Komplett hjertesvikt karakteristisk

Fra denne artikkelen vil du motta omfattende informasjon om hjertesvikt: på grunn av hva den utvikler, dets stadier og symptomer, hvordan det blir diagnostisert og behandlet.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ved hjertesvikt er hjertet ikke i stand til å fullstendig takle sin funksjon. På grunn av dette får vev og organer utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer.

Hvis du har mistanke om hjertesvikt - ikke trekk med en appell til en kardiolog. Hvis du søker tidlig, kan du bli kvitt sykdommen helt. Men i tilfelle hjertesvikt på 2 grader og høyere gir legene vanligvis ikke en slik gunstig prognose: det er usannsynlig å kunne kurere det til enden, men det er mulig å stoppe utviklingen. Hvis du uforsiktig behandler helsen din og ikke kontakter spesialister, vil sykdommen utvikles, noe som kan være dødelig.

Hvorfor oppstår patologi?

Årsaker til hjertesvikt kan være medfødt og oppkjøpt.

Årsaker til medfødt patologi

• Hypertrofisk kardiomyopati - en tykkere vegg i venstre ventrikkel (mindre ofte - høyre);
• hypoplasia - underutvikling av høyre og (eller) venstre ventrikel;
• mangler i septum mellom ventrikkene eller mellom atriene;
• Ebstein's anomali - feil plassering av atrioventrikulær ventil, på grunn av hvilken den ikke kan fungere normalt;
• koagulering av aorta - innsnevring av dette fartøyet på et bestemt sted (vanligvis ledsaget av andre patologier);
• åpen arteriell kanal - Botallov kanal, som bør vokse etter fødselen, forblir åpen;

syndromer av for tidlig eksitering av ventriklene (WPW syndrom, LGL syndrom).

Årsaker til ervervet hjertesvikt

• Kronisk arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
• vasospasmer;
• stenose (innsnevring) av blodkar eller hjerteventiler;
• endokarditt - betennelse i hjertets indre fôr;
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen;
• perikarditt - betennelse i hjertets serøse membran;
• hjerte svulster;
• hjerteinfarkt;
• metabolske forstyrrelser.

Ervervet hjertesvikt påvirker hovedsakelig personer over 50 år. Også i fare er røykere og de som misbruker alkohol og (eller) narkotiske stoffer.

Ofte oppstår hjertesvikt og utvikler seg på grunn av overdreven fysisk aktivitet i ungdomsårene, når belastningen på kardiovaskulærsystemet og så høyt. For å forebygge hjertesvikt anbefales unge idrettsutøvere å redusere treningsintensiteten i den alderen der puberteten begynner, og kroppens vekst er mest aktiv. Hvis i denne alderen de første symptomene på hjertesvikt har dukket opp, er legene sannsynlig å forby sport for 0,5-1,5 år.

Klassifisering og symptomer

Tegn på hjertesvikt kan manifestere seg i varierende grad avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden.

Hjertefeil klassifisering av Vasilenko og Strazhesko:

Fase 1 (innledende eller skjult)

Symptomer vises bare med intens fysisk anstrengelse, som tidligere ble gitt uten vanskeligheter. Tegn på dyspné, hjertebank. I hvile er det ikke observert noen sirkulasjonsforstyrrelser.

For pasienter med dette stadiet av hjertesvikt er det ingen restriksjoner når det gjelder fysisk anstrengelse. De kan gjøre noe arbeid. Det er imidlertid fortsatt nødvendig å gjennomgå rutinekontroll hos en kardiolog hvert sjette eller ett år;

Behandling på dette stadiet er effektiv og bidrar til å kvitte seg med sykdommen.

Fase 2 A

• Det er preget av nedsatt blodsirkulasjon i den lille sirkelen.
• I den kalde blåheten av leppene opptrer nese og fingre raskt. I hjertesvikt, blueness av lepper, nese og fingre
• De viktigste symptomene på hjertesvikt (kortpustethet, hjertebank) oppstår under trening.
• Periodisk er det en tørr hoste som ikke er forbundet med forkjølelse - dette er en manifestasjon av blodstagnasjon i den lille sirkulasjonssirkelen (i lungene).

