Syk sinus syndrom

Syndbristens syndrom kombinerer i sitt konsept noen typer hjertearytmier, forårsaket av en patologisk forandring i sinusknutepunktet. Denne sykdommen er preget av obligatorisk tilstedeværelse av bradykardi. Ofte mot bakgrunnen av patologer vises ektopisk foki av arytmi.

Sammen med det sanne syndromet av svakhet i sinusnoden, der det er en organisk lesjon av celler, kan vi skille mellom 2 flere former for sykdommen. Disse inkluderer nedsatt vegetativ funksjon og narkotika dysfunksjonskode. De to siste patologiske alternativene elimineres ved å gjenopprette funksjonen til den aktuelle delen av nervesystemet eller avbryte det medisinske stoffet som forårsaket en reduksjon i hjertefrekvensen (HR).

Sykdommen er ledsaget av svakhet, svimmelhet eller svimmelhet. Diagnosen er laget på grunnlag av elektrokardiografi (EKG) eller Holter-overvåking. For SSSU meget variert. Med en påvist diagnose er installasjonen av en kunstig pacemaker (IVR), en permanent pacemaker, vist.

Sykdommens patologi forekommer oftest hos eldre. Gjennomsnittsalderen er 60-70 år. En studie av forskere fra USA fant at sykdommen oppstår i 0,06% av befolkningen over 50 år. Det er ingen disposisjon for sykdommen. SSSU kan manifestere seg i barndommen.

Årsaker til sykdom

Syndromets svakhet resulterer vanligvis i enten organisk patologi, som er skyldig i strukturelle forandringer i cellene, eller eksterne etiologiske faktorer. Sistnevnte fører til brudd på kun funksjonen til kilden til hjerterytmen. Noen ganger er årsakene til SSS begge faktorene samtidig.

Organisk patologi forårsaker SSS:

1. Degenerative forstyrrelser. Den vanligste årsaken til sinus sykdom er fibrose. I dette tilfellet reduseres automatikken av rytmens kilde og graden av ledning av nervesignalet gjennom den. Det er tegn på en genetisk predisponering for slike endringer. Årsakene til fibrose kan være:
   • sarkoidose;
   • amyloidose;
   • hjerte svulster.
2. Koronar hjertesykdom (CHD). Denne sykdommen fører sjelden til SSSU, men dens rolle er ganske stor. Her snakker vi om både akutt iskemi (hjerteinfarkt) og kronisk form. Hovedårsaken til utviklingen av sinusknutepatologien i dette tilfellet er mangel på blodtilførsel:
   • aterosklerose av høyre kranspulsårer som mater knuten;
   • trombose av blodårer som bringer blod til rytmekilden (observert ved lateral eller lavere myokardinfarkt).

Det er derfor hjerteinfarkt med slike lokalisering ofte ledsaget av bradykardi (opptil 10% av tilfellene).

Kardiomyopati.

Arteriell hypertensjon (hypertensjon) - kronisk økt trykk.

Hjerteskade på grunn av transplantasjon.

Hypothyroidism er en mangel på skjoldbruskhormoner i kroppen.

Eksterne faktorer som fører til nedsatt sinus node funksjon:

1. Forstyrrelse av det autonome nervesystemet:
   • økt aktivitet av vagusnerven (forårsaker en reduksjon i hjertefrekvensen);
   • fysiologisk økning i tonen (observert ved urinering, oppkast, svelging, avføring og hosting);
   • i sykdommer i fordøyelseskanalen og urinsystemet i kroppen;
   • økt tonus av vagusnerven med sepsis (blodinfeksjon), forhøyede nivåer av kalium i blodet eller hypotermi.
2. Virkningen av narkotika som kan redusere sinusknutepunktets funksjon:
   • beta-blokkere (anaprilin, metoprolol);
   • Noen kalsiumkanalblokkere (Diltiazem og Verapamil);
   • hjerte glykosider (Strofantin, Digoxin);
   • forskjellige antiarytmiske stoffer (Amiodarone, Sotalol, etc.)

Patogenese av syke sinus syndrom

For en fullstendig forståelse av mekanismen for utvikling av SSSU, er det nødvendig å kjenne og forstå de anatomiske og fysiologiske egenskapene til cellene i sinusnoden.

Sinus node i diagrammet av hjertets ledende system Dette noden, som er hovedkilden til hjerterytmen, ligger i høyre atrium og består av celler som regelmessig genererer en nerveimpuls. Videre sprer sistnevnte seg gjennom myokardialføringssystemet, og forårsaker dets sammentrekning.

På grunn av det faktum at sinuskoden er en konstant rytmekilde, er han tvunget til å jobbe under ulike forhold. For eksempel, under trening, trenger menneskelige organer og systemer en større mengde oksygen. For dette begynner hjertet å bli oftere. Frekvens setter nettopp sinus node. Endring av hjertefrekvens oppnås ved å bytte arbeidsstedene til nettstedet. Dermed er enkelte strukturelle elementer i stand til å generere pulser med en minimumsfrekvens, og noen er satt til maksimal hjertefrekvens.

Med iskemi av arteriene som matar sinusknudepunktet, eller med andre lesjoner, oppstår ernæringsmessige mangler og noen knutepeller erstattes av bindevev. Omfattende død og strukturell endring av elementene i rytmekilden er isolert i en egen sykdom - idiopatisk dystrofi.

De berørte sentrene, som er ansvarlige for minimumsfrekvensen, begynner å fungere feil - de er begeistret sjeldnere og forårsaker bradykardi (en reduksjon i hyppigheten av hjertekontraksjoner).

Kliniske manifestasjoner av SSS

Noen pasienter har mangel på blodtilførsel til ulike organer, noe som fører til de tilsvarende symptomene. Ikke alltid en reduksjon i hjertefrekvensen fører til mangel på vevsmating, fordi Når denne tilstanden oppstår, aktiveres kompenserende mekanismer for å fremme tilstrekkelig blodsirkulasjon.

Progresjonen av sykdommen er ledsaget av symptomer assosiert med bradykardi. De vanligste manifestasjonene til SSSU er:

• svimmelhet;
• besvimelse;
• smerte i hjertet;
• pusteproblemer.

