logo

Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsakene til utviklingen av sykdommen, typer økt trykk i lungens kar og hvordan patologien manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand der det er en gradvis økning av trykket i lungekarsystemet, noe som fører til økt insuffisiens i høyre ventrikel og til slutt resulterer i en persons for tidlig død.

Over 30 - under belastning

Når sykdommen i lungens sirkulasjonssystem forekommer følgende patologiske endringer:

  1. Vasokonstriksjon eller spasmer (vasokonstriksjon).
  2. Redusere vaskulærets evne til å strekke (elastisitet).
  3. Dannelsen av små blodpropper.
  4. Spredning av glatte muskelceller.
  5. Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
  6. Ødeleggelsen av vaskulære strukturer og erstatning av bindevev (reduksjon).

For at blodet skal passere gjennom de endrede karene, oppstår en økning i trykket i pulmonal arteriestammen. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til brudd på funksjonen.

Slike endringer i blodbanen manifesterer seg med økende respiratorisk svikt i de tidlige stadier og alvorlig hjertesvikt i det siste stadiet av sykdommen. Fra begynnelsen pålegger manglende evne til å puste normalt store restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til stress. Nedgangen i motstand mot fysisk arbeid er sammensatt etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Lunghypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - uten behandling lever pasienter mindre enn 2 år, og de fleste av denne tiden trenger de hjelp til å ta vare på seg selv (matlaging, rengjøring av rommet, kjøp av mat osv.). I løpet av behandlingen forbedres prognosen noe, men det er umulig å komme seg helt tilbake fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet med å diagnostisere, behandle og observere personer med pulmonal hypertensjon praktiseres av leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen det kan være: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smittsomme spesialister og genetikk. Hvis kirurgisk korreksjon er nødvendig, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er en primær, uavhengig sykdom bare i 6 tilfeller per 1 million av befolkningen, dette skjemaet inneholder urimelig og arvelig form av sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med hvilken som helst primærpatologi i et organ eller organsystem.

På denne bakgrunn er det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Hvilket trykk i lungearterien er normen?

Normalt trykk i lungearterien indikerer en sunn tilstand ikke bare for lungene, men for hele kardiovaskulærsystemet. Når avvik i arterien nesten alltid oppdages som et sekundært brudd, som trykket i lungearterien. Prisen kan overskrides på grunn av en rekke patologier. Den primære form er bare snakkes om det er umulig å fastslå årsaken til bruddet. Pulmonal hypertensjon er preget av innsnevring, fibrillering og vaskulær hypertrofi. Konsekvensene inkluderer hjertesvikt og overbelastning av høyre ventrikel.

Normindikatorer

Normalt trykk i lungearterien gjør at du kan bestemme tilstanden til det vaskulære systemet. Å etablere diagnosen tar hensyn til 3 hovedindikatorer:

  • frekvensen av systolisk trykk i lungearterien er 23-26 mmHg. v.;
  • diastolisk trykk på 7-9 mm Hg. v.;
  • gjennomsnittet er 12-15 mm Hg. Art.

WHO har avtalt om indikatorene for normen, ifølge hvilket normalt systolisk trykk i lungearterien er tatt opp til 30 mm Hg. Art. I forhold til den diastoliske indeksen er maksimalverdien av normen 15 mm Hg. Art. Diagnose av pulmonal arterie hypertensjon gjøres ved å starte ved 36 mmHg. Art.

Økt trykk i lungearterien, hvis frekvens kan overskrides flere ganger, er hovedsymptomet for lungehypertensjonen

Justeringsmekanisme

Justering av hypertensiv tilstand utføres av reseptorer lokalisert i blodkarets vegger. En forgrening av vagusnerven er ansvarlig for å forandre lumen, så vel som sympatisk systemet. Å finne de største områdene med reseptorens plassering kan gjøres ved å finne store arterier og vaskulære forgreningspunkter.

I tilfelle en spasme i lungearterien blir en avvik i oksygenforsyningssystemet i hele blodbanen provosert. Hypoksi av vev av ulike organer fører til iskemi. På grunn av mangel på oksygen oppstår overdreven utslipp av stoffer for å øke vaskulær tone. Denne tilstanden fører til en innsnevring av lumen og forverring av staten.

På grunn av irritasjon av nerveenden i vagusnerven øker lokal blodstrøm i lungevevet. Når stimulering av den sympatiske nerve oppstår den motsatte effekten, reduseres fartøyene gradvis, og øker motstanden mot blodstrømmen. Nerver er i balanse når trykk i lungene er normalt.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Leger diagnostiserer en hypertensiv tilstand bare med en økning til 35 mm Hg. Art. systolisk indeks, men det er med aktiv fysisk anstrengelse. Ved hvile skal trykket ikke overstige 25 mm Hg. Art. Visse patologier er i stand til å provosere en patologi i press, men en rekke stoffer fører også til brudd. Leger reparerer nesten det samme resultatet av både primær og sekundær form for patologi, men sekundær LH diagnostiseres hyppigere. Primær forekommer kun 1-2 ganger per million tilfeller.

Pulmonal hypertensjon (LH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene

I gjennomsnitt registreres patologi i en alder av 35 år. En kjønnseffekt på antall registrerte tilfeller ble observert, blant kvinner dobbelt så mange pasienter. For det meste forekommer sporadisk form for bruddet (10 ganger flere tilfeller), er familiens patologi mindre vanlig diagnostisert.

