logo

Komplett hjertesvikt karakteristisk

Fra denne artikkelen vil du motta omfattende informasjon om hjertesvikt: på grunn av hva den utvikler, dets stadier og symptomer, hvordan det blir diagnostisert og behandlet.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ved hjertesvikt er hjertet ikke i stand til å fullstendig takle sin funksjon. På grunn av dette får vev og organer utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer.

Hvis du har mistanke om hjertesvikt - ikke trekk med en appell til en kardiolog. Hvis du søker tidlig, kan du bli kvitt sykdommen helt. Men i tilfelle hjertesvikt på 2 grader og høyere gir legene vanligvis ikke en slik gunstig prognose: det er usannsynlig å kunne kurere det til enden, men det er mulig å stoppe utviklingen. Hvis du uforsiktig behandler helsen din og ikke kontakter spesialister, vil sykdommen utvikles, noe som kan være dødelig.

Hvorfor oppstår patologi?

Årsaker til hjertesvikt kan være medfødt og oppkjøpt.

Årsaker til medfødt patologi

  • Hypertrofisk kardiomyopati - en tykkere vegg i venstre ventrikkel (mindre ofte - høyre);
  • hypoplasia - underutvikling av høyre og (eller) venstre ventrikel;
  • mangler i septum mellom ventrikkene eller mellom atriene;
  • Ebstein's anomali - feil plassering av atrioventrikulær ventil, på grunn av hvilken den ikke kan fungere normalt;
  • koagulering av aorta - innsnevring av dette fartøyet på et bestemt sted (vanligvis ledsaget av andre patologier);
  • åpen arteriell kanal - Botallov kanal, som bør vokse etter fødselen, forblir åpen;

  • syndromer av for tidlig eksitering av ventriklene (WPW syndrom, LGL syndrom).
  • Årsaker til ervervet hjertesvikt

    • Kronisk arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
    • vasospasmer;
    • stenose (innsnevring) av blodkar eller hjerteventiler;
    • endokarditt - betennelse i hjertets indre fôr;
    • myokarditt - betennelse i hjertemuskelen;
    • perikarditt - betennelse i hjertets serøse membran;
    • hjerte svulster;
    • hjerteinfarkt;
    • metabolske forstyrrelser.

    Ervervet hjertesvikt påvirker hovedsakelig personer over 50 år. Også i fare er røykere og de som misbruker alkohol og (eller) narkotiske stoffer.

    Ofte oppstår hjertesvikt og utvikler seg på grunn av overdreven fysisk aktivitet i ungdomsårene, når belastningen på kardiovaskulærsystemet og så høyt. For å forebygge hjertesvikt anbefales unge idrettsutøvere å redusere treningsintensiteten i den alderen der puberteten begynner, og kroppens vekst er mest aktiv. Hvis i denne alderen de første symptomene på hjertesvikt har dukket opp, er legene sannsynlig å forby sport for 0,5-1,5 år.

    Klassifisering og symptomer

    Tegn på hjertesvikt kan manifestere seg i varierende grad avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden.

    Hjertefeil klassifisering av Vasilenko og Strazhesko:

    Fase 1 (innledende eller skjult)

    Symptomer vises bare med intens fysisk anstrengelse, som tidligere ble gitt uten vanskeligheter. Tegn på dyspné, hjertebank. I hvile er det ikke observert noen sirkulasjonsforstyrrelser.

    For pasienter med dette stadiet av hjertesvikt er det ingen restriksjoner når det gjelder fysisk anstrengelse. De kan gjøre noe arbeid. Det er imidlertid fortsatt nødvendig å gjennomgå rutinekontroll hos en kardiolog hvert sjette eller ett år;

    Behandling på dette stadiet er effektiv og bidrar til å kvitte seg med sykdommen.

    Fase 2 A

    • Det er preget av nedsatt blodsirkulasjon i den lille sirkelen.
    • I den kalde blåheten av leppene opptrer nese og fingre raskt. I hjertesvikt, blueness av lepper, nese og fingre
    • De viktigste symptomene på hjertesvikt (kortpustethet, hjertebank) oppstår under trening.
    • Periodisk er det en tørr hoste som ikke er forbundet med forkjølelse - dette er en manifestasjon av blodstagnasjon i den lille sirkulasjonssirkelen (i lungene).

    Idrettsaktiviteter med hjertesvikt er forbudt, men fysisk utdanning og moderat fysisk aktivitet på jobben er ikke kontraindisert.

    Symptomer kan elimineres ved riktig behandling.

    Fase 2B

    Blodsirkulasjonen er forstyrret i både små og store sirkler.

    Alle symptomer manifesterer seg i ro eller etter liten anstrengelse. Dette er:

    • blueness av huden og slimhinner,
    • hoste
    • kortpustethet
    • puste i lungene
    • hevelse av lemmer
    • smerte i brystet,
    • forstørret lever.

    Pasienter opplever brystsmerter og kortpustethet selv med den minste anstrengelsen, så vel som under samleie. De er utmattede ved å gå. Klatre opp trappen er veldig vanskelig. Slike pasienter er vanligvis anerkjent som deaktivert.

    Behandling bidrar til å redusere symptomer og forhindre videre utvikling av hjertesvikt.

    Trinn 3 (endelig eller dystrofisk)

    På grunn av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, forsterker de viktigste symptomene. Også utvikle patologiske forandringer i indre organer (hjertecirrose, diffus pneumosklerose, kongestiv nyresyndrom). Metabolske sykdommer fremgang, utmattelse av kroppsvev utvikler seg.

    Behandling av sykdommen hjertesvikt på dette stadiet er vanligvis ineffektiv. Det bidrar til å bremse utviklingen av endringer i indre organer, men medfører ikke en betydelig forbedring i trivsel.

    Pasienter med stadi 3 hjertesvikt kan ikke utføre selv husholdningsoppgaver (matlaging, vasking, rengjøring). Pasienter er anerkjent som deaktivert.

    Prognosen er ugunstig: sykdommen kan føre til døden.

    Diagnose av hjertesvikt

    Før du begynner behandling, må legen finne ut alvorlighetsgraden og arten av sykdommen.

    Først av alt trenger du en undersøkelse av en terapeut. Ved hjelp av et stetoskop vil han lytte til lungene for å hvesende, og også gjennomføre en overflateundersøkelse for å identifisere hudens cyanose. Måler hjertefrekvens og blodtrykk.

    Noen ganger utføres ytterligere tester på hjertereaksjonen til fysisk aktivitet.

    Mål hjertefrekvensen i hvilemodus i sitteposisjon (resultat nummer 1 - P nummer 1).

    Pasienten knekker 20 ganger på 30 sekunder.

    Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter knebøyene (P nummer 2).

