Kardiovaskulær system. Del 6.

I denne delen snakker vi om hjertets hovedarbeid, om en av indikatorene for hjertets funksjonstilstand - størrelsen på minutt og systoliske volumer.

Systolisk og liten volum av hjertet. Hjertets arbeid.

Hjertet, som utfører kontraktil aktivitet, under systolen kaster en viss mengde blod inn i karene. Dette er hjertens hovedfunksjon. Derfor er en av indikatorene for hjertets funksjonstilstand størrelsen på minutt og systoliske volumer. Studien av verdien av minuttvolumet er av praktisk betydning og brukes i fysiologi innen idrett, klinisk medisin og yrkeshelse.

Minutt og systolisk volum av hjertet.

Mengden blod som utløses av hjertet i karene per minutt kalles hjertets minuttvolum. Mengden blod som hjertet utstråler i en sammentrekning kalles det systoliske volumet av hjertet.

Minuttvolumet av hjertet i en person i en tilstand av relativ hvile er 4,5-5 liter. Det er det samme for høyre og venstre ventrikel. Systolisk volum kan enkelt beregnes ved å dele minuttvolumet med antall hjerteslag.

Størrelsen på minutt og systoliske volumer er utsatt for store individuelle svingninger og avhenger av ulike forhold: kroppens funksjonstilstand, kroppstemperatur, kroppsposisjon i rommet, etc. Det varierer betydelig under påvirkning av fysisk aktivitet. Med et stort muskelarbeid øker verdien av minuttvolumet med 3-4 og til og med 6 ganger og kan være 37,5 liter med 180 hjerteslag per minutt.

Trening er av stor betydning for å endre størrelsen på minutt og systolisk hjertevolum. Når du utfører det samme arbeidet med en utdannet person, øker systolisk og minuttvolum i hjertet betydelig med en liten økning i antall hjertesammentrengninger. I en uutdannet person, tvert imot, øker hjertefrekvensen betydelig, og det systoliske volumet av hjertet endres nesten ikke.

Systolisk volum øker med økende blodgass til hjertet. Med en økning i systolisk volum øker også minuttvolumet av blod.

Hjertets arbeid.

Hjertets viktigste arbeid er å tvinge blod inn i karene mot motstanden (trykket) som utvikler seg i dem. Aurler og ventrikler utfører ulike oppgaver. Atriene, kontraherende, injiser blod inn i de avslappede ventrikkene. Dette arbeidet krever ikke deres store spenning, siden blodtrykket i ventriklene øker gradvis etter hvert som blodet fra atriene kommer inn i dem.

Betydende arbeid utføres av ventrikkene, spesielt til venstre. Fra venstre ventrikel skyves blod inn i aorta, hvor blodtrykket er flott. Samtidig må ventrikelen samtykke med en slik kraft som å overvinne denne motstanden, for hvilket formål blodtrykket i det må være høyere enn i aorta. Bare i dette tilfellet vil alt blod i det bli kastet inn i karene.

Blodtrykk i lungearteriene er ca 5 ganger mindre enn i aorta, slik at høyre hjertekammer gjør så mye mindre arbeid.

Arbeidet utført av hjertet beregnes med formelen: W = Vp + mv 2 / 2g,

hvor V er volumet av hjerteutkastet blod (minutt eller systolisk), p er aorta blodtrykk (motstand), m er massen av det utkastede blodet, v er hastigheten som blodet presses på, g er akselerasjonen av et fritt fallende legeme.

I henhold til denne formelen er hjertearbeidet sammensatt av arbeid som har som formål å overvinne motstanden til karetsystemet (dette gjenspeiler den første tillegget) og arbeid som har til formål å gi hastighet (den andre tillegget). Under normale forhold i hjertets arbeid er andre termen svært liten sammenlignet med den første (1%) og blir derfor forsømt. Da kan hjertets arbeid beregnes med formelen: W = Vp, dvs. Alt er rettet mot å overvinne motstand i det vaskulære systemet. I gjennomsnitt utfører hjertet per dag arbeid på 10.000 kgf • m. Hjertets arbeid er større, desto større er blodstrømmen.

Hjertets arbeid øker også i tilfelle at motstanden i karsystemet øker (for eksempel øker blodtrykket i arteriene på grunn av innsnevring av kapillærene). Samtidig er styrken av hjertets sammentringene ikke nok til å kaste ut alt blodet mot økt motstand. For noen få kutt forblir noe blod i hjertet, noe som bidrar til strekkingen av fibrene i hjertemuskelen. Som et resultat kommer det et øyeblikk når kraften i sammentrekningen av hjertet øker og alt blodet utkastes, dvs. Det systoliske volumet av hjertet øker, og dermed øker systolisk arbeid også. Den maksimale verdien ved hvilken hjertets volum øker under diastolen kalles reserve eller reservekrefter i hjertet. Denne verdien øker under trening av hjertet.

Systolisk blodvolum

Hjertets systoliske (slag) volum er mengden blod som utløses av hver ventrikel i en sammentrekning. Sammen med HR har CO en betydelig effekt på størrelsen på IOC. Hos voksne hanner kan CO variere fra 60-70 til 120-190 ml, og hos kvinner, fra 40-50 til 90-150 ml (se tabell 7.1).

CO er forskjellen mellom end-diastoliske og end-systoliske volumer. Følgelig kan en økning i CO oppstå både ved en større fylling av ventrikulære hulrom i diastol (en økning i endediastolisk volum) og ved en økning i kraften av reduksjon og reduksjon i mengden blod som gjenstår i ventriklene ved systols ende (reduksjon i end-systolisk volum). CO endres under muskelarbeid. I begynnelsen av arbeidet, på grunn av relativ inerti av mekanismene som fører til en økning i blodtilførselen til skjelettmuskulaturen, øker venøs tilbake relativt sakte. På denne tiden oppstår en økning i CO hovedsakelig på grunn av en økning i kraften av sammentrekning av myokardiet og en reduksjon i end-systolisk volum. Som det sykliske arbeidet som utføres i oppreist stilling av kroppen fortsetter, på grunn av en betydelig økning i blodstrømmen gjennom arbeidsmuskulaturen og aktivering av muskelpumpen, øker venøs tilbakegang til hjertet. Som et resultat stiger det enddiastoliske volumet av ventrikkene hos uutdannede individer fra 120-130 ml i hvile til 160-170 ml, og i velutdannede idrettsutøvere til og med 200-220 ml. Samtidig oppstår en økning i kraften av sammentrekning av hjertemuskelen. Dette fører igjen til en mer fullstendig tømming av ventriklene under systolen. End-systolisk volum med svært tungt muskulært arbeid kan reduseres hos de som ikke er opplært til 40 ml, og hos de som er opplært til 10-30 ml. Det vil si en økning i sluttdiastolisk volum og en reduksjon i end-systolisk resultat i en signifikant økning i CO (figur 7.9).