Ovennevnte manifestasjoner er forbigående, dvs. oppstår spontant og på samme måte opphører. De vanligste symptomene er:

1. Cerebral. Disse inkluderer irritabilitet, tretthet, nedsatt hukommelse og humørsvingninger. Med sykdomsprogresjonen er det et tap av bevissthet, tinnitus, kramper. I tillegg er ofte SSSU ledsaget av en reduksjon i blodtrykk (BP), kald svette. Over tid vises tegn på dyscirculatory encefalopati: svimmelhet, plutselig minnefall, taleforstyrrelser.
2. Hjerte (hjertelig). De tidligste klager av pasienter gir en følelse av uregelmessig redusert hjerteslag. På grunn av mangel på blodsirkulasjon i hjertet, oppstår smertefulle opplevelser bak brystbenet, utvikler kortpustethet. Hjertesvikt, ventrikulær takykardi og fibrillasjon kan oppstå. De to siste manifestasjonene øker ofte risikoen for plutselig koronar (hjertedød) død.
3. Andre symptomer. Tegn på nyresvikt (oliguria - lav urinutskillelse), gastrointestinale manifestasjoner og muskel svakhet (intermittent claudication) er blant manifestasjoner av SSSU som ikke er relatert til sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og hjertet.

diagnostikk

På grunn av det faktum at 75 av 100 mennesker som lider av syndromet av svakhet i sinusnoden, merket bradykardi, kan dette symptomet betraktes som hovedforutsetningen for patologi. Grunnlaget for diagnosen er et elektrokardiogram (EKG) ved angrepstidspunktet. Selv i nærvær av en uttalt reduksjon i hjertefrekvensen, kan man ikke helt snakke om SSS. Enhver bradykardi kan være en manifestasjon av et brudd på sin vegetative funksjon.

Metoder som brukes til å bestemme syk sinus syndrom:

1. EKG.
2. Overvåking av halter.
3. Narkotika- og øvelsesprøver.
4. Elektrofysiologisk intrakardiell forskning.
5. Definisjon av kliniske manifestasjoner.

Syk sinus syndrom forekommer med bradykardi, EKG-bildebehandling

For å velge en behandlingsmetode er det viktig å bestemme den kliniske formen for patologien.

1. Bradiaritmicheskaya. De viktigste manifestasjonene er forbundet med nedsatt hemodynamikk. Morgagni-Edems-Stokes anfall kan forekomme (på grunn av mangel på hjernesirkulasjon). På EKG oppdages en unormal rytme med redusert hjertefrekvens. Denne funksjonen er imidlertid ikke alltid resultatet av SSSU. Lignende elektrokardiografiske endringer forekommer med en kombinasjon av atrieflimmering med en atrioventrikulær blokk.
2. Tahi-bradiaritmicheskaya. Før et taksykardi-angrep og etter det blir pauser registrert på EKG (økning i R-R-intervallet). Denne varianten av SSSS er preget av et langvarig kurs og blir ofte til en permanent atriell flimmer.
3. Bradykardisk. I denne form for SSS er bradykardi med en rytmekilde i sinusnoden bestemt først om natten. Sammen med det er de erstattende rytmene registrert. De første stadiene av denne varianten av sykdommen er kun anerkjent ved Holter-overvåking.
4. Posttahikardicheskaya. Dette alternativet er forskjellig fra tidligere ved lengre pauser som oppstår etter et angrep av atrieflimmer eller takykardi.

Noen ganger er det første symptomet på SSS et brudd på sinoatriell ledning som følge av at overføringen av nerveimpulser til atriene er blokkert. På EKG er en økning i P-P-intervallet på to, tre eller flere ganger tydelig merkbar.

Sykdommen utvikler seg i form av et av alternativene ovenfor. Videre utvikler SSSU til en utfoldet form, når noen symptomer på patologi begynner å ha en bølgeaktig karakter. Separat er det tre alternativer for sykdomsforløpet:

1. Latent.
2. Intermitterende.
3. Manifesterer.

Den latente varianten er ikke bestemt selv ved gjentatt Holter-overvåking. Det er diagnostisert ved intrakardial elektrofysiologisk undersøkelse. Til dette formål utføres medisinsk denervation (kunstig brudd på ledningen av nervesignaler til sinusnoden fra det vegetative nervesystemet). Et slikt kurs er i de fleste tilfeller observert i strid med sinoatriell ledning.

Intermitterende variant preges av forekomsten av en reduksjon i hjertefrekvens om natten. Dette er knyttet til en reduksjon i sympatisk påvirkning og en økning i den parasympatiske funksjonen i det autonome nervesystemet.

Et manifesterende kurs utvikler seg etter hvert som sykdommen utvikler seg. I dette tilfellet kan manifestasjonen av SSS bestemmes ved hjelp av Holter-overvåking, siden de forekommer oftere enn en gang om dagen.

behandling

SSSU-terapi begynner med eliminering av alle slags faktorer som teoretisk kan føre til ledningsforstyrrelser. For å gjøre dette, den første tingen å avbryte slike stoffer.

Hvis pasienten har veksling av takykardi med bradykardi, men reduksjonen i hjertefrekvensen ikke er kritisk, under kontroll av Holter-overvåking, er Allapinin foreskrevet i minimumsdosering flere ganger om dagen. Disopyramid brukes som et alternativt legemiddel. Over tid reduserer sykdomsprogresjonen fortsatt hjertefrekvensen til det minste akseptabelt. I dette tilfellet avbrytes legemidlet og en pacemaker blir implantert.

Når du bestemmer deg for installasjon av en pacemaker (IVR-kunstig pacemaker), er det nødvendig å utelukke hypothyroidisme og hyperkalemi fra pasienten. Under disse forholdene er en funksjonell forekomst av bradykardi mulig.

Med den akutte utviklingen av SSS, er det tilrådelig å behandle årsaken til patologien:

1. I tilfelle mistanke om inflammatoriske endringer i sinusnoden, begynner behandlingen med prednisolon.
2. En markant reduksjon i hjertefrekvensen med nedsatt hemodynamikk (blodsirkulasjon av hele organismen) stoppes ved å administrere Atropine-løsning.
3. I fravær av hjertefrekvens (asystole) gjenopplives gjenoppliving umiddelbart.
4. For å forebygge farlige manifestasjoner av sykt sinus syndrom, er en endokardial stimulator noen ganger satt.

De grunnleggende prinsippene for behandling av sykt sinus syndrom:

1. I tilfelle minimal manifestasjoner - observasjon.
2. I en moderat alvorlig klinikk indikeres konservativ medisinbehandling som er rettet mot å forhindre manifestasjoner.
3. I alvorlige tilfeller, kirurgisk behandling (IVR-implantasjon).