    Mål hjertefrekvensen etter 1 minutt (P nr. 3).

    Så etter en annen 2 minutter (P # 4).

    Restaurering av hjertet etter trening: Р №3 er nær №1 - utmerket, №4 ligger nær №1 - normal, №4 mer enn №1 - det er dårlig.

    Mål hjertefrekvensen etter en 5-minutters hvile i utsatt stilling (P1).

    Pasienten knepper 30 ganger på 45 sekunder.

    Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter trening (P2) (pasienten ligger nede etter knebøy).

    Siste gang hjertefrekvensen måles på 15 sekunder.

    (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

    Vurdering: mindre enn 3 er utmerket, fra 3 til 6 er bra, fra 7 til 9 er normalt, fra 10 til 14 er dårlig, mer enn 15 er veldig dårlig.

    Hos pasienter med takykardi kan denne testen gi et partisk dårlig resultat, så den første testen blir brukt.

    Testene brukes til pasienter som har hvesing i lungene, er milde. Hvis testene har gitt dårlige resultater, er pasienten sannsynligvis hjertesvikt. Hvis det er alvorlig hevelse i lungene, er det ikke nødvendig med tester.

    Når den primære undersøkelsen på terapeuten er over, gir han retning til en kardiolog, som skal utføre videre diagnostikk og foreskrive behandling.

    Kardiologen vil anbefale følgende diagnostiske prosedyrer:

    • EKG - bidrar til å identifisere hjerterytmepatologi.
    • Diurnal EKG (Holter mount eller holter) - elektroder er festet til pasientens kropp og en enhet er festet til beltet som registrerer arbeidet i hjertet i 24 timer. Pasienten i løpet av denne dagen fører sin vanlige livsstil. En slik undersøkelse bidrar til å bedre korrigere arytmier, hvis de fremkommer i form av angrep.
    • Echo KG (ultralyd av hjertet) - er nødvendig for å identifisere strukturelle patologier i hjertet.
    • Røntgen på brystet. Hjelper med å identifisere patologiske endringer i lungene.
    • Ultralyd av leveren, nyrene. Hvis pasienten har hjertesvikt fase 2 og over, er det nødvendig å diagnostisere disse organene.
    Metoder for diagnose av hjertesykdom

    Noen ganger kan det hende du trenger CT-skanning eller MR i hjertet, blodårene eller andre indre organer.

    Etter å ha mottatt resultatene av disse diagnostiske metodene, foreskriver kardiologen behandlingen. Det kan være både konservativt og kirurgisk.

    behandling

    Narkotika terapi

    Konservativ behandling innebærer å ta forskjellige grupper av rusmidler:

    Hjertesvikt

    Hjertesvikt er en tilstand forbundet med det faktum at hjertet ikke klarer sin pumpefunksjon, og sikrer normal blodsirkulasjon. Ved hjertesvikt er hjertet ikke i stand til å pumpe blod effektivt, og derfor er det en forstyrrelse i sirkulasjonen av oksygen og næringsstoffer i kroppen, noe som fører til stagnasjon av blod. Manifisert som følge av koronar hjertesykdom, hjertesykdom, hypertensjon, lungesykdom, myokarditt, revmatisme.

    Hjertesvikt er hjertets manglende evne til å utføre sin pumping (kontraktile) funksjon, samt å gi kroppen den nødvendige mengden oksygen i blodet. Hjertefeil er ikke en uavhengig sykdom. Som regel er det en komplikasjon eller et resultat av ulike sykdommer og forhold. I USA lider ca 1% av befolkningen av hjertesvikt (2,5 millioner mennesker). Forekomsten av hjertesvikt øker med alderen. I USA påvirker det 10% av befolkningen over 75 år.

    Årsaker til hjertesvikt

    I de fleste tilfeller er hjertesvikt et naturlig utfall av mange hjertesykdommer og blodårer (hjerteinfarkt, hjerte sykdom, hjerteinfarkt, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.). Bare sjelden er hjertesvikt en av de første manifestasjonene av hjertesykdom, for eksempel utvidet kardiomyopati. Ved hypertensjon kan det ta mange år fra sykdomsutbruddet til begynnelsen av de første symptomene på hjertesvikt. Mens, som et resultat av for eksempel et akutt myokardinfarkt, ledsaget av død av en betydelig del av hjertemuskelen, kan denne tiden være flere dager eller uker.

    I så fall, hvis hjertesvikt utvikler seg på kort tid (minutter, timer, dager), sier de om akutt hjertesvikt. Alle andre tilfeller av sykdommen kalles kronisk hjertesvikt.

    I tillegg til hjerte-og karsykdommer, feberiske tilstander, anemi, økt skjoldbruskkjertelfunksjon (hypertyreose), alkoholmisbruk og andre, bidrar til oppstart eller forverring av manifestasjoner av hjertesvikt.

    Utvikling av hjertesvikt

    Tidspunktet for utbruddet av åpen hjertesvikt er individ for hver pasient og hans kardiovaskulære sykdom. Avhengig av hvilken ventrikel i hjertet lider mer som et resultat av sykdommen, er høyre og venstre ventrikulær hjertesvikt skilt.

    I tilfelle av høyre ventrikulær hjertesvikt beholdes et overskudd av væske i lungesirkulasjonen, noe som resulterer i ødem, først i føttene og anklene. I tillegg til disse hovedtrekkene er riktig tretthet hjertesvikt karakterisert ved rask tretthet, på grunn av lavt oksygenmetning av blodet, samt følelse av fylde og pulsering i nakken.

    Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av væskeretensjon i lungesirkulasjonen, som et resultat av hvilken mengden oksygen som kommer inn i blodet, reduseres. Som et resultat oppstår kortpustethet, forverres av fysisk anstrengelse, samt svakhet og tretthet.

    Sekvensen av utbruddet og alvorlighetsgraden av symptomer på hjertesvikt er individuelle for hver pasient. For sykdommer som involverer lesjoner i høyre ventrikel, forekommer symptomer på hjertesvikt raskere enn i tilfeller av venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes det faktum at venstre ventrikel er den mest kraftfulle delen av hjertet. Det tar vanligvis lang tid før venstre ventrikel "overfører" sin posisjon. Men hvis dette skjer, utvikler hjertesvikt med katastrofalt fart.

    Symptomer på hjertesvikt.

    Hjertesvikt kan manifestere seg med forskjellige symptomer, avhengig av hvilken del av hjertet som er mer berørt. Dyspné, arytmier, svimmelhet, øynning av øynene, svimning, hevelse i nakkeårene, blek hud, beinbukning og smerte i bena, leverforstørrelse, ascites (fritt væske i bukhulen) kan oppstå. Pasienten tolererer ikke en liten fysisk anstrengelse. I de senere stadiene av klagen oppstår ikke bare under belastning, men også i ro, er evnen til å jobbe helt tapt. På grunn av utilstrekkelig blodtilførsel, lider alle organer og systemer i kroppen i en eller annen grad.

