Akutt koronarsyndrom (ACS): behandling, beredskap, diagnose, symptomer, forebygging

ACS som skyldes myokardskader, kalles AMI.

Begrepet ACS er ment å bli brukt av medisinsk personell som utfører primærdiagnostikk.

ACS er et arbeidsbegrepet som brukes til å beskrive totaliteten av symptomer som utvikles under akutt myokardisk iskemi. ACS på grunn av hjerteinfarkt - IM. ACS inkluderer en diagnose av HC, HMBriST og HMIIST. Begrepet "ACS" brukes vanligvis av sykepleiere eller akuttmottakere under den første undersøkelsen av en pasient. Retningslinjer for å etablere diagnosen ACS er gitt nedenfor.

Definisjon av akutt koronarsyndrom (ACS)

Ifølge moderne terminologi er ACS delt inn i to store grupper basert på den anvendte terapeutiske strategien:

1. AIM med ST-segmenthøyde - ACS, der pasienten har en typisk iskemisk brystsmerte og ST-segmenthøyde observeres. Denne gruppen pasienter umiddelbart etter sykehusinnleggelse krever reperfusjonsbehandling.
2. MI uten ST-segmenthøyde i kombinasjon med angina. ACS, hvor pasienter opplever brystsmerter, og typiske iskemiske endringer på EKG i form av ST-forhøyninger er forbigående observert eller fraværende. Når biokjemiske markører oppdages, betraktes hjerteinfarkt som et myokardinfarkt uten ST-forhøyning, med negativt resultat, som ustabil angina. Denne gruppen av pasienter krever ikke trombolytisk behandling.

I henhold til eksisterende klassifisering er det to hovedgrupper som er forskjellige i behandlingen.

HMnST - ACS, hvor pasienten ser brystsmerter og ST elevasjon på EKG. Denne gruppen av pasienter skal reperfuseres.

IMBPVG og NS - ACS, ledsaget av utseendet på pasienten av iskemisk ubehag i brystet med forbigående eller permanente iskemiske forandringer. I nærvær av biokjemiske tegn på hjerteinfarkt, kalles tilstanden HMBnST, og i deres fravær, NS. Denne gruppen av pasienter trenger ikke trombolyse.

Årsaker til akutt koronarsyndrom (ACS)

Disse syndromene oppstår i de fleste tilfeller på grunn av dannelsen av blodpropp i den aterosklerotiske kranspulsåren. Aterosklerotisk plakk blir ustabil, eller betennelsesprosesser aktiveres i den, noe som forårsaker brudd på plakkoverflaten, eksponering av trombogene substanser som aktiverer blodplater og plasmakoagulasjonsfaktorer. Som en følge slutter denne prosessen med dannelsen av blodpropp. Blodplateaktivering innebærer konformasjonelle endringer i glykoprotein llbllla-membranreseptorer, med det resultat at blodplater oppnår evnen til å binde seg til hverandre. Atheromatøse forandringer i arteriene, noe som medfører minimal innsnevring av fartøyets lumen, kan forårsake ACS. I mer enn 50% av pasientene er innsnevringen av kranspulsåren mindre enn 40%. En dannet trombus skaper plutselig et hinder for levering av blod til myokardområdet. Spontan trombolyse forekommer hos ca 2/3 av pasientene, etter 24 timer registreres trombotisk arterie okklusjon hos bare 30% av pasientene. Imidlertid varer trombotisk arterie okklusjon i alle tilfeller lang tid for å danne myokardisk nekrose.

I sjeldnere tilfeller er disse syndromene en konsekvens av koronararterieemboli. Ved bruk av kokain og andre rusmidler kan det utvikles krampe i kranspulsårene og hjerteinfarkt.

Klassifisering av akutt koronarsyndrom (ACS)

Klassifiseringen er basert på EKG-endringer, samt tilstedeværelse eller fravær av hjertemerkere i blodet. Separasjonen av HMcST og HM6ST er av praktisk betydning, siden disse forholdene er vesentlige i forhold til prognose og behandlingsmuligheter.

Ustabil angina er definert som:

• Angina i hvile, hvis angrep varer lenge (vanligvis mer enn 20 minutter).
• For første gang oppstår stivokardi av høy FC.
• Progressiv angina, hvor beslagene har blitt hyppigere, økte intensiteten i angina smerter, økte varigheten av anfallene og reduserte nivået av terskelbelastningen, noe som provoserer forekomsten av anfallet (en økning på mer enn 1 FC eller til et minimum av RPM).

Symptomer og tegn på akutt koronarsyndrom (ACS)

Kliniske manifestasjoner av ACS er avhengig av lokalisering og alvorlighetsgrad av endringer i koronararterien, og er ganske variabel. Unntatt i tilfeller hvor MI er vanlig, storfokalt, er det vanskelig å bare bedømme volumet av iskemisk myokardium i henhold til kliniske data.

Etter ferdigstillelse av akutte manifestasjoner av koronar obstruksjon kan utvikle komplikasjoner av sykdommen. Vanligvis omfatter disse elektriske dysfunksjon (ledningsforstyrrelser, Artim), myokardial dysfunksjon (hjertesvikt, spalte fri vegg av venstre ventrikkel eller interventrikulære septum, venstre ventrikkel aneurisme, pseudoaneurisme, trombedannelse i det venstre ventrikulære hulrom, kardiogent sjokk) eller valvulær dysfunksjon (vanligvis manifesterer seg som mitralinsuffisiens ). Krenkelsen av myokardets elektriske egenskaper er mulig med noen form for ACS, utseendet på myokarddysfunksjon indikerer vanligvis en stor mengde iskemisk myokardium. Andre komplikasjoner av ACS inkluderer gjentakelse av myokardisk iskemi og utvikling av perikarditt. Perikarditt utvikler vanligvis 2-10 uker etter starten av MI og er kjent som post-infarkt syndrom eller Drexler syndrom.

Ustabil angina. Symptomatologi lignes med stabil angina, med unntak av flere funksjoner: beslag er kjennetegnet ved en høyere intensitet, fortsetter lenger utløses ved lavere nivå av lasten kan skje alene (angina decubitus), videre i deres egenskaper.

HM6ST og HMcST. Symptomer på HMcST og HM6ST er like. Noen få dager eller uker før en kronisk hendelse rapporterer ca 2/3 av pasientene prodromale symptomer, som inkluderer ustabil eller progressiv angina pectoris, kortpustethet eller tretthet. Vanligvis er den første symptom på myokardial infarkt er intens smerte dypt i brystet, beskrevet av pasienten som en (trykk- eller verkende smerte går ofte ut på baksiden, kjeve, venstre arm, høyre arm, skulder eller alle disse områdene. Ifølge sine egenskaper smerten er lik den for angina pectoris men vanligvis mer intens og langvarig, ofte ledsaget av kortpustethet, svetting, kvalme og oppkast, nitroglyserin og resten har bare en delvis og midlertidig effekt. men smertene kan være mindre uttalt, Omtrent 20% av akutt hjerteinfarkt uten symptomer (klinisk fraværende eller manifestert ved ikke-spesifikke symptomer, som ikke oppfattes av pasienten som sykdommen), som er mest vanlig manifesteres i pasienter med diabetes. Hos noen pasienter, er sykdommen manifestert ved tap av bevissthet. Pasienter ofte tolke oppstått brystsmerter som et brudd på fordøyelsen, delvis på grunn av den positive effekten etter oppblåsing av luft og å ta antacida. kvinner er preget av hyppig utvikling av en atypisk MI klinikk. For eldre pasienter er klager på dyspnø mer vanlige enn anginalsmertsyndrom. I alvorlige tilfeller opplever pasienter intens brystsmerter, ledsaget av angst og frykt for død. Kvalme og oppkast er mulig, og huden er vanligvis blek, kald og våt på grunn av svette. Kanskje utseendet av perifer eller sentral cyanose.

Kanskje utseendet på en filamentøs puls, svingninger i blodtrykket, selv om det hos mange pasienter registreres arteriell hypertensjon i løpet av et smertefullt angrep.

Med utviklingen av hjerteinfarkt, er det en økning i påfyllningstrykket i bukspyttkjertelen, dilatasjon av jugularvenene (ofte med et positivt symptom på Kussmaul), mangel på hvesning i lungene og hypotensjon.

