Vegetativ dystoni - symptomer, årsaker, behandling

For omtrent 20 år siden var det en ganske populær diagnose som kunne forklare sykdom. Og for 10 år siden begynte noen leger å argumentere for at diagnosen vegetativ-vaskulær dystoni ikke eksisterer i det hele tatt.

På samme måte som med et fly, kan kontroll utføres av en autopilot, så hos mennesker blir kontrollen av livsstøttens grunnleggende funksjoner utført av det såkalte vegetative nervesystemet. Oversatt fra Latin, vegetativ betyr "plante". Det er mer riktig å kalle det autonomt, det vil si delvis uavhengig av vår mentale aktivitet. Det tillater hjernen å frigjøre seg for kreative oppgaver, delegere rutinemessig autoritet til sin "autopilot".

Dens aktivitet utføres i to hoveddeler: sympatisk og parasympatisk. Som skalaer forsøker de å balansere kroppens respons på stress og ytre stimuli. Normalt gir disse systemene hjertefrekvenskontroll, og opprettholder det nødvendige nivået av oksygenmetning av kroppen. For eksempel, mens du kjører, bør hjertefrekvensen øke og senke i ro. Men med dystoni, overveier noen av systemene - og en kjedereaksjon begynner: uten ytre årsaker, øker hjerteslaget eller bremser, pusten blir forstyrret, og så videre.

Hva er dystoni

Hva betyr dystoni? Dette er en funksjonsforstyrrelse. Dermed er autonom dystoni et brudd på reguleringsfunksjonene i det autonome nervesystemet, som kan manifestere seg ved ulike forstyrrelser i livsstøttesystemene. For eksempel kardiovaskulære lidelser: ustabilt blodtrykk, økt eller langsom puls. Som et resultat er det en følelse av mangel på luft, overdreven svette eller tørr hud, etc. Disse symptomene genererer igjen psyko-emosjonelle reaksjoner i form av ulike frykt og panikkanfall.

Feil i arbeidet med det autonome (autonome) nervesystemet kan følge mange sykdommer. Derfor kan vi si at IRR i de fleste tilfeller egentlig ikke er en uavhengig diagnose, det er et syndrom, som legen bør vurdere den underliggende sykdommen.

• En forkjølelse, infeksjon eller forverring av en kronisk sykdom - og din "autopilot" kan ikke svare tilstrekkelig;
• Pubertet (ungdom): Når en "justering" av en voksen organisme oppstår, er det feil i reguleringen av vitale funksjoner.

Som et uavhengig problem bør vegetativ-vaskulær dystoni vurderes når en person allerede er født med et ufullstendig, utilstrekkelig dannet vegetativt nervesystem. I den medisinske litteraturen kan man komme over et slikt begrep som en konstitusjonell form for vegetativ dystoni, et begrep som angir dette alternativet.

Selvfølgelig er det signifikant utbredte forstyrrelser i arbeidet med det vegetative nervesystemet. For eksempel, perifer autonom feil, som kan være både medfødt og utvikle som følge av ulike sykdommer. For eksempel, i diabetes mellitus, som et resultat av skade på strukturer i det autonome nervesystemet, kan søvnapné syndrom utvikle seg - spontan åndedrett stopper under søvnen.

Men som regel utgjør ikke IRR en alvorlig trussel mot livet, men det kan betydelig påvirke kvaliteten.

Hvordan helbrede VSD

En sunn livsstil og riktig diett, kosthold, tilstrekkelig fysisk aktivitet, eliminering av både fysiske og psyko-emosjonelle overbelastninger er en vanlig begynnelse i kampen mot dystoni.

Hvis hovedårsaken til autonome sykdommer - endrer seg i den psykologiske tilstanden, og deretter tar psykotrope legemidler foreskrevet av en lege, og psykologisk rådgivning kan være ganske effektiv.

Hvis det er et spørsmål om dystoni som følge av kroniske eller akutte tilstander som har oppstått, bør behandlingen primært rettes mot behandling av den underliggende sykdommen, og deretter gjenopprettes autopilotfunksjonene ettersom den generelle helsen gjenopprettes.

Hvis dystoni skyldes egenskapene til grunnloven, er det nødvendig å trene livsstøttefunksjoner. For eksempel, kontrastbad, herding for kardiovaskulære sykdommer, pusteøvelser for pusteforstyrrelser, trening av vestibulært apparat for bevegelsessykdom, å jobbe med en psykoterapeut, en psykolog for å løse problemene i den følelsesmessige volustiske sfæren.

Bli kvitt en gang for alle VSD ved hjelp av en slags "mirakelpille" vil ikke fungere. Du kan bare dempe noen av symptomene en stund. Det krever omhyggelig daglig arbeid på egen hånd i samarbeid med leger.

Årsaker og behandling av VSD syndrom

Permanente stressfulle situasjoner og forstyrrelser i nervesystemet, som fører til dysfunksjon av de indre organene, kan forårsake IRR-syndromet. Mange, etter å ha hørt en slik diagnose, vet ikke hva det er. Det autonome nervesystemet er ansvarlig for funksjonene til alle kroppens organer, som er delt inn i de parasympatiske og sympatiske systemene. De er ansvarlige for forskjellige systemer: vaskulær tone, blodtrykk, hjerte og andre organer. Til gjengjeld er sympatisk systemet ansvarlig for å akselerere rytmen til hjerterytmen og det parasympatiske systemet for å bremse ned.

I en normal tilstand er begge systemene i balanse med hverandre uten dominans av en av dem. Men med manifestasjonen av IRR er denne balansen forstyrret på grunn av en rekke provokerende grunner. Derfor begynner et av systemene å fungere mer enn det andre. Symptomatisk manifestasjon vil avhenge av hvilket system som råder.

Hos barn forekommer HCV i 25%, mens alderen øker prosentvis og når 70% hos voksne.

Veksten i antall personer med denne sykdommen er forbundet med dårlige miljøfaktorer, stressende situasjoner og tempoet i livet.

årsaker

Pediatrisk dystoni kan ha en arvelig faktor eller være et resultat av feil utvikling av nevrohormonale systemet.

Syndromet av vegetativ-vaskulær dystoni hos voksne kan skyldes følgende forhold:

• tidligere overført kroniske sykdommer eller akutte infeksjoner som har forårsaket utmattelse av hele organismen;
• rus;
• dårlig søvn, tung sovner og vanskelig å våkne opp;
• stressende situasjoner, depresjon, tretthet, apati;
• feil kosthold, drikking og røyking;
• fysisk belastning;
• omorganisering av hormoner forbundet med ungdomsår;
• graviditet;
• kvinner i overgangsalderen;
• klimaendringer.

Alle disse årsakene kan ha en negativ effekt på kroppen, noe som fører til ubalanse i nervesystemet. Dette fører til stimulering av produksjon av biologisk materiale, samt til forverring av metabolisme i hjertemuskulaturen og blodårene. Med slike brudd begynner kroppen å reagere negativt, selv til minimumsbelastningen.

symptomer

Tilstedeværelsen av symptomer indikerer ikke bare forekomsten av sykdommer i nervesystemet, men også tilstedeværelsen av andre sykdommer. Oftest er IRR-syndromet manifestert i følgende:

1. Det er en uregelmessig hjerterytme (arytmi, takykardi, bradykardi); Det er et økt eller redusert trykk, endring med periodicitet.
2. Huden er blek, marmoringen av huden ser ut eller omvendt, ansiktet blir rødt på grunn av blodstrømmen, er lemmer alltid kalde.
3. Manifestasjon av hjertesyndrom: fremveksten av smerte på venstre side, brenning og smerte bak brystbenet. Vanligvis er disse følelsene på ingen måte forbundet med fysisk overstyring og vises i en rolig tilstand.
4. Åndedrettshastigheten øker med pusteproblemer, noe som kan forårsake kvelningsfeil.
5. Utseendet av smerte i underlivet på grunn av irritabel tarm. Dette fører til en uregelmessig avføring, falsk trang til å avlede, diaré. Også ikke uvanlig oppblåsthet, fordøyelsesbesvær, mangel på appetitt, kvalme eller oppkast.
6. Smertefull urinering i fravær av betennelse i det genitourinære systemet.
7. Overtredelse av termoregulering. Kroppstemperaturen kan falle og stige uten å føle seg verre.

Med utilstrekkelig behandling, så vel som med sen behandling fører til langvarig depresjon, utvikling av fobier, frykt og frykt. Alt dette forverrer dystonien.

ESR syndromer

Vegetativ-vaskulær dystoni fører alltid til problemer med kardiovaskulærsystemet, som manifesterer seg i syndromer.

Asteno-neurotisk syndrom uttrykkes ved generell mental utmattelse: tretthet, irritabilitet. Årsaken til dette syndromet er vanligvis mentalt traume, forgiftning av kroppen, feil livsstil. Manifestasjonen av syndromet hos barn er forbundet med arvelighet. Når sen behandling av neurastheni kan provosere et slag, hjerteinfarkt, hormonelle lidelser og mer.

Den vegetative krisen i syndromet manifesterer seg i form av panikkanfall, angst og uforklarlig frykt. Samtidig er det hodepine, en følelse av puls i hodet, følelsesløp i ekstremiteter, og en økning i nivået av sukker i blodet. Vanligvis manifesterer dette syndromet hos unge i alderen 20 til 30 år. Årsakene til den vegetative krisen er hormonelle endringer, fødsel, endokrine sykdommer, stress og neurose. Behandlingen utføres med medisiner, ved hjelp av psykotrope stoffer.