    Symptomene på hjertesvikt avhenger av hvilken side av hjertet, høyre, venstre eller begge, fungerer ineffektivt. Hvis høyre side av hjertet ikke fungerer bra, går blodet over periferene og lekker dermed ut i vevet i bena og magen, inkludert leveren. Dette fører til hevelse og forstørrelse av leveren. Hvis venstre side påvirkes, overgår blodet blodkarene i lungesirkulasjonen og hjertet og passerer delvis inn i lungene. Rask pust, hoste, hyppig hjertefrekvens, blåaktig eller blek hudfarge er karakteristisk for dette tilfellet av hjertesvikt. Symptomene kan være av varierende grad av alvorlighetsgrad, muligens dødelig.

    Klager hos pasienter med hjertesvikt

    Ødem er et av de første symptomene på høyre ventrikulær hjertesvikt. I starten lider pasienter med små hevelser, som vanligvis påvirker føttene og bena. Ødem påvirker begge bena jevnt. Ødem forekommer sent på ettermiddagen og går om morgenen. Med utviklingen av insuffisiens blir edemene tette og forsvinner helt om morgenen. Pasienter merker at vanlige sko ikke lenger passer for dem, de føler seg ofte bare komfortable i hjemmesko. Med ytterligere spredning av ødem i retning av hodet øker de i diameter på skinn og lår.

    Så akkumuleres væsken i bukhulen (ascites). Med utviklingen av anasarki sitter pasienten vanligvis, som i utsatt stilling er det en markert mangel på luft. Hepatomegali utvikler seg - en økning i leveren i størrelse på grunn av overløpet av det venøse nettverket med den flytende delen av blodet. Pasienter med forstørret lever har ofte ubehag (ubehag, tyngde) og smerte i riktig hypokondrium. Når hepatomegali i blodet akkumulerer pigment bilirubin, som kan flekke scleraen ("proteiner" i øyet) i en gulaktig farge. Noen ganger skremmer en slik yellowness pasienten, og er årsaken til at han går til legen.

    Rapid tretthet er et symptomtrekk ved både høyre og venstre ventrikulær svikt. Først påpeker pasienter mangel på styrke i utførelsen av tidligere godt tolerert trening. Over tid reduseres varigheten av fysisk aktivitet, og hvileperioder øker.

    Dyspnø er hoved og ofte det første symptomet på kronisk venstre ventrikulær svikt. Under dyspnø puster pasientene oftere enn vanlig, som om de prøver å fylle lungene med maksimal oksygenivå. Først oppdager pasientene kun kortpustethet når de utfører intens fysisk anstrengelse (løping, rask klatring av trapper, etc.). Etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, kan pasienter oppleve shortness of breath under normal samtale, og noen ganger i en tilstand av fullstendig hvile. Uansett hvor paradoksalt det høres, er pasientene selv ikke alltid klar over å ha kortpustethet - det blir lagt merke til av folket rundt dem.

    Den paroksysmale hosten, som forekommer overveiende etter å ha utført en intens belastning, oppfattes ofte av pasienter som en manifestasjon av kroniske lungesykdommer, som bronkitt. Derfor, når du intervjuer en lege, pasienter, spesielt røykere, klager ikke alltid på å hoste, og tror at han ikke er relatert til hjertesykdom. Hjertefrekvenser (sinus takykardi) oppfattes av pasienter som en følelse av "fladdring" i brystet, som oppstår med fysisk aktivitet og forsvinner etter en stund etter ferdigstillelsen. Ofte blir pasientene vant til hjertebanken uten å legge oppmerksomheten på det.

    Diagnose av hjertesvikt

    Hjertefeil er en konsekvens av ulike sykdommer og lidelser, både kardiovaskulær og andre. For å fastslå tilstedeværelse av hjertesvikt, er det noen ganger en rutinemessig medisinsk undersøkelse tilstrekkelig, mens det kan være nødvendig med en rekke diagnostiske metoder for å klargjøre årsakene.

    Elektrokardiografi (EKG) hjelper leger til å identifisere tegn på hypertrofi og utilstrekkelig blodtilførsel (iskemi) til myokardiet, samt ulike arytmier. Som regel kan disse EKG-tegnene forekomme i forskjellige sykdommer, dvs. ikke spesifikk for hjertesvikt.

    På grunnlag av EKG har såkalte stresstester blitt opprettet og brukt mye, og består i at pasienten må overvinne gradvis økende stressnivå. Til dette formål brukes det spesielle utstyret som gjør det mulig å dosere belastningen: en spesiell endring av sykkelen (sykkel ergometri) eller tredemølle (tredemølle). Slike tester gir informasjon om sikkerhetskopieringsevnen til hjertepumpens funksjon.

    Den viktigste og allment tilgjengelige metoden for å diagnostisere sykdommer som oppstår med hjertesvikt i dag, er en ultralyd av hjerte-ekkokardiografi (EchoCG). Med denne metoden kan du ikke bare etablere årsaken til hjertesvikt, men også vurdere kontraktilfunksjonen til hjertets ventrikler. Foreløpig er bare én EchoCG nok til å foreta en diagnose av medfødt eller oppkjøpt hjertesykdom, foreslå tilstedeværelse av koronararteriesykdom, arteriell hypertensjon og mange andre sykdommer. Denne metoden kan også brukes til å vurdere resultatene av behandlingen.

    En røntgenundersøkelse av brystorganene i hjertesvikt viser en blodstasis i lungesirkulasjonen og en økning i størrelsen på hjertehulene (kardiomegali). Noen hjertesykdommer, for eksempel valvulær hjertesykdom, har deres karakteristiske røntgenbild "bilde". Denne metoden, så vel som EchoCG, kan være nyttig for å overvåke behandlingen som utføres.
    Radioisotopmetoder for å studere hjertet, spesielt radioisotop-ventrikulografi, gjør det mulig å evaluere kontraktilfunksjonen til hjertets ventrikler, inkludert mengden blod de inneholder, med høy nøyaktighet hos pasienter med hjertesvikt. Disse metodene er basert på introduksjonen og påfølgende distribusjon i kroppen av radioisotopdroger.

    En av de nyeste prestasjonene innen medisinsk vitenskap, særlig den såkalte kjernediagnostikk, er positronemissionstomografien (PET) -metoden. Dette er en veldig dyr og så langt mindre vanlig forskning. PET tillater bruk av en spesiell radioaktiv "tag" for å identifisere områder med levedyktig myokardium hos pasienter med hjertesvikt, for å kunne justere behandlingen som utføres.

