En komplett beskrivelse av Dresslers syndrom: hvorfor symptomene oppstår, hvordan man skal behandle

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er Dresslersyndromet, hvordan utvikler denne komplikasjonen etter infarkt. Årsaker til forekomst, risikofaktorer, store symptomer. Behandlingsmetoder og prognose for gjenoppretting.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Dreslers syndrom er en autoimmun komplikasjon som utvikler seg litt senere (fra 1 til 6 uker) etter et hjerteinfarkt.

Hva skjer i patologi? Myokardinfarkt - et angrep av akutt iskemi (oksygen sult) av hjertemuskulaturceller (kardiomyocytter), som et resultat av hvilke de dør. På deres sted dannet et sted av nekrose, og deretter et arr av bindevev. Samtidig går et spesifikt protein (perikardial og myokardantigen) inn i blodet - resultatet av cellulær sammenbrudd av kardiomyocytter.

Siden det er svært få slike antigener i en sunn kropp, og med et omfattende hjerteinfarkt er det en massiv utgivelse, begynner kroppen selv å produsere antistoffer mot dem. Som et resultat blir alle proteinstrukturer av lignende struktur (som hovedsakelig ligger i celleveggene) angrepet av immunsystemet av sin egen organisme. Slik utvikler den autoimmune reaksjonen mot friske celler og vev i kroppen.

Patologi påvirker synovial fellesposer, pleura, perikardium og andre organer, forårsaker en rekke betennelser i bindevevet av aseptisk natur (aseptisk - det vil si uten deltagelse av virus og bakterier):

1. Perikarditt (betennelse i hjertets serøse membran).
2. Pleurisy (betennelse i lungens serøse membran).
3. Pneumonitt (aseptisk lungebetennelse).
4. Autoimmun leddgikt i skulderleddet (betennelse i leddet).
5. Peritonitt (betennelse i peritoneum).
6. Hud manifestasjoner av typen allergisk (urticaria, dermatitt, erytem).

I seg selv er postinfarktssyndromet ikke livstruende, selv med det mest alvorlige kurset (langvarig, ofte gjentatt form), forverrer pasientens livskvalitet og arbeidskapasitet midlertidig (sykefraværsbevis for midlertidig funksjonshemning er gitt i 3 måneder).

Autoimmune sykdommer, inkludert postinfarktssyndrom, blir i de fleste tilfeller kroniske (85%) og har en særegenhet til å komme tilbake (retur). Bare i 15% av tilfellene er sykdommen fullstendig helbredet.

Pasienter med Dresslers syndrom blir observert og behandlet av en kardiolog.

Patologiutviklingsmekanisme

Den autoimmune reaksjonen er rettet mot cellemembranets proteinstrukturer, hovedsakelig i organets membraner (pleura, perikardium, synoviale poser i leddene, noen ganger peritoneum, hud). Kroppen produserer lymfocytter som bombarder friske celler, prøver å ødelegge dem (ødelegge, oppløse).

Bindevevet blir betent, forårsaker organfunksjon, smerte og ulike symptomer (hoste under pleurisy).

Dresslers syndrom utvikler seg litt etter et hjerteinfarkt. Symptomene kan oppstå etter en uke (tidlig) eller etter 8 måneder (sent) etter et angrep, men begynner vanligvis på 2-6 uker.

• i form av korte akutte perioder (fra 2 til 5 uker, med alvorlige symptomer) og måneder med remisjon (tegn på sykdommen er sterkt slettet eller ikke vises i det hele tatt) - 85%;
• i form av en akutt periode (fra 2 til 6 uker), som erstattes av fullstendig gjenoppretting - 15%.

Årsaker til

Årsaken til fremkomsten av Dresslers syndrom er foci av nekrose som følge av:

• stort brennvidde eller komplisert myokardinfarkt;
• hjertekirurgi;
• kateterablation (cauterization av myokardområdet med en elektrode);
• alvorlige og gjennomtrengende brystskader.

I 98% av tilfellene er det diagnostisert som en komplikasjon etter infarkt.

Risikofaktorer

Faktorer som kan øke risikoen for patologi kan være:

1. Autoimmune sykdommer (kollagenose, vaskulitt).
2. Sarcoidose (lungekreft).
3. Spondyloarthrosis (degenerativ felles sykdom).
4. Idiopatisk (uten tilsynelatende grunn) eller viral perikarditt (betennelse i ytre foring av hjertet).

Karakteristiske symptomer på Dresslers syndrom

På scenen med alvorlige symptomer er det vanskelig for pasienten å utføre de mest grunnleggende hverdagsaktivitetene, livskvaliteten forverres, gjenopprettingsperioden etter et hjerteinfarkt utsettes høyt.

Under perioder med stabil remisjon, blir evnen til å jobbe gjenopprettet så mye som alvorlighetsgraden av det overførte hjerteinfarkt tillater.

Symptomene er i stor grad avhengig av hvor den autoimmune betennelsesprosessen er lokalisert.

Aseptisk betennelse i de serøse membranene (de ytre membranene i bindevevets organer)

Generell svakhet, dårlig følelse

Endringer i blodtall (eosinofili, leukocytose)

Forhøyet (39 ° C) eller subfebriltemperatur (37 ° C), kortpustethet, hevelse i nakkene, kan samle væske i hjertehulen (hjertets hjertehinne)

Blek, cyanotisk hud av den berørte hånden

Kløe overflate, lite utslett, økt lokal temperatur, lyse røde flekker

Det er ingen feber og smerte, det er karakteristiske endringer i blodformelen (eosinofili, leukocytose)

Andre karakteristiske symptomer (feber, endringer i blodtall) er fraværende

Sjeldne former for Dresslers syndrom - peritonitt, vaskulitt (betennelse i vaskulære vegger), synovitt (betennelse i leddets indre kapsel) - er preget av de samme symptomene som andre prosesser (feber, smerte avhengig av lokalisering av prosessen, forringelse av helse, forandringer i blodformel).

Mulige komplikasjoner

Svært sjelden inneholder postfargelsessyndromet til Dressler (1-2% av totalt antall tilfeller) sine egne komplikasjoner:

Dresslers syndrom (post-infarkt syndrom)

Myokardinfarkt er farlig, ikke bare fordi det forårsaker betydelig skade på hjerte- og karsystemets funksjoner, men også fordi det kan føre til utvikling av komplikasjoner. En av dem er Dresslers syndrom, eller postinfarktssyndrom.

Dresslersyndrom er en autoimmun lesjon av bindevevet i pasientens kropp etter et massivt hjerteinfarkt. Manifisert av feber, skade på perikardiet, pleura, lungvev og leddemembraner. Utvikler i 4% av alle tilfeller på 10.-14. Dag fra begynnelsen av et hjerteinfarkt. Faren for dette syndromet er at det kan oppstå i lang tid, med periodiske eksacerbasjoner og tilbakemeldinger, som forstyrrer pasientens livskvalitet og trivsel.