Idrettsaktiviteter med hjertesvikt er forbudt, men fysisk utdanning og moderat fysisk aktivitet på jobben er ikke kontraindisert.

Symptomer kan elimineres ved riktig behandling.

Fase 2B

Blodsirkulasjonen er forstyrret i både små og store sirkler.

Alle symptomer manifesterer seg i ro eller etter liten anstrengelse. Dette er:

• blueness av huden og slimhinner,
• hoste
• kortpustethet
• puste i lungene
• hevelse av lemmer
• smerte i brystet,
• forstørret lever.

Pasienter opplever brystsmerter og kortpustethet selv med den minste anstrengelsen, så vel som under samleie. De er utmattede ved å gå. Klatre opp trappen er veldig vanskelig. Slike pasienter er vanligvis anerkjent som deaktivert.

Behandling bidrar til å redusere symptomer og forhindre videre utvikling av hjertesvikt.

Trinn 3 (endelig eller dystrofisk)

På grunn av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, forsterker de viktigste symptomene. Også utvikle patologiske forandringer i indre organer (hjertecirrose, diffus pneumosklerose, kongestiv nyresyndrom). Metabolske sykdommer fremgang, utmattelse av kroppsvev utvikler seg.

Behandling av sykdommen hjertesvikt på dette stadiet er vanligvis ineffektiv. Det bidrar til å bremse utviklingen av endringer i indre organer, men medfører ikke en betydelig forbedring i trivsel.

Pasienter med stadi 3 hjertesvikt kan ikke utføre selv husholdningsoppgaver (matlaging, vasking, rengjøring). Pasienter er anerkjent som deaktivert.

Prognosen er ugunstig: sykdommen kan føre til døden.

Diagnose av hjertesvikt

Før du begynner behandling, må legen finne ut alvorlighetsgraden og arten av sykdommen.

Først av alt trenger du en undersøkelse av en terapeut. Ved hjelp av et stetoskop vil han lytte til lungene for å hvesende, og også gjennomføre en overflateundersøkelse for å identifisere hudens cyanose. Måler hjertefrekvens og blodtrykk.

Noen ganger utføres ytterligere tester på hjertereaksjonen til fysisk aktivitet.

Mål hjertefrekvensen i hvilemodus i sitteposisjon (resultat nummer 1 - P nummer 1).

Pasienten knekker 20 ganger på 30 sekunder.

Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter knebøyene (P nummer 2).

Mål hjertefrekvensen etter 1 minutt (P nr. 3).

Så etter en annen 2 minutter (P # 4).

Restaurering av hjertet etter trening: Р №3 er nær №1 - utmerket, №4 ligger nær №1 - normal, №4 mer enn №1 - det er dårlig.

Mål hjertefrekvensen etter en 5-minutters hvile i utsatt stilling (P1).

Pasienten knepper 30 ganger på 45 sekunder.

Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter trening (P2) (pasienten ligger nede etter knebøy).

Siste gang hjertefrekvensen måles på 15 sekunder.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Vurdering: mindre enn 3 er utmerket, fra 3 til 6 er bra, fra 7 til 9 er normalt, fra 10 til 14 er dårlig, mer enn 15 er veldig dårlig.

Hos pasienter med takykardi kan denne testen gi et partisk dårlig resultat, så den første testen blir brukt.

Testene brukes til pasienter som har hvesing i lungene, er milde. Hvis testene har gitt dårlige resultater, er pasienten sannsynligvis hjertesvikt. Hvis det er alvorlig hevelse i lungene, er det ikke nødvendig med tester.

Når den primære undersøkelsen på terapeuten er over, gir han retning til en kardiolog, som skal utføre videre diagnostikk og foreskrive behandling.