    Hjertefeilbehandling

    Ved akutt hjertesvikt er pasienten innlagt på sykehus. Sørg for å overholde regimet med begrenset fysisk anstrengelse (terapeutisk trening er valgt av legen); en diett rik på proteiner, vitaminer, kalium, med begrensning av salt (med stort ødem - saltfritt kosthold). Kardialglykosider, diuretika, vasodilatorer, kalsiumantagonister, kaliumpreparater er foreskrevet.

    I motsetning til tidligere år, har dagens moderne farmakologi gjort det ikke bare mulig å forlenge, men også forbedre livskvaliteten til pasienter med hjertesvikt. Men før starten av medisinsk behandling av hjertesvikt, er det nødvendig å eliminere alle mulige faktorer som fremkaller dets utseende (feberforhold, anemi, stress, overdreven bruk av salt, alkoholmisbruk og bruk av legemidler som fremmer væskeretensjon i kroppen etc.).
    Hovedfokus for behandling er å eliminere årsakene til hjertesvikt i seg selv, og å rette opp manifestasjoner.

    Blant de generelle tiltakene for behandling av hjertesvikt bør det tas hensyn til hvile. Dette betyr ikke at pasienten må ligge hele tiden. Øvelse er tillatt og ønskelig, men det bør ikke forårsake betydelig tretthet og ubehag. Hvis lastbærekapasiteten er betydelig begrenset, bør pasienten sitte så mye som mulig og ikke ligge ned. I perioder uten tilsynelatende kortpustethet og ødem anbefales det å gå turer i frisk luft. Det bør huskes at øvelsen hos pasienter med hjertesvikt skal fratas noen elementer i konkurransen.

    Det er mer praktisk å sove med hjertesviktspasienter med hevet hodeend av sengen eller på en høy pute. Pasienter med ben ødem anbefales også å sove med en litt hevet fotenden av sengen eller en tynn pute under bena, noe som bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av ødem.

    Kostholdet skal være lavt i salt, tilberedt mat bør ikke saltes. Det er svært viktig å oppnå vekttap, da det skaper en betydelig ekstra byrde på et sykt hjerte. Selv med langt avansert hjertesvikt, kan vekten avta seg selv. For å kontrollere vekten og oppdage væskeretensjon i kroppen, bør daglig vei gjøres på samme tid på dagen.

    For tiden brukes følgende medisiner for å behandle hjertesvikt:
    • øke myokardial kontraktilitet
    • redusere vaskulær tone;
    • redusere væskeretensjon i kroppen;
    • eliminering av sinus takykardi
    • forebygging av trombose i hjertets hulrom.

    Blant stoffene som øker myokardial kontraktilitet, kan vi nevne de såkalte hjerteglykosider (digoksin, etc.) som har blitt brukt i flere århundrer. Hjerteglykosider øker pumpefunksjonen i hjertet og urinering (diurese), samt bidrar til bedre treningstoleranse. Blant de viktigste bivirkningene observert i overdoseringen, merker jeg kvalme, utseendet på arytmier, endringer i fargeoppfattelsen. Hvis i de siste årene ble hjerteglykosider foreskrevet for alle pasienter med hjertesvikt, så er de for tiden foreskrevet for pasienter med hjertesvikt i kombinasjon med den såkalte atrieflimmeringen.

    Legemidler som senker tonen i blodårene, inkluderer de såkalte vasodilatatorer (fra de latinske ordene fast og dilatatio - "utvidelse av fartøyet"). Det er vasodilatorer med en overveiende effekt på arteriene, blodårene, samt medikamenter med blandet virkning (arterier + årer). Vasodilatorer, dilaterende arteriene, reduserer motstanden som er forårsaket av arteriene under hjertekontraksjon, noe som resulterer i økt hjerteutgang. Vasodilatorer, dilaterende vener, bidrar til en økning i venøs kapasitet. Dette betyr at volumet av blodet som er inneholdt av venene øker, som et resultat av hvilket trykket i hjertekammerene reduseres og hjerteutgangen øker. Kombinasjonen av virkningene av arterielle og venøse vasodilatorer reduserer alvorlighetsgraden av myokardial hypertrofi og graden av dilatasjon av hjertehulene. Bloddosatorene av blandet type inkluderer de såkalte angiotensin-konverterende enzymet (ACE) -hemmere. Jeg skal nevne noen av dem: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. For tiden er det ACE-hemmere som er de viktigste legemidlene som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt. Som følge av virkningen av ACE-hemmere øker treningstoleransen betydelig, blodpåfyllingen av hjertet og hjerteutgangen forbedrer og urinutgangen øker. Den hyppigst rapporterte bivirkningen forbundet med bruk av alle ACE-hemmere er en tørr, irriterende hoste ("det ser ut til å kile børsten i halsen min"). Denne hosten indikerer ikke en ny sykdom, men kan forstyrre pasienten. Hoste kan passere etter en kortvarig tilbaketrekking av legemidlet. Men dessverre er det hoste som er den hyppigste årsaken til å stoppe bruken av ACE-hemmere.

    Som et alternativ til ACE-hemmere ved hoste, brukes såkalte angiotensin II-reseptorblokkere (losartan, valsartan, etc.).

    For å forbedre blodtilførselen til ventrikkene og øke hjerteutslipp hos pasienter med kronisk hjertesvikt i kombinasjon med kranskärlssykdom ved bruk av narkotika nitroglycerin - vasodilator, som virker hovedsakelig på venene. I tillegg utvider nitroglyserin og arteriene forsyner selve hjertet - kranspulsårene.

    For å redusere forsinkelsen av overflødig væske i kroppen foreskrives ulike diuretika (diuretika), som varierer i styrke og virkningsvarighet. De såkalte loopdiuretika (furosemid, etakrynsyre) begynner å virke veldig raskt etter at de er tatt. På grunn av bruk av furosemid, er det spesielt mulig å kvitte seg med flere liter væske på kort tid, spesielt når det administreres intravenøst. Vanligvis minker alvorlighetsgraden av eksisterende kortpustet direkte "før øynene våre." Hovedbivirkningen av loopdiuretika er en reduksjon i konsentrasjonen av kaliumioner i blodet, noe som kan forårsake svakhet, kramper, samt avbrudd i hjertets arbeid. Derfor foreskrives kaliumpreparater samtidig med løpediuretika, noen ganger i kombinasjon med de såkalte kaliumbesparende diuretika (spironolakton, triamteren, etc.). Spironolakton brukes ofte uavhengig ved behandling av kronisk hjertesvikt. De vanndrivende stoffene med gjennomsnittlig styrke og virkningsvarighet brukt til behandling av kronisk hjertesvikt inkluderer de såkalte tiaziddiuretika (hydroklortiazid, indapamid, etc.). Tiazidpreparater kombineres ofte med loopdiuretika for å oppnå større diuretisk effekt. Siden tiazid diuretika, som sløyfe diuretika, reduserer mengden kalium i kroppen, kan det kreve korreksjon.

