logo

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal eksitering av hjertets ventrikler langs den ekstra kanalen mellom ventrikkelen og atriumet. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helseproblemer til et visst punkt. Og selv om WPW syndrom ikke alltid kan oppdages på et EKG, lider ca. 0,15 til 0,30% av den totale befolkningen på planeten av denne patologien. Menn er mer utsatt for denne sykdommen enn kvinner.

Generell informasjon

WPW-syndromet (ERW) ble først isolert og beskrevet av tre leger uavhengig av hverandre i 1930, men den fikk navnet bare ti år senere.

Faktisk er WPW-syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atriumet og ventrikken, som omgår den normale strukturen til hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i tilleggsforbindelsen sprer seg raskere, noe som fører til ventrikulær overdiagnose. Dette manifesteres noen ganger på et EKG i form av en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atrium og ventrikel.

etiologi

Sykdommen er en medfødt patologi av hjertets struktur, som for øyeblikket ikke er kjent. I noen tilfeller var sykdommen forbundet med utviklingen av syndromet og en mutasjon i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominant måte.

Manifestasjoner av sykdommen

Debut av WPW-syndromet vil variere avhengig av alderen hvor sykdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er gjenstand for denne patologien, men oftest oppdages sykdommen i barndommen eller ungdommen av pasienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhengende patologi av medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det vanlig å skille mellom sykdomsformer:

  • latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulering med sinusrytme;
  • manifesterer - en kombinasjon av ventrikulær overstimulering og takyarytmier;
  • intermitterende - forbigående tegn på eksitering av ventrikler, sinusrytme med bekreftet AVRT;
  • flere - tilstedeværelsen av to eller flere ekstra kanaler;
  • WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG.

Avhengig av pasientens alder i manifestasjonsperioden (manifestasjon av sykdommen etter latent kurs), kan symptomene variere.

WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG

WPW-syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

  • tachypnea (rask pusting);
  • blekhet;
  • angst;
  • manglende mat
  • feber kan noen ganger legges til.

Syndromet av ERW hos eldre barn har vanligvis disse symptomene:

  • følelse av hjerteslag;
  • brystsmerter;
  • pusteproblemer.

Eldre og eldre pasienter kan beskrive følgende:

  • plutselig stikkende smerter i hjertet;
  • følelse av pulsering i hodet eller halsen;
  • kortpustethet
  • rask puls (vanligvis er puls så fort at det er nesten umulig å telle);

Rapid puls, vanligvis er pulsen så rask at det er nesten umulig å telle

  • svakhet;
  • ustabilt blodtrykk;
  • svimmelhet;
  • redusert aktivitet;
  • sjelden - tap av bevissthet.

I dette tilfellet kan man observere inspeksjoner og undersøkelser:

  • I de fleste tilfeller resulterer et normalt kardiogram.
  • Under episoder av takykardi, har pasienten økt svette, senket blodtrykk, "kjølighet" av huden.

diagnostikk

Forutsatt at pasienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, inkludert en rekke kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelser:

  • ECG;
  • 24-timers EKG-overvåkning (Holter elektrokardiogram);
  • elektrofysiologisk studie av hjertets hulrom;
  • ekkokardiografi;
  • Ultralyd av hjertet;

Ultralyd av hjertet, en type diagnose av sykdommen

  • CPPS (transesophageal test av hjerte ledningssystemet);
  • avansert blodtall;
  • leverprøver;
  • nyrefunksjon analyse;
  • hormonalt panel (i dette tilfellet blir skjoldbruskkjertelen undersøkt);
  • screening for narkotika.

Behandling og forebygging

Hvis det ikke oppstår forringelse, krever ERW-syndromet ikke spesifikk behandling. Terapi vil fokusere på forebygging av anfall.

Den viktigste metoden for å hindre gjentakelse av ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operasjon for å ødelegge aritmiens fokus.

For farmakologisk profylakse av takykardi-episoder, brukes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis pasienten ikke opplever en reduksjon i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

  • "Rotaritmil";
  • "Dizopiramid".

Imidlertid bør man være forsiktig med antiarytmiske legemidler som kan forbedre ledningsevnen av impulser og øke den refraktære perioden av forbindelse AB. Kontraindikert i dette tilfellet er narkotika grupper:

  • kalsiumkanalblokkere;
  • hjerte glykosider;
  • Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi utvikler seg på bakgrunn av ERW, brukes ATP (adenosintrifosforsyre).

Hvis atriell fibrillasjon oppstår, utføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse av forebyggende tiltak har en gunstig prognose. Forløpet av sykdommen, etter deteksjonen, avhenger av varigheten og frekvensen av angrep av takykardi. Angrep av arytmi fører sjelden til nedsatt blodsirkulasjon. I 4% av tilfellene er døden mulig på grunn av plutselig hjertestans.

Generelle anbefalinger

Pasienter med diagnostisert syndrom av ERW er vist systematisk undersøkelser og konsultasjoner med en kardiolog. Pasienter må gjennomgå en EKG-undersøkelse minst en gang i året.

Selv om sykdommen fortsetter i latent eller mild form, er det risiko for negativ dynamikk i fremtiden.

Pasienter er kontraindisert overdreven fysisk og følelsesmessig stress. I WPW-syndromet bør det utvises forsiktighet i enhver form for fysisk aktivitet, inkludert terapeutisk fysisk trening og idrett. Beslutningen om å starte klasser bør ikke tas selvstendig - i en slik situasjon er det nødvendig med konsultasjon av en spesialist.

Wolff-Parkinson-White syndrom: hva er det

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - tegn på en plutselig økning i hjertefrekvensen (takykardi) på grunn av dannelsen av en ekstra bane (atriell ventrikulær bunte Kent) mellom øvre (atria) og nedre (ventrikler) i hjertet. Excitering av ventriklene i dette tilfellet skjer tidligere enn de fysiologiske banene. Kardiologer i Yusupov-sykehuset har vellykket diagnostisert denne patologien og utfører moderne effektiv, minimalt invasiv behandling.