Kardiologen vil anbefale følgende diagnostiske prosedyrer:

• EKG - bidrar til å identifisere hjerterytmepatologi.
• Diurnal EKG (Holter mount eller holter) - elektroder er festet til pasientens kropp og en enhet er festet til beltet som registrerer arbeidet i hjertet i 24 timer. Pasienten i løpet av denne dagen fører sin vanlige livsstil. En slik undersøkelse bidrar til å bedre korrigere arytmier, hvis de fremkommer i form av angrep.
• Echo KG (ultralyd av hjertet) - er nødvendig for å identifisere strukturelle patologier i hjertet.
• Røntgen på brystet. Hjelper med å identifisere patologiske endringer i lungene.
• Ultralyd av leveren, nyrene. Hvis pasienten har hjertesvikt fase 2 og over, er det nødvendig å diagnostisere disse organene.

Metoder for diagnose av hjertesykdom

Noen ganger kan det hende du trenger CT-skanning eller MR i hjertet, blodårene eller andre indre organer.

Etter å ha mottatt resultatene av disse diagnostiske metodene, foreskriver kardiologen behandlingen. Det kan være både konservativt og kirurgisk.

behandling

Narkotika terapi

Konservativ behandling innebærer å ta forskjellige grupper av rusmidler:

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

I kronisk hjertesvikt endringer som utvikler seg midt for en lang tid blir kompensert for for store anstrengelser og de adaptive mekanismer i det vaskulære system: en økning i styrke av hjerte sammentrekninger, hyppig rytme, trykkminskning i diastole på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler for å lette hjerte tømming under systole, øket perfusjon vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelsen av de ventrikulære hulrom og atria hjertesvikt kan føre til en relativ mangel på atrioventrikulærklaffer, som er manifestert ved svelling i nakke årer, takykardi, utvidelse av hjertet grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

III (dystrofisk, endelig) trinn - motstandsdyktig sirkulasjons-insuffisiens og metabolisme morfologisk irreversibel skade organ struktur (lever, lunge, nyre) uttømming.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelse av venstre ventrikulære funksjon økes trykket i lungevenene, arterioler og kapillærer, øker deres permeabilitet, noe som fører til væskedelen av blod propotevanie and Development første interstitial og alveolær ødem og etterfølgende.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Utvikling stagnasjon inne i det vaskulære system av den systemiske sirkulasjon, som manifesterer ben hevelse, smerter i den øvre høyre kvadrant, oppblåsthet, hevelse og pulsering av halsvenene, dyspné, cyanose, smerte eller trykket i hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.

Hjertesvikt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Hjertesvikt er en tilstand der kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon. Forstyrrelser utvikles på grunn av at hjertet ikke sammentrykker sterkt nok og skyver mindre blod inn i arteriene enn det er nødvendig for å møte kroppens behov.

Tegn på hjertesvikt: økt tretthet, intoleranse mot fysisk anstrengelse, kortpustethet, hevelse. Med denne sykdommen bor folk i flere tiår, men uten riktig behandling kan hjertesvikt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent sjokk.

Årsakene til hjertesvikt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-og karsykdommer: hjerte-og karsykdommer, hypertensjon og hjertefeil.

Utbredelsen. Hjertefeil er en av de vanligste patologiene. I denne forbindelse konkurrerer den med de vanligste smittsomme sykdommene. Av hele befolkningen lider 2-3% av kronisk hjertesvikt, og blant personer over 65 år, når denne tallet 6-10%. Kostnaden for å behandle hjertesvikt er dobbelt så mye som midler til behandling av alle former for kreft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firekammerorg som består av 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre deler av hjertet) skilles fra ventrikkene med septa med ventiler (tobladet og trebladet), noe som gjør at blodet kan strømme inn i ventrikkene og lukke for å hindre returstrømmen.

Høyre halvdel er tett fraskilt fra venstre, så ikke vev og arterielt blod blandes.

Hjertefunksjon:

• Kontraktilitet. Hjertemusklene kontraherer, hulrom reduseres i volum, skyver blod inn i arteriene. Hjertet pumper blod gjennom kroppen, fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet kan selvstendig produsere elektriske impulser som forårsaker sammentrekning. Denne funksjonen gir sinus node.
• Ledningsevne. På spesielle måter blir impulser fra sinusnoden ført til det kontraktile myokardiet.
• Spenningen er hjertemuskelenes evne til å bli begeistret av impulser.