    For å redusere hjertefrekvensen brukte de såkalte β- (beta) -adrenoblokkerne. På grunn av effektene av disse stoffene på hjertet, forbedrer det blodsirkulasjonen, og øker dermed hjerteutgangen. For behandling av kronisk hjertesvikt ble β-adrenerge blokkere carvedilol opprettet, først foreskrevet i minimale doser, noe som til slutt bidro til en økning i hjertets kontraktile funksjon. Dessverre kan bivirkningene av noen β-blokkere, spesielt evnen til å forårsake en innsnevring av bronkiene og øke blodglukosen, begrense bruken av dem til pasienter med bronkial astma og diabetes.

    For å forebygge trombose i hjertekamrene og utviklingen av tromboembolisme, er såkalte antikoagulanter foreskrevet for å hemme aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Vanligvis foreskrevet såkalte indirekte antikoagulanter (warfarin, etc.). Ved bruk av disse legemidlene kreves regelmessig overvåkning av blodkoagulasjonsparametere. Dette skyldes det faktum at med en overdose av antikoagulantia kan ulike blødninger forekomme internt og eksternt (nasal, livmor etc.).

    Behandling av et angrep av akutt ventrikulær svikt, spesielt lungeødem, utføres på et sykehus. Men allerede ambulansedoktorer kan introdusere loopdiuretika, justere oksygeninnånding og ta andre akutte tiltak. På sykehuset vil den initierte behandlingen fortsette. Spesielt kan permanent intravenøs administrering av nitroglyserin, samt medikamenter som øker hjerteproduksjonen (dopamin, dobutamin, etc.) etableres.

    Med ineffektiviteten til det nåværende tilgjengelige arsenalet av legemidler som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt, kan kirurgisk behandling anbefales.

    Essensen av kardiomyoplastikk kirurgi er at kirurgisk kutte ut en klaff fra den såkalte latissimus sårmuskel av pasienten. Da kolliderer denne klaffen for å forbedre kontraktilfunksjonen hjertet til pasienten. Deretter utføres elektrostimulering av den transplanterte muskelflappen samtidig med sammentrekninger av pasientens hjerte. Effekten etter kardiomyoplastioperasjonen vises i gjennomsnitt etter 8-12 uker. Et annet alternativ er implantasjonen (innsetting) inn i hjertet av pasientens blodsirkulasjonsapparat, den såkalte kunstige venstre ventrikkel. Slike operasjoner er dyre og uvanlige i Russland. Og til slutt har spesielle pacemakere blitt opprettet og brukt til å forbedre blodtilførselen til hjertets ventrikler, først og fremst ved å sørge for synkron arbeid. Således forlater moderne medisin ikke forsøk på å gripe inn i det naturlige løpet av hjertesvikt.

    Som regel er medisinsk observasjon for hjertesvikt nødvendig gjennom hele livet.

    Hjertesvikt

    Hjertesvikt er en dysfunksjon i hjertet når det ikke er i stand til å gi full blodstrøm til organer og vev. Cellene i kroppen får utilstrekkelig mengde næringsstoffer, opplever oksygen sult. Kronisk hjertesvikt er et resultat av nesten alle hjertesykdommer.

    Årsaker til kronisk hjertesvikt

    De vanligste årsakene til hjertesvikt er atherosklerose, hypertensjon, symptomatisk arteriell hypertensjon. På grunn av innsnevringen av blodkarene, stiger blodets spenning i hjertet, blir det vanskeligere for hjertet å presse det. Opp til et visst punkt kompenseres dette bruddet med en økning i styrke og hjertefrekvens, men over tid slutter hjertet å takle økt belastning.

    Hjertesvikt kan skyldes hjertefeilens nedsatte funksjon i myokarditt, myokarddystrofi, hjertesviktssykdom, alvorlige infeksjoner, forgiftning, autoimmune sykdommer. Mange lungesykdommer er ledsaget av en økning i blodtrykk i lungekarrene. Som et resultat øker belastningen på hjertet, og dette kan også føre til hjertesvikt. Når nyrefunksjonen i kroppen holdes overflødig, bidrar det til å øke mengden blod og øke spenningen på hjertemuskelen.

    Ofte utvikler hjertesvikt etter hjerteinfarkt.

    Symptomer på hjertesvikt

    I begynnelsen skjer symptomene på hjertesvikt kun under fysisk anstrengelse. Kortpustet vises - pusten blir for hyppig og dyp, tilsvarer ikke alvorlighetsgraden av arbeid eller trening. Hvis trykket i lungens fartøy stiger, er pasienten bekymret for hoste, noen ganger med blod.

    Etter fysisk anstrengelse, rikelig å spise og ligge, er det økt hjerteslag. Pasienten klager over tretthet, svakhet.

    Over tid øker disse symptomene, de begynner å forstyrre seg ikke bare under fysisk arbeid, men også i ro.

    Hos mange pasienter med hjertesvikt, minker mengden urin, de går på toalettet hovedsakelig om natten. På kveldene vises edemaer på beina, først først på føttene, og til slutt "stiger" høyere. Huden på føttene, hendene, øredobber og nesespissen blir blåaktig. Hvis hjertesvikt ledsages av stagnasjon av blod i leverenes lever, er det en følelse av tyngde og smerte under høyre ribbe.

    Over tid fører hjertesvikt til nedsatt blodsirkulasjon i hjernen. Pasienten blir irritabel, raskt sliten under mental anstrengelse, ofte deprimert. Han sover ikke godt om natten, og i løpet av dagen er han stadig døsig.

    Hva kan du gjøre?

    Hvis behandling ikke utføres, øker hjertesviktet konstant og fører til mer alvorlige komplikasjoner, pasientens tilstand forverres. Arbeidet i alle organer er svekket, da de ikke lenger får den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen. Til syvende og sist fører dette til uførhet og død.

    Pasienter som lider av hjertesvikt bør registreres hos en lege og kardiolog, gjennomgå regelmessig eksamen og undersøkelse og behandles regelmessig på et sykehus.

    Hva kan en lege gjøre?

    I tilfelle hjertesvikt kan legen foreskrive følgende studier og tester:

    • fullføre blodtall;
    • ultralyd av hjertet;
    Bryst røntgen;
    • datamaskin og magnetisk resonans bildebehandling;
    • EKG;
    • Ultralyd undersøkelse av nyrene, leveren.