VSD med cephalgisk syndrom forårsaker alvorlig hodepine som forstyrrer menneskets normale liv. Et slikt syndrom kan også indikere tilstedeværelsen av andre sykdommer. Derfor, i nærvær av vedvarende hodepine, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse. Årsakene til hodepine kan være: feil livsstil, arvelighet, samt vaskulære nevrologiske sykdommer.

Hyperventilasjonssyndrom manifesteres av mangel på luft og pustevansker, mens det ikke er noen sykdommer forbundet med lungens, hjerte og bronkiets problem. Mangelen på luft er ofte ledsaget av frykt og panikk.

Typer av IRR

Vegetativ-vaskulær dystoni kan uttrykkes av dets karakteristiske trekk:

1. Hypertensive type. Manifest i lav stabil trykkøkning, som ikke påvirker det generelle trivselet. Men noen kan fortsatt ha hodepine, apati og svakhet.
2. Hypotonisk type. Med denne typen markert reduksjon i trykk, når et merke på 90 mm Hg. Art. Konsekvensen av lavt blodtrykk er svimmelhet, apati, økt svette.
3. Blandetype. Med denne typen trykk kan stige og falle, er det et smerte syndrom i brystet i hjerteområdet, sammentrekning av hjertemusklen stiger og faller, erstatter hverandre. Også vanlig symptom er svimmelhet og svakhet.
4. Hjertetype. Med denne typen kan klager på smerte i hjertemuskelen og i brystområdet, som ikke er relatert til fysisk anstrengelse, bli notert. Det er et brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, som ikke krever behandling og bruk av medisiner.

diagnostikk

Med manifestasjon av minst ett av tegnene, må du kontakte klinikken for undersøkelse. Diagnostikk vil vise om det er noen patologier som manifesterer seg med IRR:

1. Legen vil gi deg en henvisning til en blodprøve, kontrollere hastigheten på blodpropp, hormonnivåer og plasmasammensetning. For en mer grundig undersøkelse utføres urinalyse. Det er svært sjeldent når indikatorene for disse analysene avviker fra normen.
2. Gjennomføring av ultralyd av karene i hodet og indre organer.
3. Utfør en røntgen av ryggraden, ryggmargen og hjernen.
4. Høring av leger med annen spesialisering.

Først etter diagnosen og de nødvendige testene, kan legen diagnostisere IRR.

behandling

Siden vegetativ-vaskulær dystoni er forårsaket av forstyrrelser i nervesystemet, blir ofte sedativer og legemidler av lignende virkning foreskrevet.

I tillegg til å ta medisiner må du følge noen regler:

• sove, sove skal være minst 7 timer;
• gå en tur;
• å ventilere rommet med hyppig tidsfordriv;
• Utfør ofte våtrengjøring i leiligheten;
• plukke opp en god pute og madrass;
• alternativ hvile og mosjon;
• gjør fysisk trening, men det viktigste er ikke å overdrive det;
• mindre å komme fram foran skjermene på datamaskiner og TV;
• innkjøre gode vaner: gå til bassenget, ski, dans osv.
• riktig ernæring.

Når VSD fysisk aktivitet er viktig, fordi fraværet kan føre til muskelatrofi. Skal engasjere seg i lett sport som ikke krever trening og sterk overspenning. Unntatt øvelser som du trenger å hoppe høyt, gjør sterk og sving bena. En slik last kan legge press på fartøyene, som igjen vil medføre en forverring av tilstanden.

Det er også veldig viktig å spise riktig. Å ekskludere fra kostholdet av fete og krydrede matvarer. Kaffe og sterk te er forbudt, da disse produktene øker presset. Også, ikke bli involvert i grønn te, fordi Det bidrar til å senke blodtrykket. Du kan lage matkompositter eller lage fruktdrikker, drikk te bare med melk. Spis mat rik på magnesium og kalium. Disse sporelementene forbedrer tilstanden til blodkar og nervesystemet. Preference er gitt til frokostblandinger. Det er heller ikke uvanlig utnevnelse av fysioterapeutiske prosedyrer.

Vegetativ dystoni

Vegetativ-vaskulær dystoni er et kompleks av funksjonsforstyrrelser basert på dysregulering av vaskulær tone i det autonome nervesystemet. Det manifesterer paroksysmal eller konstant hjerterytme, overdreven svette, hodepine, prikker i hjertet, rødhet eller blekhet i ansiktet, chilliness, besvimelse. Kan føre til utvikling av neurose, vedvarende hypertensjon, forverre livskvaliteten betydelig.

Vegetativ dystoni

Vegetativ-vaskulær dystoni er et kompleks av funksjonsforstyrrelser basert på dysregulering av vaskulær tone i det autonome nervesystemet. Det manifesterer paroksysmal eller konstant hjerterytme, overdreven svette, hodepine, prikker i hjertet, rødhet eller blekhet i ansiktet, chilliness, besvimelse. Kan føre til utvikling av neurose, vedvarende hypertensjon, forverre livskvaliteten betydelig.

I moderne medisin anses vegetativ-vaskulær dystoni ikke for å være en uavhengig sykdom, siden det er en kombinasjon av symptomer som utvikler seg mot bakgrunnen av noen organisk patologi. Vegetativ-vaskulær dystoni er ofte referert til som vegetativ dysfunksjon, angioneurose, psyko-vegetativ neurose, vasomotorisk dystoni, vegetativt dystoni-syndrom, etc.

Betegnelsen vaskulære dystoni ment autonom ubalanse indre homeostase av organismen (blodtrykk, puls, varmeoverføring, eleven bredde, bronkial, fordøyelses- og ekskresjonssystemer funksjoner, syntesen av insulin og adrenalin), fulgt av forandringer i vaskulær tonus og blodsirkulasjonen i vev og organer.

Vegetativ-vaskulær dystoni er en ekstremt vanlig lidelse og forekommer hos 80% av befolkningen, en tredjedel av disse tilfellene krever terapeutisk og nevrologisk hjelp. Fremveksten av de første manifestasjonene av vegetativ-vaskulær dystoni refererer som regel til barndommen eller ungdomsårene; uttalte brudd gjør seg kjent i alderen 20-40 år. Kvinner er utsatt for utvikling av autonom dysfunksjon 3 ganger mer enn menn.

Morfologiske og funksjonelle egenskaper av det autonome nervesystemet

Funksjonene som utføres av det autonome nervesystemet (ANS) i kroppen er ekstremt viktige: det styrer og regulerer aktiviteten til de indre organene, og sikrer vedlikehold av homeostase - den konstante balansen i det indre miljøet. Ifølge sin funksjon er ANS autonom, det vil si at den ikke er gjenstand for bevisst, volatil kontroll og andre deler av nervesystemet. Det vegetative nervesystemet gir regulering av en rekke fysiologiske og biokjemiske prosesser: opprettholde termoregulering, optimalt blodtrykk, metabolske prosesser, urindannelse og fordøyelse, endokrine, kardiovaskulære, immunreaksjoner, etc.

ANS består av sympatiske og parasympatiske divisjoner, som har motsatte effekter på reguleringen av ulike funksjoner. Den sympatiske effekten av ANS inkluderer elevutvidelse, økte metabolske prosesser, økt blodtrykk, redusert glatt muskelton, økt hjertefrekvens og økt pust. Ved parasympatisk - forringelse av eleven, senking av blodtrykket, forbedring av tonen i glatte muskler, redusering av hjertefrekvensen, nedsatt pust, forbedring av fordøyelseskjertelenes sekretoriske funksjon, etc.

Den normale aktiviteten til ANS sikres ved at konsistensen av de sympatiske og parasympatiske divisjoner fungerer og deres tilstrekkelige respons på endringer i interne og eksterne faktorer. Ubalansen mellom ANSs sympatiske og parasympatiske effekter forårsaker utvikling av vegetativ-vaskulær dystoni.

Årsaker og utvikling av vegetativ-vaskulær dystoni

Utviklingen av vegetativ-vaskulær dystoni hos små barn kan skyldes patologi i perinatal perioden (fosterhypoksi), fødselsskader, nyfødte sykdommer. Disse faktorene har en negativ innvirkning på dannelsen av det somatiske og autonome nervesystemet, bruken av deres funksjoner. Autonom dysfunksjon i disse barna manifest av fordøyelsessykdommer (hyppig oppkast, flatulens, ustabil avføring, dårlig matlyst), emosjonell ubalanse (av økt konflikt, moodiness), utsatt for forkjølelse.

Under puberteten er utviklingen av indre organer og veksten av organismen som helhet foran dannelsen av nevendokrine regulering, noe som fører til forverring av vegetativ dysfunksjon. I denne alderen, vaskulær dystoni manifestert ved smerter i hjertet, og hjertet slå uberegnelig, labilt blodtrykk, nevropsykiatriske lidelser (tretthet, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, raskt herdet, høy angst, irritabilitet). Vegetativ-vaskulær dystoni forekommer hos 12-29% av barn og ungdom.

Hos voksne pasienter, kan forekomsten av vaskulær dystoni fremkalles og forverret på grunn av virkningen av kroniske sykdommer, depresjon, stress, nevrose, traumatiske hjerneskader og ryggmargsskader, endokrine sykdommer, gastrointestinale abnormiteter, hormonelle endringer (graviditet, overgangsalder). I alle aldre er konstitusjonell arvelighet en risikofaktor for vegetativ-vaskulær dystoni.