Avhengig av arbeidskraften (O2-forbruk), opptrer ganske karakteristiske endringer i CO. I uutdannede mennesker øker CO så mye som mulig sammenlignet med nivået i hvilemodus med 50-60%. For de fleste, når de arbeider på et syklus ergometer, når CO maksimalt under belastning med oksygenforbruk i nivået 40-50% av IPC (se figur 7.7). Med andre ord, med en økning i intensiteten (kraften) til det sykliske arbeidet, øker mekanismen for økningen primært en mer økonomisk måte å øke blodutslippet fra hjertet for hver systole. Denne mekanismen avgir sine reserver med en hjertefrekvens på 130-140 slag / min.

I uutdannede personer reduseres maksimalverdiene av CO med alderen (se figur 7.8). For personer over 50 år, som utfører arbeid med samme nivå av oksygenforbruk som 20-åringer, er CO 15-25% mindre. Det kan vurderes at den aldersrelaterte reduksjonen i CO er et resultat av en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon og tilsynelatende en reduksjon i hastigheten på avspenning av hjertemuskelen.

Systolisk hjertevolum

Hva er farlige hjertemord?

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Først må du forstå hva hjertet mumler og skille dem mellom fysiologisk og patologisk. Normalt, når hjertets ventiler virker, eller rettere, når de slås under rytmiske hjerteslag, er det lydvibrasjoner som ikke høres av det menneskelige øre.

• Årsaker til soniske fenomen i hjertet
• Fysiologiske årsaker
• Patologiske årsaker
• symptomer
• diagnostikk
• behandling

Når du lytter til hjertet med et doktors stetoskop (auscultationsrør), er disse vibrasjonene definert som hjerteklang i I og II. Hvis ventilene ikke lukker tett nok, eller omvendt, beveger blodet seg gjennom dem med vanskeligheter, det er et forbedret og lengre sonisk fenomen, kalt hjertestøy.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Legen, når man undersøker en pasient, uten instrumentelle diagnosemetoder, kan allerede foreslå om det er en lesjon av en bestemt hjerteventil som forårsaket et lydfenomen i hjertet.

Dette skyldes i stor grad splittelse av støy på tidspunktet for forekomsten - før eller umiddelbart etter ventrikulær sammentrekning (systolisk eller postsystolisk støy) og lokalisering avhengig av lytting ved projeksjon av en ventil på den fremre brystveggen.

Årsaker til soniske fenomen i hjertet

For å mer nøyaktig avgjøre hva som forårsaket forsterket lyd i en bestemt pasient, er det nødvendig å gjennomgå ytterligere tester og identifisere årsaken til støyen i hjertet.

Fysiologiske årsaker

1. Ikke-hjertestøy er forårsaket av forstyrrelser i neurohumoral regulering av hjerteaktivitet, for eksempel ved å heve eller senke tonen til vagusnerven som følger med en tilstand som vegetativ-vaskulær dystoni, samt i en periode med rask vekst hos barn og ungdom.
2. Støy på grunn av intrakardiale årsaker indikerer ofte hos barn og voksne små abnormiteter i hjerteutviklingen. Dette er ikke sykdommer, men egenskaper av hjertets struktur, som oppstår i perioden med intrauterin utvikling. Av dem avgir mitral ventil prolaps, ekstra eller unormalt plassert akkorder i venstre ventrikel og et åpent ovalt vindu mellom atria. For eksempel, i en voksen, kan grunnlaget for støy i hjertet være at han ikke har hatt et ovalt vindu overgrodd siden barndommen, men dette er ganske sjeldent. Men i dette tilfellet kan systolisk murmur følge en person gjennom hele sitt liv. Ofte begynner et slikt lydfenomen å manifestere mitralventil prolaps hos kvinner under graviditeten.
3. Også fysiologisk støy kan skyldes de anatomiske egenskapene til de store bronkiene, som ligger nær aorta og lungearterien, og kan ganske enkelt "klemme" disse karene med et lite brudd på blodstrømmen gjennom sine ventiler.

Fysiologisk støy kan skyldes anatomiske egenskaper.

1. Bytteforstyrrelser, for eksempel med anemi (reduksjon i hemoglobin i blodet), kroppen søker å kompensere for oksygen som bæres av hemoglobin, og dermed øker hjertefrekvensen og akselererer blodstrømmen inne i hjertet og blodkarene. Raskt blodgass gjennom normale ventiler kombineres sikkert med turbulens og turbulens i blodstrømmen, noe som medfører systolisk støy. Ofte høres det på hjertepunktet (i det femte intercostal rommet til venstre under brystvorten, som tilsvarer punktet for å lytte til mitralventilen).
2. Endringer i blodviskositet og økt hjertefrekvens under tyrotoksikose (et overskudd av skjoldbruskhormoner) eller under feber er også ledsaget av utseendet av fysiologisk støy.
3. Langvarig overbelastning, både mentalt og mentalt, og fysisk, kan bidra til en midlertidig endring i ventrikels arbeid og utseendet av støy.
4. En av de vanligste årsakene til lydfenomen er graviditet, der en økning i blodsirkulasjon oppstår i moderens kropp for optimal blodtilførsel til fostrets kropp. I denne forbindelse oppstår endringer i intrakardial blodstrøm med lytte til systolisk støy også under svangerskapet. Legen skal imidlertid være forsiktig når det er støy i den gravide kvinnen, som om pasienten ikke har blitt undersøkt tidligere for hjertesykdommer, kan lydfenomenene i hjertet indikere tilstedeværelsen av noen alvorlig sykdom.

Høye lyder er en indikasjon på et sterkt hjerte i vices.