Følgende former for syndromet utmerker seg:

1. En typisk form er preget av ulike kombinasjoner av bindevevsskade:
- perikardial variant
- pleural
- pneumonic
- Pericardial-pneumonic
- perikardial og pleural
- pleuro-pneumonic
- perikardiale-pleural-lungebetennelse
2. Atypisk form manifesterer kardio-humeral, arthritisk, hud, peritoneal varianter.
3. Malosymptomatisk (slettet) skjema manifesteres ved lavfrekvent feber, leddsmerter og endringer i den generelle blodprøven.

Årsaker til Dresslers syndrom

Hovedårsaken til sykdommen er skade og død (nekrose) av hjertemuskulaturcellene ved akutt hjerteinfarkt, utslipp av nedbrytningsprodukter i blodet og autosensibilisering (økt immunfølsomhet rettet mot kroppens eget vev) av kroppen til detaturerte proteinet av døde celler. Det er en aggresjon av immuncellene som er ansvarlig for anerkjennelsen av antigener (fremmede stoffer), men i dette tilfellet er denne reaksjonen rettet mot proteinmolekyler som ligger på cellene i membranene som fôrer hjertet, lungene og leddene - perikardium, pleura og synoviale (artikulære) membraner. Som et resultat er det en kryss-autoimmunreaksjon med egne celler, som kroppen anser som fremmed. Pleura, perikard og synovialmembraner blir betent, men betennelsen er aseptisk i naturen, fri for bakterier og virus, og utskiller noe væske som akkumuleres mellom blærene i pleura og perikardiet, samt i leddene, noe som forårsaker smerte og nedsatt funksjonsevne.

Ikke bare storfokal eller transmural myokardinfarkt kan være årsaken til Dresslers syndrom, men også kirurgiske inngrep på hjertet. Etter rekonstruktiv operasjon på mitralventilen utvikler postcommissotomisk syndrom sjelden, og etter inngrep i hjertet med disseksjon av perikard-postcardiotomi syndromet. Disse alternativene ligner på postinfarktssyndromet når det gjelder årsaker, utviklingsmekanismer, kliniske manifestasjoner og behandling, derfor kalles de vanligvis Dresslers syndrom.

Risikoen for utviklingen av denne komplikasjonen økes av pasientens systemiske autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt etc.), samt sen motoraktivering av pasienten etter et hjerteinfarkt.

Symptomer på Dresslers syndrom

Kliniske manifestasjoner kan forekomme i tidsintervallet fra to uker til to måneder etter et akutt hjerteinfarkt. Dresslersyndrom manifesteres av følgende symptomer:

- Generell ubehag og ubehag.
- Temperaturen øker oftere til subfebrile tall (ikke høyere enn 39 ° C), i interictalperioden kan det være vedvarende lavfrekvent feber (37,3-38 ° C).
- Perikarditt er et obligatorisk tegn på Dresslers syndrom. Det manifesteres av smerter i hjertet av en akutt, undertrykkende, forstrengende natur, forverret ved innåndingshøyde og når hoste og forsvinner i utsatt stilling eller sitter med en helling fremover. Kan gi i nakken, skulderen og venstre arm.
- Pneumonitt (ikke forveksles med lungebetennelse - en inflammatorisk bakteriell eller viral lungeskade) utvikler seg som følge av skade på interstitial lungevevve og manifesteres ved diffus brystsmerter på begge sider, kortpustethet ved anstrengelse og tørr hoste, noen ganger med blodstrenger. Når pasienten klager over kortpustethet, hoste og hemoptysis, bør legen tenke på en annen formidabel komplikasjon av et hjerteinfarkt - lungeemboli.
- Pleurisy er manifestert av overfladisk smerte i venstre side av brystet, mer på siden og bak, og en tørr hoste. Smerten og hosten forsvinner på egen hånd innen to til fire dager. Pleurisy i kombinasjon med tegn på perikarditt, pneumonitt og feber gjør det mulig å påpeke diagnosen Dresslers syndrom på en pålitelig måte.

Figuren viser effusjon i pleurhulen

- "Bryst-skulder-arm" syndromet (kardiopulmonalt syndrom) utvikler for tiden mye mindre enn før, noe som er knyttet til en tidligere aktivering av pasienten etter et hjerteinfarkt. Manifisert av smerte i venstre skulderledd, nedsatt følsomhet i venstre hånd, nummenhet og "krypende" i hånden, blek, marmorfargen på huden på armen og hånden.
- Syndromet til den fremre brystveggen er forårsaket av fremdriften av osteokondrose i leddene i knutepunktet i brystbenet og kragebenet, og er mest sannsynlig også forbundet med langvarig immobilitet hos pasienten i den akutte perioden med hjerteinfarkt. Manifisert av smerte og hevelse i brystbenet og kragebenet til venstre.
- Hud manifestasjoner: Hudutslett kan vises, som ligner urticaria, dermatitt, eksem eller erytem.

I de fleste tilfeller er det et kronisk forløb av syndromet med eksacerbasjoner som varer fra flere dager til 3-4 uker, og tilbakemeldinger som varer i flere måneder. Sjelden observert et engangsangrep med full gjenoppretting.

Diagnose av Dresslers syndrom

Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av pasientens typiske klager etter et hjerteinfarkt de siste to månedene, samt på grunnlag av pasientens undersøkelsesdata - under auskultasjon av brystet høres perikardielle og pleuralfriksjonslyder og fuktige raler i nedre lungeseksjoner. For å avklare diagnosen kan tildeles ytterligere forskningsmetoder:

- Detaljert blodtall - det er en økning i antall leukocytter (mer enn 10 x 109 / l), en akselerert ESR (mer enn 20 mm / time), en økning i antall eosinofiler (mer enn 5% i en leukocytformel).
- Biokjemisk analyse av blod, reumatologiske tester, immunologiske studier. Et forhøyet nivå av C-reaktivt protein bestemmes, nivået av MV - fraksjonen av kreatinfosfokinase og troponiner (markører av akutt infarkt) kan økes, men ikke alltid, noe som krever en differensialdiagnose med gjentatt myokardinfarkt.
- EKG avslører ikke noen signifikante abnormiteter, med unntak av tegn på arrdannelsesinfarkt.
- Ekkokardiografi avslører en fortykkelse av bladene i perikardiet, begrenser deres mobilitet, tilstedeværelsen av væske (effusjon) i perikardialhulen. Områder med redusert myokardial kontraktilitet (hypokinesi), som indikerer overført hjerteinfarkt, bestemmes.
- Brystrøntgen - Forsterkningen av interlappen pleura i pleurisy er bestemt, det kan være en diffus økning i lungemønsteret, lineær eller fokal dimming i lungevevvet i pneumonitt, en økning i skyggen av hjertet i perikarditt.
- Radiografi av skulderleddene kan vise en innsnevring av fellesrommet, benkonsolidering og andre tegn på tidligere eksisterende slitasjegikt.
- CT eller MR i brystet er foreskrevet i diagnostisk uklare tilfeller for å avklare arten av perikarditt, pleurisy og pneumonitt.

Behandling av Dresslers syndrom

Behandling av et syndrom som har oppstått for første gang i livet, bør utføres på et sykehus. Etterfølgende relapses kan behandles på poliklinisk grunnlag for et mildt kurs.