Diagnose av akutt koronarsyndrom (ACS)

• EKG-studie i dynamikk.
• Studien av nivået av hjerte markører.
• Nødkardon angiografi hos pasienter med HMcST eller dens komplikasjoner.
• Forsinket CG for pasienter med HM6ST eller ustabil angina.

ACS bør mistenkes hos menn over 20 år og kvinner over 40 år hvis de har de viktigste symptomene - brystsmerter. Det er nødvendig å skille angina smerter i brystet fra smertesyndromet i lungebetennelse, ribbeinfraktur, kostokondral separasjon, esophageal spasme, akutt aorta disseksjon, nyre steinsykdom, miltinfarkt. Hos pasienter med magesår eller galdeblæresykdom, bør det bemerkes at symptomene på ACS vil bli lagt opp på manifestasjonene av disse sykdommene.

Tilnærmingen til denne pasientkategorien adskiller seg ikke fra behandling og diagnose av ACS i det generelle tilfellet: registrering og evaluering av EKG over tid, studier av nivået av myokardskader, som gjør det mulig å skille mellom ustabil angina, HMcST og HM6ST. Hver nødavdeling må ha et pasientsorteringssystem, dette er nødvendig for umiddelbar identifisering av pasienter med ACS og EKG-opptak. I tillegg til EKG-opptak, er det nødvendig å utføre pulsoksymetri og røntgenundersøkelse av brystorganene.

EKG. EKG er den viktigste diagnostiske testen og må utføres innen de første 10 minuttene etter at pasienten går inn. Basert på analysen av EKG, er en av de viktigste beslutningene i taktikken til å behandle pasienten gjort - innføringen av et trombolytisk legemiddel. I tilfelle av HMcST er trombolytisk terapi indikert; i tilfelle IMb5T kan trombolytisk behandling øke risikoen for komplikasjoner. I tillegg er akutt KG indikert for pasienter med HMcST; pasienter med HM6ST KG kan forsinkes eller utføres på en planlagt måte.

Siden de ikke-transmurale former for myokardinfarkt (ikke-O-dannende) i de fleste tilfeller påvirker de subendokardiale eller midtre myokardiske lagene i LV-veggen, danner disse skjemaene ikke unormale O-tenner eller merket høyde i ST-segmentet. Tvert imot er disse tilstandene preget av ikke-permanente og variable ST-segmentendringer, som kan være uspesifikke og ganske vanskelig å tolke (MM6ST). Hvis disse endres regresjon (eller fremgang) ved analyse av EKG over tid, er forekomsten av myokardisk iskemi svært sannsynlig. På den annen side, hvis bildet av EKG ikke gjennomgår en vanlig dynamikk, og diagnosen av MI er laget på grunnlag av kun kliniske data, må diagnosen bekreftes ved hjelp av andre metoder. Registrering normal EKG av pasienten er et angrep brystsmerter utelukker ikke diagnosen ustabil angina, registrering normal EKG av pasienten på høyden av smerte angrep utelukker ikke tilstedeværelsen av angina, men peker på neishemichekoe opprinnelsen til brystsmerter.

Hvis det er mistanke om MI, bør EKG registreres i 15 ledninger: Ytterligere elektroder er plassert i V4R-stillingen og for diagnose av bakre MI i V8-V9-stillingen.

Markører av hjerteskade. Markører for hjerteinfarkt er kardiale enzymer (CK-MB) eller proteiner av innholdet i kardiomyocytter, som frigjøres i systemisk sirkulasjon under nekrose av kardiomyocytter. Markører av hjerteinfarkt forekommer i det perifere blodet på forskjellige tidspunkter fra sykdomsutbruddet og vender tilbake til normal på forskjellige tidspunkter.

Vanligvis undersøkes ulike markører for myokardskader med jevne mellomrom, vanligvis hver 6-8 timer i løpet av den første dagen. Nye teknikker lar deg utføre studien direkte ved sengen, har tilstrekkelig følsomhet i studien med kortere intervaller.

Troponiner er de mest spesifikke markørene for skade på hjerteinfarkt, men deres nivå kan også øke i nærvær av myokardisk iskemi uten utvikling av hjerteinfarkt. For hvert enkelt laboratorium etableres en øvre grense for en gitt test, over hvilken en diagnose av MI er etablert. Grenseverdiene for troponinnivåer hos pasienter med ustabil angina pectoris indikerer høy risiko for bivirkninger og krever mer intensiv overvåking og behandling. Falske positive verdier er mulige med hjertesvikt og nyresvikt. KFK-MB aktivitetsnivå er mindre spesifikt. Falske positive verdier er mulige med nyresvikt, hypothyroidism og skade på skjelettmuskler. Økning av nivået av myoglobin er imidlertid ikke spesifikt for MI, men siden nivået stiger først i utviklingen av MI, tillater det en å orientere seg i valg av behandlingstaktikk hos en pasient med atypiske EKG-endringer.

Koronar angiografi. Koronarangiografi utføres vanligvis i forbindelse med 4KB. I tilfelle av HMcST utføres CG i henhold til nødindikasjoner, i tillegg er CG indikert ved bevaring av anginalt syndrom mot bakgrunnen av maksimal antianginal terapi, samt hos pasienter med utvikling av komplikasjoner. Pasienter med et ukomplisert forløb av HM6ST eller ustabil angina og en god effekt av legemiddelbehandling, utføres vanligvis KG etter 24-48 timer fra sykehusinnleggelsen for å bestemme koronararterien som er ansvarlig for klinikken.

Etter den første vurderingen av pasientens tilstand og begynnelsen av legemiddelbehandling utføres CG ved bevaring eller gjentakelse av myokardisk iskemi (bekreftet ved EKG eller klinikk), hemodynamisk ustabilitet, tilbakevendende ventrikulær rytmeforstyrrelser og andre manifestasjoner av tilbakefallende ACS.

Andre studier. Rutinemessige laboratorietester er ikke diagnostiske, men viser ikke-spesifikke endringer som er karakteristiske for vevnekrose: akselerert ESR, en økning i antall leukocytter med mulig skift av formelen til venstre. Bestemmelse av plasma lipidprofil må utføres på tom mage i de første 24 timene etter at pasienten er innlagt på sykehus.

Radionuklidbildeteknikker brukes vanligvis ikke ved diagnose dersom EKG eller markørdata er positive. I dette tilfellet er en ekkokardiogramstudie absolutt nødvendig for å identifisere mekaniske komplikasjoner av MI.

Nødtesting bør omfatte følgende metoder.

• Inspeksjon utføres raskt for å eliminere hypotensjon, oppdage støy og behandle akutt lungeødem.
• Installerer et kateter for intravenøs tilgang.
• 12-leder EKG må registreres og dekodes innen 10 minutter.
• Pasienten er foreskrevet følgende stoffer:

• Oksygen (starte med en konsentrasjon på 28%, hvis det er en indikasjon i historien om kronisk obstruktiv lungesykdom).
• Diamorfin for smertelindring.
• Metokopopramid med kvalme.
• Nitroglycerin spray: 2 innåndinger hvis det ikke er noen hypotensjon.

• Ta blod og utføre forskning:

• Fullstendig blodtall og konsentrasjon av urea og elektrolytter (om nødvendig, legg kaliumpreparater til behandling for å opprettholde konsentrasjonen i området 4-5 mmol / l).
• Konsentrasjonen av glukose (kan øke betydelig etter infarktperioden, selv hos pasienter som ikke lider av diabetes, noe som gjenspeiler frigivelsen av katekolaminer som følge av stress, reduseres uten behandling).
• Biokjemiske markører for hjerteskader.
• Indikatorer for lipidmetabolisme: serumkolesterol og HDL forblir på opprinnelige nivå opptil to dager, men da reduseres, og innen 8 uker eller mer gjenopprettes nivået.

• En undersøkelsesradografi av brystet utføres for å vurdere hjertets størrelse, for å oppdage lungeødem og å ekskludere utvidelsen av mediastinum.
• Ved undersøkelse bør man vurdere periferpuls, undersøke fundus, undersøke de indre organene for forsterkede organer og aorta aneurisme.