Hovedsakelig med den genetiske overføringen av patologi forekommer mutasjon i genet av det benmorfogenetiske protein av den andre typen. Ytterligere 20% av pasientene med sporadisk sykdom opplever en genmutasjon.

Faktorer som provoserer LH er sykdommer i herpesvirus 8 og patologi i overføring av serotonin. Årsaker til akutt patologi er:

  • akutt form for venstre ventrikulær svikt, uavhengig av genesis;
  • blodproppdannelse i arterier eller lungeemboli;
  • hyalinmembransykdom;
  • bronkitt med en astmatisk komponent.

Faktorer som provoserer kronisk patologi:

  • økning i mengden blod i lungearterien:
  1. åpne arterielle kanaler;
  2. medfødt anomali av septum i atriaen;
  3. patologi i interventricular septum;
    På grunn av økt trykk i lungene, øker belastningen på høyre atrium, noe som ofte fører til nedsatt hjertefunksjon
  • venstre atrielt overtrykk:
  1. svikt i venstre ventrikkel;
  2. dannelsen av blodpropp eller myxoma (lesjon i venstre atrium);
  3. Tilstedeværelse av medfødte abnormiteter i strukturen av mitralventilen;
  • overdreven motstand mot lungearterien:
  1. obstruktiv genese:
  2. narkotikabruk;
  3. tilbakevendende form av lungeemboli;
  4. diffus sykdom i bindevevet;
  5. primær hypertensjon
  6. venooklusiv sykdom;
  7. vaskulitt;
  • hypoksisk form:
  1. subatelektaz;
  2. høyde sykdom;
  3. KOLS.

symptomatologi

Trykket i lungearterien før ultralydet er ganske vanskelig å bestemme, siden moderat form har LH ingen uttalt symptomer. Karakteristiske og synlige tegn forekommer kun i alvorlige skader, når det oppstår en markert økning i trykkfrekvensen flere ganger.

Lunger arteriell hypertensjon er som regel manifestert av symptomer som tretthet, mulig besvimelse, kortpustethet ved anstrengelse, alvorlig svimmelhet

Symptomer på pulmonal hypertensjon i utgangspunktet:

  • kortpustet vises i fravær av stor fysisk aktivitet, noen ganger selv i ro
  • Langvarig vekttap, er dette symptomet ikke avhengig av kvaliteten på maten;
  • astenisk lidelse, alvorlig svakhet, mangel på ytelse, depresjon. Karakteristisk endrer staten ikke avhengig av været, tid på dagen osv.
  • langvarig og vanlig hoste, ingen utslipp;
  • hes stemme;
  • ubehag i bukhulen, langvarig følelse av tyngde eller trykk fra innsiden. Årsaken til stagnasjon av blod i portalvenen, som skal overføre blod til leveren;
  • hypoksi påvirker hjernen, det kan føre til besvimelse og hyppig svimmelhet;
  • takykardi blir gradvis synlig og merkbar på nakken.

Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem

Med progresjon øker trykket i lungearterien ved ultralyd, og følgende symptomer vises:

  • sputum sammen med hoste, hvor blødning blir merkbar, hvilket indikerer lungeødem;
  • paroksysmal angina med karakteristisk smerte i brystbenet, overdreven sekresjon av svettekjertler og en uforklarlig følelse av frykt. Symptomer indikerer myokardisk iskemi;
  • atrieflimmer;
  • smertsyndrom i riktig hypokondrium. Betingelsen oppstår på grunn av inkludering av et stort utvalg av patologier innen blodforsyning, slik at leveren vokser i størrelse, dette provoserer strekk av kapselen. I prosessen med strekking oppstår smerte, siden det er i konvolutten at mange reseptorer er til stede;
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • ascites (dannelsen av en stor mengde væske i bukhulen). På grunn av mangel på hjertemusklene, samt stagnasjon, dannes dekompensasjonsfasen i blodet - disse symptomene truer direkte en persons liv.

Terminalfasen er preget av dannelse av trombose i arteriolene, noe som fører til hjerteinfarkt og økende kvelning.

diagnostikk

En rekke maskinvareundersøkelser brukes til å bestemme tilstanden:

Sdl 30 mmHg

Synonymer: Primær pulmonal hypertensjon, Aerza-Arylago syndrom, Aerza sykdom, Escudero sykdom

Idiopatisk (primær) pulmonal hypertensjon (ILH) er en sjelden sykdom med ukjent etiologi, kjennetegnet ved en markant økning i generell pulmonal vaskulær motstand (OLSS) og lungearteritrykk, ofte med et progressivt kurs med høyre ventrikulær dekompensering, dødelig prognose.

Diagnosen av ILH er laget med et gjennomsnittstrykk i lungearterien (DLAS.) Mer enn 25 mm Hg. i ro og mer enn 30 mm Hg. under fysisk anstrengelse, normalt anfallstrykk i lungearterien (JA) (opptil 10-12 mm Hg) og fraværet av mulige årsaker til pulmonal hypertensjon (LH) - hjertesykdom, lungesykdom, kronisk lungeemboli etc.

Kode på ICD-10: I27.0 MES 070120.