    Behandling av hjertesvikt utføres med rusmidler. Pasienten mottar avtaler fra terapeuten og kardiologen i klinikken på bostedet. Det kreves periodisk innlegging av sykehus for undersøkelse og behandling. Vanligvis inneholder anbefalinger og resept for hjertesvikt:

    • begrensning av fysisk aktivitet
    • fysioterapi;
    • diett: du må begrense inntaket av salt, væske, fettstoffer;
    Medisiner for å senke blodtrykket og lindre hjertet
    • midler til å øke hjerterytmen;
    • legemidler som fremmer fjerning av overflødig væske fra kroppen og gjenoppretter vann-saltbalansen;
    • vitaminer, sporstoffer, vaskulær og andre midler for å fremme restaureringen av normal metabolisme i hjertemuskelen;
    Behandling av den underliggende sykdommen som førte til utvikling av hjertesvikt.

    Prognosen for pasienter med hjertesvikt avhenger av den underliggende sykdommen. Hvis det kan herdes, har pasienten en sjanse for utvinning. Ellers kan legen bare senke den videre utviklingen av sykdommen. I de innledende stadiene opprettholdes normal ytelse, men senker den, og i alvorlig hjertesvikt, går det tapt - pasienten blir deaktivert. Hvis ikke behandlet, fører hjertesvikt til slutt til døden.

    forebygging

    For å forhindre hjertesvikt trenger du riktig ernæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet, og unngår dårlige vaner. Alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet må umiddelbart identifiseres og behandles.

    Hjertesvikt

    Hjertesvikt er en patologisk tilstand som utvikler seg som følge av en plutselig eller langvarig svekkelse av myokardets kontraktile aktivitet, som er ledsaget av stagnasjon i stor eller liten sirkulasjon.

    Hjertesvikt er ikke en uavhengig sykdom, men utvikler seg som en komplikasjon av hjertesykdommer og blodkar (hypertensjon, kardiomyopati, hjerte-og karsykdommer, medfødte eller kjøpte hjertefeil).

    Akutt hjertesvikt

    Akutt hjertesvikt utvikler seg oftest som en komplikasjon av alvorlige arytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulær fibrillasjon), akutt myokarditt eller hjerteinfarkt. Myokardets evne til effektivt å redusere reduseres dramatisk, noe som fører til en dråpe i minuttvolumet, og et mye mindre volum blod går inn i arteriesystemet enn normalt.

    Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium. Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Reduksjon av kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av deres vegger. Dette forårsaker svette av blodplasma og utvikling av lungeødem.

    I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

    Kronisk hjertesvikt

    Kronisk hjertesvikt utvikler seg gradvis på grunn av kompenserende mekanismer. Det begynner med en økning i rytmen av hjertekontraksjoner og en økning i styrke, arterioler og kapillærer utvides, noe som letter tømming av kamrene og forbedrer vevsp perfusjon. Etter hvert som den underliggende sykdommen utvikler seg og kompensasjonsmekanismer er oppbrukt, reduseres volumet av kardialutgang jevnt. Ventrikkene kan ikke tømmes helt, og i diastolen ser de ut til å være fylt med blod. Hjertemuskelen søker å skyve blodet som har akkumulert i ventrikkene i arteriesystemet og sikre et tilstrekkelig nivå av blodsirkulasjon, og kompenserende myokardhypotrofi dannes. Men over tid, myokardiet svekkes. Det oppstår dystrofiske og sklerotiske prosesser assosiert med mangel på blodtilførsel og tilførsel av oksygen, næringsstoffer og energi. Dekompensasjonsstadiet begynner. På dette stadiet bruker kroppen neurohumoral mekanismer for å opprettholde hemodynamikk. Opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en signifikant redusert hjerteutgang er gitt ved å aktivere mekanismene i det sympatiske adrenalsystemet. Når dette oppstår, oppstår en nyre vasospasme (vasokonstriksjon) og nyre-iskemi utvikles, som er ledsaget av en reduksjon av deres ekskretjonsfunksjon og en forsinkelse i interstitialvæsken. Sekretjonen av hypofysen av antidiuretisk hormon øker, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i blodårene og kapillærene øker, svetting av væsken i interstitialt rom øker.

    Kronisk hjertesvikt ifølge ulike forfattere er observert hos 0,5-2% av befolkningen. Med alderen øker forekomsten, etter 75 år forekommer patologi allerede i 10% av befolkningen.

    Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

    Årsaker til hjertesvikt

    Hovedårsakene til hjertesvikt er:

    • iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt;
    • utvidet kardiomyopati;
    • revmatisk hjertesykdom.

    Hos eldre pasienter er diabetes mellitus type II og arteriell hypertensjon ofte årsakene til hjertesvikt.

    Det er en rekke faktorer som kan redusere myokardial kompenserende mekanismer og provosere utviklingen av hjertesvikt. Disse inkluderer:

    • pulmonal emboli (PE);
    • alvorlig arytmi;
    • psykologisk eller fysisk stress;
    • progressiv koronar hjertesykdom;
    • hypertensive kriser;
    • akutt og kronisk nyresvikt;
    • alvorlig anemi
    • lungebetennelse;
    • alvorlig forkjølelse;
    • hypertyreose;
    • langvarig bruk av visse medisiner (epinefrin, ephedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
    • infeksiv endokarditt;
    • revmatisme;
    • myokarditt;
    • en kraftig økning i volumet av sirkulerende blod med en feilaktig beregning av volumet av intravenøst ​​injisert væske;
    • alkoholisme;
    • rask og betydelig vektøkning.

    Eliminering av risikofaktorer bidrar til å forhindre utviklingen av hjertesvikt eller redusere progresjonen.

    Hjertesvikt er akutt og kronisk. Symptomer på akutt hjertesvikt vises og utvikler seg veldig raskt, fra flere minutter til flere dager. Kroniske former langsomt over flere år.

    Akutt hjertesvikt kan utvikles i en av to typer:

    • venstre atriell eller venstre ventrikkelfeil (venstre type);
    • høyre ventrikkelfeil (høyre type).

    stadium

    I henhold til klassifiseringen Vasilenko - Strazhesko i utviklingen av kronisk hjertesvikt, er det følgende stadier:

    I. Fase av innledende manifestasjoner. Ved hvile har pasienten ingen hemodynamiske forstyrrelser. Øvelse forårsaker overdreven tretthet, takykardi, kortpustethet.

    II. Stage uttalt endringer. Tegn på langvarige hemodynamiske lidelser og sirkulasjonsfeil er godt uttalt og i ro. Stagnasjon i de små og store blodsirkulasjonen gir en kraftig nedgang i evnen til å jobbe. I løpet av dette stadiet er det to perioder:

    • IIA - moderat uttalt hemodynamiske forstyrrelser i en av hjertets deler, arbeidskapasiteten er kraftig redusert, selv normal trening fører til alvorlig kortpustethet. De viktigste symptomene er: hard pust, en liten økning i leveren, hevelse i underlempene, cyanose.
    • IIB - uttalt hemodynamiske lidelser i både den store og den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, evnen til å jobbe er helt tapt. De viktigste kliniske tegnene: merket ødem, ascites, cyanose, kortpustethet i ro.