Prognose for akutt koronarsyndrom (ACS)

Ustabil angina. Uttalte EKG-endringer i kombinasjon med anginalsyndrom er indikatorer på høy risiko for hjerteinfarkt og død.

HM6ST og HMcST. Den totale dødelighetsgraden er ca 30%, mens 50-60% av pasientene dør på prehospitalstadiet (vanligvis mot bakgrunnen av utviklet ventrikulær fibrillasjon).

I de fleste pasienter med fatale komplikasjoner av MI, utvikler enten storbrent MI eller gjentatt MI på bakgrunn av et arr i LV etter hjerteinfarkt. Utviklingen av kardiogent sjokk er forbundet med involvering av mer enn 50% av det fungerende myokardiet i infarksonen. Fem prognostiske tegn ble etablert for å forutsi dødelighet med en sannsynlighet på opptil 90% hos pasienter med HMcST: alder (31% av total dødelighet), reduksjon i systolisk blodtrykk (24%), hjertesvikt over Killip klasse 1 (15%), takykardi (12%), anterior MI lokalisering (6%). Det er en økning i dødeligheten i nærvær av diabetes, så vel som hos kvinner.

Sikkerheten til LV systolisk funksjon etter hjerteinfarkt avhenger av antall gjenværende fungerende myokardium. Tilstedeværelsen av arr i venstre ventrikel etter hjerteinfarkt forverrer pasientens prognose, og i tilfelle en lesjon på mer enn 50% av hele myokardmassen, er prognosen ekstremt dårlig.

Primær akuttvakt for akutt koronarsyndrom

• Ved mistanke om ACS er det nødvendig å sikre kontinuerlig EKG-overvåkning og muligheten for umiddelbar defibrillering.
• Den mottakende legen må instrueres til å administrere acetylsalisylsyre til pasienten (300 mg oralt uten kontraindikasjoner) og uønskede intramuskulære injeksjoner [som kan føre til økt kreatinfosfokinase (CPK) og provosere blødning under trombolytisk og antikoagulant terapi].

Obligatorisk akuttjeneste for ACS

En rask undersøkelse for å oppdage hypotensjon, hjerteklump, og å identifisere og behandle akutt lungeødem omfatter følgende tiltak:

• Å gi vaskulær tilgang - innen 10 minutter må elektrokardiografi utføres i 12 ledere og beskrevet.

tildele:

• Oksygenbehandling (starter med 28% oksygen-luftblanding hvis pasienten har lungesykdom).
• Diamorphing intravenøst ​​for å eliminere smerte.
• Metoklopramin 10 mg intravenøst ​​i nærvær av kvalme.
• Spray med nitroglyserin to ganger under tungen (i fravær av gilotensjon).

Blod for analyse:

• Urea og elektrolytter: opprettholde en kaliumionkonsentrasjon på 4-5 mmol / l.
• Blodglukose: hyperglykemi kan observeres fra de første timene av tegn på hjerteinfarkt, inkludert hos pasienter som ikke har diabetes, virker som en refleksjon av stressinducert hyperkatekolaminemi og kan forsvinne alene uten behandling.

Biokjemiske markører for myokardskade:

• Lipidprofil: bestemmelse av totalt kolesterol, langkjedede fettsyrer, triglyserider. Innholdet av kolesterol, samt lipoproteiner med høy tetthet i blodplasmaet i løpet av en dag eller to, forblir nær normale verdier, senker deretter og vender tilbake til normal innen mer enn 8 uker.

Å utføre røntgen på stedet av cellen for å bestemme størrelsen på hjertet, tilstedeværelsen av lungeødem og å ekskludere utvidelsen av mediastinum.

En generell undersøkelse inkluderer en vurdering av periferpuls, undersøkelse av øyets fundus, undersøkelse av bukorganene for hepatosplenomegali og tilstedeværelse av abdominal aorta-aneurisme

Betingelser som etterligner smerten ved akutt koronarsyndrom

• Perikarditt.
• Stratifying aortic aneurysm.
• PE.
• Esophageal reflux, spasme eller ruptur av spiserøret.
• Perforering av magesår.
• Pankreatitt.

Første behandling for akutt koronarsyndrom

• Alle pasienter med mistanke om ACS bør være under konstant EKG-overvåking. Alle betingelsene for defibrillering skal ligge i rommet der pasienten befinner seg.
• Den henvisende legen må gi pasienten aspirin (300 mg oralt uten kontraindikasjoner), og intet tilfelle skal han gi intramuskulære injeksjoner [de forårsaker økning i total kreatinfosfokinase (CPK) og øker risikoen for blødning under trombolyse / antikoagulasjon].

Behandling av akutt koronarsyndrom (ACS)

• Overvåking og innånding av oksygen.
• Seng hviler i de første dagene, videre tidlig aktivering av pasienten.
• En diett som er lav i salt og fett.
• Laxerende og beroligende midler (anxiolytika, beroligende midler) etter behov

Behandlingen er rettet mot å redusere angst, stoppe koagulasjonsdannelsen, reversere utviklingen av iskemi, begrense myokardieinfarktets størrelse, redusere belastningen på myokardiet, forebygge og behandle komplikasjoner.

Behandlingen starter samtidig med etableringen av diagnosen. Det er nødvendig å etablere pålitelig venøs tilgang, innånding av oksygen gjennom nesekanylene med en strøm på 2 liter og konstant overvåkning av EKG. Intervensjoner på prehospitalet som utføres av akutte leger (EKG-registrering, 325 mg aspirin tygge, tidlig trombolyse med indikasjoner og mulighet for implementering, pasientinnleggelse i pasienten på et spesialisert sykehus), reduserer dødeligheten betydelig. Tidlig diagnose og vurdering av effektiviteten av behandlingen tillater oss å analysere behov og tidsrammer for myokardial revaskularisering.

Studien av nivået av nekrose markører gjør det mulig å velge grupper av pasienter med lav og mellomrisiko med mistanke om ACS (pasienter med førstegangs negative nekrose markører og ikke-spesifikke EKG-endringer). Slike pasienter er gjenstand for observasjon i de neste 24 timene i observasjonsavdelingene. Høyrisikopasienter skal innlegges i ACS intensive behandlingsrom utstyrt med EKG-overvåkingssystem. Den mest brukte er TIMI risikovurdering systemet.

Pasienter med mellomliggende og høyrisiko IM65T skal bli innlagt på intensivavdelinger. Pasienter med MMcST er innlagt på intensivavdelingen for ACS.

Overvåking av hjertefrekvens og hjertefrekvens ved bruk av et enkeltkanals EKG-opptakssystem er i de fleste tilfeller tilstrekkelig for rutinemessig overvåking. Noen klinikere anbefaler imidlertid at man bruker systemer med flerkanalsopptak og analyse av ST-segmentforskyvninger for å bestemme forbigående gjentatte episoder av ST-segmenthøyde eller depresjon. Påvisning av slike endringer, selv hos pasienter med mangel på kliniske manifestasjoner, indikerer bevaring av myokardisk iskemi og indikerer en mer aggressiv behandling.

Kvalifiserte sykepleiere kan diagnostisere utviklingen av rytmeforstyrrelser ved å analysere EKG og starte behandling.

Alle ansatte i avdelingen skal ha ferdigheter til å utføre kardiopulmonal gjenopplivning.

Aggressiv behandling er underlagt forhold som kompliserer løpet av hjerteinfarkt.

Behandlingen skal foregå i en rolig, rolig og avslappende atmosfære. Bruk av enkeltrom er å foretrekke, og personvern bør observeres under pasientbesøk. Vanligvis i de første dagene tillater de ikke besøk av slektninger og telefonsamtaler. Attributter som en veggklokke, en kalender og et vindu bidrar til å holde pasientens orientering i tid og rom og unngå følelsen av isolasjon. Lytte til radiosendinger, fjernsyn og leseaviser bidrar også til dette.

I de første 24 timene er det nødvendig med hvilerom. På den første dagen etter MI, kan pasienter uten komplikasjoner (hemodynamisk ustabilitet, vedvarende myokardisk iskemi), inkludert pasienter etter reperfusjonsbehandling (fibrinolyse eller 4KB), sitte på en stol, begynne passive øvelser, bruk et nattbord. Etter en tid er det mulig å gå på toalettet og jobbe med dokumenter i stille modus. Ifølge nylige studier, kan pasienter med MI og effektiv primær 4KB overføres til ambulant diett tidlig og slippes ut i 3-4 dager.