ICD-10 kode

Wolff-Parkinson-White syndrom er en kombinasjon av for tidlig ventrikulær opphisselse og paroksysmal takykardi. Med alderen øker frekvensen av paroksysmal supraventrikulær takykardi. Hos pasienter under 40 år observeres 10% av tilfellene, og over 60 år - 36%. I de fleste tilfeller er syndromet en forløper (hvis den er registrert hos personer under 40 år) av arytmier. I 30% av tilfellene av sykdommen kombinert med medfødt hjertesykdom.

I45.6 For tidlig opphissesyndrom

Syndromklassifisering

  • intermitterende - tegn på tidlig eksitering av ventriklene på elektrokardiogrammet kan oppstå og forsvinne;
  • latent (latent) - tegn på bare paroksysmal takykardi med deltagelse av en unormal Kent stråle er registrert på et EKG;
  • WPW fenomen - tilstedeværelsen av tegn på for tidlig eksitering av ventrikkene uten paroksysmer (med tiden kan det forvandle seg til et syndrom);
  • Multiple - er etablert i tilfelle av to eller flere ekstra atrioventrikulære forbindelser (JVS), som er involvert i å opprettholde retrograd impulsgirigering.

Wolff-Parkinson-White syndrom: symptomer

Ofte er symptomene på denne sykdommen fraværende, tegn er allerede påvist under et elektrokardiogram. I mer enn halvparten av personer med nærvær av denne patologien etter stress eller fysisk anstrengelse, bestemmer kardiologene i Yusupov sykehuset klager over plutselige angrep av hjerteslag, vekslende med en følelse av "fading" i brystet. Det kan være brystsmerter, en følelse av mangel på luft, svimmelhet, og sjeldnere - tap av bevissthet. Med en mild manifestasjon av symptomer, er det mulig å stoppe dem ved å ta et dypt pust eller holde pusten. I sjeldne tilfeller kan komplikasjoner forekomme: ventrikulær fibrillasjon og hjertestans.

Wolff-Parkinson-White syndrom hos barn

Medfødt patologi hos barn manifesteres i det første år av livet. Det er bevist at den genetiske predisposisjonen overføres av en autosomal resessiv type.

Hos spedbarn kan et angrep av paroksysmal takykardi være komplisert ved utvikling av hjertesvikt og unormal leverfunksjon.

Det er mulig å mistenke forekomsten av patologi i tidlig alder av følgende grunner:

  • redusert appetitt;
  • manifestasjon av kortpustethet;
  • lavt blodtrykk;
  • Tilstedeværelsen av pulsering på brystet i hjertet;
  • lav aktivitet.

Hvis et barn har et symptom på WPW syndrom en gang ble registrert på et EKG (selv uten et klinisk bilde av sykdommen), er det stor sannsynlighet for at han vil utvikle paroksysmal takykardi i en eldre alder. Det er fare for å utvikle livstruende forhold og forekomsten av plutselig død.

Diagnose av Wolff-Parkinson-White syndrom

Generelt er elektrokardiografi tilstrekkelig til å avgjøre om pasienten har WPW syndrom. Ytterligere metoder for å klargjøre diagnosen er pacing, transesophageal EX og ekkokardiografi. Disse forskningsmetodene kardiologer Yusupovskogo sykehus bruker på kort tid for en rask bekreftelse av diagnosen og igangsetting av terapi.

behandling

De viktigste målene med behandling er å stoppe angrepet av paroksysmal takykardi og forhindre den videre forekomsten.

For å avlaste et angrep, utfør vagalprøver (Valsalva manøvre) - karoten sinusmassasje. For dette, i ikke mer enn ti sekunder, utfør en ensidig lysmassasje i regionen av karoten trekant.

Pasienter med WPW syndrom uten kliniske tegn (endres kun på EKG) trenger ikke medisinsk behandling.

I tilfelle av hjerterytmeforstyrrelse, brukes antiarytmiske legemidler. Legen må velge stoffet enkeltvis, med tanke på alder og tilstedeværelse av samtidige sykdommer. For supraventrikulær paroksysmal takykardi, brukes infusjonsbehandling. Atrieflimmer krever allerede intensiv omsorg - defibrillering.

Den mest effektive behandlingen av WPW syndrom er radiofrekvens ablation (RFA). Denne behandlingsmetoden utføres i klinikker - partnere på Yusupov sykehus. Det utføres i tilfelle av alvorlige ledningsforstyrrelser, ineffektiviteten av narkotikabehandling og livstruende forhold.

Det er mulig å gjennomføre en svært nøyaktig undersøkelse og, om nødvendig, utføre alle medisinske tiltak på Yusupov sykehuset. Spesialister vil alltid bidra til å identifisere hjertesykdommer og blodårer, og ta hensyn til alle funksjonene i pasientens kropp og foreskrive en effektiv behandling. Opptak etter konsultasjon utføres via telefon.

Livstruende Wolff-Parkinson-White-syndrom og metoder for å håndtere det

Normalt dannes en elektrisk impuls i hjernen sinus, passerer gjennom atrielle veier inn i det atrioventrikulære veikrysset og går derfra til ventriklene. Denne ordningen gjør det mulig for hjertekamrene å trekke sammen sekventielt og sikre pumpens funksjon.

Wolff-Parkinson-White syndrom er preget av det faktum at i denne sykdommen, som omgår AV-noden, er det en ekstra rute som direkte forbinder atriene og ventrikkene. Ofte gir han ikke noen klager. Men denne tilstanden kan forårsake alvorlige hjerterytmeforstyrrelser - paroksysmal takykardi.

Les i denne artikkelen.

Generell informasjon

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er den nest vanligste årsaken til angrep av supraventrikulær takykardi. Det ble beskrevet i 1930 som EKG-endringer hos unge friske pasienter, ledsaget av episoder med akselerert hjerterytme.

Sykdommen oppstår hos 1 - 3 personer av 10 tusen. Med medfødt hjertesykdom er prevalensen 5 tilfeller per 10 tusen. Mange nyfødte har flere veier, men når de vokser, forsvinner de alene. Hvis dette ikke skjer, oppstår WPW-fenomenet. Arv av sykdommen er ikke bevist, selv om det er tegn på dens genetiske natur.