Klassifisering av vegetativ-vaskulær dystoni

Hittil har en enkelt klassifisering av vegetativ-vaskulær dystoni ikke blitt utviklet. I henhold til ulike forfattere, varierer autonom dysfunksjon i henhold til et antall av følgende kriterier:

• Ifølge overvekt av sympatiske eller parasympatiske effekter: sympatisk, parasympatikotonisk (vagotonisk) og blandet (sympati-parasympatisk) type vegetativ-vaskulær dystoni;
• I følge utbredelsen av autonome sykdommer: generalisert (med interesse for flere organsystemer samtidig), systemisk (med interesse for ett organsystem) og lokale (lokale) former for vegetativ-vaskulær dystoni;
• I følge kursets alvor: latent (skjult), paroksysmal (paroksysmal) og permanent (permanent) varianter av vegetativ-vaskulær dystoni;
• I følge manifestasjonens alvor: mild, moderat og alvorlig kurs;
• Ifølge etiologi: primær (konstitusjonelt betinget) og sekundær (på grunn av ulike patologiske forhold) vegetativ-vaskulær dystoni.

Av arten av anfallene som kompliserer løpet av vegetativ-vaskulær dystoni, avgir de sympatiadrenale, vagoinsulære og blandede kriser. Lette kriser er preget av monosymptomatiske manifestasjoner, forekommer med utprøvde autonome skift, siste 10-15 minutter. Kriser av moderat alvorlighetsgrad har polysymptomatiske manifestasjoner, uttalte vegetative skift og en varighet på 15 til 20 minutter. Alvorlige kriser manifesteres av polysymptomatika, alvorlige autonome sykdommer, hyperkinesier, anfall, en angrepstid på mer enn en time og post-krise asteni i flere dager.

Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni

Manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni er forskjellige, på grunn av den mangesidede effekten på ANS-legemet, som regulerer de viktigste vegetative funksjonene - respirasjon, blodtilførsel, svette, vannlating, fordøyelse etc. andre paroksysmale tilstander).

Det er flere grupper av symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni grunnet hovedsakelig nedsatt aktivitet av ulike kroppssystemer. Disse forstyrrelsene kan forekomme i isolasjon eller kombineres med hverandre. Kardiale manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni inkluderer smerte i hjerteområdet, takykardi, en følelse av avbrudd og fading i hjertets arbeid.

Når brudd respiratorisk regulering vaskulær dystoni manifestert respiratoriske symptomer: hurtig pust (tachypné), den manglende evne til dyp inspirasjon og full utløp, sanseinntrykk av åndenød, vekt, tett bryst, alvorlig paroksysmal dyspné, som minner om astmaanfall. Vegetativ-vaskulær dystoni kan manifesteres av ulike dysdynamiske lidelser: svingninger i venøst ​​og arterielt trykk, nedsatt blod og lymfesirkulasjon i vevet.

Vegetative forstyrrelser av termoregulering inkluderer labiliteten av kroppstemperaturen (økning til 37-38 ° C eller redusere til 35 ° C), følelse av kulde eller følelse av varme, svette. Manifestasjonen av termoregulatoriske lidelser kan være kortvarige, langsiktige eller permanente. Forstyrrelsen av vegetativ regulering av fordøyelsessystemet er uttrykt ved dyspeptiske sykdommer: smerte og kramper i magen, kvalme, kløe, oppkast, forstoppelse eller diaré.

Vegetativ-vaskulær dystoni kan forårsake utseende av ulike typer urogenitale lidelser: anorgasmi med bevaret seksuell lyst; smertefull, hyppig vannlating, i fravær av organisk patologi i urinveiene og lignende. g. psyko-nevrologiske manifestasjoner av vaskulær dystoni er slapphet, svakhet, tretthet ved lett belastning, redusert effektivitet, økt irritabilitet, og gråt. Pasienter lider av hodepine, meteozavisimosti, søvnforstyrrelse (søvnløshet, overfladisk og rastløs søvn).

Komplikasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni

Forløpet av vegetativ-vaskulær dystoni kan være komplisert av vegetative kriser som forekommer hos mer enn halvparten av pasientene. Avhengig av forekomsten av sykdommer i en eller annen del av det vegetative systemet, varierer sympatiadrenal, vagoinsulær og blandet krise.

Utviklingen av sympatadrenekrise eller "panikkanfall" oppstår under påvirkning av en skarp utløsning av adrenalin i blodet, som foregår under ledelse av det vegetative systemet. Krisen begynner med en plutselig hodepine, hjertebank, kardialgi, blanchering eller rødhet i ansiktet. Arteriell hypertensjon er notert, pulsen forteller, subfebril tilstand oppstår, kulderystelser, følelsesløp i ekstremiteter, en følelse av alvorlig angst og frykt. Krisens slutt er like plutselig som begynnelsen; etter avslutning - asteni, polyuria, med frigjøring av urin med lav spesifikk vekt.

Vaginose krise manifesterer symptomer, på mange måter motsatt av sympatiske effekter. Dens utvikling er ledsaget av frigjøring av insulin i blodet, en kraftig reduksjon i nivået av glukose og en økning i fordøyelsessystemet. Vaginale og økologiske kriser er preget av følelser av hjertesvikt, svimmelhet, arytmier, pustevansker og en følelse av mangel på luft. Det er en reduksjon i pulsfrekvensen og en reduksjon i blodtrykk, svette, hudspyling, svakhet og mørkdannelse av øynene.

Under krisen øker tarmmotiliteten, meteorisme dukker opp, rummer, trang til å ta avføring, og løs avføring er mulig. På slutten av angrepet kommer staten uttalt etter krise tretthet. Ofte er det blandede sympati-parasympatiske kriser, karakterisert ved aktivering av begge deler av det autonome nervesystemet.

Diagnose av vaskulær dystoni

Diagnostisering av vegetativ-vaskulær dystoni er vanskelig på grunn av mangfold av symptomer og mangel på klare objektive parametere. I tilfelle av vegetativ-vaskulær dystoni er det ganske mulig å snakke om differensialdiagnosen og utelukkelse av den organiske patologien til et bestemt system. For å gjøre dette, blir pasientene konsultert av en nevrolog, endokrinolog og undersøkelse av en kardiolog.

Når man klargjør historien, er det nødvendig å etablere en familiebyrde på grunn av vegetativ dysfunksjon. Hos pasienter med vagotoni i familien er forekomsten av magesår, bronkial astma, nevrodermatitt vanligere; med sympatikotoni - hypertensjon, koronararteriesykdom, hypertyreose, diabetes mellitus. Hos barn med vegetativ-vaskulær dystoni blir historien ofte forverret av en ugunstig løpet av perinatal perioden, gjentatte akutte og kroniske fokale infeksjoner.

Ved diagnostisering av vegetativ-vaskulær dystoni er det nødvendig å vurdere de første vegetative tonus- og vegetative reaktivitetsindikatorene. Den opprinnelige tilstanden til ANS vurderes i ro ved å analysere klager, hjerne EEG og EKG. De autonome reaksjonene i nervesystemet bestemmes av ulike funksjonstester (ortostatisk, farmakologisk).

Behandling av vegetativ-vaskulær dystoni

Pasienter med vegetativ-vaskulær dystoni behandles under tilsyn av en praktiserende læge, en nevrolog, en endokrinolog eller en psykiater, avhengig av syndromets overveiende manifestasjoner. Ved vegetativ-vaskulær dystoni utføres en omfattende, langsiktig, individuell terapi, tatt i betraktning arten av vegetativ dysfunksjon og dens etiologi.

Preference for valg av behandlingsmetoder er gitt til den narkotikafrie tilnærmingen: normalisering av arbeid og hvile, eliminering av fysisk inaktivitet, målingstrening, begrensning av følelsesmessige effekter (stress, dataspill, se på fjernsyn), individuell og familie psykologisk korreksjon, rasjonell og vanlig næring.

Et positivt resultat i behandlingen av vegetativ-vaskulær dystoni er observert fra terapeutisk massasje, refleksologi, vannprosedyrer. Den fysioterapeutiske effekten som brukes avhenger av typen vegetativ dysfunksjon: for vagotonia, elektroforese med kalsium, mezaton, koffein er indikert; med sympatikotoni - med papaverin, aminofyllin, brom, magnesium).

Ved manglende evne til generell styrking og fysioterapeutiske tiltak, foreskrives individuelt utvalgt legemiddelbehandling. For å redusere aktiviteten av vegetative reaksjoner foreskrevet sedativer (valerian, morwort, St. John's wort, Melissa, etc.), antidepressiva, tranquilizers, nootropic drugs. Glycin, hoppantinsyre, glutaminsyre, komplekse vitamin-mineralske preparater har ofte en gunstig terapeutisk effekt.

For å redusere manifestasjoner av sympatikotoni, brukes β-adrenerge blokkere (propranolol, anaprilin), vagotoniske effekter - urtepsykostimulerende midler (Schizandra, Eleutherococcus, etc.). Ved vegetativ-vaskulær dystoni utføres behandling av kronisk infeksjonsfokus forbundet med endokrin, somatisk eller annen patologi.