Angst, hyppige humørsvingninger, negative følelser er funnet hos de fleste pasienter. For å lindre disse fenomenene kan lette beroligende midler (vanligvis benzodiazepin) brukes, men ifølge eksperter er behovet for utnevnelse sjelden.

Utviklingen av reaktiv depresjon forekommer oftest på den tredje dagen av sykdommen, med nesten alle pasienter som lider av depressive lidelser i gjenopprettingsperioden. Etter å ha overvunnet den akutte fasen av sykdommen, er de viktigste oppgavene behandling av depresjon, rehabilitering og utvikling av et langsiktig forebyggingsprogram for pasienten. For lengre opphold på hviler, mangler fysisk aktivitet og overdreven fokus på sykdommens alvorlighetsgrad, bidrar til økt angst og depressive tendenser. Pasienter bør oppfordres til å sitte ned i sengen, stå opp og trene terapi så tidlig som mulig når det er mulig. Det er nødvendig å forklare pasienten sykdommens art, prognosen og det individuelle rehabiliteringsprogrammet.

Opprettholdelse av tarmens normale funksjon ved hjelp av avføringsmidler (for eksempel docus) for forebygging av forstoppelse er en viktig del av behandlingen. Retinjon av urin er også et alvorlig problem, ofte funnet hos eldre pasienter, spesielt etter flere dager med hvile og ordinering av atropin. Blærekateterisering kan være nødvendig hos noen pasienter, kateteret kan fjernes etter at pasienten kan stå opp eller sitte i sengen og tømme blæren alene.

Siden røyking på sykehus er forbudt, bør pasientens opphold på klinikken brukes til å slutte å røyke. Alle kliniske ansatte i kontakt med pasienten bør oppfordre pasienten til å slutte å røyke.

Vanligvis har pasienter i den akutte fasen av sykdommen signifikant redusert appetitt, så velsmakende mat i moderate mengder er mer hensiktsmessig som en moralsk støtte til pasienten. I de fleste tilfeller foreskrives pasienter en diett på ca 1.500-1.800 kcal / dag med lavt Na-innhold til 2-3 g. Redusering Na-inntak er ikke nødvendig i løpet av 2-3 dag i fravær av symptomer på hjertesvikt. I tillegg bør dietten inneholde et minimum av kolesterol og mettet fett, noe som er et tegn på å undervise pasienten et sunt kosthold.

Hva er akutt koronarsyndrom?

Hva er det - ACS?

Begrepet "akutt koronarsyndrom" brukes av legene til å beskrive visse hjertesykdommer, inkludert hjerteinfarkt og ustabil angina. En slik kombinasjon av disse sykdommene er begrunnet av det faktum at deres utvikling er basert på lignende årsaker - en kraftig reduksjon eller opphør av blodtilførselen til en del av myokardiet. Basert på EKG er ACS delt inn i to grupper:

• ACS med ST segmenthøyde.
• ACS uten ST segmenthøyde.

Denne separasjonen er viktig ved at nødhjelpsalgoritmen er forskjellig for hver av disse typer ACS.

Årsaker til ACS

De fleste tilfeller av ACS er forårsaket av innsnevring av kranspulsårene som leverer blod til hjertet. Den vanligste årsaken til denne innsnevringen er atherosklerotiske plakk i vaskulær slimhinne, som har blitt dannet i mange år på et eller flere steder i arteriene. Andre årsaker til ACS er mindre vanlige. Til dem tilhører:

• Betennelse i kranspulsårene.
• Kniv sår til hjertet.
• Dannelsen av blodpropper andre steder i kroppen (for eksempel i hjertekammeret) og dets bevegelse i kranspulsåren.
• Kokainbruk, som kan forårsake krampe i kranspulsårene.
• Komplikasjoner av hjerteoperasjon.
• Noen andre sjeldne hjertesykdommer.

Risikofaktorer for utviklingen av ACS

ACS er et ganske vanlig problem. De fleste tilfeller av patologi utvikles hos mennesker over 50 år, frekvensen øker med økende alder. Andre risikofaktorer inkluderer:

• Høyt blodtrykk.
• Vektig.
• Økt kolesterol.
• Fysisk inaktivitet.
• Usunn mat.
• Diabetes mellitus.
• Tilstedeværelsen av slektninger med hjertesykdom eller hjerneslag.

Symptomer på ACS

Det vanligste symptomet på ACS er alvorlig brystsmerter. Smerte syndrom kan føles som klemme i brystet. Smerten kan også spre seg til underkjeve, venstre arm, rygg eller mage. En person med ACS kan også svette, være rastløs, lider av generell svakhet, kvalme og kortpustethet. Det skal huskes at hver person med symptomer på ACS trenger medisinsk nødhjelp.

Diagnose av ACS

Noen ganger er det vanskelig for leger å skille ACS fra andre hjertesykdommer som også kan forårsake brystsmerter. Hver pasient med et klinisk bilde av ACS skal bli innlagt på sykehus. Etter opptak til sykehuset utføres følgende undersøkelser:

• Elektrokardiografi, som er den viktigste diagnostiske metoden for ACS. Det er bestemt av typen ACS og videre behandling taktikk.
• Blodprøver som bestemmer nivået på stoffer hvis nivå øker ved dødsfall av kardiomyocytter. Definisjonen av disse stoffene (troponin, kreatininfosfokinase) tillater å skille mellom ustabil angina og hjerteinfarkt.
• Ekkokardiografi, ved hjelp av hvilke det oppdages brudd på hjertemuskulaturkontraktilitet.

For å bestemme den generelle helsetilstanden utføres også andre undersøkelser - en generell og biokjemisk blodprøve, røntgenstråle i brysthulenes organer.

Behandling av akutt koronarsyndrom

Førstehjelp til en pasient med mistenkt ACS er gitt hjemme. Før ambulansen kommer, kan du:

• Gi pasienten ro og frisk luft.
• Gi pasienten til å tygge en aspirin pille.

Valget av ACS behandlingsmetode avhenger av dens type:

• Målet med å behandle ACS med ST elevasjon er rettet mot den raskeste restaureringen av blodtilførselen til det berørte hjerteområdet, som kan oppnås ved hjelp av medisiner eller kirurgiske operasjoner.
• Behandling av ACS uten ST-forhøyning er mer konservativ.

Avhengig av diagnose og type ACS, kan følgende legemidler foreskrives:

• Trombolytika (Streptokinase, Alteplaza, Tenekteplaza), som bidrar til å bryte ned en blodpropp som blokkerer lumen i kranspulsåren.
• Nitrater (Nitroglycerin), som midlertidig dilaterer blodårene og forbedrer blodtilførselen til myokardiet.
• Antiplatelet narkotika (Aspirin, Plavix, Brilint), som forhindrer dannelsen av blodpropper, påvirker blodplatefunksjonen.
• Antikoagulantia (Heparin, Enoxaparin), som påvirker plasmakomponenten av blodkoagulasjon.
• Betablokkere (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprostol), som bidrar til å slappe av i hjertemuskelen og redusere hjertekontraksjonene, redusere oksygenbehovet og redusere blodtrykket.
• Angiozin-omdannende enzymhemmere (Ramipril, Perindopril) eller angiotensinreceptorblokkere (Losartan, Irbesartan), som utvider arteriene, reduserer trykket og reduserer belastningen på hjertet.
• Statiner (atorvastatin, rozuvastatin), som reduserer blodkolesterol og stabiliserer aterosklerotisk plakk.

Pasienter med ACS trenger ofte kirurgi for å gjenopprette koronararterie patency. Disse operasjonene omfatter:

• Angioplastikk og stenting. I denne operasjonen fører legen et tynt kateter til stedet for innsnevring av koronararterien, hvoretter den utvider sin lumen ved hjelp av en oppblåst ballong. For å bevare den åpne lumen av arterien, blir stenting av det smalte området noen ganger utført - implantering av en spesiell intravaskulær protese (stent).
• Shunting av koronararterier. I denne operasjonen erstatter kirurger de berørte områdene av arteriene med shunts - fartøy fra et annet sted i pasientens kropp.