Forekomst av IPH i befolkningen er ikke mer enn 1-2 tilfeller per million befolkning per år. IPH kan forekomme i alle aldre, uansett kjønn, oftest debut av sykdommen oppstår i 20-30 år hos kvinner og 30-40 år hos menn. Rasiell predisposisjon til utvikling av IPH er ikke observert. Ifølge ILG-registeret, som inkluderte 187 pasienter i en gjennomsnittsalder på 36 år, var forholdet mellom kvinner og menn 1,7: 1: 9% av pasientene var over 60 år, 8% var yngre enn 20 år. Gjennomsnittlig periode fra sykdomsutbruddet til diagnosetidspunktet var ca. 2 år, gjennomsnittlig overlevelse fra diagnosetidspunktet var 2,8 år. Dødsårsaken i 47% av tilfellene var hjertefrekvens i hjertefrekvens hos 26% av pasientene - plutselig hjertestans.

Forebyggende tiltak mot PHH er for tiden ikke etablert.

De kliniske symptomene på IPH er ikke-spesifikke, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere sykdommen tidlig.

Screening for pasienter med IPH anses å være transthorak ekkokardiografi (ekkokardiografi). Systolisk trykk i høyre ventrikel hos friske personer i alderen 1-89 år er 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), øker med alderen og økning i kroppsmasseindeks. Myk LH kan settes til 36-50 mmHg. eller hastigheten på tricuspid regurgitasjon er 2,8-3,4 m / s. I en rekke pasienter kan trykket i lungearterien i hvile være normal, men øker over de tillatte verdiene når du trener. Sensitiviteten til ekkokardiografi med belastningsfordeling (HEM) er 87%, spesifisiteten er 100% ved undersøkelse av slektninger til pasienter med familie PH. I tvilsomme tilfeller vises pasienter som holder en kateterisering av høyre hjerte.

PHI avslører mutasjoner i genet som koder for type II-reseptoren av benmorfogeneseprotein (kromosom 2), gener som koder for NO-syntase, karbimylfosfat-syntase og syntese av serotoninbærere. Men genetisk screening i IPH har ennå ikke blitt bestemt, det er et område for videre intensiv forskning.

Siden 1951 begrepet "primær LH" referert LH ukjent etiologi i fravær av hvilken som helst patologi av hjertet og lungene, som familie (opp til 6% av pasienter med primær pulmonal hypertensjon), og sporadiske tilfeller.

På tredje verdenssimosium om LH-problemet (Venezia, 2003) ble termen "idiopatisk" LG anbefalt å bruke termen "idiopatisk" i stedet for begrepet "primær". I dag er ILG forstått som sporadiske tilfeller av sykdommen.

IPHs etiologi, til tross for intensive eksperimentelle og kliniske studier, er fortsatt ukjent.

I patogenesen av ILH skal fire hovedpatofysiologiske fenomen skelnes:

  1. vasokonstriksjon
  2. reduksjon av pulmonal vaskulær seng
  3. reduksjon i elastisitet i lungefartøy
  4. utryddelse av lungefartøy (in situ trombose, proliferasjon av glatte muskelceller).

Hittil har prosesser som spiller en startrolle i utviklingen av patologiske forandringer i lungekarrene i IPH, ikke blitt nettopp etablert. I halvparten av tilfeller av familiært LH og en fjerdedel av sporadiske tilfeller av LH, etableres en forening med mutasjoner i genet som koder for reseptoren for benmorfogeneseprotein av type II (kromosom 2). Vognen av mutantgenet manifesteres i endringer i angiogenese, vaskulær differensiering, organogenese av lungene og nyrene. Karakterisert av en autosomal dominerende arvmodus med genetisk anti-sipin, det vil si manifestasjonen av sykdommen i en tidligere alder og i en strengere form i hver etterfølgende generasjon. Fenomenet ufullstendig penetrasjon er notert: ikke alle bærere av en mutasjon utvikler en sykdom. Tilsynelatende krever dette ytterligere utløsere, for eksempel polymorfismen av gener som koder for NO-syntase, aktivinreceptorlignende kinase 1, karbimylfosfat-syntase, syntese av serotoninbærere eller andre faktorer som er ansvarlige for å kontrollere veksten av celler i lungekarrene.

Moderne teorier om LH-patogenesen fokuserer på dysfunksjon eller skade på endotelet med en ubalanse mellom vasokonstriktive og vasodilerende stoffer og utvikling av vasokonstriksjon. I studiet av vasoaktive stoffer ble det vist en økt produksjon av tromboxan og et kraftig vasokonstriktor peptid av endoteliell opprinnelse med mitogene egenskaper med hensyn til glattmuskelceller av endotelin-1, mangel på prostacyklinvasodilator og nitrogenoksid. Uidentifisert til kjemotaktiske midler som forårsaker migrering av glatte muskelceller i intima av pulmonale arterioler, frigjøres fra de skadede cellene i endotelet. Sekresjon av lokalt aktive mediatorer med uttalt vasokonstriktorvirkning fremmer utviklingen av trombose in situ. Skader på endotelet utvikles jevnt, noe som fører til lungevaskulær remodeling, økning i vaskulær obstruksjon og utslettelse. Patologiske prosesser påvirker alle lagene i vaskemuren, ulike typer celler - endotel, glatt muskel, fibroblaster. I adventitia er det en økt produksjon av ekstracellulær matrise, inkludert kollagen, elastin, fibronektin og tenascin. Inflammatoriske celler og blodplater spiller også en viktig rolle i utviklingen av IPH. Forhøyede nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner oppdages i blodplasma hos pasienter, og serotoninmetabolismen forstyrres i blodplater.