Utviklingen av alvorlige vegetative kriser kan i noen tilfeller kreve parenteral administrering av neuroleptika, beroligende midler, p-blokkere, atropin (avhengig av krisens form). Pasienter med vegetativ-vaskulær dystoni bør underkastes regelmessig oppfølging (en gang hver 3-6 måneder), spesielt i høst-vårperioden, når repetisjon av et kompleks av terapeutiske tiltak er nødvendig.

Prognose og forebygging av vegetativ-vaskulær dystoni

Tidlig deteksjon og behandling av vegetativ-vaskulær dystoni og dens konsekvente profylakse i 80-90% av tilfellene fører til forsvinning eller signifikant reduksjon av mange manifestasjoner og gjenopprettelse av den adaptive evnen til organismen. Det ukorrigerte løpet av vegetativ-vaskulær dystoni bidrar til dannelsen av ulike psykosomatiske lidelser, psykologisk og fysisk feiljustering av pasienter, negativt påvirker livskvaliteten.

Et sett med forebyggende tiltak for vegetativ-vaskulær dystoni bør være rettet mot å styrke mekanismer for selvregulering av nervesystemet og øke kroppens adaptive evner. Dette oppnås gjennom en sunn livsstil, optimalisert hvile, arbeid og fysisk aktivitet. Forebygging av eksacerbasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni utføres ved hjelp av rasjonell terapi.

Vegetativ dystoni syndrom: årsaker, symptomer og behandling av dysfunksjon

Vegetativ dystoni syndrom, også kalt vegetativ dystoni (VVD), nevrocirkulær dystoni (NDC), vegetativ neurose er et unormalt fenomen som impliserer ulike varianter av det svekkede funksjonen i det autonome nervesystemet forårsaket av ulike årsaker og manifestert av forskjellige symptomer i forskjellige grader av alvorlighetsgrad.

På grunn av unøyaktigheten og vagheten i definisjonen, kan dette begrepet ikke tjene som en diagnose for en pasient som har svikt i vegetativ "kontroll". Det vegetative dystonisyndromet, som en selvstendig enhet, er fraværende i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10. Imidlertid er denne diagnosen ofte laget av innenlandske nevrologiske leger, som i sin mening betyr eksistensen av autonom dysfunksjon. Denne stillingen ved å bestemme diagnosen er et hinder for utvelgelsen og gjennomføringen av en hensiktsmessig effektiv behandling, som ikke bare eliminerer ikke helt problemet som finnes hos mennesker, men kan også signifikant svekke pasientens livskvalitet.

Syndromet av vegetativ dystoni i post-sovjetiske rom er løst ganske ofte. Den gjennomsnittlige prisen på syke barn når 25%. Hos voksne observeres VSD-symptomer hos ca 70% av mennesker.

For å forstå hva denne anomali er, er det nødvendig å tydeliggjøre hvilke oppgaver det vegetative nervesystemet (ANS) står overfor. Funksjonene til ANS er lagring av parametrene for drift av alle organer og systemer innen homeostase, som inkluderer følgende oppgaver:

• opprettholde det nødvendige nivået av konstantitet i kroppens indre miljø;
• sikre stabiliteten av menneskelig fysisk aktivitet;
• opprettholde normal mental aktivitet
• skape forhold for rettidig og full tilpasning av kroppssystemer med endringer i miljøforhold.

Patologi på segmentnivå (perifert divisjon) og suprasegmentalt nivå (den sentrale divisjonen, som har tre hovedformasjoner: hjernestammen, hypothalamusen, den olfaktoriske hjernen) forårsaker autonome skift og et kompleks av unormale reaksjoner. Det er symptomene som oppstår ved feilfunksjonen i ANS, og innebærer et syndrom av vegetativ dystoni.

Det bør understrekes at nesten alle slike brudd ikke er primære forhold, men sekundære manifestasjoner av en persons sykdom. I det overveldende flertallet av tilfeller manifesterer dystoni-syndrom mot bakgrunnen av psykiske lidelser og / eller somatiske sykdommer.

I samsvar med de etiologiske mekanismene for vegetativt dystonisyndrom kan deles inn i:

• på forhold som har oppstått utelukkende av psykogene grunner, for eksempel: hvis subjektet lider av angstfobiske lidelser, affektive lidelser;
• på patologi, manifestert som følge av tilstedeværelsen hos mennesker av lesjoner i det perifere nervesystemet, for eksempel: i diabetes mellitus, kronisk alkoholisme; her er det anomalier som debuterte med plager i sentralnervesystemet, for eksempel: i Shay-Drager syndrom;
• på anomali som har utviklet seg på grunn av nederlaget av nervefibrene innervating øvre og nedre lemmer.

Basert på det ovenfor nevnte, utforsker nevrologer tre typer vegetativt dystonisyndrom:

• Psykovegetativ syndrom (PVS) - den vanligste formen, definert i opptil 75% av tilfellene;
• perifer autonom svikt (PVN);
• angiotrophalsyndrom.

Hver av de ovennevnte forholdene vurderes av innenlandske nevrologer innenfor rammen av vegetativt dystonisyndrom. Hver enkelt form har imidlertid sine egne karakteristiske symptomer og krever derfor en annen tilnærming til valg av behandlingsmetoder.

Vaskulærdystoni: årsaker til dysfunksjon

Årsakene til vegetativt dystonisyndrom er forskjellige, og denne anomali kan oppstå ikke bare som et resultat av virkningen av en faktor, men også en konsekvens av den kombinerte effekten av indre og eksterne forhold.

I IRIs etiologi dominerer de arvelige konstitusjonelle egenskapene til det vegetative nervesystemet, de såkalte arvelige faktorene. Tegn på vegetativ dystoni kan påvises tidlig i barndommen med et ugunstig løpet av graviditet og fødsel.

• Av de oppkjøpte årsakene til dannelsen av vegetativt dystonisyndrom er skaden på det sentrale og perifere nervesystemet ikke av liten betydning. IRR kan være forårsaket av endokrine lidelser, for eksempel: diabetes mellitus, hypothyroidisme. Dysfunksjon av det autonome nervesystemet observeres når det oppstår en funksjonsfeil i immunsystemet, for eksempel: i amyloidose.
• For å starte syndromet av vegetativ dystoni kan forgiftning og rusmiddelforgiftning, for eksempel: ved behandling av adrenerge blokkere og adrenerge midler. Noen smittsomme sykdommer, for eksempel: herpesinfeksjoner, AIDS, syfilis, ledsages av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.
• Langvarig psyko-emosjonell stress, mental overbelastning og akkumulert fysisk tretthet kan provosere starten på IRR. Kronisk stress eller plutselig intens støt kan starte patologiske vegetative reaksjoner. En annen grunn til IRR er hypodynami, langvarig arbeid på datamaskinen, overdreven entusiasme for nettverksspill. Denne livsstilen fører til utarmingen av nervesystemet ressurser, noe som gir opphav til ulike nevrotiske manifestasjoner.
• Ofte er vegetativt dystoni-syndrom bestemt av individer som har et bestemt personlighetsportrett: mistenkelige, oppsiktsvekkelige, følelsesmessig ustabile, engstelige mennesker. Unhealthy vegetative reaksjoner forekommer også hos mennesker som ikke klarer å uttrykke sine erfaringer på en konstruktiv måte, og sitter fast på negative refleksjoner. Autonom dystoni syndrom er tilstede hos mennesker som er i deprimert tilstand.
• Ofte observeres forverring av symptomene på IRR med hormonell ubalanse, som ofte oppstår under ungdommens pubertet, graviditet, menopausal fase. Alvorlig vegetativt dystoni-syndrom er observert hos personer som lider av alkoholavhengighet. Røyking påvirker også funksjonen til det autonome nervesystemet. Vegetativ ustabilitet manifesterer sig ved patologiske reaksjoner ved endring av værforhold og ved endring av arbeids- og hvilemodus.

Vegetativ dystoni: kliniske symptomer

Den kliniske egenskapen ved vegetativt dystonisyndrom er tilstedeværelsen av mange og forskjellige klager hos pasienter. I moderne medisin er omlag 150 symptomer beskrevet, som er karakteristiske tegn på dysfunksjon av det vegetative systemet. Noen pasientklager er imidlertid deres subjektive vurdering, siden det ikke er noen skalaer og kriterier som disse symptomene kan bestemmes nøyaktig. Et eksempel på et slikt fenomen er frykt for døden, som gjenstanden overvinter samtidig som smerten av en psykogen natur, lokalisert i venstre halvdel av brystet.

I overensstemmelse med spesifikasjonene av klager presentert av pasienten, er vegetativ dystonisyndrom differensiert til forskjellige varianter.

Overhodet av tonen i den sympatiske delen av ANS over den parasympatiske delingen (sympatikotoni) manifesterer seg med symptomer:

• økning i hyppigheten av hjerteinfarkt - takykardi;
• økt hjertefrekvens;
• følelsesløshet og kaldhet i øvre og nedre ekstremiteter;
• blek farge på kroppsoverflaten;
• økt blodtrykk - hypertensjon;
• forverring av intestinal motilitet - atoni;
• dilatasjon av eleven - mydriasis;
• intense chill;
• økning i kroppstemperaturen;
• forekomsten av ubehag og smerte i hjerteområdet;
• utseendet av obsessiv irrasjonell frykt.