Følgende legemidler er foreskrevet intravenøst ​​og i tablettform:

- Prednisolon, dexametason og andre glukokortikoidhormoner i en daglig dose på 30-40 mg. Forbedring er observert allerede på den andre tredjedagen fra begynnelsen av hormonbehandling, men terapi bør være lang, i flere uker og måneder, siden med avskaffelse av legemidler er det mulig å få et nytt tilbakefall. En gradvis tilbaketrekking av prednison er nødvendig, med en reduksjon i dosering på 5 mg per uke til stoffet er helt avbrutt.
- Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs): diklofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, doser bestemmes av den behandlende legen.
- antibiotika er ineffektive, men kan foreskrives for vanskelighetene med differensial diagnose med smittsomme lesjoner i lungene, perikardiet og leddene.
- kardiotropiske legemidler til behandling av IHD - aspirin, beta-blokkere, lipidsenkende legemidler (statiner), ACE-hemmere, etc.
- analginum med dimedrol intramuskulært med alvorlig smertesyndrom.

I tillegg til medikamentbehandling, i tilfeller av uttalt pleural effusjon og perikarditt, når en signifikant mengde væske akkumuleres i hulrommene, kan pleurale og perikardielle punkteringer angis med effusjonsfjerning.

Livsstil med dresslers syndrom

Pasienter med postinfarkt syndrom bør observere en sunn livsstil, som er nødvendig for alle pasienter som har hatt akutt hjerteinfarkt. Følgende enkle prinsipper bør observeres:

- sunn mat - mer forbruk av friske grønnsaker og frukt, juice, fruktdrikker, frokostblandinger og frokostblandinger, erstatning av animalsk fett for grønnsak. Du bør begrense forbruket av fett kjøtt og fjærfe, unntatt kaffe, karbonatiserte drikker, stekt, krydret, salt, krydret mat og lag mat i kokt eller dampet. Det anbefales å redusere mengden salt som konsumeres til 5 gram per dag, og volumet av væske forbrukes til 1,5 liter per dag;
- avvisning av dårlige vaner
- tidlig aktivering av pasienten i sengen i den akutte perioden av et hjerteinfarkt og moderat fysisk aktivitet i fremtiden. Allerede på den andre tredjedagen i løpet av et hjerteinfarkt vises pusteøvelser og fysioterapi under oppsyn av en lege mens han ligger i sengen (med strenge sengestil - bevegelser av hender, avslappningsøvelser) og sitter og står (med en menighet) i en lengde på ikke mer enn 5 til 10 minutter. Med videre sanatorium - feriestedbehandling, dosert turgåing, terapeutiske øvelser, etc. blir anvendt.

komplikasjoner

Komplikasjoner av postinfarktssyndrom utvikles nesten ikke, selv om isolerte tilfeller av alvorlig nyreskade med utvikling av glomerulonephritis, og vaskulære lesjoner i form av hemorragisk vaskulitt er beskrevet. Sjelden, hvis ubehandlet med hormonelle legemidler, er utfallet av perikardial effusjon i klebende perikarditt mulig, noe som forstyrrer avspenningen av hjertemuskelen og bidrar til stagnasjon av blod i stor sirkulasjon. Den restriktive (diastoliske) hjertesvikt utvikler seg.

outlook

Prognosen for livet er gunstig.

Midlertidig funksjonshemning (sykefravær) ved myokardinfarkt komplisert av Dresslers syndrom bestemmes i en periode på 3 - 3,5 måneder, ifølge indikasjoner, kanskje lengre.

Permanent funksjonshemning (funksjonshemning) bestemmes av hyppigheten av tilbakefall, graden av svekkelse av kardiovaskulære funksjoner forårsaket ikke bare av pleurisy, perikarditt og leddskader, men også ved hjerteinfarkt selv. Som regel fører Dresslers syndrom ikke til uførhet.

Dressler syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Dresslersyndrom (eller postinfarktssyndrom) er en autoimmun komplikasjon av hjerteinfarkt, hvor pasientens immunsystem begynner å produsere antistoffer som ødelegger sitt eget bindevev i ulike deler av kroppen. Under slike autoimmune angrep kan man få forskjellige organer og vev: pleura, lunger, perikardium, indre leddmembran.

Vanligvis forekommer denne post-infarktskomplikasjonen ved 2-8 (noen ganger 11) uker etter et hjerteinfarkt og preges av en karakteristisk triad - perikarditt, pneumonitt og pleurisy. I tillegg til disse tre manifestasjoner av sykdommen kan være et tap av synovialmembranene i ledd og hud. Et slikt syndrom varer i ca 3-20 dager, og dets fare ligger i det faktum at etter periodisk forringelse kan hans periodiske eksacerbasjoner oppstå, noe som i stor grad påvirker pasientens generelle trivsel og kompliserer livet hans.

I denne artikkelen vil vi bli kjent med årsakene, skjemaer, symptomer, metoder for diagnostisering og behandling av Dressler syndrom. Denne informasjonen vil hjelpe deg i tide til å mistenke utviklingen av sykdommen og ta rettstendige tiltak for behandling.

årsaker

Den primære årsaken til utviklingen av postinfarktssyndrom er døden av myokardceller og frigjøring av vevnekroseprodukter. Som svar på disse prosessene dannes forandrede proteiner i kroppen, og immunsystemet begynner å produsere antistoffer mot dem. Når immunforsvaret for det denaturerte proteinet økes, begynner de produserte stoffene å angripe sine egne proteiner, som ligger på bindevevskledene som fôr overflaten av hjertet, lungene, brysthulen eller leddene. Som et resultat av slik autoimmun aggresjon forekommer aseptiske inflammatoriske prosesser i disse organene og vevene.

Lignende feil i immunsystemet kan forekomme ikke bare under transmural eller stort fokalinfarkt, men også som respons på utførelsen av hjertekirurgi. Utviklingen av slike autoimmune reaksjoner kan provoseres ved rekonstruktiv operasjon på mitralventilen - post-commissom syndrom, eller hjertekirurgi ledsaget av disseksjon av den ytre membran i hjertet-post-kardiotomisk syndrom. Slike syndrom er på mange måter lik Dresslers syndrom, og ofte er de forent under dette navnet. I tillegg kan slike autoimmune prosesser skyldes skade på hjertet på grunn av skader.

I sjeldnere tilfeller er Dresslers syndrom forårsaket av virusinfeksjoner. Samtidig påvises en økt mengde antivirale antistoffer i pasientens blod.

Risikoen for post-infarkt syndrom øker under påvirkning av følgende faktorer:

• Historien om pasientens autoimmune sykdommer;
• sen oppstart av motoraktivitet etter et hjerteinfarkt.

form

Avhengig av den kombinasjon av forskjellige autoimmune bindevevs lesjoner utskille flere former for Dressler syndrom.