Så i ILH oppnås en arvelig predisponering under påvirkning av risikofaktorer, noe som fører til endringer i ulike celletyper (blodplater, glatt muskel, endotel, inflammatoriske celler), samt i den ekstracellulære matrisen av lungens mikrovaskulatur. Ubalansen mellom trombotiske, mitogene, proinflammatoriske, vasokonstriktive faktorer og reverserende virkemekanismer - antikoagulerende, antimitogene, vasodilaterende, fremmer vasokonstriksjon, trombose, proliferative og inflammatoriske forandringer i lungens mikrovaskulatur. Obstruerende prosesser i lungebærene i IPH forårsaker økning i OLSS, noe som forårsaker overbelastning og dekompensering av høyre ventrikel.

Dyspné av inspirerende karakter fra oppstår bare under intens anstrengelse for å finne sted i ro og med liten innsats, er den mest konstante, ofte det første symptomet på IPH. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker den gradvis, og det er vanligvis ingen kvelningsangrep. Dyspnø er assosiert med en reduksjon i hjerteutgang under fysisk aktivitet, refleksutvikling av respiratorisk senter fra baroreceptorene til karvegveggen som respons på en økning i trykk i lungearterien. I det avanserte stadium av sykdommen oppstår forstyrrelser i blodgassammensetningen og syrebasebalansen. Ifølge US National Institutes of Health Registry hadde 60% av pasientene med IPH kortpustethet og var det første symptomet av sykdommen, og ble senere registrert hos 98% av pasientene.

Thorakssmerter hos pasienter med IPH er vanligvis av varierende natur - pressing, vondt, stabbing, kontrahering - varer fra flere minutter til en dag; de opptrer uten en klar inntreden og øker ofte med fysisk anstrengelse, de blir vanligvis ikke stoppet ved å ta nitroglyserin. Et antall pasienter med IPH har typiske anginale smerter, noe som kan maskere hjertesykdom og til og med akutt myokardinfarkt. Smerte i hjertet med IPH kan skyldes en reduksjon i hjerteutslipp og redusert trykk i koronararteriene, alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi med utvikling av relativ koronarinsuffisiens på grunn av lavt volum og en økning i myokardial oksygenbehov, samt en forholdsvis svak utvikling av blodforsyning, visceral -visceral refleks med overstretching av lungearterien, samt hypoksi.

Svimmelhet og besvimelse i (50-60%) av pasientene Ilg provosert ved fysisk anstrengelse, er det blekhet, cyanose, deretter ansiktet, ekstremiteter, blackout. Varigheten av besvimelse fra 2 til 20 minutter. Blant de mulige mekanismer synkope, nær synkope når Ilg merke nedgangen i minuttvolum under anstrengelse, refleks carotis, cerebral vasospasme med utvikling av cerebral hypoksi.

Hjerteslag og forstyrrelser i hjertearbeidet (60-65%) forekommer ofte på bakgrunn av fysisk anstrengelse, mens det på EKG ikke registreres ondartede rytmeforstyrrelser, oftere - sinus takykardi.

Hoste observeres hos en tredjedel av pasientene med IPH, forbundet med overbelastning og tillegg av inflammatoriske endringer i lungene og bronkiene.

Hemoptysis (opptil 10% av pasientene med IPH) oppstår vanligvis en gang, men kan vare i flere dager, forbundet med tromboembolisme av små grener av lungearterien eller ruptur av små lungekar på bakgrunn av høy PH.

De fleste pasienter med IPH har ett eller flere av symptomene ovenfor.

Diagnostisk søk ​​etter ILH er rettet mot å etablere genesis og alvorlighetsgrad av PH, og vurdere de funksjonelle og hemodynamiske egenskapene til sykdommen.

I noen tilfeller kan ILH identifisere faktorer knyttet til debut eller forverring av sykdommen. Den vanligste forekomsten av de første symptomene eller forverring av tilstanden hos pasienter med IPH skjedde etter influensa, ARVI - opptil 60% etter akutt bronkitt eller lungebetennelse - 13%. Fødsel foregikk før sykdommens utvikling i nesten en tredjedel av pasientene. Forverring av tromboflebitt, stressende situasjoner, insolasjon kan også føre til symptomstart eller bidra til sykdomsprogresjon. Samlingen av slektshistorie - tilstedeværelsen av slektninger av symptomer på pulmonal hypertensjon - vil tillate å ekskludere familiens former for sykdommen.

Fysisk undersøkelse av pasienter med IPH viser ofte akrocyanose uttrykt i varierende grad. Den intense "svarte" cyanosen som er beskrevet av Aerz som et patognomonisk symptom på IPH, er ganske sjelden, som regel ved sykdomens slutt, og forårsaket av hypoksi i nærvær av hjertesvikt og alvorlige forstyrrelser i gassutveksling. Med en lang sykdomssykdom hos pasienter med IPH, er det registrert endringer i fingrenees phalanges, som "trommestikker" og negler i form av "briller". Med utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt - hovne livmorhalsvev, hepatomegali, perifer ødem, ascites. Auskultasjon av hjertet auscultated aksent II tone av lungearterien, trikuspidal insuffisiens pansystolic støy, støy Graham Fortsatt - diastolisk bilyd svikt lunge ventilen.