Med overlegenhet av den parasympatiske delingen av ANS over den sympatiske delingen (med vagotonia), bestemmes følgende tegn:

• reduksjon i hyppigheten av myokardiske sammentrekninger - bradykardi;
• puls reduksjon;
• innsnevring av eleven - miosis;
• føler at det ikke er nok oksygen, pustevansker;
• fremmedlegem sensasjon i halsen, problemer med å svelge;
• rødhet i huden;
• overdreven svette
• økt salivasjon - salivasjon;
• lavere blodtrykk - hypotensjon
• svikt i motilitet i fordøyelseskanalen - dyskinesi, halsbrann, hikke;
• plutselige flushes av varme;
• "Heavy" head;
• kvalme;
• muskel svakhet;
• svimmelhet, ubalanse, pre-ubevisste tilstander.

I en blandet variant av syndromet av vegetativ dystoni forekommer de ovennevnte symptomene av sympatikotoni og vagotoni i sving eller kombineres. Kan også observeres:

• dermografisk urtikaria - hudpatologi;
• følsomhet for smertestimuli i atriumet;
• en økning i blodstrømmen i brystet - "flekkete" hyperemi;
• overdreven svette (hyperhidrose) og blåaktig farging av huden (akrocyanose) i øvre ekstremiteter;
• ufrivillig skjelving av fingrene;
• feber - ikke-smittsom subfebril tilstand
• temperatur asymmetri.

Også innenfor rammen av IRR er besluttet å allokere individuelle syndromer.

• Syndromet av psykiske lidelser manifesterer seg i en rekke mentale symptomer og atferdsforstyrrelser. Som regel er slike pasienter preget av følelsesmessig labilitet. De er inntrykkelige og mistenkelige mennesker utsatt for overdreven tårefeil. Dette er ansiktene til et asthenisk lager, følelse av svakhet, sløvhet, svakhet. De har problemer med å sovne og søvnighet i dag. De føler ofte en smertefull frykt for døden. Slike personer har et dårlig minne, fort å glemme informasjon, problemer med å konsentrere seg. De blir sliten veldig raskt og preges av lav ytelse. Pasienter med vegetativ dystoni har et høyt angstnivå. De er utsatt for selvundersøkelse og selvkriminalitet. Personer med IRR vanskelig å godta en utvetydig avgjørelse. Hypokondrielle tendenser, manifestert i overdreven bekymring for egen helse, er overveiende. Ganske ofte har de ingen appetitt.
• Hyperventilasjon (respiratorisk) syndrom manifesterer seg ved en rekke symptomer. Typisk bevis på denne tilstanden er den subjektive følelsen av en person som beskrives som: mangel på luft, manglende evne til å puste inn med full bryst, tetthet i brystet, fremmedlegeme i halsen. Også peker pasienter ofte på ubehag i hjertesonen. De beskriver endringen i hjertefrekvens, følelsen av et synkende hjerte, uregelmessigheten i hans arbeid. Pasienter peker også på det fremvoksende smertesyndromet i hjertesonen. Tegn på IRR inkluderer også cephalgia, svimmelhet, støy og ringing i ørene. Ved undersøkelse av pasienten blir pulsens ustabilitet bestemt, pendulignende blodtrykksverdier, tidlig av depolarisering og sammentrekning av hjertet. Pasienter klager over utseendet på følelser av tap av balanse og nærmer seg svimning.
• Neurogastrisk syndrom manifesterer seg først og fremst av aerofagi - ved å svelge for mye luft og dets etterfølgende bøyning. Pasienter med vegetativ dystoni klager over spasmer i mage og spiserør, halsbrann, flatulens og forstoppelse. De indikerer utseendet av spasmer og vondt smerte i underlivet. Det er hyppige oppfordringer å avfeire. En person kan også beskrive andre symptomer: anoreksi, kvalme og oppkast, vanskeligheter med å utføre svelging.
• Kardiovaskulær og kardialgisk syndrom innebærer en rekke kardiovaskulære lidelser. I fravær av fysisk anstrengelse, oppstår smerte og smerte i hjertesonen under erfaringer og stress. Pasienter noterte hjerteslag og endringer i hjerterytme, inkludert takykardi, bradykardi, ekstrasystoler. Undersøkelsen bestemmes av ustabilitet av puls og labilitet av blodtrykk. Med dette syndromet registreres vaskulære lidelser: blep eller "marbling" av huden, chilliness av nedre ekstremiteter, overdreven svette i distale områder. Ofte er kardialgi ledsaget av angst, angst og frykt.

I syndromet av cerebrovaskulære lidelser er pasientens hovedklager: hodepine, følelse av ustabilitet i kroppen, svimmelhet, forventning om nærliggende synkope. Det kan være støy og ringing i ørene.

Andre symptomer på vegetativt dystonisyndrom er:

• vev ødem;
• muskelhypertonus og muskelsmerter;
• symmetrisk bilateral lesjon av de små terminalarteriene og arteriolene i de øvre lemmer;
• kaldhet, nummenhet, følelse av "krypende gåsebud" i hendene;
• økt vannlating, ledsaget av smerte;
• psykogen urinretensjon
• forverring av ereksjonen;
• Manglende evne til å føle orgasme
• reduksjon i seksuell lyst;
• vedvarende svikt i termoregulering, uttrykt i temperaturstigningen til subfebrile verdier;
• Krenkelse av matfordøyelsen.

Vegetativ dystoni: behandlingsmetoder

Behandling av vegetativt dystonisyndrom er fokusert på eliminering av psykotiske lidelser og organisk patologi. Hovedvekten i behandlingen bør gjøres på gjennomføringen av bulk psykoterapeutiske effekter.

Medikamentbehandling utføres for å minimere, stoppe og eliminere de viste symptomene. Valg av medisiner i hvert tilfelle bestemmes av karakteristikkene, alvorlighetsgraden og intensiteten av symptomene. Det er verdt å merke seg at behandlingen av mange manifestasjoner av syndromet av vegetativ dystoni fortsatt ikke er tilstrekkelig utviklet.

Ved behandling av vegetativ dystoni brukes oftest:

• preparater inneholdende magnesium;
• kalsiummetabolisme regulatorer;
• B-vitaminer;
• trisykliske antidepressiva og antidepressiva klasse SSRIer;
• benzodiazepin beroligende midler;
• beta blokkere;
• stemningsstabilisatorer - stemningsstabilisatorer;
• nootropic medisiner.

Herbal remedies kan også brukes i behandlingen. Hvis syndromet fortsetter med en økning i blodtrykket, er det nødvendig å bruke urteforbindelser som har en beroligende og hypotensiv effekt. Slike er former laget av valerian, sitronmelisse, mynte, morwort. Med en jevn reduksjon i trykk, er planteavgifter med stimulerende og aktiverende virkninger påkrevd. Denne effekten har doseringsformer basert på eleutherococcus, aralia, ginseng.

Nøkkelen til suksess i behandlingen av syndromet er overholdelse av en rasjonell modus for arbeid og hvile med den obligatoriske hvilen på dagen. Regelmessig moderat trening vil også hjelpe folk som lider av vegetativ dystoni. Optimal sport er aktiviteter som foregår i friluft eller i vannet. For å konsolidere de oppnådde resultatene og forhindre vegetativ dysfunksjon, anbefales pusteøvelser og avslappingsteknikker, for eksempel yoga.

Mangel på traumatiske faktorer - en garanti for at pasienten med vegetativ dystoni ikke vil lide av kriser. En forutsetning for utvinning er en positiv emosjonell tilstand.

Det er nødvendig å slutte å røyke og eliminere alkoholinntak. En god effekt i IRR viser terapeutisk massasje, akupunktur, fysioterapi metoder. Listen over teknikker som brukes er imponerende: elektroforese med medisinsk sammensetning, ozokerittapplikasjoner, laserbestråling. Akupunktur og massasje bidrar til å lindre muskelspenning, eliminere angst, normalisere blodtrykket.

Cluster hodepine

Cluster hodepine, også referert til som stråle GB, er en uavhengig form for cephalgia preget av utvikling av en rekke intense smerteangrep. Denne type hodepine er beskrevet i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den 10. revisjonen (ICD-10) under overskriften G44.0. Forholdet mellom mannlige og kvinnelige pasienter i statistisk rapportering er representert ved et forhold på 6: 1. Videre, hos kvinner, er utviklingen av en rekke angrep av cephalgia ikke forbundet med [...].

Forstyrrelser av bevissthet: årsaker, typer, symptomer, behandlingsmetoder

Bevissthet er et kollektivt begrep for kvantitativ og kvalitativ forstyrrelse av en persons mentale funksjoner.

Økt intrakranielt trykk hos barn og voksne: årsaker og behandling

Økt intrakranielt trykk, både en gang forekommende og vanlig, er en reell trussel mot helsen til mennesker i alle aldre.

Hyperventilasjonssyndrom: årsaker og metoder for behandling

Hyperventilasjonssyndrom er en av de vanligste varianter av autonom dysfunksjon, manifestert av en rekke autonome forstyrrelser, bevissthetstilstander, endringer i følsomhet, motoriske forstyrrelser, psykotiske symptomer.

Hysterisk neurose: måter å behandle en lidelse på

Hysterisk neurose er blant de hysteroneurotiske (konvertering) lidelsene. Hysteri er preget av mangfoldet og plastisiteten av symptomer, for hvilke overdreven uttrykksfullhet, overdreven demonstrasjonsevne og intensitet av manifestasjoner er karakteristiske.