En pacemaker settes inn under huden under krakelbenet og er koblet til hjertet. Indikasjoner for installasjon av en permanent pacemaker:

• bradykardi mindre enn 40 slag per minutt;
• anfall av Morgagni-Edems-Stokes historie. Selv i nærvær av en enkelt sak av bevissthetstap;
• pause mellom hjerteslag i mer enn 3 sekunder;
• forekomsten av svimmelhet, besvimelse, hjertesvikt eller høyt arterielt systolisk trykk på grunn av SSS;
• tilfeller av sykdom med arytmier hvor utnevnelse av antiarytmiske legemidler er umulig.

I den moderne verden lider det store flertallet av mennesker med etablerte kunstige pacemakere av SSS. Denne metoden for behandling øker ikke forventet levetid, men forbedrer kvaliteten betydelig.

Valget av metoden for kardiostimulering skal ikke bare gi tilstrekkelig systolisk funksjon av ventriklene. For å forhindre dannelse av blodpropper og tilhørende komplikasjoner er det viktig å organisere en normal rytmisk atriell sammentrekning.

SSS prognose

På grunn av at sykdommen nesten alltid utvikler seg over tid, blir symptomene hos pasientene forverret. Ifølge statistikken øker SSSU den generelle dødeligheten med 4-5%.

Samtidig patologi i hjertet av organisk natur har en negativ effekt på den generelle tilstanden til et kardiovaskulært system hos en person. På grunn av det faktum at hyppige (ca 40-50%) årsaker til hjertesykdommer er tromboembolisme, er prognosen for SSS avhengig av graden av risiko for blodpropp i hjertekavlene i hjertet.

I sinus bradykardi uten hjerterytmeforstyrrelse er risikoen for komplikasjoner minimal. SSSU-variant med sinuspause øker risikoen for blodpropper noe. Den verste prognosen for vekslende bradykardi med takyarytmier. I dette tilfellet er den høyeste sannsynligheten for å utvikle tromboembolisme.

Til tross for den foreskrevne behandlingen, med SSSU, kan det oppstå en plutselig koronar død når som helst. Risikoenivået avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Hvis ubehandlet, kan pasienter med sykt sinus syndrom leve i absolutt en hvilken som helst tid. Alt avhenger av sykdomsformen og kurset.

forebygging

For å hindre SSS, så vel som alle hjertesykdommer, ligger den riktige livsstilen og avvisningen av dårlige vaner. Spesifikk forebygging er rettidig diagnose av abnormiteter i hjertet og riktig reseptbelagte legemidler.

Således kan det sies at levestandarden og varigheten i syk sinus syndrom avhenger av ulike faktorer. Med riktig valg av behandling, kan risikoen for koronar død reduseres til et minimum.

Konsekvenser av utviklingen av sykt sinus syndrom

Det er ingen hemmelighet at menneskets arbeid er bygget på fysikkens lover. Aktiviteten til den viktigste muskelen i kroppen - hjertet, er å konvertere elektrisk energi til kinestetisk. Hovedfunksjonen i denne transformasjonen er sinuskoden.

Elektrisk eksitasjon, som akkumuleres i myokardiet, forårsaker sammentrekning, noe som fører til rytmisk pressing av blod inn i blodkarene for videre spredning gjennom menneskekroppen. Denne energien dannes i cellene i sinusnoden, hvis arbeid ikke skal reduseres, men for å generere elektriske impulser på grunn av ledningen av kanaler av kalsium, natrium og kaliumioner.

Sinus node - dirigent av energi

Størrelsen på denne formasjonen er ca. 15 x 3 mm, og den ligger i veggen til høyre atrium. Ofte defineres sinusnoden som en energileder. Impulser generert i denne sonen av hjertemuskelen divergerer i myokardceller, når den atrioventrikulære knutepunktet.

Sinusnoden er ansvarlig for normal funksjon av hovedorganet i blodsirkulasjonen og støtter atriets arbeid i en viss rytme - 60-90 kontraksjoner per minutt. Aktiviteten til ventrikkene med en slik frekvens støttes ved å gjennomføre elektriske stimuli langs den atrioventrikulære knutepunkt og bunten av hans.

Sinusknuteprosjektet strammer godt sammen med det autonome nervesystemet, bestående av parasympatiske og sympatiske fibre som styrer hele organismenes arbeid. Reduksjonen i intensiteten og hastigheten av frekvensen av rytmiske sammentrekninger av myokardiet er direkte avhengig av aktiviteten til vagusnerven relatert til de parasympatiske fibre.

Sympatisk handling annerledes - de er ansvarlige for å øke intensiteten og frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen. Derfor er bradykardi (bremse ned) og takykardi (økte rytmiske svingninger) i myokardiet tillatt i helt friske personer. Med ulike lesjoner av hjertemuskelen, er det en sannsynlighet for å utvikle en dysfunksjon, kalt sinus node svakhetssyndromet (SSS).

Karakteristisk svakhet i sinuskoden

Denne sykdommen anses å være en arytmi av en kombinert form, som skyldes sammenhengen mellom sistnevnte og andre eksisterende typer avvik i automatikk eller ledelse av det studerte EKG-organet. Ved svakhet i sinusknudepunktet observeres stabil bradykardi i kombinasjon med ektopiske typer arytmier:

• supraventrikulær paroksysmal takykardi;
• arytmi;
• atrieflimmer;
• atrieflimmer.

Mindre ofte er elusive rytmer eller forsinket atriell pulsering tilstede. Det mest alarmerende symptomet på sinus node dysfunksjon betraktes periodiske angrep av asystole på grunn av suspensjon av alle mekanismer som utløser rytmiske prosesser. Denne patologien kalles sinoaurikulær synkope, og det oppstår når paroksysmale flimmerangrep eller takykardi angriper.

Ofte er slik dysfunksjon av sinusnoden tilstede hos eldre, men noen ganger er det et syndrom av svakhet i sinusnoden hos barn med ulike hjertesykdommer. Ved å behandle statistikken påvirker dette bruddet 3-5 personer ut av hver 10.000.

Faktorer som fører til svakhet i sinuskoden

Ved utseendet er syndromets svakhet primær eller sekundær.
Settet med årsaker til primæren inkluderer alle sykdommer som fører til patologiske endringer i sinoatrialsonen. Ofte skjer SSSU når:

• myokardie sykdommer - iskemi av alle grader av alvorlighetsgrad, hypertrofi, traumatisk skade på hjertemuskelen, mitral ventil prolaps, hjertefeil, inflammatoriske prosesser i perikardiet, myokard, endokardium, operasjoner;
• degenerative systemiske endringer med erstatning av fungerende vev ved bindevevformasjoner (idiopatiske inflammatoriske prosesser, lupus erythematosus, sklerodermi, amyloidose);
• hormonelle lidelser;
• generell muskeldystrofi;
• onkologiske formasjoner i hjertemuskelen og dens omgivende vev;
• spesifikk betennelse i den tertiære perioden av syfilis.
  