Pasienter Ilg nødvendig å foreta rutinemessige blodprøver - biokjemiske og generelle blodprøver, og hormon - for vurdering av skjoldbruskkjertelen, immunologiske - antistoffer mot kardiolipin, lupus antikoagulant, studere koagulering, nivåer av D-dimer, antitrombin III, protein C, for å eliminere Trombofili. I en tredjedel av pasientene med IPH oppdages antistoffer mot kardiolipin i en lav titer på mindre enn 1:80. Alle pasienter må testes for HIV-infeksjon for å klargjøre opprinnelsen til LH, fordi HIV-infiserte pasienter har stor risiko for å utvikle LH sammenlignet med den generelle befolkningen.

Elektrokardiografi (ECG) hos pasienter som viser Ilg aksedeviasjon til høyre (79%), skilting av hypertrofi og høyre ventrikkel overbelastning (87%), dilatasjon og hypertrofi av høyre atrium (p-pulmonale). Imidlertid er EKG-følsomhet bare 55% og spesifisitet er 70%, slik at metoden ikke er et alternativ for screening av pasienter. Uendret EKG utelukker ikke diagnosen ILH. Ved hjelp av vektorkardiografi kan tegn på hypertrofi av høyre hjerte diagnostiseres ved tidligere stadier av sykdommen.

Fonokardiografi gjør det mulig å diagnostisere hypertensjon eller hypervolemi i lungesirkulasjonen, den relative insuffisienten til tricuspideventilen og lungearterieventilen i IPH.

Radiografi av brystorganene er ofte en av de første metodene for å undersøke pasienter med IPH. Hos 90% av pasientene på diagnosetidspunktet oppdages en økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene på periferien på grunn av utmattelsen av lungemønsteret. De viktigste radiologiske tegn på LH er Bulgaria fat og venstre pulmonalarterien grener, som danner en direkte projeksjon av den venstre II buen konturen av hjerte, lunge ekspansjons røtter på senere stadier av sykdommen - økningen i høyre hjerte.

Transtorakal ekkokardiografi - en ikke-invasiv metode for diagnose av PH, slik at ikke bare for å vurdere nivået av systolisk blodtrykk i lungearterien, men også til å bedømme årsaker og komplikasjoner øke trykket i lungesirkulasjonen. Ilg Når utvidelsen kan identifisere vena cava superior, høyre ventrikkel, høyre forkammer, høyre ventrikkel reduksjon kontraktile funksjon, paradoksal bevegelse av det interventrikulære septum, tilstedeværelse av perikardeffusjon. I fravær av hindring av utløpskanalen til høyre ventrikel, kan graden av systolisk trykk i lungearterien (SDLA) bestemmes ved beregning i henhold til graden av tricuspid regurgitasjon. Beregningen utføres i henhold til den modifiserte Bernoulli ligningen ΔР = 4V 2, hvor ΔР er trykkgradienten gjennom tricuspideventilen, V er hastigheten på tricuspid regurgitasjon i m / s. Hvis ΔP er 85mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. Trykket i lungearterien, bestemt ved ekkokardiografi, er nært korrelert med det som måles under kateterisering.

"Gullstandarden" for å verifisere diagnosen av ILG er en kateterisering av høyre hjerte med nøyaktig måling av trykk i lungearterien og bestemmelse av hjerteutgang, OLSS. ILG er installert på DLASR. mer enn 25mm.rt.st. i ro eller mer enn 30mm.rt.st. under belastning, DZLA mindre enn 15 mm Hg. (prekapillær LH), OLSS mer enn 3 mm Hg / l / min.

Akutte tester med vasodilatatorer (prostaglandin E1, inhalert nitrogenoksyd) gjør det mulig å evaluere vasoreaktiviteten til lungene i pasienter med IPH (tabell 2). Kriteriene for en positiv test er en reduksjon i DLASr. mer enn 10 mm Hg. med en økning eller konstant mengde hjerteutgang. Ca 10-25% av pasientene med IPH har en positiv test med en vasodilator.

Tabell 2. Akut farmakologiske tester for å vurdere vasoreaktivitet hos pasienter med IPH.

Hvilket trykk i lungearterien er normen

Økt trykk i lungearterien, hvis frekvens kan overskrides flere ganger, er hovedtegnet på pulmonal hypertensjon. I nesten alle tilfeller er denne sykdommen en sekundær tilstand, men hvis leger ikke kan bestemme årsaken til forekomsten, anses lungehypertensjon som primær. Denne typen er preget av innsnevring av karene, deres etterfølgende hypertrofi. På grunn av økt trykk i lungene, øker belastningen på høyre atrium, noe som ofte fører til nedsatt hjertefunksjon.

Lunge arteriell hypertensjon manifesteres som regel av symptomer som tretthet, svimmelhet, kortpustethet ved anstrengelse, alvorlig svimmelhet og ubehag i brystområdet. Diagnostiske tiltak er å måle lungetrykk. Hypertensjon behandles med vasodilatormidler, og i særlig vanskelige tilfeller er kirurgisk inngrep nødvendig.