Symptomer på fobier - det kliniske bildet

Flere kilder brukes til å diagnostisere fobier: Samtale med pasienten selv; informasjon hentet fra nært hold; observasjon i dynamikk. Bare en grundig analyse i totaliteten av alle de smertefulle symptomene kan på en pålitelig måte diagnostisere den eksisterende patologien. Det er nødvendig å være oppmerksom på usikkerheten, atypiske, massive klager og deres inkonsekvens med objektive data om pasientens helsetilstand. For diagnosen angstfobisk lidelse er ikke bare viktig [...].

Svimmelhet: årsaker og metoder for behandling

Svimmelhet kan oppstå av flere årsaker, sameksistere med helt forskjellige symptomer og være et tegn på et bredt spekter av somatiske sykdommer, nevrologiske defekter, psykiske lidelser. Les mer

Migrene: kliniske symptomer og behandling

Migrene, også kjent som "hemikrania" - en utbredt kronisk sykdom i nevrologisk profil. Les mer

Obsessiv Neurose: Årsaker og Behandling

Neurose av obsessiv-kompulsiv lidelse er et psykopatologisk syndrom som inkluderer forskjellige unormale tilstander av psykologisk natur, som manifesterer seg som tilstedeværelse av obsessioner i et fag. Les mer

Vegetativt dystonis syndrom

Vegetativt dystonis syndrom

Autonomt dystoni-syndrom (SVD) er et symptomkompleks av ulike kliniske manifestasjoner som påvirker ulike organer og systemer og utvikler seg som følge av avvik i strukturen og funksjonen av de sentrale og / eller perifere divisjonene i det autonome nervesystemet.

SVD er ikke en selvstendig nosologisk form, men i kombinasjon med andre patogene faktorer kan den bidra til utvikling av mange sykdommer og patologiske forhold, oftest med en psykosomatisk komponent (arteriell hypertensjon, hjerte-og karsykdom, bronkial astma, magesår etc.). Vegetative endringer bestemmer utviklingen og løpet av mange barndoms sykdommer. I sin tur kan somatiske og andre sykdommer forverre autonome sykdommer.

Tegnene på SVD oppdages hos 25-80% av barna, hovedsakelig blant urbane beboere. De kan bli funnet i alle aldre, men observeres oftere hos barn 7-8 år og ungdom. Oftest observeres dette syndromet hos jenter.

ETIOLOGI OG PATHOGENESIS

Årsakene til dannelsen av autonome sykdommer er mange. Av primær betydning er det primære, hereditært forårsaket avvik i strukturen og funksjonen til ulike deler av det autonome nervesystemet, spores mer ofte langs moderlinjen. Andre faktorer, som regel, spiller rollen som utløsermekanismer som forårsaker manifestasjonen av en allerede eksisterende latent autonom dysfunksjon. Ofte observeres en kombinasjon av flere årsaker.

• Dannelsen av SVD fremmes sterkt av perinatale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som fører til cerebrale vaskulære sykdommer, forstyrrelser av væskodynamikk, hydrocephalus, skade på hypothalamus og andre deler av det limbiske retikulære komplekset. Skader på de sentrale delene av det autonome nervesystemet fører til følelsesmessige ubalanser, neurotiske og psykotiske lidelser hos barn, utilstrekkelige reaksjoner på stressende situasjoner, som også påvirker dannelsen og kurset av SVD.

• I utviklingen av SVD er betydningen av ulike stressende påvirkninger (konfliktsituasjoner i familien, skolen, familiealkoholen, enslige foreldre, isolasjon av barnet eller overdreven foreldreforfølgelse) som fører til psykisk feiljustering av barn, som bidrar til realisering og styrking av autonome sykdommer. Ikke mindre viktig er ofte gjentakende akutt emosjonell overbelastning, kronisk stress, mental og fysisk belastning.

• De provokerende faktorene inkluderer en rekke smittsomme, somatiske, endokrine og nevrologiske sykdommer, grunnleggende forstyrrelser, allergiske forhold, uønskede eller dramatisk endrede meteorologiske forhold, klima, miljøproblemer, ubalanser i sporstoffer, fysisk inaktivitet eller overdreven trening,

hormonell reorganisering av pubertet, manglende overholdelse av diett etc.

• Aldersrelaterte egenskaper av de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet, ustabilitet i hjernens metabolisme, samt evnen til å utvikle generaliserte reaksjoner som svar på lokal irritasjon som ligger i et barns kropp, som bestemmer en større polymorfisme og alvorlighetsgrad av syndromet hos barn enn voksne, har utvilsomt betydning.

Forstyrrelser i det autonome nervesystemet fører til ulike endringer i funksjonene til de sympatiske og parasympatiske systemene med nedsatte mediatorer (noradrenalin, acetylkolin), binyrehormonhormoner og andre endokrine kjertler, en rekke biologisk aktive stoffer [polypeptider, prostaglandiner (PG )], samt til brudd på følsomheten til vaskulære a- og p-adrenerge reseptorer.

Hittil er det ingen generelt akseptert klassifisering av SVD. Når du formulerer diagnosen, ta hensyn til:

• variant av autonome sykdommer (vagotonisk, sympatisk, blandet);

• utbredelse av vegetative lidelser (generalisert, systemisk eller lokal form);

• organer av organer som er mest involvert i den patologiske prosessen;

• funksjonell tilstand i det autonome nervesystemet;

• alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig);

• strømmenes natur (latent, permanent, paroksysmal).

For SVD er preget av ulike, ofte lyse subjektive symptomer på sykdommen som ikke samsvarer med signifikant mindre utprøvde objektive manifestasjoner av en bestemt organpatologi. Det kliniske bildet av SVD avhenger i stor grad av retningen av autonome sykdommer (forekomsten av vagioili eller sympatikotoni).

Mange hypokondriakale klager, tretthet, nedsatt ytelse, hukommelsesforstyrrelser, søvnforstyrrelser (problemer med å sovne, døsighet), apati, ubesluttsomhet, frykt og tendens til depresjon er særegne for barn med vagotoni.

Karakterisert av nedsatt appetitt i kombinasjon med overvekt, dårlig kaldtoleranse, intoleranse mot tunge rom, føle seg kaldt, føle seg lite luft, sporadisk dype sukker, følelse av "klump" i halsen og vestibulære lidelser, svimmelhet, smerter i bena (vanligvis om natten tid), kvalme, unmotivated magesmerter, marmorering av huden, akrocyanose, uttalt rød dermografi, økt svette, sebaceous utskillelse, tendens til væskeretensjon, forbigående hevelse under øynene, hyppig oppfordring til urin akselerasjon, hypersalivasjon, spastisk forstoppelse, allergiske reaksjoner. Kardiovaskulære sykdommer er manifestert av smerte i hjerteområdet, bradyarytmi, en tendens til å senke blodtrykket, en økning i hjertestørrelsen på grunn av en reduksjon i tonen i hjertemuskelen og en myk hjerte tone. På EKG blir sinus bradykardi (bradyarytmi) detektert, ekstrasystoler er mulige, P-Q-intervallet er forlenget (opp til den atrioventrikulære blokk I-II grad), samt ST-segmentforskyvningen over isolinen og en økning i amplituden til T-bølgen.

Temperament, irascibility, humørsvingbarhet, økt følsomhet overfor smerte, rask distraherbarhet, fravær, forskjellige neurotiske tilstander er iboende hos barn med sympatikotoni. De klager ofte på å føle seg varm og føler seg hjerteslag. Når sympatikotonia ofte observeres asthenisk kroppsbygning på bakgrunn av økt appetitt, blekhet og tørr hud, uttalt hvitt dermografi, kolde ekstremiteter, nummenhet og parestesier i dem om morgenen, umotivert feber, dårlig varmetoleranse, polyuri, atonisk forstoppelse. Åndedrettsforstyrrelser er fraværende, vestibulære ukarakteristiske. Kardiovaskulære sykdommer manifesterer en tilbøyelighet til takykardi og en økning i blodtrykk ved normale hjertestørrelser og høye toner. EKG viser ofte sinus takykardi, forkortelse av P-Q-intervallet, ST-segmentforskyvning under isolinen, en flatet T-bølge.

Med forekomsten av kardiovaskulære sykdommer i komplekset av eksisterende autonome sykdommer, er det tillatt å bruke begrepet "neurokirkulatorisk dystoni". Imidlertid bør det tas i betraktning at nevropirkulatorisk dystoni er en integrert del av det bredere konseptet SVD. Tre typer neurokirkulatorisk dystoni utmerker seg: kardial, vaskulær og blandet.

SVD hos barn kan forekomme latent, realisert under påvirkning av uønskede faktorer, eller permanent. Utviklingen av vegetative kriser (paroxysmer, vegetative stormer, panikkanfall) er mulig. Kritiske forhold oppstår under emosjonell overbelastning, psykisk og fysisk overbelastning, akutte smittsomme sykdommer, skarp forandring i værforhold og reflekterer en sammenbrudd i systemet med vegetativ regulering. De kan være kortsiktige, vare i flere minutter eller timer, eller lange (flere dager) og forekomme i form av vaginal insulin, sympatadrenal eller blandede kriser.