Patologiske årsaker

1. Hjertefeil. Dette er en gruppe medfødte og oppkjøpte sykdommer i hjertet og store fartøy, karakterisert ved brudd på deres normale anatomi og ødeleggelsen av den normale strukturen til hjerteventilene. Den sistnevnte inkluderer lår av lungeventilen (ved utgangen av lungestammen fra høyre ventrikel), aorta (ved utgangen av aorta fra venstre ventrikel), mitral (mellom venstre atrium og ventrikel) og tricuspid (eller tricuspid, mellom høyre atrium og ventrikel) ventiler. Tapet av hver av dem kan være i form av stenose, insuffisiens eller deres samtidige kombinasjon. Stenose er preget av en innsnevring av ventilringen og vanskeligheter med å lede blod gjennom det. Feil skyldes ufullstendig lukking av ventilbladene og retur av en del av blodet tilbake til atriumet eller ventrikken. Den vanligste årsaken til misdannelser er akutt revmatisk feber med endokardiell skade som følge av streptokokkinfeksjon, for eksempel sår hals eller skarlagensfeber. Lyder er preget av grove lyder, og de kalles for eksempel grov systolisk murmur over aortaklappen under stenose av aortaklappen.
2. Ofte fra legen kan du høre at pasienten hørte høyere og lengre hjerteklump enn tidligere. Hvis legen forteller pasienten at hjertestøyen har økt under behandling eller opphold i et sanatorium, bør du ikke være redd, siden dette er et gunstig tegn - høye lyder er en indikator på et sterkt hjerte ved defekter. Forsvridningen av støy forårsaket av en skrue, tvert imot, kan indikere en økning i sirkulasjonsfeil og forverring av myokardiumets kontraktile aktivitet.
3. Kardiomyopati - utvidelse av kaviteten i hjertekamrene eller hypertrofi (fortykkelse) av myokardiet, på grunn av den langvarige toksiske effekten på myokardiet av skjoldbruskkjertel eller binyrene, langvarig arteriell hypertensjon, myokarditt (betennelse i hjertets muskelvev). For eksempel, systolisk støy på aortaklaff-lyttingspunktet ledsages av hypertrofisk kardiomyopati med hindring av utløpskanalen i venstre ventrikkel.
4. Revmatisk og bakteriell endokarditt - Betennelse i hjertets indre fôr (endokardium) og veksten av bakterielle vegetasjoner på hjerteventilene. Støyen kan være systolisk og diastolisk.
5. Akutt perikarditt - betennelse i bladene av perikardiet som forer hjertet utenfor, er ledsaget av en tre-komponent perikardial friksjonsstøy.

Utvidelsen av kaviteten i hjertekamrene eller hypertrofi (fortykning) av myokardiet

symptomer

Fysiologiske hjertemormer kan kombineres med symptomer som:

• svakhet, blep av huden, tretthet med anemi
• overdreven irritabilitet, raskt vekttap, skjelving av lemmer med tyrotoksikose;
• dyspné etter anstrengelse og liggende ned, ødem i underekstremiteter, rask hjerterytme i sen graviditet;
• Følelse av rask hjerterytme etter trening med ekstra akkorder i ventrikkelen;
• svimmelhet, tretthet, humørsvingninger i vegetativ-vaskulær dystoni, etc.

Unormale hjertelyder ledsages av hjerterytmeforstyrrelser, dyspné under trening eller i ro, episoder med nattkvel (astmaanfall), øvre nedre ekstremitet, svimmelhet og bevissthetstap, smerte i hjertet og bak brystbenet.

diagnostikk

Hvis terapeuten eller en annen lege har hørt flere lyder fra pasienten når ventilene virker, vil han henvise ham til en konsultasjon med en kardiolog. Kardiologen, ved første undersøkelse, kan foreslå at støyen forklares i et bestemt tilfelle, men likevel vil han utpeke noen av de ekstra diagnostiske metodene. Hvilken nøyaktig vil legen bestemme individuelt for hver pasient.

Høye lyder er en indikasjon på et sterkt hjerte i vices.

Under graviditeten bør hver kvinne minst en gang undersøkes av en terapeut for å bestemme tilstanden til hennes kardiovaskulære system. Hvis det oppdages hjertesorg, eller i tillegg er det en mistanke om hjertefeil, bør du umiddelbart konsultere en kardiolog som sammen med den ledende gynekologen av graviditeten vil bestemme seg for videre taktikk.

For å bestemme støyens natur, er auskultasjon (lytter til et stetoskop) av hjertet, som gir svært viktig informasjon, fortsatt den nåværende diagnostiske metoden. Så, for de fysiologiske årsakene til støyen, vil den ha en myk, ikke veldig sonorøs karakter, og med organisk lesjon av ventiler, høres ujevn eller blåsende systolisk eller diastolisk støy. Avhengig av punktet på brystet, hvor legen hører patologiske lyder, kan det antas hvilken av ventilene som er ødelagt:

• projeksjon av mitralventilen - i femte intercostal plass til venstre for brystbenet, ved hjertepunktet;
• tricuspid - over xiphoidprosessen av brystbenet i den nederste delen av den;
• aortaklaff - i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet;
• lungeventilventil - i den andre mellomrommet til venstre for brystbenet.

Av de ekstra metodene kan følgende tildeles:

• • fullføre blodtall - for å bestemme nivået av hemoglobin, nivået av leukocytter under feber;
  • biokjemisk blodprøve - for å bestemme utførelsen av lever og nyrer med sirkulasjonsfeil og blodstasis i de indre organer;
  • en blodprøve for skjoldbruskkjertel og binyrehormoner, reumatologiske tester (for mistanke om revmatisme).

Ca. data oppnådd under PCG

• Ultralyd av hjertet - "gullstandarden" i undersøkelsen av pasienten med hjerteklump. Lar deg få data om den anatomiske strukturen og blodstrømssykdommer i hjertekamrene, om noen, samt å bestemme den systoliske dysfunksjonen i hjertesvikt. Denne metoden bør prioriteres i alle pasienter, både i et barn og i en voksen med hjerteklump.
• fonokardiografi (PCG) - forsterkning og registrering av lyder i hjertet ved hjelp av spesialutstyr,
• Ifølge elektrokardiogrammet kan det også antas om det foreligger grove brudd i hjertets arbeid eller grunnen til at en murmur i hjertet ligger i andre stater.

behandling

En bestemt type behandling er bestemt strengt i henhold til indikasjoner og bare etter utnevnelse av en spesialist. For eksempel, med anemi er det viktig å begynne å ta jerntilskudd så snart som mulig, og den systoliske murmuren som er forbundet med dette, som hemoglobin gjenoppretter, vil forsvinne.

Når endokrine systemorganer er svekket, blir korreksjonen av metabolske forstyrrelser utført av endokrinologen ved hjelp av medisinering eller kirurgisk behandling, for eksempel fjerning av en forstørret del av skjoldbruskkjertelen (goiter) eller binyretumor (feokromocytom).