WPW syndrom utvikling mekanisme

Enhver hjertesykdom hos pasienter med WPW er vanligvis fraværende. Noen ganger oppstår sykdommen mot bakgrunnen av Marfan syndrom eller mitral ventil prolaps, Fallot's tetrad, defekter av interventricular eller interatrial septum.

Utviklingsmekanisme

Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn er forårsaket av tilstedeværelsen av "muskelbroer". De forbinder myokardiet til atria og ventrikler, omgå AV-noden. Tykkelsen deres overstiger ikke 7 mm. Utover, er de ikke forskjellige fra det vanlige myokardiet.

Ekstra baner kan være plassert i partisjonen mellom atriene (septal), i høyre eller venstre vegg av hjertet. Tidligere ble de kalt av navnene til forskerne som beskrev dem - Mahaim-fibre, Kent-bunter, Brechenmachers og James stier. Nå er det i medisinsk praksis en nøyaktig anatomisk klassifisering som hersker.

Excitasjon fra atrielle veier går inn i ventrikulær myokardium, og forårsaker for tidlig opphisselse. I noen tilfeller er elektrisk impuls lukket i en ring dannet av normale og ytterligere bjelker. Han begynner å sirkulere raskt i en lukket vei, noe som forårsaker et plutselig angrep av hjerteslag - atrioventrikulær takykardi.

Avhengig av bevegelsesretningen for pulsen er det utmerkede ortodromiske og antidromiske AB takykardier i WPW syndrom. I den ortodromiske formen, som registreres hos 90% av pasientene, passerer eksitasjonen først langs den normale banen gjennom AB-noden, og returnerer deretter til atria via ekstra bunter. Antidromisk takykardi skyldes inngangen av et signal til myokardiet via en ekstra bane og returnerer i motsatt retning gjennom en AB-forbindelse. Symptomene på disse typer arytmier er de samme.

Antidromisk takykardi med WPW syndrom

Sykdommen kan være ledsaget av utvikling av atrieflotter eller atrieflimmer. Disse arytmier er komplisert ved ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillering, noe som øker risikoen for plutselig død sammenlignet med friske mennesker.

klassifisering

Leger skiller fenomenet WPW (i engelsk litteratur - mønster). Dette er en tilstand hvor kun EKG-tegn på patologi oppdages, og hjerteinfarkt forekommer ikke.

WPW syndrom har følgende former:

  • manifesterer: det er permanente tegn på WPW syndrom på EKG;
  • intermitterende: EKG-tegn er intermitterende, sykdommen oppdages med utvikling av takykardi;
  • latent: forekommer bare ved stimulering av atria under elektrofysiologisk studie (EFI) eller med introduksjon av verapamil eller propranolol, samt med en massasje av koronar sinus på nakken;
  • skjult: det er ingen tegn på WPW på EKG, pasienten er bekymret for angrep av takykardi.
EKG i normalt og WPW syndrom

Kliniske manifestasjoner

Med en sykdom som WPW, oppstår symptomene først i barndommen eller ungdomsårene. Svært sjelden manifesterer han seg hos voksne. Gutter er syke 1,5 ganger oftere enn jenter.

Ved normal sinusrytme presenterer pasienten ingen klager. Angrep av arytmi forekommer noen ganger etter følelsesmessig og fysisk anstrengelse. Hos voksne kan de utløse bruken av alkohol. I de fleste pasienter forekommer episoder av takyarytmi plutselig.

Hovedklager under et arytmiaanfall:

  • paroksysmal rytmisk akselerert hjerterytme;
  • "Fading" av hjertet;
  • brystsmerter;
  • føles kort pusten;
  • svimmelhet, noen ganger besvimelse.

diagnostikk

Grunnlaget for diagnosen - hvilende EKG.

Wolff-Parkinson-White syndrom EKG-symptomer har følgende:

  • forkortet med mindre enn 0,12 sekunders intervall P-Q, som reflekterer fraværet av en normal forsinkelse i ledning i AB-noden;
  • Deltabølge som oppstår fra passeringen av en puls langs en ekstra bane, omgå AB-noden;
  • utvidelse og forandring i form av det ventrikulære QRS-komplekset, assosiert med feil distribusjon av eksitasjon i myokardiet;
  • forskyvningen av ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende, det vil si i motsatt retning fra isolinet, sammenlignet med QRS-komplekset.

Avhengig av retningen av deltabølgen er det tre typer WPW-syndrom:

  • Type A: Delta-bølgen er positiv i høyre thoracic fører (V1 - V2); ekstra bane ligger på venstre side av septum, signalet kommer tidligere i venstre ventrikkel.
  • Type B: I den høyre brystkanten er deltabølgen negativ, høyre ventrikel er opphisset tidligere.
  • Type C: Delta-bølgen er positiv i leder V1 - V4 og negativ i V5 - V6, en ekstra bane ligger i sidevæggen til venstre ventrikel.

Når du analyserer polariteten til deltabølgen i alle 12 ledere, kan du ganske nøyaktig bestemme plasseringen av den ekstra strålen.

For informasjon om hvordan WPW-syndrom oppstår og hvordan det ser ut på et EKG, se denne videoen:

Overflate EKG-kartlegging ligner et normalt EKG, med forskjellen på at et stort antall ledere registreres. Dette gjør det mulig å bestemme plasseringen av den ekstra eksitasjonsbanen mer nøyaktig. Metoden brukes i store arytmiske medisinske sentre.

Metoden for diagnose av WPW syndrom, som utføres på regionale nivå institusjoner, er en transesophageal elektrofysiologisk studie (CPEFI). Basert på resultatene er diagnosen bekreftet, karakteristikken ved takykardi-angrep blir studert, latent og latent former for sykdommen er identifisert.

Studien er basert på stimulering av hjertesammensetninger med en elektrode satt inn i spiserøret. Det kan være ledsaget av ubehagelige opplevelser, men pasienter kan i de fleste tilfeller lett tolerere dem. For å identifisere strukturelle endringer i hjertet (prolaps, defekter av septum), ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet utføres.