Patologier som fører til dannelse, i stedet for å arbeide formasjoner, av en sinus-atriell knutepunkt av cicatricial vev deler, som ikke er i stand til å utføre den nødvendige ledende aktivitet:

• iskemi (som oppstår fra stenose av arteriell fartøy som leverer blod til sinusnoden og sinoatrialsonen);
• betennelse og infiltrative prosesser;
• sklerose og interstitial fibrose;
• lokalisert nekrose;
• muskel dystrofi;
• blødning.
  

Årsakene til sekundær syndrom av syk sinus

Det sekundære syndromet av svakhet i sinusknudepunktet er forårsaket av påvirkning av ekstern (i forhold til myokardium) årsaker og fravær av organiske lidelser. Disse faktorene er:

• økt kalsium i blodet;
• økt kalium i blodet;
• effekten av medisiner (hjerteglykosider, Dopegita, Cordarone, Clofelin, Betablokkere);
• økt aktivitet av vagusnerven - med fordøyelsessystemets patologier (brudd på svelgingsprosessen, oppkast av oppkast, vanskelig tarmtømming), sykdommer i urogenitalt system, hypotermi, økt intrakranielt trykk, sepsis.
  

En viktig ekstern faktor er den autonome dysfunksjonen av sinusnoden (VDSU), som oftest skyldes økt aktivitet av vagusnerven, noe som fører til en reduksjon i frekvensen av rytmiske svingninger og en økning i refraktoriteten til sinusnoden. Slike dysfunksjon av sinusnoden er hovedsakelig tilstede hos unge og ungdommer med overdreven nevrotisme.

Det er nødvendig å skille mellom patologiske endringer og en reduksjon i rytmisk aktivitet hos idrettsutøvere på grunn av fysiologi, og tenåringsegenskaper manifestert i form av vaskulær dystoni under pubertet. Selv om bradykardi i kombinasjon med ulike arytmier kan signalere en reduksjon i kvaliteten på sinusknudeaktiviteten på grunn av den utviklende myokarddystrofi.

Kliniske og elektrofysiologiske studier av sinusknutens patologier
Sinus dysfunksjon sinus node er av flere former og typer, forskjellig i manifestasjoner og i sin kurs.

Latent (latent) - uten symptomer er symptomene på EKG svak, pasienten er i stand, og trenger ikke medisinering.

Kompensert - presenteres i to former:

• bradysystolisk - uttrykt av støy i hodet, svimmelhet, svakhet, det er mulighet for begrensning på en bestemt arbeidsaktivitet, men pasienten trenger ikke å installere en pacemaker;
• braditachisystole - i nærvær av bradykardi dannes patologier: paroksysmal atrieflimmer, atriell fladder, sinus takykardi, der antiarytmiske legemidler kreves.

Behovet for å etablere en pacemaker er akseptert som et alternativ til utilstrekkelig medisinering.

Dekompensert syndrom manifesterer seg også i to former:

• med bradysystolisk opprettholdt bradykardi fører til dannelse av symptomer på cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser (svimmelhet, svimmelhet, iskemiske angrep av forbigående type) som går sammen med hjertesviktsklinikken (ødem i ekstremiteter, kortpustethet). Deretter plasseres en funksjonshemming på pasienten med sinus node dysfunksjon, og når en utbrudd av asystol oppstår, anbefales en pacemaker;
• med bradyteachysolic - det er en økning i hyppigheten av angrep av paroksysmal takyarytmi, kortpustethet i hvile øker, nedre lemmer svulmer. Terapi krever en pacemakerimplantasjon.
  

Noen ganger oppstår en kombinert variant, som manifesteres av en kombinasjon av sinus knutepunkt og vedvarende atrieflimmer.

Definer 2 former for sykdommen:

• bradysystolisk - med en reduksjon i rytmen opptil 60 ganger i minuttet, uttrykt av symptomer på hjerneblodsirkulasjonssvikt og klinikken for hjerte-dekompensering;
• tachysystolisk - stabilt presentert atrieflimmer med en rytme høyere enn 90 per minutt.

De viktigste manifestasjoner av sinus svakhet

Symptomer på SSS er delt inn i 3 grupper:

• vanlig - hudpall, svakhet i musklene, chilliness of the limbs, lameness;
• hjerne - svimmelhet, svimmelhet, støy og ømhet i ørene, periodisk tap av følsomhet, følelsesmessig ustabilitet, senil demens, hukommelsessvikt;
• hjerte - en følelse av rytmefeil, stopp, nedsatt hjertefrekvens, selv under trening, brystsmerter, nedsatt puste (nærvær av kortpustethet i ro.).
  

Skarpe tilbøyeligheter eller hodebevegelser, nysing og hoste eller til og med en tett krage kan føre til besvimelse. Ofte gjenopplever pasienten med sinus node dysfunksjon bevissthet uten utvendig deltakelse, men med langvarig svimning kan det hende du trenger kvalifisert medisinsk behandling.

Med tanke på omstendighetene som forårsaker svakhet i sinusnoden, går sykdommen:

• akutt - på grunn av skade eller hjerteinfarkt;
• kronisk - med periodisk stabilisering og forverring - med hjertefeil, endokrine patologier, kronisk myokarditt.
  

Med den kroniske bane av svakheten i sinusknuten utmerker seg uendret og gradvis utvikling.

Prinsipper for diagnose

Diagnosen av nodesviktssyndromet er vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av flere arytmier. Selv kvalifiserte diagnostikere trenger ofte ekstra tid når de registrerer et EKG for detaljert dekoding av skjemaet. Det er mulig å registrere alle avvik i syndromet av svakhet i sinusnoden når man undersøker en større tidsperiode, og derfor gir ikke standardopplegget til EKG-registrering nok informasjon.

Det er mulig å oppnå den mest informative informasjonen under kardiomonitorering av en sengepatient eller ved å gjennomføre Holter-overvåking med tolkning av materialer i 3 dager.
I henhold til metoden for å oppnå visuelle EKG-manifestasjoner av SSSU, er det delt inn i flere typer:

• latent - ikke bestemt;
• intermitterende - unormaliteter observeres bare under søvn, om natten med økende aktivitet av vagusnerven;
• manifesterer - brudd synlig over hele dagen.
  