Hvis tilstedeværelsen av systolisk støy skyldes små abnormiteter i hjertet uten kliniske manifestasjoner, er det som regel ikke nødvendig å ta noen legemidler, regelmessig undersøkelse av kardiologen og ekkokardiografi (hjerte-ultralyd) er nok en gang i året eller oftere i henhold til indikasjoner. I tilfelle av graviditet i fravær av alvorlige sykdommer, vil hjertets arbeid komme tilbake til normal etter levering.

Det er viktig å begynne behandling av organiske lesjoner i hjertet fra det øyeblikket en nøyaktig diagnose er gjort. Legen vil foreskrive nødvendige medisiner, og for hjertefeil kan det være nødvendig med kirurgi.

Avslutningsvis skal det bemerkes at hjertestøy ikke alltid skyldes alvorlig sykdom. Men du bør fortsatt undersøkes i tide for å utelukke en slik sykdom eller, hvis det oppdages, å starte behandlingen omgående.

- etterlater en kommentar, godtar du brukeravtalen

• arytmi
• aterosklerose
• Åreknuter
• varicocele
• Wien
• hemorroider
• hypertensjon
• hypotensjon
• diagnostikk
• dystoni
• fornærmelse
• Hjerteinfarkt
• ischemi
• blod
• operasjoner
• Hjertet
• fartøy
• Angina pectoris
• takykardi
• Trombose og tromboflebitt

• Hjerte te
• Gipertonium
• Trykk armbånd
• Normalife
• VFS
• Asparkam
• detraleks

Isolert systolisk hypertensjon hos eldre

Isolert systolisk hypertensjon er definert som en økning i systolisk blodtrykk under normalt eller lavt diastolisk trykk. I denne sykdommen er det en økning i pulstrykk, definert som forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk. Isolert systolisk hypertensjon kan bli presentert som en variant av primær hypertensjon ofte observert hos eldre, eller slitasje sekundært tegn (sekundær isolert systolisk hypertensjon), som er en manifestasjon av forskjellige patologiske tilstander, herunder moderat til alvorlig aorta insuffisiens, arteriovenøse fistler, alvorlig anemi og nyreskader. Ved sekundær hypertensjon kan eliminering av den underliggende årsaken normalisere blodtrykket.

Diastolisk blodtrykk i mange år betraktes som en markør for diagnose og prognose av hypertensjon og de fleste studier har fokusert på vurderingen av diastoliske trykket effekt på kardiovaskulær morbiditet og mortalitet. Imidlertid viste denne tilnærmingen seg å være irrasjonell og har gjennomgått endringer på grunn av resultatene av en rekke nyere hovedstudier. De viste hovedrolle for systolisk blodtrykk i utviklingen av kardiovaskulære lesjoner. Så ble det vist at systolisk trykk mer enn diastolisk, bestemmer forekomsten av hjerneslag og hjertesykdom hos personer over 45 år. Ifølge studien, hos personer med isolert systolisk hypertensjon, er risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet 2-3 ganger høyere. Videre oppsto en signifikant økning i risikoen for hjerte- og hjernekomplikasjoner, selv med en svak økning i systolisk blodtrykk (ikke høyere enn 160 mm Hg). Med alderen økte den prognostiske rollen til systolisk blodtrykk.

Hvor sterk er din isolerte systoliske hypertensjon?

Diagnosen "isolert systolisk hypertensjon" er etablert ved systoliske trykknivåer større enn eller lik 140 mmHg. Art., Ved diastoliske trykknivåer under 90 mm Hg. Art. Det er 4 grader isolert systolisk hypertensjon, avhengig av nivåene av systolisk blodtrykk:

Systolisk blodtrykk, mm Hg. Art.

Merk. For noen grad av isolert systolisk hypertensjon - diastolisk ("lavere") blodtrykk overstiger ikke 90 mm Hg. Art.

Utbredelsen av isolert systolisk hypertensjon i ulike samfunn varierer ganske mye (fra 1 til 43%), som skyldes heterogeniteten til de studerte befolkningsgruppene. Det er en klar økning i utbredelsen av isolert systolisk hypertensjon med alderen. En analyse av den 30-årige Framingham-studien viste at dette problemet forekom hos 14% av mennene og 23% av kvinnene, mens i de over 60 årene ble det registrert i 2/3 tilfeller.

• Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
• Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
• Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
• Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

Med alderen har en person en økning i systolisk blodtrykk, mens det ikke er noen signifikant økning i gjennomsnittstrykk, siden etter 70 år er det en nedgang i diastolisk trykk på grunn av utviklingen av arteriell stivhet.

Mekanismene for utvikling av isolert systolisk hypertensjon hos eldre synes å være komplekse og i siste instans uforklarlige. Utviklingen av hypertensjon er klassisk forbundet med en reduksjon av kaliber og / eller antall små arterier og arterioler, noe som medfører økning i total perifer vaskulær motstand. En isolert økning i systolisk blodtrykk kan skyldes en reduksjon i samsvar og / eller økning i slagvolum av karene. I tillegg, i utviklingen av isolert systolisk hypertensjon, en rolle spilt av faktorer som for eksempel aldersrelaterte forandringer av renin-angiotensinsystemet, nyrefunksjonen og elektrolyttbalansen, og en økning i muskelmasse.

Som et resultat av aterosklerotiske lesjoner i arteriene, fører en økning i systolisk blodtrykk og pulstrykk til en økning i den mekaniske "tretthet" av arterievegget. Dette bidrar til den videre sklerotiske lesjonen av arteriene, noe som fører til utvikling av en "ond sirkel". Stivheten til aorta og arterier fører til utvikling av hjerteens venstre ventrikulær hypertrofi, arteriell sklerose, vaskulær dilatasjon og svekkelse av blodtilførselen til hjertet.

Diagnose av isolert systolisk hypertensjon

Som med andre varianter av hypertensjon, bør diagnosen isolert systolisk hypertensjon ikke gjøres på grunnlag av en enkelt måling av trykk. Det anbefales å etablere tilstedeværelse av stabil patologi først etter det andre besøket av emnet, som skal gjennomføres innen få uker etter det første besøket. Denne fremgangsmåten anbefales for alle fag, bortsett fra personer med høye nivåer av blodtrykket (systolisk blodtrykk over 200 mm Hg) eller symptomatisk ischemisk hjertesykdom og / eller aterosklerose av cerebrale kar.

For eldre med alvorlige sklerotiske lesjoner av brachialarterien, som forhindrer komprimering av tonometermanchetten og overvurdert trykk, benyttes uttrykket "pseudohypertensjon".