Endokardiell elektrofysiologisk forskning utføres i spesialiserte arytmologiavdelinger og klinikker. Det er utnevnt i slike tilfeller:

  • før operasjonen for å ødelegge den ekstra banen;
  • lider av en svak eller plutselig døds episode hos en pasient med WPW syndrom;
  • vanskeligheter med å velge medisinering for AV-nodal takykardi forårsaket av denne sykdommen.

behandling

Med patologi som WPW syndrom kan behandling være medisinering eller kirurgi.

Når et takykardiangrep oppstår, ledsaget av besvimelse, brystsmerter, trykkreduksjon eller akutt hjertesvikt, indikeres umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon. Du kan også bruke transesophageal hjertepacing.

Hvis parodyser av ortodromisk takykardi overføres til pasienter relativt bra, brukes slike metoder for å lindre det:

  • Valsalva-manøvre (strekker seg etter et dypt pust) eller senker ansiktet i kaldt vann med pustenes holdning;
  • Intravenøs administrering av ATP, verapamil eller beta-blokkere.

Med antidromisk takykardi er bruk av beta-blokkere, verapamil og hjerteglykosider forbudt. Intravenøst ​​administrert ett av følgende legemidler:

  • prokainamid;
  • etatsizin;
  • propafenon;
  • Cordarone;
  • nibentan.

Hvis takykardi forekommer bare 1 til 2 ganger i året, anbefales "pille i lomme" -strategien - anfallet stoppes av pasienten selv etter at han har tatt propafenon eller en medisinsk faglig.

Kirurgisk behandling av WPW syndrom utføres ved radiofrekvensablation. En ekstra ledende bane blir "brent" av en spesiell elektrode. Effektiviteten av intervensjonen når 95%.

indikasjoner:

  • AB-angrep av nodulær takykardi resistent mot medisiner eller pasientens nektelse av å ta medisiner permanent;
  • angrep av atrieflimmer eller atriell takykardi med WPW syndrom og ineffektiviteten av legemidlene eller pasientens uvilje til å fortsette medikamentterapi.

Operasjonen kan anbefales i slike situasjoner:

  • utseendet på AB nodal takykardi eller atrieflimmer diagnostisert under CPEFI;
  • mangel på hjerteslagsepisoder hos personer med WPW som har sosialt viktige yrker (piloter, maskinførere, drivere);
  • en kombinasjon av tegn på WPW på et EKG og indikasjoner på en tidligere atrieflimmerparoksysm eller en episode av plutselig hjertedød.

outlook

Sykdommen oppstår hos unge mennesker, og ofte reduserer deres evne til å jobbe. I tillegg har personer med WPW økt risiko for plutselig hjertedød.

AV takykardi forårsaker sjelden hjertestans, men det er vanligvis dårlig tolerert av pasienter og er en hyppig årsak til ambulansesamtale. Over tid blir anfallet langvarig og vanskelig å behandle med medisinering. Dette reduserer livskvaliteten til slike pasienter.

Derfor er en sikker og effektiv RFA-operasjon over hele verden "gullstandarden" for behandling av denne sykdommen, slik at den blir helt eliminert.

Wolff-Parkinson-White syndrom er asymptomatisk eller ledsaget av hjertebanken som kan være livstruende. Derfor anbefales radiofrekvensablasjon for de fleste pasienter - en praktisk sikker kirurgisk prosedyre som resulterer i en kur.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisasjonssyndromet ved forskjellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan oppdages hos barn og eldre. Hva er farlig ventrikulær repolarisasjon syndrom? Er de tatt til hæren med en diagnose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksen alder. Ofte oppdaget ved en tilfeldighet på et EKG. Årsakene til utviklingen av barnet - i de ekstra ledningsbanene. Er de tatt til hæren med en slik diagnose?

Ganske betydelige problemer kan føre til at en person har flere veier. En slik unormalitet i hjertet kan føre til kortpustethet, besvimelse og andre problemer. Behandlingen utføres ved flere metoder, inkl. endovaskulær ødeleggelse utføres.

Diagnosen av sinusarytmi i et barn kan gjøres et år eller en tenåring. Det finnes også hos voksne. Hva er årsakene til utseendet? Tar de en uttalt arrytmi i hæren, innenriksdepartementet?

For ekstrasystoler, atrieflimmer og takykardi, brukes narkotika, både nye og moderne, så vel som den gamle generasjonen. Den faktiske klassifiseringen av antiarrhythmic drugs gjør at du raskt kan velge fra grupper, basert på indikasjoner og kontraindikasjoner

Alvorlig hjertesykdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en spesifikk klinikk. Du kan identifisere indikasjonene på EKG. Behandlingen er kompleks.

En av de mest livstruende sykdommene kan være Brugada syndrom, hvis årsaker er overveiende arvelige. Kun behandling og forebygging kan redde pasientens liv. Og for å bestemme typen, analyserer legen EKG-tegnene og diagnostiske kriteriene til pasienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom regnes som en av de mest alvorlige truslene mot barnets helse. Årsakene ligger spesielt i fosterutvikling. Behandlingen er ganske vanskelig, noen barn lever ikke for å se et år. I voksne er livet også svært begrenset.

En slik patologi som dysplasi av høyre ventrikel eller Fontons sykdom er overveiende arvelig. Hva er tegn, diagnose og behandling av arytmogen dysplasi i høyre ventrikel?

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et elektrokardiografisk syndrom som er forbundet med pre-stimulering av hjertets ventrikler som følge av tilstedeværelsen av et ekstra (abnormt) atrioventrikulært veikryss (JPS). Pre-eksitasjon av ventriklene provoserer utvikling av en rekke av arytmier, slik at pasienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrial fibrillering eller atrial flutter, atrial og ventrikulære premature slag og relaterte subjektive symptomer - hjertebank, dyspné, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter.

Innholdet

Generell informasjon

Den første kjente beskrivelsen av den unormale atrioventrikulære (ledende) banen tilhører Giovanni Paladino, som i 1876 beskrev muskelfibre plassert på overflaten av de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identifiserte strukturer med konduktiviteten til hjertet, men antok at de bidrar til reduksjon av ventiler.