For å få den riktige diagnosen utføres atropintester og metoden for kardiostimulering gjennom spiserøret (transesofageal) brukes. Dette er en elektrofysiologisk studie hvor pasienten svelger elektroden og rytmiske svingninger øker til 110-120 per minutt. Avkastningen til normal tilstand av personlig rytme ved slutten av stimuleringen tolkes. Med et intervall på lengre enn 1,5 sekunder er syke sinus syndrom tilstede.

For å bestemme arten av denne sykdommen, brukes:

Og fører også til formuleringen av den korrekte diagnosen dysfunksjon av sinusnoden, levering av generelle tester og studiet av hormonelle nivåer. I 75% av de som lider av bradykardi, mistenkes nærværet av en sinusknudepunkt.

Terapeutiske metoder

Tidlig og tilstrekkelig behandling av sykt sinus syndrom bidrar til å forhindre øyeblikkelig død fra asystol. De viktigste medisinene som brukes til å korrigere og opprettholde pasientens tilstand er koronarolytika:

I nærvær av inflammatoriske prosesser foreskrives korte kortere behandlinger av kortikosteroider i høye doser.

Hvis utviklingen av det syke sinus syndromet har ført til hjertesykdom og symptomene på cerebral insufficiency er økende, anbefales det ofte yngre mennesker å utføre rekonstruerende operasjoner.

Og i betraktning at de eldre er hovedsakelig utsatt for denne nodepatologien, er installasjonen av en pacemaker ansett som det mest passende alternativet.

Kliniske statuser som det anbefales å innføre en pacemaker for:

• utvikling av manifestasjoner i Morgagni-Adams-Stokes syndrom;
• redusere rytmen til 40 slag per minutt;
• høyt blodtrykk
• kombinasjon av bradykardi med ulike arytmier, hyppig svimmelhet, koronar insuffisiens, sporadisk kortsiktige hjertestans;
• ineffektiviteten av narkotika ved behandling av kombinerte arytmier.
  

Forutsigelse og forebygging av sykdom

SSSU øker sannsynligheten for en plutselig død med 5% i tillegg til sykdommer som allerede er tilstede. Forutsi utfallet av sykdommen avhenger av klinikken sin. Den farligste er kombinasjonen av sinus bradykardi med atriell takyarytmi. En litt mer gunstig er kombinasjonen med sinusintervaller. Og relativt akseptable forhold observeres hos pasienter som lider av isolert bradykardi.

Disse spådommene er basert på risikoen for ulike komplikasjoner. Det er kjent at nesten halvparten av pasientene dør av utviklingen av tromboembolisme, på grunn av langsom blodstrøm og arytmiske paroksysmer. Sinus node dysfunksjon har en tendens til å utvikle seg, og derfor uten symptomer vil symptomene øke. Samtidig organisk hjertesykdom påvirker også prognosen for utviklingen av syndromet.

Sinus node dysfunksjon øker årlig dødeligheten med 4-5%, og døden kan oppstå ved noen av sine sykdomsperioder. Hvis du nekter behandling, kan forventet levetid variere fra flere uker til ti eller flere år.

Pasienter med dysfunksjon av sinusknudepunktet må være oppmerksom på deres sykdom i detalj.
Hvis et ambulanseteam ankommer, skal pasienten ha den siste EKG-posten hjemme. En pasient med dysfunksjon av knuten er kontraindisert fysisk aktivitet. Släkting til pasienten skal ta vare på ham og ta vare på fravær av stressfaktorer.

Effektiv behandling av syk sinus syndrom

Sinoatriell knutepunkt er hovedregulatoren for hjerterytme. Det er en samling av atypiske celler i hjertet, som preges av automatisme og er i stand til å spre impulser. Tapet av kontrollfunksjonen til noden fører til hjerterytmeforstyrrelse.

Årsaker til dannelsen av svakhet i sinuskoden

En syndoatriell knutepunkt lokalisert i veggen til høyre atrium nær overlegne vena cava er en akkumulering av celler som er i stand til spontan depolarisering - aktivering av elektrisk eksitasjon. Dette betyr at disse kardiomyocytene under påvirkning av nervesystemet impulser begynner å overføre et signal av sammentrekning gjennom muskelfibrene. Repolarisering er hjertecelleets retur til en hvilestilling.

På elektrokardiogrammet er depolariseringen betegnet av P-bølgen, og depolariseringen av ventriklene - ved QRS-komplekset. Repolarisering av ventriklene møter ST-T-komplekset.

Sinoatriell knutepunkt (SA) er innervert av parasympatiske og sympatiske nervefibre:

1. Det parasympatiske systemet gjennom vagusnerven reduserer nodens aktivitet, bremser hjerteslag.
2. Sympatisk - gjennom stellat ganglion forårsaker rytmeforbedring (takykardi), virker likt frigjøring av katecholaminer av binyrene under trening og stress.

Hyperaktivitet av parasympatisk stimulering fører til bradykardi, pauser av sinusnoden, blokkering. Automatisme minker, hjerterytmen senkes. Sympatisk - øker spontan depolarisering, øker SA automasjon, akselererer hjerteslag. Cellene er næret av høyre koronararterie.

Epidemiologi av det syke sinus syndromet (SSS) er vanskelig å regne med. Dysfunksjon oppstår hos pasienter 60-70 år og eldre. Oppstår som følge av automatiske eller ledningsforstyrrelser. Sinus node celle fibrose er den vanligste årsaken til svakhet.

1. Den rette vagusnerven innermer sinusknudepunktet, dets hyperaktivitet innebærer bradykardi.
2. Den venstre vagusnerven innerverer atrioventrikulærnoden, dens stimulering fører til AV-blokkering.
3. Hjertrytmen påvirkes av arbeidet med indre organer som har lignende innervering med vagusnerven. Irritasjon av lungene grener reduserer hjertefrekvensen, og det gjør irritasjon i strupehodet. Bradykardisk syndrom kan skyldes sykdommer i de hule organene (glomerulonephritis, esophageal opening, obstruktiv gulsott) eller utvikle seg som en komplikasjon for kirurgi for å fjerne galleblæren.
4. Hovedårsakene til aktiveringen av vagotoniske reflekser er dysfunksjoner av den første vertebraen, og provokatøren til å undertrykke det parasympatiske systemet er en spasme av musklene i livmorhalsområdet og bukemembranen.
5. Syndromets svakhet utvikler seg mot bakgrunn av fibrose av cellene i sinuskoden.