Typisk form

I dette løpet av syndromet blir følgende typer lesjoner avslørt:

• perikardial - autoimmun skade på hjertets ytre membran (perikardium);
• pneumonisk - autoimmun vevskader på lungene;
• pleural - autoimmun skade som dekker brystet og lysmembranen (pleura);
• perikardial-pleural - autoimmun skade på perikard og pleura;
• perikardial-pneumonisk - autoimmun skade på perikard og lungvev;
• pleuro-pneumonisk - autoimmun skade på pleura og lungevev;
• perikard, pleural, pneumonisk - autoimmun skade på hjerteposen, pleura, og lungevev.

Atypisk form

I dette løpet av infarktssyndrom er følgende muligheter mulig:

• articular - en autoimmun lesjon av de synoviale membranene i leddene;
• dermal - en autoimmun hudlesjon, manifestert av utslett og rødhet.

Lavt symptomformer

Et slikt kurs av Dresslers syndrom kan uttrykkes av følgende manifestasjoner:

• langvarig subfebril feber;
• økt ESR i kombinasjon med leukocytose og eosinofili;
• vedvarende ledsmerter (artralgi).

symptomer

For første gang oppstår symptomene på Dresslers syndrom 2-8 (noen ganger 11) uker etter starten av hjerteinfarkt. Pasienten har kompresjons- eller trykksmerter i brystet, en følelse av svakhet og svakhet, feber (noen ganger opp til 39 ° C, men oftere 37-38 ° C). Etter dette er det kliniske bildet supplert med symptomer på hydropericardium og hydrothorax.

Brystsmerter kan gis til venstre eller skulderblad. De blir vanligvis ikke eliminert ved å ta Nitroglycerin og varer fra 30 til 40 minutter eller mer. Ved undersøkelse bestemmes pasienten av hudens blekhet, rask puls, en reduksjon i trykk. Lytte til hjertets toner avslører "cantering rytmen" og døvhetens døvhet. Med et atypisk forløb av infarktssyndrom, utslett og rødhet på huden, kan det oppstå smerte i leddene.

Den klassiske triaden av dresslers syndrom

De mest typiske manifestasjonene av denne sykdommen er: perikarditt, pleuris og pneumonitt.

perikarditt

Intensiteten av smerte i hjertet med dette syndromet kan være forskjellig og variere fra mild til paroksysmal eller ubehagelig. Som regel, i stående stilling er det mindre uttalt, og i den bakre posisjonen blir det mest merkbare. Hoste eller dyp pusting kan intensivere sine manifestasjoner. Smerte kan oppstå intermittent eller være konstant.

I tillegg til smerte, oppstår perikarditt i postinfarktssyndrom av følgende symptomer:

• hjertebank;
• feber og kulderystelser;
• tegn på generell forgiftning: svakhet, smerte i muskler og ledd, malaise;
• tørr hoste.

På venstre kors av brystbenet, når du lytter til hjertet, er en perikardial gnid bestemt. Spesielt klarer han audisjoner når pasienten er vippet fremover. Etter opphopning av væske i perikardiet blir støyen mindre uttalt.

I blodprøven avslørte en økning i nivået av ESR, eosinofiler og leukocytter.

Med en alvorlig løpet av syndromet har pasienten følgende symptomer:

• kortpustethet med episoder av grunne og rask puste;
• hevelse i blodårene i nakken;
• hevelse i bena;
• en økning i leverens størrelse;
• ascites.

Symptomer på perikarditt er viktige komponenter i Dresslers syndrom og har ofte et mildt kurs. Vanligvis, etter noen dager, blir smerten mindre intens, feberen elimineres, og pasientens generelle trivsel forbedres.

pleuritt

I postinfarktssyndrom kan inflammasjon i pleura forekomme uavhengig eller suppleres med andre tegn på patologi (perikarditt, pneumonitt, etc.). Pleurisy er manifestert av slike klager og symptomer:

• brystsmerter eller riper
• pusteproblemer
• feber,
• pleural friksjon støy.

Autoimmun pleurisy smerte forverres av dyp pusting eller hoste. Som regel går de uavhengig etter noen dager.

Ved infarktssyndrom kan pleurisy være tørr, våt, ensidig eller tosidig.

lungebetennelse

Autoimmun betennelse i lungevevvet oppdages sjeldnere enn pleurisy eller perikarditt. Pneumonitt manifesteres av følgende symptomer:

• tørr eller våt hoste (blod kan være tilstede i sputum);
• brystsmerter;
• kortpustethet.

Som regel er det nedre lungene i lungene som oftest påvirkes av Dresslers syndrom. Under perkusjon er deres betennelse manifestert ved å forkorte perkussjonslyden, og når du lytter, finboblende fuktige raler.

Andre symptomer

I noen tilfeller forekommer postinfarktssyndrom i form av autoimmun betennelse i synovialmembranen i leddene, lesjoner på huden eller asymptomatisk.

Fellesskader

Når det er autoimmun lesjon av den indre leddemembranen til pasienten, er det tegn på leddgikt:

• feber,
• smerte i den berørte ledd;
• rødhet og hevelse i huden over leddet;
• mobilitetsbegrensninger;
• parestesi.

I Dresslers syndrom kan en eller flere ledd påvirkes.

Hudlesjoner

Postinfarkt syndrom kan oppstå som hudlidelser. I slike tilfeller vises rødhet og utslett elementer på huden, ligner erytem, ​​urtikaria, eksem eller dermatitt.

Malosymptomatisk strøm

I tilfelle den ikke-symptomatiske varianten av Dresslers syndrom utvikler pasienten atralgi og en vedvarende, langvarig og subfebril urimelig av andre årsaker. I den kliniske analysen av blod i slike tilfeller oppdages følgende avvik i lang tid:

Forløpet av postinfarkt syndrom

Første gang Dresslers syndrom kan vare fra 3 til 20 dager. Etter det kommer remisjon, som periodisk erstattes av eksacerbasjoner.

Som regel oppnås remisjon ved behandling. Opphør av behandling kan imidlertid provosere tilbakefall av syndromet, hvis varighet kan være 1-2 til 8 uker.

diagnostikk

Det er mulig å mistenke utviklingen av Dresslers syndrom ved utseendet av karakteristiske symptomer og klager hos en pasient som hadde hjerteinfarkt 2-3 måneder siden. For å klargjøre diagnosen blir følgende instrumentelle og laboratorietester tildelt:

• fullføre klinisk blodanalyse
• urinanalyse;
• biokjemiske, immunologiske blodprøver og revmatiske tester;
• ECG;
• ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• røntgenstråler;
• MR eller CT skanning av brystet.

behandling

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, kan pasienten med Dresslers syndrom tilby ambulatorisk eller ambulant behandling.

Narkotika og konservativ behandling

Følgende legemidler kan brukes til å eliminere tegn på autoimmun betennelse:

• ikke-steroide antiinflammatoriske - indometacin, aspirin, diklofenak;
• glukokortikoid - Dexamethason, Prednison.

I tilfelle ikke-alvorlig syndrom, kan bare ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler være tilstrekkelig. Med deres ineffektivitet eller mer alvorlige sykdomsforløp anbefales glukokortikoid medisiner til pasienten, som på kort tid eliminerer den inflammatoriske autoimmune reaksjonen. Etter å ha tatt dem, etter 2-3 dager, forbedrer pasientens tilstand betydelig. Som regel anbefales langvarig bruk av slike hormonelle stoffer for postinfarktssyndrom.