Det første EKG, som reflekterer pre-excitering av ventriklene, ble presentert i 1913 av A.E. Coch og F.R. Fraser viste imidlertid ikke et årsakssammenheng mellom det oppdagede pre-excitasjon og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske egenskaper hos pasienter som lider av paroksysmal takykardi, registrerte i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mines i 1914 antydet at tilleggsstien kan være en del av tilbaketrekningskjeden (gjeninnføring av eksitasjonsbølgen).

Den 2. april 1928 ble Paul White adressert av en 35 år gammel lærer som lider av hjertebanken. Under undersøkelsen gjennomførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som viste en endring i QRS-komplekset og en forkortelse av P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som provoserer endringer i den første delen av QRS-komplekset, har vært gjenstand for diskusjon i lang tid, siden den detaljerte mekanismen for utvikling av takykardi før fremveksten av metoden for intrakardial opptak av signaler forblir uklart.

Ved 1930 oppsummerte L. Wolff, P. White og engelskmannen John Parkinson 11 lignende tilfeller, som identifiserte en kombinasjon av forkortelse av P-Q-intervallet, atypisk benblokkade og paroksysmer av takykardi og atrieflimmer og flutter som et klinisk elektrokardiografisk syndrom.

  1. Scherf og M. Holzman i 1932 antydet at EKG-endringer er provosert av en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusjonene, uavhengig av forskernes data, kom i 1933. F.S. Tre og SS Wolferth. En forutsetning for disse funnene var funnet i Kent i 1893 av en ekstra atrioventrikulær muskelbunt i dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson å referere til dette syndromet har foreslått bruken av begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har blitt brukt til dato.

I 1943, F.S. Wood et al bekreftet de kliniske manifestasjonene av WPW syndrom ved histologisk undersøkelse av ytterligere veier.

På slutten av 60-tallet i det tjuende århundre under åpen hjerteoperasjon på grunn av epikardiell kartleggingsteknikk av D. Durrer og J.R. Ross hadde en forspent ventrikel. Utnyttet programmert stimulering viste D. Durrer og medforfattere at takkardi kan oppstå og stoppe som følge av for tidlig atrial og ventrikulær sammentrekning hos pasienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I studien av hjerter av embryoer, nyfødte og spedbarn i de første 6 månedene av livet, viste mange flere tilkoblinger i hullene og spalene i ringrommet. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij og medforfattere, som fant i alle embryoer og foster undersøkt i de tidlige stadiene av utvikling, tilstedeværelsen av ekstra muskelveier.

I 1967, F.R. Cobb og kollegaer viste muligheten for å behandle WPW-syndrom ved å eliminere unormal ledning under åpen hjerteoperasjon.

Innføringen av høyfrekvente ødeleggelsesteknikken tillot M. Borggrefe i 1987 for å eliminere den høyre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck fullførte en vellykket ødeleggelse av en venstre sidet anomaløs forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom er påvist i 0,15-0,25% av totalpopulasjonen. Den årlige økningen er 4 nye tilfeller per år per 100 000 befolkning.

Forekomsten av syndromet øker til 0,55% hos personer som er i nært forhold til pasienter med WPW-syndrom. Med sykdommens "familiære" natur øker sannsynligheten for flere flere ABCs.

Arrhythmias assosiert med ekstra ABCs står for 54-75% av alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndromet utgjør paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4%, og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Omtrent 80% av pasientene med WPW-syndrom er pasienter med gjensidig (sirkulær) takykardi, 15-30% har atrieflimmer og 5% har atrieflimmer. Ventrikulær takykardi oppdages i sjeldne tilfeller.

Selv om en ekstra AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere seg for første gang i alle aldre. I de fleste tilfeller er den kliniske manifestasjonen av syndromet observert hos pasienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndromet hos barn oppdages i 23% av tilfellene, og ifølge noen forfattere er det oftest manifestert i det første år av livet (20 tilfeller per 100 000 blant gutter og 6 per 100 000 blant jenter), og ifølge andre, de fleste Saker registrert i alderen 15-16 år.

Den andre toppen av manifestasjonen av syndromet skjer i det tredje tiåret hos menn og i fjerde i kvinner (forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2).

Dødelighet i WPW-syndrom (plutselig koronar død) er assosiert med reinkarnasjon av atrieflimmer ved ventrikulær fibrillasjon og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere ytterligere veier med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestasjonen av syndromet observeres hos et lite antall pasienter. Generelt er risikoen for plutselig koronar død 1 av 1000.

form

Siden unormale baner er utpekt på opprinnelsesstedet og inngangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslo en anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokaliseringen av den kjønnsfulle proliferative kjertelen (ekstra atrioventrikulære forbindelser), ifølge hvilken alle DAVS er delt inn i:

  • høyrehendt;
  • Venstre sidet (observert oftest);
  • paraseptalnye.

I 1979 W.Sealy og kolleger tilbudt anatomiske og kirurgisk klassifisering, i henhold til hvilke DPZHS oppdelt i venstrehendt, høyrehendt, parietal og deles ved siden av den fibrøse ringen område av membranen eller skilleveggen og peredneseptalnye zadneseptalnye.

Det er også en klassifisering av M. E. Josephson og medforfattere, som foreslår å dele RPLD i:

  • PLGH på høyre fri vegg;
  • PLES av venstre fri vegg;
  • JPS fri bakre venstre vegg;
  • front partisjon;
  • bakre partisjon.

Avhengig av det morfologiske substratet i syndromet, er dets anatomiske varianter med ekstra muskler AV-fibre og ytterligere "Kent-bunter" (spesialiserte muskel-AV-fibre) skilt.

Ekstra muskel AV-fibre kan:

  • passere gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling;
  • passere gjennom den fibrøse aorta-mitralforbindelsen;
  • gå fra venstre eller høyre atriell appendage;
  • å være assosiert med en aneurisme av den midterste vene av hjertet eller sinus av Valsalva;
  • å være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Spesialiserte muskler AV-fibre kan:

  • stammer fra et rudimentært vev tilsvarende i strukturen til atrioventrikulærknutepunktet;
  • skriv inn høyre ben av bunten av hans (være atriofascicular);
  • gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel.