Akutt koronarsyndrom: symptomer og behandling

Akutt koronarsyndrom - de viktigste symptomene:

• Mangel på luft
• kvalme
• Brystsmerter
• besvimelse
• oppkast
• forvirring
• Sprer smerte til andre områder
• Pallor i huden
• Kaldsvette
• Blodtrykksendringer
• spenning
• Frykt for døden

Akutt koronarsyndrom er en patologisk prosess hvor den naturlige blodtilførselen til myokardiet gjennom koronararteriene forstyrres eller helt stoppes. I dette tilfellet leveres oksygen ikke til hjertemusklene på et bestemt sted, noe som kan føre ikke bare til et hjerteinfarkt, men også til et dødelig utfall.

Begrepet "ACS" brukes av klinikere for å referere til visse hjerteforhold, inkludert hjerteinfarkt og ustabil angina. Dette skyldes det faktum at i etiologien til disse sykdommene ligger koronarinsuffisiensyndrom. I denne tilstanden krever pasienten nødhjelp. I dette tilfellet er det ikke bare utviklingen av komplikasjoner, men også en høy risiko for død.

etiologi

Hovedårsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er aterosklerose i kranspulsårene.

I tillegg er det slike mulige faktorer for utviklingen av denne prosessen:

• alvorlig stress, nervøsitet;
• vasospasme;
• innsnevring av fartøyets lumen;
• mekanisk skade på orgel;
• komplikasjoner etter operasjon;
• koronararterieemboli;
• koronararteriebetennelse;
• medfødte patologier av kardiovaskulærsystemet.

Separat er det nødvendig å identifisere faktorer som er predisponerende for utviklingen av dette syndromet:

• overvekt, fedme;
• røyking, narkotikabruk;
• nesten fullstendig mangel på fysisk aktivitet;
• ubalanse av fett i blodet;
• alkoholisme;
• genetisk predisposisjon til kardiovaskulære patologier;
• økt blodpropp
• hyppig stress, konstant nervøs spenning;
• høyt blodtrykk;
• diabetes mellitus;
• tar visse medisiner som fører til en reduksjon av trykket i kranspulsårene (koronar stjele syndrom).

ACS er et av de farligste forholdene for menneskelivet. I dette tilfellet krever det ikke bare nødhjelp, men også akutt gjenoppliving. Den minste forsinkelsen eller feil førstehjelpsaksjoner kan være dødelig.

patogenesen

På grunn av trombose av koronarbeinene, som utløses av en bestemt etiologisk faktor, begynner biologisk aktive stoffer å frigjøres fra blodplater - tromboxan, histamin, tromboglobulin. Disse forbindelsene har en vasokonstrictor effekt, noe som fører til en forverring eller fullstendig opphør av blodtrykket i blodet. Denne patologiske prosessen kan forverres av adrenalin og kalsiumelektrolytter. Samtidig er antikoagulantsystemet blokkert, noe som fører til produksjon av enzymer som ødelegger celler i nekroseområdet. Hvis ikke utviklingen av den patologiske prosessen på dette stadium stoppes, blir det berørte vevet omgjort til et arr, som ikke vil delta i sammentrekningen av hjertet.

Mekanismene for utvikling av akutt koronarsyndrom vil avhenge av graden av overlapping med en trombose eller plakk av koronararterien. Det er slike stadier:

• med en delvis reduksjon i blodtilførselen kan anginablader bli observert periodisk;
• med full overlapping er det områder av dystrofi som senere forvandler seg til nekrose, noe som vil føre til hjerteinfarkt;
• plutselige patologiske forandringer fører til ventrikulær fibrillering og som følge av klinisk død.

Det er også nødvendig å forstå at høy risiko for død er til stede i ethvert stadium i utviklingen av ACS.

klassifisering

Basert på moderne klassifisering, er følgende kliniske former for ACS preget:

• akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde - pasienten har typisk iskemisk brystsmerte, reperfusjonsbehandling er obligatorisk;
• akutt koronarsyndrom uten ST segmenthøyde - typisk for koronar sykdomsendringer, angina angrep. Trombolyse er ikke nødvendig;
• hjerteinfarkt, diagnostisert ved endringer i enzymer;
• ustabil angina.

Former for akutt koronarsyndrom brukes kun til diagnose.

symptomatologi

Det første og mest karakteristiske tegn på sykdommen er akutte brystsmerter. Smertsyndrom kan være paroksysmalt i naturen, for å gi i skulderen eller armen. Med angina pectoris, vil smertene i naturen være sammenstrengende eller brennende og kort i tid. Ved myokardinfarkt kan intensiteten i manifestasjonen av dette symptomet føre til et smertefullt sjokk, derfor er det nødvendig med en øyeblikkelig sykehusinnleggelse.

I tillegg kan følgende symptomer være tilstede i klinisk bilde:

• kald svette;
• ustabilt blodtrykk;
• opphisset tilstand;
• forvirring;
• panikkfrykt for døden;
• besvimelse;
• skinn av huden;
• pasienten føler seg mangel på oksygen.

I enkelte tilfeller kan symptomene suppleres med kvalme og oppkast.

Med et slikt klinisk bilde må pasienten gi førstehjelp og akuttmedisinsk behandling. Pasienten bør aldri stå alene, spesielt hvis kvalme med oppkast og bevissthetstap blir observert.

diagnostikk

Hovedmetoden for å diagnostisere akutt koronarsyndrom er elektrokardiografi, som må gjøres så snart som mulig fra starten av et smerteangrep.

Et komplett diagnostisk program utføres først etter at det har vært mulig å stabilisere pasientens tilstand. Sørg for å varsle legen om hva som ble gitt til pasienten som førstehjelp.

Standardprogrammet for laboratorie- og instrumentundersøkelser inkluderer følgende:

• generell blod- og urinanalyse
• biokjemisk blodprøve - bestemt kolesterol, sukker og triglyserider;
• koagulogram - for å bestemme nivået av blodpropp
• EKG - en obligatorisk metode for instrument diagnostikk for ACS;
• ekkokardiografi;
• koronar angiografi - for å bestemme plasseringen og graden av innsnevring av koronararterien.

behandling

Behandlingsprogrammet for pasienter med akutt koronarsyndrom velges individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, er det nødvendig med sykehusinnleggelse og streng sengestøtte.

Tilstanden til pasienten kan kreve nødhjelpstiltak, som er som følger:

• gi pasienten full fred og tilgang til frisk luft;
• sett en nitroglyserin tablett under tungen;
• Ring en ambulanse for å rapportere symptomer.

Behandling av akutt koronarsyndrom på sykehuset kan omfatte følgende terapeutiske tiltak:

• oksygeninnånding;
• innføring av narkotika.

Som en del av legemiddelbehandling kan legen foreskrive slike legemidler:

• narkotiske eller ikke-narkotiske smertestillende medisiner;
• anti-ischemisk;
• beta blokkere;
• kalsiumantagonister;
• nitrater;
• Antiplatemidler;
• statiner;
• fibrinolytika.

I noen tilfeller er konservativ behandling ikke nok, eller det er ikke riktig. I slike tilfeller utføres følgende operasjon:

• stentning av kranspulsårene - et spesielt kateter holdes på innsnevringsstedet, hvorpå lommen utvides gjennom en spesiell ballong, og en stent plasseres på innsnevringsstedet;
• koronararterie bypass kirurgi - de berørte områdene av koronararteriene erstattes av shunts.

Slike medisinske tiltak gir mulighet til å forhindre utvikling av hjerteinfarkt fra ACS.

I tillegg må pasienten følge de generelle anbefalingene:

• Strenge senger hvile til en jevn forbedring av staten;
• fullstendig eliminering av stress, sterke emosjonelle erfaringer, nervøs spenning;
• utelukkelse av fysisk aktivitet
• som staten forbedrer daglige turer i frisk luft;
• utelukkelse fra kostholdet av fete, krydret, for salt og andre tunge matvarer;
• fullstendig eliminering av alkoholholdige drikker og røyking.

Det bør forstås at akutt koronarsyndrom, med manglende overholdelse av legenes anbefalinger, når som helst kan føre til alvorlige komplikasjoner, og risikoen for død i et tilbakefall er alltid tilstede.