Hvordan bosette seg

Regulert av økte trykkreceptorer av vaskulærvegg, grener av vagusnerven og den sympatiske nerven. I de store, midtre arterier, årer og steder av forgrening er de mest omfattende reseptorssonene. Når en spasme i arteriene er et brudd på oksygenforsyningen i blodet. Og oksygen svelging av væv stimulerer frigjøringen i blodet av stoffer som øker tonen og øker pulmonal trykkgradienten.

Fibre av vagusnerven, når det er irritert, øker blodstrømmen gjennom lungens vev, og den sympatiske nerven har derimot en vasokonstrictor-effekt. Hvis lungetrykket er normalt, er samspillet mellom nerver balansert.

Normal ytelse

Normale indikatorer for blodtrykk i lungen regnes som:

  • systolisk 23-26 mm Hg;
  • diastolisk 7-9 mm Hg;
  • gjennomsnittlig 12-15 s.rt.st.

I henhold til WHO-anbefalinger, bør normal estimert systole ikke overstige 30 mm Hg. Art. Det maksimale diastoliske trykket er 15 mm. Hg. Art. Pulmonal hypertensjon diagnostiseres ved 36 mm. Hg. Art.

Lunge arterie kiletrykk (DZLA) brukes i medisinsk praksis. Denne figuren er 6-12 mm. Hg. Art. Det brukes til å bestemme det hydrostatiske trykket i lungearteriene, noe som gjør det mulig å fastslå hvor sannsynlig lungeødemet er. Trykket måles ved hjelp av en ballong og et kateter.

Men problemet er at DZLA måles med redusert blodgass i arteriene også. Når ballongen blåses bort på kateterets ende, blir blodstrømmen gjenopprettet igjen, og blodtrykket vil være høyere enn CLA. For å bestemme forskjellen, sammenlignes verdiene for blodstrømmen og motstanden mot blodstrømmen som oppstår i lungene.

kateterisering

Utviklingen av pulmonal hypertensjon er bekreftet ved kateteriseringsteknikker. Det brukes også til å vurdere alvorlighetsgraden av virkningene av økt trykk og hemodynamiske patologier. Under undersøkelsen vurderes følgende indikatorer:

  • trykk i høyre atrium;
  • systolisk trykk i lungearterien;
  • diastoliske og middels trykknivåer;
  • PAOP;
  • hjerteutgang;
  • pulmonalt og systemisk vaskulært trykk.

Diagnosen er bekreftet dersom trykket i lungearteriene er større enn 25 mm. Hg. Art. i hvile, med en belastning på mer enn 30, er fastkjørtrykket mindre enn 15.

Anvendte metoder

I praksis brukes to varianter av prosedyren: kateterisering med lukket og åpen metode. Med en åpen prosedyre blir huden kuttet for å åpne venøsområdet, som er valgt for å installere kateteret, i en avstand på ca. 2-3 cm med den etterfølgende åpning av dens lumen. Deretter settes et kateter inn i lumen og manipuleres. Etter undersøkelsen ligges venen, hvis den ikke spiller en spesiell rolle i organets funksjonalitet, og hvis det er stort og signifikant, blir det satt sting på snittet. For den åpne metoden blir hovedvenen oftest valgt i nedre del av skulderen.

Terapeutiske tiltak

For å finne ut hvordan du skal behandle hypertensjon, må du finne ut hva trykket øker. Primær terapi bør være rettet mot å eliminere årsakene til forekomsten ved å redusere trykket til normale nivåer, for å forhindre dannelsen av blodpropper i lungene. Kombinert terapi inkluderer bruk av legemidler fra ulike farmakologiske grupper.

Motta medisiner for å slappe av glatt muskellag av blodkar er den første komponenten. Vasodilatorer er mer effektive i begynnelsen av sykdommen til det øyeblikk hvor utprøvde endringer i arterioler fremkommer: deres utkast og okklusjoner. Derfor, for vellykket behandling er det svært viktig å diagnostisere hypertensjon i tide.

Behandling med antikoagulanter og antiplatelet midler er nødvendig for å redusere blodviskositeten. Problemet med blodpropp er løst ved blødning. For pasienter med pulmonal hypertensjon, bør hemoglobins hastighet ikke overstige 170 g / l.

Inhalasjonsprosedyrer med bruk av oksygen foreskrevet med sterk manifestasjon av symptomer som pustevansker, oksygen sult.

Legemidler med vanndrivende virkning brukes til hypertensjon, komplisert av patologi i høyre ventrikel.

Ekstremt alvorlige former for sykdommen krever hjerte- og lungetransplantasjon. Slike operasjoner har blitt utført litt, men effekten av metoden er vitne til.

Generell informasjon

Pulmonal hypertensjon diagnostiseres med et gjennomsnittlig blodtrykk på mer enn 25 mm. Hg. Art. Mange smertefulle forhold og å ta visse medisiner kan føre til utvikling av en lidelse. Den vanligste sekundære hypertensjonen - primærformen er løst svært sjelden: bokstavelig 1-2 tilfeller per million.