I henhold til WHOs anbefalinger, tildeler:

  • WPW-fenomen, som kjennetegnes ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcitt som følge av impulsgirigering gjennom ytterligere forbindelser, men kliniske manifestasjoner av AV-reciprokt takykardi (re-entry) observeres ikke;
  • WPW syndrom hvor ventrikulær pre-excitasjon kombineres med symptomatisk takykardi.

Avhengig av distribusjonsbanene er følgende skilt:

  • manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten forplanter seg langs AAV i anterogradretningen mot bakgrunnen av sinusrytmen;
  • en latent form av syndromet, der det ikke er tegn på ventrikulær preekseksjon på bakgrunn av sinusrytmen, ledning er retrograd på SAAD og anterograde på det normale AV-krysset;
  • latent form av syndromet hvor tegn på ventrikulær over-stimulering bare observeres med programmert eller økende stimulering som er fraværende i normal tilstand;
  • Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifestert intermittent ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
  • flere former for WPW syndrom, hvor mer enn ett atrioventrikulært kryss er detektert.

Årsaker til utvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikles som et resultat av bevaring av ytterligere AV-forbindelser på grunn av ufullstendig kardiogenese. Ifølge undersøkelsen, i de tidlige stadier av fosterutvikling, er det flere muskelveier som er normen. På scenen av dannelse av tricuspid og mitral ventiler og fibrøse ringer, er det en gradvis regresjon av ekstra muskelforbindelser. Ekstra AV-forbindelser blir vanligvis tynnere, deres antall reduseres, og allerede ved den 21. svangerskapsdagen blir de ikke oppdaget.

Ved brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer, blir noen av de ekstra muskelfibrene bevart og blir den anatomiske basis for DAVS. I de fleste tilfeller er de histologisk identifiserte ekstraveiene "tynne filamenter" som, ved å omgå strukturen i det normale kardialledningssystemet, forbinder ventriklene og det atriale myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus. Ytterligere veier innføres i atrielt vev og den basale delen av ventrikulær myokardium på forskjellige dybder (lokalisering kan være enten subepikardial eller subendokardiell).

I nærvær av WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesykdom oppdages, selv om strukturelt ikke er syndromet forbundet med dem. Slike uregelmessigheter kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjeldne tilfeller observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen av ekstra baner kan være av familiemessig karakter (vanligvis en flere form).

patogenesen

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikler seg på grunnlag av pre-excitasjon med deltakelse av ytterligere ledende strukturer som er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombinasjon derav.

Vanligvis skjer ledning fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen av ytterligere veier skiller den normale ledningen for ledning, derfor forekommer eksitasjonen av en del av det ventrikulære myokardiet tidligere enn under normal impulsledning.

Avhengig av størrelsen på den delen av myokardiet som aktiveres gjennom en unormal tilkobling, øker graden av prekreksjon. Graden av pre-excitering øker også med en økning i frekvensen av stimulering, innføringen av adenosin, kalsium og beta-blokkere, atriell ekstrasystol på grunn av lengre tid brukt i ABC. Den minimale prediskretjonen er karakterisert ved et syndrom der venstre sidede SADD er påvist, spesielt i kombinasjon med akselerert ledning i AV-noden.

Ekstra baner med eksklusiv anterograd ledningsevne oppdages sjelden, men bare med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CIDs utfører vanligvis impulser både i anterograden og i retrograd retning.

Paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder er forårsaket av dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry).

Induksjon av reentry-takykardi forekommer underlagt nærvær av:

  • to adferdskanaler;
  • på en av kanalene i den ensrettede bæreenheten;
  • muligheten for anterograde å lede rundt blokken, gjennom en annen kanal;
  • muligheten for retrograd oppførsel på en av de tilgjengelige kanalene.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med re-entry mekanismen i WPW syndrom er delt inn i:

  • Ortodromisk, hvor impulser er anterograde gjennom atrioventrikulær (AV) knutepunktet til ventriklene fra atriumet ved hjelp av et spesialisert ledningssystem, og fra ventriklene til atriene, overføres impulsen retrograd i henhold til JET. Depolarisering av det ventrikulære myokardiet utføres i henhold til det vanlige His-Purkinje-systemet. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smale" QRS-kompleksene.
  • Antidromisk, der impulser fra atria til ventriklene overføres ved hjelp av anterogradledning i JPS, og retrograd ledning utføres gjennom den andre JPS (med flere former) eller AV-noden. Stimulering av det ventrikulære myokardiet blir observert i inngangen til ventrikel DAVS (vanligvis parietal, ved ventrikulærveggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne typen takykardi oppdages hos 5-10% av pasientene.

Plasseringen av DAVA kan være noen områder langs den atrioventrikulære sulcus, unntatt området mellom mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfeller er de venstre sidede unormale forbindelsene under epikardiet, og den fibrøse ringen utvikles normalt. Høyre unormale forbindelser er lokalisert både endokardielt og epikardialt med samme frekvens, og i de fleste tilfeller ledsaget av defekter i strukturen av fiberringen.

Ofte avsløres en ekstra AVS-kryssing på diagonalen til atrio-ventrikulær sulcus, som et resultat av hvilke ventrikulære og atrielle deler ikke tilsvarer hverandre. Retningen av uregelmessige forbindelser karakteriseres av en "sentrifugal" karakter.

symptomer

Før klinisk manifestasjon av WPW syndrom, som er mulig i hvilken som helst alder, kan sykdomsforløpet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres av slike hjerterytmeforstyrrelser som:

  • gjensidig supraventrikulær takykardi, som oppdages hos 80% av pasientene;
  • atrieflimmer (15-30%);
  • atrieflimmer hos 5% av pasientene (frekvensen er 280-320 slag per minutt).

I noen tilfeller er WPW syndrom ledsaget av atriell og ventrikulær prematur beats eller ventrikulær takykardi.

Arrhythmia oppstår under fysisk anstrengelse, under påvirkning av følelsesmessige faktorer, eller uten tilsynelatende grunn. Angrepet er ledsaget av:

  • følelse av hjertebank og døende av hjertet;
  • kardialgi (smerte i hjertet);
  • føles kortpustet.

Når atria flimrer og flirter, svimmelhet, besvimelse, hypotensjon, kortpustethet oppstår.