Sirkler av blodsirkulasjon.

Hjertet pumper blod gjennom to sirkler av blodsirkulasjon: stor og liten.

• Stor sirkulasjon - blod fra venstre ventrikel kommer inn i aorta og fra det gjennom arteriene til alle vev og organer. Her gir det oksygen og næringsstoffer, hvoretter det vender tilbake gjennom venene til høyre halvdel av hjertet - til høyre atrium.
• Lungesirkulasjonen - blod fra høyre ventrikel kommer inn i lungene. Her i de små kapillærene som forstyrrer lungealveoliene, mister blodet karbondioksid og er igjen mettet med oksygen. Etter det kommer hun tilbake gjennom lungene til hjertet, til venstre atrium.

Strukturen i hjertet.

Hjertet består av tre hylstre og en hjertepose.

• Perikardium perikardium. Det ytre fibrøse laget av hjertet av hjertet, omgir hjertet fritt. Det er festet til membranen og brystet og fikserer hjertet i brystet.
• Ytre skallet er et epikardium. Dette er en tynn gjennomsiktig film av bindevev, som er tett festet til det muskulære laget. Sammen med perikardialposen gjør det hjertet mulig å glide uhindret under ekspansjon.
• Det muskulære laget er myokardiet. En kraftig hjerte muskel opptar det meste av hjertevegget. I atria er det 2 lag dyp og overfladisk. I muskelmembranen er 3 lag: dyp, middels og ytre. Tynning eller vekst og fortykning av myokardiet forårsaker hjertesvikt.
• Det indre skallet er endokardiet. Den består av kollagen og elastiske fibre som gir glattheten i hulrommene i hjertet. Dette er nødvendig for at blodet skal glide inn i kamrene, ellers kan parietal trombi dannes.

Mekanismen for utvikling av hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler sakte over flere uker eller måneder. I utviklingen av kronisk hjertesvikt er det flere faser:

1. Myokardskader utvikles som følge av hjertesykdom eller langvarig overbelastning.
   
2. Brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel. Den kontrakterer svakt og sender utilstrekkelig blod til arteriene.
   
3. Stig av kompensasjon. Kompensasjonsmekanismer aktiveres for å sikre hjertets normale funksjon under de rådende forholdene. Muskellaget i venstre ventrikkel er hypertrofiert, på grunn av en økning i størrelsen på levedyktige kardiomyocytter. Økt adrenalinsekresjon, noe som får hjertet til å trekke seg sammen oftere. Hypofysen avtar antidiuretisk hormon, under påvirkning som blodinnholdet stiger i blodet. Dermed øker volumet av det pumpede blodet.
   
4. Utmattelse av reserver. Hjertet utmasser sin evne til å forsyne kardiomyocytter med oksygen og næringsstoffer. De er mangelfull i oksygen og energi.
   
5. Fase av dekompensasjon - sirkulasjonsforstyrrelser kan ikke lenger kompenseres. Det muskulære laget av hjertet er ikke i stand til å fungere normalt. Sammentrekninger og avslappninger blir svake og sakte.
   
6. Hjertefeil utvikler seg. Hjertet samler seg svakere og langsommere. Alle organer og vev mottar utilstrekkelig oksygen og næringsstoffer.

Akutt hjertesvikt utvikler seg innen få minutter og går ikke gjennom stadiene som er karakteristiske for CHF. Et hjerteinfarkt, akutt myokarditt eller alvorlige arytmier forårsaker hjertesammensetninger til å bli sløv. Samtidig faller volumet av blod inn i arteriesystemet kraftig.