Hvis vi sammenligner mannlige og kvinnelige kjønn, så er den primære hypertensjon mer karakteristisk for kvinner. I gjennomsnitt er sykdommen diagnostisert i aldersgruppen 35 år. Sykdommen kan forekomme sporadisk på grunn av overskudd av normindikatoren for angioprotein-1. De provokerende faktorene kan også inkludere infeksjon med herpesvirus 8 og svekket serotoninsyntese.

konklusjon

Pulmonal hypertensjon er en ekstremt alvorlig tilstand der det er en jevn økning i trykk i lungekarrene. Utviklingen av pulmonal patologi forekommer ikke umiddelbart, sykdommen utvikler seg over tid, noe som forårsaker patologien til høyre ventrikel, hjertesvikt og fører til døden. I de tidlige stadiene av sykdommen kan forekomme uten symptomer, derfor blir diagnosen ofte allerede i komplekse former.

Generelt er prognosen dårlig, men alt er bestemt av årsaken til økningen i blodtrykket.

Hvis sykdommen er mottagelig for behandling, øker sannsynligheten for et vellykket resultat. Jo sterkere trykket stiger og jo mer stabil veksten, jo verre er det sannsynlige resultatet.

Med en markert manifestasjon av feil og overtrykk på 50 mm. Hg. Art. de fleste pasienter dør i 5 år. Spesielt ugunstig slutter primær hypertensjon. Tiltak for å forhindre at sykdommen i stor grad består i tidlig deteksjon og rettidig behandling av lidelser som kan forårsake lungehypertensjon.

Pulmonal hypertensjon: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Motstanden øker i lungesirkulasjonen, hjerteets høyre hjerte er tvunget til å styrke sammentrekningen for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset langvarig trykkbelastning, og med LH i pulmonal arteriesystemet stiger den over 25 mm Hg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. Først i løpet av en kort kompensasjonstid, observeres myokardfortykning og økning i høyre hjerteprofiler, og deretter en kraftig reduksjon i kraften av sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet - en for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av PH er fortsatt ikke helt bestemt. For eksempel på 1960-tallet ble det observert en økning i antall tilfeller i Europa, forbundet med overdreven bruk av prevensjonsmidler og vekttap. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskel lesjoner som begynte etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av 20.000 pasienter ble diagnostisert med arteriell pulmonal hypertensjon. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre), som var i olje, som vitenskapelig viste seg mye senere.

Forringet funksjon (dysfunksjon) av lungens vaskulære endotel: Årsaken kan være en genetisk predisponering eller påvirkning av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen mellom bytte av nitrogenoksyd, vaskulær tone endres i retning av spasmen, deretter betennelse, endotelet begynner å vokse og arteriene lumen minker.

Økt endotelininnhold (vasokonstriktor): forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Forringet syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduserte nivåer av prostacyklin, ekstra utskillelse av kaliumioner - alle avvik fra normen fører til arterielle spasmer, veksten av vaskulær muskelvegg og endotel. Uansett blir slutten av utviklingen et brudd på blodstrømmen i pulmonal arteriesystemet.

Tegn på sykdom

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalt symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen når det pulmonale arterietrykk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Første symptomer på pulmonal hypertensjon:

  • Uforklarlig kortpustethet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
  • Gradvis vekttap, selv med normal, god ernæring;
  • Asteni, konstant følelse av svakhet og maktløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på dagen;
  • Vedvarende tørr hoste, hesende stemme;
  • Abdominal ubehag, følelse av tyngde og "sprengning": Begynnelsen av blodstagnasjon i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
  • Hjertepalipitasjoner, over tid, blir pulsering av arterievenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av PH:

  1. Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem;
  2. Angrep i angina (brystsmerter, kald svette, en følelse av frykt for død) - et tegn på myokardisk iskemi;
  3. Arrytmier (hjertearytmier) etter type atrieflimmer.

Smerte i hypokondrium til høyre: En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon er allerede involvert i utviklingen av venøs stagnasjon, leveren har økt, og skallet (kapsel) har strukket seg - derfor oppstod smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er plassert bare i kapselen)

Hevelse i bena, i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifert blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

  • Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) av det aktive vevet, økningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av alvorlig mangel på luft, så en sterk hosteprofil, blodig sputum slippes ut. Huden blir blåaktig (cyanose), venene i nakkepulsaten. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg urettmessig. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - et dødelig utfall. Dødsårsaken kan være overlappingen av trombuset (tromboembolismen) i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Hovedformene for LH

  1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "en slags sykdom"): Fiksert ved en separat diagnose, i motsetning til sekundær PH forbundet med andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig disponering av kar for ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av PH.
  2. Sekundær LH: manifestert som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske bindevevssykdommer - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% tilfeller. Etter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos barn med andre former for PH.

Senere stadier av dysfunksjon i leveren, lunge- og lungevaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av PH.

HIV-infeksjon: PH diagnostiseres i 0,5% av tilfellene, overlevelsesraten i tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen øker med tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Blodsykdommer: I noen typer anemi hos 20 - 40% av pasientene med LH diagnostiseres, noe som øker dødeligheten.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) skyldes langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidstakere i farlige næringer.

Sleep apnea syndrom: delvis pause i pusten under søvn. Farlig, funnet hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket i 60% etter å ha intervjuet pasienter med pulmonal hypertensjon.