Arrhythmia paroxysmer begynner plutselig, varer fra noen få sekunder til noen timer og kan stoppe seg selv. Angrep kan være både daglig og observert 1-2 ganger i året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfeller fraværende.

diagnostikk

For diagnosen WPW syndrom utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose:

  • EKG i 12 ledninger, som gjør det mulig å identifisere et forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s), tilstedeværelsen av deltabølger forårsaket av "drenering" sammentrekning av ventriklene, og utvidelsen av QRS-komplekset mer enn 0,1 s. Hurtig ledning gjennom AB-tilkoblingen av en deltabølge forårsaker utvidelsen.
  • Transthorak ekkokardiografi, som gjør det mulig å visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funksjonelle tilstand etc.
  • Holter EKG-overvåking for å oppdage transient rytmeforstyrrelser.
  • Transesophageal hjerte pacing, som bidrar til å oppdage flere veier og provosere paroksysmer av arytmier, slik at man kan bestemme sykdommens form. Det manifesterende syndromet ledsages av tegn på pre-excitering på det opprinnelige elektrokardiogrammet, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gjensidig takykardi forsvinner tegn på pre-excitering under stimulering plutselig, og intervallet St2-R2 øker.
  • Elektrofysiologisk studie av hjertet, slik at du nøyaktig kan bestemme plasseringen av flere baner og deres nummer, samt bestemme den kliniske formen for syndromet.

WPW-syndrom på et EKG med latent form reflekteres ved fravær av tegn på for tidlig eksitering av ventriklene under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklene, som forårsaker takykardi i pasienten, hjelper til med å identifisere syndromet.

Differensiell diagnose av WPW-syndrom utføres ved å blokkere bunten av His-bunten, som er ledsaget av en reduksjon i hyppigheten av takykardi på siden av plasseringen av flere baner.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medisinske eller kirurgiske metoder (valg av metode avhenger av pasientens tilstand).

Medikamentterapi inkluderer et konstant inntak av antiarytmiske legemidler. Når ortodromisk takykardi brukes, har legemidler som påvirker:

  • på AV-noden og DAVA samtidig (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV-noden (digoksin), men bare i tilfeller av retrograd-fungerende DVAS;
  • på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Siden digitalis-legemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (kalsiumblokkere) med atrieflimmer kan øke frekvensen av ventrikulær respons og dermed provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering, er disse legemidlene ikke foreskrevet.

Kirurgi på "åpent hjerte" med tanke på mulige komplikasjoner og effektiviteten av enklere metoder utføres utelukkende i tilfeller av tilstedeværelse av en kombinert patologi eller umuligheten av kateteroperasjoner. Eliminering av unormal ledning utføres ved bruk av endokardiell eller epikardiell kirurgisk tilgang.

Anti-takykardiske enheter brukes for tiden ikke i WPW-syndrom på grunn av risikoen for atrieflimmer.

Den mest effektive behandlingsmetoden (vellykket for 95% av pasientene) er kateter-radiofrekvensdestruksjonen (ablation) av DAVS, som er basert på ødeleggelse av patologiske veier. Denne metoden innebærer transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom er en sykdom som manifesteres av medfødte abnormiteter i hjertets struktur. Dette kardial abnormitet karakterisert antesistoliey ett hjertekammer, hvoretter en gjensidig atrioventrikulær takykardi, som manifesterer flagre og atrieflimmer, som et resultat av ekssitering ved hjelp av ytterligere ledende bjelker. De er involvert i å koble ventriklene med atriene.

Wolff-Parkinson-White syndrom i 25% har alle tegn på paroksysmal atriefakykardi. Siden 1980 er denne patologien i hjertet delt inn i et syndrom (WPW) og et fenomen (WPW). Fenomenet er preget av et elektrokardiogram med tegn på anterogradadferd, hvor atrioventrikulær gjensidig takykardi absolutt ikke manifesteres.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesykdom, der den pre-excited tilstanden i ventriklene er ledsaget av symptomatisk takykardi.

Wolff-Parkinson-White syndrom forårsaker

Denne sykdommen har som regel ingen bindende linjer mellom hjertets struktur og denne anomali, da den utvikler seg som et resultat av arvelig, familiepatologi.

Hos mange pasienter blir Wolff-Parkinson-White syndrom dannet på de andre hjertefeil med medfødt etiologi, for eksempel, det Ehlers-Danlos og Marfan (dysplasi, bindevev), eller mitralklaffprolaps. Noen ganger oppstår en anomali av denne sykdommen i kombinasjon med mangler i ventrikulær og atrialsepta eller hos pasienter med en medfødt defekt "Fallo tetrad".

I tillegg er det tegn på at Wolff-Parkinson-White syndrom er en konsekvens av familiær hjertesykdom. Også blant de viktigste årsakene til dannelsen av denne sykdommen er den patologiske utviklingen av hjertesystemet involvert i impulser, med tilstedeværelse av en ekstra Kent-stråle. I dannelsen av Wolf-Parkinson-White syndrom utfører denne bunten en av hovedfunksjonene.

Wolff-Parkinson-White syndrom symptomer

Denne sykdommen er svært sjelden, og 70% av pasientene har i tillegg hjertepatologi. Arrytmier anses å være en av de viktigste symptomene på Wolf-Parkinson-White syndrom, og takyarytmier forekommer hos de fleste pasienter med denne sykdommen.

Det kliniske bildet av Wolf-Parkinson-White syndrom består hovedsakelig av endringer på EKG i form av spesifikke veier, av en ekstra natur, mellom atria og ventrikkene. I dette tilfellet er dette en bunke av Kent, som ofte oppstår blant noen ekstra baner. Han er en leder av impulser, gjør det retrogradely og anterogadno. Hos pasienter med en slik patologi overføres impulser fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden eller gjennom flere ledningsbaner som omgår denne noden. Impulser som sprer seg langs ekstra baner har tid til å depolarisere ventriklene mye tidligere, i motsetning til impulser gjennom AV-noden. Som et resultat blir karakteristiske endringer for hovedsykdommen registrert på EKG i form av et forkortet PR-intervall på grunn av fraværet av forsinkelser før den motgående eksitering av ventriklene; deformering av den stigende PR-bølgen av R-bølgen (deltabølge) og brede QRS-komplekser som et resultat av kombinering av impulser som strømmer på to måter inn i ventrikkene. De tilgjengelige tilleggsstiene kan noen ganger ikke ledsages av slike karakteristiske endringer på elektrokardiogrammet. Dette skyldes retrograd impulser, som forekommer i 25% av tilfellene. Slike baner er skjult fordi alle tegn på ventrikulær prematur eksitasjon er helt fraværende på EKG. Til tross for dette tilhører de re-entry kjeden, noe som forårsaker takyarytmier.