Typer hjertefeil

Kronisk hjertesvikt - en konsekvens av kardiovaskulære sykdommer. Den utvikler seg gradvis og sakte utvikler seg. Hjertets vegg tykkes på grunn av veksten i muskellaget. Dannelsen av kapillærene som gir næring av hjertet, ligger bak økningen i muskelmasse. Ernæringen av hjertemuskelen er forstyrret og den blir stiv og mindre elastisk. Hjertet klarte ikke å pumpe blod.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Mekanisme av CHF:

• Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
• Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
• Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
• Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Typer av kronisk hjertesvikt

Avhengig av fasen av hjerteslag hvor sykdommen oppstår:

• Systolisk hjertesvikt (systole - sammentrekning av hjertet). Hjertets kamre går svakt sammen.
• Diastolisk hjertesvikt (diastol - hjertelaksfasen), hjertemuskelen er ikke elastisk, det slapper ikke av og strekker seg godt. Derfor, under diastolen, er ventriklene ikke tilstrekkelig fylt med blod.

Avhengig av årsaken til sykdommen:

• Hjertesykdom hjertesykdom - hjertesykdom svekker det muskulære laget av hjertet: myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom.
• Overbelastet hjertesvikt - myokardium svekket som følge av overbelastning: økt blodviskositet, mekaniske hindringer for utstrømning av blod fra hjertet, hypertensjon.

Akutt hjertesvikt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med rask og progressiv forringelse av hjertepumpens funksjon.

Mekanisme for utvikling av DOS

• Myokardium er ikke kontraherende sterkt nok.
• Mengden blod som kastes i arteriene, reduseres kraftig.
• Langsom passering av blod gjennom kroppsvev.
• Økt blodtrykk i lungens kapillærer.
• Stagnasjon av blod og utvikling av ødem i vevet.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Enhver manifestasjon av akutt hjertesvikt er livstruende og kan raskt være dødelig.

Det er to typer SNS:

Høyre ventrikulær feil.

Den utvikler seg med skade på høyre ventrikel som følge av blokkering av terminale grener av pulmonal arterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt av høyre halvdel av hjertet. Dette reduserer volumet av blod pumpet av høyre ventrikel fra de hule venene som bærer blod fra organene til lungene.
Venstre ventrikulær svikt er forårsaket av nedsatt blodgass i koronarbeinene i venstre ventrikel.

Utviklingsmekanismen: høyre ventrikel fortsetter å pumpe blod inn i lungens fartøy, hvor utløpet er ødelagt. Lungekarrene er fulle. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til å akseptere det økte blodvolumet og utvikler stagnasjon i lungesirkulasjonen.
Alternativer for akutt hjertesvikt:

• Kardiogent sjokk - en signifikant reduksjon i hjerteutgang, systolisk trykk mindre enn 90 mm. Hg. st, kald hud, sløvhet, sløvhet.
• Lungeødem - fylling av alveolene med væske som har suget gjennom kapillærveggene, ledsages av alvorlig respiratorisk svikt.
• Hypertensiv krise - høyre ventrikelfunksjon er bevart mot bakgrunnen av høyt trykk.
• Hjertesvikt med høy hjerteutgang - huden er varm, takykardi, stagnasjon av blod i lungene, noen ganger høyt trykk (med sepsis).
• Akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt - symptomer på OSN er moderat uttrykt.

Årsaker til hjertesvikt

Årsaker til kronisk hjertesvikt

• Sykdommer i hjerteventilene - fører til strømning av overskytende blod i ventriklene og deres hemodynamiske overbelastning.
• Arteriell hypertensjon (hypertensiv sykdom) - utstrømningen av blod fra hjertet er forstyrret, volumet av blod i det øker. Arbeid i forbedret modus fører til overarbeid av hjertet og strekk av sine kamre.
• Stenose av aortaens munn - en innsnevring av aortas lumen fører til at blodet akkumuleres i venstre ventrikkel. Trykket i det stiger, ventrikkelen utvides, dets myokard svekkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesykdom som er preget av strekking av hjertevegen uten å fortykke den. Samtidig blir utløsningen av blod fra hjertet til arteriene halvert.
• Myokarditt - betennelse i hjertemuskelen. De er ledsaget av et brudd på konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt strekker sine vegger.
• Koronar hjertesykdom, myokardinfarkt - disse sykdommene fører til forstyrrelse av blodtilførselen til myokardiet.
• Takyarytmier - fylling av hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykning av veggene i ventriklene oppstår, deres indre volum minker.
• Perikarditt - Betennelse i perikardiet skaper mekaniske hindringer for fylling av atria og ventrikler.
• Bazedovoy sykdom - i blodet inneholder et stort antall skjoldbruskhormoner, som har en giftig effekt på hjertet.