Hjertesår, den venstre halvdel: Kjøpte defekter, koronar sykdom, hypertensjon. Omtrent 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

  • Lungearteritrykk: ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm ved spenning;
  • Økt trykk på pulmonal arterie wedging, blodtrykk inne i venstre atrium, slutt diastolisk ≥15 mm, motstand av lunge fartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

  1. Pulmonal arterietrykk: gjennomsnittlig ≥25 (mmHg)
  2. Innledende:> 15 mm
  3. Forskjell ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: høyre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriell utvidelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrekninger av hjertet), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenstudie: Økt perifer gjennomsiktighet i lungefeltene, lungrøtter er forstørret, hjertets grenser skiftes til høyre, skyggen fra buen av den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonshemmingstest, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages.

Ekkokardiografi: Metoden er veldig informativ - det lar deg beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SDLA), diagnostisere nesten alle defekter og hjerte. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapping av lumen i lungearterien med trombose (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilder (MR): Ved høy oppløsning kombinert med bruk av et kontrastmiddel (med CT), kan du vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter i hulet av "høyre" hjerte, testen av blodkarets reaksjon: bestemme graden av PH, blodstrømsproblemer, evaluering av effektiviteten og relevansen av behandlingen.

LH behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er kun mulig i kombinasjon, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner; tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk behandling av felles manifestasjoner av PH; kirurgiske metoder; behandling av folkemessige rettsmidler og ukonvensjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for reduksjon av risikoen

Vaksinering (influensa, pneumokokinfeksjoner): For pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Ernæringsbekjempelse og fysisk aktivitet dosert: Ved diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst opprinnelse (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller ifølge vitnesbyrd, selv avbrudd): Blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er forbundet sammen, og øker belastningen på hjertet og blodårene til en gravid kvinne med LH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sykdommer er stadig under stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelighet og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagateller er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers vil medisinen ikke kunne hjelpe ham. Samtaler med en psykoterapeut, som liker sjelen, aktiv kommunikasjon med følgesvenner i ulykke og sunne mennesker, er et utmerket utgangspunkt for å få en smak for livet.

Vedlikeholdsterapi

  • Vanndrivende stoffer fjerner det akkumulerte væsken, reduserer belastningen på hjertet og reduserer hevelse. Elektrolytens sammensetning av blod (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrefunksjon er sikkert kontrollert. Overdosering kan forårsake for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, muskelkramper indikerer en reduksjon av kalsiumnivåene.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede blodproppene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Konstant overvåking av blodkoagulasjonssystemet (blodplater) er nødvendig.
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: For pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjertekreft bidrar til å gjenopprette oksygenering av blod og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon hemmer det vasomotoriske senteret (MTC): pusten senker, blodkar dilaterer, trykkfall, mister en person bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, det er etter økningen i innholdet i blodet som CTC "gir kommandoen" for å ta pusten.
  • Hjerteglykosider: De aktive ingrediensene er isolert fra digitalis. Digoxin er den mest kjente av legemidlene. Det forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; bekjemper arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. I tilfelle av overdosering - økt spenning i hjertemuskelen, arytmier.
  • Vasodilatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i lungearteriesystemet reduseres.
  • Prostaglandiner (PGs): En gruppe aktive stoffer produsert i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronkial spasmer, forhindrer dannelse av blodpropper, blokkerer endotelets vekst. Veldig lovende stoffer, effektive for PH i møte med HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, så vel som familiære og idiopatiske former for PH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilasjon, undertrykkelse av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Ved langvarig bruk reduseres pustenhet, personen blir mer aktiv, trykket vender tilbake til normalt. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, leversvikt, derfor er bruk av rusmidler begrenset.
  • Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): Brukes hovedsakelig for idiopatisk LH, hvis standardbehandling ikke er begrunnet, men visse stoffer er effektive for noen form for LH (Sildenafil). Tiltak: reduksjon av vaskulær motstand og tilhørende hypertensjon, lindring av blodstrøm, som et resultat økt motstand mot fysisk aktivitet. Nitrogen innåndes daglig i 5-6 timer, opptil 40 ppm, et kurs på 2-3 uker.

Kirurgisk behandling av PH

Ballon atriell septostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den hovne ballongen utvider åpningen.

Lungtransplantasjon (eller lungekardkompleks): Utført av helsehensyn, kun i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble mer enn 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar kun 15%, hjertet - fra 33%, og leveren og nyrene - fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyre- og leverfeil, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, samt røyking, bruk av rusmidler og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling av folkemidlene

Bruk kun i et kompleks, som hjelpemiddel for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

  1. Frukt av rødt rowan: en spiseskje for et glass kokt vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin inneholdt i bærene reduserer sensitiviteten til cellene til hypoksi (lavere oksygenkonsentrasjon), reduserer ødem på grunn av diuretisk effekt, og vitaminmineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende.
  3. Fersk gresskar juice: et halvt glass per dag. Den inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsnedsettelse i PH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, lett for LH, 1 gradssvikt.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten ligger i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner med normalt stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høye graden av blodstrømforstyrrelser, forverringen av prognosen.
  • Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Dyspné, tretthet er følt og i fullstendig hvile. Tegn på høy sirkulasjonsfeil - kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Graden av utvikling av symptomer på LH er liten;
  2. Behandlingen forbedrer pasientens tilstand;
  3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er avtagende.

Uønsket prognose:

  1. Symptomer på PH utvikles raskt;
  2. Tegn på dekompensering av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
  3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm Hg;
  4. Med primær idiopatisk PH.

Den totale prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er assosiert med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødelighet per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: pasientoverlevelse etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.