Separat bør du tilordne kostholdsterapi for ACS, noe som innebærer følgende:

• Begrensning i forbruket av animalske produkter;
• mengden salt bør være begrenset til 6 gram per dag;
• unntaket er for krydret, erfarne retter.

Det bør bemerkes at overholdelse av en slik diett er nødvendig hele tiden, både i behandlingsperioden og som et forebyggende tiltak.

Mulige komplikasjoner

Syndromet med akutt koronarinsuffisiens kan føre til følgende:

• Krenkelse av hjerterytme i noen form;
• utviklingen av akutt hjertesvikt, som kan være dødelig;
• perikardial betennelse;
• aorta aneurisme.

Det skal forstås at selv med tidlige medisinske tiltak er det stor risiko for å utvikle de ovennevnte komplikasjonene. Derfor bør en slik pasient systematisk undersøkes av en kardiolog og nøye observere alle hans anbefalinger.

forebygging

For å forhindre utvikling av hjerte-og karsykdommer kan, hvis du følger i praksis følgende anbefalinger fra leger:

• fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikker;
• riktig ernæring;
• moderat trening;
• daglig går i frisk luft;
• utelukkelse av psyko-emosjonell stress;
• overvåking av blodtrykket
• kontroll kolesterol nivåer i blodet.

I tillegg bør vi ikke glemme viktigheten av rutinemessige kontroller med spesialiserte medisinske spesialister som følger alle anbefalingene fra legen om forebygging av sykdommer som kan føre til syndromet med akutt koronarinsuffisiens.

Å utføre et minimum av anbefalinger vil bidra til å forhindre utvikling av komplikasjoner som utløses av akutt koronarsyndrom.

Hvis du tror du har akutt koronarsyndrom og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan legen din hjelpe deg: kardiolog, allmennlege.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Dødsfallet av en del av hjertemuskelen som fører til dannelsen av en kranspuls-trombose kalles hjerteinfarkt. Denne prosessen fører til at blodsirkulasjonen i dette området er forstyrret. Myokardinfarkt er overveiende dødelig, da hovedkardiære arterien er blokkert. Hvis det ved de første tegnene ikke treffer hensiktsmessige tiltak for sykehusinnleggelse av pasienten, er det dødelige utfallet garantert i 99,9%.

Vegetabilsk dystoni (VVD) er en sykdom som involverer hele kroppen i den patologiske prosessen. Vanligvis får perifere nerver og kardiovaskulære system en negativ effekt fra det vegetative nervesystemet. Det er nødvendig å behandle sykdom uten å feile, da det i en forsømt form vil gi alvorlige konsekvenser for alle organer. I tillegg vil medisinsk hjelp hjelpe pasienten til å kvitte seg med ubehagelige manifestasjoner av sykdommen. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 har IRR koden G24.

Forløpende iskemisk angrep (TIA) - cerebrovaskulær insuffisiens på grunn av vaskulære lidelser, hjertesykdom og senking av blodtrykk. Det er vanligere hos personer som lider av osteokondrose i livmoderhalsen, hjerte- og vaskulær patologi. Egenheten ved et forbigående generert iskemisk angrep er den komplette restaureringen av alle utgåtte funksjoner innen 24 timer.

Pneumothorax i lungen er en farlig patologi der luft penetrerer til hvor den ikke skal være fysiologisk plassert - inn i pleurhulen. Denne tilstanden blir stadig mer vanlig i disse dager. Skadelidte må begynne å gi nødhjelp så snart som mulig, da pneumothoraxen kan være dødelig.

Hernia krenkelse - fungerer som den hyppigst og farligste komplikasjonen som kan utvikles under dannelsen av en hernial sac av lokalisering. Patologi utvikler seg i uavhengighet fra personens aldersgruppe. Hovedfaktoren som fører til klemming er en økning i intra-abdominal trykk eller en kraftig vektløfting. Et stort antall andre patologiske og fysiologiske kilder kan imidlertid også bidra til dette.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Akutt koronarsyndrom: årsaker, risikofaktorer, behandling, kronisk insuffisiens

Definisjonen av akutt koronarsyndrom (ACS) kombinerer tegnene som er karakteristiske for en skarp forverring av en stabil form for koronar hjertesykdom. Faktisk kan ikke ACS kalles en diagnose, det er bare et sett av manifestasjoner (symptomer), som er særegne for både bildet av utviklingen av hjerteinfarkt og ustabil angina.

Legene bruker begrepet akutt koronarsyndrom for å gi en indikativ vurdering av pasientens tilstand og gi tilstrekkelig hjelp selv før en endelig diagnose er utført.

Anatomi av myokardialt blodforsyningssystem

Blod, beriket med oksygen, går til myokardiet (hjertemusklene) gjennom arteriene, plassert i form av en krone på overflaten, og venøs, med høyt innhold av karbondioksid og metabolske produkter, tømmes gjennom venene. Det er på grunn av likheten med det kongelige attributtet, hjertets hjerteskjermer kalles "koronar" i den russiske versjonen, og i det latinske som er akseptert i medisin er det "koronar" (fra koronaen - kronen). Den store Leonardo da Vinci laget de første anatomiske skissene av menneskelige organer, han kom opp med noen så poetiske titler.

Fra teksten går vi til utilitarske sammenligninger for å gjøre komplekse ting enklere og mer forståelige. Så har alle arteries vegger en spesiell byggestandard, som ligner den velkjente vannslangen med fletning. Utenfor - et tett lag av bindevev, da - den muskulære delen, det er i stand til å kontrakt og slappe av, skape en pulsbølge og hjelpe blodet. Så - det indre, det tynneste og ideelt glatt intima eller endotelet, forbedrer blodstrømmen ved å redusere friksjonen. Det er hos henne at problemene til de fleste "hjerte" pasienter er forbundet. Koronar hjertesykdom, i anatomisk forstand, begynner med skade på den indre foringen av kranspulsårene.

I forstyrrelser av lipidmetabolisme kan kolesterol akkumulere ved grensene av muskellaget og intima og danne konglomerater - myke kolesterolplakk. Endotelet over dem løftes og tynnes, som et resultat, et tynt lag av celler utbryter og en høyde inne i arterien dannes.

Blodstrømmen gir lokal turbulens og bremser ned, noe som skaper forholdene for nye forekomster og utfelling av uoppløselige kalsiumsalter - deres forkalkning. Slike "voksne" plaketter, med ujevne og harde forkalkninger, er allerede meget farlige: de kan sår, ødelegge muskellaget av arteriene; trombotiske masser blir avsatt på dem, og reduserer lumen til den overlapper helt. Som et resultat, iskemi, angina, hjerteinfarkt, er det i denne sekvensen at hendelser utvikles.

Årsaker til ACS

Utviklingsmekanismer (patogenese) er de samme for alle iskemiske, det vil si assosiert med mangel på oksygen, hjertesykdom, inkludert for akutt koronarsyndrom. Det er bare to grunner som forstyrrer normal bevegelse av blod gjennom arteriene: en endring i arterienes tone og en nedgang i deres lumen.

1. Spasm i vaskulærmuren kan oppstå ved en økt frigivelse av adrenalin, for eksempel i en stressende situasjon. Uttrykket "hjertet sank i brystet" beskriver nøyaktig tilstanden til en person med et kortvarig angrep av iskemi. En kort oksygennivå kompenseres lett: hjertefrekvensen (HR) stiger, blodstrømmen stiger, oksygenstrømmen stiger, og helse og humør blir enda bedre.

Folk som er lidenskapelig om ekstremsport og rekreasjon, får stadig kort adrenalin-angrep på hjertet og de hyggelige opplevelsene som er forbundet med dem - spenning og energi. Den fysiologiske bonusen av noen, selv små belastninger, er en reduksjon i følsomheten av koronarbeinene til spasmen, og derfor forebygging av iskemi.

Hvis den stressende situasjonen er forlenget (tiden varierer avhengig av "treningen" i hjertet), starter fasen av dekompensering. Muskelceller forbruker en nødtilførsel av energi, hjertet begynner å slå langsommere og svakere, karbondioksid akkumulerer og reduserer tone i arteriene, blodstrømmen i kranspulsårene bremser ned. Følgelig forstyrres stoffskiftet i hjertemuskelen, en del av det kan deadeneres (nekrose). Fokus på nekrose av hjertets muskelvegg kalles hjerteinfarkt.