Følgende legemidler kan foreskrives som symptomatisk behandling for pasienter:

• beta-blokkere - Concor, Atenolol og andre;
• kardiotropiske stoffer - Asparkam, Trimetazidin, etc.;
• ACE-hemmere - Enam, Captopril og andre;
• lipidsenkende stoffer - Lovastatin, Proburkol og andre;
• antikoagulantia - Aspirin-cardio, Clopidogrel, etc.

Om nødvendig kan injeksjoner av Analgin med Dimedrol eller Ketonal gis for å eliminere den intense smerten. I noen tilfeller anbefales antibiotika når de blir med i infeksjoner.

I tillegg til narkotikabehandling, må pasientene helt gi opp dårlige vaner. I deres daglige kosthold bør de inkludere flere friske grønnsaker, urter, bær, frukt, vegetabilsk fett, frokostblandinger og frokostblandinger. Som supplement til den konservative sykdomsbehandling kan fysisk terapi og pusteøvelser.

Kirurgisk behandling

Hvis akutt perikarditt eller pleurisy forekommer i perikardiet eller pleurhulen, kan et stort volum væske akkumuleres. For å fjerne det, kan følgende kirurgiske prosedyrer utføres:

• perikardial punktering;
• pleural punktering.

Dresslersyndrom er nesten alltid en autoimmun komplikasjon av hjerteinfarkt og er mye mindre sannsynlig å bli utløst av andre faktorer. Dens manifestasjoner er vanligvis uttrykt i den karakteristiske triaden: perikarditt, pleurisy, pneumonitt. Ikke-steroide antiinflammatoriske eller glukokortikoide legemidler brukes til å behandle denne pasientens forverrede livskvalitet.

En spesialist snakker om Dresslers syndrom (engelsk):

Postinfarkt Dresslersyndrom: årsaker, tegn, terapi

Postinfarkt Dresslers syndrom er en autoimmun patologi som kompliserer hjerteinfarkt og manifesterer symptomer på betennelse i perikardiet, pleura og lungene. Dette er en spesiell reaksjon av kroppen til sine egne celler, som følge av hvilke indre organer, kar og ledd er berørt.

Myokardinfarkt - død eller nekrose av hjertemuskelen, som ofte resulterer i pasientens død. Trombose av kranspulsårene fører til nedsatt blodtilførsel til myokardiet, utviklingen av oksygen sult og den hurtige død av muskelvev. Dannede områder av nekrose, noe som gir opphav til inflammatorisk prosess. Tissue dying forekommer i det berørte området, en stor mengde giftige nedbrytningsprodukter slippes ut i blodet fra nekrotiske områder.

Døde myokardceller oppfattes av kroppen som fremmed og forårsaker reaktive forandringer i det omkringliggende vevet. Aseptisk betennelse i bindevevet utvikler seg, som har et langt og sterkt kurs med hyppige endringer i eksacerbasjoner og remisjoner.

Dresslersyndrom er ganske sjeldent: Patologi er registrert hos 4% av pasientene med akutt koronarinsuffisiens. Dette skyldes den utbredt bruk av NSAID, spredning av ikke-invasive metoder for behandling av kardiovaskulære sykdommer, og den komplekse diagnosen av patologi.

form

I kardiologi er følgende former for patologi preget:

• En typisk eller utvidet form av post-infarkt syndrom manifesterer symptomer på betennelse i perikardiet, pleura, lunger, ledd. Tildel blandede alternativer.
• Den atypiske formen oppnås ved betennelse i store ledd, allergiske hudskader, utvikling av peritonitt eller astma i bronkier. Mer sjeldne former - pulmonitt, periostitt, perichondritis, synovitt, vaskulitt, glomerulonephritis.
• Lavt symptomform - vedvarende subfebrile, artralgi, karakteristiske endringer i blodsammensetningen.

Ifølge kurset og tidspunktet for utviklingen er Dresslers syndrom delt inn i:

1. "Tidlig diabetes" - som oppstår umiddelbart etter et hjerteinfarkt,
2. "Sen diabetes" - utvikler noen få måneder etter et hjerteinfarkt.

årsaker

De viktigste etiopathogenetiske faktorene i Dresslers syndrom:

Myokardinfarkt, eller rettere dens konsekvenser er de viktigste etiologiske faktorene i sykdommen. Som et resultat av nekrose av kardiomyocytter, vises spesifikke antistoffer mot kroppens egne celler i blodet. Serøse membraner er mest utsatt for patologi. I kroppen dannes overfølsomhet for det syke proteinet av de berørte kardiomyocyttene. Egne celler i kroppen blir autoantigener, som interagerer med antistoffer og danner immunkomplekser. De er festet i ulike organer og vev og skader dem. Aseptisk betennelse i pleura, perikard og ledd utvikler seg. I pleurale, perikardiale og leddhulen oppsamler transudatet, oppstår smerte og orgelfunksjonen forstyrres.

Risikogruppen består av personer som lider av polymyositis, sklerodermi, vaskulitt, sarkoidose, spondylartrose.

symptomatologi

Dresslers syndrom manifesteres ved forgiftning, cardialgi og polyserositis. Pasienter utvikler brystsmerter, svakhet, svakhet, ubehag, feber, så blir symptomene på hydropericardium og hydrothorax med.

Smerten bak sternum har en forstrengende eller presserende natur, som utstråler til venstre, skulderblad, skulder. Motta narkotika fra nitratgruppen gir vanligvis ikke lettelse. Ved undersøkelse av pasienten, merker du hudens plaster, hyperhidrose, hypotensjon, takykardi. Auscultatory kjedelige toner og "rytme rytme". I en slik tilstand bør pasientene bli innlagt på sykehus umiddelbart.

perikarditt

Den viktigste manifestasjonen av patologien er smerte, hvor intensiteten varierer fra moderat til smertefullt og paroksysmalt. Den svekkes i stående stilling, og øker når pasienten ligger på ryggen, puster dypt eller hoster. Smerten er konstant eller forekommer periodisk.

I tillegg til smertesyndrom er følgende tegn karakterisert ved perikarditt:

1. Perikardial friksjon støy, hørt på venstre kors av brystbenet, spesielt når kroppen er vippet fremover. Den avtar etter frigjøring av væske inn i perikardiet og består av atrielle og ventrikulære komponenter som oppstår i henholdsvis systol og diastol.
2. Feber - økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier. Intoksisjonssyndrom manifesteres av svakhet, malaise, vondt muskler og ledd. Feberårsaken er aktiveringen av pyrogener som slippes ut i blodet under betennelse.
3. Leukocytose, eosinofili og høy ESR.
4. Dyspné, hevelse i jugular vener, hepatomegali er tegn på en alvorlig sykdom i patologi.
5. Palpitasjoner, tørr hoste, kulderystelser og grunne puste.
6. Ascites.
7. Hevelse i beina.