Sykdommer og forhold som forårsaker arrdannelse eller skade på hjertets elektriske system forårsaker dysfunksjon. Arrvev etter operasjoner forårsaker SSS hos barn, sjeldnere er det en genetisk årsak til patologi. Dysfunksjon er provosert av kalsiumkanalblokkere eller beta-blokkere - legemidler som brukes til hypertensjon. I de fleste tilfeller er SA-funksjonen svekket på grunn av aldersrelatert forverring av hjertemuskelen, forringelse av blodtilførselen. I ungdomsårene utvikler anomali mot bakgrunnen av nevrolovegetative forstyrrelser på grunn av aktiv vekst. Dette fører til en reduksjon i elektrolyttbalanse, endringer i hvilemembranpotensialet og celleoppblåsbarhet.

På grunn av myokarditt, kardiomyodystrofi, utvikler farlig tachi-brady syndrom når takykardi undertrykker sinusrytmen. Risikoen for systemisk emboli øker.

Klassifisering og symptomer

SSS er en unormal formasjon og spredning av sinusrytmen, som ofte ledsages av liknende avvik i atria og i kardial ledningssystemet. Graden av ventrikulære sammentrekninger minker og lange pauser oppstår under hvile og under stress. I mild form fortsetter svakheten i sinusnoden uten symptomer. Med et mer uttalt kurs hos pasienter med uregelmessig hjerterytme og blodtilførsel til organene, blir det forstyrret. Ofte registreres følgende symptomer på svak sinus:

• tretthet,
• svimmelhet;
• forvirring;
• besvimelse;
• angina pectoris;
• hjertesvikt symptomer;
• arytmi.

Svakheten i sinusnoden manifesteres av eksacerbasjoner, som alternerer med perioder med normal myokardfunksjon. Sykdommen utvikler seg, og øker sannsynligheten for å utvikle atriske takyarytmier. Forløpet av sykdommen er vanskelig å forutsi, og behandling er oftest symptomatisk. Arrhythmiasyndrom utvikles på grunn av erstatning av sinusrytmen med A-B-rytmen. Ledningsavvik er knyttet til en progressiv patologisk prosess som påvirker atria og andre deler av hjertet.

CA-klassifiseringen inneholder flere manifestasjoner:

1. Sinoatrial blokkering er diagnostisert når elektriske impulser beveger seg for sakte fra sinusnøkkelen til andre pacemakere, noe som senker hjerterytmen.
2. Sinus node feil er uttrykt i utseendet av savnet hjerteslag.
3. Bradykardi-takykardi syndrom er veksling av unormalt raske og sakte rytme økter med lange pauser (asystole) mellom beats. Synonym - kort syndrom.
4. Sinus bradykardi er et saksomt hjerterytme under 50 slag per minutt.

Arrhythmisk syndrom er en komplikasjon av lidelsen når atriell fibrillasjon fortrenger den langsomme rytmen helt.

diagnostikk

Svimmelhet, kortpustethet og svimmelhet er symptomer på mange sykdommer. Men med syndisk syndus syndrom, observeres de mot bakgrunnen av unormalt hjerteslag.

Ved diagnosen patologi utfører doktoren en fysisk undersøkelse og samler en sykdomshistorie. Som regel reduseres alle pasientklager til hjerterytmeforstyrrelser.

Brukt en serie tester for diagnose:

1. Et elektrokardiogram viser mønstre som er karakteristiske for syndromet, for eksempel høy hjertefrekvens, langsom puls eller lange pauser i hjerteslag etter en akselerert hjertefrekvens - asystol.
2. Holter-overvåking innebærer å bære en bærbar enhet i lommen, som registrerer hjertets aktivitet i 24-72 timer for å studere de patologiske faktorene i dybden.

Syndromet av svakhet i sinuskoden på EKG manifesteres av tegn:

• atriell bradyarytmi
• atriell takyarytmi;
• takyarytmier og bradyarytmier i komplekset;
• sinus bradykardi;
• stopper sinus node;
• atrieflimmer.

Sværheten av SSS ved fibrillering manifesteres av en langsom hastighet av ventrikulær sammentrekning uten administrering av legemidler som Propranolol eller digitalis.

Funksjonell sinus bradykardi, en økning i vagal aktivitet, gastrointestinale og nevrologiske lidelser og andre årsaker kan provosere symptomer som ligner CA svakhetssyndrom. Dysfunksjon kan oppstå i den postoperative perioden på grunn av en økning i tonen i vagusnerven under anestesi og kirurgi.

Den diagnostiske testen som brukes - utfører Valsalva-manøveren (innånding etterfulgt av utløp gjennom tette lepper) - aktiverer hjertefrekvensen. Med en svak sinusknudepunkt observeres ikke denne reaksjonen.

Noen ganger utføres en transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse dersom EKG ikke bekrefter diagnosen. To kriterier er definert:

• gjenopprettelsestidspunktet for sinusknudefunksjonen er intervallet mellom den siste stimulus og sinus P-bølgen (normen er 1500-1.600 ms);
• Korrigert sinus node utvinningstid er forskjellen mellom den positive gjenopprettingsperioden for sinus node-funksjonen og den spontane hjertesyklusen under stimulering (normen er 525-600 ms).

Disse kriteriene er viktige for diagnosen asymptomatiske lidelser.

Utviklingen av SSSU i barndommen er forbundet med betennelse i myokardiet eller medfødte hjertefeil. I 20% av tilfellene hos barn fra 3 til 20 år går patologien uten symptomer, og krever derfor grundig diagnose. Svimmelhet, hjertesmerter, hodepine og besvimelse er tegn på nedsatt pacemakerfunksjon. En test av barnets hjertefunksjon utføres ved hjelp av en øvelsestest eller atropin for å skille mellom svakheten i sinuskoden.

I ungdom er VSD komplisert av SSSU assosiert med neurovegetative lidelser og kardiomyocyt metabolske dysfunksjoner. Hovedklager: Mangel på luft, svakhet, ustabile blodtrykksindikatorer. Syndromet blir grunnlaget for utstedelse av en militær ID etter kategori "B" - er begrenset til hæren.

Syndrombehandling

Den eneste terapeutiske tilnærmingen er korreksjonen av ytre årsaker. Av medisinske grunner blir en pacemaker implantert.