Disse sykdommene svekker hjertet og fører til at kompensasjonsmekanismer aktiveres, som er rettet mot å gjenopprette normal blodsirkulasjon. På den tiden øker blodsirkulasjonen, men snart går reservekapasiteten ut og symptomene på hjertesvikt manifesterer seg med en ny kraft.

Årsaker til akutt hjertesvikt

Hjertesykdommer

• Komplikasjon av kronisk hjertesvikt med sterk psyko-emosjonell og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grener). Økt trykk i lungene fører til overdreven stress på høyre ventrikel.
• Hypertensiv krise. En kraftig økning i trykket fører til en spasme av små arterier som gir hjertet - iskemi utvikler seg. Samtidig øker antallet hjerteslag dramatisk, og overbelastning av hjertet oppstår.
• Akutt hjertearytmi - et akselerert hjerteslag forårsaker overbelastning av hjertet.
• Akutt forstyrrelse av blodbevegelsen inne i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrudd, beholderventilbladene, perforering av ventilbladene, ventrikulær septalinfarkt, separasjon av papillarmuskulaturen som er ansvarlig for ventilen.
• Akutt alvorlig myokarditt - myokardiell betennelse fører til at pumpefunksjonen reduseres kraftig, hjerterytmen og ledningen forstyrres.
• Hjerte tamponade - opphopning av væske mellom hjertet og perikardialposen. I dette tilfellet er hjertets hulrom komprimert, og det kan ikke fullstendig reduseres.
• Akutt arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krenker myokardial kontraktilitet.
• Myokardinfarkt er et akutt brudd på blodsirkulasjonen i hjertet, noe som fører til hjertesykdommens død.
• Aorta disseksjon - krenker utstrømningen av blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhet.

Ikke-hjerteårsaker til akutt hjertesvikt:

• Sterkt slag. Hjernen utfører neurohumoral regulering av hjertet, med et slag, er disse mekanismene forvirret.
• Alkoholmisbruk krenker konduktiviteten i myokardiet og fører til alvorlige rytmeforstyrrelser - flutter flutter.
• Et angrep av astma, nervøs spenning og akutt syrebrist fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning av bakterielle toksiner, som har en toksisk effekt på hjerteceller og hemmer sin aktivitet. De vanligste årsakene er lungebetennelse, sepsis, sepsis.
• Feil valgt behandling av hjertesykdommer eller selvmisbruk av narkotika.

Risikofaktorer for hjertesvikt:

• fedme
• røyking, alkoholmisbruk
• diabetes mellitus
• hyperton sykdom
• sykdommer i hypofysen og skjoldbruskkjertelen, ledsaget av en økning i trykk
• noen hjertesykdom
• medisinering: antitumor, trisykliske antidepressiva, glukokortikoidhormoner, kalsiumantagonister.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Symptomer på kronisk hjertesvikt

• Dyspnø er en manifestasjon av oksygen sult i hjernen. Det ser ut under fysisk anstrengelse, og i langt avanserte tilfeller og i ro.
  
• Intoleranse mot fysisk aktivitet. Under treningen trenger kroppen aktiv blodsirkulasjon, og hjertet er ikke i stand til å gi dette. Derfor, når lasten raskt oppstår svakhet, kortpustethet, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er blek med en blåaktig tone på grunn av mangel på oksygen i blodet. Cyanose er mest uttalt ved tips av fingre, nese og øreflor.
  
• Hevelse. For det første er det hevelse i beina. De er forårsaket av overløp av blodårer og frigjøring av væske inn i det ekstracellulære rommet. Senere samler væsken i hulrommene: buk og pleural.
  