En midlertidig situasjonell økning i blodtrykk under pasientens besøk til en lege, kalt "hvit frakkhypertensjon, hvit frakkhypertensjon", bør ikke betraktes som ekte arteriell hypertensjon. For å klargjøre diagnosen i slike tilfeller, er poliklinisk overvåkning angitt.

I noen tilfeller diagnostiseres ikke isolert systolisk hypertensjon i tide. Årsaken til dette kan være tilstedeværelse av alvorlig aterosklerose i den subklave arterien, som manifesteres av signifikante forskjeller i systolisk trykk på venstre og høyre hånd. I slike tilfeller bør det sanne trykket betraktes som blodtrykk på armen, hvor det er høyere nivåer. Noen eldre individer opplever en ettermiddagsreduksjon i blodtrykket på opptil 2 timer, noe som også kan være årsaken til "pseudohypotensjon." I dette henseende må man ved å måle trykket ta hensyn til måltidets tid.

Endelig forekommer ortostatisk hypotensjon ofte hos eldre mennesker. Det er diagnostisert med en reduksjon i systolisk blodtrykk på 20 mm Hg. Art. og mer etter å ha flyttet fra en horisontal eller sitter til en vertikal stilling. Ortostatisk hypotensjon (hypotensjon) er ofte forbundet med karotidstenose og kan føre til fall og skade. For å fastslå sin tilstedeværelse er det nødvendig å måle trykket i 1-3 minutter etter overgangen til vertikal stilling.

Med tanke på at isolert systolisk hypertensjon kan være primær og sekundær, er det ikke nok bare å måle blodtrykket for å klargjøre diagnosen hos en bestemt pasient. Ifølge indikasjonene er det nødvendig å foreta ytterligere laboratorietester.

Behandling av isolert systolisk hypertensjon

Tidligere var negative holdninger til behandling av isolert systolisk hypertensjon ganske vanlig. Denne stillingen ble fremført av følgende punkter. For det første ble en isolert økning i systolisk trykk ikke ansett som en signifikant risikofaktor for utvikling av kardiovaskulære sykdommer og deres komplikasjoner. For det andre ble oppnåelse av optimale nivåer av systolisk trykk ansett som en vanskelig og ofte umulig oppgave. For det tredje var bruken av narkotika for hypertensjon forbundet med høy risiko for alvorlige bivirkninger. For eksempel ble det antatt at nedgangen i diastolisk blodtrykk er mindre enn 85 mm Hg. stiftkonjugat med økt morbiditet og dødelighet.

I en stor SHEP-studie var det imidlertid ikke noe tegn på økt risiko for økt dødelighet, både med nedsatt diastolisk blodtrykk og med en reduksjon i systolisk trykk hos eldre pasienter som ble behandlet for hypertensjon.

Resultatene fra store studier utført i de siste 10-15 årene har vist en signifikant reduksjon i hjerte-og cerebrale komplikasjoner med tilstrekkelig kontroll av systolisk trykk hos pasienter med isolert systolisk hypertensjon. Spesielt ble det funnet en signifikant reduksjon i utviklingen av myokardinfarkt (med 27%), hjertesvikt (med 55%) og hjerneslag (med 37%), samt en nedgang i depresjon og alvorlighetsgrad av demens under adekvat behandling av hypertensjon hos pasienter med isolert systolisk hypertensjon.

Ovennevnte data om den høye effekten av kompetent behandling for isolert systolisk hypertensjon overbeviser overbevisende behovet for streng kontroll av blodtrykk hos pasienter med dette problemet.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Reseptbelagte legemidler for hypertensjon hos eldre skal utføres med stor forsiktighet og bare etter gjentatte målinger av blodtrykk (om nødvendig, og dens daglige overvåking), som bekrefter den faktiske forekomsten av sykdommen. For å redusere risikoen for ortostatisk hypotensjon, både før behandlingen starter og under den, er det nødvendig å kontrollere trykket i de bakre, sittende og oppreistige stillingene. Eldre pasienter tar ofte ulike stoffer for samtidige sykdommer, og derfor bør det tas hensyn til muligheten for interaksjon med foreskrevne legemidler for hypertensjon, noe som kan påvirke effekten av narkotika og forårsake ytterligere komplikasjoner av behandlingen.

I de nåværende anbefalinger for behandling av isolert systolisk hypertensjon anses målverdien av "øvre" trykk å være tall mindre enn 140 mm Hg. Art. Det er imidlertid relevant å merke seg at i store studier ble det oppnådd en gunstig effekt allerede ved systoliske trykkindekser under 150 mm Hg, og en ytterligere effekt - når systoliske trykkverdier var mindre enn 140 mm Hg.

Et obligatorisk krav er en langsom gradvis reduksjon i blodtrykket. Hvis livsstilsendringsintervensjoner ikke oppnår optimale nivåer av blodtrykk, kreves medisiner for hypertensjon. Samtidig (hvis det fortsatt ikke er noen kritiske lesjoner i de indre organer), anbefales det å foreskrive små doser av legemidler i utgangspunktet, med gradvis økning til målet systolisk trykknivå er nådd (dvs. mindre enn 140 mm Hg).

Hvilke piller du skal ta med isolert systolisk hypertensjon?

Hos pasienter med isolert systolisk hypertensjon er et viktig problem valg av ett eller flere legemidler som med hell kan oppnå målverdiene for blodtrykk med lavt bivirkning. Tiaziddiuretika og betablokkere har tradisjonelt vært mye brukt i behandlingen av denne sykdommen. Argumentering for dette var resultatet av flere store studier om evaluering av effekten av ulike behandlingsregimer hos eldre med isolert systolisk hypertensjon. I den svenske studien, som inkluderte 1627 hypertensive pasienter i alderen 70-84 år (61% av dem hadde isolert systolisk hypertensjon), ble det ved bruk av disse grupper av legemidler etablert en gunstig klinisk effekt (en signifikant reduksjon i forekomsten av slag og hjerteinfarkt myokard, total dødelighet og dødelighet i slag).

En annen studie ble også viet til å evaluere effekten av behandling av isolert systolisk hypertensjon hos eldre. Det ble deltatt av 4.736 personer i alderen 60 år og eldre med et systolisk blodtrykk på> 160 mmHg. og diastolisk trykk

Hjerteytelse

Indikatorer for pumpefunksjonen i hjertet og myokardial kontraktilitet

Hjertet, som utfører kontraktil aktivitet, under systolen kaster en viss mengde blod inn i karene. Dette er hjertens hovedfunksjon. Derfor er en av indikatorene for hjertets funksjonstilstand størrelsen på minutt- og slagvolumet (systolisk) volum. Studien av verdien av minuttvolumet er av praktisk betydning og brukes i fysiologi innen idrett, klinisk medisin og yrkeshelse.