Manifestasjonen av det kliniske bildet av Wolf-Parkinson-White syndrom kan forekomme i alle aldre, men til en viss tid kan det være asymptomatisk. Denne sykdom er karakterisert ved hjertearytmi i en frem- og tilbakegående takykardi ventriklene over 80%, atrieflimmer hos 25% og flagre omtrent 5% av den hjerteslagfrekvens, 280 320 per minutt.

Av og til er de karakteristiske tegnene på Wolf-Parkinson-White syndrom arytmier av en bestemt handling - dette er ventrikulær takykardi og ekstrasystol, både i atria og ventrikler. Slike angrep av arytmier oppstår hovedsakelig fra følelsesmessige eller fysiske overfall, drikker alkohol, eller plutselig, uten spesiell grunn.

Under arytmiske angrep hos pasienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, vises følelser av hjertebank, hjertesvikt, hjertesvikt og mangel på luft. Med atriell fladder og atrieflimmer utvikler pasienter svimmelhet, svimmelhet, økt blodtrykk, kortpustethet og hjernesykdom. Etter at impulser passerer inn i ventriklene, blir deres fibrillasjon dannet, noe som kan forårsake plutselig død.

I Wolff-Parkinson-White syndrom varer paroksysmal arytmi noen ganger i flere timer og kan stoppe enten uavhengig eller etter reflekshandlinger. Ved lengre anfall er det nødvendig med sykehusinnleggelse av pasienter og undersøkelse av en kardiolog. I løpet av Wolf-Parkinson-White-syndromet bestemmes ikke bare paroksysmal takykardi, men også den myke støyen av systole, forsterkningen av den første tonen og splittelsen av den første og andre tonen.

Nesten alle symptomene på denne sykdommen hos 13% av pasientene identifisert ved en tilfeldighet. I tretti prosent av tilfellene oppstår Wolff-Parkinson-White syndrom med mange hjertesykdommer. Disse inkluderer primær hjertesykdom, subaortisk stenose, ventrikulær inversjon, endokardiell fibroelastose, aorta coarctation, interventrikulær defekt og Fallot's tetrad.

Pasienter med diagnose av Wolf-Parkinson-White syndrom er noen ganger kjent for mental retardasjon. Det forkortede P-Q-intervallet, det utvidede QRS-komplekset, rettet til venstre, fremover eller bakover for D-bølgen, oppdages P-j-intervallet på EKG for en gitt anomali.

Wolff-Parkinson-White syndrombehandling

Fraværet av paroksysmal arytmi i Wolf-Parkinson-White syndrom krever ikke spesielle behandlingsmetoder. Og signifikante hemodynamiske anfall, ledsaget av tegn på hjertesvikt, angina pectoris, synkope og hypotensjon, krever elektrisk kardioversjon av ekstern virkning eller spiserøret.

Noen ganger brukes for lindring av arytmier Valsalvas sinus massasje og brukt refleks vagale manøvrer og administrert intravenøst ​​eller verapamil ATP blokkering av kalsiumkanaler, og å tildele antiarytmiske medikamenter slik som prokainamid, ajmalin, propafenon og Kordaron. Og i fremtiden er slike pasienter vist livslang terapi med anti-arrytmiske legemidler.

For å forhindre angrep av takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom, foreskrives amiodaron, disopyramid og sotalol til pasienter. Med utseendet av supraventrikulær paroksysmal takykardi, mot bakgrunnen av hovedpatologien, administreres adenosinfosfat ved intravenøs injeksjon. Også, elektrodibrillering er raskt tildelt under utviklingen av atrieflimmer. Og så anbefaler ødeleggelsen av stiene.

Indikasjoner for kirurgisk inngrep i syndromet av Wolff-Parkinson-White syndrom kan ha hyppige episoder av takyarytmi og atrieflimmer, samt ung alder eller planlagt graviditet, der det er umulig å bruke langsiktig medikamentell behandling.

Når kroppen er resistent mot disse legemidlene og dannelsen av atrieflimmer, kan ytterligere veier kateteriseres ved radiofrekvensablasjon ved retrograd eller transseptal-tilgang. Effektiviteten av denne metoden for behandling kan oppnås i 95% av tilfellene med tilbakeslag på 5%.

Radiofrekvens intrakardial ablasjon anses for tiden som den mest effektive og radikale metoden for behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom. Denne metoden for kirurgisk inngrep tillater i fremtiden å utelukke gjentatte takyarytmier, som er svært farlige for menneskelivet. Radiofrekvensablering kan utføres uten tilgang til hjertet. Alt dette utføres av et kateter og minimal invasiv intervensjon, som har flere typer og avhenger av prinsippene for drift av det samme kateteret. Det blir introdusert som en fleksibel leder gjennom et blodkar inn i hjertets patologiske hulrom. Deretter gis en spesiell frekvensimpuls som ødelegger nøyaktig de områdene i hjertet som er ansvarlig for rytmestørrelsen.

Som regel har pasienter med det asymptomatiske løpet av Wolf-Parkinson-White syndrom en mer gunstig prognose. Personer som har familiehistorie med forverrende konsekvenser i form av en plutselig død eller av faglige grunner må overvåkes kontinuerlig og deretter behandles.

I nærvær av klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre diagnostiske undersøkelser i hele spekteret for å velge de beste behandlingsmetodene.

Pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom og som gjennomgår kirurgi, bør overvåkes av en kardiurgirurg og kardiolog-arytmolog.

Wolff-Parkinson-White syndrom krever profylakse, som er preget av antiarytmisk behandling, for ytterligere å hindre gjentakende arytmier. Slike profylakse er hovedsakelig sekundær.