske kontroller hver sjette måned, inkludert spesielle tester som vil bidra til å stoppe sykdommen ved retur. I tillegg til undersøkelser anbefales det pasienter å observere riktig ernæring, forlate kosthold eller faste.

Spesiell oppmerksomhet til dette punktet skal betales til eldre, denne faktoren vil hjelpe dem til å unngå ikke bare tilbakefall, men også forekomsten av anemi.