    III. Fase av dystrofiske forandringer (terminal eller terminal). Vedvarende sirkulasjonsfeil dannes, noe som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser og irreversible forstyrrelser i de indre organernes morfologiske struktur (nyrer, lunger, lever) og uttømming.

    Tegn på hjertesvikt

    Alvorlig hjertesvikt er ledsaget av:

    • gassutvekslingsforstyrrelse;
    • hevelse;
    • stillestående endringer i indre organer.

    Gassutvekslingsforstyrrelse

    Langsom blodstrøm i mikrovaskulaturen øker oksygenabsorpsjonen av vevet i halvparten. Som et resultat øker forskjellen mellom oksygenering av arteriell og venøs blod, noe som bidrar til utviklingen av acidose. I blodet akkumuleres oksyderte metabolitter, som aktiverer frekvensen av basal metabolisme. Som et resultat dannes en ond sirkel, kroppen trenger mer oksygen, og sirkulasjonssystemet kan ikke gi disse behovene. Forstyrrelsen av gassutveksling fører til utseendet av slike symptomer på hjertesvikt som kortpustethet og cyanose.

    Med blodstasis i systemet av lungesirkulasjonen og forringelsen av oksygeninntaket (oksygenmetning) skjer sentral cyanose. Økt utnyttelse av oksygen i kroppens vev og langsom blodstrøm forårsaker perifer cyanose (akrocyanose).

    hevelse

    Utviklingen av ødem i bakgrunnen for hjertesvikt fører til:

    • senker blodstrømmen og øker kapillærtrykket, noe som bidrar til økt plasma-ekstravasasjon i interstitialrommet;
    • brudd på vann-salt metabolisme, noe som fører til en forsinkelse i kroppen av natrium og vann;
    • en forstyrrelse av proteinmetabolisme som bryter mot det osmotiske trykket i plasmaet;
    • reduksjon i leverinaktivering av antidiuretisk hormon og aldosteron.

    I den første fasen av hjertesvikt er ødem skjult og manifestert av patologisk vektøkning, redusert diurese. Senere blir de synlige. Først svulmer nedre lemmer eller sakralområdet (i sengepasienter). Deretter akkumuleres væske i kroppshulrommene, noe som fører til utvikling av hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstanden kalles abdominal dropsy.

    Kongestiv endring i indre organer

    Hemodynamiske sykdommer i lungesirkulasjonen fører til utvikling av overbelastning i lungene. På denne bakgrunn er mobiliteten til lungekanter begrenset, respiratorisk ekskursjon av brystet reduseres, og lungens stivhet dannes. Hemoptysis forekommer hos pasienter, kardiogen pneumosklerose, utvikler kongestiv bronkitt.

    Congestion i systemisk sirkulasjon begynner med en økning i leverens størrelse (hepatomegali). I fremtiden skjer døden av hepatocytter med erstatning av bindevev, det vil si at hjertets fibrose i leveren dannes.

    Ved kronisk hjertesvikt øker de atriale og ventrikulære hulromene gradvis, noe som fører til relativ atrioventrikulær ventilinsuffisiens. Klinisk manifesterer dette seg ved utvidelsen av hjerteets grenser, takykardi og hevelse i nakkene.

    Tegn på kongestiv gastritt er tap av appetitt, kvalme, oppkast, flatulens, en tendens til forstoppelse, vekttap.

    Med langvarig kronisk hjertesvikt utvikler pasienter hjerteekspeksi - en ekstrem grad av utmattelse.

    Nyrestagnasjon forårsaker utvikling av følgende symptomer på hjertesvikt:

    Hjertefeil har en betydelig negativ effekt på funksjonen til sentralnervesystemet. Dette fører til utviklingen av:

    • depressive forhold
    • økt tretthet;
    • søvnforstyrrelser;
    • redusert fysisk og mental ytelse;
    • økt irritabilitet.

    De kliniske manifestasjonene av hjertesvikt bestemmes også av utseendet.

    Symptomer på akutt hjertesvikt

    Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium.

    Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Reduksjon av kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av deres vegger. Dette forårsaker svette av blodplasma og utvikling av lungeødem.

    I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

    Klinisk akutt venstre ventrikulær svikt manifesteres ved symptomer på hjerteastma eller alveolært lungeødem.

    Utviklingen av et angrep av hjerteastma forekommer vanligvis om natten. Pasienten våkner i frykt fra plutselig kvelning. Forsøker å lindre sin tilstand, antar han en tvunget holdning: sitter, med bena nede (orthopnea stilling). Ved undersøkelse er de følgende tegnene bemerkelsesverdige:

    • skinn av huden;
    • akrozianoz;
    • kald svette;
    • alvorlig kortpustethet
    • vanskelig å puste inn i lungene med sporadisk vått hvesenhet;
    • lavt blodtrykk;
    • døve hjerte lyder;
    • utseende av galopprytme;
    • utvide hjerteets grenser til venstre;
    • pulsarytmisk, hyppig, svak fylling.

    Med ytterligere økning i stagnasjon i lungesirkulasjonen, utvikler alveolar lungeødem. Hans symptomer er:

    • skarp kvelning;
    • hoste med en rosa skumaktig sputum (på grunn av blodblanding);
    • et boblende pust med en masse fuktige raler (et symptom på en "kokende samovar");
    • cyanose i ansiktet;
    • kald svette;
    • hevelse i nakkeårene;
    • en kraftig nedgang i blodtrykket;
    • arytmisk, filamentøs puls.

    Hvis det ikke gis akutt medisinsk hjelp til pasienten, vil det oppstå død i bakgrunnen for økt hjerte- og respiratorisk svikt.

    Ved en mitral stenose dannes akutt insuffisiens i venstre aurikkel. Klinisk manifesterer denne tilstanden på samme måte som akutt hjerteinsvikt i venstre ventrikulær tilstand.

    Akutt retrikulær svikt utvikler seg vanligvis som følge av lungeemboli (PE) eller hovedgrenene. Pasienten utvikler stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, som manifesterer seg:

    • smerte i riktig hypokondrium;
    • hevelse i nedre ekstremiteter;
    • hevelse og pulsering av nerver i nakken;
    • trykk eller smerte i hjertet;
    • cyanose;
    • kortpustethet
    • utvide hjerteets grenser til høyre;
    • økt sentralt venetrykk
    • en kraftig nedgang i blodtrykket;
    • threadlike puls (hyppig, svak fylling).