Mengden blod som utløses av hjertet per minutt kalles minuttvolumet av blod (IOC). Mengden blod som hjertet utstråler i en sammentrekning kalles blodtrykket (systolisk) blodvolum (CRM).

Mindre blodvolum i en person i en tilstand av relativ hvile er 4,5-5 l. Det er det samme for høyre og venstre ventrikel. Berøringsvolumet kan enkelt beregnes ved å dividere IOC med antall hjerteslag.

Trening er av stor betydning når det gjelder å endre verdien av minutt og slagvolum av blod. Når du utfører det samme arbeidet med en utdannet person, øker hjernens systoliske og minimale volumer betydelig med en liten økning i antall hjertesammensetninger; I en uutdannet person, tvert imot, øker hjertefrekvensen betydelig, og det systoliske blodvolumet forblir nesten uendret.

WAL øker med økt blodgass til hjertet. Med en økning i systolisk volum øker IOC også.

Slagvolum i hjertet

Et viktig kjennetegn ved hjertepumpens funksjon er slagvolumet, også kalt systolisk volum.

Berøringsvolum (EI) er mengden blod som utløses av hjertets ventrikel i arteriesystemet under en systole (noen ganger benyttes navnet systolisk bølge).

Siden de store og små blodsirkulasjonskretsene er forbundet i serie, i den etablerte hemodynamiske modus, er slagvolumene til venstre og høyre ventrikler vanligvis like. Bare for kort tid i en periode med dramatiske endringer i hjertearbeidet og hemodynamikken mellom dem kan det være en liten forskjell. Størrelsen på UO hos en voksen i hvile er 55-90 ml, og under treningen kan den øke opptil 120 ml (hos utøvere opptil 200 ml).

Starrs formel (systolisk volum):

CO = 90,97 + 0,54 • PD - 0,57 • DD - 0,61 • B,

hvor CO er systolisk volum, ml; PD - pulstrykk, mm Hg. v.; DD - diastolisk trykk, mm Hg. v.; I alder, år.

Normalt er CO alene - 70-80 ml, og under belastning - 140-170 ml.

Slutt diastolisk volum

End-diastolisk volum (CDO) er mengden blod som ligger i ventrikkelen på slutten av diastolen (i ro om 130-150 ml, men avhengig av kjønn kan alderen variere mellom 90-150 ml). Den er dannet av tre blodvolumer: gjenstår i ventrikkelen etter forrige systole, lekket fra venøsystemet under total diastol og pumpet inn i ventrikkelen under atriell systole.

Tabell. End-diastolisk blodvolum og dets komponenter

Selvfølgelig holder systolisk volum blod tilbake i ventrikulær hulrom ved systols ende (CSR, ved klipping på mindre enn 50% av BWW eller ca. 50-60 ml)

Selvfølgelig dynastolisk blodvolum (BWW

Venøs retur - volumet av blod lekket inn i hulrommene i ventrikkene fra venene under diastolen (i ro på ca 70-80 ml)

Ekstra volum blod som kommer inn i ventrikkene under atriell systole (i hvilemodus ca. 10% BWW eller opptil 15 ml)

Slutt systolisk volum

End-systolisk volum (CSR) er mengden blod som gjenstår i ventrikkelen straks etter systolen. I hvile er det mindre enn 50% av verdien av det sluttdiastolske volumet eller 50-60 ml. En del av dette blodvolumet er et reservevolum som kan utvises med en økning i styrken av hjertesammentrengninger (for eksempel under trening, økning i tonen i sentrene til sympatisk nervesystem, virkningen av adrenalin i hjertet, skjoldbruskhormoner).

En rekke kvantitative indikatorer, som for øyeblikket er målt med ultralyd eller ved probing hjertehulrom, brukes til å vurdere hjertemuskulaturkontraktilitet. Disse inkluderer indikatorer for ejektionsfraksjon, hastigheten på utvisning av blod i fasen med rask utvisning, frekvensen av økning i trykk i ventrikkelen i perioden av stress (målt under ventrikulær avkjenning) og et antall hjerteindekser.

Ejection fraksjon (EF) er forholdet mellom slagvolum og end-diastolisk volum av ventrikkelen uttrykt som en prosentandel. Utsprøytningsfraksjonen hos en sunn person i hvilen er 50-75%, og under trening kan den nå 80%.

Hastigheten for utvisning av blod måles ved hjelp av Doppler-metoden med ultralyd av hjertet.

Graden av økning i trykk i hulrommene i ventrikkene regnes som en av de mest pålitelige indikatorene for myokardial kontraktilitet. For venstre ventrikkel er verdien av denne indikatoren normalt 2000-2500 mm Hg. v / s

En reduksjon i utkastningsfraksjonen under 50%, en reduksjon i utblodshastigheten av blod, indikerer en økning i trykket en reduksjon av myokardial kontraktilitet og muligheten for utvikling av mangel på hjertepumpens funksjon.

Minutt volum blodstrøm

Minuttvolumet av blodgass (IOC) er en indikator på hjertens pumpefunksjon, som er lik blodvolumet som utvises av ventrikkelen i karet i løpet av 1 minutt (navnet på minuttutløsningen brukes også).

Siden PP og HR til venstre og høyre ventrikler er like, er deres IOC også det samme. Dermed strømmer det samme blodvolumet gjennom de små og store blodsirkulasjonskretsene i samme tidsperiode. IOC-slåing er 4-6 liter, med fysisk aktivitet kan den nå 20-25 liter, og hos utøvere 30 liter eller mer.

Metoder for å bestemme minuttvolumet av blodsirkulasjon

Direkte metoder: Kateterisering av hjertehulene med innføring av sensorer - flowmetere.

Indirekte metoder:

hvor MOQ er minuttvolumet av blodsirkulasjon, ml / min; VO₂ - oksygenforbruk i 1 min, ml / min; SaO₂ - oksygeninnhold i 100 ml arterielt blod CVO₂ - oksygeninnhold i 100 ml venøst ​​blod

• Metode for avlsindikatorer:

hvor J er mengden av det introduserte stoffet, mg; C - gjennomsnittskonsentrasjonen av stoffet, beregnet ut fra fortynningskurven, mg / l; T-varighet av den første bølgen av sirkulasjon, s

• Ultrasonisk flowmetri
• Tetrapolar brystreografi

Hjerteindeks

Hjerteindeks (SI) - forholdet mellom minuttvolumet av blodstrømmen og kroppens overflateareal (S):

SI = IOC / S (l / min / m 2).

hvor IOC er minuttvolumet av blodsirkulasjon, l / min; S - kroppsflate, m 2.