2. Reduksjonen i lumen i kranspulsårene er forbundet med forstyrrelser i normal tilstand av deres indre foring, eller ved å blokkere blodstrømmen med en trombose (blodpropp, aterosklerotisk plakk). Frekvensen av problemet er avhengig av risikofaktorer, med langvarig eksponering som fører til metabolske forstyrrelser og dannelse av blodpropper.

Viktigste eksterne faktorer:

• Røyking - generell forgiftning, brudd på cellene i det indre laget av arterier, økt risiko for blodpropper;
• Ubalansert kosthold - økte blodlipider; utilstrekkelig inntak av proteiner; endrer balansen mellom vitaminer og mikroelementer; ubalanse av utveksling;
• Lav fysisk aktivitet - "utrente" hjerte, redusert styrke av hjertesammentrekninger, venøs stagnasjon, forringelse av oksygenforsyning til vev, akkumulering av karbondioksid i dem;
• Stress - stadig økt adrenalin bakgrunn, langvarig arteriell spasme.

Du må innrømme at navnet "ekstern" ikke er tilfeldig, kan nivået reduseres eller økes av personen selv, bare ved å endre livsstil, vaner og følelsesmessig holdning til det som skjer.

Etter hvert som tiden går, akkumuleres den kvantitative effekten av risiko, og en omdannelse til kvalitative endringer skjer - sykdommer som allerede tilhører interne risikofaktorer for akutt kransvansker:

1. Arvelighet - egenskaper av strukturen i blodårene, metabolske prosesser overføres også fra foreldrene, men som relative risikofaktorer. Det vil si, de kan både forverres og reduseres vesentlig ved å unngå eksterne faktorer.
2. Vedvarende økning i blodlipider og aterosklerose - forekomster i arteriene i form av aterosklerotiske plakk med innsnevring av lumen, myokardisk iskemi.
3. Fedme - en økning i blodkarets totale lengde, økt stress på hjertet, fortykning av muskelvegget (myokardial hypertrofi).
4. Arteriell hypertensjon - konsekvent høye blodtrykkstall, endringer i arterielle vegger (herding) med nedsatt elastisitet, kongestiv manifestasjoner - ødem
5. Diabetes mellitus - øker blodviskositeten og risikoen for blodpropp, endringer i arterioler (de minste arterielle karene) fører til iskemi av organer, inkludert myokard.

Kombinasjonen av flere faktorer øker sannsynligheten for blodpropper som helt overlapper hjertets egne arterier. Konsekvensen av utviklingen av hendelser i dette scenariet vil være en plutselig koronar død, det nest vanligste (etter hjerteinfarkt) utfall av akutt koronarsyndrom.

Kliniske former for ACS og pasientrisiko

Det er to hovedformer av ACS:

• Ustabil angina er en brystsmerte som er karakteristisk for et hjerteinfarkt som først dukket opp eller reapplied umiddelbart etter fysisk eller følelsesmessig stress eller i en avslappet stilling.
• Myokardinfarkt - nekrose (nekrose) i hjertets muskelvegg. Avhengig av lesjonens område er det en liten fokal (mikroinfarkt) og omfattende lokalisering - i henhold til de aksepterte navnene til hjertets vegger - anterior, lateral, posterior-diaphragmatic and interventricular septal. De viktigste livstruende komplikasjonene er dødelige rytmeforstyrrelser og ruptur av hjertevegg.

Klassifiseringen er viktig for å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden, samt å analysere risikoen for plutselig koronar død (som ikke skjedde mer enn 6 timer etter angrepet).

Høy risiko

Tilstedeværelsen av minst ett av tegnene:

1. Et anginaangrep i mer enn 20 minutter til nåtiden;
2. Lungeødem (arbeidet puste, boblende puste, rosa skumt sputum, tvunget sittestilling);
3. På EKG: reduksjon eller økning av ST-segmentet mer enn 1 mm over isolin;
4. Angina pectoris med nedsatt trykk i arteriene;
5. Laboratorium: Slå på nivået av markører av myokardisk nekrose.

Gjennomsnittlig risiko

Avvik med høyrisikopunkt, eller tilstedeværelse av et av følgende tegn:

1. Et anginaangrep mindre enn 20 minutter, stoppet ved å ta nitroglyserin;
2. Angina hviler i mindre enn 20 minutter, stoppet etter å ha tatt nitroglyserin;
3. Nattangrep brystsmerter;
4. Alvorlig angina pectoris, først dukket opp i de siste 14 dagene;
5. Alder over 65 år;
6. På EKG: Dynamiske endringer av T-bølgen til normal, Q-tenner mer enn 3 mm, faller i ST-segmentet i hvilemodus (i flere ledninger).

Lav risiko

i tilfelle av uoverensstemmelse med kriteriene for høy og middels risiko:

1. Hyppigere og mer alvorlige enn vanlig anfall
2. Nedenfor er nivået av fysisk stress som forårsaker et angrep;
3. For første gang oppstod angina, fra 14 dager til 2 måneder;
4. På EKG: En normal kurve i henhold til alder, eller fravær av nye endringer i forhold til tidligere oppnådde data.

Hvordan manifesterer akutt koronarsyndrom

De viktigste symptomene på akutt koronarinsuffisiens er få og karakteristiske for hver form for ACS.

• Det første og viktigste symptomet er alvorlig, konstant smerte bak brystbenet, en klemme, brennende eller klemme karakter. Varigheten av angrepet kan variere fra en halv time til flere timer, men det er tilfeller der pasientene lider smerte som varer mer enn en dag. Mange klager av bestråling (ledende hjernelmpulser for lokale nerveender) i den øvre venstre delen av kroppen - skulderblad, arm og hånd (den region av lillefingeren), hals og kjeve. I myokardinfarkt med lokalisering i posterolateral diafragma veggen av hjertet, kan smerte fokusere bare på den kyst vinkel, i krysset av ribbene til sternum.
• Smerten begynner enten umiddelbart etter trening, eller mot bakgrunnen av fullstendig hvile - om natten eller tidlig om morgenen, når personen fortsatt er i sengen.
• Reaksjonen av nervesystemet til ublu stress: en tilstand av agitasjon og ekstremt rastløs. Karakterisert av en følelse av panikkfrykt for død, som bare øker i forhold til utbruddet av et angrep. Selvkontroll er minimal, bevisstheten er forvirret.
• Huden er blek, en kald svette vises på pannen. Pasienten føler en konstant mangel på luft, prøver å ta en mer behagelig stilling for pusten (orthopnea), ber om en pute høyere eller prøver å sitte ned.

Hvilken behandling kan bli hjulpet før legen kommer?

1. Nødhjelp: Først og fremst gi en tablett nitroglyserin under tungen: Dette området er rikt på blodkar, gjennom slimhinnen av de aktive komponentene absorberes raskt og går inn i blodet. Påvirker muskelveggene i arteriene, lindrer legemidlet spasmen av hjertets hjertebeholdere og forbedrer blodstrømmen midlertidig. Om nødvendig, er det lov å ta 1 tablett hver 5. - 10 minutter. Husk at en bivirkning av intensiv nitroglyserininntak kan være hjernestallingssyndrom: svimmelhet, synkronisering av synsfeltet og svetting i øynene, kvalme. Alle disse fenomenene forsvinner om et par minutter, men pasienten på dette tidspunktet er bedre å legge seg ned.
2. Aspirin, tygge tabletten, dose 160 - 325 mg. Små konsentrasjoner av acetylsalisylsyre reduserer blodkoagulasjon, og det er således mulig for første gang å forsikre seg mot en økning i størrelsen på blodproppene som allerede er dannet i kranspulsårene.
3. Oksygen - åpne vinduet, ordne et utkast for å hjelpe flyten av frisk luft. Hvis det er mulig, bruk en medisinsk ballong, vanligvis er de alltid klar til kroniske pasienter. Påfør gass gjennom en luftfukter, eller sett gasbind fuktet med vann og presset inn i en maske: rent oksygen tørker ut slimhinner.