    Tegn på kronisk hjertesvikt

    Kronisk hjertesvikt utvikler seg i høyre og venstre atrielle, høyre og venstre ventrikeltype.

    Kronisk venstre ventrikulær svikt er dannet som en komplikasjon av koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, mitralventilinsuffisiens, aortafeil og er forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Det er preget av gass- og vaskulære endringer i lungene. Klinisk manifestert:

    • økt tretthet;
    • tørr hoste (sjelden med hemoptysis);
    • hjertebanken;
    • cyanose;
    • astmaanfall som forekommer oftere om natten;
    • kortpustethet.

    Med kronisk mangel på venstre atrium hos pasienter med mitral ventil stenose, er overbelastning i systemet i lungesirkulasjonen enda mer uttalt. De første tegn på hjertesvikt i dette tilfellet er hoste med hemoptysis, alvorlig kortpustethet og cyanose. Gradvis begynner sklerotiske prosesser i de små sirkelkarene og i lungene. Dette fører til etablering av ytterligere barrierer for blodstrømmen i den lille sirkelen og øker trykket i pulmonal arteriebassenget ytterligere. Som følge av dette øker belastningen på høyre ventrikel, noe som forårsaker gradvis dannelsen av mangelen.

    Kronisk høyre ventrikulær insuffisiens følger vanligvis med pulmonal emfysem, pneumosklerose, mitral hjertefeil og er preget av utseende av tegn på blodstagnasjon i systemet i lungesirkulasjonen. Pasienter klager over kortpustethet under fysisk anstrengelse, økning og spredning av underlivet, en reduksjon i mengden urin utskilt, utseende av ødem i nedre ekstremiteter, tyngde og smerte i riktig hypokondrium. På undersøkelsen avslørt:

    • cyanose i huden og slimhinner;
    • perifer og cervikal vein hevelse;
    • hepatomegali (forstørret lever);
    • ascites.

    Mangelen på bare en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid. I fremtiden blir det nødvendigvis en generell kronisk hjertesvikt med utviklingen av venøs stagnasjon i både mindre og store sirkulasjoner.

    diagnostikk

    Hjertefeil, som nevnt ovenfor, er en komplikasjon av en rekke sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Derfor, hos pasienter med disse sykdommene, er det nødvendig å utføre diagnostiske tiltak for å identifisere hjertesvikt i de tidligste stadiene, selv før utseendet av åpenbare kliniske tegn.

    Når du samler historien, bør du være spesielt oppmerksom på følgende faktorer:

    • klager av dyspné og tretthet;
    • indikasjon på forekomsten av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, revmatisme, kardiomyopati.

    Spesifikke tegn på hjertesvikt er:

    • utvide hjerteets grenser;
    • utseendet på III hjertet lyder;
    • rask lav amplitude puls;
    • hevelse;
    • ascites.

    Hvis mistanke om hjertesvikt utføres, gjennomføres en rekke laboratorietester, inkludert biokjemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse av gass- og elektrolytkomposisjonen i blodet, egenskaper ved metabolisme av proteiner og karbohydrater.

    Det er mulig å oppdage arytmier, iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av myokardiet og hypertrofi ved spesifikke endringer i elektrokardiogrammet. Ulike ECG-baserte stresstester benyttes også. Disse inkluderer tredemølle testen ("tredemølle") og sykkel ergometri (med en motorsykkel). Disse tester gir deg mulighet til å vurdere hjertets reserveegenskaper.

    For å evaluere hjertepumpens funksjon, identifiserer en mulig årsak til utviklingen av hjertesvikt ultralyd ekkokardiografi.

    For diagnostisering av kjøpte eller medfødte misdannelser, koronar hjertesykdom og en rekke andre sykdommer, vises magnetisk resonansbilding.

    Brystradiografi hos pasienter med hjertesvikt viser kardiomegali (en økning i hjerteskyggen) og overbelastning i lungene.

    Radioisotop ventrikulografi utføres for å bestemme volumetrisk kapasitet i ventriklene og vurdere styrken av deres sammentrekninger.

    I de sentrale stadier av kronisk hjertesvikt utføres ultralyd for å vurdere tilstanden i bukspyttkjertelen, milten, leveren, nyrene og å oppdage fri væske i bukhulen (ascites).

    Hjertefeilbehandling

    I hjertesvikt er terapi hovedsakelig rettet mot den underliggende sykdommen (myokarditt, reumatisme, hypertensjon, hjertesykdom). Indikasjoner for kirurgi kan være klebende perikarditt, hjerteaneurisme, hjertefeil.

    Strenge sengestil og emosjonell hvile er kun foreskrevet til pasienter med akutt og alvorlig kronisk hjertesvikt. I alle andre tilfeller anbefales anbefalt fysisk aktivitet som ikke forårsaker forringelse av helse.

    Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

    Riktig organisert kosthold mat spiller en viktig rolle i behandlingen av hjertesvikt. Måltider bør lett fordøyes. Kostholdet bør omfatte frisk frukt og grønnsaker som kilde til vitaminer og mineraler. Mengden salt er begrenset til 1-2 g per dag, og væskeinntaket til 500-600 ml.

    For å forbedre livskvaliteten og utvide det tillater farmakoterapi, inkludert følgende grupper av legemidler:

    • Hjerteglykosider - øke mykardets kontraktile og pumpefunksjon, stimulere diurese, og la deg øke nivået på treningstoleranse;
    • ACE-hemmere (angiotensin-omdannende enzym) og vasodilatorer - redusere vaskulær tone, utvide lumen i blodårene, og derved redusere vaskulær motstand og økende hjerteutgang;
    • nitrater - utvide koronararteriene, øke utløsningen av hjertet og forbedre fyllingen av blodet i ventriklene;
    • diuretika - fjern overflødig væske fra kroppen, og derved redusere ødem;
    • β-blokkere - øke hjerteutgangen, forbedre fylling av hjertekamrene med blod, redusere hjertefrekvensen;
    • antikoagulantia - redusere risikoen for blodpropp i karene og følgelig tromboemboliske komplikasjoner;
    • Betyr å forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen (kaliumpreparater, vitaminer).

    Ved utvikling av kardial astma eller lungeødem (akutt ventrikulær svikt), trenger pasienten innlagt sykehusinnleggelse. Prescribe medikamenter som øker hjerteproduksjon, diuretika, nitrater. Utført nødvendigvis oksygenbehandling.

    Fjerning av væske fra kroppshulene (buk, pleural, perikardium) utføres ved punktering.

    forebygging

    Forebygging av dannelse og fremgang av hjertesvikt er forebygging, tidlig detektering og aktiv behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet som forårsaker utvikling.