• Blodstasis i karene i indre organer forårsaker en svikt i deres arbeid:
  • Fordøyelseskanaler. Pulsering i epigastrisk region, magesmerter, kvalme, oppkast og forstoppelse.
  • Leveren. Den raske økningen og ømheten i leveren er forbundet med stagnasjon av blod i kroppen. Leveren forstørrer og strekker kapselen. En person opplever smerte i riktig hypokondrium under bevegelse og palpasjon. Gradvis utvikler bindevev i leveren.
  • Nyrer. Redusere mengden urin, øker dens tetthet. Sylindere, proteiner og blodceller finnes i urinen.
  • Sentralnervesystemet. Svimmelhet, følelsesmessig spenning, søvnforstyrrelse, irritabilitet, tretthet.

Diagnose av hjertesvikt

Inspeksjon. Ved undersøkelse avsløres cyanose (blanchering av leppene, nesespissen og områdene fjernt fra hjertet). Pulse hyppig svak fylling. Blodtrykk ved akutt insuffisiens reduseres med 20-30 mm Hg. sammenlignet med arbeideren. Imidlertid kan hjertesvikt forekomme på bakgrunn av høyt blodtrykk.

Lytte til hjertet. Ved akutt hjertesvikt er det vanskelig å lytte til hjertet på grunn av hvesende og pustende lyder. Du kan imidlertid identifisere:

• svekkelse av I-tonen (lyden av ventrikulær sammentrekning) på grunn av svekkelse av veggene og skade på hjerteventilene
• splitting (splittet) II-tone på lungearterien indikerer en senere lukning av lungeartreventilen
• Den fjerde hjertetonen oppdages når den hypertrophied høyre ventrikkelen er redusert.
• diastolisk støy - lyden av å fylle blod i avslapningsfasen - blod siver gjennom ventilen i lungearterien på grunn av utvidelsen
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller akselerere)

Elektrokardiografi (EKG) er nødvendig for alle hjertesvikt. Imidlertid er disse symptomene ikke spesifikke for hjertesvikt. De kan forekomme i andre sykdommer:

• tegn på arr i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metoden for diagnose av hjertesvikt:

• en reduksjon i mengden blod som utkastes fra ventriklene, reduseres med 50%
• fortykning av veggene i ventriklene (tykkelsen av den fremre veggen overstiger 5 mm)
• økningen i volumet av kamrene i hjertet (den transversale størrelsen på ventrikkene overstiger 30 mm)
• redusert ventrikulær kontraktilitet
• utvidet pulmonal aorta
• funksjonsfeil i hjerteventilene
• utilstrekkelig sammenbrudd av den dårligere vena cava ved innånding (mindre enn 50%) indikerer en stagnasjon av blod i blodårens blodårer
• økt trykk i lungearterien

En røntgenstudie bekrefter en økning i høyre hjerte og en økning i blodtrykk i lungene:

• utbuling av stammen og utvidelse av grenene til lungearterien
• fuzzy konturer av store lungeskip
• økning i hjerte størrelse
• høy tetthet områder forbundet med puffiness
• den første hevelsen dukker opp rundt bronkiene. Formet karakteristisk "flaggermus"

Undersøkelse av nivået av natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse av nivået av hormoner utsatt for myokardceller.

Normale nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større avviket fra normen er, desto vanskeligere er sykdomsstadiet og jo verre prognosen. Det normale innholdet i disse hormonene indikerer fraværet av hjertesvikt.
Behandling av akutt hjertesvikt

Trenger du sykehusinnleggelse?

Stages of care for en pasient med akutt hjertesvikt

Hovedmålene for behandling av akutt hjertesvikt:

• rask gjenoppretting av blodsirkulasjon i vitale organer
• lette symptomene på sykdommen
• normal hjerterytme
• gjenoppretting av blodstrøm i hjertefôringsbeholderne

Avhengig av type akutt hjertesvikt og dets manifestasjoner, injiseres legemidler som forbedrer hjertearbeidet og normaliserer blodsirkulasjonen. Etter at det var mulig å stoppe angrepet, begynne behandlingen av den underliggende sykdommen.