Perikarditt er et uunnværlig element i Dresslers syndrom, som har et ikke-alvorlig kurs. Etter noen dager, reduserer intensiteten av smerten, kroppstemperaturen vender tilbake til normal, forbedrer pasientens generelle tilstand.

pleuritt

Pleurisy er en inflammatorisk sykdom i pleura, de viktigste symptomene er brystsmerter, kortpustethet, hoste, pleural friksjonsstøy, feber. Pasientene klager ofte på å klø i seg.

Det kan gå isolert eller kombinere med perikarditt og andre manifestasjoner av patologien. Dyp pusting og hoste forverrer smerten som går bort etter et par dager.

Eksempel på røntgenlunge i dresslers syndrom

lungebetennelse

Pneumonitt er en autoimmun betennelse i lungevevvet, manifestert av brystsmerter, kortpustethet, tørr eller våt hoste med blodig sputum. I lungebetennelse er lokaliteten av betennelse lokalisert i lungens nedre lober. Over disse perkusjonen finner man en forkortet perkuslyd, auscultatively - finboblende fuktige raler, i sputumblod.

Blant de minst vanlige symptomene på patologi er det lesjoner av leddene, karene og indre organer. Leddgikt i skulderleddet av en autoallergisk etiologi, manifestert av alle tegn på betennelse: smerte, begrenset mobilitet, nummenhet, parestesi, hudhyperemi. Interphalangeale ledd, og noen ganger svulmer hele hånden. Gikt oppstår på bakgrunn av feber.

Langvarig myokardisk iskemi fører til utvikling av fokal dystrofi og lite fokalinfarkt. I dette tilfellet vises de første symptomene på patologi sent.

diagnostikk

Diagnosen Dresslers syndrom er basert på pasientens klager, livets historie og sykdom, undersøkelse, perkusjon og bryst auskultasjon. Visuell inspeksjon gjør det mulig å oppdage pasienter med blek eller blå hud på grunn av vevshypoksi. Jugular venene og huden mellom ribbenene til venstre er utbulket, noe som er forbundet med økt trykk i brystet. For å redusere smerte, prøver pasientene å "puste inn i magen." Slagverk bestemmes av utvidelse av kardial sløvhet, auscultatory - demping av hjertetoner.

Ytterligere undersøkelsesmetoder inkluderer klinisk blodanalyse, immunogram, reumatiske tester, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultralyd i hjertet, radiografi av bryst- og skulderleddene, beregnede eller magnetiske resonansbilder, perikardial punktering. Biopsi kan oppdage inflammatoriske endringer i vev av perikardiet. For å gjøre dette, ta et stykke vev og undersøk det under et mikroskop.

Beregnet tomografi avslører karakteristiske endringer i hjerteposen og vurderer tilstanden til mediastinale organer. Resultatene av studien er et øyeblikksbilde på filmen, som beskriver de strukturelle endringene i detalj og bekrefter den påståtte diagnosen. Magnetisk resonansavbildning gjør det mulig å oppdage myokardskader, peke områder av betennelse, adhesjoner, ekssudat. Pasienter i tunnelen, på signal fra legen, slutter å puste og bevege seg. Ekkokardiografien er en ikke-farlig og ikke-invasiv teknikk utført ved hjelp av ultralyd. Det oppdager væske i hjerteposen, fortykning av perikardiearkene, vedheft mellom dem og neoplasmer.
Laboratoriediagnostikk omfatter: klinisk analyse av blod og urin, mikrobiologiske tester, cytologisk analyse, immunologisk forskning.

behandling

Pasienter anbefales å opprettholde en sunn livsstil, spise rikelig med ferske grønnsaker og frukt, frokostblandinger, frokostblandinger og vegetabilsk fett. Det er nødvendig å gi opp dårlige vaner, utføre pusteøvelser og fysioterapi.

Narkotikabehandling av patologi utføres på et sykehus. Narkotika foreskrevet til pasienter:

1. NSAIDs - Diklofenak, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. De har smertestillende og antipyretiske effekter.
2. Glukokortikosteroider - Prednisolon, Dexametason. De har en uttalt og rask virkning i forbindelse med den autoimmune opprinnelsen til patologien, bidrar til raskere og fullstendig resorbsjon av effusjon. Hormonbehandling utføres i lang tid. Tilstanden til pasientene forbedres allerede i 2-3 dager fra starten av behandlingen.
3. Kardiotropiske stoffer - legemidler som normaliserer metabolske prosesser i hjertemuskelen: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablokkere - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemic drugs - Probulkul, fenofibrat, lovastatin.
6. ACE-hemmere - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanter - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika for lindring av uttalt smertesyndrom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Takket være moderne terapeutiske metoder og høy kvalitet på behandling av pasienter med hjerteinfarkt, har antall tilfeller av Dresslers syndrom nå blitt betydelig redusert.

Dresslersyndrom i kardiologi: årsaker og symptomer, behandling og prognose

Adrenal patologier truer ikke bare i seg selv. Vesentlige farer oppstår etter tilsynelatende velvære og fullstendig kur av sykdommen.

Mange av betingelsene beskrevet profil kan føre til autoimmune prosesser i kroppen. Slike fenomener er relativt sjeldne, i henhold til forskjellige estimater, er sannsynligheten for utbruddet av reaksjonen 3-10% ikke mer.

Dresslersyndrom er en uttalt autoimmun respons til utsatt kardiomyocytnekrose (postinfarktssyndrom). Som et resultat av ødeleggelsen av cellulære strukturer, frigjøres et stort antall spesifikke proteinforbindelser, som immunresponsen oppstår.

Dette er et forsinket resultat av en kardiovaskulær lesjon led. Det blir resultatet av et hjerteinfarkt, inflammatoriske sykdommer, andre patologier.

Gjenoppretting utføres på poliklinisk basis. Komplikasjoner er formidabel, men heldigvis oppstår ikke oftere enn i 4% av situasjonene.

Syndrom provoker sjelden død, isolerte tilfeller av lignende utfall er beskrevet. Imidlertid faller livskvaliteten betydelig. Sykdommen er utsatt for kroniske og hyppige tilbakefall.

Patologiutviklingsmekanisme

Fenomenet i betraktning er heterogen i naturen. Hva er verdt å vite om ham. I løpet av betennelse, hjerteinfarkt og andre fenomener av et destruktivt slekt, oppdages kardiomyocytcellens død.

I blodet går et stort antall proteinforbindelser. Immunitet reagerer på dem som farlige inntrengere, og produserer spesielle antistoffer. Gradvis blir svaret trukket ut av kontroll og blir stereotypisk.

Alle lignende proteinstrukturer av cellemembraner blir angrepet av egen immunitet. Dette er ikke bare sunt vev i hjertet, men også vev i leddene, lungestrukturer og andre anatomiske strukturer.

Vanligvis utvikler Dresslers syndrom som et resultat av omfattende hjerteskader, spesielt myokard. Kliniske valg avhenger av predisposisjon.

Kurset og risikoene forverres også mot bakgrunnen av tilstedeværelsen av samtidige autoimmune patologiske prosesser i historien. For eksempel reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og andre.

Sannsynligvis vil lokaliseringen av syndromet tilsvare hovedfokuset. En tilstand forårsaker en annen.