Behandling for asymptomatisk dysfunksjon er ikke nødvendig, selv om det er en unormal gjenopprettingstid for sinuskoden. Hvis pasienten tar medisiner som kan provosere sinus bradyarytmier (beta-blokkere, ACE-hemmere), bør de forlates.

Førstehjelp

Terapi involverer intravenøs administrasjon av atropin (0,04 mg per kg kroppsvekt hver 2-4 timer) i kombinasjon med isoproterenol (0,05-0,5 μg per kg per minutt intravenøst). Noen ganger brukes transvenøse pacemakere hvis stoffstøtte ikke hjelper.

Nødhjelp for tap av bevissthet på tre minutter eller mer inkluderer en indirekte hjertemassasje.

Konservative terapier

Personer med diagnose av sinus syndrom og takykardi hjelper ikke medikamenter som reduserer hjertefrekvensen. Det er risiko for syndoatriell blokkering. Etter hendelsen blir spørsmålet om implantasjon av en pacemaker hevet.

I en mild form for dysfunksjon som går uten symptomer, anbefales pasienten regelmessig å besøke en kardiolog for å forhindre komplikasjoner i tide. Evnen til å stoppe utviklingen av sinus svakhet gir bare behandling av årsakene til utviklingen. For forebygging kan du besøke osteopaten, eliminere påvirkning av det vegetative systemet.

Hvis det er klager, velg to alternativer for konservativ terapi:

1. Reseptbelagte legemidler. Til å begynne med vil kardiologen gjennomgå listen over medisiner tatt for en bivirkning i form av takyarytmier eller bradykardi.
2. Når takykardier bruker narkotika som reduserer hjerteslag - betablokkere eller kalsiumkanalblokkere. Hvis angrep av takykardi kombineres med bradykardi, forekommer utvalget av legemidler under tilsyn av Holter-overvåking.

I tillegg er antikoagulantia foreskrevet for forebygging av trombose hos pasienter med atrieflimmer - "Warfarin" eller "Aspirin Cardio".

Ved bradyarytmier og achyarytmier styres hjerterytme med Digoxin, Propranolol eller Quinidin. Ved hjelp av en holter overvåkes effekten av terapien, og forhindrer utviklingen av kongestiv hjertesvikt. Svimmelhet indikerer intoleranse mot medisinering. Med hyppig eksacerbasjon av symptomer, er det besluttet å installere en pacemaker.

Folkemidlene for behandling av alvorlig sykdom er ikke gitt. Hjemme kan du ta mynte, sitronbalsam eller valeriansk.

Operativ inngrep

En pacemaker er en liten enhet implantert under venstre brystmuskel under krakelbenet. Den er plassert slik at elektroden som kommer fra enheten, blir rettet langs subklaveveien inn i hjertekamrene. Hvis elektriske signaler går langsomt gjennom sinusnoden, sender pacemakeren en elektrisk impuls for å gjenopprette og opprettholde en normal hjerterytme. Det er en-, to- og trekammerpacemakere. De siste cardioverene anses som de mest fysiologiske når det gjelder imitasjon av pacemakerfunksjonen.

Livsstil Tips

Installere en pacemaker krever at du endrer noen vaner:

1. Enheten må kontrolleres for å sikre at den fungerer korrekt.
2. Utfør lett gymnastikk, men ikke tung øvelse som laster brystmusklene.
3. Før du overfører metalldetektorer på flyplasser og supermarkeder, informer du sikkerheten om den implanterte enheten. Hold deg unna metalldetektorer og alarmer, da de vil forstyrre overføringen av pulser.
4. Ikke plasser magneter, inkludert telefonvesker og lommebøker, i nærheten av pacemakeren. Informer leger under instrumentelt undersøkelse av tilstedeværelsen av enheten.
5. Unngå direkte kontakt med tungt industrielt utstyr og store motorer. Sterke elektriske eller magnetiske felter forstyrrer driften av enheten.

Retningen av det elektriske signalet i hjertet skaper en følelse av pulsering, flagrende i nakken og fylle brystet med luft. Du kan diskutere denne komplikasjonen med en kardiolog eller kirurg som utførte operasjonen.

outlook

Forstyrrelsen forårsaket av nederlag i sinusnoden, kan ikke fullstendig helbredes. Prognosen avhenger av dynamikken i utviklingen av patologien, økningen i symptomer og samtidige sykdommer.

Syk sinus syndrom ecg symptomer

Sinus node svakhet syndrom (SSSU) er forårsaket av nedsatt sinus node funksjon eller sinoatrial ledning og kan forårsake sinus bradykardi, en sinoatrial blokkade eller en sinus node stop. En lang pause i sinusknudeaktiviteten i fravær av en tilstrekkelig glidende rytme fra AV-forbindelsen eller ventrikkene fører til utvikling av en pre-synkopal eller synkopal tilstand og tjener som en indikasjon på implantasjonen av den tidligere. Årsakene til SSS inkluderer idiopatisk sinusfibrose, kardiomyopati og hjerteoperasjon.

Bradykardi-takykardi syndrom er en kombinasjon av syndisk syndus syndrom (SSS) med episoder av AF eller TP, samt med atriell takykardi (men ikke med AVRT). Risikoen for systemisk tromboembolisme er svært høy.

Sinus node svakhet syndrom (SSSU) (også kalt syndoatriell sykdom eller sinus node dysfunksjon) skyldes en forverring av sinus node automatisme (automatisme refererer til cellens evne til å generere en elektrisk impuls) eller svekket ledning av sinus node impulser til det omkringliggende atrielle myokardium. Alt dette kan føre til sinus bradykardi, sinus blokk eller stoppe sinus.

Noen pasienter kan også oppleve AF eller TP, atriell takykardi. I slike tilfeller brukes begrepet "bradykardi-takykardi syndrom" (ofte forkortet til "brady-tachi syndrom"). AVRT kan imidlertid ikke betraktes som en del av dette syndromet.

Syk sinus syndrom (SSS) er en vanlig årsak til synkopale tilstander, svimmelhet og hjertebank. Oftest forekommer denne tilstanden hos eldre, men kan utvikles i alle aldre.

Den vanligste årsaken til syndisk syndus syndrom (SSS) er idiopatisk sinus fibrose. I tillegg kan sinus node dysfunksjon utvikles på grunn av kardiomyopati, myokarditt, hjerteoperasjon, antiarytmiske stoffer eller litiumforgiftning. Sykdommen er sjelden familial.