Legen bestemmer videre behandlingstiltak, det avhenger av den endelige diagnosen basert på dataene fra elektrokardiogrammet og biokjemiske blodprøver. Pasienter med akutt koronarinsuffisiens er nødvendigvis innlagt på sykehus.

Diagnostiske tester for ACS

Elektrokardiogram og dets verdier i ulike former for ACS

• Segment ST: ingen løfting eller dens labile eller motstandsdyktig depresjon mer enn 2 mm, T-bølge endres i forhold til smerter i hjertet, i denne utførelsesform EKG karakteristisk for akutt myokardiskemi.
  Hvis myokard nekrose markører ikke oppdages i blodet, er diagnosen ustabil angina begrunnet.
  Tilstedeværelsen eller bestemmelsen av en dynamisk økning i nivået av markører indikerer et lite fokal myokardinfarkt.
• Segment ST: motstandsdyktig stige over isolines mer enn 2 mm, i tillegg til de første ledningsforstyrrelser har forekommet (blokk venstre gren), smerte og forbedring av markører på grunn av akutt koronar insuffisiens, diagnose - hjerteinfarkt.

Koronar angiografi (koronografi)

Introduksjon til arteriene til et røntgenkontrastmiddel som muliggjør visualisering av koronarmønsteret, vurder graden av okklusjon (overlapping) av karene. Metoden tilhører det ledende stedet i diagnosen iskemiske lesjoner i hjertet. Risikoen for komplikasjoner av prosedyren er ikke mer enn 1%, det er ingen absolutte kontraindikasjoner, relativ akutt nyresvikt, sjokkstatus.

Ulemper: eksponering opp til 6,5 mSv

Koronografi kan kun utføres etter at pasienten eller hans nære slektninger har inngått en hensiktsmessig oppføring i sykdomshistorien (separat protokoll) om vitnesbyrd og etter samtykke fra pasienten.

Beregnet Tomografi (CT)

CT-skanning kan oppdage koronararterie-stenose, aterosklerotiske plakker av forskjellige størrelser og tettheter. Ulempe: Pasienten blir bedt om å holde pusten hans i noen sekunder for å få bilder av høy kvalitet.

Elektronstråle CT: høy temporal oppløsning, nødvendig pust hold bare 1-2 sekunder, skanning i lag på 1,5 - 3 mm, hele hjertet blir undersøkt i 1-2 pustepause.

Multilayer CT: Et røntgenrør roterer raskt rundt pasienten, bare ett puste hold er nødvendig for å få et komplett bilde av hjertet.

Ulemper ved CT-metoden: eksponering (fra 1 mS til 3,5 mSv), intravenøs injeksjon av jodholdig kontrastmateriale - kontraindikasjoner for allergiske reaksjoner på jod.

MRI av hjertet (magnetisk resonansbilder)

MR gir deg mulighet til å lage lagrede bilder med stor utsikt, i alle fly. Målinger av arteriell blodstrøm og fylling av atria og ventrikler er mulige, blodtilførselen til myokardiet og egenskapene til hjertekontraksjoner er evaluert. Pasienten er ikke utsatt for ioniserende stråling (stråling) i det hele tatt.

Inpatientbehandling

• Trombolytisk terapi - legemidler som brukes til å oppløse blodpropper og motvirke dannelsen av nye blodpropper.

Endovaskulær (intravaskulær) og kirurgiske metoder for å gjenopprette blodstrømmen i kranspulsårene:

• Angioplastikk og stenting. Gjennom lårbenet er et kateter satt inn i koronararterien, og en ballong er oppblåst i sin ende, og utvider lumen av arterien. Deretter installeres en protese som ligner en metallfjær - en stent som styrker koronarbeholderens vegg.
• Koronararterien bypass kirurgi. Ved hjelp av en kardiopulmonal bypass (med hjerteinfarkt), eller under forhold i et fungerende hjerte, dannes omkjøringsbaner (shunts) rundt det berørte området av kranspulsårene. Ifølge dem gjenopprettes den normale blodstrømmen i hjertemuskelen.
• Direkte koronar atherektomi. For å gjøre dette, bruk en sylindrisk enhet med et sidevindu "plassert på enden av kateteret. Den serveres under plakk, en roterende kniv kutter den og fjerner den.
• Rotasjonsablation Verktøyet er en spesiell mikroborer (rotablator), designet for å fjerne kalsifiserte plakker. Rotasjonshastighet på 180.000 omdreininger per minutt, utstyrt med en ellipsoidspiss. Introdusert i arterien, grinder den plakkene til mikroskopiske fragmenter, og frigjør veien for blodet. I fremtiden er det ønskelig å utføre stenting. Metoden er ikke vist for trombose.

Video: Akutt koronarsyndrom og gjenopplivning

Kronisk kronisk insuffisiens

Begrepet "koronar insuffisiens" betyr en tilstand av redusert blodgennemstrømning gjennom koronarbeinene. I motsetning til den akutte formen, utvikler kronisk hjerteinsuffisiens etter hvert som følge av aterosklerose, hypertensjon eller sykdommer, som fører til "fortykning" blodet (diabetes mellitus). Alle kroniske former for insuffisiens av kransløpssirkulasjonen kalles "hjerte-karsykdom" eller "kranspuls hjertesykdom".

Aterosklerose er den vanligste årsaken til koronarinsuffisiens, og alvorlighetsgraden av patologien er ofte avhengig av graden av vaskulær forsømmelse.

De viktigste symptomene på kronisk kronisk insuffisiens er lik på forskjellige former og funksjonelle stadier av sykdommen:

1. Dyspné, tørrhoste - tegn på stasis i lungekretsløpet, ødem mellomrom mellom i lungevevet (interstitielt ødem) og fibrose (substitusjon aktiv på bindevev);
2. Økt hjertefrekvens;
3. Kramper, kjedelige smerter av den typen av stenokardi som oppstår etter trening (gå på lang avstand eller opp trappene, etter et solid måltid eller nervøs spenning);
4. Fordøyelser i fordøyelsessystemet: kvalme, flatulens (oppblåsthet);
5. Økt hyppighet av vannlating.

diagnostikk

Omtrentlig diagnose blir gjort etter å ha hørt klager og undersøker pasienten. For den endelige diagnosen krever laboratorie- og instrumentstudier.

• Fullstendig blodtall: detaljert formel, ESR;
• Biokjemiske: lipoproteiner, overføringer, markører av betennelse;
• Blodpropper: graden av tilbøyelighet til å danne blodpropper
• Koronarangiografi: nivået av overlapping av lumen i koronararteriene;
• Elektrokardiografi: graden av myokardisk iskemi, dens ledende og kontraktile evne er bestemt;
• Bryst røntgen, ultralyd: vurdering av tilstedeværelsen av andre sykdommer, studien av årsaken til hjerte iskemi.

Behandling av kronisk kronisk insuffisiens (prinsipper)

1. Stabilisere løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket hjerteinfarkt (aterosklerose, hypertensjon, diabetes mellitus);
2. Reduser virkningen av eksterne risikofaktorer (røyking, fysisk inaktivitet, fedme, stress, inflammatoriske prosesser);
3. Forebygging av slag (vasodilatatorer, sedativer, redusering av viskositeten til blodet);
4. Om nødvendig - bruk av kirurgiske metoder (angioplastikk, shunting).

Formålet med kompleks behandling er å gi hjertemuskelen en normal tilførsel av oksygen. Kirurgiske metoder er kun angitt i tilfeller der de er anerkjent som den mest effektive for en gitt pasient.

Den kroniske formen for koronarinsuffisiens blir aldri helbredet, derfor er følgende anbefalinger gitt til personer med en slik diagnose:

• Opprettholde det optimale nivået av stoffskiftet i din alder: normalisering av kroppsvekt, balansert diett med redusert fett, å ta vitamin-mineralkomplekser og Omega-3 (flerumettede fettsyrer).
• Tilstrekkelig daglig fysisk aktivitet: lading, svømming, klasser på treningssykkel, gå (minst en time om dagen) i frisk luft.
• Herding: Styrker immuniteten og forhindrer forkjølelse.
• Periodiske besøk til behandlende lege, tester og EKG - to ganger i året.