Grunner til å bli

Utviklingsfaktorer er relativt få. De har alltid en streng hjerte opprinnelse og er forbundet med skade på hjertevevet.

Omtrentlig liste over fenomener:

Myokardinfarkt

Den vanligste patologiske prosessen. Leder blant synderne i begynnelsen av den beskrevne autoimmune tilstanden. Essensen ligger i å dø av, nekrose av aktive, funksjonelle vev.

Jo større arealet av lesjonen er, jo mer intens sykdommen. Dette er forståelig, gitt antall utgående proteinforbindelser. Styrken av immunresponsen tilsvarer tilstanden til tingene.

Utviklingen av Dresslers syndrom er ikke tidlig, men forsinket. Legg merke til eventuelle endringer som er umulige. Omtrentlige perioder - 2-7 uker, pluss eller minus.

Sykdommen er akutt, symptomene vises umiddelbart og i sin helhet. Og det er ikke nødvendig at skiltene kommer fra hjertet. Under påvirkning av leddene, lungene og andre strukturer.

Forekomsten av post-infarkt Dressler syndrom, er definert som 95-97%.

Brystskader

Fra blåmerker til brudd, inkludert ribber og andre. Skader på hjertet forekommer ikke alltid, fordi tilfeller vurderes individuelt.

Hvis hjertestrukturer er involvert, utføres EKG-ekkokardiografi, om mulig utføres magnetisk resonansbilder. Obligatorisk konsultasjon av en spesialist.

Sannsynligheten for utviklingen av Dresslers syndrom i bakgrunnen av skaden er minimal. Bortsett fra tilfeller av omfattende myokardskader (dette er mulig, for eksempel i trafikkulykke med alvorlige skader, etc.).

Radiofrekvens ablation

Kardiologisk kirurgisk minimal invasiv kirurgi. Utnevnt for å eliminere foci av patologisk elektrisk eksitasjon i myokardiet.

Det utføres i ekstreme tilfeller, som en metode for å gjenopprette en normal rytme. Komplikasjoner er alltid mulige, pasienten bør vite om det.

Sannsynligheten for utfallet som er beskrevet er ubetydelig, og 1-3% av totalt antall situasjoner slutter med Dresslers syndrom. Selv i så fall er alt som regel begrenset til en enkelt episode i livet.

Andre operasjoner utført

Noen. Fra proteser til implantering av stimulant, defibrillator og andre. Hver kirurgi er en traumatisk opplevelse for hjertet. Derfor er det umulig å unngå skade på myocytter.

Utgivelsen av spesifikke proteiner slutter ikke alltid så dårlig, avhengig av omfanget av skade.

Risikofaktorer

Den viktigste skyldige forblir et hjerteinfarkt. Spørsmålet oppstår, hvorfor i dette tilfellet er Dresslers syndrom etter et hjerteinfarkt ikke observert hos alle pasienter uten unntak? Faktisk varierer det omtrentlige antallet pasienter som diagnostiseres med en autoimmun prosess, fra 4 til 20%, ifølge ulike estimater. Det er en gruppe av høyrisikofaktorer.

Studier viser at de fleste pasientene hadde en historie om minst ett beskrevet øyeblikk:

• Overfølsomhet av kroppen. Vanligvis mot bakgrunnen av den nåværende allergiske reaksjonen. Uansett hvordan det manifesterer seg: urticaria, angioødem, bronkial astma eller andre fenomener.
• Autoimmun patologi. Reumatoid artritt, Hashimoto thyroiditt, vaskulitt, systemisk lupus erythematosus, psoriasis. Det spiller ingen rolle. Enhver faktor er definert som øyeblikket med økt risiko.
• Svekket immunitet På bakgrunn av ofte tolererte smittsomme og inflammatoriske patologier og andre forhold.

Alle pasientene er like i disse indikatorene. Sykdommen har ingen alder og alderskarakteristikker.

Symptomatologi, avhengig av lokalisering

Totalt er det 6 patologiske prosesser forårsaket av den beskrevne sykdommen. Den omtrentlige perioden for forekomsten av de første manifestasjonene er 2-7 uker.

Kanskje en sen oppstart av tilstanden. Deretter utvikler det kliniske bildet etter nesten et år, men dette er et relativt sjeldent alternativ. Hvilke lokaliseringer har å si:

hjerte

Presentert av perikarditt. Det handler om betennelse i en spesiell bindeveskepose, hvor muskelorganet befinner seg. Den beskytter den mot forskyvning og holder den på ett sted.

Tilstanden er ledsaget av en gruppe tegn:

• Intense bankende, presserende eller brennende smerter i brystet. Og de er ikke lik de med hjerteinfarkt, som pasientene selv sier. Ubehagens styrke blir annerledes når kroppen endres, spesielt etter et dypt pust.
• Stig i temperatur. Til nivået 38-39 grader Celsius. Dette er resultatet av en autoimmun lesjon.
• Veksten av venetrykk, manifestert av hevelse av livmorhalsbeholdere. Høsten av arteriell indikator (vanligvis ubetydelig, innen 10-20 mm Hg fra normen).

Mulige arytmier på bakgrunn av akkumulering av effusjon i perikardiet, dette er det første tegn på begynnelsen av tamponaden. Forferdelig fenomen.

Hud lokalisering

Sendt av autoimmun dermatitt eller urticaria.

• Inten, smertefull kløe.
• Dannelsen av et rødt eller lyst utslett over hele kroppen eller ikke i separate områder, avhengig av styrken av immunresponsen.
• Formasjon av papiller, det vil si små bobler fylt med serøs (gjennomsiktig) ekssudat.
• Økning i lokal temperatur.

Samtidig er forbindelsen mellom et utsatt hjerteinfarkt eller en skade så åpenbart at det er vanskelig å tenke på den kardiogene naturen til den patologiske prosessen, og det kreves en lang undersøkelse.

Kanskje det er et tilfelle av tilfeldighet eller respons på å ta medisiner. Diagnostikk avsluttet spørsmålet. Videre er blodbildet på bakgrunn av den autoimmune prosessen ganske spesifikk.

Abdominal lokalisering av Dresslers syndrom

Det er bestemt av peritonitt, betennelse i det indre fôr av hulrommet. Den har et klart klinisk bilde:

• Smertefulle, intense magesmerter. Ubehagens styrke blir lavere når du finner riktig, komfortabel kroppsstilling. Vanligvis ligger på siden med bøyde ben.
• Diaré eller forstoppelse.
• Temperaturøkning (opptil 39 grader, noen ganger mindre).

Spesifikke reaksjoner er også tilstede. Spesielle tester gir en mulighet til å identifisere peritonitt.

Samtidig er det presserende å avgrense den autoimmune formen fra infeksjons-inflammatorisk form. Den andre er ofte resultatet av forsømt appendisitt eller andre patologier i mage-tarmkanalen.

Den terapeutiske taktikken avhenger av utfallet av diagnosen. Når en aseptisk form ikke er forbundet med penetrering av bakterier, er det nødvendig med konservativ behandling.