SVD har noen funksjoner hos barn i ulike aldre. I førskolebarn er autonome sykdommer vanligvis moderate, subkliniske, med overvekt av tegn på vagotoni (en økning i tonen i den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet). Hos ungdom er SVD mer alvorlig, med ulike og uttalt klager og den hyppige utviklingen av paroksysmer. Økt vagal påvirkning i dem er ledsaget av en betydelig reduksjon i sympatisk aktivitet.

Allerede under samlingen av anamnesis, avsløres en familiebyrde på vegetative forstyrrelser og psykosomatisk patologi. I familiene til pasienter med vagotoni, bronkial astma, magesår, neurodermatitt oppdages hyppigere, og med sympatikotoni, hypertensiv sykdom, koronar hjertesykdom, hypertyreoidisme og diabetes. En historie med barn med SVD avslører ofte en ugunstig løpet av perinatal perioden, gjentatte akutte og kroniske fokale infeksjoner, en indikasjon på bindevevsdysplasi.

Tilstanden til det autonome nervesystemet bestemmes av den første autonome tonen, autonom reaktivitet og autonome støtteaktiviteter. Den første autonome tonen som kjennetegner retningen for funksjonen av det autonome nervesystemet i hvile, vurderes ved å analysere subjektive klager og objektive parametere, EKG-data og kardiointervalografi. Indikatorer for vegetativ reaktivitet og vegetativ støtteaktivitet (resultatene fra ulike prøver - klinoroostatisk, farmakologisk, etc.) gjør det mulig for oss å nøye vurdere egenskapene ved vegetative reaksjoner i hvert tilfelle.

I diagnosen SVD spiller en viktig rolle ved EEG, Echo EEG, REG, rheovasography, som gjør det mulig å evaluere funksjonell tilstand av sentralnervesystemet, for å identifisere endringer i hjerne- og perifere kar.

Når detekteres rytme og ledningsforstyrrelser, endres ST-segmenter, nødvendige farmakologiske tester, Holter EKG-overvåking, etc. utføres på EKG. Konsultasjon av en nevrolog, ENT-spesialist, økolog, endokrinolog, og i noen tilfeller er det også behov for en psykiater for SVD.

Differensial diagnostikk gjør det mulig å ekskludere sykdommer som har symptomer som ligner på SVD.

• I nærvær av hjerteklager, ledsaget av objektive endringer i hjertet, spesielt - systolisk murmur, reumatisme som har ganske karakteristiske diagnostiske kriterier, må utelukkes (se avsnittet "Revmatisme" i kapitlet "Revmatiske sykdommer"). Man bør ta hensyn til den hyppige kombinasjonen av vegetative forstyrrelser med tegn på bindevevsdysplasi, hvor de kliniske manifestasjoner som totalt sett ikke bare reumatisk carditt, men også CHD, ikke-reumatisk carditt.

• Ved høyt blodtrykk, er det nødvendig å gjennomføre et diagnostisk søk ​​for å eliminere primær og symptomatisk arteriell hypertensjon (se avsnittet "Juvenil arteriell hypertensjon").

• Respiratoriske lidelser (kortpustethet og spesielt astmaanfall) som oppstår under kritiske reaksjoner hos barn med SVD, skiller seg i noen tilfeller fra bronkial astma (se avsnittet "Bronchial Astma" i kapitlet "Allergiske sykdommer").

• I nærvær av febrile reaksjoner er det nødvendig å utelukke en akutt smittsom sykdom, sepsis, infeksiv endokarditt, samt onkologisk patologi.

• I tilfelle av alvorlige psyko-vegetative symptomer, bør psykiske lidelser utelukkes.

Behandling for SVD bør være komplisert, langvarig, individuell, med tanke på egenskapene til autonome sykdommer og deres etiologi. Preference er gitt til ikke-medisinske metoder. Disse inkluderer normalisering av dagregimet, eliminering av fysisk inaktivitet, målt fysisk aktivitet, begrensning av følelsesmessige effekter (TV-programmer, dataspill), individuell og familie psykologisk korreksjon, samt regelmessig og rasjonell ernæring. Den terapeutiske effekten, akupunktur, vannprosedyrer har en positiv effekt. Funksjoner av fysioterapi effekter er avhengig av formen av autonome sykdommer

(for eksempel elektroforese med kalsium, koffein, fenylefrin foreskrives med vagotonia, og med aminofyllin, papaverin, magnesium, brom med sympatikotoni).

Ved utilstrekkelig effekt av ikke-farmakologisk behandling, foreskrives individuelt utvalgt legemiddelbehandling av et begrenset antall medikamenter i minimal dose med gradvis økning til effektive. Stor betydning i den komplekse terapien av SVD er knyttet til behandlingen av kronisk fokalinfeksjon, samt samtidig somatisk, endokrin eller annen patologi.

• Sedativer er mye brukt (preparater av valerian, morwort, St. John's wort, hagtorn, etc.), samt beroligende midler, antidepressiva, nootropics (for eksempel karbamazepin, diazepam, amitriptylin, piracetam, pyritinol).

• Bruken av glycin, hopanteninsyre, glutaminsyre, komplekse vitaminer og mikroelementpreparater har ofte en gunstig effekt.

• Vinpocetin, cinnarizin, nikotinsyre og pentoksifyllin brukes til å forbedre cerebral og perifer blodsirkulasjon og gjenopprette mikrosirkulasjon.

• Med sympatikotoni kan β-adrenerge blokkere (propranolol) brukes. I nærvær av vagotoniske reaksjoner kan psykostimulanter av vegetabilsk opprinnelse (preparater av Eleutherococcus, Schizandra, Zamanihi, etc.) brukes.

• Ved barn med intrakranial hypertensjon utføres dehydreringsbehandling (acetazolamid med kaliumpreparater, glyserol). Stor betydning i den komplekse terapien av SVD er knyttet til behandlingen av kronisk fokalinfeksjon, samt samtidig somatisk, endokrin eller annen patologi.

• Ved utvikling av vegetative paroksysmer i alvorlige tilfeller, sammen med bruk av ikke-medisinske metoder og medikamentell terapi, er parenteral administrering av beroligende midler, neuroleptika, β-blokkere, atropin nødvendig, avhengig av krises natur.

Dispensiv observasjon av barn med SVD bør være vanlig (1 gang i 3-6 måneder eller oftere avhengig av form, alvor og type av syndromet), spesielt i overgangsårene (vår, høst), når det er nødvendig å gjenta undersøkelsen og, hvis det er angitt, foreskrive et kompleks av terapeutiske tiltak.

Forebygging er et sett med forebyggende tiltak for å hindre handlingen av mulige risikofaktorer,

forebygging av progresjon av eksisterende vegetative skift og utvikling av paroksysmer.

Ved rettidig deteksjon og behandling av autonome sykdommer, konsekvente forebyggende tiltak, er prognosen gunstig. Det progressive kurset i SVD kan bidra til dannelsen av en rekke psykosomatiske patologier, og fører også til fysisk og psykologisk feiljustering av barnet, som påvirker livskvaliteten, ikke bare i barndommen, men også i fremtiden.

Juvenil arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon er en vedvarende økning i blodtrykk over den 95. århundre av omfanget av fordelingen av blodtrykksverdier for en bestemt alder, kjønn, vekt og kroppslengde av barnet. Normalt blodtrykk anses å være verdiene for systolisk og diastolisk blodtrykk, som ikke overstiger grensene for 10 og 90 centiler. "Høyt normalt trykk" eller grensehøytrykk, er verdien av blodtrykk mellom 90 og 95 centiler. Barn med slikt blodtrykk er i fare og trenger regelmessig oppfølging.

Arteriell hypertensjon hos voksne er en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. Hypertensjon påvirker opptil 1/3 av den russiske befolkningen, mens opptil 40% av dem ikke vet om det og derfor ikke mottar behandling. Derfor forekommer slike plutselige alvorlige komplikasjoner av arteriell hypertensjon, slik som hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Befolkningsstudier av blodtrykk hos barn i vårt land har ikke blitt utført. Utbredelsen av hypertensjon hos barn, ifølge ulike forfattere, varierer fra 1% til 14% blant skolebarn - 12-18%. Hos barn i det første år av livet, i tillegg til tidlig og førskolealder utvikler arteriell hypertensjon ekstremt sjelden, og har i de fleste tilfeller en sekundær symptomatisk karakter. Barn av prepubertal og pubertalalder er mest utsatt for utvikling av arteriell hypertensjon, som i stor grad er bestemt av autonome dysfunksjoner som er karakteristiske for disse barndomsperioder.

I de fleste tilfeller er vedvarende arteriell hypertensjon hos barn sekundær. Strukturen av årsakene til arteriell hypertensjon har

Det er tydelige aldersfunksjoner, med nyrene patologi rådende (Tabell 12-8).

Tabell 12-8. De vanligste årsakene til høyt blodtrykk hos barn, avhengig av alder *

• Ifølge A. Tsygin, 1998.

Mer sjeldne (ikke-aldersrelaterte) årsaker til sekundær arteriell hypertensjon er systemisk vaskulitt, diffus bindevevssykdommer, samt endokrine sykdommer (feokromocytom, neuroblastom, hyperparathyroidism, medfødt adrenal hyperplasi, primær hyper aldosteronisme, endogent eller eksogent syndrom Kushnashushkan Hypertensjon-hydrocephalsyndrom og misbruk av adrenomimetika (efedrin, salbutamol, nafazolin, etc.) kan ledsages av en økning i systemisk blodtrykk.