Normalt SI = 3-4 l / min / m 2.

Takket være hjertets arbeid, transporteres blod gjennom blodkarsystemet. Selv i forhold til vitale aktiviteter uten fysisk anstrengelse, pumper hjertet opptil 10 tonn blod per dag. Hjertets nyttige arbeid er brukt på å skape blodtrykk og gi det akselerasjon.

Ventrikkene bruker omtrent 1% av det totale arbeidet og energiforbruket i hjertet for å akselerere delene av det utkastede blodet. Derfor kan denne verdien neglisjert ved beregning. Nesten alt det nyttige arbeidet i hjertet er brukt på å skape trykk - drivkraften til blodstrømmen. Arbeidet (A) som utføres av hjertets venstre hjertekammer i løpet av en hjertesyklus, er lik produktet av gjennomsnittstrykket (P) i aorta og slagvolumet (PP):

I hvilen, i en systole, utfører venstre ventrikel arbeid på ca. 1 N / m (1 N = 0,1 kg), og høyre ventrikkel er omtrent 7 ganger mindre. Dette skyldes den lave motstanden til blodkarene i lungesirkulasjonen, som et resultat av hvilket blodstrømmen i lungekarrene er forsynt med et gjennomsnittstrykk på 13-15 mm Hg. Art., Mens i stor sirkulasjon er gjennomsnittstrykket 80-100 mm Hg. Art. Dermed må venstre ventrikel for å utvise blodets blodkonsentrasjon tilbringe omtrent 7 ganger mer arbeid enn høyre. Dette fører til utvikling av større muskelmasse i venstre ventrikkel, sammenlignet med høyre.

Ytelse av arbeid krever energikostnader. De går ikke bare for å sikre nyttig arbeid, men også å opprettholde grunnleggende livsprosesser, transport av ioner, fornyelse av cellulære strukturer, syntese av organiske stoffer. Effektiviteten til hjertemuskelen er i området 15-40%.

ATP-energi, som er nødvendig for hjertens vitale aktivitet, oppnås hovedsakelig i løpet av oksidativ fosforylering, utført med det obligatoriske oksygenforbruket. Videre kan forskjellige stoffer oksyderes i mitokondriene av kardiomyocytter: glukose, frie fettsyrer, aminosyrer, melkesyre, ketonlegemer. I dette henseende er myokardiet (i motsetning til nervesvev, som bruker glukose til å produsere energi) et "allmenntende organ". For å sikre at energibehovet til hjertet hviler om 1 minutt, er det nødvendig med 24-30 ml oksygen, noe som tilsvarer ca. 10% av den totale oksygenforbruket av den voksne i samme tid. Opptil 80% oksygen ekstraheres fra blodet som strømmer gjennom hjertets kapillærer. I andre organer er denne indikatoren mye mindre. Oksygenavgift er den svakeste lenken i mekanismene som gir hjertet med energi. Dette skyldes kjennetegnene ved hjerteblodstrøm. Mangel på oksygenavgivelse til myokardiet, assosiert med nedsatt kransløp, er den vanligste patologien som fører til utvikling av hjerteinfarkt.

Ejection fraksjon

Utslippsfraksjon = CO / KDO

hvor CO er systolisk volum, ml; BWW - sluttdiastolisk volum, ml.

Ejektjonsfraksjonen i hvile er 50-60%.

Blodstrømningshastighet

I henhold til hydrodynamikkloven er mengden væske (Q) som strømmer gjennom et rør, direkte proporsjonal med trykkforskjellen i begynnelsen (P₁) og på slutten (s₂) rør og omvendt proporsjonal med motstanden (R) av væskestrømmen:

Hvis vi bruker denne ligningen til vaskulærsystemet, bør det huskes at trykket på slutten av dette systemet, dvs. ved sammenløpet av de hule venene i hjertet, nær null. I dette tilfellet kan ligningen skrives som:

Q = P / R,

hvor Q er mengden blod utvist av hjertet per minutt; P er gjennomsnittstrykket i aorta; R er verdien av vaskulær motstand.

Fra denne ligningen følger det at P = Q * R, dvs. trykket (P) i aorta-munnen er direkte proporsjonalt med volumet av blod som kastes ut av hjertet i arteriene per minutt (Q) og mengden av perifer motstand (R). Aortaltrykk (P) og minuttblodvolum (Q) kan måles direkte. Å kjenne disse verdiene, beregner de perifer motstand - den viktigste indikatoren for tilstanden til det vaskulære systemet.

Den perifere motstanden til det vaskulære systemet består av en rekke individuelle motstander av hvert fartøy. Noen av disse karene kan sammenlignes med et rør, hvis motstand bestemmes av Poiseuil-formelen:

hvor L er rørets lengde; η er viskositeten til væsken som strømmer inn i den; Π er forholdet til omkretsen til diameteren; r er radius av røret.

Forskjellen i blodtrykk, som bestemmer hastigheten på bevegelsen av blod gjennom karene, er stor hos mennesker. Hos en voksen er maksimalt trykk i aorta 150 mmHg. Art., Og i de store arteriene - 120-130 mm Hg. Art. I mindre arterier møtes blodet mer motstand, og trykket her faller betydelig - til 60-80 mm. Hg Art. Den skarpste reduksjonen i trykket er notert i arterioler og kapillærer: i arterioles er det 20-40 mm Hg. Art., Og i kapillærene - 15-25 mm Hg. Art. I blodårene reduseres trykket til 3-8 mm Hg. Art., I de hule venene er trykket negativt: -2-4 mm Hg. Art., Dvs. ved 2-4 mm Hg. Art. under atmosfærisk. Dette skyldes endring i trykk i brysthulen. Ved innånding, når trykket i brysthulen reduseres betydelig, reduseres også blodtrykket i de hule venene.

Av de ovennevnte dataene er det klart at blodtrykket i forskjellige deler av blodbanen ikke er det samme, og det avtar fra den arterielle enden av det vaskulære systemet til det venøse. I store og mellomstore arterier faller den litt, med ca 10%, og i arterioler og kapillærer - med 85%. Dette indikerer at 10% av energien utviklet av hjertet under sammentrekning, er brukt på å fremme blod i store arterier og 85% ved å fremme gjennom arterioler og kapillærer (figur 1).