EKG for syndisk syndus syndrom (SSS)

Ett eller flere av følgende symptomer kan oppstå. Ofte er de korte forbigående i naturen, og har for det meste registrert normal sinusrytme.

a) Sinus bradykardi. Ofte avslørt sinus bradykardi.

b) Stopp av sinuskoden. Stopp av sinusnoden skyldes manglende evne til sinusnoden til å aktivere atriene. Resultatet er mangel på normale R-tenner.

og - Sinus bradykardi. HR 33 slag / min.
b - Stopp av sinusnoden, noe som fører til utseendet til et glidekompleks av AV-tilkoblingen. Stopp sinusnoden etter komplekset av AV-tilkoblingen, noe som fører til langvarig asystole.

c) Sinoatriell blokkasje. Sinoatriell blokk observeres hvis sinusknudeimpulsen ikke kan overvinne forbindelsen mellom noden og det omkringliggende atriale myokardium. Som AV-blokken kan den sinoatriale blokken deles inn i grader I, II og III. Imidlertid kan det ved hjelp av et overfladisk EKG bare diagnostiseres syndoatriell blokkade av II-grad. Grad III sinoatriell blokkering (eller fullstendig sinoatriell blokkering) er skiller seg fra å stoppe sinusnoden.
Når syndoatriell blokkering II grad forbigående tap av evnen til å utføre en puls fra sinusnoden til atriene, fører til utseendet av pauser som er et visst antall ganger (ofte to ganger), overstiger varigheten av hjertesyklusen med sinusrytmen.

To pause på grunn av den syndoatriske blokkaden av II-graden, hvor det er et "tap" av både P-tenner og QRS-komplekser.

d) Sliping av komplekser og rytmer. Under sinus bradykardi eller når sinusnoden stopper, kan mindre rytmdrivere begynne å generere glidekomplekser eller rytmer. Den langsomme rytme-tilkopling antyder nærvær av sinusknutedysfunksjon.

Slip komplekser fra AV-tilkoblingen etter å ha stoppet sinuskoden.

e) Atrielle ektopiske komplekser. De er ganske vanlige. De blir ofte fulgt av lange pauser, siden sinusknutens automatisme undertrykkes av ekstrasystolen.

Slip komplekser fra AV-tilkoblingen etter å ha stoppet sinuskoden. a - Oppsigelse av atrieflimmer (AF) er ledsaget av en stopp av sinusnoden.
b - Stopp av sinusknudepunktet etter atferdfibrillasjonens ophør (AF). Etter en enkelt bihulekompleks begynner atrieflimmer igjen.

f) Bradykardi-takykardi syndrom. Hos pasienter med syke sinus syndrom (SSS), episoder av AF eller TP, kan atriell takykardi observeres, men AVRT er ikke en del av dette syndromet.
Takykardier undertrykker sinusknuteprogrammets automatisering, derfor er det etter opphør av takykardi, sinus bradykardi eller sinuskoden ofte observert. Omvendt, takykardi utvikler ofte som en flue-out raten under bradykardi. Således veksler takykardi ofte med bradykardi.

a - Oppsigelse av atrieflimmer (AF) er ledsaget av en stopp av sinusnoden.
b - Stopp av sinusknudepunktet etter atferdfibrillasjonens ophør (AF). Etter en enkelt bihulekompleks begynner atrieflimmer igjen.

g) Atrioventrikulær blokk. AV-blokkering sameksisterer ofte med sykt sinus syndrom (SSS). I en pasient med SSS, med utviklingen av AF, er hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger ofte lav og uten bruk av narkotika som blokkerer AV-ledning. Indirekte indikerer dette et samtidig brudd på AV-ledningen.

Klinikk for syk sinus syndrom (SSS)

Å stoppe en sinusknude uten en tilstrekkelig glidende rytme kan forårsake synkopal eller presyncopal tilstand, avhengig av lengden på pause. Takykardier er ofte følte som hjerterytme, og undertrykkelsen av sinusknuteprogrammering under takykardiets virkning kan føre til utvikling av en synkopisk eller presynikopal tilstand etter hjerteslag.

Hos enkelte pasienter kan symptomene gjentas flere ganger om dagen, mens de i andre tilfeller er ganske sjeldne.

I bradykardi-takykardi-syndrom utvikles systemisk emboli ofte.

Kronotropisk insuffisiens. Brudd på funksjonen av sinusnoden kan føre til manglende evne til å sikre en tilstrekkelig økning i hjertefrekvens som respons på fysisk aktivitet. Som følge av dette reduseres toleransen til lasten. Chronotropisk insuffisiens er definert som manglende evne til å øke hjertefrekvensen til 100 slag per minutt som respons på maksimal belastning.

Tilstedeværelsen av sykt sinus syndrom (SSS) bør mistenkes hos en pasient med svimlende, presyncopale tilstande eller hjertebanken i nærvær av sinus bradykardi eller en langsom rytme fra AV-krysset. Forlengede episoder for å stoppe sinusknudepunktet eller sinoatriell blokade bekrefter diagnosen.

Noen ganger kan diagnostisk signifikant informasjon bli oppnådd ved hjelp av et standard EKG, men det er ofte nødvendig med poliklinisk EKG-overvåkning. Med den sjeldne forekomsten av symptomer blir det nødvendig å implantere en opptaker med loopback-minne.

Det bør bemerkes at sinus bradykardi, og korte pauser under søvn er normalt og indikerer ikke SSS. I tillegg kan en pause i aktiviteten til sinusnoden i opptil 2,0 s, på grunn av økt tone i vagusnerven, påvises om dagen i trente unge mennesker. Ved ekstern pasient overvåkning av EKG hos friske mennesker under søvn, vil sinus bradykardi uunngåelig oppdages, og under trenings-sinus takykardi.

Noen ganger anses det feilaktig som bevis på bradykardi-takykardi syndrom.

Behandling av syndisk syndus syndrom (SSS)

En atriell eller dobbeltkammer ECS er nødvendig for å eliminere symptomer. Antiarrhythmic medisiner forverrer ofte sinus node dysfunksjon.

Implantasjon av en EKS er nødvendig når behovet oppstår for bruk av medisiner for behandling av takykardi. Takyarytmier utvikler ofte under sinus bradykardi eller pause. Atriell stimulering kan forhindre forekomsten av disse arytmier.

Risikoen for systemisk emboli ved bradykardi-takykardi syndrom er svært høy, og krever derfor utnevnelse av antikoagulantia.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Kardiologi".