Den primære diagnosen, dvs. viktig arteriell hypertensjon er satt etter utelukkelse av alle sykdommer som kan føre til økning i blodtrykk (sekundær symptomatisk arteriell hypertensjon). Etiologien til essensiell arteriell hypertensjon er forbundet med mange faktorer, først og fremst med arvelighet. Risikofaktorer for arteriell hypertensjon inkluderer:

• Konstant psyko-emosjonelt stress, konfliktsituasjoner i familien og skolen;

• Barnets personlige egenskaper (angst, mistanke, følsomhet mot depresjon, frykt, etc.) og hans reaksjon på stress;

Overvekt

• egenskaper ved metabolisme (hyperurikemi, lav glukosetoleranse, brudd på forholdet mellom kolesterolfraksjoner);

• For mye saltforbruk.

Risikogrupper inkluderer også barn med arvelighet belastet av arteriell hypertensjon, ungdom med "høyt normal arterielt trykk" (90-95th centile).

Arteriell hypertensjon utvikler seg mot bakgrunnen av tilstedeværelsen av genetiske abnormiteter (noen av dem er pålitelig etablert, for eksempel mutasjoner av angiotensin-genet, mutasjoner som fører til uttrykket av enzymet aldosteronsyntase). Virkningen av provokerende faktorer bidrar til brudd på mekanismer for autoregulering, som vanligvis opprettholder balansen mellom hjerteutgang og perifer vaskulær motstand.

Det antas at rollen som en utløser for utvikling av hypertensjon hos barn, spilles av flere negative psyko-emosjonelle effekter, som mot bakgrunn av slike personlige karaktertrekk som ungdom som angst, mistenkelighet og andre, forårsaker konstant overbelastning av sympathoadrenalsystemet, ledsaget av en spasme av glattmuskelarterioler. Deretter er sirkulerende (angiotensin II, ADH) og lokale (endotelin) vasokonstrictorhormoner involvert i prosessen, som motvirkes av antihypertensive systemer (natriuretiske peptider, PgE2 og PgE12, kallikrein-kininsystem, nitrogenoksyd, etc.). Blodtrykket begynner å stige med en overdreven økning i aktiviteten av vasokonstrictorer eller ved utmattelse av vasodepressive systemer.

Den vedvarende overbelastningen av sympathoadrenalsystemet er ledsaget av aktivering av den sympatiske innerveringen av nyrene og krampen i nyrekarene, noe som bidrar til inkluderingen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet i patogenesen av den sekundære nyrehypertensjonen (figur 12-8).

I utgangspunktet fører forbigående og deretter konstant arteriole spasmer til hypertrofi av glatte muskelceller, som støttes av en økning i den intracellulære konsentrasjonen av fritt ionisert kalsium.

I patogenesen av hypertensjon er også andre metabolske forstyrrelser viktige, noe som gjør det mulig å snakke om begynnelsen av formasjonen hos barn av det "metabolske syndromet" som er typisk for voksne. Dermed viser ungdommer med vedvarende hypertensjon og overvekt ofte hyperurikemi, en økning i konsentrasjonen av kolesterol av lavdensitetslipoproteiner og en reduksjon av konsentrasjonen av høyt tetthetslipoproteiner, hypertriglyseridemi og nedsatt glukosetoleranse.

Fig. 12-8. Patogenese av arteriell hypertensjon.

Det er ingen allment akseptert klassifisering av hypertensjon hos barn. Hos voksne er klassifiseringen basert på nivået av blodtrykk og graden av skade på målorganer, med tre stadier av sykdommen. Hos barn er arteriell hypertensjon oppdelt (andre arbeidsgruppe for blodtrykkskontroll hos barn, USA, 1987) ved nivået av systolisk blodtrykk i forskjellige aldersgrupper (Tabell 12-9.)

Med hypertensjonen i alle aldre er det vanlig å dele seg i godartede og ondartede former.

Tabell 12-9. Kriterier for arteriell hypertensjon hos barn avhengig av alder *

* Ifølge Tsygin A.N., 1998.

Ved moderat hypertensjon kan de kliniske manifestasjonene være fraværende, barnet og foreldrene kan være uvitende om sin tilstedeværelse. Det kan være klager på hodepine, tretthet, irritabilitet. En objektiv undersøkelse avslører ofte overdreven masse og lengde av kroppen, manifestasjoner av autonom dysfunksjon, utifferentiert mesenkymal dysplasi (asthenisk fysikk, mikroanalyser av hjerte og nyrestruktur, etc.).

Ved alvorlig hypertensjon (fase II hos voksne), er barns velvære alltid forstyrret. I tillegg til mer uttalt og vedvarende hodepine, oppdager barn svimmelhet, hukommelsestap, hjertebank, smerte i hjerteområdet. En objektiv undersøkelse viser takykardi, utvidelse av hjerteets grenser til venstre, økte hjertetoner med en aksent II-tone over aorta, EKG og EchoCG avslører tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, i studien av fundus av øyet - retinal vasokonstriksjon.

Ondartet arteriell hypertensjon (oftest med sekundær nyrehypertensjon) preges av en vedvarende økning i blodtrykket til høye verdier og en lav effekt av terapeutiske tiltak. Denne typen hypertensjon er preget av høy dødelighet.

Hypertensiv krise er preget av utvikling av komplikasjoner:

• akutt hypertensiv encefalopati med skarp hodepine, kvalme, oppkast, synsforstyrrelser, nedsatt bevissthet, anfall

• akutt ventrikelsvikt med lungeødem, kortpustethet, smerte i hjerteområdet;

• OPN med oliguri, hematuri, proteinuri.

En diagnose av arteriell hypertensjon er kun utført etter en tredobbelt gjenkjenning av nivået av systolisk og / eller diastolisk trykk i overkant av 95-tallet av fordelingen av blodtrykk for et gitt kjønn, alder og høyde. Ved diagnostisering er det også mulig å bruke enhetlige kriterier (WHO-anbefalinger) for hypertensjon hos barn (Tabell 12-10).

Tabell 12-10. Felles kriterier for hypertensjon hos barn *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

I tillegg foreslår WHO å vurdere nivået på blodtrykk 140/90 mm Hg. enhetlig enhetlig kriterium for hypertensjon for ungdom (fra 13 år).

Diagnosen av arteriell hypertensjon bekreftes ved daglig overvåkning av blodtrykk og prøver fra fysisk trening (sykkel ergometri) og psyko-emosjonell informasjons- (tele-spill) trening.

Viktig arteriell hypertensjon er differensiert fra SVD i hypertensiv type og symptomatisk hypertensjon.

• SVD kjennetegnes av labiliteten av alle hemodynamiske parametere, inkludert blodtrykk, og utilstrekkelig autonom støtte i studien av det autonome nervesystemet.

• Differensiering av primær og symptomatisk hypertensjon er først mulig etter en grundig og omfattende undersøkelse av pasienten ved bruk av alle moderne diagnostiske metoder. Spesielt forsiktig er det nødvendig å undersøke sentralnervesystemet, kardiovaskulære, endokrine og urinveisystemer. Det er også nødvendig å gjennomføre psykologisk testing.

Ved moderat hypertensjon begynner behandlingen med ikke-medikamenteffekter.

• Eliminering av negative psyko-emosjonelle stressfulle situasjoner.

• Begrensning (eller helt utelukkende) av tiden som brukes på datamaskinen og på TVen.

• Overholdelse av daglig behandling, tilstrekkelig søvn.

• Korrigering av diett (reduksjon i overvekt).

• Begrensning av saltinntaket.

• treningsbehandling, dosert trening.

• hos ungdom - en fullstendig avvisning av dårlige vaner, særlig røyking.

I tilfelle av alvorlig stabil hypertensjon eller mislykkethet av ikke-medisinbehandling, brukes de samme legemidlene som hos voksne. Behandling anbefales for å starte med bruk av små doser medikamenter og redusere blodtrykket gradvis: først ikke mer enn 30%, med ytterligere fokus på normal for disse aldersindikatorene.

I tillegg til selve antihypertensiv terapi (se nedenfor) utføres grunnleggende terapi, inkludert midler for å forbedre cerebral hemodynamikk og metabolisme (Tabeller 12-11).

Tabell 12-11. Grunnleggende stoffer brukt i arteriell hypertensjon *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

Narkotika foreskrev kurs i 1 måned, kanskje deres alternasjon. Kursene holdes 2 ganger i året. Den mest effektive kombinasjonen av vaskulære og metabolske midler.

Med stabil arteriell hypertensjon kombineres grunnleggende og antihypertensive stoffer med diuretika. Behandlingen starter med tiaziddiuretika i små doser (Tabell 12-12) eller p-blokkere

(fan 12-13) (I stadium). I fravær av positive skift i 6 uker-3 måneder, blir deres kombinasjon brukt (II stadium); Legg deretter en vasodilator (fase III), vanligvis ACE-hemmere, som i tillegg til vasodilasjon reduserer pre- og etterbelastningen i hjertet, forbedrer diastolisk funksjon i venstre ventrikel, reduserer hypertrofi, ikke forårsaker tilbaketrekning (Tabell 12-14).

Tabell 12-12. Store diuretika brukt hos barn med arteriell hypertensjon *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

Tabell 12-13. Grunnleggende β-blokkere brukt til barn *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

Tabell 12-14. Store inhibitorer av angiotensin-konverterende enzym *