Fig. 1. Endringer i trykk, motstand og lumen i blodkar i ulike deler av karet

Hovedmotstanden mot blodstrømmen forekommer i arteriolene. Et system av arterier og arterioler kalles motstandsbeholdere eller resistive kar.

Arterioler er kar med liten diameter - 15-70 mikron. Deres vegg inneholder et tykt lag av sirkulært arrangert glatte muskelceller, med reduksjonen av hvilken fartøyets lumen kan reduseres betydelig. Dette øker dramatisk økningen av arterioles, noe som kompliserer utstrømningen av blod fra arteriene, og trykket i dem øker.

En reduksjon i arteriole tone øker utstrømningen av blod fra arteriene, noe som fører til en reduksjon i blodtrykket (BP). Arterioler har størst motstand blant alle områder i vaskulærsystemet, derfor er endringen i lumen deres hovedregulatoren for nivået av total arterielt trykk. Arterioler - "kraner i sirkulasjonssystemet". Åpningen av disse "kranene" øker utstrømningen av blod inn i kapillærene i det aktuelle området, forbedrer lokal blodsirkulasjon, og lukningen forverrer blodsirkulasjonen i denne vaskulære sone dramatisk.

Dermed spiller arterioler en dobbel rolle:

• delta i å opprettholde det generelle blodtrykksnivået som kreves av kroppen;
• delta i reguleringen av lokal blodstrøm gjennom et bestemt organ eller vev.

Størrelsen på orgelblodstrømmen tilsvarer organets behov for oksygen og næringsstoffer, bestemt av nivået av organaktivitet.

I et arbeidsorgan reduseres arteriole tone, noe som øker blodgennemstrømningen. Slik at det totale blodtrykket i dette tilfellet ikke faller i andre organer som ikke fungerer, øker arteriole tone. Totalverdien av total perifer motstand og total nivå av blodtrykk forblir omtrent konstant, til tross for kontinuerlig omfordeling av blod mellom arbeids- og ikke-arbeidsorganer.

Volumetrisk og lineær blodhastighet

Bulkhastighet av blod refererer til mengden blod som strømmer per tidsenhet gjennom summen av tverrsnittene av karene i et gitt område av vaskulærsengen. Gjennom aorta, pulmonale arterier, vena cava og kapillærer, strømmer det samme volum blod i ett minutt. Derfor blir den samme mengden blod alltid tilbake til hjertet da det ble kastet inn i karene under systolen.

Volumetrisk hastighet i ulike organer kan variere avhengig av kroppens arbeid og størrelsen på det vaskulære nettverket. I et arbeidsorgan kan blodkarets lumen øke og med den volumetriske hastigheten på blodbevegelsen.

Linjær hastighet av blod er banen som ble reist med blod per tidsenhet. Linjær hastighet (V) reflekterer bevegelseshastigheten av blodpartikler langs karet og er lik den volumetriske (Q) dividert med tverrsnittsarealet av blodkaret:

Verdien avhenger av fartøyets lumen: Den lineære hastigheten er omvendt proporsjonal med fartøyets tverrsnittsareal. Jo bredere blodkarets totale lumen, jo langsommere blodbevegelsen, og jo smalere den er, jo større er blodbevegelsens hastighet (figur 2). Når arteriene forgrener seg, reduseres bevegelseshastigheten i dem, da den totale lumen av grenene på fartøyene er større enn lumen av den opprinnelige stammen. I en voksen er aortas lumen omtrent 8 cm 2, og summen av kapillærhullene er 500-1000 ganger større - 4000-8000 cm 2. Følgelig er den lineære hastigheten av blod i aorta 500-1000 ganger mer enn 500 mm / s, og i kapillærene bare 0,5 mm / s.

Fig. 2. Tegn på blodtrykk (A) og lineær blodstrømningshastighet (B) i ulike deler av vaskulærsystemet

Hvordan bestemme slagvolumet av det menneskelige hjerte

Hjertemuskelen er redusert for hele livet til en person opptil 4 milliarder ganger, og gir opptil 200 millioner liter blod i vev og organer. Den såkalte hjerteutgangen i fysiologiske forhold varierer fra 3,2 til 30 liter / minutt. Blodstrømmen i organene endres, øker to ganger, avhengig av styrken av deres funksjon, som er bestemt og preget av flere hemodynamiske parametere.

Stroke (systolisk) blodvolum (WAL) er mengden av biologisk væske som hjertet kaster i en reduksjon. Denne indikatoren er forbundet med flere andre. Disse inkluderer minuttvolumet av blod (IOC) - mengden som utløses av en ventrikel per 1 minutt, og antall hjerteslag (HR) - er summen av hjertesammensetninger per tidsenhet.

Formelen for beregning av IOC er som følger:

IOC = UO * HR

For eksempel er PP lik 60 ml, og hjertefrekvensen per 1 minutt er 70, så er IOC 60 * 70 = 4200 ml.

For å bestemme hjertevolumet i hjertet, må du dele IOC med hjertefrekvens.

Andre hemodynamiske parametere inkluderer end-diastolisk og systolisk volum. I første tilfelle (BWW) er mengden blod som fyller ventrikkelen på slutten av diastolen (avhengig av kjønn og alder - i området fra 90 til 150 ml).

Det endelige systoliske volumet (KSO) er verdien som gjenstår etter systole. I hvile er det mindre enn 50% av de diastoliske, ca 55-65 ml.

Ejection fraksjonen (EF) er en indikator på effektiviteten av hjertet med hvert slag. Prosentandelen blodvolum som kommer inn i aorta fra ventrikkelen under sammentrekning. I en sunn person er denne indikatoren i normal og i ro 55-75%, og under treningen når den 80%.

Minutt blodvolum uten spenning er 4,5-5 liter. I overgangen til intens fysisk trening øker hastigheten til 15 liter per minutt eller mer. Dermed oppfyller hjertesystemet næringsstoff- og oksygenbehovet i vev og organer for å opprettholde metabolisme.

Hemodynamiske parametere av blod er avhengig av egnethet. Verdien av det systoliske og minuttvolumet av en person øker over tid med en liten økning i antall hjertesammensetninger. I uutdannede personer øker hjertefrekvensen og systolisk utstøting er nesten uendret. Økningen i ASD avhenger av økningen i blodstrømmen til hjertet, hvoretter IOC endres.