Et karakteristisk trekk ved en lesjon provosert av patogene midler er en temperatur på over 39 grader.

Pleural lokalisering

Betennelse i lungens ytre lining. Manifestasjoner er litt spesifikke:

• Tørr, uproduktiv hoste i flere dager.
• Brystsmerter i ryggen, kjedelig, vondt i naturen.
• Økning i kroppstemperatur til 39 grader Celsius eller under.

Pulmonal lokalisering

Alveolitis (også kalt pneumonitt, ikke forveksles med en lignende sykdom). Den har en ikke-smittsom natur, men skiltene er omtrent det samme:

• Intenst ubehag når du puster, manglende evne til å få luft, misnøye med prosessen.
• Cyanose av huden på grunn av utilstrekkelig gassutveksling i hele kroppen.
• Svakhet, døsighet.
• Hoste med en liten mengde sputum.
• Intoleranse for selv minimal fysisk aktivitet.

Differensiell diagnose utføres av lungebetennelse. Spirografi er vist, hvis mulig, bronkoskopi eller minimum brystradiografi eller MR / CT.

Articular form

Leddgikt. Det påvirker vanligvis store ledd: skulder, kne, hofte, på en eller begge sider samtidig.

Tegn ligner reumatoid betennelse:

• Alvorlig smerte på stedet for involvering i den patologiske prosessen.
• Forstyrrelser i motoraktivitet.
• Følelse av stivhet.
• Rødhet, hevelse og hevelse i leddet.
• Umulighet til å utføre elementære tiltak.

Komplikasjon er et ytterligere nederlag av periosteum. Observeres med en lang ubehandlet variant.

Det er noen vanlige symptomer:

• Stabil høy kroppstemperatur ved febrilnivå (men ikke over 39 grader Celsius).
• Svakhet, døsighet, ubehag.
• Svelging av slimhinner. Kjønnsorganer, munnhule og andre. Kanskje i komplekset. Denne kroken tillater å mistenke den beskrevne autoimmune prosessen.

Dresslersyndrom i kardiologi er variabelt: Kardiale former utgjør ikke mer enn 15% av alle registrerte situasjoner. Dette er paradoksalt.

Restaurering utføres i stasjonære eller ambulante innstillinger.

diagnostikk

Eksamen under tilsyn av en kardiolog og en gruppe spesialiserte spesialister. Hva nøyaktig bestemmer det kliniske bildet.

Omtrentlig ordning med aktiviteter:

• Muntlig spørsmålet om pasienten. Symptomene beskrevet ovenfor snakker vellom om prosessen.
• Samler historie. Som regel, i 2 måneder, mindre enn et år, ble det observert en brystskade eller et hjerteinfarkt eller myokarditt. Enda verre, hvis behandlingen ikke ble gjennomført i det hele tatt.
• Måling av blodtrykk, hjertefrekvens.
• Elektrokardiografi, ekkokardiogram.

Også MR i brystet. Dette er de viktigste metodene for å oppdage Dresslers syndrom, lokalisert i bindevesken.

• Totalt blodtall. På bakgrunn av det normale antallet leukocytter og ESR (utelukker en akutt infeksjonsprosess) er det funnet en økning i nivået av eosinofiler. En klar indikasjon på autoimmun opprinnelse.
• Radiografi på brystet, etter behov, MR eller CT.
• Bronkoskopi. I ekstreme tilfeller.
• Vurdering av tilstanden til leddet ved ultralyd eller punktering.
• Sputumanalyse.
• Ultralyd undersøkelse av bukhulen.

Ordningen er omtrentlig. Faktisk kan stillingene kanskje mer eller mindre. I alle fall er Dresslers syndrom, gitt den relative sjeldenheten og ikke-spesifisiteten av symptomene, en vanskelig utfordring for den ledende legen.

behandling

Mest konservative. Det innebærer å ta medisiner fra flere farmasøytiske grupper:

• Anti-inflammatorisk nonsteroidal opprinnelse. Ketorolac, Ibuprofen, Nise og andre. For å stoppe prosessen.
• Glukokortikoider. Til samme formål, men med ineffektiviteten til den første. Dexametason- eller Prednisolon-kurs. Ved resistent kurs vises mottak av visse ordninger gjennom hele pasientens liv.
• Alkaloider. Colchicine. Fjerner betennelse, forhindrer nedbryting av vev under påvirkning av immunfaktoren.
• Forberedelser for beskyttelse av mage-tarmkanalen. Omeprazol og andre.

Hvis det er betydelig tvil om opprinnelsen, er det tillatt å bruke antibiotika som en eksperimentell metode. På bakgrunn av syndromet vil det ikke være noen effekt.

Kirurgisk terapi er ekstremt sjelden. Oppgaven med slik behandling er eliminering av komplikasjoner som kan oppstå. For det meste om perikarditt.

Punksjon, eksisjon av perikardial sac, andre teknikker. Vurdering av staten og utviklingen av radikale taktikk faller på legenes skuldre.

Postinfarkt Dresslers syndrom behandles ved konservative metoder, kirurgisk metode er vist i ekstreme tilfeller mot bakgrunnen av utviklingen av potensielt dødelige prosesser.

Mulige konsekvenser

Sannsynligheten for komplikasjoner er minimal.

• Tamponade av hjertet. Frigivelsen av væske inn i perikardiet med kompresjon av muskelorganet.

• Hepatitt. Betennelse i leveren strukturer. Det fører til cirrhose relativt sjelden, men det er ikke verdt risikoen.
• Vaskulitt. Lesjoner av vaskulære vegger. Resultatet er arrdannelse, tilstopping, blodpropper og andre ting.

• Glomerulonefritt. Inflammatorisk degenerativ nyreskader av autoimmun natur. Ødeleggelse fører til svikt, rask død.

Kanskje utviklingen av flere, kombinert form av dresslers syndrom. Potensielt er denne typen behandling mye verre.

outlook

Bestemmet av organismens individuelle egenskaper. Ifølge statistikken nærmer seg overlevelse 95-98%.

Døden fra den beskrevne tilstanden er et ekstremt sjeldent fenomen. Litteraturen beskriver isolerte tilfeller. Dette er casuistry.

Hovedårsakene til døden er hjertesvikt, stopper arbeidet i muskelorganet på bakgrunn av tamponaden. Imidlertid faller livskvaliteten i Dresslers syndrom betydelig.

Prognosen er mest gunstig. Bevaringen av arbeidskraftaktivitet er usannsynlig, evnen til å betjene seg i hverdagen reduseres betydelig.

Som konklusjon

De autoimmune effektene av hjerteinfarkt og andre lesjoner av hjertestrukturer er sjeldne. Men de har en tendens til tidlig kroning, motstand (immunitet) til behandling. Derfor må pasienten opprette nye levekår.

Ved riktig terapi er varigheten av biologisk eksistens uutslettelig fra det uten det beskrevne syndromet. Prognosen er likevel bra. Men du kan ikke lukke øynene til staten.

Videre kan det forverre rehabiliteringstiden etter infarkt, føre til en komplikasjon av hjertesvikt og den indirekte utviklingen av et dødelig utfall.